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B978-3-437-41918-8.00012-9

10.1016/B978-3-437-41918-8.00012-9

978-3-437-41918-8

Laborbefunde von Alfred B.

Tab. 12.1
Tag 1 Tag 4 Referenz
arterieller Blutgasstatus
pH 7,18 7,39 7,35–7,45
pCO2 [kPa]([mmHg]) 5,26
(39,4)
4,15
(31,1)
4,3–6,0
(32–45)
pO2 [kPa]([mmHg]) 9,32
(69,9)
10,07
(75,5)
8,8–13,5
(66–101)
BE [mmol/L] – 13,2 – 4,7 – 3 – + 3
HCO3ST [mmol/L] 14,5 18,2 21–26
Plasmawerte
Na+ [mmol/L] 135,0 141,8 136–152
K+ [mmol/L] 8,51 4,17 3,6–5,2
Kreatinin [μmol/L] 1597 88 < 120
Harnstoff [mmol/L] 46,6 3,3 1,7–8,3
Harnsäure [μmol/L] 716 238 202–417

Transzelluläre K+-Verschiebung durch pH-Änderungen

Tab. 12.2
Δ[K+]e pro ΔpH um 0,1
nicht-respiratorische Azidose + 0,6 mmol/L
respiratorische Azidose + 0,1 mmol/L
nicht-respiratorische Alkalose – 0,3 mmol/L
respiratorische Alkalose – 0,25 mmol/L

Veränderungen des Säure-Basen-Status bei pH-Abweichungen

Tab. 12.4
Parameter Respiratorisch Nicht-respiratorisch
AZ AL AZ AL
pH
pCO2 n n
[HCO3]akt
[HCO3]ST n n
BB n n
BE n n

AZ: Azidose; AL: Alkalose; n: unverändert

Säure-Basen-Haushalt

Kasuistik

Der 64-jährige Alfred B. wird wegen seit drei Tagen bestehender Anurie bei sonografisch nachgewiesenen Harnstauungsnieren beidseits in eine urologische Klinik eingewiesen. Dort wird eine perkutane Nephrostomie mit beidseitiger Harnleiterschienung durchgeführt.

Patientendaten

  • Allgemeine Daten: Alter: 64 Jahre, Größe: 1,76 m, Gewicht: 71 kg, BMI: 22,9 kg/m2, Blutdruck: 130/80 mmHg, Nichtraucher.

  • Vorgeschichte: Vor einem Jahr erfolgte die operative Entfernung eines Rektumkarzinoms mit postoperativer Bestrahlung. Wegen einer symptomatischen Harnstauungsniere wurde Herr B. vor einem Monat in dieselbe urologische Klinik zur retrograden Ureterdarstellung und Harnleiterschienung eingewiesen und nach wenigen Tagen mit beschwerdefreier Spontanmiktion und sonografisch ungestauten Harnwegen entlassen. Anamnestisch finden sich keine Hinweise auf sonstige Erkrankungen.

  • aktueller Befund: Sonografie: Harnstauungsnieren beidseits, links mit liegendem Ureterkatheter (Abb. 12.A). Keine auffällige Symptomatik.

  • Labor: Retentionswerte im Plasma (Kreatinin, Harnstoff) erhöht, Azidose, Hyperkaliämie. Detaillierte Befunde und weitere Entwicklung Tab. 12.1.

Verlauf

Tag 1: perkutane Nephrostomie mit antegrader Einlage von Ureterschienen (Doppel-J-Katheter) beidseits. Während des Eingriffs kommt es kurzzeitig zum Kammerflimmern, das nach Herzmassage und Defibrillation wieder in einen Sinusrhythmus umschlägt. Ansonsten komplikationsloser Verlauf. Tag 2: Auftreten von tachykarden Herzrhythmusstörungen und intermittierendem Vorhofflattern, die medikamentös rasch behoben werden können. Keine weiteren Komplikationen während des stationären Aufenthalts.
Die Diagnosen lauten:
  • akutes anurisches Nierenversagen (postrenal) mit Hyperkaliämie bei sich langsam entwickelnden Harnstauungsnieren beidseits

  • Zustand nach Rektumkarzinom (operiert) und postoperativer Bestrahlung

  • Kammerflimmern nach Narkoseeinleitung unter Hyperkaliämie

  • nicht-respiratorische Azidose.

