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B978-3-437-41918-8.00009-9

10.1016/B978-3-437-41918-8.00009-9

978-3-437-41918-8

 Erregungsleitungsgeschwindigkeiten im EBLS

Tab. 9.2
Bezeichnung Leitungsgeschwindigkeit
Sinusknoten
AV-Knoten 0,04–0,1 m/s
His-Bündel 1 m/s
Kammerschenkel 1 m/s
Purkinje-Fasern 1,5–4 m/s

 Eigenfrequenzen der Schrittmacher des Herzens

Tab. 9.3
Rang Herkunft und Bezeichnung Frequenz
primärer Schrittmacher Sinusknoten:
Sinusrhythmus
60–80/min
sekundärer Schrittmacher AV-Knoten:
AV-Rhythmus
40–60/min
tertiärer Schrittmacher ventrikuläre Teile des EBLS:
Kammerrhythmus
30–40/min

 Kreislaufparameter in Ruhe und bei maximaler Arbeit

Tab. 9.4
Parameter Ruhe maximale Arbeit
U T U T
Schlagvolumen [mL] 70 140 100 170
Herzfrequenz/[min–1] 80 40 190 190
HMV [L/min] 5–6 5–6 19 > 30
O2-Aufnahme [L/min] 0,25 0,25 3–4 6–8

Werte für untrainierte (U) und trainierte (T) Männer

Herz-Kreislauf

Kasuistik

Notfallzentrale, morgens 4:23 Uhr: Notfallmeldung: Patient mit Brustschmerz und Atemnot in eigener Wohnung, der Notruf erfolgte durch Ehefrau. Der Notarzt findet kurze Zeit später den 57-jährigen Peter L. sitzend, unruhig und stöhnend vor. Er gibt einen brennenden Schmerz hinter dem Brustbein an, der bis in den linken Arm und beidseits in den Unterkiefer ausstrahlt. Er habe ein Gefühl, als ob eine Zentnerlast seinen Brustkorb zusammenschnürt, und empfindet Todesangst. Der Patient wird auf die Intensivstation eingewiesen.

Patientendaten

  • Allgemeine Daten: Alter: 57 Jahre, Größe: 1,81 m, Gewicht: 96 kg, BMI: 29,3 kg/m2, Raucher seit 36 Jahren (ca. 20–25 Zigaretten/d)

  • Status bei stationärer Aufnahme: blasser, kaltschweißiger Patient mit Zeichen der Zyanose, nicht klar ansprechbar; Ruhedyspnoe, Tachypnoe, feuchte Rasselgeräusche über beiden Mittel- und Unterfeldern der Lungen; schwacher, fadenförmiger Puls, Blutdruck: 90/60 mmHg.

  • EKG: frischer Infarkt mit ST-Hebung in II, III, aVF, spiegelbildlich in I, aVL (Abb. 9.A).

  • Weiterer Verlauf: Etwa 20 min nach Einlieferung auf die Intensivstation verliert der Patient das Bewusstsein. Die EKG-Registrierung zeigt polytope ventrikuläre Extrasystolen mit Übergang ins Kammerflimmern (Abb. 9.B). Nach Defibrillation stellt sich ein Sinusrhythmus ein, und der Patient kommt wieder zu Bewusstsein.

  • Laborbefunde: Frühe Myokardinfarkt-Marker (Myoglobin, kardiale Troponine, CK, CK-MB) sind erhöht, ebenso die Enzymaktivitäten von GOT, LDH, HBDH, die Serum-Glucosekonzentration und die Leukozytenzahl.

Parameter Serumwert Normalbereich
Myoglobin 143 mg/L < 50 mg/L
Troponin I 4,2 ng/mL < 0,1–2,0 ng/mL
Troponin T 3,2 ng/mL < 0,1 ng/mL
CK 430 U/L < 80 U/L
CK-MB 56 U/L < 10 U/L
GOT 45 U/L ≤ 18 U/L (Männer)
LDH 430 U/L 135–225 U/L (Männer)
HBDH 270 U/L < 140 U/L
CRP 25,5 mmol/L < 10 mg/L
Glucose 7,5 mmol/L 3,0–5,5 mmol/L
Leukozyten 15.000/μL 4.500–10.500/μL
Die Diagnose lautet: akuter Myokardinfarkt (infero-laterale Hinterwand) mit kardiogenem Schock.

Akuter Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt (AMI) ist eine akute Myokardnekrose, die fast ausschließlich als Folge einer Koronarthrombose bei stenosierender Herzgefäßerkrankung entsteht.
Basis ist eine Atherosklerose der Koronargefäße. Es handelt sich dabei um eine von der Intima ausgehende Sklerose und Verdickung der Gefäßwände mit Eiweiß-, Lipid- und Kalksalzeinlagerungen (Atheromatose), die das Lumen einengt. Brechen die Intimaherde auf, bilden sich dort leicht Thromben, die das Gefäß akut verschließen und innerhalb von Minuten zum Absterben der nicht mehr versorgten Myozyten führen. Fast ausschließlich ist der gegenüber O2-Mangel empfindlichere linke Ventrikel betroffen.
Die wichtigsten Risikofaktoren sind Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, Adipositas, Hyperurikämie und psychosozialer Stress (Kap. 17, Praxisfall).
Die Symptomatik des Herrn L. ist typisch. Leitsymptom ist der akut einsetzende, häufig in den linken Arm, Hals, Oberbauch oder Rücken ausstrahlende retrosternale Herzschmerz, der mit Todesangst einhergehen kann. Bei 80–90 % der Patienten treten innerhalb der ersten 72 h Herzrhythmusstörungen auf, in der Frühphase häufig Kammertachykardien mit Übergang in Kammerflimmern.

Kardiogener Schock

Als Schock bezeichnet man einen akuten, starken Blutdruckabfall mit Zentralisation des Kreislaufs, der oft zum Bewusstseinsverlust führt. Die Ursachen sind vielfältig, z. B. massiver Blutverlust, Septikämie oder Myokardinfarkt. Im Falle des Herrn L. war ein infarktbedingtes Kammerflimmern Ursache für das Versagen der linksventrikulären Pumpfunktion mit nachfolgendem Kreislaufzusammenbruch.
Zeichen des Schocks sind Blässe, Unruhe, kalter Schweiß und Blutdruckabfall mit Verkleinerung der Amplitude. Die Atemnot weist auf die beginnende Insuffizienz des infarzierten linken Ventrikels mit Entwicklung einer Lungenstauung hin.

Therapie und Ausblick

Neben Sedierung und O2-Gabe ist die Fibrinolyse (Kap. 8.6) wesentlich in der Akutbehandlung des Infarkts. Die Implantation eines Stents soll das sklerotische Koronargefäß langfristig erweitern und offen halten (Abb. 9.C). Antihypertensiva und Koronardilatanzien ergänzen die Therapie.
Wesentlich für die Prophylaxe ist die Ausschaltung bzw. Behandlung der bekannten Risikofaktoren, insbesondere der Hypertonie. Sechs Monate nach seinem Infarkt hat Herr L. das Rauchen aufgegeben, geht zweimal pro Woche zur Gymnastik und hat inzwischen bereits 5 kg abgenommen. Unter antihypertensiver Therapie liegt sein Blutdruck im Durchschnitt bei 135/85 mmHg.

Physiologie im Fokus

  • Blutkreislauf: zwei in Serie geschaltete Kreisläufe; Antriebspumpen sind der rechte (Lungenkreislauf) und der linke (Körperkreislauf) Ventrikel.

  • In Ruhe werden 5–6 L Blut/min (Herzminutenvolumen) vom Herzen gepumpt, um das Gewebe mit O2 zu versorgen.

  • Die Herzkammern erzeugen durch rhythmische Kontraktion den Blutdruck (= Antrieb der Blutströmung); Ruhewerte 120/80 mmHg (Aorta) bzw. 20/9 mmHg (A. pulmonalis).

  • Unter Belastung steigt der O2-Bedarf → das Herz muss stärker pumpen, der Blutdruck steigt; dauerhaft erhöhter Blutdruck (Hypertonie) belastet Herz und Gefäße und disponiert für Atherosklerose und Herzinsuffizienz.

  • Während der Kontraktionsphase (Systole) wird der Herzmuskel mangelhaft durchblutet, da die Koronargefäße komprimiert werden → eine genügend lange Erschlaffungsphase (Diastole) ist für die adäquate Myokarddurchblutung nötig.

  • Verengungen (z. B. durch Atherosklerose) oder Verschluss der Koronargefäße (z. B. durch Thromben) beeinträchtigen die O2-Versorgung des Herzmuskels und können bis hin zu Nekrosen führen (Myokardinfarkt).

  • Beim Myokardinfarkt können die Erregungsausbreitung und die Pumpfunktion beeinträchtigt sein → Gefahr des akuten Herzversagens mit Kreislaufzusammenbruch (kardiogener Schock).

  • Auch ohne akutes Pumpversagen kann nach Infarkt die Herzfunktion dauerhaft eingeschränkt sein → Herzinsuffizienz.

Einleitung

Der Blutkreislauf ist das allgemeine Transportsystem des Organismus. Unabdingbar für das Überleben und die Funktionsfähigkeit des Gesamtorganismus ist der Energieumsatz in den einzelnen Zellen (Kap. 15.1). Abb. 9.1 zeigt die Reaktionsgleichung der Glucoseverbrennung, die diesen Energieumsatz symbolisiert. Für die Bereitstellung der Energieträger und des Sauerstoffs sowie für die Entsorgung von Stoffwechselendprodukten wie CO2 sorgen spezielle Organsysteme. Den Transport zwischen diesen und allen einzelnen Gewebszellen leistet das Kreislaufsystem.

Struktur des Kreislaufs

Im Transportsystem Kreislauf fungiert das Blut als Transportmedium, das in den Blutgefäßen (den Transportwegen) durch den Körper strömt. Den Antrieb für die Blutströmung liefert das Herz, das in rhythmischem Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung Blut in die Gefäße auswirft und sich wieder mit Blut füllt, um dieses im nächsten Herzschlag wieder weiterzupumpen.
Das Kreislaufsystem setzt sich aus zwei in Reihe angeordneten Kreisläufen zusammen (Abb. 9.2a): Der Lungenkreislauf wird durch den rechten Herzventrikel (RV) angetrieben, der Körperkreislauf durch den linken Ventrikel (LV). Das aus dem Körperkreislauf zurückströmende Blut sammelt sich im rechten Herzen. Der rechte Ventrikel pumpt dieses sauerstoffarme Blut (blau) durch die Lungenarterien in die Lunge. Dort gibt es CO2 in die Lungenalveolen ab und nimmt aus ihnen O2 auf. Das arterialisierte Blut (rot) fließt durch die Lungenvenen ins linke Herz und wird von dort aus durch die Körperarterien zu den peripheren Geweben getrieben. Das Blut gibt O2 an die Zellen ab und nimmt das im Stoffwechsel gebildete CO2 auf. Durch die Körpervenen gelangt das sauerstoffarme Blut zurück ins rechte Herz.

Antrieb der Blutströmung

Die Blutströmung im Kreislauf weist eine Reihe von Analogien zum Stromfluss im elektrischen Stromkreis auf. Wesentliche physikalische Gesetzmäßigkeiten der Hämodynamik können daher durch Anpassungen bekannter Gesetze aus der Elektrizitätslehre beschrieben werden.

Ohm-Gesetz

Das Ohm-Gesetz, das besagt, dass im Stromkreis die Spannung U das Produkt aus Stromstärke I und Widerstand R ist (Abb. 9.2b), lässt sich auch auf den Kreislauf übertragen: Die Stärke der Blutströmung, d. h. das pro Zeiteinheit durch den Kreislauf oder einen Kreislaufabschnitt fließende Blutvolumen (Durchblutung), entspricht der Stromstärke. Als Maß der Stromstärke im Gesamtkreislauf kann das Herzminutenvolumen (HMV) angegeben werden, das als Produkt aus Herzfrequenz (HF) und Schlagvolumen der Ventrikel (VS) berechnet wird:
Ruhewerte: HF = 80/min; VS = 70 mL; HMV = 5–6 L/min.
Wie im elektrischen Stromkreis ist die Stromstärke in allen hintereinander (in Reihe) liegenden Abschnitten gleich (Kontinuitätsgesetz, Kap. 9.11). Das gilt in erster Linie für die beiden Anteile Lungen- und Körperkreislauf: IL = IK. Ist das nicht gewährleistet, entstehen Stauungen und Minderversorgung.

Klinik

Bei Patienten mit jahrelang bestehendem arteriellem Bluthochdruck entwickelt sich als Spätfolge oft eine linkskardiale Insuffizienz (nachlassende, unzureichende Pumpleistung). Der Blutdruck im Lungenkreislauf ist meist normal und der RV von der Insuffizienz nicht betroffen. Die gegenüber dem RV verminderte Pumpleistung des LV führt zum Blutrückstau in die Lunge. Infolge des erhöhten pulmonalen Kapillardrucks wird vermehrt Flüssigkeit ins Lungengewebe filtriert. Es entsteht ein kardiogenes Lungenödem, ein Zustand, der insbesondere bei akutem Linksherzversagen lebensbedrohlich werden kann.

Die treibende Kraft der Blutströmung ist die Druckdifferenz (Δp) zwischen Anfang und Ende der Strömungsstrecke. Für den Körperkreislauf wird die Druckdifferenz ΔpK zwischen aortalem Mitteldruck und systolischem Druck im rechten Vorhof (RA), für den Lungenkreislauf die Differenz ΔpL zwischen Mitteldruck in der A. pulmonalis und systolischem Druck im linken Vorhof (LA) berechnet (Abb. 9.2a). Der hohe Druck in den Ventrikeln wird durch deren rhythmische Kontraktion erzeugt (Kap. 9.8).
ΔpK ist etwa 16-mal größer als ΔpL (Tab. 9.1). Das ist bedingt durch den um den gleichen Faktor höheren Strömungswiderstand (R) im Körperkreislauf RK (totaler peripherer Widerstand, TPR) gegenüber dem im Lungenkreislauf RL (pulmonal-vaskulärer Widerstand, PVR). Der Strömungswiderstand wird maßgeblich durch die Blutgefäße bestimmt (Kap. 9.11).

