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B978-3-437-41918-8.00010-5

10.1016/B978-3-437-41918-8.00010-5

978-3-437-41918-8

 Konzentrationen und Partialdrücke von O2 und CO2 in den Kompartimenten

Tab. 10.1
cO2 cCO2 pO2 pCO2
[mL/100 mL] Luft [mmHg]
21 0,04 inspiratorisch 159 0,2
16 4 exspiratorisch 115 33
14 5,6 Alveolarluft 100 40
Blut
20 49 arteriell 100 40
15 54 gemischtvenös 40 47

idealisierter Wert (Kap. 10.10)

Atmung

Kasuistik

Reisen nach Indien sind die Leidenschaft des pensionierten Indologen Dr. P. Daher ist die Familie äußerst überrascht, als Frau P. nach der Rückkehr von der letzten Indienreise erzählt, dass ihr Mann auf dieser Reise tagsüber immer wieder eingeschlafen sei – bei Vorträgen, bei Tisch, selbst bei Feiern. Sie klagt schon seit vielen Jahren über das laute Schnarchen ihres Mannes. Außerdem hat er seit Langem Probleme mit der Atmung, und seine Lippen sehen meist bläulich aus. Der Hausarzt vermutet ein Schlafapnoe-Syndrom und führt ein ambulantes Schlafapnoe-Screening durch. Dabei zeigen sich 24 O2-Entsättigungen während 40 Apnoe-/Hypopnoe-Phasen pro Stunde. Herr Dr. P. wird daraufhin ins kardiopulmonale Funktionslabor zur Lungenfunktionsuntersuchung und ins Schlaflabor zur Polysomnografie bestellt.

Patientendaten

  • Allgemeine Daten: Alter: 75 Jahre, Größe: 1,67 m, Gewicht: 84 kg, BMI: 30,1 kg/m2, Blutdruck: 130/90 mmHg, bis vor ca. 20 Jahren starker Raucher (30 Jahre lang 10–20 Zigaretten pro Tag)

  • Lungenfunktion: Vitalkapazität (VC): 1,7 L (52 % des Sollwertes), Residualvolumen (RV): 4,0 L (153 %), Sekundenkapazität (FEV1): 1,1 L (42 %), Gesamtwiderstand (Rtot): 0,43 kPa ∙ s/L (145 %). Nach Salbutamolgabe nur minimale Änderung.

  • Blutgase: Sauerstoffpartialdruck (pO2): 7,5 kPa (56 mmHg), Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2): 6,2 kPa (46 mmHg)

  • Kardiale Diagnostik: EKG unauffällig, bradykarder Sinusrhythmus (Herzfrequenz 51/min); Echokardiografie: normale Größe, normale globale Pumpfunktion beider Ventrikel, keine Zeichen der Rechtsherzbelastung

  • Diagnostische Polysomnografie (Abb. 10.A): Registrierdauer 6,1 h; 29 Apnoen (19 obstruktiv, 9 gemischt, 1 zentral), max. Dauer 22 s; 231 Hypopnoen, max. Dauer 44 s, O2-Sättigung: basal 85 %, minimal 68 %, deutliches Absinken im REM-Schlaf; typisches intermittierendes Schnarchen während der gesamten Schlafzeit.

Diagnosen: schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom in Kombination mit COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) und respiratorischer Globalinsuffizienz.

Grundkrankheit COPD

COPD fasst zwei verschiedene Krankheiten (chronische Bronchitis und Emphysem) zusammen. Bei chronischer Bronchitis liegt eine Entzündung im Bereich der kleinen Atemwege vor, die zu Schleimhautschwellung, Bronchospasmus und erhöhter Schleimsekretion führt (Abb. 10.B rechts). Beim Emphysem ist die elastische Rückstellkraft der Lunge herabgesetzt und die Exspiration behindert. Es kommt zur zunehmenden Überblähung der Lunge. Durch aktiven Einsatz der Exspirationsmuskeln werden die Atemwege zusätzlich komprimiert und das Geschehen weiter verschlechtert (Abb. 10.B links).
Die Lungenfunktion von Herrn Dr. P. weist auf eine schwere Strömungsbehinderung (erniedrigte Sekundenkapazität, erhöhter Gesamtwiderstand) mit Überblähung der Lunge (erhöhtes Residualvolumen) hin. Die Gabe eines β2-Sympathomimetikums (Salbutamol) zur Bronchodilatation verbessert die Werte nur marginal, dies spricht für eine irreversible Überblähung (Emphysem). Die Blutgaswerte zeigen eine erhebliche Einschränkung des Gasaustauschs an (respiratorische Globalinsuffizienz). Noch sind keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale) zu erkennen. Langjähriges starkes Rauchen ist der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung der COPD.

Obstruktive Schlafapnoe (OSA)

Bei der OSA kommt es im Schlaf zum wiederholten Kollaps der Atemwege im Rachenbereich, die zu Atmungsstillständen (Apnoen) führen. Eine OSA liegt vor, wenn pro Stunde ≥ 10 Atmungspausen von ≥ 10 s Dauer auftreten. Grundlage der Apnoen ist meist eine Rachenverengung im Rahmen von Übergewicht (lokale Fettansammlung). Als Folge der Apnoen sinkt die arterielle O2-Sättigung. Dadurch wird eine Weckreaktion (Arousal) ausgelöst, der Patient öffnet den Rachen wieder und atmet weiter. Bei der Wiedereröffnung des Rachens entstehen durch Vibration der Weichteile laute Schnarchgeräusche, das Leitsymptom der OSA. Zentrale Apnoen kommen als Folge einer Desensitivierung der zentralen Chemorezeptoren hinzu.

Therapie und Ausblick

Herr Dr. P. erhält ein mobiles Gerät zur intermittierenden Heimbeatmung, das er nachts durchgehend und stundenweise auch tagsüber benutzen soll. Die Beatmung mit leichtem Überdruck verhindert das Zusammenfallen der Atemwege. Dadurch verbessern sich Lungenventilation und Gasaustausch. Zusätzlich erhält Herr Dr. P. zur medikamentösen Bronchodilatation ein β2-Sympathomimetikum und ein Parasympatholytikum (Kap. 7). Zwei Monate nach Therapiebeginn ist sein Blutgasstatus deutlich verbessert: pO2: 8,9 kPa (67 mmHg), pCO2: 5,0 kPa (37 mmHg). Durch die nächtliche Beatmung hat sich die Häufigkeit von Hypopnoen/Apnoen im Schlaf halbiert, die O2-Sättigung auf 93 % (basal; minimal 83 %) erhöht.
Die beiden Komponenten der COPD (bronchiale Obstruktion und Emphysem) bedingen einen Circulus vitiosus, der durch die OSA zusätzlich verstärkt wird. Auch wenn das Emphysem weitgehend irreversibel ist, kann die bronchodilatorische Therapie das Voranschreiten der Erkrankung deutlich verzögern.

Physiologie im Fokus

  • Atmung dient dem Gasaustausch: O2-Aufnahme und CO2-Abgabe. Sie umfasst den Transport von O2 bzw. CO2 zwischen atmosphärischer Luft und Gewebszellen des Körpers.

  • Der Gastransport setzt sich zusammen aus Ventilation, alveolärer Diffusion, Gastransport im Blut und Gewebsdiffusion.

  • Störungen können jeden Transportschritt betreffen und zur Minderversorgung der Gewebe mit O2 sowie zur Anhäufung von CO2 und anderen Metaboliten im Gewebe führen.

  • Ventilationsstörungen: Restriktionen (verminderte Lungendehnbarkeit) und Obstruktionen (Verengung der Atemwege).

  • Die Ventilation erfolgt über Atmungsmuskeln, die durch das Atmungszentrum in der Medulla oblongata rhythmisch erregt werden.

  • Die Atmung wird über die chemische Atmungsregulation an die Stoffwechselintensität angepasst. Der stärkste chemische Atmungsantrieb ist ein pCO2-Anstieg im arteriellen Blut.

  • Da der Atmungsantrieb vom Wachheitsgrad abhängt, treten Atmungsstillstände (Apnoen) häufig nachts auf (Schlafapnoe-Syndrom).

Grundlagen

Weg der Atemgase

Bei der Atmung wird Sauerstoff (O2) aus der Luft aufgenommen und über mehrere Transportschritte bis in die Mitochondrien jeder Zelle des Körpers transportiert. Dort ist der Sauerstoff im Rahmen der biologischen Oxidation („Atmungskette“) daran beteiligt, körpereigene Energie in Form von ATP zu gewinnen. Das dabei entstehende Kohlendioxid (CO2) wird über die Blutbahn zur Lunge transportiert und abgeatmet. Die wesentlichen Transportschritte sind:
    • Ventilation: Transport der Atemluft von der Atmosphäre in die Alveole und zurück

    • alveoläre Diffusion: Gasaustausch zwischen Alveolarluft und Lungenkapillarblut

    • Transport der Atemgase mit dem Blutstrom

    • Diffusion im Gewebe: Gasaustausch zwischen Gewebszellen und Kapillarblut.

Abb. 10.1 zeigt den Weg von O2 (rot) und CO2 (blau) zwischen Atmosphäre und Gewebszelle. In den Säulendiagrammen oben ist die Zusammensetzung des Gasgemischs in den drei Kompartimenten Inspirationsluft (= atmosphärische Luft), Exspirationsluft und Alveolarluft (in der Lunge enthaltenes Gas) dargestellt. Angegeben sind die Partialdrücke von O2, CO2, Stickstoff (N2, grün) und Wasserdampf (H2O, grau). Der Partialdruck ist der Druckanteil eines Gases am Gesamtdruck des Gasgemischs. Dieser Anteil entspricht dem Volumenanteil, d. h. der Konzentration des Gases im Gasgemisch. Der O2-Partialdruck (pO2) in atmosphärischer Luft beträgt folglich 20,9 % von 760 mmHg = 159 mmHg. Sind die Gase in Flüssigkeit gelöst, hängt der Partialdruck zusätzlich von ihrer Löslichkeit ab (Kap. 1.1, Kap. 10.9).
Die Diagramme auf der linken und rechten Seite (Abb. 10.1) zeigen, wie sich die Partialdrücke von CO2 und O2 (pCO2, pO2) während der Transportschritte verändern. Sie sind maßgeblich für die Diffusionsvorgänge während des Transports (Kap. 10.9). Im Gewebe variieren pCO2 und pO2 stark in Abhängigkeit von der Stoffwechselaktivität des betreffenden Organs. In Ruhe werden ca. 250 bis 300 mL/min O2 aufgenommen und fast genau so viel CO2 abgegeben (s. u.).
Kennwerte der Atmung
Die Größe der Ventilation () ist das Atemminutenvolumen: die Menge an Luft, die pro Minute ein- bzw. ausgeatmet wird. Weitere Kennwerte der Atmung sind das Atemzugvolumen, die Atmungsfrequenz, die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe.
ParameterRuheSchwere Arbeit
Atemzugvolumen0,5 L2–3 L
Atmungsfrequenz14–16/min40/min
Atemminutenvolumen ()7–8 L/min80–120 L/min
Sauerstoffaufnahme (o2)0,25–0,3 L/min3–4 L/min
Kohlendioxidabgabe (co2)0,2–0,25 L/min3–4 L/min
Physikalische Zusammenhänge
Die Belüftung der Lunge beruht auf dem Boyle-Mariotte-Gesetz, nach dem (konstante Temperatur vorausgesetzt) das Produkt aus Volumen und Druck eines mit Gas gefüllten Körpers konstant ist (Abb. 10.2): Während der Inspiration wird der Thoraxraum durch die aktive Kontraktion der Inspirationsmuskeln erweitert (Abb. 10.5). Dadurch sinkt der intrapulmonale Druck ab. Es entsteht ein Unterdruck im Alveolarraum, der Luft ansaugt. Umgekehrt bewirkt die elastische Rückstellkraft der Lunge bei Erschlaffung der Inspirationsmuskeln eine Verkleinerung des Thoraxvolumens. Entsprechend steigt der intrapulmonale Druck an und führt zur Exspiration.
In Ruhe läuft die Exspiration passiv ab. Nur bei gesteigerter Ventilation wird sie durch die aktive Kontraktion der Exspirationsmuskeln unterstützt.
Zentrale Regulation
Der rhythmische Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung der Inspirationsmuskeln bzw. der Kontraktion von In- und Exspirationsmuskeln basiert auf einem automatischen neuronalen Aktivitätsrhythmus, der vom Atmungszentrum im unteren Ponsbereich und in der Medulla oblongata gebildet und reguliert wird (Kap. 10.13).

