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B978-3-437-41195-3.00008-4

10.1016/B978-3-437-41195-3.00008-4

978-3-437-41195-3

Schematische Darstellung der Organisation des postnatalen Herz-Kreislauf- und Lymphgefäßsystems.

(a) Übersicht, (b) Blutfluss durch Herz und Lungen.

Embryonales Herz-Kreislauf-System (a) am Beginn der 4. Woche und (b) Mitte der 5. Woche.

a) Schematische Darstellung der Entwicklung der Pharyngealbogenarterien (Kiemenbogenarterien) und des sich aus ihnen ableitenden definitiven Arteriensystems.

In der 5. Embryonalwoche sind die Arterien des 1. und 2. Pharyngealbogens bereits zurückgebildet. Aus der 3. Pharyngealbogenarterie entsteht die A. carotis communis, aus der 4. Pharyngealbogenarterie Teile der rechten A. subclavia und des Aortenbogens. Die Aa. pulmonales und der Ductus arteriosus leiten sich aus der 6. Pharyngealbogenarterie ab, während der Truncus pulmonalis durch Abspaltung aus Truncus arteriosus/Saccus aorticus entsteht. Der Verlagerungsmechanismus der ursprünglich aus der 7. Segmentalarterie entstehenden Anlage der A. subclavia und A. vertebralis in den Bereich des Aortenbogens ist nicht genau untersucht. Wenn anstelle der rechten die linke dorsale Aorta obliteriert, entsteht die seltene Varietät eines rechtsseitigen Arcus aortae. Ein doppelter Aortenbogen (b) tritt auf, wenn die Obliteration einer der dorsalen Aorten unterbleibt.

b) Fehlbildungen des Aortenbogens.

(1) Abgang der rechten und linken Karotiden aus dem Truncus brachiocephalicus. (2) Abgang beider Karotiden aus dem Aortenbogen. (3) Doppelter Aortenbogen. Der dorsal des Ösophagus liegende rechte Aortenbogen entsteht aus der erhalten bleibenden paarigen rechten Aorta dorsalis. (4) Sog. Dysphagia lusoria. Infolge der Obliteration der 4. rechten Pharyngealbogenarterie wird die Wurzel der A. subclavia dextra aus dem normalerweise obliterierenden Abschnitt der paarigen dorsalen rechten Aorta gebildet und entspringt als letzter Ast des Aortenbogens. Ihr Anfangsteil liegt hinter dem Ösophagus und kann Schluckbeschwerden erzeugen (Dysphagie).

Organisation des fetalen Blutkreislaufs.

Die Färbung der Blutgefäße gibt vereinfacht die Sauerstoffsättigung an (rot: O2-reich; violett: Mischblut; blau: O2-arm).

  • a)

    Gesamtdarstellung des Kreislaufsystems mit Nabelschnurgefäßen.

  • b)

    Darstellung der Zirkulationsverhältnisse im fetalen Herzen.

Übersicht über die wichtigsten Stadien der Herzentwicklung mit (a) hufeisenförmiger Herzanlage mit Perikardhöhle (durchscheinend), (b) beginnende Fusion der Anlagenhälften zum unpaaren Herzschlauch, (c) fertiger Herzschlauch in Seitenansicht mit Anschluss an vier Schlundbogenarterien und die Umbilikalvenen, (d) Schicksal und Differenzierung von Gewebematerialen (farbig) der frühen Herzanlage (2. Woche) zu Herzschlauch (3. Woche), Herzschleife (4.–5. Woche) und Endzustand (> 8. Woche).

Schritte der Septierung der Vorhöfe in der 5. Woche (a, b, g), 6. Woche (c, e) und 7.–8. Woche (f, h).

Ansicht vom eröffneten rechten Vorhof (a–d) und Darstellung in der Vierkammer-Schnittebene (e–h). Die Schemata (e) und (f) entsprechen (c) und (d), die Schemata (g) und (h) entsprechen (b) und (d).

Beispiele einiger Herzfehler, die auf Defekten von (a, b) Vorhofseptierung, (c) Ventrikelseptierung und (d) Conus-Truncus-Septierung beruhen.

a) Ostium-secundum-Defekt durch unvollständige Bedeckung durch das Septum secundum.

b) Ostium-primum-Defekt.

c) Fallot-Tetralogie.

d) Transposition der großen Gefäße.

Funktionelle Organisation des Herzens.

  • a)

    Vierkammeransicht mit Darstellung der Blutflüsse (blau: O2-armes Blut; rot: O2-reiches Blut).

  • b)

    Venenkreuz des Herzens mit den transversal ausgerichteten vier Pulmonalvenen und den in der Körperlängsachse ausgerichteten beiden Hohlvenen.

  • c)

    Wirkung der Ventrikel als Druck- und Saugpumpen während der Auswurfphase des Blutes in die Arterienstämme (Systole) und der Phase der Ventrikelerschlaffung und -füllung (Diastole), dargestellt an einer Herzhälfte. Die Saugfunktion des Herzens erfolgt durch Verschiebung der atrioventrikulären Klappenebene (Ventilebene) während der Systole und Erschlaffung der Ventrikel während der Diastole. Die Windkesselfunktion (Volumenkapazität durch Wanddehnung) der aus den Ventrikeln abführenden Arterienstämme (Aorta, Truncus pulmonalis) ist durch gestrichelte Linien angedeutet.

Topografie des Herzens in der Ansicht von ventral nach Entfernung der vorderen Hälfte von Thorax und Herzbeutel.

Die Facies sternocostalis cordis wird hauptsächlich von der rechten Ventrikelwand gebildet.