Erregung der Herzmuskelzellen (1)

Das Herz besteht aus vier Räumen: zwei Vorhöfen (Atrien) und zwei Kammern (Ventrikel), welche durch die Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) getrennt sind. Die Kammern erzeugen durch Kontraktion ihrer muskulären Wandung den für den Antrieb der Blutströmung notwendigen Druckgradienten Δp (Kap. 9.1).
Die Muskelzellen, aus denen die Wände des Herzens hauptsächlich bestehen, sind erregbare Zellen, die durch Gap Junctions (Kap. 1.8) leitend miteinander verbunden sind (Abb. 9.3). Im Unterschied zum Skelettmuskel, in dem die Erregung nicht von einer Muskelfaser auf eine benachbarte übergreifen kann, breitet sich die Erregung im Herzen von Zelle zu Zelle aus. Das Herz ist somit ein funktionelles Synzytium, d. h., Erregung an einer Stelle führt in kurzer Zeit zur vollständigen Erregung des Herzens. Damit antwortet das Herz auf Reize nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip.

Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards

Die meisten Herzmuskelzellen werden auf diese Weise durch Reizweiterleitung erregt (Arbeitsmyokard). Einige Myokardzellen haben besondere Leitungseigenschaften und können selbsttätig Impulse bilden (Erregungsbildungs- und -leitungssystem, EBLS, Abb. 9.6 und Abb. 9.8).
Die Dauer des Aktionspotenzials von Myokardzellen ist erheblich länger als bei Skelettmuskelzellen und beträgt im Arbeitsmyokard 200–400 ms (im Durchschnitt 300 ms; Abb. 9.4a). Es beginnt mit einer schnellen Depolarisation, die durch einen starken autoregenerativen Na+-Einstrom zustande kommt (Abb. 9.4b). An diese Initialphase (1), die ähnlich abläuft wie beim Skelettmuskel, schließt sich eine lange Plateauphase an, die hauptsächlich durch einen Ca2+-Einstrom getragen wird (2). Auch ein transienter K+-Ausstrom und ein Cl-Einstrom tragen dazu bei (nicht dargestellt). Insgesamt ist die K+-Permeabilität während des Plateaus vermindert und steigt erst verzögert wieder an. Der dadurch bedingte K+-Ausstrom führt zur Repolarisation (3). Durch die lange Plateauphase ist die Myokardzelle lange refraktär, d. h. nicht erneut erregbar. Die lange Refraktärzeit (Kap. 2.4) endet fast gleichzeitig mit der Kontraktion (Abb. 9.5), sodass keine Zuckungsverschmelzung möglich ist (Nichttetanisierbarkeit des Herzmuskels). Dies ist eine wesentliche Voraussetzung für die hämodynamische Wirksamkeit der Kontraktion des Myokards.

Erregungsbildungs- und -leitungssystem (EBLS)

Das Herz benötigt keine nervale Erregung, um zu schlagen. Ein aus dem Körper entnommenes Herz kann noch für eine gewisse Zeit weiterschlagen. Das EBLS besitzt die Fähigkeit, selbsttätig Aktionspotenziale zu erzeugen (Autorhythmie oder Automatie) und fungiert so als Schrittmacher.
Darüber hinaus kann es Erregung schneller weiterleiten als gewöhnliche Myokardzellen, deren Leitungsgeschwindigkeit etwa 0,5 m/s beträgt (Tab. 9.2). Eine Ausnahme bildet der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten), der an der Grenze zwischen Vorhöfen und Ventrikeln liegt. Eine seiner wesentlichen Funktionen besteht in der Verzögerung der Erregungsüberleitung auf die Ventrikel, um das hämodynamisch notwendige Nacheinander von Vorhof- und Kammererregung zu gewährleisten.

Besonderheiten des Herzmuskels

Folgende Grundeigenschaften kennzeichnen den Herzmuskel im Gegensatz zum Skelettmuskel:
    • Automatie (Autorhythmie): Fähigkeit zur selbsttätigen Erregungsbildung

    • funktionelles Synzytium: Erregungsausbreitung von Zelle zu Zelle

    • Alles-oder-Nichts-Antwort: Erregung eines Herzteils führt binnen Kurzem zur vollständigen Erregung des Herzens

    • Nicht-Tetanisierbarkeit: Das Herz kann nur Einzelzuckungen ausführen, die – durch eine Pause getrennt – rhythmisch aufeinander folgen. Tetanische Dauerkontraktionen sind am Herzen nicht möglich.

Erregung der Herzmuskelzellen (2)

Aktionspotenzial der Schrittmacher

Der primäre (aktuelle) Schrittmacher ist der Sinusknoten, dessen Name auf seine Lokalisation im Sinus venosus im rechten Vorhof hinweist. Der Sinusknoten triggert normalerweise die Erregung des Herzens. Wenn er ausfällt, können tiefer gelegene Teile des EBLS seine Funktion übernehmen (sekundäre und tertiäre [= potenzielle] Schrittmacher).
Die Zellen der Schrittmacher besitzen kein stabiles Ruhemembranpotenzial. Nach Beendigung eines Aktionspotenzials nimmt das Membranpotenzial der Schrittmacherzellen kurzzeitig ein Maximum von etwa −70 bis −75 mV (maximales diastolisches Potenzial, Abb. 9.6) an, driftet aber sofort in depolarisierende Richtung (spontane diastolische Depolarisation, [1]). Depolarisation über das Schwellenpotenzial Ekrit hinaus führt zur Auslösung des Aktionspotenzials. Der Sinusknoten ist primärer Schrittmacher, weil seine spontane diastolische Depolarisation im Vergleich zu anderen Schrittmachern am steilsten verläuft. Bei potenziellen Schrittmachern wie dem AV-Knoten ist die Steilheit der spontanen diastolischen Depolarisation geringer (Abb. 9.6a, b). Daher erreichen sie das Schwellenpotenzial später als der Sinusknoten (3).
Normalerweise wird der AV-Knoten durch das früher eintreffende Aktionspotenzial des Sinusknotens überschwellig depolarisiert (2). Fällt der Sinusknoten aus, löst die diastolische Depolarisation des AV-Knotens kurze Zeit später ein eigenes Aktionspotenzial aus (3). Die Eigenfrequenz der aktuellen und potenziellen Schrittmacher nimmt von den primären zu den sekundären und tertiären Schrittmachern ab (Tab. 9.3).
Das instabile Ruhemembranpotenzial der Schrittmacherzellen ist einerseits auf eine stetig abnehmende K+-Leitfähigkeit und andererseits auf einen ausgeprägten unspezifischen Kationeneinstrom zurückzuführen. Dieser auch als Schrittmacherstrom If (Abb. 9.7) bezeichnete Einstrom wird hauptsächlich von Na+- und K+-Ionen getragen und bewirkt die spontane diastolische Depolarisation. Das f in If steht für „funny“ – wegen der unüblichen Eigenschaft der Kationenkanäle, nicht durch Depolarisation, sondern durch Hyperpolarisation aktiviert zu werden.
Den typischen Na+-Einstrom, der im Arbeitsmyokard für den steilen Aufstrich des Aktionspotenzials verantwortlich ist, gibt es im Sinusknoten nicht. Stattdessen kommt der Aufstrich durch einen Ca2+-Einstrom zustande. Da die K+-Leitfähigkeit frühzeitig ansteigt, schließen die Ca2+-Kanäle wieder, und es bildet sich kein Plateau aus wie beim Arbeitsmyokard. Durch den K+-Ausstrom repolarisiert sich die Membran langsam bis zum maximalen diastolischen Potenzial.

Erregungsausbreitung

Der Weg der Erregungsausbreitung lässt sich an Abb. 9.8 verfolgen. Vom Sinusknoten (1) breitet sich die Erregung über das Vorhofmyokard aus (2). Die bindegewebigen AV-Klappen leiten die Erregung nicht weiter. Nur über den dazwischen im Septumbereich liegenden AV-Knoten (3) kann eine Weiterleitung auf die Ventrikel erfolgen. Neben seiner Funktion als potenzieller Schrittmacher verzögert er die Erregungsüberleitung auf die Ventrikel (Kap. 9.2) und wirkt als Frequenzsieb. Damit schützt er die Ventrikel vor zu hohen Erregungsfrequenzen, z. B. bei Vorhofflimmern. Vom AV-Knoten breitet sich die Erregung über das kurze His-Bündel auf die Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) aus (4). Die Tawara-Schenkel (1 rechter, 2 linke: anterior und posterior) ziehen im Septum zur Herzspitze und laufen in die Purkinje-Fäden aus, die in den Papillarmuskeln enden (5). Durch die Kontraktion der Papillarmuskeln werden die Sehnenfäden gespannt und ein Durchschlagen der AV-Klappen in Richtung des Vorhofs während der Kammerkontraktion verhindert. Von den Purkinje-Fäden tritt die Erregung auf die Zellen des Arbeitsmyokards über und breitet sich basiswärts über die Ventrikelwände aus (6).
Etwa 150 ms nach Erregung des AV-Knotens ist das gesamte Ventrikelmyokard erregt. Vom Beginn der Sinusknotenerregung bis zur Vollerregung der Ventrikel vergehen etwa 210 ms. Durch die lange Aktionspotenzialdauer ist das Herz lange refraktär, sodass die Erregung beendet wird, wenn alle Anteile erregt sind. Auf diese Weise wird ein Wiedereintritt (Reentry) der Erregung in zuvor erregte Gebiete verhindert. Besonders das lange Aktionspotenzial von Tawara-Schenkeln und Purkinje-Fäden trägt wirkungsvoll zu diesem Schutz bei.

Das EKG (1)

Erregbare Strukturen im Körper können um sich herum ein elektrisches Feld ausbilden, das sich bis zur Körperoberfläche ausdehnen und dort abgeleitet werden kann. Das Elektrokardiogramm (EKG) resultiert aus dem elektrischen Feld, das sich um das teilweise erregte Herz ausbreitet.

Dipolmodell

Das teilweise erregte Herz wird als Dipol (Grenze zwischen zwei entgegengesetzten punktförmigen Ladungen) betrachtet, der sich während der Erregungsausbreitung ständig ändert. Da die Ableitung von der Außenseite der Zellmembran erfolgt, ist der unerregte Abschnitt positiv und der erregte negativ. Der zwischen diesen beiden Polen fließende Strom ist eine vektorielle Größe (Einzelvektor, Abb. 9.9a). Er ist von (−) nach (+) gerichtet, entsprechend der Erregungsausbreitung von der erregten zur unerregten Stelle. Der Betrag entspricht der Potenzialdifferenz zwischen erregtem und unerregtem Gebiet.
Da sich die Erregung nach allen Seiten ausbreitet, bestehen im Herzen viele Einzelvektoren gleichzeitig. Durch vektorielle Summierung der momentanen Einzelvektoren bildet man den Summen- oder Integralvektor 7 (Abb. 9.9b), der die momentane Hauptausbreitungsrichtung der Erregung anzeigt. Seine zeitliche Änderung spiegelt sich in der Hüllkurve (Vektorschleife) wider.
Abb. 9.10 zeigt die Änderung der Potenzialdifferenz während der Erregungsausbreitung über eine Zelle. Ist die Zelle vollständig unerregt, besteht keine Potenzialdifferenz; Monitoranzeige = 0 (1). Wird ein Teil der Zelle erregt, kann zwischen den Ableitelektroden eine Potenzialdifferenz entstehen, die Anzeige schlägt nach einer Seite aus (2). Liegen die Ableitelektroden über vollständig erregtem Gewebe, besteht zwischen ihnen keine Potenzialdifferenz mehr; Monitoranzeige = 0 (3). Wandert die Erregungsfront weiter, wird das Gebiet unter der zweiten Elektrode umgepolt; die Anzeige schlägt in die andere Richtung aus (4). Mit Abklingen der Erregung verschwindet die Potenzialdifferenz zwischen den Elektroden (5).

Erregungsausbreitung und EKG

Im EKG sind die Änderungen des Integralvektors über die Zeit aufgetragen. Ein von der Basis zur Spitze zeigender Integralvektor wird als Ausschlag nach oben, ein basiswärts gerichteter Integralvektor als Ausschlag nach unten abgebildet. Horizontale Abschnitte heißen Strecken, Abweichungen nach oben oder unten Zacken oder Wellen (bezeichnet durch die Buchstaben P bis T).
Die Erregungsausbreitung im Herzen im Zusammenhang mit Vektorschleife und EKG zeigt Abb. 9.11:
P-Welle (1): Sie gilt als Beginn der Herzerregung und spiegelt die Vorhoferregung wider. Vom Sinusknoten aus greift die Erregung auf das Vorhofmyokard über. Da das Gebiet hinter der Erregungsfront refraktär wird, weist die Hauptausbreitungsrichtung auf die Ventilebene, vor allem auf den AV-Knoten (a). Entsprechend ist der Integralvektor spitzenwärts gerichtet. Dabei ändert er seine Richtung ständig, sodass seine Hüllkurve eine kleine ovale Schleife bildet (b). Das EKG zeigt eine kleine Welle nach oben (c). Während der PQ-Strecke sind die Vorhöfe voll erregt, die Ventrikel sind noch komplett unerregt. Die Überleitung auf die Ventrikel erfolgt verzögert (Verzögerungsfunktion des AV-Knotens).
Q-Zacke (2): Die Erregung hat den AV-Knoten passiert. Basisnahe Teile des Kammermyokards werden in dieser Phase erregt, und für kurze Zeit zeigt der Integralvektor von der Spitze zur Basis (a, b) – im EKG als kleiner Ausschlag nach unten zu sehen (c).
R-Zacke (3): Sofort danach dominiert die Ausbreitung im Septum über das His-Bündel und die Kammerschenkel. Der sehr große Integralvektor weist spitzenwärts (a) und bildet im EKG eine markante nach oben gerichtete Zacke (c). Hat die Erregungsfront die Herzspitze erreicht, erfolgt die weitere Ausbreitung basiswärts über das Kammermyokard – im EKG durch den absteigenden Schenkel der R-Zacke widergespiegelt.
S-Zacke (4): Zuletzt wird ein kleiner basisnaher Myokardsaum erregt; der Integralvektor zeigt zur Basis (a); im EKG entsteht eine nach unten gerichtete Zacke (c). Q-, R- und S-Zacke stellen somit die Ausbreitung der Erregung über die Kammern dar (QRS- oder Kammerkomplex). In dieser Phase (2–4) bildet die Hüllkurve des Integralvektors eine große ovale Schleife aus (b). Am Ende der S-Zacke ist das Ventrikelmyokard vollständig erregt. In der sich anschließenden S-T-Strecke besteht daher keine Potenzialdifferenz (c), der Integralvektor ist 0.
T-Welle (5): Sie markiert die Erregungsrückbildung. An der Herzspitze sind die Aktionspotenziale kürzer als im basisnahen Myokard, sodass die Basis länger erregt bleibt. Somit zeigt der Integralvektor in dieser Phase spitzenwärts (a), seine Hüllkurve bildet eine mittelgroße Schleife aus (b). Die im EKG entstehende T-Welle weist, wie auch die R-Zacke, nach oben (c). Am Ende der T-Welle ist der gesamte Ventrikel repolarisiert. Während der sich anschließenden T-P-Strecke ist das Herz komplett unerregt, und der Integralvektor beträgt 0 („elektrische Diastole“).