Klinik

Hauptantrieb der Atmung ist der arterielle pCO2. Er passt die Größe der Ventilation an den Stoffwechsel an. Steigt er jedoch zu stark an (> 60 bis 70 mmHg), z. B. bei schweren Ventilationsstörungen, kann es zur CO2-Vergiftung mit Bewusstlosigkeit und Lähmung des Atmungszentrums kommen.

Lunge und Thorax (1)

Der mechanische Atmungsapparat besteht aus der Lunge und den sie umgebenden Körperteilen (Thorax). Die Thoraxwand wird hauptsächlich vom knöchernen Thorax und von den Atmungsmuskeln gebildet. Die Pleura ist das Bindeglied zwischen Lunge und Thorax.

Pleura und Pleuradruck

Die Pleura besteht aus zwei Blättern (Abb. 10.3):
    • Die Pleura parietalis kleidet die Innenseite der Thoraxwand aus.

    • Die Pleura visceralis überzieht die Lungen.

Beide Blätter sezernieren eine seröse Flüssigkeit in den zwischen ihnen liegenden Pleuraspalt. Unter physiologischen Bedingungen enthält der Pleuraspalt einer Lunge ca. 5–15 mL Flüssigkeit. Dieser Flüssigkeitsfilm verbindet Lunge und Thoraxwand. Der intrapleurale Druck (Pleuradruck ppl) ist subatmosphärisch und beträgt nach ruhiger Ausatmung ca. −3 mmHg (−0,4 kPa). Bei normaler Einatmung sinkt er auf −6 mmHg (−0,8 kPa) (Kap. 10.6). Er kann als Ösophagusdruck poe gemessen werden (Abb. 10.4).

Klinik

Bei einer Verletzung der Pleura gelangt Luft in den Pleuraspalt und hebt die Kopplung von Lunge und Thoraxwand auf (Pneumothorax). Thoraxwand und Lunge folgen ihrer Eigenelastizität, dabei kollabiert die Lunge auf ihr Minimalvolumen (ca. 600 mL). Solange die Luft im Pleuraspalt nicht resorbiert ist, wird die betroffene Lunge nicht mehr belüftet und steht für den Gasaustausch nicht zur Verfügung.

Passive Kräfte bei der Atmung

Aufgrund ihrer elastischen Eigenschaften streben sowohl Lunge als auch Thoraxwand einem bestimmten Dehnungszustand zu:
    • Die elastische Kraft der Thoraxwand stammt von Atmungsmuskeln, Knorpeln und Bändern.

    • Die elastische Retraktionskraft der Lunge beruht auf den elastischen Fasern des Lungengewebes sowie auf der Oberflächenspannung γ, die an der Grenzfläche zwischen Luft und Gewebe (bzw. Flüssigkeit) auftritt.

In der sog. Atmungsruhelage (Zustand nach normaler Exspiration) befinden sich die passiv-elastischen Kräfte von Lunge und Thoraxwand im Gleichgewicht (Abb. 10.5 links). Zur Inspiration muss die dehnend wirkende Thoraxelastizität durch die aktive Kraft der Inspirationsmuskeln unterstützt werden, um die Retraktionskraft der Lunge zu überwinden (Abb. 10.5 rechts).
Oberflächenspannung
Der transmurale Druck ptm der Alveolarwand (Druck, der die Alveole dehnt) wird bestimmt von der Wandspannung γ (zusammenziehende Kraft) und dem Alveolenradius r. Es gilt:
Daraus ergibt sich, dass der Innendruck, der für die Dehnung notwendig ist, bei gleicher Wandspannung steigt, je kleiner eine Alveole ist. Werden zwei unterschiedlich große Alveolen verbunden, bläst die kleinere Alveole aufgrund ihres höheren Innendrucks die größere auf (Abb. 10.6).
Surfactant
Zur Überwindung der Oberflächenkräfte müssten wir theoretisch bei normaler Inspiration einen inspiratorischen Muskeldruck von etwa 22 mmHg (3 kPa) aufbringen; dieser Wert leitet sich aus der Oberflächenspannung von Wasser ab. Tatsächlich beträgt der erforderliche Druck nur etwa 3–4 mmHg (0,4–0,5 kPa). Das Alveolarepithel, das hauptsächlich aus Typ-I-Pneumozyten besteht, ist mit einem oberflächenaktiven Film, dem Surfactant („surface active agent“), überzogen. Es besteht vorwiegend aus Phospholipiden und ist reich an Dipalmitoyl-Lecithin. Das Surfactant wird von den Typ-II-Pneumozyten gebildet und in die wässrige Hypophase, die das Alveolarepithel bedeckt, abgegeben. Dort bildet es einen dünnen Film an der Grenze zwischen der wässrigen Hypophase und der Alveolarluft (Abb. 10.7), der die Oberflächenspannung und damit den für die Lungendehnung erforderlichen Druck senkt. „Verbrauchtes“ Surfactant wird entweder von Makrophagen aufgenommen oder in die Typ-II-Pneumozyten rückresorbiert (Recycling).

Klinik

Surfactant-Mangel kann z. B. nach Atmung von reinem O2 über längere Zeit oder bei Frühgeborenen als Folge der Unreife auftreten. Im ersteren Fall wird das Surfactant durch Oxidation des Dipalmitoyl-Lecithins inaktiviert. Dadurch wird die Entfaltung der Alveolen beeinträchtigt (Atelektasenbildung; Atelektasen: nicht oder mangelhaft belüftete Lungenpartien). Darüber hinaus schädigt die Oxidation der Membranlipide die Alveolarmembranen. In beiden Fällen resultiert eine schwere Lungenschädigung mit Ödem und Ausbildung hyaliner Membranen, die als Atemnotsyndrom (respiratory distress) bezeichnet wird.

Lunge und Thorax (2)

Atmungsmuskeln

Die wichtigsten Atmungsmuskeln sind (Abb. 10.8):
    • Interkostalmuskeln

    • Zwerchfell (Diaphragma).

Zusätzlich kann die Atmung durch Atmungshilfsmuskeln unterstützt werden.
Interkostalmuskeln
Die Interkostalmuskeln (IC, Abb. 10.9) verlaufen in zwei Lagen. In den Mm. intercostales externi (IC ext) ziehen die Muskelfasern von dorsal-kranial nach ventral-kaudal. Sie heben die Rippen und erweitern damit den Thorax, fungieren daher als Inspirationsmuskeln. Die Rotationsachsen der oberen Rippen bilden an den Kostovertebralgelenken einen stumpfen Winkel und dehnen den oberen Thoraxbereich vor allem in antero-posteriore Richtung. Im Bereich der unteren Rippen ist der Winkel zwischen den Rotationsachsen spitzer, sodass die Rippenhebung den Thorax stärker in laterale Richtung erweitert. Die Atmungsbewegungen der Rippen werden umso größer, je tiefer die Rippen liegen, sodass die Lungenbelüftung vom Apex zur Basis zunimmt.
Die Muskelfasern der Mm. intercostales interni (IC int) verlaufen von dorsal-kaudal nach ventral-kranial. Im Bereich der knöchernen Rippenanteile (IC interni interossei [IC int io]) werden die Rippen gesenkt, die Thoraxausdehnung verkleinert und so die Exspiration unterstützt. Im Bereich der Rippenknorpel werden die Rippen um ihre Verbindung mit dem Sternum bewegt. Die hier verlaufenden Muskelfasern (IC interni intercartilaginei [IC int ic]) ziehen die tiefer gelegene Rippe aufwärts und wirken damit inspiratorisch.
Zwerchfell
Das Zwerchfell begrenzt den Thorax nach kaudal und ist der wichtigste Inspirationsmuskel. Seine Fasern verlaufen radiär von den Thoraxwänden zum sehnigen Zentrum des Muskels. Durch den Unterdruck im Pleuraspalt bildet es zwei in den Thorax ragende Kuppeln. In Exspiration liegt das Zwerchfell der Thoraxwand in einer Ausdehnung von etwa drei Rippen bzw. drei Wirbeln an. Kontrahiert es sich, flachen die Kuppeln ab und öffnen die Räume zwischen Zwerchfell und Thoraxwand (Abb. 10.8).
Atmungshilfsmuskulatur
Sie kommt v. a. bei verstärkter Lungenbelüftung (z. B. bei körperlicher Arbeit) oder bei pathologischen Störungen der Ventilation zum Einsatz. Die wichtigsten Inspirationshilfsmuskeln sind die Mm. scaleni und der M. sternocleidomastoideus. Sie heben bzw. fixieren den oberen Thoraxrand bei der Inspiration. Zusätzlich unterstützen die Mm. levatores costarum, Mm. pectorales major und minor, M. trapezius und M. serratus anterior die Inspiration. Exspirationshilfsmuskeln sind die Bauchmuskeln (Mm. obliqui externus et internus, M. transversus abdominis, M. rectus abdominis), indem sie die Rippen herabziehen und den Druck im Bauchraum erhöhen, sowie der M. transversus thoracis und der M. latissimus dorsi.

Bronchialsystem

Die Atemwege dienen der Erwärmung, Befeuchtung und Reinigung der eingeatmeten Luft. Die Bronchien sind mit Flimmerepithel ausgekleidet und mit zahlreichen mukösen Drüsen ausgestattet. Diese Drüsen sezernieren viskösen Schleim, an dem Fremdkörper (z. B. Staubpartikel) haften. Sie werden durch die Zilienbewegung in Richtung Mundhöhle getrieben (mukoziliärer Transport) und abgehustet (Schutzreflex).
Der Bronchialbaum hat beim Erwachsenen im Durchschnitt ein Volumen von 150 mL. Dieses Luftvolumen nimmt nicht am Gasaustausch teil und wird daher als Totraumvolumen (anatomischer Totraum, VD[A]) bezeichnet (Abb. 10.20). Bei der Ausatmung wird es der Luft aus dem Alveolarraum beigemischt, sodass die exspirierte Luft mehr O2 und weniger CO2 enthält als die Alveolarluft. Normalerweise nimmt das gesamte Alveolarvolumen am Gasaustausch teil; das anatomische Totraumvolumen VD(A) entspricht dem funktionellen Totraumvolumen VD(F). Bei starken Diskrepanzen zwischen Ventilation und Perfusion in der Lunge (Kap. 10.10) nimmt das funktionelle Totraumvolumen zu, da die Luft in minderdurchbluteten Alveolen nicht oder kaum zum Gasaustausch beiträgt: VD(F) > VD(A) (Abb. 10.10).
Der Strömungswiderstand (Kap. 10.6) wird maßgeblich von der Weite der Bronchien bestimmt. Diese steht unter Kontrolle des vegetativen Nervensystems: verstärkte parasympathische Innervation oder cholinerge Pharmaka wirken bronchokonstriktorisch; sympathische Innervation oder β2-adrenerge Substanzen führen zur Bronchodilatation (Kap. 7.5, Abb. 10.11).