Renale Azidose

Die Niere dient nicht allein der Ausscheidung harnpflichtiger Metaboliten aus dem Eiweißstoffwechsel, sondern sie erfüllt auch eine Vielzahl von Regulationsfunktionen, die für die Konstanz des inneren Milieus (Homöostase) unabdingbar sind (Kap. 11). Werden diese Funktionen durch ein akutes Nierenversagen beeinträchtigt oder fallen ganz aus, resultieren vielfältige Störungen des Flüssigkeits-, Ionen- und Säure-Basen-Haushalts.
Beim akuten Nierenversagen (ANV) ist die Ausscheidung von Wasser und Salzen, aber auch von fixen Säuren (z. B. Phosphat, Sulfat) beeinträchtigt. Diese Säuren werden im Stoffwechsel gebildet und vorwiegend renal eliminiert. Beim Nierenversagen entwickelt sich daher oft eine nicht-respiratorische Azidose infolge vermehrter Protonenretention. Auch die Ausscheidung von K+ ist vermindert, sodass die betroffenen Patienten oft eine Hyperkaliämie entwickeln. Die Azidose beeinträchtigt auch die Funktion der Na+/K+-ATPase und damit den Rücktransport von K+ in die Zelle (Kap. 13.4, Abb. 13.6). Dadurch sinkt die intrazelluläre K+-Konzentration, während die extrazelluläre K+-Konzentration ([K+]e) weiter ansteigt (hyperkaliämische Azidose). Die Größe der transzellulären K+-Verschiebungen ist abhängig von der pH-Änderung (Tab. 12.2).
Eine besondere Gefahr der Hyperkaliämie besteht in der erhöhten Erregbarkeit von erregbaren Strukturen; insbesondere am Herzen kann sie zu Rhythmusstörungen mit Vorhof-/Kammerflattern und -flimmern führen.

Akutes Nierenversagen

Bei Herrn B. entstanden die Ureterstrikturen als Folge der Bestrahlung. Die Abflussstörung entwickelte sich langsam. In solchen Fällen sind weitere Symptome (Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Erbrechen) eher spärlich und werden häufig von den Patienten nicht beachtet, zumal auch kaum Schmerzen auftreten.
Ein durch postrenale Abflussstauung bedingtes ANV ist eher selten (5–10 % der ANV), da eine intakte Niere mit Harnableitung für Regulationsfunktionen und Harnausscheidung ausreicht. Ein ANV tritt nur bei beidseitiger Blockade des Harnabflusses auf. Die häufigste Ursache des ANV liegt in einer verminderten Nierendurchblutung (prärenales Nierenversagen) im Rahmen einer Hypovolämie, Sepsis, kardialen Funktionsstörung oder anderer Erkrankungen, die mit starkem Blutdruckabfall einhergehen (Schockniere). Auch Störungen der Nierenfunktion (z. B. durch Ischämie, toxische Substanzen, renovaskuläre Erkrankungen oder Entzündungen) können zum ANV führen (ca. 25 % der ANV).

Therapie und Ausblick

Die beidseitige Harnleiterschienung bewirkt einen sofortigen Harnabfluss. Innerhalb weniger Tage kehren Kreatinin- und Harnstoffkonzentrationen im Plasma in den Normbereich zurück. Nach Infusion von Na-Bicarbonat bessert sich die Azidose rasch. Unter weiterer Therapie (forcierte Diurese, Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution) normalisieren sich der K+-Spiegel im Plasma und der Blutgasstatus innerhalb weniger Tage völlig.
Bei Entlassung (Tag 15) ist sonografisch nur noch eine geringfügige Nierenstauung (I. Grad) nachweisbar.

Physiologie im Fokus

  • Der pH-Wert im Blut muss in engen Grenzen (7,35–7,45) konstant gehalten werden. Die Toleranzgrenzen für Lebensprozesse liegen bei Werten von 7,0 bzw. 7,8.

  • Azidose: pH-Erniedrigung im Blut < 7,35; Alkalose: pH-Erhöhung im Blut > 7,45

  • Ursachen: respiratorisch (verminderte oder erhöhte CO2-Abatmung) oder nicht-respiratorisch (Änderungen im Stoffwechsel oder bei der renalen/intestinalen Ausscheidung von Säuren/Basen)

  • Puffer dienen der Aufrechterhaltung eines konstanten pH. Die wichtigsten Puffersysteme im Körper sind: Bicarbonat/Kohlensäure, Plasmaproteine, Hämoglobin, Phosphat.

  • Die Wirksamkeit der Puffersysteme wird durch die regulierte Abgabe saurer oder basischer Äquivalente über Atmung und Harnausscheidung deutlich erhöht.

  • Die Niere trägt durch variable Ausscheidung bzw. Retention von H+ und Bicarbonat maßgeblich zur Regulation des pH-Wertes bei. Funktionseinschränkungen oder -ausfälle der Niere gehen oft mit Störungen des pH-Wertes im Blut einher.