Das EKG (2)

Vektorprojektion

Die räumliche Darstellung der Vektorschleifen ist das Vektorkardiogramm. Es liefert ein genaues räumliches Abbild der Erregungsausbreitung und wird gewöhnlich in die drei orthogonalen Ebenen projiziert (Abb. 9.12a). Diese Projektion zeigt zwar nicht den Zeitbedarf der Ausbreitungsschritte, ist jedoch für viele diagnostische Fragestellungen wertvoller als die räumliche Darstellung der Vektorschleife und aus dem EKG ablesbar.
In einer beliebigen Projektionsebene werden die Potenzialdifferenzen zwischen zwei Elektroden abgeleitet und über die Zeit registriert. Bei der Standardableitung nach Einthoven (s. u.) erfolgt die Ableitung über drei Ableitungspunkte (Abb. 9.12b). Sie bilden drei Ableitlinien, die auf der Frontalebene als gleichseitiges Dreieck angeordnet sind. Die registrierte Spannung entspricht dem auf die Ableitlinie projizierten Betrag des momentanen Integralvektors. Abb. 9.12c zeigt diese Projektion für den Zeitpunkt der R-Zacke. Im registrierten EKG wird die Höhe der R-Zacken ausgemessen und auf die Ableitlinie aufgetragen (blaue Pfeile). Durch Fällen der Lote kann man den in die Frontalebene projizierten Integralvektor konstruieren. Durch EKG-Ableitung in mehreren Projektionsebenen und Ableitlinien erhält man ausreichend Information über den räumlichen Ablauf der Erregungsausbreitung.
Die abgeleiteten Potenzialdifferenzen rangieren gewöhnlich zwischen 0 und 1 mV. Primär werden sie durch die Größe des Dipols, d. h. den Betrag des momentanen Integralvektors, bestimmt. Die unterschiedliche Höhe der Zacken und Wellen in den drei Ableitungen sowie ihre Polung kommen durch die geometrische Beziehung zwischen Herzdipol und Ableitlinie zustande.

EKG-Ableitungen

Man unterscheidet nach Ableitart (uni-/bipolar), Ableitebene (frontal, horizontal) und der Position der Ableitelektroden (Extremitäten, Brustwand).

Standardableitung nach Einthoven

Sie ist am gebräuchlichsten und eine bipolare Extremitätenableitung mit Projektion auf die Frontalebene. Gemessen wird die Potenzialdifferenz zwischen zwei differenten Elektroden. Die Ableitpunkte liegen an den proximalen Ansatzstellen der Extremitäten. Die Extremitäten selbst wirken als passive Kabel, sodass die Elektroden üblicherweise distal an den Extremitäten angelegt werden (Abb. 9.13a): rechter Arm (R) = rot, linker Arm (L) = gelb, linker Fuß (F) = grün, rechter Fuß = schwarz (Erdung, nicht dargestellt).
Die Ableitlinien sind wie folgt definiert (Abb. 9.13b):
I=RL;II=RF;III=LF.
Die Polung der Ableitlinien wurde so definiert, dass beim häufigsten Lagetyp (Normaltyp, s. u.) die R-Zacken in allen drei Ableitungen nach oben zeigen.

Extremitätenableitung nach Goldberger

Die Ableitung erfolgt unipolar, d. h. zwischen einer differenten und einer indifferenten Elektrode. Die Ableitungen werden auf die Frontalebene projiziert und mit aVR, aVL, aVF bezeichnet (Abb. 9.13c): R, L und F fungieren jeweils als differente Elektrode. Die indifferente Elektrode, die eigentlich das Potenzial 0 aufweisen sollte, wird durch Zusammenschalten der beiden anderen Extremitätenelektroden erzeugt. Damit wird das Potenzial der indifferenten Elektrode leicht negativ und die abgeleitete Potenzialdifferenz leicht verstärkt (aV = augmented voltage).

Brustwandableitung nach Wilson

Die Ableitung erfolgt unipolar, Projektionsebene ist die Horizontalebene. Die Ableitungen werden mit V1–V6 bezeichnet und können bei Bedarf durch zusätzliche Ableitungen ergänzt werden. Die differenten Elektroden werden an der Brustwand angebracht (Abb. 9.13d), die indifferente Elektrode entsteht durch Zusammenschalten der Extremitätenelektroden R, L und F.

Herzlagetypen

Laut Dipolmodell wird der Oberkörper als Kugel mit dem Herzdipol im Mittelpunkt angesehen. Diese Kugel projiziert sich auf die Frontalebene als Kreis (Cabrera-Kreis), in dem sich die drei Standardableitungen als gleichseitiges Dreieck ausspannen. Aus der Größe der registrierten R-Zacken kann man den Integralvektor konstruieren. Da er während der R-Zacke im Septum verläuft, lässt sich auf die anatomische Herzlage schließen. Die Lagetypen werden eingeteilt nach dem Winkel des Integralvektors zur Horizontalen (Abb. 9.14). Am häufigsten ist der Normal- oder Indifferenztyp (30–60° zur Horizontalen). Die anatomische Herzlage hängt z. B. von konstitutionellen Faktoren und den räumlichen Verhältnissen in Brust- und Bauchraum ab (Quertyp [0–30°] durch Zwerchfellhochstand bei Schwangerschaft). Der Lagetyp kann Hinweise auf pathologische Veränderungen geben. Störungen der Erregungsausbreitung können den Herzlagetyp unabhängig von der anatomischen Lage verändern (z. B. Linkstyp bei Linksherzhypertrophie).

Klinische Bedeutung des EKG

Anhand des EKG kann die Erregungsbildung und -ausbreitung im Herzen beurteilt werden. Alle Erkrankungen, die diese Prozesse beeinflussen, können Veränderungen im EKG hervorrufen. Folgende der in Abb. 9.15 gezeigten Intervalle sind funktionell besonders relevant:
    • PQ-Intervall: AV-Überleitungszeit (Dauer der Vorhoferregung)

    • QRS-Komplex: Kammerkomplex (Dauer der Erregungsausbreitung über die Ventrikel)

    • QT-Dauer: elektrische Systole (Dauer der Ventrikelerregung und -erregungsrückbildung).

Das EKG liefert jedoch keine Information über die mechanische Herzfunktion.

Herzfrequenz und Rhythmus

Die Herzfrequenz errechnet sich aus dem Abstand zwischen aufeinanderfolgenden R-Zacken (RR-Intervall). Herzfrequenzen > 100/min bezeichnet man als Tachykardie, Frequenzen < 60/min als Bradykardie. Die Dauer des RR-Intervalls ist nicht konstant. Eine physiologische Schwankung ist die respiratorische Arrhythmie mit Frequenzanstieg während der Inspiration und -abfall in der Exspiration. Pathologische Arrhythmien beruhen oft auf gestörter Erregungsbildung (z. B. Extrasystolen) oder -leitung (z. B. Blöcke).

Klinik

  • Sick-Sinus-Syndrom: Störung der Erregungsbildung im Sinusknoten mit Bradykardie oder Tachy-/Bradykardie (z. B. nach Herzinfarkt)

  • Vorhofflattern (230–350/min), -flimmern (> 300/min): unkoordinierte Vorhoferregung, unregelmäßige Kammeraktionen

  • Kammerflimmern: hochfrequente hämodynamisch unwirksame Ventrikelerregungen

Extrasystolen

Extrasystolen (ES, Abb. 9.16) sind vorzeitig auftretende, sich ausbreitende Erregungen im Herzen, die ihren Ursprung meist nicht im Sinusknoten haben. Nach ihrem Ursprungsort differenziert man supraventrikuläre und ventrikuläre ES.
Supraventrikuläre ES entstehen im Vorhofmyokard oder im oberen Anteil des AV-Knotens. Das aktuelle RR-Intervall ist verkürzt, die folgenden sind normal lang. Die P-Welle kann biphasisch oder negativ sein (retrograde Erregungsausbreitung in den Vorhöfen; Abb. 9.16b). Sie sind gewöhnlich harmlos.
Ventrikuläre ES entstehen im AV-Knoten oder in tertiären Schrittmachern. Sie haben oft keine P-Welle. Da die nächste reguläre Sinuserregung auf refraktäres Gewebe trifft, wird sie nicht fortgeleitet, sondern erst die übernächste – es entsteht eine kompensatorische Pause (Abb. 9.16c).
Bei sehr niedriger Herzfrequenz kann die Refraktärzeit der ES bereits abgeklungen sein, wenn die nächste reguläre Sinuserregung eintrifft (interponierte ES, Abb. 9.16d).

Leitungsstörungen

Ursachen sind Schädigungen, z. B. durch Entzündung, Hypoxie oder nach Myokardinfarkt.
Beim AV-Block liegt eine partielle oder totale Störung der AV-Überleitung vor. Das PQ-Intervall (Abb. 9.15) ist dabei auf > 0,2 s verlängert (I. Grad). Werden nicht alle Erregungen auf die Kammern übergeleitet (fehlende QRS-Komplexe, II. Grad), liegt ein AV-Block II. Grades vor. Bei einem totalen AV-Block (III. Grad) erfolgt keine Überleitung; die Kammern werden durch potenzielle Schrittmacher unabhängig von den Vorhöfen erregt.
Beim Schenkelblock ist die Leitung in einem Kammerschenkel blockiert und die Erregung breitet sich über das Kammermyokard aus. Die Kammerkomplexe sind verlängert und deformiert. Der Herzlagetyp verändert sich, er zeigt oft vom blockierten Schenkel weg, z. B. (ggf. überdrehter) Rechtstyp bei komplettem Linksschenkelblock.

Einseitige Hypertrophie

Nimmt die Myokardmasse zu, verlängert sich die Erregungsausbreitung im betroffenen Ventrikel. Die Kammerkomplexe sind verlängert und deformiert. Der Herzlagetyp ändert sich, es treten überdrehte Lagetypen auf, die zum hypertrophierten Ventrikel hin zeigen (überdrehter Linkstyp bei Linksherzhypertrophie).

Myokardinfarkt

Anhaltende Unterbrechung der Blutzufuhr (> 1 h) in einem Myokardbezirk kann zur Nekrose (Infarkt) führen. Um die Nekrose bildet sich eine Verletzungszone mit ischämischem Saum, was charakteristische Zeichen im EKG hervorruft (Abb. 9.17): Nekrose (1): Der Integralvektor weist zu Beginn der Kammererregung „von der Nekrose weg“ – tiefes Q, kleine R-Zacke; Verletzung (2): Beeinträchtigte Erregungsausbreitung führt zum Verletzungsstrom „zur Nekrose hin“ – Hebung der S-T-Strecke; Ischämie (3): Durch gestörte Repolarisation zeigt der T-Vektor „von der Nekrose weg“ – negatives spitzes T. Diese Zeichen treten in unterschiedlichen Stadien auf. Nach Wochen bis Monaten (Endstadium) normalisiert sich das EKG weitgehend, nur das tiefe Q bleibt oft als Ausdruck der Narbe bestehen.

Mechanische Herztätigkeit (1)

Der Herzmuskel hat in vielerlei Hinsicht eine Zwischenstellung zwischen glattem und Skelettmuskel. Der molekulare Kontraktionsmechanismus ist im Herzen und im Skelettmuskel gleich. Unterschiede bestehen bei der elektromechanischen Kopplung (Abb. 9.18).

Elektromechanische Kopplung

Ähnlich wie im Skelettmuskel (Kap. 4.3) ist die Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i) das Signal, das die Ankopplung des Myosinkopfes ans Aktin einleitet. Die im sarkoplasmatischen Retikulum (SR) gespeicherte Ca2+-Menge ist geringer als im Skelettmuskel und kann die kontraktilen Filamente nicht voll aktivieren. Das während des Aktionspotenzials (AP1) aus dem Extrazellularraum einströmende Ca2+ wird z. T. im SR gespeichert und beim nächsten Aktionspotenzial (AP2) freigesetzt. Der Grad der elektromechanischen Kopplung und damit die Kontraktionskraft werden maßgeblich von der Höhe des Ca2+-Einstroms während des Aktionspotenzials beeinflusst (Abb. 9.18 [1]).
Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung: Das Aktionspotenzial öffnet am T-Tubulus spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle (Dihydropyridinrezeptor oder L-Typ-Ca2+-Kanal). Durch diese Kanäle gelangt Ca2+ ans SR, bindet an den Ryanodinrezeptor (Kap. 4.3) und löst so eine Ca2+-Freisetzung aus, die [Ca2+]i um 1–2 Zehnerpotenzen erhöht (Abb. 9.18 [2]). Nach der Kontraktion wird das Ca2+ durch eine Ca2+-ATPase des SR (SERCA) in die Zisternen des SR zurückgepumpt. Phospholamban reguliert die Aktivität dieser Ca2+-ATPase.

Klinik

Ca2+-Antagonisten vom Dihydropyridintyp (z. B. Nifedipin) blockieren den Dihydropyridinrezeptor und vermindern damit die Kontraktionskraft des Herzens. Sie senken den arteriellen Blutdruck und wirken durch die Reduktion der Kontraktionskraft zusätzlich kardioprotektiv.

Digitalis: Ca2+ wird z. T. durch membranständige Na+-Ca2+-Austauscher wieder aus der Herzmuskelzelle entfernt. Dieser Prozess ist abhängig von einer Na+-K+-ATPase (Kap. 1.4), die durch Herzglykoside (z. B. Digitalispräparate) blockiert werden kann. Dadurch steigt [Ca2+]i und folglich die Herzkraft. Glykoside können die Herzfunktion bei akuter Herzinsuffizienz verbessern.