Klinik

β2-Sympathomimetika (z. B. Fenoterol, Salbutamol) werden zur Bronchodilatation im Rahmen der Behandlung von Asthma und anderen obstruktiven Ventilationsstörungen eingesetzt. Die Therapie kann durch Reduktion der Schleimsekretion wirksam unterstützt werden.

Lungenvolumina

Das Gesamtfassungsvermögen der Lungen wird als Totalkapazität (TLC) bezeichnet. Es beträgt in Abhängigkeit von Körpergröße, Gewicht, Alter und Geschlecht 4–8 L (Abb. 10.12). Nach maximaler Inspiration können ca. 75–80 % der TLC ausgeatmet werden. Dieser ventilierbare Anteil der Totalkapazität ist die Vitalkapazität (VC). Sie setzt sich zusammen aus:
    • inspiratorischem Reservevolumen (IRV)

    • Atemzugvolumen (VT)

    • exspiratorischem Reservevolumen (ERV).

Die restlichen 20–25 % der TLC werden als Residualvolumen (RV) bezeichnet. Dieser Anteil kann nicht durch Atmung aus der Lunge entfernt werden. Beim Pneumothorax (Kap. 10.2) entweicht das Kollapsvolumen (KV), das etwa die Hälfte des RV ausmacht. Der Rest verbleibt ständig in der Lunge (Minimalvolumen, MV).
Merke: Eigenständige Volumeneinheiten bezeichnet man als Volumen; Volumina, die sich aus mehreren solcher Einheiten zusammensetzen, werden Kapazität genannt. Neben TLC und VC sind die inspiratorische Kapazität (IC = IRV + VT) sowie die funktionelle Residualkapazität (FRC = ERV + RV) definiert.
Die Werte in Abb. 10.12 gelten für einen 1,70 m großen, 22-jährigen gesunden Mann.

Messverfahren

Spirometrie
Kernstück eines Spirometers ist eine luftgefüllte Glocke, die in ein Wasserbad eintaucht und so von der umgebenden Luft isoliert ist. Die Lunge des Probanden ist über einen Atemschlauch mit dem Glockeninhalt verbunden. Die atmungsbedingte Hebung und Senkung der Glocke wird über ein Schreibsystem registriert (Abb. 10.12). Spirometrisch können ventilierbare Lungenvolumina (VT, IRV, ERV, VC) gemessen werden. Außerdem lassen sich dynamische Kennwerte wie die Sekundenkapazität (FEV1), die bei einer maximalen forcierten Exspiration (Tiffeneau-Test) gemessen wird, und der Atemgrenzwert (maximale willkürliche Ventilation, MVV) bestimmen (Abb. 10.12).
Nicht ventilierbare Volumina (RV, FRC, TLC) können indirekt mithilfe des Fick-Prinzips (Kap. 1.3; Ein- oder Auswaschverfahren) gemessen werden. Bei der Fremdgasverdünnungsmethode wird ein definiertes Volumen eines heliumhaltigen Gasgemischs bekannter He-Konzentration in ein Reservoir (z. B. Spirometerglocke) gefüllt. Nach maximaler Ausatmung wird der Proband mit dem Gasreservoir verbunden und atmet kurzzeitig dieses Gasgemisch. Aus der Abnahme der Heliumkonzentration im Reservoir kann das Residualvolumen errechnet werden (Abb. 10.13).
Pneumotachografie
Die Atemluft strömt hierbei durch ein feines Sieb (Abb. 10.14). Dadurch wird eine laminare Strömung erzeugt, die der Druckdifferenz proportional ist. Die Druckdifferenz über das Sieb (Δp) wird gemessen und daraus die Atemstromstärke (Fluss, ) sowie das Volumen (V) berechnet. und V können gegeneinander aufgetragen werden (Fluss-Volumen-Kurve, Abb. 10.15): Bei forcierter Exspiration werden der Spitzenfluss (PEF) und die Flusswerte bei 75, 50 und 25 % der VC (MEF75, MEF50, MEF25) bestimmt. Der Fluss ist am Anfang der forcierten Exspiration am höchsten und nimmt mit fortschreitender Ausatmung nahezu linear ab.
Bodyplethysmografie
Am häufigsten wird der volumenkonstante Plethysmograf verwendet, eine Kammer, die gegen die Umgebung abgedichtet werden kann. Bei Atmungsbewegungen des Probanden (z. B. Thoraxerweiterung) ändert sich der Alveolardruck. Wenn er abnimmt, strömt Luft in die Lunge ein, dadurch ändert sich auch der Druck in der Kammer. Der Alveolardruck wird aus den Änderungen von Kammerdruck und Munddruck berechnet. Anhand dieser Werte lassen sich auch Strömungswiderstand (Kap. 10.6) und Compliance (Kap. 10.7) bestimmen. Die Atemstromstärke ( und die Atemvolumina werden pneumotachografisch gemessen.

Normierung von Gasvolumina

Um die Vergleichbarkeit zu gewährleisten, müssen die gemessenen Gasvolumina auf definierte Druck- und Temperaturbedingungen standardisiert werden. Es gilt:
V1, p1, T1 sind die unter aktuellen Bedingungen (ATPS: ambient temperature, pressure, saturated) gemessenen Größen; V2, p2, T2 die standardisierten Größen. Dabei werden unterschieden:
    • Körperbedingungen (BTPS: body temperature, pressure, saturated): T2 = 310 K, p2 = Barometerdruck – Wasserdampfdruck. Auf diese Körperbedingungen werden alle Lungenvolumina umgerechnet.

    • Standardbedingungen (STPD: standard temperature, pressure, dry): T2 = 273 K, p2 = 760 mmHg. Die Volumina ausgetauschter Gase (o2, co2) werden auf diese normierten Bedingungen umgerechnet.

Ventilationsstörungen

Auf der Basis der in Kap. 10.4 genannten Lungenfunktionswerte unterscheidet man restriktive und obstruktive Ventilationsstörungen. Das Lungenemphysem stellt eine Sonderform obstruktiver Ventilationsstörungen dar. Die in Kap. 10.4 beschriebenen Messmethoden werden in der Klinik zur Lungenfunktionsdiagnostik genutzt und sind das Hauptinstrument zur Erkennung von Ventilationsstörungen.

Restriktion

Eine Restriktion bedeutet eine Einschränkung der Lungendehnbarkeit. Ursachen können sein:
    • verminderte Dehnbarkeit des Lungengewebes (z. B. Lungenfibrosen, Pneumokoniosen [„Staublunge“]) oder des Thorax (z. B. Thoraxdeformitäten)

    • Verlust von Lungengewebe (z. B. Zustand nach Lungenresektion).

Wichtigstes Kennzeichen der Restriktion ist eine verminderte Vitalkapazität (VC < 80 % des Referenzwertes, Abb. 10.17). Auch die Totalkapazität ist herabgesetzt. Die eingeschränkte Dehnbarkeit stellt in erster Linie eine Inspirationsbehinderung dar: Das IRV ist daher stärker reduziert als das ERV (Abb. 10.16b). Die Exspiration wird eher begünstigt; vor allem in der mittleren und späten Phase der forcierten Exspiration werden höhere Flusswerte erreicht als normal, sodass die Fluss-Volumen-Kurve eine konvexe Form annimmt (Abb. 10.16b).

Obstruktion

Eine Obstruktion beruht auf einer Verengung von Atemwegen. Sie kann die mittelgroßen (z. B. beim Asthma bronchiale) oder die kleinen Bronchien und Bronchiolen (z. B. bei chronischer Bronchitis) betreffen. Da diese Atemwege kein Knorpelskelett besitzen, können sie bei zu hohem Umgebungsdruck (z. B. bei forcierter Exspiration) kollabieren. Das Hauptsymptom einer Obstruktion ist daher die Einschränkung der Sekundenkapazität (FEV1 < 80 % der VC, Abb. 10.17). Bei ausgeprägter Obstruktion kann nicht mehr vollständig exspiriert werden, sodass Luft in den kollabierten Atemwegen „gefangen“ bleibt. Bei längerem Bestehen einer solchen Obstruktion nehmen FRC und RV zu (Abb. 10.16c).
Die Exspirationsbehinderung reduziert bei forcierter Exspiration die exspiratorischen Flusswerte, insbesondere MEF50 und MEF25. Die Form der Fluss-Volumen-Kurve wird damit konkav (Abb. 10.16c). Der Spitzenfluss ist wenig, bei leichten Obstruktionen gar nicht eingeschränkt. Auch die VC ist meist normal; bei fortgeschrittener Obstruktion kann sie jedoch durch ein großes Volumen „gefangener Luft“ vermindert sein.

Emphysem

Unter einem Emphysem versteht man eine Überblähung der Lungen. Diese kann sich auf dem Boden einer chronischen Obstruktion entwickeln (obstruktives Emphysem) oder primär entstehen (idiopathisches Emphysem), z. B. durch vermehrten Abbau elastischer Fasern infolge eines Mangels an Antiproteasen (z. B. α1-Antitrypsin). Die Symptomatik entspricht einer Obstruktion, hinzu kommt eine Zunahme der Totalkapazität, ggf. auch der VC (Abb. 10.16d). Die vermehrte Luftfülle führt zur irreversiblen Zerstörung der Alveolarwände.

Klinik

Bei der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) liegt eine exspiratorische Strömungsbehinderung vor, die sich bei der Lungenfunktionsprüfung als vermindertes FEV1 und eine typisch konkave Fluss-Volumen-Kurve zeigt. Die primäre Störung ist eine chronische Bronchitis oder ein Emphysem (Praxisfall). Hauptsymptome sind Atemnot, Husten und Auswurf („AHA-Symptome“). Klinisch unterscheidet man zwei Grundtypen: den „Blue Bloater“, der durch Hypoxämie, Hyperkapnie und rechtsventrikuläre Insuffizienz gekennzeichnet ist, und den „Pink Puffer“ mit eher normalem Gasaustausch, aber starker Belastungsdyspnoe und Gewichtsverlust. Die ursprüngliche Folgerung, dass der „Blue Bloater“ der bronchitische und der „Pink Puffer“ der emphysematische Typ sei, hat sich als unsicher erwiesen. Beide Typen zeigen in mindestens 50 % ein schweres Emphysem; auch der Anteil bronchialer muköser Drüsen ist gleich. Als Folge von Hypoxie und Lungenüberblähung kann es zur pulmonalen Hypertonie mit Cor pulmonale kommen.