Horizontalschnitt durch Thorax und Herz in der Vierkammerebene (Ansicht von kaudal).

  • a)

    Sägeschnitt durch den Thorax.

  • b)

    Computertomogrammbild im 4-Kammer-Blick (Blut erscheint hell). Ein Teil der hinteren, nichtkoronaren Aortentasche (Sinus posterior) ist oberhalb des membranären Abschnitts des Ventrikelseptums zu sehen. Eine exakt korrespondierende Schnittebene ist zur Orientierung in Abb. 8.12 abgebildet.

Projektion des Herzens auf den Thorax (Ventralansicht).

  • a, b)

    Formänderungen während der Diastole und Systole.

  • c)

    Röntgenbild.

  • d)

    Magnetresonanztomografie in der Frontalebene in Höhe der Aorta ascendens. Die mit Blut gefüllten Räume erscheinen hell (T1-Wichtung).

Innenräume eines aufgeklappten Herzens im Längsschnitt durch die Vierkammerebene.

Links ist die hintere (diaphragmawärtige) Hälfte, rechts die vordere (sternokostale) Hälfte des Herzens abgebildet. Beachte den Anschnitt des posterioren Aortensinus oberhalb des Septum membranaceum.

Anatomie des Vorhofseptums und seiner Umgebung von rechts.

  • a)

    Blick in den rechten Vorhof von rechts lateral. Die Lage des Atrioventrikularknotens mit Atrioventrikularbündel (His) im Koch-Dreieck ist schematisch dargestellt.

  • b)

    Schnitt (Scheibe) durch Vorhöfe und Atrioventrikularklappen in der Vierkammerebene, deren Lage in (a) markiert ist. Der dorsale Zipfel des Trigonum fibrosum dextrum und der muskuläre Abschnitt des Atrioventrikularseptums sind in den Schnittebenen enthalten (auch Abb. 8.10).

Schematische Darstellung des Herzskeletts.

  • a)

    Aufblick auf die Ventilebene mit zeichnerischer Hervorhebung des Herzskeletts. Ein kontinuierlicher Anulus fibrosus dexter ist nicht ausgebildet.

  • b)

    Räumliche Sicht des Herzskeletts. Die elastisch-bindegewebigen Trigona intervalvularia gehören nicht zum Herzskelett.

s

Schichtenbau des Herzens.

Dargestellt an kolorierten Gewebeschnitten durch Vorhof und Ventrikel.

Anatomie des Herzbeutels und seiner epikardialen Umschlagfalten nach Herausnahme des Herzens (Ansicht von ventral).

Darstellung des Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystems des menschlichen Herzens.

  • a)

    Sinusknoten, AV-Knoten, Atrioventrikularbündel und rechter Kammerschenkel.

  • b)

    Präparatorische Darstellung der Auffächerung des linken Kammerschenkels.

Anatomische Grundlagen des Elektrokardiogramms (EKG).

Die Erregungsausbreitung geht vom Sinusknoten aus und wird nach Leitungsverzögerung im AV-Knoten von den Purkinje-Fasern der Kammerschenkel auf die Ventrikelmuskulatur im apikalen Drittel des Ventrikelseptums übertragen. Das führt zu einer charakteristischen Abfolge der ventrikulären Erregungsausbreitung. Die durch Depolarisation in der Muskulatur erzeugten elektrischen Felder können durch Elektroden von der Körperoberfläche abgeleitet werden. Der R-Zacken-Vektor entspricht der Längsachse des Herzens.

Koronararterien und ihre Äste.

Die klinisch gebräuchlichen Bezeichnungen und Kürzel sind in Klammern angegeben.

Innervation des Herzens.

  • a)

    Ventralansicht mit Darstellung der Nervenäste des Sympathikus und N. vagus.

  • b)

    Ansicht von dorsal (menschlicher Fetus). Beachte den Eintritt der Nerven im Bereich der Perikardumschlagfalten der Vorhöfe und Arterienstämme.

Querschnitte durch das Herz zur Darstellung der Versorgungsgebiete der A. coronaria dextra (rot) und sinistra (blau). Ansichten von kaudal. (a) Normaler Versorgungstyp, (b) Linksversorgungstyp, (c) Rechtsversorgungstyp. Häufigkeitsangaben nach Würzburger Untersuchungsgut (n = 230).

Blutgefäße in der Dorsalansicht des Herzens (a) und im Querschnitt durch die Ventrikelwand (b).

Der Querschnitt illustriert verschiedene Formen der Verbindungen von epikardialen und intramuralen Blutgefäßen zum Ventrikellumen (Thebesius-Gefäße).

Bau der Arterienwand.

(a) Stufenförmige Darstellung der Schichten. (b) Die spiralige Organisation der Media ist durch ein koloriertes Foto eines Experiments veranschaulicht: die Arterie wurde auf einen Glasstab gezogen, die Adventitia entfernt und anschließend wurde das Gefäß an beiden Enden mit Gewalt auseinandergezogen. Dabei ist die longitudinal überdehnte Wand in Spiraltouren aufgerissen. (c) Scherengitteranordnung der Fasern in der Adventitia (Polarisationsmikroskopie).

Ausschnitte einer muskulären Arterie mit entsprechender Vene im Querschnitt.

(a) HE, (b) Resorcin-Fuchsin-Färbung zur Darstellung elastischer Fasern. Vergr. 66-fach.

Gerichteter Blutfluss in Venen durch Venenklappen.