  • Respiratorisch bedingte pH-Abweichungen werden renal, nicht-respiratorisch bedingte pH-Abweichungen respiratorisch kompensiert.

Einleitung

Im Stoffwechsel produzieren die Zellen unter anderem Protonen (H+), CO2, Hydroxylionen (OH) und Bicarbonat (HCO3; Abb. 12.1). Sie wirken als saure bzw. basische Äquivalente und verschieben den pH (Kap. 1.1) der Zelle sowie der Extrazellularflüssigkeit (EZF) und des Blutes.
Normalwerte des pH:
    • Blut, EZF: 7,4 (physiologischer Schwankungsbereich 7,35–7,45; Toleranzgrenzen 7,0–7,8)

    • Intrazellularraum: 6,8–7,2.

Da z. B. Enzymaktivitäten stark pH-abhängig sind, sind Puffer und Regulationsmechanismen zur Konstanthaltung des pH-Wertes im Blut und in den Zellen notwendig.

Puffer

Was sind Puffer?
Puffer sind chemische Systeme, die H+ binden oder abgeben können. Sie vermindern damit pH-Schwankungen bei Zugabe oder Verlust saurer oder basischer Äquivalente. Sie bestehen aus einem konjugierten Säure-Basen-Paar (HX/X), in dem sich Säure (HX) und Base (X) durch Protonenabgabe (Säure) bzw. -aufnahme (Base) ineinander umwandeln können (Definition nach Brønsted).
Da diese Reaktion umkehrbar ist, stellt sich in Abhängigkeit von Temperatur und Druck ein dynamisches Gleichgewicht ein, in dem Base und Säure in einem bestimmten Konzentrationsverhältnis (= Dissoziationsgrad) stehen, welches sich in der scheinbaren Dissoziationskonstante K' ausdrückt. Da die wahre Dissoziationskonstante K unendlich verdünnte Lösungen voraussetzt und auf Aktivitätsangaben basiert, wird stattdessen K' angegeben. Laut Massenwirkungsgesetz gilt:
Daraus leitet sich die Henderson-Hasselbalch-Gleichung (Abb. 12.2) ab. pK' (negativer dekadischer Logarithmus von K') gibt den pH-Wert an, bei dem die Konzentrationen von Puffersäure und Pufferbase gleich sind. In diesem pH-Bereich ist die Pufferwirkung des Puffersystems besonders hoch (s. u.).

Pufferkapazität

Die Pufferkapazität gibt an, wie gut ein Puffersystem eine bestimmte Zahl von H+-Ionen abpuffern kann, d. h., wie groß die pH-Änderung ist, die eine definierte Zu- oder Abgabe von H+ bewirkt. Sie ist definiert als Quotient aus Änderung der Säure- bzw. Basenkonzentration und pH-Änderung. Graphisch lässt sie sich aus der Pufferkurve (Abb. 12.3) als Anstiegssteilheit der Kurve ablesen (rote (Δ[HX]) bzw. blaue (Δ[X]) senkrechte und grüne waagerechte [ΔpH] Pfeile). Die senkrechte Distanz zwischen der roten und der blauen Kurve stellt die Gesamtkonzentration des Puffersystems (100 %) dar, die Höhe der roten und blauen Senkrechten mit den zugehörigen Zahlen die prozentualen Konzentrationen von Puffersäure und -base. Wenn eine Pufferkomponente stark überwiegt (pK' – 1 bzw. pK' + 1), ruft eine geringe Änderung der Säure- oder Basenkonzentration eine deutlich größere pH-Änderung hervor als bei ausgewogenem Konzentrationsverhältnis (optimaler pK'). Neben dem Konzentrationsverhältnis der beiden Pufferkomponenten wird die Pufferkapazität auch von der Gesamtkonzentration des Puffers bestimmt.

Puffersysteme des Organismus

Im Intrazellularraum ist das Phosphatpuffersystem (Säure: H2PO4/Base: HPO42–) der wichtigste Puffer. Die Konzentration der Phosphate ist dort hoch, und der pK' liegt sehr nah am durchschnittlichen zellulären pH-Wert von 7,0. Im Extrazellularraum spielt das Phosphatpuffersystem wegen seiner geringen Konzentration eine untergeordnete Rolle.
Im Extrazellularraum und im Blut (Kap. 12.2) ist das CO2-Bicarbonat-System der wichtigste Puffer. Zusätzlich wirken auch Proteine als Puffer, die man unter dem Begriff Nicht-Bicarbonat-Puffer (NBP) zusammenfasst.