Abb. 10.17 zeigt ein einfaches Schema zur spirometrischen Erkennung von restriktiven und obstruktiven Ventilationsstörungen. Es basiert auf der Vitalkapazität (VC, bezogen auf den Referenzwert) und der relativen Sekundenkapazität (FEV1, bezogen auf VC). Betragen beide Werte mindestens 80 %, liegt keine Ventilationsstörung vor. Ein FEV1 < 80 % der VC weist auf eine Obstruktion hin, eine VC < 80 % der Norm auf eine Restriktion. Sind beide Kenngrößen < 80 %, spricht das für eine kombinierte restriktiv-obstruktive Ventilationsstörung (z. B. bei Lungenfibrose).

Atmungsmechanik

Pleura- und Alveolardruck

Der Luftstrom bei der Ein- und Ausatmung wird durch die Druckdifferenz zwischen Atmosphäre und Lungeninnerem (Alveolarraum) erzeugt, die als Alveolardruck (pA) bezeichnet wird.
Unter dem Pleuradruck (ppl) versteht man den Druck im Pleuraspalt, der durch den Zug von Thoraxwand und Lunge an den beiden Pleurablättern hervorgerufen wird (Kap. 10.2). Er wird als Druckdifferenz zum atmosphärischen Druck angegeben. Der Pleuradruck ist subatmosphärisch und daher negativ.
Statischer Pleuradruck
Bei sehr langsamer Dehnung des Lunge-Thorax-Systems, bei der die Gasströmung nahezu oder völlig sistiert (statischer Zustand), misst man den statischen Pleuradruck (Abb. 10.18 oben, schwarze Kurve). Er zeigt die Kraft an, die bei Dehnung und Entdehnung des Systems zur Überwindung der elastischen Kräfte erforderlich ist. Die Punkte C und F entsprechen dem Druck, der am Ende einer normalen In- bzw. Exspiration im Pleuraspalt herrscht.
Dynamischer Pleuradruck
Die Gasströmung, die während der Atmung normalerweise auftritt, erzeugt Reibung. Zur Überwindung der dadurch bedingten Widerstände muss sich der Pleuradruck während eines Atemzugs stärker ändern, als es für die Dehnung allein erforderlich ist. Die tatsächliche Änderung von ppl während eines Atemzugs wird als dynamischer Pleuradruck bezeichnet.
Abb. 10.18 oben zeigt den statischen und dynamischen Pleuradruck bei einem normalen Ruhe-Atemzug. Die Punkte A–F markieren verschiedene Dehnungszustände und die zugehörigen statischen und dynamischen Pleuradrücke, deren Differenz durch Pfeile hervorgehoben wird. Am Ende der Inspiration (C) und Exspiration (F) ruht der Gasstrom, folglich sind statischer und dynamischer Pleuradruck gleich.
Alveolardruck
Die Differenz zwischen statischem und dynamischem Pleuradruck ist der Alveolardruck pA (Abb. 10.18 unten), der die Gasströmung erzeugt und auch als Strömungsdruck bezeichnet wird. Unter statischen Bedingungen beträgt er immer null. Die Atemwege stellen eine offene Verbindung zwischen Lungeninnenraum und Atmosphäre dar, über die Druckänderungen in der Lunge rasch ausgeglichen werden. Daher herrscht im Alveolarraum atmosphärischer Druck.
Unter dynamischen Bedingungen entsteht während der Inspiration ein Unterdruck im Alveolarraum (A), der Luft aus der Atmosphäre in die Lunge hineinzieht (Abb. 10.18 unten, Abb. 10.19). Dieser Lufteinstrom verringert die alveolär-atmosphärische Druckdifferenz (B). Wenn die Kontraktion der Inspirationsmuskeln aufhört, sistiert die inspiratorische Strömung (C). Bei Erschlaffung der Inspirationsmuskeln zieht sich die Lunge zusammen und erzeugt damit einen Überdruck im Alveolarraum (D, E). Dadurch wird Luft aus der Lunge herausgetrieben (Exspiration). Die Exspiration endet, wenn die Retraktionskraft der Lunge sich mit der elastischen Kraft des Thorax im Gleichgewicht befindet (F, Atmungsruhelage, Kap. 10.2).

Stromstärke und Volumen

Die Gasströmung bei der Atmung folgt dem Ohm-Gesetz. Bei gegebenem Strömungswiderstand R entspricht der Verlauf der Atemstromstärke während eines Atemzugs den Änderungen des Alveolardrucks (Abb. 10.18, Abb. 10.19). Die Atemstromstärke kann mithilfe der Pneumotachografie (Kap. 10.4) direkt gemessen werden. Durch Integration erhält man das Atemvolumen V (Abb. 10.19).

Strömungswiderstand

Der Strömungswiderstand (R, Resistance) wird maßgeblich von der Geometrie der Atemwege bestimmt. Bei rein laminarer Gasströmung wäre er konstant und unabhängig von der Atemstromstärke. Tatsächlich nimmt er aufgrund turbulenter Strömungsformen mit wachsender Atemstromstärke (z. B. bei erhöhter Atmungsfrequenz) zu. Bei ruhiger Atmung ist R näherungsweise konstant. Damit kann für die Resistance im Einzelbronchus das Hagen-Poiseuille-Gesetz (Kap. 9.11) angenommen werden, nach dem R hauptsächlich vom Radius r des Bronchus bestimmt wird (Abb. 10.20).
Bei Betrachtung der Resistance im gesamten Bronchialbaum (Rges) muss die starke Aufzweigung der kleinen Atemwege berücksichtigt werden. In Analogie zu den Gesetzmäßigkeiten des elektrischen Stromflusses bewirkt die große Zahl parallel liegender Bronchiolen eine Reduktion ihres Anteils an der Resistance (Kirchhoff-Regel, Abb. 10.20). Die größeren Bronchien tragen den Hauptteil (ca. 60 %) an der Gesamtresistance. Bei einer vorwiegend in den peripheren Bronchiolen lokalisierten Obstruktion wird daher oft eine normale Resistance (< 0,3 kPa ∙ s/L) gemessen. Dagegen kann eine zentrale Stenose, z. B. im Larynx oder in einem Hauptbronchus, eine drastische Steigerung der Resistance bewirken.

Atmungsarbeit (1)

Bei der Atmung müssen elastische und nicht-elastische (visköse) Kräfte überwunden werden. Die elastischen Kräfte sind vom Dehnungszustand des Atmungsapparats abhängig. Die viskösen Kräfte werden vorwiegend durch Reibung bedingt, und zwar hauptsächlich (90 %) durch Strömungsreibung, während Gewebsreibung nur 10 % der Reibungskräfte ausmacht. Die Reibungskräfte hängen von der Atemstromstärke ab. Dabei ist der Einfluss von Trägheitskräften vernachlässigbar. Bei Ruheatmung werden etwa zwei Drittel der Atmungsarbeit zur Überwindung elastischer und nur ein Drittel zur Überwindung visköser Kräfte aufgebracht. Dieser Anteil kann jedoch bei beschleunigter und vertiefter Atmung erheblich zunehmen.

Elastische Kräfte

Die zur Dehnung des Lunge-Thorax-Systems erforderlichen elastischen Kräfte lassen sich im statischen Druck-Volumen-Diagramm (Abb. 10.21) darstellen. Es wird unter statischen Bedingungen (d. h. bei fehlender Gasströmung) aufgenommen und daher auch als Ruhedehnungskurve des Atmungsapparats bezeichnet. Die Lungenvolumina sind auf der Ordinate, die dafür aufgewendeten Drücke (transmurale Drücke ptm) auf der Abszisse abgetragen.
Beachte: Da die Atmungsmuskeln des Probanden während der Druckmessung erschlafft sein müssen, werden (im Unterschied zu den Verhältnissen bei normaler Atmung) die Drücke bei Lungenvolumina oberhalb der Relaxationsvolumina positiv, bei geringeren Füllungsvolumina negativ.
Die drei Kurven im Diagramm stellen die Ruhedehnungskurven für das Lunge-Thorax-System (L + Th, rot), die isolierte Lunge (L, blau) und den isolierten Thorax (Th, grün) dar. Sie werden durch die elastischen Eigenschaften dieser Strukturen bestimmt. Ihre Steilheit ist ein Maß für die Dehnbarkeit (Compliance, s. u.) des Atmungsapparats. Der für die Dehnung des Lunge-Thorax-Systems relevante transmurale Druck ist der unter statischen Bedingungen gemessene Alveolardruck pA. Die Thoraxkurve wird anhand des Pleuradrucks ppl ermittelt; der transmurale Druck über der Lunge ist die Differenz zwischen Alveolardruck und Pleuradruck (pA – ppl).
Als Relaxationsvolumen (Abb. 10.21) wird der Füllungszustand bezeichnet, den eine Struktur aufgrund ihrer elastischen Kräfte anstrebt. Das Relaxationsvolumen des Lunge-Thorax-Systems ist die Atmungsruhelage (ARL). Ist die Kopplung zwischen Lunge und Thorax aufgehoben, z. B. beim Pneumothorax, nehmen beide Komponenten ihre Relaxationsvolumina ein (Abb. 10.21). Die elastischen Kräfte sind in den vier Bildern am linken Rand des Diagramms dargestellt. Die Pfeile symbolisieren Größe und Richtung der elastischen Kräfte von Thorax (grün) und Lunge (blau). Der in Bild 2 gezeigte Zustand ist die Atmungsruhelage (ARL), in der das Kräfteverhältnis ausgewogen ist. Bei einem geringeren Füllungsvolumen (Bild 1) ist der elastische Zug der Thoraxwand nach außen deutlich größer als der Retraktionszug der Lunge. Wenn keine zusätzliche Kraft (z. B. Muskelkraft) auf das System einwirkt, wird es durch die elastische Kraft des Thorax in die ARL zurückgestellt. Eine weitere Vertiefung der Exspiration erfordert zusätzliche exspiratorische Muskelkräfte. Bei der Inspiration wird die elastische Kraft des Thorax durch die aktive Kraft der Inspirationsmuskeln überwunden. Etwa 1 L oberhalb der ARL wird das Relaxationsvolumen des Thorax erreicht (Bild 3). Für eine noch tiefere Inspiration müssen die Inspirationsmuskeln die nun synergistisch wirkenden elastischen Kräfte von Lunge und Thorax überwinden (Bild 4). Dieser Kraftaufwand ist bei sehr tiefer Einatmung deutlich spürbar und limitiert schließlich das maximale Lungenvolumen (TLC).

Compliance und Elastance

Die Compliance (C, Volumendehnbarkeit) ist der Quotient aus Volumenänderung und Druckänderung (ΔV/Δp, Abb. 10.21). Sie hängt vom Füllungsvolumen ab. Die Compliance des Lunge-Thorax-Systems (CL+Th) ist bei mittlerer Füllung, also nahe der Atmungsruhelage, am größten (1 L/kPa), d. h., hier erfordert die Atmung die geringste Anstrengung. Bei starker oder geringer Lungenfüllung sinkt CL+Th, d. h., für ein bestimmtes Volumen wird größere Kraft benötigt. Die Compliance der isolierten Lunge (CL) erreicht maximale Werte bei niedrigen Lungenvolumina und nimmt mit steigender Dehnung ab. Da CL bei starker Lungenfüllung kleiner ist als die Thoraxcompliance (CTh), wird die Totalkapazität durch CL limitiert. Beim Emphysem ist CL erhöht und führt zum Anstieg der TLC. CTh sinkt mit abnehmender Lungenfüllung und begrenzt die maximale Exspirationstiefe. CL und CTh sind immer größer (maximal je 2 L/kPa) als CL+Th.
Die Compliance kann bodyplethysmografisch (Kap. 10.4) gemessen werden. Dabei wird das Atemansatzrohr während eines Atemzugs wiederholt kurzzeitig verschlossen, und während der Verschlusszeit werden Volumen, Pleuradruck und Alveolardruck bestimmt.
Den Reziprokwert der Compliance bezeichnet man als Elastance (E = Δp/ΔV, Elastizität oder Dehnungswiderstand).