  • a)

    Klappen der V. femoralis (Zeichnung nach einem Präparat). Die nach oben gerichteten Pfeile zeigen den Blutstrom nach proximal an, nach unten gerichtete Pfeile Rückstrom des Blutes mit Füllung der Klappensinus und Klappenverschluss.

  • b)

    Einfluss der Arterienpulsation auf den Blutfluss in arteriovenösen Gefäßbündeln. Die Stellung der Venenklappen und die gegenläufigen Blutflüsse in Venen und Arterien (Gegenstromsystem) sind dargestellt.

s

Organisationsprinzip der Venen der unteren Extremitäten.

Blut aus den oberflächlichen (epifaszialen) Venen gelangt über Perforansvenen in die tiefen Beinvenen zwischen die Muskulatur. Dort ist eine aktive Blutbeförderung durch Muskelpumpen möglich. Die Venenklappen verhindern einen Rückstrom nach distal und zurück in die oberflächlichen Venen.

Herz-Kreislauf-System

Gliederung, Grundzüge der Entwicklung

Die primäre Funktion des Herz-Kreislauf-Systems besteht im Nährstofftransport vom Verdauungssystem in die Gewebe des Organismus und im Gastransport: Sauerstoff wird in den Lungen durch Diffusion in die Blutgefäße aufgenommen, an Hämoglobin der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) gebunden und über das Herz-Kreislauf-System in die Gewebe des Organismus transportiert. Gleichzeitig wird das durch die Zellatmung entstandene Kohlendioxyd (CO2) nach Konversion in Bikarbonat (HCO3) und H+-Ionen zur Abatmung zu den Lungen befördert.
Sekundäre Funktionen sind: 1. Wärmeverteilung, 2. Temperaturregulation (Hautdurchblutung), 3. Kommunikation (Transport von Hormonen), 4. Abwehr (Transport von Abwehrzellen und Abwehrstoffen, u.a. Antikörper), 5. Blutstillung (Transport von Blutplättchen und Gerinnungsproteinen).
Das Herz-Kreislauf-System wird in einen großen Kreislauf (Körperkreislauf) und einen kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) unterteilt (Abb. 8.1).
Das Herz (Cor; griech.: Kardia) besteht aus zwei getrennten Hälften, rechtem und linkem Herz, die weiter in Vorhöfe und Kammern unterteilt werden. Der gerichtete Blutstrom wird durch ventilartige Klappen ermöglicht. Blutgefäße, die dem Herzen Blut zuführen, werden Venen genannt. Die Blutgefäße, die Blut vom Herzen weg leiten, heißen Arterien. Die Hauptarterienstämme des Herzens sind die Aorta für den großen Kreislauf und der Truncus pulmonalis für den kleinen Kreislauf.
Die Blutgefäße des kleinen Kreislaufs und die Venen- und Arterienstämme des großen Kreislaufs erfüllen Allgemeinaufgaben für den Organismus und werden deshalb als Vasa publica bezeichnet. Die für die Versorgung des Herzens und der Lungen zuständigen Koronararterien/Herzvenen sowie die Bronchialarterien/-venen sind die Vasa privata. Der Abfluss des Blutes aus den Bauchorganen geschieht über die Pfortader, die in der Leber ein zweites Kapillarsystem bildet, weil die Leber das Hauptstoffwechselorgan und Entgiftungsorgan des Körpers ist. Das Blut der Leberkapillaren fließt über die Lebervenen in die untere Hohlvene ab. Damit ist die Pfortader das Vas publicum und die Leberarterie das Vas privatum.
Da Blutgefäße nicht absolut dicht sind, werden täglich 2–3 l extrazelluläre Flüssigkeit über das Lymphgefäßsystem in das Herz-Kreislauf-System zurückgeführt.

Merke

Die rechte Herzhälfte treibt den Lungenkreislauf an, die linke Herzhälfte den Körperkreislauf.

Entwicklung des Blutgefäßsystems

Embryonalperiode
Die Blutgefäße entstehen in der 3. Woche aus Zellen des Mesenchyms, den Hämangioblasten, die Blutinseln bilden. Die Blutgefäßbildung de novo wird Vaskulogenese genannt, während Gefäßbildung durch Aussprossung vorhandener Blutgefäße als Angiogenese definiert ist.
Die Blutgefäßbildung beginnt in der Wand des Dottersacks, kurz darauf im Mesoderm der Splanchnopleura, im Haftstiel (Vorläufer der Nabelschnur) und im Chorion. Ende der 3. Woche sind die intra- und extraembryonalen Blutgefäßinseln zu einem Gefäßsystem verbunden, das über die Dottersackvenen (Vv. vitellinae) in die venöse Pforte des Herzschlauchs (Sinus venosus) mündet (Abb. 8.2). Das Kapillarbett der primitiven Plazenta führt das mit Nährstoffen und O2 angereicherte Blut über die beiden Nabelvenen (Vv. umbilicales) ebenfalls in den Sinus venosus. Der dritte Zufluss zum Sinus venosus besteht beidseits über die V. cardinalis communis. Diese führen das Blut aus dem Längsvenenpaar des Embryonalkörpers, den Kardinalvenen (Vv. cardinales ant. und post.), zum Herzen. Später entwickeln sich durch Abzweigung aus den Vv. cardinales post. zwei weitere parallele Längsvenenstämme im Abdominalbereich, die Subkardinal- und Suprakardinalvenen, aus denen die V. cava (rechte Subkardinalvene) und die Vv. hemiazygos und azygos (li. und re. Suprakardinalvenen) entstehen. Näheres siehe BD Kap. 9.6.1.
Der Herzschlauch pumpt das Blut in den unpaaren Saccus aorticus, von dem das 3., 4. und 6. Schlundbogenarterienpaar das Blut in die paarigen dorsalen Aorten leiten. Von diesen zweigen die Dottersackarterien (Aa. vitellinae) und die Nabelarterien (Aa. umbilicales) über den Nabelstrang zur Plazenta ab. In der 5. Woche vereinigen sich die dorsalen Aorten zu einer unpaaren Aorta descendens (Abb. 8.2b, Abb. 8.3a). Aus dem Saccus aorticus und den drei nicht zurückgebildeten Schlundbogenarterien (SA 3, 4, 6) entstehen die A. carotis communis (SA 3), der Aortenbogen (Saccus und SA 4) und die Aa. pulmonales und der Ductus arteriosus (beide aus der SA 6). Die A. subclavia entsteht durch Verlagerung der 7. Segmentarterie an die SA 4.