Funktion der Herzklappen

Vorhöfe, Kammern und Arterien beider Herzhälften sind durch bindegewebige Klappen voneinander getrennt. Zwischen Vorhöfen und Kammern liegen die AV-Klappen, Mitral- (links) und Trikuspidalklappe (rechts), die ihrer Form nach als Segelklappen bezeichnet werden. Sie bilden den Hauptteil der Ventilebene. Die Kammern werden von den Arterien durch die Gefäßklappen (Aorten- und Pulmonalklappe) getrennt. Nach ihrer Form werden sie als Taschenklappen bezeichnet.
Die Vorhöfe sind die Einstrombahn für das venöse Blut. Sauerstoffarmes Blut aus dem Körperkreislauf gelangt in den rechten Vorhof, arterialisiertes Blut aus dem Lungenkreislauf in den linken Vorhof. Entspannung des Kammermyokards (Diastole) erlaubt den Einstrom des Blutes aus den Vorhöfen. Bei der nächsten Kammerkontraktion (Systole) wird das Blut in die großen Arterien des Körper- bzw. Lungenkreislaufs gepumpt.
Die Klappen arbeiten nach dem Prinzip druckgesteuerter Ventile: Sobald der Druck vor der Klappe (in Strömungsrichtung gesehen) größer ist als dahinter, öffnet sich die Klappe. Umgekehrt schließt sie sich, wenn der Druck hinter der Klappe größer wird als im Raum davor (Abb. 9.19). An den AV-Klappen, über denen besonders hohe Druckdifferenzen bestehen können, greifen die Sehnenfäden an. Sie werden durch die Kontraktion der Papillarmuskeln, die etwas früher einsetzt als die Kontraktion des übrigen Ventrikelmyokards, gespannt und verhindern während der Ventrikelsystole ein Durchschlagen der Klappensegel in die Vorhöfe (Klappeninsuffizienz).
Die Kontraktion des Kammermyokards während der Systole zieht die AV-Klappen (Ventilebene) zur Herzspitze. Durch die Erweiterung der Vorhöfe sinkt ihr Innendruck; Blut wird aus den großen Venen angesaugt. In der Diastole erschlafft der Ventrikel: Die Ventilebene verschiebt sich wieder basiswärts. Die Vorhöfe werden komprimiert, die Ventrikel erweitert und der atrioventrikuläre Druckgradient steigt an. Dieser Ventilebenenmechanismus trägt den Hauptanteil an der ventrikulären Füllung (Abb. 9.20).

Klinik

Die Strömungsgeräusche des Blutes bei Passage der Klappen können mit einem Stethoskop abgehört werden (Auskultation) und Hinweise auf pathologische Veränderungen geben: Stenosen führen zu Strömungsbehinderung, Insuffizienzen bewirken Blutrückstrom während der Systole.

Mechanische Herztätigkeit (2)

Die Herzaktion besteht aus Systole (Kammerkontraktion) und Diastole (Kammererschlaffung). In Ruhe benötigt die Systole ungefähr ein Drittel (0,25–0,33 s) der Dauer einer Herzaktion. Mit zunehmender Herzfrequenz verkürzt sich v. a. die Diastole (Abb. 9.21).
Man unterscheidet mehrere Phasen (Abb. 9.22):
    • Systole: Anspannungs- und Austreibungsphase

    • Diastole: Entspannungs- und Füllungsphase.

Austreibungs- und Füllungsphase sind erheblich länger als Anspannungs- (ca. 60–80 ms) und Entspannungsphase (ca. 50 ms).

Druck-Zeit-Diagramm

Die Großbuchstaben A–D markieren im Druck-Zeit-Diagramm (Abb. 9.22a) den Anfang der vier Teilabschnitte. Bei (A) ist die Kontraktion der Vorhöfe gerade abgeklungen, der Vorhofdruck unterschreitet den Ventrikeldruck (links: ca. 7 mmHg, rechts: 3 bis 4 mmHg), sodass sich die AV-Klappen schließen. Das Ventrikelmyokard beginnt sich zu kontrahieren. Solange der Druck im linken Ventrikel noch unter dem Aortendruck (80 mmHg) liegt, bleibt die Gefäßklappe geschlossen. Für den rechten Ventrikel sind die Verhältnisse analog, nur auf erheblich niedrigerem Druckniveau (ca. 9 mmHg in der A. pulmonalis [nicht abgebildet]).
Wenn der Druck im Ventrikel den aktuellen Arteriendruck übersteigt (B), öffnen sich die Gefäßklappen und der Blutauswurf beginnt. Der Ventrikeldruck steigt weiter und erreicht in der zweiten Hälfte der Austreibungsphase sein Maximum von 120 (links) bzw. 20 mmHg (rechts), das sich auf die Aorta bzw. A. pulmonalis überträgt. Mit einsetzender Erschlaffung des Myokards sinkt der Ventrikeldruck. Aufgrund der Trägheit strömt das Blut jedoch noch für eine Weile weiter in die Arterien, weshalb der Aorten- bzw. Pulmonalisdruck langsamer absinkt als der Ventrikeldruck.
Der Ventrikeldruck fällt unter den Arteriendruck (C). Damit schließt sich die Gefäßklappe und die Systole ist beendet. Der Klappenschluss gibt im Ansatzteil der Arterien ein wenig Raum frei, sodass der Aorten- bzw. Pulmonalisdruck kurzfristig absinkt (Inzisur, ↓). Während der Entspannungsphase sinkt der Ventrikeldruck weiter. Die Vorhöfe sind zu diesem Zeitpunkt gefüllt, außerdem bewegt sich die Ventilebene auf die Vorhöfe zu, sodass der Druck in den Vorhöfen um einige mmHg höher ist als am Ende der Diastole.
Sobald der Ventrikeldruck den Vorhofdruck unterschritten hat (D), öffnet sich die AV-Klappe, und die Füllung der Ventrikel beginnt. Durch den Ventilebenenmechanismus (Kap. 9.7) schieben sich die AV-Klappen buchstäblich über die Blutsäule, sodass eine große Blutmenge in kurzer Zeit passiv in die Ventrikel gelangt.

Zentralvenöser Druck (ZVD)

Druckänderungen im Herzen werden retrograd auf die großen Venen übertragen und verursachen Schwankungen des ZVD (Abb. 9.22b): Trikuspidalvorwölbung bei Kammerkontraktion (c), Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze (x), Bluteinstrom in den Vorhof (v), Blutverschiebung in die Kammer durch Ventilebenenmechanismus (y), Systole des rechten Vorhofs (a).

Öffnungszustand der Klappen

Während der An- und Entspannungsphase sind alle Klappen geschlossen. Die Gefäßklappen öffnen sich in der Austreibungsphase, die AV-Klappen in der Füllungsphase (Abb. 9.22c).

Volumen-Zeit-Diagramm

Am Ende der Füllung befinden sich in beiden Ventrikeln je 130–140 mL Blut (enddiastolisches Volumen, edV, Abb. 9.22d). Die Anspannungsphase erfolgt isovolumetrisch, erst mit Beginn der Austreibung nimmt das Ventrikelvolumen ab – anfangs rapide wegen des rasch ansteigenden Drucks, später langsamer. Jeder Ventrikel wirft in einer Systole etwa 70 mL Blut aus (Schlagvolumen). In Ruhe bleibt ein Restvolumen (endsystolisches Volumen, esV) von je 55–60 mL in den Ventrikeln. Das relative Schlagvolumen (Ejektionsfraktion, EF) beträgt beim Gesunden ≥ 55 % des edV. Auf die isovolumetrische Ventrikelentspannung folgt die Ventrikelfüllung. Bereits im ersten Drittel der Füllungsphase strömen 80 % des Füllungsvolumens passiv ein. Diese initiale rasche Füllungsphase verhindert größere Füllungseinschränkungen bei erhöhter Herzfrequenz. Am Ende der Füllungsphase steuert die Vorhofsystole etwa 15 % zum Gesamtfüllungsvolumen der Ventrikel bei.

EKG

Die Kammererregung beginnt kurz vor Beginn der mechanischen Systole. Mit Beginn der mechanischen Diastole ist die Repolarisation der Kammern abgeschlossen (Abb. 9.22e).

Phonokardiogramm (PKG)

Typisch sind der I. (Muskelton oder Kammeranspannungston, Schluss der AV-Klappen und Kammerkontraktion) und der II. Herzton (Klappenton, Schluss der Gefäßklappen). Bei Jugendlichen können ein III. (frühdiastolische Füllung) und IV. Herzton (Vorhofkontraktion, nicht abgebildet) auftreten (Abb. 9.22e).

Mechanische Herztätigkeit (3)

Arbeitsdiagramm

In Ruhe erbringt das Herz bei jeder Herzaktion eine Arbeit von 1–1,5 Nm. Davon entfallen etwa 80 bis 85 % auf den linken Ventrikel; aufgrund der niedrigen Drücke erbringt der rechte Ventrikel nur etwa ⅕ der Gesamtarbeit des Herzens. Die Herzarbeit ist vorwiegend (ca. 99 %) Druck-Volumen-Arbeit. Nur 1 % wird als kinetische Arbeit zur Beschleunigung des ruhenden Auswurfvolumens geleistet. Bei körperlicher Arbeit steigt dieser Anteil an. Die Herzarbeit lässt sich im Druck-Volumen-Diagramm (pV-Diagramm, Arbeitsdiagramm, Abb. 9.23) darstellen. Es entspricht dem Längen-Spannungsdiagramm des Skelettmuskels (Kap. 4.6) und enthält folgende Kurven:
    • Ruhedehnungskurve (grün): Da die elastischen Komponenten des Herzmuskels (Titin, Kollagen) weniger dehnbar sind, verläuft sie steiler als beim Skelettmuskel.

    • Kurven der isovolumetrischen (rot) und isobarischen Maxima (schwarz): Sie können durch inotrope Effektoren (z. B. Pharmaka) verändert werden.

    • Kurve der Unterstützungsmaxima (U): Die Systole des Herzens ist eine Unterstützungszuckung, d. h. eine isovolumetrische, gefolgt von einer isobarischen oder auxobaren Kontraktion (Kap. 4.6). Die U-Kurve erstreckt sich zwischen den Punkten A' (rein isobarisch) und B' (rein isovolumetrisch) und bildet alle möglichen Kombinationen von isovolumetrischem und isobarem Anteil ab, die bei gegebenem Füllungszustand möglich sind.

Die Punkte A, B, C und D entsprechen denen in Abb. 9.22a. Punkt A repräsentiert enddiastolisches Volumen und enddiastolischen Druck (Vorlast, preload). Die isovolumetrische Anspannung wird durch den senkrechten Pfeil AB dargestellt. Der diastolische Aortendruck wird als Nachlast (afterload) bezeichnet. Mit seiner Überwindung beginnt die auxobare (Druck ↑, Volumen ↓) Austreibungsphase BC. Sie endet am Schnittpunkt des maximalen systolischen Drucks mit der Kurve U (C). Das ventrikuläre Volumen ist das endsystolische Volumen, der Abstand zwischen AB und CD (isovolumetrische Entspannung) entspricht dem Schlagvolumen VS. Da die Füllung passiv erfolgt, verläuft der Pfeil DA auf der Ruhedehnungskurve. Die gelbe Fläche darunter stellt die passiv-elastische Arbeit des Ventrikels dar, die blaue Fläche ABCD die aktive Druck-Volumen-Arbeit.

Autoregulation des Herzens

Was reingeht, muss auch wieder raus – diese simple Formel verdeutlicht, dass das Schlagvolumen an den venösen Rückstrom angepasst werden muss. Entsprechend müssen auch die Schlagvolumina beider Ventrikel aufeinander abgestimmt werden. Das erfolgt durch die Autoregulation des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus), über die akute Volumen- oder Druckbelastungen kompensiert werden.

Akute Volumenbelastung (Vorlast )

Die Reaktion des Herzens auf ein akut erhöhtes Füllungsvolumen (A1) zeigt Abb. 9.24a. Die maximale isovolumetrische Kontraktionskraft (B'1) ist bei stärkerer Vordehnung erhöht. Das Herz leistet größere Arbeit (Fläche A1B1C1D1) und wirft ein höheres Schlagvolumen (VS1) aus als bei normaler Füllung (Fläche ABCD).

Akute Druckbelastung (Nachlast )

Bei akutem arteriellem Druckanstieg erfolgt die Reaktion in zwei Herzzyklen (Abb. 9.24b): In der ersten Systole (AB1C1) muss das Herz gegen eine höhere Nachlast arbeiten, dadurch kann nur ein geringeres Schlagvolumen (VS1) ausgeworfen werden. Da die Füllung nicht beeinträchtigt ist (Pfeil D1A2), steigt die Vorlast für die folgende Systole. (Dies gilt streng genommen nur am isolierten Herzen.) Die zweite Herzaktion (A2B2C2D2) läuft ab wie für Abb. 9.24a beschrieben. Damit wird die Druckbelastung hinsichtlich des Schlagvolumens vollständig kompensiert (VS2).
Für den Frank-Starling-Mechanismus gibt es zwei Erklärungen: Die klassische (als veraltet angesehene) basiert auf der Überlappung zwischen Aktin- und Myosinfilamenten (Abb. 9.25): Während Skelettmuskeln durch ihre Anheftung an Knochen meist auf einen optimalen Überlappungsgrad gedehnt sind und diesen durch Vordehnung kaum noch verbessern können (2), liegt die Aktin-Myosin-Überlappung beim Herzmuskel in körperlicher Ruhe in einem suboptimalen Bereich (1). Erhöhte Füllung verbessert ihn, geringere Füllung verschlechtert ihn. Die zweite, neuere und wesentlichere Erklärung geht von einer erhöhten Ca2+-Empfindlichkeit des kontraktilen Apparates bei steigender Sarkomerlänge aus.

Klinik

Synkope: Bei akut verminderter Herzfüllung (z. B. bei zu schnellem Aufstehen aus dem Liegen) bewirkt der Frank-Starling-Mechanismus einen Abfall des Schlagvolumens und damit des Blutdrucks vor allem im Kopfbereich. Dies kann zu kurzfristiger Ohnmacht (Synkope) führen.

Innervation und Blutversorgung

Herznerven

Die Auswurfleistung des Herzens wird vegetativ von Sympathikus und Parasympathikus moduliert.
SympathikusParasympathikus
TransmitterAdrenalin,
Noradrenalin
Acetylcholin
AngriffsortEBLS, Vorhof- und KammermyokardEBLS, Vorhofmyokard
allgemeine Wirkungerregend, ergotrophemmend, trophotrop
Herzkraft, VS
Frequenz
Überleitung

Molekulare Effekte

Der Sympathikus aktiviert α-1, α2) und β-Rezeptoren1, β2, β3), wobei am Herzen die β1-Rezeptoren bei Weitem überwiegen. Der Parasympathikus erregt v. a. muscarinische Rezeptoren (M1–M5), von denen am Herzen die Isoform M2 die wichtigste ist. Die Effekte werden über G-Proteine (G) vermittelt; als Second Messenger (Kap. 1.9) fungieren cAMP und IP3 (Abb. 9.26).
Sympathikus (Abb. 9.26a): β-Rezeptoren fördern über ein stimulierendes G-Protein (Gs) die Produktion von cAMP. Dieses aktiviert über eine Proteinkinase A den L-Typ-Ca2+-Kanal, über den während des Aktionspotenzials verstärkt Ca2+ einströmt. α2-Rezeptoren hemmen über ein inhibitorisches G-Protein (Gi) die cAMP-Synthese. IP3 führt zur Freisetzung von Ca2+ aus intrazellulären Speichern und damit zur Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konzentration ([Ca2+]i).
Parasympathikus (Abb. 9.26b): Über den M2-Rezeptor senkt Acetylcholin [Ca2+]i – ähnlich wie Noradrenalin am α2-Rezeptor. Über ein anderes G-Protein aktiviert er einen membranständigen K+-Kanal, über den K+ aus der Zelle strömt.