Atmungsarbeit (2)

Reibungskräfte

Um eine Gasströmung zu erzeugen, muss im Alveolarraum kurzzeitig ein Über- oder Unterdruck gegenüber der Atmosphäre aufgebaut werden (Kap. 10.6). Während unter statischen Bedingungen die zur Dehnung notwendigen Druck- und Volumenwerte durch die Compliance-Kurve des Lunge-Thorax-Systems repräsentiert werden (Abb. 10.22a), muss während der Inspiration (Abb. 10.22b, orangefarbener Pfeil) der Pleuradruck stärker negativ werden als unter statischen Bedingungen, bei der Exspiration (grüner Pfeil) dagegen weniger negativ (Kap. 10.6).
Die Gesamtarbeit, die für einen normalen Atemzug (Abb. 10.22a, grünes Viereck, 1) aufgebracht werden muss, ist in Abb. 10.22c als Fläche AIBCA abgebildet. Sie setzt sich aus der elastischen Arbeit (ABCA, rosa Fläche) und der inspiratorischen Reibungsarbeit (AIBA) zusammen. Die elastische Arbeit kann für die Exspiration genutzt werden. Die auch während der Exspiration zu leistende Reibungsarbeit (Abb. 10.22d, Fläche ABEA) kann bei ruhiger Atmung vollständig aus der gespeicherten elastischen Arbeit bestritten werden.
Dies gilt auch bei vertiefter, aber langsamer Atmung (Abb. 10.22a, rotes Viereck, 2). Beachte: Nur die Inspiration ist hier vertieft; ausgeatmet wird bis zur normalen Atmungsruhelage. In dem Fall ist die Atmungsarbeit (Abb. 10.22e) ähnlich aufgeteilt wie bei einem normalen Atemzug.
Bei Exspiration unter die Atmungsruhelage (Abb. 10.22a, blaues Viereck, 3) ändert sich die Form der graphischen Darstellung der Atmungsarbeit (Abb. 10.22f): Der elastischen Arbeit entspricht die rosa Fläche ABCKGA, dabei steht die Form ABCA für den inspiratorischen und die Form AGKA für den exspiratorischen Anteil. Die bei der Inspiration erbrachte Reibungsarbeit wird durch die Fläche AGHIBA dargestellt. Für einen kleinen Teil davon kann die während der Exspiration gespeicherte elastische Energie genutzt werden (AGHA), während der Hauptanteil (AHIBA) zusätzlich durch aktive Muskelarbeit geleistet werden muss. Vor allem bei erhöhter Atmungsfrequenz (fR ↑↑) kann die exspiratorische Arbeit auch nur noch teilweise aus der gespeicherten elastischen Energie bestritten werden (ABDFA); zur Überwindung der sehr großen Reibungswiderstände muss der Anteil AFEGA zusätzlich aktiv erbracht werden.
Der Anteil der Reibungsarbeit wird umso höher, je größer die Atemstromstärke ist. Diese wird durch das Atemvolumen und die Atmungsfrequenz bestimmt. Besonders starke Reibung wird durch Turbulenzen erzeugt. Turbulenzen treten bei hoher Strömungsgeschwindigkeit auf, z. B. an Verzweigungen oder Stenosen (Obstruktionen).

Klinik

Bei chronischen obstruktiven Ventilationsstörungen (COPD) steigt die Atmungsarbeit infolge des erhöhten Strömungswiderstandes exponentiell an. Bei lange bestehender schwerer COPD kommt es zu zunehmender Schwäche der Atmungsmuskulatur und damit zu einer weiteren Verstärkung der alveolären Hypoventilation. Es entwickelt sich ein Teufelskreis mit fortschreitender Verschlechterung des alveolären Gasaustauschs.

Maximale Muskeldrücke

Die in Abb. 10.22f abgebildeten Verhältnisse entsprechen der Atmung bei schwerer körperlicher Arbeit. Unter diesen Umständen werden nicht die maximal möglichen Muskeldrücke erreicht. Sie können nur bei maximaler statischer Anstrengung und geschlossener Stimmritze (inspiratorisch: Müller-Manöver, exspiratorisch: Valsalva-Manöver) gemessen werden. Die so erzielten Spitzendrücke im Pleuraraum betragen inspiratorisch −75 mmHg (−10 kPa) und exspiratorisch 110 mmHg (15 kPa).

O2-Verbrauch der Atmungsmuskeln

Bei ruhiger Atmung (Atemminutenvolumen ca. 8 L/min) verbrauchen die Atmungsmuskeln nur etwa 2–4 mL O2/min, das sind 1–2 % der gesamten O2-Aufnahme des Körpers. Bei steigender Ventilation steigt die Atmungsarbeit überproportional an: Bei einem Atemminutenvolumen von 100 L/min beträgt der O2-Verbrauch der Atmungsmuskeln etwa 400 mL/min, das entspricht ca. 10 % des aufgenommenen O2 (ca. 4 L/min). Bei maximaler Willkürventilation (MVV) kann er auf 25 % des Gesamt-O2-Verbrauchs anwachsen.

Alveoläre Ventilation und Totraumventilation

Eine hohe Atmungsfrequenz beeinträchtigt die Effizienz der Atmung noch aus einem weiteren Grund: Nur ein Teil des Atemminutenvolumens gelangt in die Alveolen (alveoläre Ventilation, A) und nimmt am Gasaustausch teil. In körperlicher Ruhe sind das etwa zwei Drittel der Gesamtventilation. Das restliche Drittel ist Totraumventilation (D, Kap. 10.3). Bei beschleunigter Atmung wird der Totraum häufiger mit Luft durchströmt, sodass D auf Kosten von A steigt (Abb. 10.23).

Alveoläre Diffusion

In den Alveolen werden etwa 200–300 mL O2 und CO2 pro Minute ausgetauscht. Dabei diffundiert O2 aus der Alveole ins Blut der Lungenkapillaren, während sich CO2 in umgekehrter Richtung bewegt. Bedingt durch den Stoffwechsel (Kap. 15.1), ist die O2-Aufnahme (o2) in körperlicher Ruhe etwas größer als die CO2-Abgabe (co2, Kap. 10.1). Die Diffusionsrate, d. h. das pro Zeiteinheit durch die alveolo-kapilläre Barriere diffundierende Gasvolumen (ebenfalls als o2 bzw. co2 bezeichnet, Abb. 10.24), wird bestimmt durch die Partialdruckdifferenz Δp des Gases zwischen Alveole und Kapillare.

Partialdruck

Der Gesamtdruck eines Gasgemischs setzt sich aus der Summe der Teildrücke (Partialdrücke) der darin enthaltenen Gase zusammen (Dalton-Gesetz). Der Partialdruck jedes Gases entspricht seinem Konzentrationsanteil im Gemisch (Abb. 10.24, Tab. 10.1). In Flüssigkeiten hängt die Gaskonzentration von der Löslichkeit des Gases in der Flüssigkeit ab. Diese Eigenschaft gibt der Bunsen-Löslichkeitskoeffizient α an (Kap. 1.1). Für O2 im Plasma beträgt er bei 37 °C 0,021 mL O2 pro mL Blut und pro 100 kPa, für CO2 liegt er bei 0,51 mL CO2 pro mL Blut und pro 100 kPa. Die Konzentrationen von physikalisch gelöstem O2 und CO2 bilden nur einen Bruchteil der Gesamtkonzentrationen dieser Gase im Blut (Kap. 10.11).

Fick-Diffusionsgesetz

Die Diffusionsrate (Gas) wird von der Partialdruckdifferenz (ΔpGas) als Haupteinflussgröße sowie von der Größe der Austauschfläche (A) und der Diffusionsstrecke (s) bestimmt (Kap. 1.3):
Die Austauschfläche (A) nimmt wegen der Alveolenstruktur ca. 80–100 m2 ein (im Vergleich: Körperoberfläche des Menschen: ca. 1,8 m2). Die Alveolen sind von Kapillaren eng umsponnen, sodass die Gewebsdicke zwischen Alveolarraum und Blutplasma (s) nur 1–3 μm beträgt. Der Diffusionskoeffizient (d) hängt von der Temperatur, der Art der diffundierenden Teilchen und dem Diffusionsmedium ab. Er ist nicht zu verwechseln mit der Diffusionskapazität (DGas). Diese kennzeichnet die Diffusibilität eines Gases und errechnet sich aus den Konstanten α und d sowie den quasi konstanten Werten von A und s. In die obige Gleichung eingesetzt, ergibt sich:
Die Diffusionskapazitäten betragen: Do2 = 20–30 bzw. Dco2 = 300–400 mL/min pro mmHg. Die gegenüber Do2 viel höhere Dco2 beruht v. a. auf der großen Löslichkeit des CO2 im Plasma. Aus Gas und DGas kann man eine über die gesamte Zeit des Gasaustauschs gemittelte Partialdruckdifferenz Δpm berechnen, die für O2 in Abb. 10.25 dargestellt ist. In körperlicher Ruhe steht das Blut etwa dreimal so lange in Kontakt mit der Alveolarluft (Kontaktzeit), wie für die vollständige Diffusion (Diffusionszeit) nötig ist. Diese Reserve gewährleistet eine ausreichende Diffusion auch bei erhöhtem Herzminutenvolumen (z. B. bei körperlicher Arbeit).

Alveolarluft

Die Partialdruckwerte in der Alveolarluft sind infolge der periodischen Frischluftzufuhr und Abatmung nicht konstant. Theoretisch würden die alveolären O2- und CO2-Konzentrationen bei jedem Atemzug um 7 bzw. 5,6 % schwanken. Das große Alveolarvolumen (2,5 L = FRC) dämpft diese Schwankungen auf ca. 1 % (Abb. 10.26). Damit werden die Gas-Partialdrücke im arteriellen Blut annähernd konstant gehalten – eine wesentliche Voraussetzung für die bedarfsgerechte Gewebeversorgung und die Regulation der Atmung.

Klinik

Aufgrund der hohen Diffusibilität von CO2 ist vorwiegend die O2-Diffusion von Diffusionsstörungen betroffen. Sie können vielfältige Ursachen haben:

  • vergrößerte Diffusionsstrecke (z. B. bei Fibrosen, interstitiellen Lungenerkrankungen)

  • verringerte Diffusionsfläche (z. B. bei Emphysem, Atelektasen, Lungengefäßerkrankungen)

  • verminderte Erythrozytenzahl (Anämie).

Kennzeichen ist die verminderte Do2. Als Folge kann sich eine respiratorische Partialinsuffizienz entwickeln.

Lungenperfusion

Da Körper- und Lungenkreislauf seriell (in Reihe) angeordnet sind, müssen die beiden Herzventrikel gleich große Blutmengen pro Zeiteinheit durch beide Teilkreisläufe pumpen. Im Lungenkreislauf herrschen wesentlich niedrigere Drücke als im Körperkreislauf (Abb. 10.27). Durch die kurze Strombahn, die relativ weiten und dehnbaren Gefäße und die starke Kapillarisierung ist auch der Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf sehr niedrig. In Ruhe wird nur etwa ein Drittel der Lungenkapillaren durchblutet. Bei steigendem Herzminutenvolumen, z. B. bei körperlicher Arbeit, werden druckpassiv weitere Kapillaren eröffnet. Damit wird gleichzeitig die Austauschfläche vergrößert und die Diffusionskapazität erhöht.