Klinik

Rechte oder doppelte Aortenbögen entstehen, wenn die rechte dorsale Aorta sich nicht zurückbildet.

Wenn sich die 4. Schlundbogenarterie rechts zurückbildet, entsteht die A. subclavia aus der rechten dorsalen Aorta und entspringt daher links als letzter Ast des Aortenbogens. Da sie hinter dem Ösophagus vorbeizieht, kann sie Schluckbeschwerden (Dysphagia lusoria) hervorrufen.

Wenn der Hauptstamm der linken Subkardinalvene sich nicht zurückbildet, liegt eine doppelte V. cava inferior vor, die in die linke Nierenvene mündet.

Fetalperiode
Das Blutgefäßsystem der Fetalperiode weist vier Besonderheiten auf: 1. Aa. und Vv. umbilicales, 2. den Ductus venosus, 3. das Foramen ovale und den 4. Ductus arteriosus (Abb. 8.4). Diese Besonderheiten sind Anpassungen an den Plazentakreislauf und an das Fehlen eines funktionstüchtigen Lungenkreislaufs:
  • Das in der Plazenta mit O2 und Nährstoffen beladene Blut gelangt über die linke V. umbilicalis in die Leberpforte.

  • Der größte Teil des Blutes wird durch eine Kurzschlussverbindung (Ductus venosus) in die V. cava inferior geleitet.

  • Im rechten Vorhof wird durch die Valvula v. cavae inferioris ein großer Teil des Blutes durch das Foramen ovale in den linken Vorhof und von dort über den linken Ventrikel und die Aorta geleitet.

  • Das Blut, das aus dem rechten Vorhof in den rechten Ventrikel gelangt, stammt hauptsächlich aus der V. cava superior. Vom rechten Ventrikel gelangt das Blut über einen Kurzschluss (Ductus arteriosus) in die Aorta descendens. Die Aa. umbilicales zweigen von den inneren Beckenschlagadern (Aa. iliacae internae) ab und gelangen über die Nabelschnur zur Plazenta.

Merke

Der Fetalkreislauf weist zwei Kurzschlüsse auf (Foramen ovale, Ductus arteriosus), die der Umgehung des nichtentwickelten Lungenkreislaufs dienen.

Bei der Geburt wird der Plazentakreislauf unterbrochen, durch Entfaltung der Lungen bei den ersten Atemzügen wird der Lungenkreislauf eröffnet. Nun gelangt Blut aus dem kleinen Kreislauf in den linken Vorhof. Dessen Druck steigt dadurch an, sodass nur noch wenig Blut über das Foramen ovale in den linken Vorhof gelangen kann. Das Foramen wird durch Zuklappen und anschließende Verwachsung der Valvula foraminis ovalis verschlossen. Die Blutflussrichtung im Ductus arteriosus kehrt sich wegen Druckabfall in den Pulmonalarterien um, sodass Blut aus der Aorta durch den Ductus arteriosus in die Pulmonalarterien fließt. Dies führt in wenigen Tagen zum Verschluss des Ductus arteriosus.
Relikte des Fetalkreislaufs: Die Nabelvene obliteriert zum Lig. teres hepatis, der Ductus venosus zum Lig. venosum, der Ductus arteriosus zum Lig. arteriosum. Der distale Teil der beiden Nabelarterien wird zum rechten und linken Lig. umbilicale mediale.

Klinik

Wenn der Verschluss des Ductus arteriosus auf die Aortenwand übergreift, resultiert eine Aortenisthmusstenose.

Bei pathologischen Stauungszuständen im Pfortadersystem kann eine kleine Vene im Lig. teres hepatis wieder erweitert werden und einen Abfluss von Pfortaderblut über die Bauchdeckenvenen ermöglichen (portokavale Anastomose). Dadurch können die Hautvenen um den Bauchnabel herum stark erweitert werden (Caput medusae).