Regulationsorgane

Die Pufferung wird unterstützt durch verschiedene Möglichkeiten des Körpers, die Ausscheidung saurer und basischer Äquivalente (v. a. H+, HCO3 und CO2) zu regulieren. Dabei spielen Lunge, Niere und Leber eine bedeutende Rolle (Abb. 12.4). Die Leber nutzt z. B. HCO3 zur Fixation von NH3 bei der Bildung von Harnstoff. Über diese und weitere Verbindungen wird die Ausscheidung bzw. Reabsorption von HCO3 und H+ durch die Niere an den aktuellen Säure-Basen-Status des Körpers angepasst (Kap. 12.2; Abb. 12.6). Über die Lunge wird der pH durch die Abgabe von CO2 reguliert. Dabei sind pH und pCO2 direkte Regelgrößen der Atmungsregulation (Kap. 10.13). Umgekehrt ziehen primäre Veränderungen der Lungenfunktion (z. B. Hyperventilation in großer Höhe oder bei hysterischem Anfall, Hypoventilation infolge Ventilationsstörungen etc.) pH-Änderungen nach sich (respiratorische Alkalose oder Azidose, Kap. 12.4).

Puffersysteme des Blutes

CO2-Bicarbonat-System

Dieses Puffersystem (auch als Bicarbonat-Puffer bezeichnet) besteht aus H2CO3 (= Säure) und HCO3 (Bicarbonat = Base). Da H2CO3 sofort in CO2 und Wasser zerfällt, wird als Puffersäure üblicherweise CO2 angegeben. Im Nenner der Henderson-Hasselbalch-Gleichung (Abb. 12.5a) kann statt der H2CO3-Konzentration auch das Produkt aus α (Bunsen-Löslichkeitskoeffizient) und pCO2 stehen (Kap. 10.9).
Pufferkapazität des Bicarbonat-Puffersystems
Der pK' des Bicarbonat-Puffersystems liegt bei 6,1 und ist damit eher ungünstig. Dieser relative Nachteil wird aufgewogen durch eine sehr hohe Gesamtkonzentration des Puffers. Die HCO3-Konzentration im Blut (Vollblut) beträgt 19 mmol/L. Die HCO3-Konzentration im Plasma, die für den Säure-Basen-Status relevant ist, liegt bei 24 mmol/L (Kap. 12.3). Außerdem steht das Bicarbonat-System im Austausch mit der Umgebung (offenes Puffersystem). Über Lunge und Niere können die Konzentrationen von H+, HCO3 und CO2 verändert und damit das Reaktionsgleichgewicht der Pufferreaktion in die eine oder andere Richtung verschoben werden (Abb. 12.5b, c). Ohne diesen Austausch (geschlossenes System) läge die Pufferkapazität bei 2 mmol/L pro ΔpH; ihr tatsächlicher Wert (im offenen System) ist 55 mmol/L pro ΔpH. Damit ist es das wichtigste extrazelluläre Puffersystem im Körper.
Regulation der H+- und HCO3-Konzentration durch Niere und Leber
Da im Stoffwechsel besonders viele saure Äquivalente (H+) entstehen, muss meist H+ ausgeschieden und HCO3 retiniert werden. Bei Störungen im Säure-Basen-Haushalt werden Intensität und Richtung der beteiligten Reaktionen (Abb. 12.6) angepasst: In der Niere wird H+ sezerniert. Es reagiert mit HCO3 und bildet CO2, das reabsorbiert wird (1, 2). Weiterhin wird H+ im Nierentubulus an HPO42– gebunden und in Form von H2PO4 ausgeschieden (3). Schließlich bindet sich H+ in der Tubulusflüssigkeit an Ammoniak (NH3) und wird als Ammonium-Ion (NH4+) eliminiert (4). NH3 wird in der Leber über den Harnstoffzyklus entgiftet. Unter Beteiligung von HCO3 wird Harnstoff synthetisiert, der über die Niere ausgeschieden wird (5). Im Zustand der Azidose wird die Harnstoffsynthese eingeschränkt, um HCO3 zu sparen. Stattdessen steigt die Synthese von Glutamin (Glu-N) aus NH4+ (6) und Glutamat (Glu). In den renalen Tubuluszellen wird NH3 vom Glutamin abgespalten, das in der Tubulusflüssigkeit als Vehikel für H+ fungiert und in Form von NH4+ über den Harn ausgeschieden wird (7) (Kap. 11.14, Abb. 11.28).