Passive Einflüsse auf die Gefäßweite

Außer durch den Blutdruck werden die Lungengefäße in Abhängigkeit von der Lungenfüllung gedehnt oder komprimiert (Abb. 10.28). Die in den Alveolarsepten lokalisierten Kapillaren (alveoläre Kapillaren) werden mit zunehmender Lungenfüllung durch den Druck der Alveolen komprimiert. Die außerhalb der Alveolarsepten gelegenen Gefäße (extraalveoläre Gefäße) werden durch die Retraktionskraft der Lunge, die bei steigender Füllung immer größer wird (Abb. 10.21), gedehnt. Etwa in Atmungsruhelage erreicht der pulmonale Gefäßwiderstand ein Minimum und nimmt bei größerer oder kleinerer Lungenfüllung zu (Abb. 10.28).

Aktive Einflüsse auf die Gefäßweite

Die im Körperkreislauf bedeutsamen vasoaktiven Mechanismen – vegetative, insbesondere sympathische Innervation, metabolische Regulation und Autoregulation (Kap. 9.13) – spielen im Lungenkreislauf nur eine geringe Rolle. Zwei wichtige Einflussfaktoren auf den Lungengefäßwiderstand sind Stickstoffmonoxid (NO) als Vasodilatator und Endothelin (ET) als Konstriktor.
Eine Besonderheit der Lungengefäße stellt ihre Reaktion auf Hypoxie dar: Im Unterschied zu den systemischen Gefäßen verengen sie sich (hypoxische Vasokonstriktion, Von-Euler-Liljestrand-Effekt). Dadurch wird die Durchblutung schlecht belüfteter Lungenpartien zugunsten gut ventilierter eingeschränkt (Abb. 10.29). Bei genereller alveolärer Hypoxie kann dies zur Erhöhung des Blutdrucks im Lungenkreislauf führen (pulmonale Hypertonie).

Ventilations-Perfusions-Verhältnis

Die alveoläre Ventilation (A) beträgt im Durchschnitt 5 L/min. Bei einem Herzminutenvolumen von ebenfalls 5 L/min ist das Verhältnis aus Ventilation zu Perfusion (A/) gleich 1. Tatsächlich handelt es sich bei diesem Quotienten aber nur um einen mittleren Wert. In den meisten Lungenpartien ist er aufgrund der Schwerkraft höher oder niedriger. Daher kann man die Lunge in drei gedachte Zonen unterteilen (Abb. 10.30). Nur in den mittleren Lungenpartien (Zone 2) ist A/ = 1. In den apikalen Bereichen (Zone 1) überwiegt die Ventilation, in den basalen Bereichen (Zone 3) die Perfusion. Sowohl die Ventilation als auch die Perfusion nehmen von der Lungenspitze zur Basis schwerkraftbedingt zu, der Gradient der Perfusion ist jedoch größer als der der Ventilation (Abb. 10.30).
    • In Zone 1 sind die Alveolen relativ hyperventiliert und komprimieren ihre Versorgungsgefäße. Die nicht-perfundierten Alveolen bilden einen alveolären Totraum, um den der funktionelle Totraum den anatomischen übersteigt (Kap. 10.3). Der Gasaustausch ist durch die Minderperfusion eingeschränkt.

    • In Zone 2 sind Ventilation und Perfusion ausgeglichen; der Druck der Alveolen (pA) ist kleiner als der pulmonal-arterielle Druck (pa), sodass die Kapillaren eröffnet sind. Unter diesen Bedingungen ist der Gasaustausch optimal.

    • In Zone 3 sind die Alveolen relativ hypoventiliert; der Gefäßdruck (pa, pv) übersteigt den Alveolendruck und hält damit die Gefäße weit offen. Auch hier ist der Gasaustausch reduziert. Der Von-Euler-Liljestrand-Effekt kann diese Einschränkung mildern, aber nicht völlig verhindern.

Aufgrund dieser Ventilations-Perfusions-Inhomogenität sinkt der pO2 in den Lungenvenen von dem Idealwert 100 mmHg auf ca. 95 mmHg. Um weitere 5 mmHg wird er durch Shuntblut aus Privatgefäßen der Lunge und aus Koronargefäßen reduziert, sodass der pO2 in den Körperarterien etwa 90 mmHg beträgt.
Bei Verteilungsstörungen, die infolge fast aller pulmonalen Erkrankungen entstehen können, ist die Inhomogenität von Ventilation und Perfusion erhöht. Das kann zur weiteren Verschlechterung der Grundkrankheit mit Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz führen (Kap. 10.12).

Klinik

Von pulmonaler Hypertonie spricht man, wenn in Ruhe der Mitteldruck in der A. pulmonalis > 20 mmHg bzw. der systolische Druck > 30 mmHg ist. Zur Therapie werden u. a. Endothelin-Rezeptorblocker eingesetzt. Bei langem Bestehen kann der Lungenhochdruck zur Rechtsherzüberlastung (chronisches Cor pulmonale) führen.

Gastransport im Blut (1)

Sowohl O2 wie CO2 werden vorwiegend in chemisch gebundener Form im Blut transportiert. Zuvor müssen beide Gase ins Plasma diffundieren, in dem sie in physikalisch gelöster Form vorliegen. Die physikalische Transportkapazität des Plasmas für O2 und CO2 ist gering:
    • cO2 = pO2 · αO2 = 3 mL O2/L Plasma

    • cCO2 = pCO2 · αCO2 = 27 mL CO2/L Plasma

(c: Konzentration, α: Bunsen-Löslichkeitskoeffizient, Kap. 10.9). Durch den Übertritt der Gase in die chemische Bindung können jedoch immer wieder neue Gasmoleküle gelöst werden.

O2-Transport

Sauerstoff wird im Erythrozyten (Kap. 8.1) an Hämoglobin (Hb) gebunden und vorrangig in dieser Form transportiert. Hb ist ein tetrameres Molekül (Abb. 10.31). Jede seiner vier Untereinheiten kann ein Molekül O2 binden. Rechnerisch resultiert daraus die Bindung von 1,39 mL O2 pro g Hb. Da geringe Mengen Hb bindungsinaktiv sind, liegt der tatsächliche Wert etwas niedriger (1,34 mL O2/g Hb = Hüfner-Zahl).
Die Bindungskapazität gibt die maximal mögliche Konzentration an chemisch gebundenem O2 an und wird als Produkt aus Hüfner-Zahl und Hb-Konzentration berechnet. Bei einer mittleren Hb-Konzentration von 150 g Hb/L Blut beträgt sie 200 mL O2/L Blut. Diese O2-Konzentration im Blut wird erreicht, wenn das gesamte Hb mit O2 beladen (oxygeniert) ist. Die Sättigung S gibt den Anteil oxygenierten Hämoglobins (Hbox) am Gesamt-Hb an:
[Hbox], [Hbdesox]: Konzentration oxygenierten bzw. desoxygenierten Hämoglobins im Blut (bindungsinaktives Hämoglobin nicht berücksichtigt).

O2-Bindungskurve

Der Sättigungsgrad des Hb und damit die O2-Konzentration im Blut werden vom umgebenden O2-Partialdruck bestimmt. Dieser Zusammenhang spiegelt sich in der charakteristischen S-förmigen Bindungskurve (Dissoziationskurve) des Hb für O2 wider (Abb. 10.32, rote Kurve; die graue Kurve zeigt die Myoglobin-Bindung). Bei sehr niedrigem pO2 (1) wird zunächst nur wenig O2 an Hb gebunden, daher ist der Anfangsteil der Kurve flach. Die tetramere Hb-Struktur bewirkt einen positiv allosterischen Effekt, d. h., durch Substratbindung steigt die Affinität zum Substrat, sodass die Sättigung bei steigendem pO2 stark zunimmt. Der steile Dissoziationsteil (2) liegt damit im Bereich relativ hoher pO2-Werte. Bei einem pO2 von etwa 60 mmHg (8 kPa) erreicht die Sättigung des Hb 90 %. Der flache Endteil der Kurve (3) zeigt an, dass eine leichte arterielle Hypoxämie (z. B. bei Aufenthalt in großer Höhe oder bei Lungenerkrankungen) keine nennenswerte Reduktion der O2-Sättigung (SO2) bewirkt. Erst wenn der pO2 60 mmHg unterschreitet, sinkt SO2 rapide ab. In arteriellem Blut liegt SO2 bei 98 %, in venösem Blut bei etwa 75 %. Die hohe venöse SO2 dient als Reserve für körperliche Arbeit oder pathologische Zustände, um so lange wie möglich eine adäquate Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten. Als Kennwert der Kurve dient der Halbsättigungsdruck p50, der bei 26 mmHg (3,6 kPa) liegt. Aufgrund seiner Bindungseigenschaften, vor allem des weit rechts liegenden Dissoziationsteils (2), ist Hämoglobin ideal für den O2-Transport im Blut geeignet. Monomere O2-bindende Proteine wie Myoglobin (Kap. 4.8) geben O2 erst bei sehr niedrigem pO2 ab (p50 ≈ 10 mmHg), sie eignen sich daher z. B. als Speicherproteine für O2.

O2-Affinität des Hämoglobins

Die in Abb. 10.32 dargestellte O2-Bindungskurve gilt bei einem pH von 7,4, pCO2 von 40 mmHg (5,3 kPa) und einer Temperatur von 37 °C. Abweichungen von diesen Werten verschieben die O2-Bindungskurve nach rechts oder links (Abb. 10.33). Säuerung oder erhöhter pCO2 bewirken eine Rechtsverschiebung (blau), ein Anstieg des pH oder eine Abnahme des pCO2 dagegen eine Linksverschiebung (grün).
    • Rechtsverschiebung: Hb bindet bei gleichem pO2 weniger O2 bzw. gibt O2 leichter aus der Bindung frei (verminderte Affinität des Hb zu O2).

    • Linksverschiebung: Bei gleichem pO2 wird mehr O2 an Hb gebunden (Affinität erhöht).

Die Änderung der O2-Affinität durch pH und pCO2 (Bohr-Effekt) beruht auf den Puffereigenschaften des Hb (Kap. 12.2). Neben pH und pCO2 beeinflussen auch die Temperatur und die Konzentration an 2,3-Bisphosphoglycerat die O2-Affinität.

Klinik

Die Bindungsfähigkeit des Hb für O2 kann durch Kohlenmonoxid (CO) oder durch Oxidation (Bildung von Met-Hb) aufgehoben werden. CO bindet etwa 300-mal stärker an Hb als O2. Außerdem wird durch CO die O2-Bindungskurve nach links verschoben und damit auch die O2-Abgabe ans Gewebe beeinträchtigt. Im Met-Hb ist Fe2+ zu Fe3+ oxidiert und kann kein O2 mehr binden.