Herzentwicklung

Herzschlauch und Herzschleife
Mitte der 3. Woche entsteht oberhalb des Dottersackstiels ein hufeisenförmiger Gefäßplexus im Mesoderm, dessen Schenkel zum unpaaren Endokard- und Herzschlauch (mit Muskelmantel) verschmelzen (Abb. 8.2, Abb. 8.5). Dieser gliedert sich in 1. Conus arteriosus (Ausströmungssegment), 2. Ventrikel- und 3. Atriumabschnitt (Einströmungssegment). Der Abschnitt zwischen Conus arteriosus und Saccus aorticus wächst zum Truncus arteriosus aus. In das Atrium münden der rechte und linke Sinus venosus ein.
Durch schnelles Längenwachstum und Umlagerungen des Herzschlauchs entsteht in der 4.–5. Woche eine S-förmige Herzschleife (Abb. 8.2, Abb. 8.5). Die Verbindung zwischen Atrium und Ventrikel wird zum Atrioventrikularkanal eingeengt.
Septierung von Ventrikel und Ausstrombahn
Der Ventrikelabschnitt wird durch einen vorwachsenden Wulst (Interventrikularwulst) in eine rechte und linke Ventrikelhälfte untergliedert wird (Abb. 8.5). Durch weiteres Vorwachsen des Interventrikularwulsts auf den Atrioventrikularkanal entsteht das Ventrikelseptum (5.–7. Woche), oberhalb dessen beide Ventrikel durch das Foramen interventriculare kommunizieren. Der Atrioventrikularkanal wird durch Endokardkissen in ein Ostium interventriculare dextrum und sinistrum untergliedert (Septum atrioventriculare primum).
Der Conus arteriosus wird durch spiralige Septumbildung in die Ausstrombahn des rechten Ventrikels einbezogen. Die Septierung erfolgt durch drei getrennte Anlagen, das unpaare Septum aorticopulmonale, das paarige Trunkusseptum und das paarige Konusseptum. Ende der 7. Woche erfolgt der Verschluss des Atrioventrikularkanals durch Verschmelzung von Endokardkissen und Konusseptum mit dem Ventrikelseptum (Pars membranacea septi ventriculi). Durch die spiralige Septierung von Truncus und Saccus aorticus wird die hinten gelegene Aorta von dem vorne gelegenen Truncus pulmonalis getrennt.
Entstehung der Vorhöfe
Einbeziehung des Sinus venosus
Der Sinus venosus ist zu den Sinushörnern erweitert (Abb. 8.2). Das rechte Sinushorn wird zur Hauptzuflussquelle für das Atrium und in den rechten Vorhof integriert. Die V. cardinalis communis bleibt nur rechts erhalten und vereinigt sich mit der rechten vorderen Kardinalvene zur V. cava superior. Aus den kaudalen Zuflüssen entsteht rechts die V. cava inferior. Vom linken Vorhof sprosst der Pulmonalvenenstamm aus, dessen vier Äste in den Vorhof integriert werden (Abb. 8.6h).
Die Einmündungsstelle des Sinus venosus in den rechten Vorhofabschnitt wird von den Sinusklappen eingefasst. Die linke Sinusklappe verschmilzt mit dem Vorhofseptum, die rechte Klappe wird nach Septierung des Sinus zur Valvula v. cavae inferioris (Eustachii-Klappe) und zur Valvula sinus coronarii (Thebesii). Die Todaro-Sehne (Lig. valvulae v. cavae inferioris) ist ein Rest des Sinusseptums.

Klinik

Wenn die vordere (obere) linke Kardinalvene persistiert, entsteht eine linke V. cava superior, die in den Sinus coronarius übergeht.

Vorhofseptierung
In der 5.–7. Woche wächst von dorsal oben das Septum primum auf den Atrioventrikularkanal zu und lässt dabei zunächst das Ostium primum offen, das später durch Mesenchym der Endokardkissen verschlossen wird (Abb. 8.6). Kurz vor Verschluss des Ostium primum entsteht im oberen Abschnitt des Septums durch Einschmelzung (Apoptose) das Ostium secundum. Dieses wird anschließend von dem rechtsseitig vorwachsenden Septum secundum bedeckt. Die vom Septum primum und Septum secundum zusammen begrenzte Öffnung ist das Foramen ovale.

Merke

Ein klappenförmiger Teil des Septum primum, die Valvula foraminis ovalis, erlaubt den Blutfluss vom rechten in den linken Vorhof. Durch Druckanstieg im linken Vorhof nach der Geburt wird die Valvula gegen das Vorhofseptum gepresst und verschließt das Foramen ovale.

Der Verschluss des Foramen ovale setzt normalerweise gleich nach der Geburt ein. Wenn sich mit den ersten Atemzügen des Kindes die Lungen entfalten und das Gefäßsystem der Lunge eröffnet wird, strömt Blut durch den kleinen Kreislauf in den linken Vorhof. Dort steigt deshalb der Druck an, während im rechten Vorhof der Druck absinkt. Dadurch werden Septum primum und secundum aufeinandergepresst und verwachsen schließlich.

Klinik

Bei etwa 23% der Erwachsenen bleibt der Verschluss unvollständig mit sondierbarer Verbindung zwischen den Vorhöfen. Hämodynamisch ist dies unbedeutend, allerdings kann es zum Übertreten von venösen Thromben aus den Beinvenen und damit zu Organinfarkten, z.B. Schlaganfällen, kommen.

Entwicklung der Herzklappen
Die Segelklappen entwickeln sich aus den Endokardkissen des Ostium atrioventriculare dextrum und sinistrum. Die Taschenklappen entwickeln sich aus den Klappenwülsten im proximalen Trunkusbereich.

Klinik

Angeborene Herzfehler sind mit ca. 0,75 % aller Neugeborenen die häufigsten Entwicklungsstörungen.

  • Vorhofseptumdefekte (Abb. 8.7a, b): Beim Ostium-primum-Defekt (2% aller klinisch manifesten Herzfehler) verbindet sich das Septum primum nicht mit den Endokardkissen des AV-Kanals. Beim Ostium-secundum-Defekt (10%) fehlt das Septum primum im Bereich des Foramen ovale aufgrund zu starker Resorption. Das Blut fließt postnatal vom linken in den rechten Vorhof (Links-rechts-Shunt) und führt durch pulmonale Hypertonie mit rechtsventrikulärer Hypertrophie zur Rechtsherzinsuffizienz.