Nicht-Bicarbonat-Puffer (NBP)

Im Extrazellularraum fungieren hauptsächlich Eiweiße als Nicht-Bicarbonat-Puffer (NBP), die daher auch als Proteinatpuffer bezeichnet werden. Die physiologisch wichtigsten pufferwirksamen Gruppen der Proteine sind Imidazolringe, Sulfhydrylgruppen und terminale NH2-Gruppen.
Plasma
Im Plasma puffern die Plasmaproteine, vor allem Albumine (Kap. 8.4). Die protonierten Gruppen (HProt) sind jeweils die Puffersäuren, die Anionen (Prot) die Pufferbasen. Ihre Pufferkapazität ist mit 5 mmol/L Plasma pro ΔpH niedrig.
Erythrozyten
Hämoglobin (Hb) ist der wesentliche NBP in den Erythrozyten. Die wichtigste pufferwirksame Gruppe ist der Imidazolring des Histidins. Analog zu den übrigen Proteinatpuffern ist das protonierte Hb (HHb) die Säure, die sich durch Abgabe des H+ in die Pufferbase Hb umwandelt. Mit Bindung und Abgabe von H+ wird die Affinität des Hb zu O2 verändert (Bohr-Effekt, Kap. 10.11). Umgekehrt beeinflusst der Oxygenierungsgrad des Hb die Transportkapazität des Blutes für CO2 und damit die Abgabe von H+ (Haldane-Effekt, Kap. 10.12). Da oxygeniertes Hb (Hbox) eine stärkere Säure ist als desoxygeniertes (Hbdesox) (Abb. 12.7a), verbessern Bohr- und Haldane-Effekt die Pufferwirkung des Hb (Abb. 12.7b). Bei erhöhtem pH wird durch H+-Abgabe mehr O2 an Hb gebunden, damit entsteht die stärkere Säure Hbox. Umgekehrt wird bei Azidose unter Bindung von H+ an Hb die Pufferwirkung zusätzlich verstärkt durch Desoxygenierung und damit Verminderung von Hbox. Das Hb-Puffersystem hat eine Pufferkapazität von 60 mmol/L Erythrozyten pro ΔpH.
Bedeutung der NBP
Bei Änderungen des pCO2 verschieben die NBP durch Bindung oder Freisetzung von H+ das Reaktionsgleichgewicht zwischen HCO3 und CO2 (Abb. 12.8). Damit wird die HCO3-Konzentration abhängig vom pCO2, anderenfalls würde sie von der H+-Konzentration bestimmt werden und wäre um ein Vielfaches niedriger. Ohne NBP würden pCO2-Änderungen fast keine Änderungen der HCO3-Konzentration, aber viel stärkere Änderungen des pH hervorrufen als in Wirklichkeit.

Säure-Basen-Status

Der Säure-Basen-Status wird im arteriellen Blut bzw. im Plasma analysiert. Der pH-Wert im Blut wird durch den Stoffwechsel, aber auch durch die Atmung und die renale und intestinale Ausscheidung beeinflusst. Zur Diagnostik von Art und Ursache von pH-Störungen werden eine Reihe von Parametern bestimmt (Tab. 12.3).

pH-Wert

Der pH gibt Auskunft über die Art einer Störung:3
    • Azidose: pH < 7,35

    • Alkalose: pH > 7,45.

pH-Störungen und ihre Kompensationen werden nach ihren ursächlichen Mechanismen eingeteilt in respiratorische und nicht-respiratorische (= metabolische) Änderungen (Kap. 12.4).

Respiratorische Einflüsse

Respiratorische Einflüsse zeigen sich an Veränderungen des pCO2 (Abb. 12.9). Daran lassen sich sowohl primäre respiratorische Störungen als auch die respiratorische (Teil-)Kompensation bei metabolischen Störungen ablesen.