Gastransport im Blut (2)

Störungen des O2-Transports

Störungen des O2-Transports zu den O2-verbrauchenden Geweben können zu einer Gewebshypoxie führen. Eine kritische Minderversorgung der Gewebe tritt ein, wenn der pO2 in den Mitochondrien Werte von 0,1–1 mmHg (13–133 Pa) unterschreitet. Transportstörungen können alle Transportschritte betreffen. Man unterteilt sie in:
    • hypoxämische Hypoxie (Abb. 10.34a): verminderter arterieller pO2; Ursachen: z. B. Ventilationsstörungen, Diffusionsstörungen, verminderter atmosphärischer pO2, neuronale Störungen der Atmung; avDO2 normal

    • anämische Hypoxie (Abb. 10.34b): verminderte O2-Kapazität; Ursachen: Mangel an bindungsfähigem Hb (z. B. Mangel oder Fehlbildungen von Hb, bindungsinaktives Hb); avDO2 normal

    • ischämische Hypoxie (Abb. 10.34c): verminderte Durchblutung; Ursachen: Gefäßveränderungen (z. B. Atherosklerose), reduziertes Herzminutenvolumen (z. B. Herzinsuffizienz); avDO2 erhöht

    • diffusionsbedingte Hypoxie (Abb. 10.35b, blauer Bereich): zu große Diffusionswege; Ursachen: Gewebszunahme (Hypertrophie), verminderte Kapillarisierung (z. B. Kapillarverschluss).

Abb. 10.35a zeigt eine Kapillare mit dem von ihr versorgten Gewebe (Krogh-Gewebszylinder). Ausgehend vom arteriellen Kapillarschenkel nimmt der pO2 in longitudinaler (schwarzer Pfeil) und radialer Richtung (roter Pfeil) ab. Während der pO2 unter normalen Bedingungen auch in der Umgebung des venösen Kapillarschenkels noch ausreichend ist, fällt er bei zu geringem Angebot (Abb. 10.35b) unter den kritischen Wert (Anoxie). Neben dem Angebot sind Durchblutung, O2-Ausschöpfung (Utilisation) und O2-Verbrauch eines Gewebes entscheidend für seine ausreichende Versorgung mit O2. Die Werte für einige ausgewählte Organe zeigt Tab. 10.2.

CO2-Transport im Blut

Auch für den CO2-Transport sind die Erythrozyten unverzichtbar. Obwohl die Löslichkeit des CO2 etwa 20-mal so hoch ist wie die für O2 (Kap. 1.1), werden nur etwa 5 % des gesamten CO2 in physikalisch gelöster Form transportiert. Der überwiegende Anteil des CO2 (ca. 90 %) wird zu Bicarbonat (HCO3) umgewandelt – ein Prozess, der durch das Enzym Carboanhydrase katalysiert wird, das in den Erythrozyten lokalisiert ist. Etwa zwei Drittel des HCO3 werden im Austausch gegen Cl ins Plasma transportiert (Hamburger-Shift), der Rest bleibt im Erythrozyten. Die Bildung von HCO3 aus CO2 und H2O kann auch im Plasma erfolgen; da diese Reaktion ohne Carboanhydrase sehr langsam abläuft, ist sie aber praktisch bedeutungslos. Die im Rahmen der HCO3-Bildung entstehenden Protonen (H+) werden durch Proteinatpuffer (Hb bzw. Plasmaproteine) gepuffert.
Aufgrund der hohen HCO3-Konzentration (24 mmol/L Blut) und der Möglichkeit, den pCO2 über die Atmung zu regulieren, bilden HCO3 und CO2 das wichtigste Puffersystem im Blut (Kap. 12.2). Zusätzlich wird ein kleiner Anteil (ca. 5–7 %) des CO2 chemisch an eine NH2-Gruppe des Hb gebunden (Carbamino-Hb). Obwohl diese Transportform mengenmäßig gering ist, trägt sie mit etwa 13 % überproportional zur arteriovenösen CO2-Differenz bei.

CO2-Bindungskurve

Die CO2-Bindungskurve (Abb. 10.36) stellt die Abhängigkeit der CO2-Konzentration vom pCO2 dar. Da die HCO3-Produktion nicht limitiert ist, gibt es keine Sättigung für den CO2-Transport. Allerdings ist der maximal erreichbare pCO2 begrenzt, da CO2 oberhalb eines kritischen pCO2 (ca. 70 mmHg) zentral atmungsdepressiv wirkt (Kap. 10.14). Desoxygeniertes Hb bindet mehr CO2 als oxygeniertes Hb (s. u., Haldane-Effekt). Die Werte für arterielles bzw. venöses Blut sind als roter bzw. blauer Punkt dargestellt. Die Verbindung zwischen ihnen wird physiologische CO2-Bindungskurve genannt. Sie spiegelt die Änderungen beim Gasaustausch in der Lunge und den Geweben wider.

Haldane-Effekt

Der Oxygenierungsgrad des Hb beeinflusst den CO2-Transport im Blut: Zunahme des pO2 verringert die Transportfähigkeit des Blutes für CO2 und umgekehrt (Haldane-Effekt, Abb. 10.36). Dies hängt mit den Puffereigenschaften des Hb und mit dem Bohr-Effekt zusammen (Kap. 12.2). Vor allem aber kann desoxygeniertes Hb mehr CO2 in der Carbamino-Form binden.

Klinik

Als respiratorische Insuffizienz bezeichnet man Beeinträchtigungen des alveolären Gasaustauschs:

  • Partialinsuffizienz: pO2 ↓, pCO2 normal Hauptursachen sind Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (Kap. 10.10) oder Diffusionsstörungen (Kap. 10.9).

  • Globalinsuffizienz: pO2 ↓, pCO2 ↑ Ursache ist fast immer eine alveoläre Hypoventilation infolge von Ventilationsstörungen oder zentralen Antriebsstörungen (Praxisfall).

Atmungsregulation (1)

Rhythmogenese der Atmung

Obwohl die Atmung über somatomotorisch innervierte Muskeln realisiert wird, läuft sie weitgehend bewusstseinsunabhängig ab. Die rhythmische Innervation der Atmungsmuskeln erfolgt durch ein Rhythmogenesezentrum, das in der Medulla oblongata liegt und Teil einer Neuronengruppe ist, die als Atmungszentrum (Abb. 10.37a) bezeichnet wird. Man unterscheidet inspiratorisch und exspiratorisch tätige Neuronengruppen (Abb. 10.37b). Das eigentliche medulläre Atmungszentrum besteht aus einer ventralen (Abb. 10.37a, 1) und einer dorsalen (2) Neuronengruppe. Als eigentlicher Rhythmusgenerator wird heute ein Bestandteil der ventralen respiratorischen Gruppe, der sog. Prä-Bötzinger-Komplex, angesehen. Der medulläre Atmungsrhythmus wird durch pontine Neuronengruppen – das pneumotaktische (3) und das apneustische (4) Zentrum – moduliert. Neben den ventralen respiratorischen Neuronen in der Medulla liegen außerdem chemosensible Neurone (5), die auch als zentrale Chemorezeptoren bezeichnet werden.

Atmungsantriebe

Das Atmungszentrum (Abb. 10.38, A) bildet den Atmungsrhythmus auf der Basis eines stetigen Zustroms aus dem retikulären afferenten System. Seine Aktivität wird durch zahlreiche Eingänge moduliert, wobei es sich um unspezifische (nicht-rückgekoppelte, blau) und spezifische (rückgekoppelte, grün) Atmungsantriebe handelt.
Nicht-rückgekoppelte Antriebe
Nahezu jeder starke Reiz wirkt als Atmungsantrieb. Zahlreiche unspezifische Atmungsantriebe kommen von übergeordneten Hirnzentren, z. B. dem Kortex, dem limbischen System (LS: psychische Einflüsse) und dem Hypothalamus (HT: affektive und thermoregulatorische Einflüsse). Aus der Peripherie erhält das Atmungszentrum stimulierende Impulse von Propriozeptoren aus der Muskulatur, von Nozizeptoren sowie durch Hormone (z. B. Adrenalin, Schilddrüsenhormone, Steroidhormone).
Erregung der Pressorezeptoren wirkt hemmend auf die Aktivität des Atmungszentrums.
Rückgekoppelte Antriebe
Propriozeptoren im Thoraxbereich (Abb. 10.38, a, z. B. Muskelspindeln [Kap. 5.4] der Atmungsmuskulatur) können die Tätigkeit der Atmungsmuskeln an die Widerstände von Lunge und Thorax anpassen. Rezeptoren in den Schleimhäuten der oberen Atemwege (b) lösen Schutzreflexe (Husten, Niesen) aus. Pulmonale Rezeptoren (c) sind verantwortlich für Schutzreflexe der Lungen, z. B. den „Irritant“-Reflex oder den J-Reflex (juxtakapillärer Reflex, z. B. bei Lungenstauung oder Lungenödem), die eine Änderung des Atmungsmusters oder eine Apnoe bewirken. Dehnungsrezeptoren in der Lunge (d) vermitteln die Hering-Breuer-Reflexe (Inspirationshemmung bei starker Lungendehnung; Exspirationshemmung bei starker Deflation), die die Atmungstiefe limitieren und so ebenfalls eine Schutzfunktion innehaben.
Chemische Atmungsantriebe: Periphere (e) und zentrale Chemorezeptoren (f) regulieren die Tätigkeit des Atmungszentrums in Abhängigkeit vom arteriellen pH, pCO2 und pO2 und passen so die Atmung an die Stoffwechselsituation an.

Efferenzen des Atmungszentrums

Abb. 10.38 (rote Pfeile): Die wichtigsten Efferenzen führen zu den spinalen Motoneuronen der Atmungsmuskeln (1). Über bronchomotorische Neurone wird der Tonus der Atemwege an den Atmungsrhythmus angepasst (2). Das Atmungszentrum beeinflusst auch benachbarte sympathische und parasympathische Neurone (3, u. a. im Kreislaufzentrum) und führt so zu atmungsrhythmischen Modulationen der Herztätigkeit.

Chemische Atmungsregulation

Zur Energiegewinnung sind die Gewebe auf die bedarfsgerechte Sauerstoffversorgung über das Blut angewiesen. Gleichzeitig werden die im Stoffwechsel gebildeten Metaboliten (z. B. CO2) vom Blut abtransportiert. Die Bedarfsanpassung regelt sich gut über die Diffusionsrate, setzt allerdings konstante Konzentrationen (bzw. Partialdrücke) von O2 und CO2 im Blut voraus. Diese Anpassung zeigt Abb. 10.39: Die roten und blauen Säulen symbolisieren pO2 bzw. pCO2 in der Kapillare und in der Gewebszelle bei hoher (links) bzw. niedriger (rechts) Stoffwechselaktivität. Bei hoher Stoffwechselrate ist der zelluläre pO2 niedrig und die pO2-Differenz zwischen Kapillare und Zelle (= treibende Kraft der O2-Diffusion in die Zelle) groß. Dagegen ist durch die hohe CO2-Produktion der Gewebs-pCO2 hoch im Vergleich zum kapillären pCO2. Umgekehrt sind bei niedriger Stoffwechselrate der zelluläre pO2 relativ hoch und pCO2 niedrig, sodass die Partialdruckdifferenzen zwischen Kapillarblut und Gewebszelle und folglich auch die Diffusionsraten niedrig sind.