Herzkraft und Kontraktilität

Die sympathisch vermittelte Erhöhung von [Ca2+]i steigert die Herzkraft (positiv inotrope Wirkung) und die Kontraktilität (Abb. 9.27a und Kap. 4.7). Der Parasympathikus wirkt umgekehrt (negativ inotrop), eine direkte Wirkung hat er jedoch nur auf das Vorhofmyokard. Am Ventrikel mindert er den Sympathikotonus und wirkt so nur indirekt. Den Effekt auf die Kontraktilität verdeutlicht die veränderte Anstiegssteilheit der Spannungskurve (1). Auch die Erschlaffung wird vegetativ beeinflusst (positive bzw. negative Lusitropie [2]).
Abb. 9.27b zeigt die Sympathikuswirkung im Arbeitsdiagramm: Die größere Kontraktilität ermöglicht höhere isovolumetrische Drücke (B'1). Die Kurve der isovolumetrischen Maxima verläuft somit steiler; es resultiert bei gleicher Füllung ein größeres Schlagvolumen (VS1 > VS).

Frequenz und Überleitung

Sinusknoten (Abb. 9.27c): Der Sympathikus erhöht den Ca2+-Einstrom (ICa) und den Schrittmacherstrom (If,), die zur Depolarisation führen. Der Parasympathikus wirkt gegenläufig, steigert aber den K+-Ausstrom (IK) und bewirkt eine Hyperpolarisation. Damit verändern sich die Steilheit der diastolischen Depolarisation (1), das Ruhemembranpotenzial Em (2) und das kritische Membranpotenzial Ekrit (Schwellenpotenzial, 3). Der Sympathikus steigert die Herzfrequenz, der Parasympathikus senkt sie (positive bzw. negative Chronotropie).
AV-Knoten (Abb. 9.27d): Die Herznerven beeinflussen die Steilheit der diastolischen Depolarisation (1) und des Aufstrichs des Aktionspotenzials (2) sowie das Ruhemembranpotenzial Em (3). Der Sympathikus beschleunigt die Überleitung, der Parasympathikus verlangsamt sie (positive bzw. negative Dromotropie).

Blutversorgung des Herzens

Der O2-Bedarf des Herzens beträgt unter Ruhebedingungen 7–10 mL/min O2 pro 100 g Gewebe (zum Vergleich: bei Gesamt-O2-Aufnahme von 250 mL/min und 70 kg Körpergewicht entfallen 0,36 mL/min auf 100 g Gewebe). Die Durchblutung beträgt zwar nur ca. 80 mL/min pro 100 g, doch die O2-Ausschöpfung ist mit 57 % hoch.
Die Koronargefäße entspringen direkt aus der Aortenwurzel, sodass ihr Blutdruck dem Aortendruck entspricht. Während die großen Gefäße epikardial verlaufen, ziehen die kleineren ins Myokard hinein. Durch den Muskeldruck in der Systole werden sie komprimiert, sodass die Durchblutung hauptsächlich in der Diastole stattfindet (Abb. 9.28).

Klinik

Frequenzlimitierung: Bei zu hoher Herzfrequenz kann die Diastole zu kurz für eine ausreichende Durchblutung sein. Herzfrequenzen > 200/min sind ein Abbruchkriterium für Belastungstests (Kap. 16.3).

Unterbrochene Blutzufuhr (Ischämie) löst Schmerzen aus (Angina pectoris) und kann bei längerem Bestehen zur Nekrose (Myokardinfarkt) führen.

Der Blutkreislauf (1)

Das Herz ist der „Motor“ des Kreislaufs, der eine Druckdifferenz als Antrieb der Blutströmung erzeugt. Die Größe der Blutströmung wird durch die Architektur des Kreislaufs und der Gefäße sowie durch die Fließeigenschaften des Blutes bestimmt.

Stromstärke

Die Stromstärke im Gesamtkreislauf ist gleich dem Herzminutenvolumen (5–6 L/min in körperlicher Ruhe). Sie ist in allen seriell hintereinanderliegenden Kreislaufabschnitten (Index S) gleich (Kontinuitätsgesetz, Abb. 9.29a):
In jedem dieser Abschnitte ergibt sich die Stromstärke I als Produkt aus Gesamtquerschnittsfläche Q und Strömungsgeschwindigkeit v, sodass obige Gleichung umgeformt werden kann in:
Den kleinsten Querschnitt hat die Aorta (3–4 cm2). Mit jeder Aufzweigung nimmt Q zu und erreicht in den Kapillaren mit ca. 3.000 cm2 die 1.000-fache Größe des Aortenquerschnitts. In den Venen nimmt Q wieder ab und erreicht in den Vv. cavae etwa 6 bis 7 cm2. Entsprechend ist die Strömungsgeschwindigkeit in der Aorta am höchsten (ca. 25–30 cm/s) und in den Kapillaren am niedrigsten (0,03 cm/s). Die starke Aufzweigung und die langsame Strömung sind eine wichtige Voraussetzung für den kapillären Austausch.

Strömungsformen

In den meisten Blutgefäßen ist die Stromstärke linear proportional zum Druckgradienten. Dies ist der Fall bei laminarer Strömung, d. h., wenn sich die Flüssigkeitsteilchen parallel zur Gefäßlängsachse bewegen. In der Flüssigkeitssäule bilden sich Schichten gleicher Geschwindigkeit, sodass ein parabolisches Geschwindigkeitsprofil entsteht (Abb. 9.30a). Bei hoher mittlerer Strömungsgeschwindigkeit können Turbulenzen auftreten. Die Flüssigkeitsteilchen bewegen sich in alle möglichen Richtungen, sodass das Geschwindigkeitsprofil flacher wird. Die Stromstärke im Gefäß sinkt, und zwar proportional der Quadratwurzel des Druckgradienten (Abb. 9.30b). Unter physiologischen Bedingungen treten turbulente Strömungen nur im Anfangsteil der Aorta und der A. pulmonalis auf; an Gefäßstenosen kommt es ebenfalls zu Turbulenzen. Die Wahrscheinlichkeit des Umschlagens einer laminaren in eine turbulente Strömung steigt mit zunehmender Strömungsgeschwindigkeit und Dichte sowie abnehmender Viskosität der strömenden Flüssigkeit.

Strömungswiderstand

Bei laminarer Strömung ist der Strömungswiderstand der Proportionalitätsfaktor zwischen Antriebsdruck Δp und Stromstärke I (Ohm-Gesetz, Kap. 9.1).

Widerstand von Einzelgefäßen

Der Strömungswiderstand Rx eines Einzelgefäßes wird durch seine Länge L, seinen Radius r (R1/r4!) sowie die Blutviskosität η bestimmt. Setzt man diese Beziehung in das Ohm-Gesetz ein, ergibt sich das Hagen-Poiseuille-Gesetz:
Das Hagen-Poiseuille-Gesetz gilt im Kreislauf nur eingeschränkt. Folgende Gültigkeitsvoraussetzungen sind im Kreislauf nur näherungsweise erfüllt:
    • stationäre (d. h. zeitlich konstante) Strömung

    • laminare Strömung

    • konstanter Gefäßradius (Abb. 9.34)

    • konstante Blutviskosität (Kap. 8.2, Kap. 9.12).

Widerstand im Gefäßverbund

Im Gefäßverbund beeinflussen Anzahl und Anordnung der Gefäße den Strömungswiderstand im betreffenden Abschnitt. In Analogie zum elektrischen Widerstand gelten die Kirchhoff-Regeln für den Gesamtwiderstand bei serieller (RS) bzw. paralleler (RP) Anordnung der Einzelgefäße:
Mit steigender Zahl parallel geschalteter Gefäße wird RP auch bei hohem Widerstand der Einzelgefäße immer weiter reduziert.

Blutdruck und TPR

Der Strömungswiderstand im Kreislauf reduziert den vom Herzen erzeugten Blutdruck. Während in der Aorta ein mittlerer Blutdruck von 100 mmHg herrscht, beträgt er in den großen Thorakalvenen nur 3 bis 8 mmHg (Kap. 9.16).
Der totale periphere Widerstand (TPR) des Körperkreislaufs beträgt 120 kPa pro L/s. Den größten Anteil daran haben die Arteriolen, die als Widerstandsgefäße bezeichnet werden (Abb. 9.29b). In diesem Kreislaufabschnitt ist der Druckverlust am stärksten. Die zwar wesentlich engeren Kapillaren tragen wegen ihrer starken Aufzweigung und sehr großen Anzahl nur ca. 25 % zum TPR und damit zum Druckabfall bei.
Der Widerstand der Arteriolen ist nicht nur besonders hoch, sondern vor allem variabel. Darüber kann die Durchblutung von Kapillargebieten reguliert werden (Kap. 9.15).

Der Blutkreislauf (2)

Fließeigenschaften des Blutes

Der Strömungswiderstand resultiert aus der Reibung der strömenden Flüssigkeit an den Gefäßwänden und der inneren Reibung der Flüssigkeit (Viskosität η).

Homogene (Newton-)Flüssigkeiten

Den Zusammenhang zwischen Antriebskraft und Reibung zeigt Abb. 9.31a: Die Schubspannung τ (Kraft, die die Flüssigkeit „schiebt“) zieht die blaue Platte über eine homogene Flüssigkeit (z. B. Plasma), die eine unbewegte Platte (weiß) bedeckt. Die untere Grenzschicht der Flüssigkeit bewegt sich nicht (Geschwindigkeit v = 0); die obere Grenzschicht wird von der bewegten Platte mitgezogen (v = max). Es kommt zur Scherung des Flüssigkeitsfilms. Der Schergrad γ als Differenzial des Geschwindigkeitsgradienten über die Schichtdicke (dv/dy) ist der Schubspannung τ proportional mit η als Proportionalitätsfaktor (Newton-Gesetz).

Nicht-homogene Flüssigkeiten

Die Viskosität des Blutes ist aufgrund der korpuskulären Blutbestandteile nicht konstant (Kap. 8.2). Diese scheinbare Viskosität ηapp wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst (Abb. 9.31b):
    • Schubspannung τ (1): Je niedriger τ, umso höher ist ηapp. Die erhöhte Viskosität behindert das Fließen und kann v. a. in Kapillaren zur Stase führen.

    • Hämatokrit (Hkt) (2): Je höher der Hkt, umso höher ist ηapp und folglich die Gefahr der Stase.

    • Gefäßdurchmesser d (3): In engen Gefäßen (d < 300 μm) sinkt ηapp (Fåhraeus-Lindqvist-Effekt). Die Zellen fließen im Zentrum des Gefäßes, sodass nur das niedervisköse Plasma die Gefäßwände berührt (Axialmigration). Zumindest in Gefäßen, deren Durchmesser noch > 10 μm ist, kann dieser Mechanismus einer Stase entgegenwirken.

Klinik

Kreislaufschock: Bei starkem Blutdruckabfall steigt die Blutviskosität in den Kapillaren an. Dadurch kann es zur Erythrozytenaggregation (Sludge-Phänomen, Geldrollenbildung) und Bildung von Mikrothromben mit der möglichen Folge einer Verbrauchskoagulopathie (Blutungsneigung als Folge ausgedehnter Gerinnung) kommen.

EPO-Doping: Erythropoetin (EPO) stimuliert die Erythrozytenbildung (Kap. 8.2, Kap. 17.14) und verbessert die O2-Transportkapazität des Blutes. Mit der erhöhten Blutviskosität steigt die Gefahr von Thrombenbildung und Nekrosen (Herz-, Hirninfarkte).

Blutgefäße

Strömungswiderstand und Stromstärke im Kreislauf werden maßgeblich durch die Struktur sowie die aktiven und passiven Eigenschaften der Gefäßwände beeinflusst.

Bau der Gefäßwände

Die Dicke und die Zusammensetzung der Gefäßwände bilden die Grundlage für wesentliche funktionelle Gefäßeigenschaften. Besonders markant sind die Unterschiede zwischen Körperarterien und -venen. Venen, die weniger hohen Drücken ausgesetzt sind, haben dünnere Wände als Arterien gleichen Kalibers (Abb. 9.32) mit deutlich geringer ausgeprägtem Anteil elastischer Fasern (Elastin). Daher sind sie sehr gut dehnbar und können große Blutmengen speichern. Auch die Muskelschicht ist in venösen Gefäßen meist dünner als in Arterien. Eine besonders dicke Muskelschicht ist in den Arteriolen ausgebildet. Durch Kontraktion können sie ihre Weite und damit ihren Strömungswiderstand verändern und die Durchblutung der nachgeschalteten Kapillargebiete regulieren. Auch die mittleren und die großen peripheren Arterien haben noch eine ausgeprägte Muskelschicht, dagegen enthalten die Wände großer zentraler Arterien (z. B. Aorta) viele elastische Fasern.

Wandspannung der Gefäße

Die Wandspannung T ist die Kraft, die die Gefäßwand aufbringen muss, um dem transmuralen Druck ptm (v. a. der dehnenden Kraft des Blutes) zu widerstehen. Sie wird von den Strukturelementen der Gefäßwand (Kollagenfasern und glatter Muskulatur) getragen und stellt ein Maß für die Belastung der Gefäßwand dar. Sie wird durch den Gefäßradius r und die Wanddicke w beeinflusst (Laplace-Beziehung Abb. 9.33):
Aus der Beziehung geht hervor, dass eine hohe Wanddicke die Wandspannung reduziert und damit die Gefäßwand entlastet. Dies ist für Arterien bedeutsam, die einem hohen ptm unterliegen.

Klinik

In der Aorta ist die Wandspannung wegen des hohen Innendrucks und des großen Radius besonders hoch. Wandschwächen, z. B. durch Atherosklerose, werden durch die hohe Belastung der Wand (v. a. bei Hypertonie) verstärkt, sodass Aussackungen der Gefäßwand (Aneurysmen) entstehen können. Durch den größeren Radius steigt die Wandspannung weiter, was zu einer lebensbedrohenden Ruptur führen kann.