Nicht-respiratorische Einflüsse

Nicht-respiratorische Reaktionen werden über Veränderungen der Bicarbonat- und Pufferbasenkonzentration erfasst (Abb. 12.9).
Bicarbonatkonzentration
Die hohe Bicarbonatkonzentration im Plasma ([HCO3]Pl = 24 mmol/L) ist vor allem ein Resultat der Bicarbonatretention durch die Niere (Kap. 11.14). Der Wert wird durch die Abatmung von CO2 über die Lunge verändert (Abb. 12.5). [HCO3]Pl unter Messbedingungen wird als aktuelles Bicarbonat ([HCO3]akt) bezeichnet. Wird der Einfluss der Atmung eliminiert, können Abweichungen der [HCO3]Pl vom Normalwert auf nicht-respiratorische (metabolische und renale) Prozesse zurückgeführt werden. Diese Unabhängigkeit von der Atmung wird mit dem Standardbicarbonat ([HCO3]ST) erreicht:
[HCO3]ST : [HCO3]Pl bei voller Oxygenation des Blutes, pCO2 von 40 mmHg (5,3 kPa) und 37 °C.
Pufferbasenkonzentration
Die Gesamtkonzentration der Pufferbasen im arteriellen Vollblut (engl. buffer base, BB) beträgt 48 mmol/L (Abb. 12.10). Sie ist unabhängig von der Atmung und vom pCO2, denn wenn sich [HCO3]Pl durch Hyperventilation verringert, geben die NBP Protonen ab und erhöhen damit die Konzentration der Nicht-Bicarbonat-Pufferbasen (NBP). Umgekehrt steigt [HCO3]Pl bei Hypoventilation, während die NBP-Konzentration sinkt (Abb. 12.8). Obwohl sich das Konzentrationsverhältnis zwischen NBP und HCO3 in Abhängigkeit von pCO2 verschiebt, bleibt die Gesamtkonzentration der Pufferbasen bei respiratorischen Störungen konstant (Abb. 12.10).
Basenüberschuss
Der Basenüberschuss (engl. base excess, BE) ist die Differenz zwischen der aktuellen (BB) und der standardisierten Pufferbase (BB7,4):
BB7,4 erhält man durch Rücktitration des Blutes auf pH 7,4 bei pCO2 40 mmHg (5,3 kPa) und 37 °C. Bei BE = 0 liegt eine respiratorische, bei BE ≠ 0 eine nicht-respiratorisch bedingte pH-Änderung vor. BE-Werte < 0 bezeichnet man als negativen Basenüberschuss oder Basendefizit.

Diagrammdarstellungen

pCO2-pH-Diagramm
Zur Vereinfachung der Diagnostik von Störungen werden die Parameter des Säure-Basen-Status in Diagrammen dargestellt. Im halblogarithmischen pCO2-pH-Diagramm (Abb. 12.11a) sind pH auf der Abszisse und pCO2 auf der Ordinate aufgetragen. Für jedes Verhältnis pH/log pCO2 ergibt sich eine Gerade gleicher Bicarbonatkonzentrationen (Iso-HCO3-Linien, schwarz) mit einem Anstieg von – 1. Die Schnittpunkte der Iso-HCO3-Linien mit einer beliebigen Horizontalen (hier bei pCO2 = 40 mmHg) bilden eine HCO3-Skala. Abb. 12.11a zeigt zwei Beispiele:
    • 1: unkompensierte respiratorische Azidose (pH 7,3, pCO2 59 mmHg, [HCO3]akt 30, [HCO3]ST 24, BE 0 [jeweils mmol/L])

    • 2: teilkompensierte nicht-respiratorische Azidose (pH 7,3, pCO2 29 mmHg, [HCO3]akt 13, [HCO3]ST 15, BE – 12 [jeweils mmol/L], Abb. 12.11b).

[HCO3]akt lässt sich dabei auf der HCO3-Skala ablesen (rote Ringe). [HCO3]ST wird durch Äquilibrierung (grüne Pfeile) auf pCO2 = 40 mmHg bestimmt und ebenfalls auf der [HCO3]-Skala abgelesen (grüne Ringe). Form und Steilheit der CO2-Äquilibrierungslinie (grün gestrichelt) hängen von der Konzentration und Pufferkapazität der Nicht-Bicarbonat-Puffer ab.
Siggaard-Andersen-Diagramm
Auf dem pCO2-pH-Diagramm basiert das Siggaard-Andersen-Diagramm (Abb. 12.11b), aus dem zusätzlich die Pufferbasenkonzentration (BB) und der Base Excess (BE) anhand der Schnittpunkte zwischen CO2-Äquilibrierungslinie und den Skalen für BB (blau) bzw. BE (hellgrün) bestimmt werden können.

Störungen des Säure-Basen-Haushalts (1)

Bei normalem pH von 7,4 ist die Konzentration an freien und fixen (titrierbaren) Säuren und Basen ausgewogen (Abb. 12.12a).