  • Ventrikelseptumdefekte: häufigste Herzfehler (25%), meist in der Pars membranacea gelegen, aber auch isoliert im muskulären Teil des Ventrikelseptums. Die Folge ist ein Links-rechts-Shunt wie beim Vorhofseptumdefekt.

  • Fallot-Tetralogie (Ventrikelseptumdefekt, Pulmonalisstenose, rechtsventrikuläre Hypertrophie, reitende Aorta) (9%): Der Ventrikelseptumdefekt ist durch asymmetrische Septierung des Conus mit einer Pulmonalstenose und weitlumigen Aorta kombiniert, die über dem Septum „reitet“ (Abb. 8.7c). Durch die Pulmonalstenose kommt es zur rechtsventrikulären Hypertrophie und zum Rechts-links-Shunt. Die Kinder sind zyanotisch (bläulich verfärbte Haut und Schleimhäute), weil zu wenig Blut durch den Lungenkreislauf gelangt und oxygeniert wird.

  • Defekte der Septierung von Truncus und Conus: Wenn die Septierung des Truncus unterbleibt (persistierender Truncus arteriosus; < 1%), gehen Truncus pulmonalis und Aorta aus einem gemeinsamen Gefäß hervor. Die Folge ist ein Rechts-links-Shunt. Eine nichtspiralig erfolgende Septierung des Conus und Truncus führt zur Transposition der großen Gefäße (5%) mit Abgang der Aorta aus dem rechten und des Truncus pulmonalis aus dem linken Ventrikel (Abb. 8.7d). Dadurch sind der große und kleine Kreislauf komplett voneinander getrennt. Die primäre Therapie vor einer endgültigen chirurgischen Korrektur besteht in der Setzung eines Vorhofseptumdefekts, damit es zu einer ausreichenden Vermischung zwischen dem großen und kleinen Kreislauf kommen kann.

  • Persistierender Ductus arteriosus (12%): Prostaglandin-E2 (PGE2) wirkt dilatierend auf den Ductus arteriosus. Daher kann ein Prostaglandinsynthesehemmer (z.B. Indometacin) medikamentös den Verschluss bewirken. Ansonsten muss der Ductus arteriosus gefäßchirurgisch (endoskopisch durch Herzkatheter) verschlossen werden. Andererseits kann durch antirheumatische Therapie in der Schwangerschaft mit nichtsteroidalen Antiphlogistika (u.a. Indometacin) ein vorzeitiger fetaler Verschluss ausgelöst werden. Die klinischen Folgen bei Persistenz resultieren aus dem Links-rechts-Shunt mit pulmonaler Hypertonie, rechtsventrikulärer Hypertrophie und schließlich Rechtsherzinsuffizienz.

Blut

Blut besteht aus einer klaren, leicht gelblichen Flüssigkeit, Blutplasma (55%) und korpuskulären Elementen (45%). Das Gesamtblutvolumen beträgt 4,5 l bei einem 75 kg schweren Menschen. Korpuskuläre Bestandteile des Blutes sind die roten Blutkörperchen (Erythrozyten), die weißen Blutzellen (Leukozyten) und die Blutplättchen (Thrombozyten). Zur mikroskopischen Anatomie der Blutzellen und der Blutbildung s. BD Kap. 9.2.

Herz

Das Herz (Cor; gr.: Kardia) liegt in der Perikardhöhle und besteht aus der rechten und linken Herzhälfte mit je einem Vorhof (Atrium dextrum und sinistrum) und einer Kammer (Ventriculus dexter und sinister) (Abb. 8.8, Abb. 8.9). Von den Vorhöfen gelangt das Blut in die Ventrikel. Beide Ventrikel kontrahieren sich gleichzeitig (Systole) und treiben jeweils 70 ml Blut in den Truncus pulmonalis (rechter Ventrikel) und in die Aorta (linker Ventrikel). Der systolische Blutdruck beträgt im rechten Ventrikel durchschnittlich 15–28 mmHg, im linken Ventrikel 90–140 mmHg. Etwa 70 ml Blut verbleiben in jedem Ventrikel am Ende der Systole (Restblutvolumen). Während der Systole findet eine Verschiebung der AV-Klappen-Ebene in Richtung auf die Herzspitze statt (Abb. 8.8c). Dadurch wird eine Saugkraft auf die Vorhöfe und Venen ausgeübt. Der Sog wird durch Erschlaffung des Ventrikels in der Diastole weiter verstärkt und führt zur passiven Füllung der Ventrikel. Die Ventrikelfüllung wird durch Kontraktion der Vorhöfe gegen Ende der Diastole aktiv unterstützt.
Zwischen Vorhöfen und Kammern befinden sich Klappen, Valva atrioventricularis dextra (Valva tricuspidalis) und Valva atrioventricularis sinistra (Valva mitralis), die sich in der Systole schließen und so den Rückfluss in die Vorhöfe verhindern. Truncus pulmonalis und Aorta besitzen Klappen (Valva trunci pulmonalis, Valva aortae), die den Rückfluss aus den Gefäßen in die Ventrikel während der Diastole unterbinden.
Die Koordination der zeitlich versetzten, rhythmischen Kontraktionen von Vorhöfen und Kammern des Herzens wird durch ein Erregungsbildungs- und -leitungssystem gesteuert (Complexus stimulans und Systema conductente cordis). Das Schrittmacherzentrum liegt subepikardial im Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) im rechten Vorhof. Von diesem breitet sich die Erregung über das Vorhofmyokard aus und erreicht den Atrioventrikularknoten (Nodus atrioventricularis). Dieser leitet mit Verzögerung die Erregung über das Atrioventrikularbündel (Fasciculus atrioventricularis, His) und seine Kammerschenkel (Crus dextrum und sinistrum) in das Myokard der Ventrikel. Herzfrequenz und Kontraktionskraft werden durch parasympathische und sympathische Innervation des Herzens gesteuert.
Die Blutversorgung erfolgt durch die rechte und linke Koronararterie (A. coronaria dextra und sinistra). Drei Viertel des venösen Blutes des Herzens sammeln sich im Sinus coronarius und werden dem rechten Vorhof zugeführt. Etwa ¼ des Blutes fließt über Thebesius-Gefäße direkt in Vorhöfe und Ventrikel ab.