Der Blutkreislauf (3)

Compliance und Elastizität der Gefäße

Die Dehnbarkeit eines Gefäßes wird durch seine Compliance C beschrieben. Sie ist definiert als die durch eine gegebene Änderung des transmuralen Drucks Δptm erzielte Volumenänderung ΔV:
Dehnbare Gefäße reagieren auf Druckanstieg mit Widerstandsabnahme (druckpassive Erweiterung), sodass die Blutstromstärke überproportional ansteigt (Abb. 9.34).
Der Kehrwert der Compliance ist der Volumenelastizitätskoeffizient E', der ein Maß des Dehnungswiderstandes darstellt:
Im Druck-Volumen-Diagramm (Abb. 9.35) ist E' für arterielle und venöse Gefäße aus der Anstiegssteilheit der Kurven ersichtlich. Arterien haben einen höheren Dehnungswiderstand und sind wesentlich schlechter dehnbar als Venen. Ein weiteres Maß der Elastizität (bzw. Dehnungssteifigkeit) ist der Volumenelastizitätsmodul κ, der Δptm, bezogen auf die relative Volumenänderung ΔV/V, angibt:

Gefäßmuskulatur

Die Spannung der glatten Gefäßmuskulatur ist der bedeutendste Einflussfaktor auf den Gefäßwiderstand. Unter Ruhebedingungen, d. h. ohne besondere Kreislaufbeanspruchung, besteht in den Gefäßwänden ein Ruhetonus. Er wird myogen (durch Ca2+ und durch lokale vasoaktive Substanzen) und neurogen (durch sympathische Innervation) vermittelt und bestimmt die Ruhedurchblutung eines Organs (Abb. 9.36).
Die Spannung der Gefäßmuskulatur kann durch zusätzliche Einflüsse erhöht (→ Gefäßverengung, Vasokonstriktion) oder vermindert (→ Gefäßerweiterung, Vasodilatation) werden. Wie bei allen Muskeln wird die Kontraktion der glatten Gefäßmuskeln durch Ca2+ vermittelt (Kap. 4.9). Verschiedene Einflussfaktoren modifizieren die Gefäßweite (Abb. 9.37):
Nervale Faktoren: Der Sympathikus beeinflusst den Gefäßtonus vorwiegend konstriktorisch und macht die Hauptkomponente des neurogenen Tonus aus. Die Wirkung der adrenergen Innervation hängt vom Rezeptortyp und von der Affinität der Transmitter zu den Rezeptoren ab. Noradrenalin (NA), das hauptsächlich aus sympathischen Nervenendigungen freigesetzt wird, aktiviert vorwiegend α-Rezeptoren und löst damit Vasokonstriktion aus (molekularer Mechanismus Abb. 9.26a). Adrenalin, das aus dem Nebennierenmark ausgeschüttet wird, besitzt sowohl α- als auch β2-Affinität und kann über letztere dosisabhängig zur Vasodilatation führen. Bei erhöhter Sympathikusaktivität dominiert die α-adrenerg vermittelte Vasokonstriktion. Die Sympathikuswirkung kann durch Hormone und Transmitter (z. B. Histamin, Adenosin) moduliert werden.
Parasympathische Gefäßinnervation existiert nur an wenigen Organen (z. B. Genitalorgane, Gehirn, Koronarien).
Metabolische Faktoren: Sie sind entscheidend für die Durchblutungssteigerung bei Muskelarbeit (Kap. 16.4): ATP und seine Spaltprodukte (ADP, Adenosin), pH-Abfall, pCO2-Anstieg, Abfall des pO2, Erhöhung der extrazellulären K+-Konzentration ([K+]e) und Zunahme der Gewebeosmolarität wirken v. a. an den kleinen präkapillären Arteriolen im Körperkreislauf vasodilatierend, wobei das Ausmaß dieser Wirkung organspezifisch ist. Sie können durch Hemmung der präsynaptischen NA-Freisetzung die Wirkung eines erhöhten Sympathikotonus außer Kraft setzen (z. B. H+, Adenosin). Auch die Temperatur beeinflusst die Gefäßweite (Wärme → Dilatation, Kälte → Konstriktion Kap. 15.3).
Humorale Faktoren: Konstriktiv wirken z. B. Angiotensin II, Vasopressin (ADH), Gewebshormone (z. B. Leukotriene); dilatativ z. B. Histamin und Kinine.
Endotheliale Faktoren: Unter den vasoaktiven Faktoren sind die wichtigsten Stickoxid (NO) → Dilatation (Kap. 1.9) und Endothelin → Konstriktion.
Myogene Faktoren: Eine Reihe von kleinen arteriellen Gefäßen reagiert auf Druckanstieg mit Vasokonstriktion (barinogene Kontraktion, Bayliss-Effekt). Diese Antwort ist eine myogene Reaktion, die über einen durch mechanosensitive Kationenkanäle ausgelösten Ca2+-Einstrom und eine Ca2+-Sensitivierung durch Hemmung der Myosinphosphatase vermittelt wird (Kap. 4.10). Dadurch kann die Durchblutung des nachgeschalteten Stromgebietes gegen Druckschwankungen stabilisiert werden (Autoregulation, Abb. 9.34).

Klinik

Eine wichtige Rolle bei der medikamentösen Therapie des Bluthochdrucks (Antihypertensiva) spielen vasodilatierende Substanzen:

Ca2+-Antagonisten hemmen letztlich die Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und drosseln damit die Kontraktion der glatten Muskeln.

ACE-Inhibitoren vermindern die Synthese und AT1-Rezeptorblocker hemmen Rezeptoren von Angiotensin II und senken so den Blutdruck.

Besonderheiten der einzelnen Kreislaufabschnitte (1)

Das wesentliche Funktionsziel des Kreislaufs ist der Stoffaustausch mit den Geweben. Diese Funktion erfüllen Kapillaren und Venolen. In den vorgeschalteten Abschnitten (Arterien des Körperkreislaufs) muss ein hoher Druck aufrechterhalten werden, der die Strömung vorantreibt. In den nachgeschalteten Abschnitten (Venen des Körperkreislaufs, Lungenkreislauf) muss ein gleichmäßiger Blutrückstrom zum Herzen gesichert werden. Dementsprechend wird der Kreislauf funktionell in ein Hoch- und Niederdrucksystem unterteilt (Abb. 9.38). Im Hochdrucksystem (HDS) liegt der Blutdruck stets > 30 mmHg; es umfasst die Arterien und Arteriolen des Körperkreislaufs sowie den LV in der Systole. Im Niederdrucksystem (NDS) ist der Blutdruck < 30 mmHg; zu ihm gehören Kapillaren und Venen des Körperkreislaufs, das rechte Herz, der gesamte Lungenkreislauf, LA sowie LV in der Diastole. Die Dehnbarkeit der Gefäße ist im HDS niedrig, im NDS hoch.

Arterien

Windkesselfunktion
Um in den Kapillaren einen permanenten Stoffaustausch zu gewährleisten, muss der vom Herzen erzeugte pulsierende Blutstrom geglättet werden. Das passiert v. a. in den zentralen elastischen Arterien (Aorta, A. pulmonalis). Sie werden in den Spitzendruckphasen (Systole) gedehnt und speichern so einen Teil des vom Herzen ausgeworfenen Blutes. Sinkt der Druck im Gefäß (Diastole), kehren die Gefäßwände in ihren Ausgangszustand zurück und das gespeicherte Blut fließt in die Peripherie ab (Abb. 9.39). Damit wird der diastolische Blutdruck (pD) in der Aorta auf 80 mmHg angehoben und die Blutdruckamplitude (pS–pD) auf 40 mmHg reduziert (gegenüber ≈ 115 mmHg im LV). In der A. pulmonalis betragen pD = 9 mmHg und pS–pD = 11 mmHg.

Klinik

Mit zunehmendem Alter wird die Aortenwand durch Zunahme des Kollagenanteils steifer. Noch ausgeprägter ist die Versteifung bei sklerotischen Aortenveränderungen. Dadurch wird die Wirkung des Windkessels vermindert: pS steigt, pD sinkt, und die Blutdruckamplitude wird größer. Die Herzarbeit (v. a. die Beschleunigungsarbeit) nimmt damit zu und begünstigt die Entwicklung von Herzhypertrophie und Herzinsuffizienz.

Pulswelle
Die rhythmischen Druckstöße des Herzens und die Volumenpufferung durch den Windkessel lösen eine wellenförmige Energieübertragung entlang dem arteriellen System aus (Pulswelle). Am Übergang zu den Arteriolen steigt der Gefäßwiderstand stark an, und die Pulswelle wird reflektiert. Die reflektierte Welle überlagert sich mit der antegraden Welle, sodass sich eine stehende Welle mit Druckknoten und -bäuchen ausbildet (Abb. 9.40a). Im Bereich der großen peripheren Arterien kommt es zu Drucküberhöhungen. Dort sind auch die Gefäßwände steifer, sodass sich von zentral nach peripher die Blutdruckamplitude vergrößert und die Form der Druckpulskurve ändert (Inzisur bzw. dikrote [= doppelgipflige] Welle, Abb. 9.40b). Durch die größere Steifigkeit der Gefäßwände steigt auch die Pulswellengeschwindigkeit c von 3–5 m/s in zentralen auf 7–10 m/s in peripheren Arterien. Die Pulswelle führt zu rhythmischen Schwankungen der Strömungsgeschwindigkeit (Strompuls), des Blutvolumens (Volumenpuls) und des Blutdrucks (Druckpuls), was bei der Pulstastung spürbar ist.
Messung des arteriellen Blutdrucks
Der Blutdruck in den großen Körperarterien spiegelt den Antriebsdruck des LV und den Strömungswiderstand im Körperkreislauf wider. Er ist eine der wichtigsten Messgrößen zur Beurteilung der Herz- und Kreislauffunktion. Er kann blutig (Herzkatheter) und unblutig gemessen werden.
Die unblutige Methode nach Riva-Rocci und Korotkow ist die gebräuchlichste (Abb. 9.41); auf ihr beruht auch die Abkürzung RR für Blutdruck. Sie wird gewöhnlich an der A. cubitalis durchgeführt, die dabei etwa auf Herzhöhe liegen sollte. Eine Staumanschette am Oberarm wird auf einen Druck (pm) oberhalb des zu erwartenden systolischen Drucks pS aufgepumpt → vollständige Kompression der A. cubitalis. Da kein Blut strömt, sind keine Strömungsgeräusche hörbar (1). Bei langsamer Reduktion des Manschettendrucks (pm < pS) wird das Gefäß teilweise eröffnet; während der Systole strömt Blut durch das Gefäß und erzeugt aufgrund von Turbulenzen ein pulsierendes Rauschen (Korotkow-Geräusch, 2, 3). Dieses Geräusch verschwindet, wenn das Gefäß fast vollständig eröffnet ist (pm ∼ pD, 4).

Klinik

  • normaler Ruheblutdruck: 120/80 mmHg

  • Grenzwert: ≥ 140/≥ 90 mmHg

  • arterielle Hypertonie: ≥ 160/≥ 95 mmHg

Die erste Ziffer gibt jeweils den systolischen, die zweite den diastolischen Druck an.

Besonderheiten der einzelnen Kreislaufabschnitte (2)

Arteriolen

Zu den Widerstandsgefäßen zählen kleine Arterien und Arteriolen. Aufgrund ihres geringen Radius und der nur mäßig starken Aufzweigung erzeugen sie einen hohen Widerstand, der den Druck entlang diesen Gefäßen stark senkt (Abb. 9.29b). Dies ist zwar nachteilig für den venösen Rückstrom (Kap. 9.16), schützt aber die Kapillarwände vor zu hoher Wandspannung.
Noch bedeutsamer ist die Variabilität des Widerstands dieser Gefäße. Durch ihre starke Lamina muscularis und die dichte sympathische Innervation wird die Durchblutung der nachgeschalteten Kapillargebiete reguliert und zwischen den einzelnen Organen bedarfsgerecht umverteilt. Die Regulationsmechanismen (Kap. 9.13) agieren dabei hierarchisch geordnet (Abb. 9.42):
Im proximalen Abschnitt (kleine Arterien und große Arteriolen) wird die Gefäßweite vorwiegend nerval (v. a. sympathisch) reguliert. Im distalen Abschnitt (kleine Arteriolen) dominieren myogene Mechanismen. Im terminalen Abschnitt (terminale und Metarteriolen) sind v. a. metabolische und humorale Faktoren (z. B. Gewebshormone) wirksam, dagegen fehlt die sympathische Innervation fast völlig. Die Wirksamkeit der distalen Arteriolendilatation wird außerdem über die flussabhängige Freisetzung von Endothelfaktoren (z. B. NO) erhöht: Dilatation der terminalen Arteriolen steigert die Durchblutung der proximalen Arteriolen. Vermehrte NO-Freisetzung löst über Erhöhung der cGMP-Konzentration und Hemmung der NA-Freisetzung aus den adrenergen Endigungen eine aszendierende Vasodilatation der zuführenden Gefäße aus (Kap. 1.9) und verbessert somit den Durchblutungsnachschub.

Kapillaren

Die Mikrozirkulation bilden terminale Arteriolen, Kapillaren, Venolen und terminale Lymphgefäße.

Stoffaustausch

Der kapilläre Stoffaustausch erfolgt überwiegend passiv durch Diffusion. Die Diffusionsrate (dn/dt, n: Stoffmenge) wird maßgeblich von der arteriell-interstitiellen Konzentrationsdifferenz (Δc) bestimmt, ferner von Austauschfläche A und Diffusionsstrecke s (Fick-Diffusionsgesetz, Kap. 1.3):
Lipophile Moleküle (z. B. O2, CO2) können das Endothel transzellulär passieren (Kap. 1.8). Ihre Diffusion wird durch die Gefäßwand kaum beschränkt, sodass der Stoffaustausch von der Durchblutung limitiert wird (Abb. 9.43a).
Eine vollständige Diffusion bis zum Konzentrationsausgleich ist hier auch bei erhöhter Durchblutung möglich.
Kleine hydrophile Moleküle (z. B. Ionen, Wasser) gelangen parazellulär (durch Interzellularspalten) durch die Kapillarwand. Durch Vesikel oder Fenestrationen können Makromoleküle mit einem Radius > 1 nm durch die Kapillarwand transportiert werden. Die Permeabilität des Endothels für hydrophile Moleküle sinkt allerdings mit zunehmender Molekülgröße, sodass die wirksame Austauschfläche reduziert wird und den Stoffaustausch limitiert (diffusionslimitierter Stoffaustausch, Abb. 9.43b). Es wird kein Konzentrationsausgleich erreicht, mit steigender Durchblutung nimmt die Differenz zwischen arterieller und interstitieller Konzentration weiter zu.