Einteilung der Störungen

Einteilung von pH-Störungen (Abb. 12.12b):
    • Überwiegen der Säuren (pH ↓) = Azidose

    • Überwiegen der Basen (pH ↑) = Alkalose

Ursachen von pH-Störungen
Die bedeutsamste freie Säure im Körper ist CO2, deren Konzentration bzw. Partialdruck wesentlich durch die Größe der Ventilation bestimmt wird. Durch primäre pCO2-Änderungen im Blut bedingte pH-Verschiebungen werden als respiratorische Azidose (pCO2 ↑) bzw. Alkalose (pCO2 ↓) bezeichnet.
H+-Ionen sind für die Konzentration der fixen Säuren maßgeblich. Sie werden vor allem im Stoffwechsel gebildet und über die Niere ausgeschieden, sodass ihre Konzentration von der Stoffwechselaktivität und der renalen Regulation bestimmt wird, nicht jedoch von der Atmung. Störungen, die primär durch Veränderung der Konzentration fixer Säuren bzw. des Bicarbonats verursacht sind, werden nicht-respiratorische (oder metabolische) Azidosen (fixe Säure ↑ oder HCO3 ↓) bzw. Alkalosen (fixe Säure ↓ oder HCO3 ↑) genannt (Tab. 12.4, Abb. 12.12b).

Respiratorische Störungen

Primär respiratorisch bedingte Störungen werden renal kompensiert.
Eine graphische Darstellung der Störungen und ihrer Kompensation zeigt Abb. 12.13. Dabei ist links (rot unterlegt) die respiratorische Azidose und rechts (blau unterlegt) die respiratorische Alkalose dargestellt. Die roten bzw. blauen Pfeile zeigen die primäre respiratorische Störung, die grünen Pfeile die renale Kompensation.
Respiratorische Azidose
Respiratorische Azidosen können als Folge einer alveolären Hypoventilation, z. B. bei Ventilationsstörungen, vermindertem Atmungsantrieb oder Lähmung der Atmungsmuskulatur, entstehen. Primäre Störung ist die Hyperkapnie (Abb. 12.13a, b). Im pCO2-pH-Diagramm verläuft der die Störung kennzeichnende rote Pfeil entlang der CO2-Äquilibrierungslinie (grün gestrichelt), die steiler ist als die Iso-HCO3-Linie (schwarz). Dieser Pfeil zeigt die Änderung von [HCO3]akt an, dessen Konzentration gegenüber dem Normalwert erhöht ist (Abb. 12.11a). Bei Rücktitrierung auf die Standardbedingungen (Kap. 12.3) ergibt sich [HCO3]ST von 24 mmol/L (= normal, grüner Punkt). Bei der HCO3-Bildung fallen vermehrt H+-Ionen an, die über die Niere ausgeschieden werden (renale Kompensation). Im Gegenzug wird HCO3 vermehrt reabsorbiert und steigert sowohl [HCO3]akt als auch [HCO3]ST. pCO2 bleibt erhöht, aber der pH steigt. Bei vollständiger Kompensation (grüner Pfeil) erreicht er wieder 7,4 (Abb. 12.13a). Bleibt er erniedrigt, wird das als Teilkompensation bezeichnet (Wertebeispiele: Abb. 12.13c).
Respiratorische Alkalose
Die respiratorische Alkalose resultiert aus einer alveolären Hyperventilation, die durch erhöhten Atmungsantrieb (z. B. durch Hypoxie bei Aufenthalt in großen Höhen, Kap. 10.15) oder durch willkürlich gesteigerte Atmung verursacht werden kann. Primäre Störung ist eine Hypokapnie (Abb. 12.13a, d). [HCO3]akt ist vermindert, aber [HCO3]ST normal. Da mit der verminderten HCO3-Bildung weniger H+ entstehen, wird in der Niere weniger H+ sezerniert und weniger HCO3 reabsorbiert (renale Kompensation). Dadurch fällt [HCO3]akt noch weiter, und auch [HCO3]ST sinkt unter die Norm. Im Ergebnis der Kompensation nimmt der pH wieder ab und erreicht bei vollständiger Kompensation (grüner Pfeil) wieder 7,4 (Abb. 12.13a). Bleibt er erhöht, spricht man von einer teilkompensierten respiratorischen Alkalose (Wertebeispiele: Abb. 12.13e).

Störungen des Säure-Basen-Haushalts (2)

Nicht-respiratorische Störungen

Primär nicht-respiratorische Störungen werden respiratorisch kompensiert.
Nicht-respiratorische Azidose
Nicht-respiratorische Azidosen können als Folge auftreten bei:
    • erhöhtem Anfall fixer Säuren im Stoffwechsel (z. B. Lakt(at)azidose bei schwerer Muskelarbeit, diabetische Ketoazidose), daher auch als metabolische Azidose bezeichnet

    • Verlust basischer Äquivalente (v. a. Bicarbonat, z. B. bei Diarrhö)

    • Störung der renalen H+-Ausscheidung (renale Azidose, Praxisfall).