Topografie, Größe und Form

Das Herz mit seinen herznahen Venenabschnitten (Vv. pulmonales, Vv. cavae, V. azygos) liegt im mittleren Mediastinum, das ein Teil des unteren Mediastinums ist (Abb. 8.9, Abb. 8.10).
Zu Topografie und Organen des Mediastinums Kap. 3.6.8.
Das Herz wiegt 250–300 g und hat ungefähr die Größe der geballten Faust der betreffenden Person.

Klinik

Bei Leistungssportlern kann das Herzgewicht 500 g erreichen. Dieses Gewicht wird als kritisches Herzgewicht bezeichnet, weil darüber hinaus der Blutgefäßquerschnitt der Koronararterien zu gering wird, um das Myokard vollständig zu versorgen. Unter pathologischen Bedingungen, u.a. bei Herzklappenfehlern, kann das Herzgewicht bis 1100 g (Cor bovinum) betragen und mit entsprechend schweren Myokardschäden einhergehen.

Die Form ist kegelförmig, mit abgerundeter Spitze, Apex cordis, und breiter Basis cordis (Abb. 8.8, Abb. 8.9). Die Längsachse beträgt ca. 12 cm und liegt schräg im Thorax von rechts dorsal oben nach links ventral unten mit einer Neigung von ca. 45° in der Horizontal-, Sagittal- und Frontalebene.
Man unterscheidet 1. Facies sternocostalis, eine dorsokaudale 2. Facies diaphragmatica sowie eine rechte und linke 3. Facies pulmonalis. Die linke Facies pulmonalis wird vom linken Ventrikel und die rechte vom rechten Vorhof gebildet. Der rechte Ventrikel bildet den größten Teil der Facies sternocostalis. Er geht kaudal im Margo dexter in die Facies diaphragmatica über, die von beiden Ventrikeln gebildet wird.
Die Grenzen zwischen rechter und linker Kammer sind an der Facies sternocostalis durch den Sulcus interventricularis anterior und an der Facies diaphragmatica durch den Sulcus interventricularis posterior erkennbar. Der vordere Sulcus interventricularis dehnt sich über die Herzspitze aus (Incisura apicis cordis). Vorhöfe und Kammern werden durch den Sulcus coronarius abgegrenzt. Die Vorhöfe besitzen zipfelförmige Aussackungen, Herzohren (Auricula dextra et sinistra).

Merke

Die Längsachse des Herzens liegt in einem Winkel von 45° zu allen drei Raumebenen. Dadurch ist die rechte Kammer der vorderen Thoraxwand zugekehrt, während die linke Kammer nach hinten links zeigt.

Projektion des Herzens auf den Thorax
Die Facies sternocostalis wird größtenteils von der Pleura überdeckt (Recessus costomediastinalis). Unterhalb der 4. Rippe weicht die Pleuragrenze vom Sternumrand zurück, sodass das pleurafreie Trigonum pericardiacum entsteht (Abb. 8.11a, Abb. 8.10).
Das Trigonum pericardiacum entspricht dem Gebiet der absoluten Herzdämpfung. Beim Beklopfen des Thorax (Perkussion) ist der Klopfschall hier stark gedämpft. Das Gebiet der relativen Herzdämpfung entspricht der Projektion der Herzkonturen auf die vordere Thoraxwand:
  • links: Verbindung zwischen Unterrand der 3. Rippe (2–3 cm parasternal) und 5. ICR (Interkostalraum) in der Medioklavikularlinie (3 bis 4 Querfinger lateral vom Sternumrand)

  • rechts: 2 cm lateral zum rechten Sternumrand.

Projektion der Herzklappen: Aortenklappe (linker Sternalrand, 3 ICR), Pulmonalklappe (linker! Sternalrand, 3. ICR), Mitralklappe (4.–5. Rippenknorpel), Trikuspidalklappe (hinter Sternum auf Höhe des 5. Rippenknorpels).

Klinik

Im Trigonum pericardiacum können bei Notfällen am linken Sternumrand im 4. oder 5. Interkostalraum Injektionen in den rechten Ventrikel ohne Pleuraverletzung verabreicht werden (intrakardiale Injektion).Wegen des Verlaufs der A. thoracica interna hinter dem Sternumrand soll die Injektion ca. 1½ Finger-breit nach lateral vom Sternumrand erfolgen.Aus dem Feld der relativen Herzdämpfung kann die Herzgröße abgeschätzt werden. Erstreckt es sich links bis über die Medioklavikularlinie, liegt eine Vergrößerung des linken Ventrikels vor.Durch Abhören mit dem Stethoskop (Auskultation) können Herztöne und Strömungsgeräusche der Klappen beurteilt werden:

  • Der 1. Herzton entsteht zu Beginn der Systole durch Ventrikelkontraktion und Zurückschlagen der Segelklappen,

  • der 2. Herzton zu Beginn der Diastole durch Schluss der Taschenklappen.