Atmungsregulation (2)

Regelkreis der chemischen Atmungsregulation

Die chemische Atmungsregulation hält pO2 und pCO2 im arteriellen Blut konstant und schafft damit die Voraussetzung für die stoffwechselangepasste O2-Versorgung und CO2-Entsorgung. Da CO2 als Säure wirkt (Kap. 12.2), dient die chemische Atmungsregulation gleichzeitig der Konstanthaltung des pH-Wertes im Blut (pH-Homöostase). Diese drei Regelgrößen werden über Chemorezeptoren erfasst und modulieren die Aktivität des Atmungszentrums und damit die alveoläre Ventilation (Abb. 10.40). Erhöhte Ventilation steigert pO2 und pH und reduziert den pCO2 im arteriellen Blut. Als Folge wird der Atmungsantrieb schwächer (negative Rückkopplung: gestrichelter Pfeil, Minus-Symbol).

Chemorezeptoren

Periphere Chemorezeptoren
Die peripheren Chemorezeptoren befinden sich im Glomus caroticum und im Glomus aorticum. Diese Paraganglien sind so reichlich durchblutet, dass ihre O2- und CO2-Partialdrücke denen des arteriellen Blutes entsprechen. Sie werden durch Verminderung des pO2 und des pH sowie durch Erhöhung des pCO2 im arteriellen Blut erregt. Ihre Hauptbedeutung besteht in ihrer Reaktion auf Hypoxie, da die zentralen Chemorezeptoren nicht hypoxieempfindlich sind. Ihre Arbeitsweise zeigt Abb. 10.41: Verminderung des arteriellen pO2 (1.1) oder des pH (1.2) führt zur Blockade hypoxieempfindlicher K+-Kanäle (2). Dadurch wird eine Depolarisation ausgelöst (3), die membranständige Ca2+-Kanäle aktiviert (4). Durch Ca2+-Einstrom steigt die intrazelluläre Ca2+-Konzentration und führt zur vermehrten Freisetzung von Dopamin (5). Dies erhöht die Entladungsrate (6) in den Afferenzen (Äste des N. glossopharyngeus bzw. N. vagus).
Zentrale Chemosensibilität
Zentrale Chemorezeptoren liegen in der Medulla oblongata am Atmungszentrum (Kap. 10.13). Diese Neurone reagieren auf pH-Senkung im Liquor (Abb. 10.42). Im Gegensatz zu Protonen kann CO2 die Blut-Hirn-Schranke ungehindert passieren. Im Liquor reagiert CO2 mit Wasser zu Kohlensäure, die sofort in H+ und HCO3 dissoziiert. Somit spiegelt der Liquor-pH den arteriellen pCO2 wider, und die zentralen Chemorezeptoren erfassen indirekt den arteriellen pH und pCO2.

Atmungsantwortkurven

Die durch Änderung von pCO2, pO2 und pH ausgelöste Änderung der Ventilation – d. h. die ventilatorische „Antwort“ auf chemische Stimuli – lässt sich in Atmungsantwortkurven graphisch darstellen (Abb. 10.43). Da CO2 in den Liquorraum diffundieren kann und direkt die zentralen chemosensiblen Neurone des Atmungszentrums stimuliert, ist CO2 der stärkste Atmungsantrieb. Eine pCO2-Erhöhung kann die Atmung auf das Zehnfache des Ruhewertes ansteigen lassen (CO2-Antwortkurve, links). Bei zu hohem arteriellem pCO2 wirkt CO2 jedoch toxisch auf das Atmungszentrum und führt zur Atmungsdepression.
Ein Abfall des arteriellen pO2 würde selbst bei Normokapnie (pCO2 = 40 mmHg) eine nicht einmal halb so starke Ventilationssteigerung auslösen wie Erhöhung des pCO2 (O2-Antwortkurve, Mitte, rote Kurve). Da tatsächlich aber beim Anstieg der Ventilation vermehrt CO2 abgeatmet wird, sinkt der wichtigste Atmungsantrieb, sodass der resultierende Ventilationsanstieg noch geringer ist (grüne Kurve).
Ähnlich ist die Wirkung einer pH-Senkung im arteriellen Blut (pH-Antwortkurve, rechts): Unter normokapnischen Bedingungen könnte Säuerung im Blut die Ventilation etwa auf das Fünffache des Ruhewertes erhöhen (rote Kurve), tatsächlich steigt sie infolge der erhöhten CO2-Abatmung nur etwa auf das Doppelte (grüne Kurve).

Zusammenspiel der Atmungsantriebe

Gewöhnlich wirken zahlreiche Antriebe gleichzeitig auf das Atmungszentrum ein (Abb. 10.44). Die grüne Gerade stellt die normale CO2-Antwortkurve dar. Ihre Lage und Steilheit ändern sich unter Einfluss zusätzlicher Atmungsantriebe. Im Schlaf sind eine Reihe unspezifischer Atmungsantriebe z. B. von kortikalen Zentren oder aus der Muskulatur reduziert (blaue Geraden). Dieser verminderte Grundantrieb erhöht auch die Reaktionsschwelle der Atmung auf den CO2-Antrieb (CO2-Schwelle): Die Rechtsverschiebung der Antwortkurve zeigt, dass das Atemminutenvolumen erst bei höherem arteriellem pCO2 steigt. Außerdem fällt die Ventilationssteigerung bei erhöhtem pCO2 geringer aus als im Wachzustand (verminderte Steilheit der Antwortkurve). Bei Muskelarbeit ist der Grundantrieb der Atmung erhöht (Abb. 10.44, braune Geraden); dadurch ist die Ventilation selbst bei pCO2 < 40 mmHg erhöht (Linksverschiebung). Die Empfindlichkeit gegenüber CO2 nimmt jedoch nicht zu. Sie steigt z. B. bei Hypoxie (rote Gerade: größere Steilheit der Antwortkurve), d. h., unter Hypoxie treibt zusätzliche pCO2-Erhöhung die Ventilation stärker an als unter Normalbedingungen.

Angewandte Physiologie

Atmungsantrieb bei Muskelarbeit

Die Mechanismen, die den Atmungsantrieb bei Muskelarbeit steigern, sind noch nicht abschließend geklärt. Abb. 10.45 zeigt, dass der CO2-Antrieb nicht die Hauptrolle spielt (1, 2); vor allem ist der sprunghafte Ventilationsanstieg beim Start einer körperlichen Arbeit (1) nicht darüber zu erklären. Hierfür wird eine kollaterale Aktivierung des Atmungszentrums durch assoziative und motorische Kortexareale verantwortlich gemacht („zentrale Mitinnervation“). Als weitere Antriebe werden Afferenzen von Propriozeptoren des Bewegungsapparats sowie von (bislang noch nicht eindeutig nachgewiesenen) Stoffwechselrezeptoren im Gewebe (Ergo- oder Metabozeptoren) angesehen. Die durchschnittlichen Maximalwerte der Ventilation unter verschiedenen Bedingungen zeigt Abb. 10.46. Weder durch chemische Antriebe noch durch Muskelarbeit kann die Ventilation so hohe Werte erreichen wie bei maximaler Willküratmung (Atemgrenzwert).

Atmung in großer Höhe

In großen Höhen sinkt der Luftdruck (pro 1.000 m ca. um 10 %) und damit auch der atmosphärische pO2. Um die O2-Versorgung der Zellen zu gewährleisten, muss die Leistung aller O2-Transportschritte verbessert werden (Abb. 10.47).
Initialreaktionen: Stimulation der peripheren Chemorezeptoren führt zur Ventilationssteigerung (1) und Sympathikusaktivierung. Letztere erhöht das Herzminutenvolumen und führt zur Verbesserung und Ökonomisierung der Kreislaufleistung (2). Auch die Lungendurchblutung steigt und optimiert die alveoläre Diffusion (3). Diese Optimierung wird unterstützt durch die pulmonale hypoxische Vasokonstriktion. Die infolge der erhöhten Ventilation gesteigerte CO2-Abatmung führt zu einer respiratorischen Alkalose (Kap. 12.4), die ihrerseits den hypoxischen Atmungsantrieb reduziert. Im Schlaf treten dann Apnoe-Phasen auf, die durch allmählichen pCO2-Anstieg periodisch durchbrochen werden (Cheyne-Stokes-Atmung, Abb. 10.49, 4).
Höhenakklimatisation: Im Verlaufe der folgenden 1–2 Wochen wird die Alkalose kompensiert und damit der Atmungsantrieb wieder verbessert. Die Empfindlichkeit der peripheren Chemorezeptoren gegenüber Hypoxie nimmt zu (ventilatorische Akklimatisation). Durch vermehrte Bildung von Erythropoetin (EPO) steigen Erythrozytenzahl und O2-Transportkapazität des Blutes (Abb. 10.47, 4). Auf zellulärer Ebene werden Syntheseprozesse eingeschränkt und Enzyme des anaeroben Stoffwechsels vermehrt gebildet (Anpassung der Zelle an das reduzierte O2-Angebot, 5).

Pathophysiologie: Schlafapnoe

Im Schlaf sind bis zu fünf Apnoen (= Atmungspausen von < 10 s Dauer) pro Stunde normal (normale Ventilation, Abb. 10.48a). Sie treten gehäuft bei reduziertem Atmungsantrieb oder schwacher Atmungsmuskulatur auf (Schlafapnoe-Syndrom, SAS).
Zentrales SAS: Grundlage ist eine angeborene oder erworbene Minderempfindlichkeit des Atmungszentrums gegenüber chemischen Atmungsantrieben. Im Wachzustand genügen die unspezifischen Atmungsantriebe, obwohl die Patienten häufig einen deutlich erhöhten arteriellen pCO2 aufweisen. Langfristig vermindert dieser zusätzlich die Empfindlichkeit der Chemorezeptoren. Nachts führt die Reduktion des Atmungsantriebs, vor allem der Wegfall kortikaler Einflüsse, zum zeitweiligen Aussetzen der Atmung (zentrale Apnoen, Abb. 10.48b). Durch starken pCO2-Anstieg kann die Atmung von selbst wieder in Gang kommen, das Krankheitsbild kann aber auch zum Tode führen („Undine-Fluch-Syndrom“).
Obstruktives SAS (OSA): Diese weit häufigere Form beruht meist auf Verengungen in den oberen Atemwegen. Besonders bei adipösen Patienten mit kurzem Hals kann die Zunge in Rückenlage die Atemwege verlegen und zu Apnoen führen. Atmungsantrieb und Atmungsmuskelaktivität sind dabei vorhanden (obstruktive Hypopnoe, Abb. 10.48c). Auch COPD-Patienten können ein obstruktives SAS (ggf. mit zentraler Komponente durch Desensitivierung der zentralen Chemorezeptoren) entwickeln (Praxisfall).

Klinik

  • „Große Kußmaul-Atmung“ (Abb. 10.49, 1): gesteigerte Ventilation als Folge einer metabolischen Azidose (z. B. beim Diabetes mellitus). Durch vermehrte Abatmung von CO2 wird die Azidose kompensiert (Kap. 12.5).

  • Biot-Atmung (Abb. 10.49, 2): erhöhte Ventilation, die periodisch von Apnoe-Phasen durchsetzt ist. Ursachen: Schädigung des Atmungszentrums z. B. bei Hirnverletzungen oder erhöhtem Liquordruck.

  • Bei unreifem Atmungszentrum (z. B. Frühgeborene) oder schwerer Hirnschädigung kann es zur Schnappatmung (Abb. 10.49, 3) kommen, bei der lange Apnoe-Phasen nur gelegentlich durch einzelne tiefe Inspirationen unterbrochen werden.

  • Cheyne-Stokes-Atmung (Abb. 10.49, 4): periodische Atmung aufgrund zentraler Regulationsstörungen, z. B. Schlaf in großer Höhe.

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