Primäre Störung ist also eine erhöhte Konzentration fixer Säuren (Praxisfall) oder eine verminderte HCO3-Konzentration (Abb. 12.14a, links). Im pCO2-pH-Diagramm verläuft der die Störung kennzeichnende rote Pfeil entlang der Abszissenparallele bei pCO2 = 40 mmHg. Sowohl [HCO3]akt als auch [HCO3]ST sind gegenüber der Norm vermindert. Durch den vermehrten Anfall von H+ wird das Reaktionsgleichgewicht der HCO3-CO2-Reaktion zugunsten der CO2-Bildung verschoben (Abb. 12.14b). Das vermehrt gebildete CO2 wird über die Lunge abgeatmet (Abb. 12.14b): respiratorische Kompensation. Bei der Kompensation nimmt [HCO3]akt noch weiter ab. Auch der pCO2 sinkt, aber der pH steigt (Abb. 12.14a, links, grüner Pfeil). Bei vollständiger Kompensation würde der pH wieder 7,4 erreichen. Gewöhnlich kommt es nur zu einer Teilkompensation, und der pH bleibt erniedrigt.
Ein Wertebeispiel, das etwa den in Abb. 12.14a, links gezeigten Veränderungen entspricht, ist in Abb. 12.14c gegeben (auch Abb. 12.11).

Klinik

Die nicht-respiratorische Azidose macht sich durch ihre Kompensation bemerkbar: vertiefte und beschleunigte Atmung als Folge des pH-Antriebs (Kap. 10.15, Abb. 10.49): große Kußmaul-Atmung des Diabetikers. Eine chronische nicht-respiratorische Azidose (z. B. bei Diabetes) kann infolge der dauerhaft erhöhten Ventilation zur Ermüdung der Atmungsmuskulatur führen. Insbesondere bei körperlicher Belastung können eine alveoläre Hypoventilation mit Anstieg des pCO2 und schließlich ein krisenhafter pH-Abfall resultieren.

Nicht-respiratorische Alkalose
Nicht-respiratorische Alkalosen sind aufgrund der hohen Fähigkeit der Nieren, Bicarbonat auszuscheiden (bis zu 500 mmol/d) seltener als Azidosen. Sie entstehen häufig durch Verlust fixer Säuren, z. B. Verlust sauren Magensaftes bei akutem starkem Erbrechen, Hyperaldosteronismus (Klinik). Dadurch wird das Reaktionsgleichgewicht der HCO3-CO2-Reaktion zugunsten der HCO3-Bildung verschoben, und die Bicarbonatkonzentration steigt (Abb. 12.14d). Als Folge verringert sich die alveoläre Ventilation und damit die CO2-Abatmung: respiratorische Kompensation. Im pCO2-pH-Diagramm (Abb. 12.14a, rechts) zeigt der waagerechte blaue Pfeil die initiale Störung an, die durch Anstieg von [HCO3]akt und [HCO3]ST, aber noch unveränderten pCO2 charakterisiert ist. Die respiratorische Kompensation (grüner Pfeil) führt zu einer weiteren Zunahme der aktuellen Bicarbonatkonzentration und zum Anstieg des pCO2. Die Werte in Abb. 12.14e entsprechen näherungsweise der in Abb. 12.14a rechts dargestellten Situation.
Die respiratorische Kompensation ist jedoch wegen des O2-Bedarfs der Zellen nur begrenzt möglich. Längerfristig steigt kompensatorisch die renale HCO3-Sekretion (Kap. 11.14).

Klinik

Die Niere filtriert pro Tag ca. 5.000 mmol Bicarbonat, von dem gewöhnlich etwa 98 % reabsorbiert werden. Dafür wird der Hauptanteil der sezernierten H+-Ionen benötigt. Störungen der renotubulären Transportprozesse können daher zu nicht-respiratorischen Azidosen oder Alkalosen führen.

Azidose infolge renalen Bicarbonatverlusts:

  • Hemmung der Carboanhydrase durch Diuretika (Acetazolamid): HCO3-Reabsorption sinkt durch verringerte CO2-Bildung

  • Störung der Na+-/K+-ATPase: HCO3-Reabsorption sinkt infolge verringerter Na+-Reabsorption (Fanconi-Syndrom).

Alkalose infolge veränderter Ionentransporte:

  • Hyperaldosteronismus: H+-Verlust durch erhöhte Na+-Reabsorption und K+-Sekretion sowie direkte Stimulation der H+-ATPase als Effekte extrem hoher Aldosteronkonzentration

  • Hypokaliämische Alkalose durch Defekte an Na+-, Cl- oder K+-Kanälen: H+-Verlust durch gestörte NaCl-Reabsorption und erhöhte K+-Sekretion (Kap. 11.12, Kap. 11.14) (z. B. Bartter-, Gitelman-, Liddle-Syndrom).

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