Flüssigkeitsaustausch

Druckgradienten bewirken Flüssigkeitsverschiebungen zwischen Kapillare und Interstitium (Abb. 9.44). Gemäß der Starling-Gleichung ergibt sich der effektive Filtrationsdruck als Differenz der hydrostatischen Drücke in der Kapillare (pc) und im Interstitium (pi) vermindert um die Differenz der onkotischen Drücke (Kap. 1.2) in beiden Kompartimenten (πc bzw. πi):
Da pi und πi meist vernachlässigbar klein sind, lässt sich o. g. Gleichung vereinfachen:
πc beträgt in Abhängigkeit von der Plasmaproteinkonzentration 20–25 mmHg; pc nimmt vom arteriellen (ca. 30 mmHg) zum venösen Kapillarschenkel (ca. 20 mmHg) ab. Daher wird aus dem arteriellen Schenkel Flüssigkeit filtriert und in den venösen Schenkel reabsorbiert – allerdings nicht vollständig. Etwa 10 % fließen als Lymphe ab (Abb. 9.44). Pro Tag werden etwa 2–3 L Lymphe produziert; bei erhöhter Filtration kann dieser Wert auf das 100-Fache ansteigen.

Klinik

Ursachen vermehrter Filtration sind erhöhter hydrostatischer Kapillardruck (Abb. 9.45a) oder verminderter onkotischer Druck im Plasma (Abb. 9.45b). Übersteigt die Filtration die Summe aus Reabsorption und Lymphtransport, bilden sich Ödeme. Bei Blutdruckabfall (Abb. 9.45c) oder Anstieg des onkotischen Drucks (Abb. 9.45d) wirkt die resultierende erhöhte Reabsorption kompensatorisch.

Besonderheiten der einzelnen Kreislaufabschnitte (3)

Venen

Im Liegen beträgt der Blutdruck in den peripheren Venen nur etwa 8 mmHg, in den zentralen Venen ≈ 3 mmHg. Letzteren Wert kann man mittels Venenkatheter in den großen herznahen Venen messen (zentraler Venendruck, ZVD, Abb. 9.22b). Er ist ein Maß für den Füllungszustand des Gefäßsystems und das Blutvolumen.
Bei niedrigen transmuralen Drücken (ptm) sind die Venen oft nur mäßig gefüllt und haben einen elliptischen Querschnitt (Abb. 9.46). Zunehmender ptm wird zunächst mit einer Formänderung beantwortet, ehe die Gefäßwände gedehnt werden. Formänderung und hohe Compliance der dünnen Venenwände begründen das große Fassungsvermögen der Venen. Aufgrund der großen Volumendehnbarkeit der Venen können Änderungen der Körperlage, bedingt durch den hydrostatischen Druck, den venösen Rückstrom stark verändern (Abb. 9.47): Im Liegen (1) entsprechen die gemessenen arteriellen und venösen Blutdrücke dem Rest des vom Herzen erzeugten Antriebsdrucks (P0[a], P0[v]). Da sich alle Körperteile auf gleicher Höhe befinden, werden diese Drücke nicht durch hydrostatische Einflüsse verändert. Beim Aufrichten in die Vertikale (2) ändert sich der Druck oberhalb und unterhalb des Drehpunktes in Abhängigkeit von der Höhe der darüber stehenden Flüssigkeitssäule: P1 wird kleiner, P2 größer.
Die Ebene des Drehpunkts wird hydrostatische Indifferenzebene genannt, auf dieser Höhe (wenige cm unterhalb des Zwerchfells) bleibt der Druck P0 im Liegen und Stehen gleich. Die Druckverschiebungen haben auf die Form starrer Körper keinen Einfluss, dehnbare Körper (3) dagegen ändern ihre Form: Während sie durch den hohen Druck in den unteren Regionen erweitert werden, führt der niedrige Druck im oberen Anteil zum Kollaps. Die Venen verhalten sich ähnlich: Die Venen der Beine sind im Stehen gedehnt, bei unzureichendem Abstrom zum Herzen entwickeln sich leicht Ödeme. Im Halsbereich dagegen kollabieren die Venen. Die Sinus durae matris, die das Blut aus dem Gehirn und den Meningen aufnehmen, sind fest mit dem Schädel verbunden und somit gegen Kollaps geschützt.
Aus der unteren Körperhälfte muss das venöse Blut gegen die Schwerkraft zum Herzen zurückfließen. Das wird durch die nur noch geringe Restdruckdifferenz zwischen Venen und rechtem Vorhof von lediglich rund 5 mmHg zusätzlich erschwert.

Unterstützung des venösen Rückstroms

Drei Mechanismen fördern den venösen Rückstrom aus der unteren Körperpartie:
    • „Muskelpumpe“ und Venenklappen: Während der Kontraktion drücken die Wadenmuskeln auf die in und neben ihnen verlaufenden Venen und pressen das Blut zunächst in beide Richtungen. Die Venenklappen in den Beinvenen fungieren als druckgesteuerte Ventile: Bei erhöhtem Druck von unten öffnen sie sich und lassen die Blutströmung herzwärts passieren. Bei erhöhtem Druck von oben auf die Klappe schließen sie sich und verhindern, dass Blut zurück in den Fuß fließt (Abb. 9.48a).

    • Die „Muskelpumpe“ arbeitet nur bei Bewegung der Beine (Gehen) effektiv. Langes Stehen dagegen schränkt den venösen Rückstrom ein. Zwar wirkt die pulsierende Strömung in den Arterien ähnlich auf die benachbarten Venen, ihr Effekt ist jedoch deutlich geringer.

Klinik

Die Venenklappen können insuffizient werden: Bei erhöhtem Gefäßinnendruck oberhalb der Klappe schlägt diese nach unten durch, sodass das Blut fußwärts zurückfließt. Die Volumenbelastung der Venen führt zu Aussackungen (Krampfadern, Varizen). Dort bilden sich aufgrund der niedrigen Strömungsgeschwindigkeit leicht Thromben, die sich entzünden können (Thrombophlebitis). Durch Rückstau und Anstieg des kapillären Drucks kommt es zu vermehrter Filtration und Ödembildung.

    • Atmungspumpe: Während der Exspiration steigt der Druck im Thorax und unterstützt die Entleerung der intrathorakalen Venen in die Herzvorhöfe. Der Druck im Bauchraum sinkt, sodass Blut aus den Becken- in die Bauchvenen „gesaugt“ wird. Bei der Inspiration schiebt sich das Zwerchfell bauchwärts. Der Druck im Thorax sinkt, während er im Abdomen steigt und den Übertritt von Blut aus den Bauch- in die Thorakalvenen fördert (Abb. 9.48b).

    • Ventilebenenmechanismus: Während der Auswurfphase werden die Vorhöfe erweitert; Blut aus den thorakalen Venen strömt in die Vorhöfe. Dieses gelangt während der Füllungsphase durch die basiswärtige Ventilebenenverschiebung in die Ventrikel, um im nächsten Herzschlag wieder ausgeworfen zu werden (Abb. 9.48c).

Spezielle Organkreisläufe

Der Körperkreislauf besteht aus einer Reihe zueinander parallel liegender Organkreisläufe. Deren Durchblutung muss einerseits den spezifischen Bedürfnissen des jeweiligen Organs genügen, um dessen Funktionsfähigkeit zu garantieren, andererseits im Bedarfsfall den Kompromiss zugunsten des Gesamtorganismus eingehen.
Der Lungenkreislauf nimmt eine Sonderstellung ein, da er seriell zum Körperkreislauf liegt und somit mit 100 % des HMV (in Ruhe: 5–6 L/min) perfundiert wird (Kap. 10.10).

Gehirn

Unter allen Geweben toleriert das Gehirn Ischämie am wenigsten (Abb. 9.49). Seine Ruhedurchblutung beträgt 50–60 mL/min pro 100 g Gewebe (15 % des HMV).
Da die Blutgefäße des Gehirns innerhalb des volumenstarren Schädels liegen, führt jede lokale Volumenerweiterung an anderer Stelle zur Kompression. Die Hirndurchblutung und das zerebrale Blutvolumen sind daher sorgfältig reguliert. Eine ausgeprägte Autoregulation hält die Durchblutung in einem Druckbereich von 70–150 mmHg konstant. Primäre Änderungen des systemischen Blutdrucks (z. B. Hypertonie) werden mit kompensatorischen Änderungen des zerebralen Gefäßwiderstandes beantwortet. Dadurch wird gleichzeitig die kontinuierliche Versorgung des Gehirns mit O2 und Nährstoffen gesichert.
Obwohl die Gehirngefäße sowohl sympathisch (Konstriktion) als auch parasympathisch (Dilatation) versorgt werden, spielt die nervale Durchblutungskontrolle eine geringere Rolle als die metabolische (z. B. pO2 ↓, pH ↓, pCO2 ↑ → Dilatation) und myogene (→ Konstriktion) Regulation.

Skelettmuskel

In Ruhe beträgt die Muskeldurchblutung etwa 2 bis 4 mL/min pro 100 g Gewebe, kann jedoch bei schwerer körperlicher Arbeit auf mehr als das 50-Fache (> 80 % des HMV) ansteigen (Kap. 4). In Ruhe wird der Gefäßtonus durch die sympathische Innervation bestimmt. Mit Beginn der Arbeit werden zuerst die terminalen Arteriolen erweitert, die den Kapillaren unmittelbar vorgeschaltet sind. Dabei werden auch ruhende Kapillargebiete aktiviert. Reicht die O2-Nachlieferung noch nicht aus, werden aszendierend zunächst die Arteriolen und dann die Versorgungsarterien dilatiert. Die Vasodilatation wird durch Metaboliten (K+, Adenosin, pCO2 ↑, pO2 ↓) ausgelöst. Sie heben die konstriktorische Sympathikuswirkung auf.

Magen-Darm-Trakt

Die Ruhedurchblutung im Magen-Darm-Trakt beträgt ca. 50 mL/min pro 100 g Gewebe (rund 20 % des HMV). Sie steigt v. a. nach Nahrungsaufnahme auf bis 250 mL/min pro 100 g an (postprandiale Hyperämie). Diese kann bereits vor Beginn der Nahrungsaufnahme einsetzen. Bedingte und unbedingte Reflexe führen zu einer Vagusaktivierung, die auch die „kephalische Phase“ der Magensaftsekretion auslöst (Kap. 14.13). Die postprandiale Hyperämie wird nerval, humoral und metabolisch vermittelt.
Der Sympathikus löst in den Blutgefäßen des Splanchnikusgebiets über α-Adrenozeptoren eine direkte Vasokonstriktion aus. Sympathikusaktivierung (z. B. bei Muskelarbeit) kann die intestinale Durchblutung zugunsten der Durchblutung aktiver Muskeln erheblich reduzieren (Abb. 9.50). Der Parasympathikus wirkt indirekt über Steigerung der intestinalen Stoffwechselaktivität. Dabei werden z. B. Serotonin und Kinine freigesetzt, die die Gefäße erweitern. Gastrointestinale Peptide (z. B. Cholezystokinin, Neurotensin), Metaboliten (z. B. CO2, Adenosin), aber auch Komponenten des Darminhalts (z. B. Gallensäuren, Fettsäuren) wirken ebenfalls vasodilatatorisch.

Haut

Die Hautdurchblutung spielt eine wichtige Rolle für die Thermoregulation (Kap. 15.3). Sie beträgt unter normalen Bedingungen etwa 10 mL/min pro 100 g Gewebe und kann auf bis zu 150–200 mL/min pro 100 g (≈ 6 L/min) ansteigen. Von besonderer Bedeutung ist die Haut der Akren (Ohrläppchen, Nase, Lippen, Hände, Füße). Die große Oberfläche dieser Gebiete begünstigt den Wärmeverlust. In der Haut dieser Gebiete liegen parallel zu den Kapillaren arteriovenöse (a.-v.) Anastomosen (Abb. 9.51a). Sie stehen unter sympathischer Kontrolle und sind reich mit α1- und α2-Rezeptoren ausgestattet. Bei Anstieg des Sympathikotonus (z. B. bei Temperaturabfall) werden sie, wie auch Arteriolen und Venolen, konstringiert, sodass der Wärmeverlust eingeschränkt wird. Umgekehrt kann bei Sympathikusblockade die Hautdurchblutung auf etwa das 4-Fache des Ruhewertes ansteigen.
In den übrigen Hautarealen gibt es praktisch keine a.-v. Anastomosen (Abb. 9.51b). Die sympathisch-adrenerge Konstriktion der Arteriolen und Venolen ist relativ schwach. Dagegen bewirkt der Sympathikus über cholinerge Synapsen Vasodilatation, die wahrscheinlich über die Schweißdrüsen durch Kinine vermittelt wird. Sympathikusblockade reduziert in diesen Hautarealen die Durchblutung.
Zur Nierendurchblutung Kap. 11.

Kreislaufregulation (1)

Als allgemeines Transportsystem des Organismus steht der Kreislauf im Dienste des Stoffwechsels aller Körpergewebe. Er ist zuständig für die Versorgung mit O2, Nährstoffen und anderen Substanzen sowie für den Abtransport der Metaboliten. Die Transportleistung des Blutkreislaufs muss an den aktuellen Bedarf des Organismus angepasst und gegen Störungen stabilisiert werden. Insbesondere bei erhöhtem Bedarf muss die Versorgung der aktiven Körperpartien auf die Belange des Gesamtorganismus abgestimmt werden.

Blutdruckregulation

Regelgrößen
Die zentrale Regelgröße der Kreislaufregulation ist der Blutdruck als Antriebskraft der Blutströmung. Über den Blutdruck kann die Gesamt-Transportleistung rasch herauf- oder herabreguliert werden. Lokale Durchblutungsregulation und Umverteilung tragen den spezifischen Bedürfnissen einzelner Gewebe Rechnung.
Der Blutdruck wird auch vom Blutvolumen bestimmt. Veränderungen des Blutvolumens erfolgen meist langsam.
Regelkreis
Das Grundschema der Kreislaufregelung mit den Regelgrößen Blutdruck (kurzfristig) und Blutvolumen (längerfristig) ist in Abb. 9.52 dargestellt. Der arterielle Blutdruck (pS: systolischer Blutdruck, pD: diastolischer Blutdruck) ist ein Maß für den kardialen Antrieb, entsprechend befinden sich die Messfühler (Pressorezeptoren) in der Wand großer Arterien (Aorta, A. carotis). Die Volumenfülle der Gefäße (extrazelluläres Volumen, EZV) wird über die passive Volumendehnung registriert, die Sensoren (Dehnungsrezeptoren) liegen in zentralen Gefäßen des Niederdrucksystems (Hohlvenen, Herzvorhöfe). Die afferenten Signale aus den Rezeptoren erreichen das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata als negative Rückkopplung (O–). Das Kreislaufzentrum ist der Regler, der den tatsächlichen Blutdruck („Istwert“) mit der Führungsgröße („Sollwert“) vergleicht und Differenzen korrigiert. Die Information über die notwendige Korrektur wird in Form des vegetativen Tonus und der Konzentration verschiedener Hormone im Blut (Stellsignale) an die Effektoren (Stellglieder) übermittelt. Sie gleichen die Abweichungen zwischen Ist und Soll aus: Der Blutdruck wird über Herztätigkeit und Gefäßweite reguliert, zur Volumenregulation trägt vor allem die Wasserausscheidung über die Niere bei. Die Regulation der Flüssigkeitsaufnahme ist nicht dargestellt.
Messfühler
Die Pressorezeptoren (Abb. 9.53) sind im Sinus caroticus und im Sinus aorticus lokalisiert. Sie reagieren auf den transmuralen Druck der Gefäßwand, der durch den arteriellen Mitteldruck bestimmt wird. Sie sind auch in der Lage, die Steilheit der Druckänderung zu registrieren. Die Pressorezeptoren fungieren als Blutdruckzügler: Anstieg des Arteriendrucks (sowie der Blutdruckamplitude und der Herzfrequenz) steigert die Entladungsrate in den afferenten Nerven (Äste des IX. bzw. X. Hirnnervs). Dadurch wird die Aktivität des Kreislaufzentrums (Kap. 9.19) gedrosselt. Der Sympathikotonus sinkt, während der Parasympathikotonus steigt. Die Folgen sind Abnahme von Schlagvolumen (VS), und Herzfrequenz (HF) sowie Vasodilatation: der arterielle Mitteldruck sinkt. Die Antworten der Pressorezeptoren auf Blutdruckänderung heißen Pressoreflexe. Sie laufen binnen Minuten ab.
Die Dehnungsrezeptoren (Abb. 9.54) liegen in den Herzvorhöfen sowie in den angrenzenden Teilen der A. pulmonalis und der großen Venen. Die A-Rezeptoren, die vor allem auf aktive Vorhofkontraktion ansprechen, sind während der Vorhofsystole aktiv. Die bedeutsameren B-Rezeptoren reagieren auf passive Dehnung und feuern vorwiegend in der frühen diastolischen Füllungsphase. Ihre Aktivierung signalisiert eine Volumenbelastung des Kreislaufs. Ähnlich den arteriellen Pressorezeptoren reduzieren sie den Sympathikotonus und lösen dadurch Vasodilatation und Blutdrucksenkung aus. In der Niere senkt die verminderte Sympathikusaktivität die Freisetzung von Renin und damit die Konzentration von Angiotensin II und Aldosteron (Kap. 17.9). Außerdem hemmen die Afferenzen der B-Rezeptoren die Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH) aus dem Hypophysenhinterlappen (Gauer-Henry-Reflex Kap. 17.9). Durch beide Effekte wird die renale Wasserausscheidung erhöht und damit das EZV reduziert (Kap. 13). Die Hemmung der Vasokonstriktoren Angiotensin II und ADH führt zu Gefäßerweiterung und Blutdrucksenkung. Diese hormonellen Mechanismen wirken langsamer als die Pressoreflexe (30 min bis > 24 h).
Nicht dargestellt ist der Bainbridge-Reflex: Erregung der B-Rezeptoren steigert die Herzfrequenz. Dieser Reflex dient vermutlich der Entlastung des Herzens, indem ein erhöhtes Füllungsvolumen rascher wieder ausgeworfen wird.

Kreislaufregulation (2)

Kreislaufzentrum

Die den Kreislauf steuernden Neurone (Kreislaufzentrum) liegen in der ventrolateralen Medulla oblongata in enger Nachbarschaft zum Atmungszentrum. Zu ihnen werden exzitatorische Neurone gezählt, die den Sympathikus aktivieren, sowie inhibitorische Neurone, die den Parasympathikus ansteuern (Abb. 9.55). Durch Integration zahlreicher Einflüsse von übergeordneten Zentren sowie von Afferenzen aus der Peripherie bildet das Kreislaufzentrum die tonische sympathische Innervation von Herz und Gefäßen (Abb. 9.56): Die Presso- und Dehnungsrezeptoren (Kap. 9.18) wirken in erster Linie hemmend. Erregende Afferenzen erreichen das Kreislaufzentrum von den peripheren Chemorezeptoren sowie von den benachbarten inspiratorischen Neuronen des Atmungszentrums. Diese Beziehungen tragen zur Abstimmung von Atmungs- und Kreislaufleistung bei, z. B. bei körperlicher Aktivität. Für die Steigerung der Kreislaufleistung bei Muskelarbeit wird auch eine Stimulation durch bislang noch nicht identifizierte Stoffwechselrezeptoren (Ergo- oder Metabozeptoren) in der Muskulatur angenommen. Kortikale Einflüsse erreichen das Kreislaufzentrum vor allem aus motorischen und prämotorischen Arealen und führen bei Muskelaktivierung zu einer Steigerung der Kreislaufleistung (zentrale Mitinnervation, Kap. 9.20). Bei emotionalen Reaktionen vermittelt der Hypothalamus sowohl erregende als auch hemmende Wirkungen auf das Kreislaufzentrum.

Anpassung an orthostatische Belastung

Lageänderungen beeinträchtigen den Kreislauf aufgrund der durch sie verursachten Blutverschiebungen. Zur Gewährleistung einer ausreichenden Versorgung muss die Störung rasch ausgeglichen werden. Die Orthostasereaktion besteht aus zwei Phasen:
1. Initiale hämodynamische Störung: Beim Übergang vom Liegen zum Stehen (Abb. 9.57) muss das venöse Blut aus der unteren Körperhälfte plötzlich gegen die Schwerkraft zum Herzen zurückströmen. Der hohe hydrostatische Druck in den Venen dehnt sie (1), sodass ca. 400–500 mL zusätzlich gespeichert werden, um die sich der venöse Rückstrom vermindert (2). Das Herz beantwortet die geringere Füllung mit einem geringeren Auswurf (Frank-Starling-Mechanismus, 3). Dadurch sinken der arterielle Mitteldruck (pM) und in der Folge die Entladungsrate der arteriellen Pressorezeptoren (4). Im Halsbereich führen die veränderten hydrostatischen Verhältnisse zum Venenkollaps (5) und zum Druckabfall in den Arterien, der an den Pressorezeptoren im Sinus caroticus schon vor Abfall des Schlagvolumens wirksam wird und die Gegenregulation schon früher einleiten kann.
2. Gegenregulation: Sie wird durch die verminderte Erregung der Pressorezeptoren ausgelöst. Die Reaktionen, die in Abb. 9.53 dargestellt sind, laufen entgegengesetzt ab: Der Sympathikotonus steigt und mit ihm die Herzfrequenz. Dies führt zu einer Teilkompensation des reduzierten Schlagvolumens sowie zur Vasokonstriktion.
Änderung von Kreislaufgrößen: Zahlreiche Kreislaufparameter ändern sich durch die orthostatische Belastung und ihre Kompensation (Abb. 9.58a). Der Abfall des systolischen Blutdrucks wird praktisch vollständig ausgeglichen. Die Vasokonstriktion betrifft besonders arterielle Gefäße (Anstieg des arteriellen Strömungswiderstandes und des diastolischen Blutdrucks). Dabei sinkt vor allem die Durchblutung des Magen-Darm-Trakts, der Nieren und Extremitäten; das Blutvolumen wird zugunsten der zentralen Kreislaufanteile umverteilt. Durch die Konstriktion steigt auch der venöse Tonus und unterstützt den venösen Rückstrom. Die Herzfrequenz steigt um ca. 10–15/min. Trotzdem kann die Einschränkung von Schlagvolumen und Herzminutenvolumen nicht vollständig kompensiert werden.
Normalerweise sollten alle diese Reaktionen innerhalb von einer Minute nach Lagewechsel ablaufen. Allerdings ist die Variationsbreite sehr groß, und Störungen der orthostatischen Regulation sind häufig. Die Veränderungen bleiben in aufrechter Position weitgehend bestehen.

Klinik

Symptome der orthostatischen Dysregulation sind Schwindel und Schwarzwerden vor Augen, in extremen Fällen sogar Ohnmacht (orthostatische Synkope) nach zu raschem Aufrichten. Oft ist die Sympathikusaktivierung zu schwach ausgeprägt (= asympathikotone oder hypodiastolische Dysregulation, Orthostasesyndrom. Abb. 9.58b). Der systolische Blutdruck fällt stark ab, und auch der diastolische Druck sinkt, während sich die Herzfrequenz kaum oder zu wenig ändert. Dies tritt z. B. bei neurologischen Störungen mit Sympathikusinaktivierung auf.

Bei jungen Frauen oder Kindern findet man die sympathikotone oder hyperdiastolische Dysregulation, bei der trotz starken Anstiegs von Herzfrequenz und pD der Abfall von pS nicht kompensiert werden kann. Medikamentöse Therapie ist meist nicht erforderlich, ggf. sind bekannte Ursachen (z. B. Varikose [Krampfaderleiden]) therapierbar.

Muskelarbeit

Die üblichen Normalwerte von Kreislaufgrößen gelten für körperliche Ruhe. Körperliche Tätigkeit erfordert eine verstärkte O2-Belieferung der aktiven Muskeln, um deren erhöhten Energiebedarf decken zu können (Kap. 16). Diese wird durch Steigerung der Transportleistung und durch Umverteilung der Durchblutung realisiert (Abb. 9.59).

Steigerung der Kreislaufleistung

Mit Beginn der Muskelarbeit steigt schlagartig der O2-Bedarf der aktiven Muskeln und damit des Gesamtorganismus. Der erhöhte O2-Bedarf wird dem Kreislaufzentrum signalisiert und setzt seine Führungsgröße („Soll-Blutdruck“) nach oben. Dabei spielen Kollateralerregungen von motorischen Kortexarealen eine wesentliche Rolle („zentrale Mitinnervation“). Afferenzen von Propriozeptoren oder chemosensiblen Rezeptoren (Ergozeptoren, Kap. 9.19) werden ebenfalls diskutiert, zu dieser Sollwertverstellung beizutragen. Als Antwort nimmt der Sympathikotonus zu und steigert Schlagvolumen (VS) und Herzfrequenz (HF) und damit das Herzminutenvolumen (HMV). Die Zunahme der Herzfrequenz ist sofort nach Start der Arbeit messbar.

Blutumverteilung

An den Gefäßen führt der erhöhte Sympathikotonus zu Vasokonstriktion. In den aktiven Muskeln wird sie durch lokale vasodilatatorisch wirkende Metaboliten unwirksam. Diese Metaboliten fallen aufgrund der hohen Stoffwechselaktivität in hoher Konzentration an und steigern die Durchblutung dieser Muskelgruppen bis auf das 50-Fache des Ruhewertes. In den übrigen Stromgebieten (z. B. nicht-aktive Muskeln, Magen-Darm-Trakt) sinkt die Durchblutung als Folge der sympathisch bedingten Vasokonstriktion. Im Ergebnis dieser Regulation werden Durchblutung und Energiestoffwechsel der aktiven Muskeln gemäß den geänderten Anforderungen erhöht.

Änderung von Kreislaufgrößen

Submaximale Belastung
Submaximale Belastung heißt, dass das Kreislaufsystem in der Lage ist, den in diesem Zustand erhöhten O2-Bedarf zu decken. Bei konstanter Belastung P (Abb. 9.60a) steigen Herzfrequenz (HF) und systolischer Blutdruck (pS) jeweils bis zu einem Endwert an und bleiben bis zum Belastungsende etwa auf diesem Niveau. Die Ausbildung eines solchen Plateaus zeigt an, dass eine Kreislaufleistung erreicht ist, die die O2-Versorgung des Körpers sichert. Der diastolische Blutdruck (pD) ändert sich meist nur wenig. Er kann bei starker Vasodilatation (Aktivierung ausgedehnter Muskelgruppen, höhere Belastung) sinken. Bei geringerer Beanspruchung kann er infolge der sympathisch bedingten Vasokonstriktion steigen oder bleibt unverändert (gestrichelte Linien). Der Anstieg von pS und HF ist belastungsproportional. Die HF-Zunahme ist außerdem vom Trainingszustand (Kap. 16.6) abhängig: Je größer die Ausdauer, umso geringer ist der HF-Anstieg bei gegebener Belastung (gestrichelte Linien). Aus dem Anstieg der HF können die maximale Belastung und das maximale O2-Aufnahmevermögen abgeschätzt werden. Nach Ende der Belastungsphase sinken die Parameter innerhalb einiger Minuten auf das Ausgangsniveau (Kap. 16.2).
Maximale Belastung (Ausbelastung)
Bei maximaler Belastung wird die maximal mögliche Kreislaufleistung (maximale O2-Aufnahme) erreicht (Tab. 9.4). Steigt die Belastung über diesen Wert hinaus, zwingt subjektive Erschöpfung zum Arbeitsabbruch. Die dabei erreichten Werte von pS und HF liegen etwa bei 200 mmHg bzw. 190/min. Abb. 9.60b zeigt die Änderungen von pS, pD und HF bei stetig zunehmender Belastung (grüne Gerade), die schließlich zum Abbruch führt. Typisch ist das Fehlen eines Plateaus. Nach Belastungsende fallen HF und pS zunächst rasch ab, die endgültige Rückkehr auf Ausgangswerte erfolgt relativ langsam (8 bis > 10 min).

Kardiale Trainingseffekte

Ausdauertraining (Kap. 16.6) bewirkt milde Herzhypertrophie (Herzgewicht < 500 g, Sportlerherz). Dieses Herz bringt größere Kontraktionskräfte und damit ein größeres Schlagvolumen auf. In Ruhe benötigt der Sportler eine niedrigere Herzfrequenz als ein Untrainierter. Bei Belastung kann er sein Schlagvolumen stärker steigern als ein Untrainierter und damit wesentlich mehr O2 transportieren – das begründet seine höhere Leistungsfähigkeit.

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