Strömungsgeräusche der Herzklappen werden durch den Blutstrom fortgeleitet mit Maximalpunkten, die weiter entfernt von den Projektionsstellen der jeweiligen Klappen gelegen sind: Strömungsgeräusche der Aortenklappe rechts parasternal in Höhe des 2. ICR (Aorta = rechts), der Pulmonalklappe im 2. ICR links parasternal (Pulmonalis = links), der Mitralklappe im 5. ICR in der Medioklavikularlinie (hier ist auch der Herzspitzenstoß zu tasten), der Trikuspidalklappe am rechten Sternumrand im 5. ICR.

Im Röntgenbild wird im sagittalen Strahlengang der rechte Herzrand von der 1. V. cava superior und 2. vom rechten Vorhof gebildet.Der linke Herzrand wird von oben nach unten vom 1. Aortenbogen, 2. Truncus pulmonalis, 3. linken Herzohr und 4. linken Ventrikel gebildet. Der rechte Ventrikel ist nicht randbildend und kann daher im sagittalen Strahlengang nicht beurteilt werden! Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) ermöglichen, das Herz in bestimmten Schnittebenen darzustellen (Abb. 8.11d, Abb. 8.10b).

Innenräume des Herzens, Herzklappen und Herzskelett

Rechter Vorhof (Abb. 8.8, Abb. 8.12, Abb. 8.13)
Im rechten Vorhof (Atrium dextrum) liegt lateral und dorsal gelegen der Vorhofsinus (Sinus venarum cavarum), der eine glatte Innenfläche hat und sich zwischen V. cava superior und inferior ausdehnt. Er ist äußerlich durch den Sulcus terminalis abgegrenzt, dem innen die Crista terminalis entspricht. Die Innenfläche des übrigen Vorhofs mit Ausnahme des Vorhofseptums, Septum interatriale, ist durch die Mm. pectinati konturiert. Ventral der Einmündungsstelle der V. cava inferior ragt die Valvula v. cavae inferioris (Eustachii) und ventrokaudal der Einmündung des Sinus coronarius die Valvula sinus coronarii (Thebesii) hervor. Vor der Mündung des Sinus und zwischen Trikuspidalisrand und Todaro-Sehne liegt das Koch-Dreieck (s.u.). Dorsal oberhalb der Mündung der V. cava inferior liegt, umsäumt vom Limbus fossae ovalis, die Fossa ovalis. Ein schmaler Abschnitt des Vorhofs grenzt an den linken Ventrikel (Septum atrioventriculare).
Linker Vorhof (Abb. 8.9, Abb. 8.12)
In den dorsal gelegenen linken Vorhof (Atrium sinistrum) münden je zwei linke und zwei rechte Lungenvenen. Die innere Oberfläche des Vorhofabschnitts zwischen den Lungenvenen ist aus den Lungenvenen entstanden und deshalb glatt, der übrige Vorhof besitzt Mm. pectinati. Im Vorhofseptum ist die Valvula foraminis ovalis der Rand des am Septum secundum verwachsenen Septum primum.
Segelklappen (Valvae cuspidales)

Merke

Die rechte Atrioventrikularklappe besitzt 3 Segel, die linke nur 2.

Die Atrioventrikularklappen (Valvae atrioventriculares) sind für den Verschluss zwischen Vorhof und Kammern während der Systole verantwortlich. Die Segel (Cuspes) sind mit den Anuli fibrosi verwachsen (Abb. 8.14). Sie sind über die Chordae tendineae mit den Papillarmuskeln (Mm. papillares) befestigt. Die Anspannung der Papillarmuskeln während der Systole verhindert, dass die an den Sehnenfäden befestigten Segel in die Vorhöfe durchschlagen. Die Valva atrioventricularis dextra, Valva tricuspidalis, besteht aus drei Segeln, den Cuspes anterior, posterior und septalis. Diese sind über Chordae tendineae an den Mm. papillares anterior, posterior und septalis befestigt. Das Ostium atrioventriculare sinistrum wird durch die zweizipflige Valva atrioventricularis sinistra, Valva mitralis, bestehend aus Cuspis anterior und posterior, verschlossen. Kleine dreieckige Spalten werden durch das rechte und linke Cuspis commissuralis verschlossen. Die Chordae tendineae gehen von den Mm. papillares anterior und posterior aus.

Klinik

Bei Herzinfarkten, die die Papillarmuskeln einbeziehen, können diese abreißen und eine akute Klappeninsuffizienz bewirken.

Rechter Ventrikel (Abb. 8.9, Abb. 8.12)
Der rechte Ventrikel (Ventriculus dexter) enthält unten das Ostium atrioventriculare dextrum und oben das Ostium trunci pulmonalis. Zwischen diesen trennt der Myokardbalken der Crista supraventricularis Einströmungsteil und Ausströmungsteil. Der Einströmungsteil ist durch Trabeculae carneae strukturiert, die Trabecula septomarginalis (Moderatorband von Leonardo da Vinci) enthält Erregungsleitungsfasern und verläuft zwischen dem Septum interventriculare und dem vorderen Papillarmuskel. Der Ausströmungsteil enthält den Conus arteriosus (Infundibulum). In einem 0,5–1 cm2 großen Abschnitt unterhalb des Trigonum fibrosum dextrum befindet sich die Pars membranacea des Ventrikelseptums. Das übrige Ventrikelseptum ist muskulös (Pars muscularis). Die Ventrikelwand hat eine Stärke von 3–5 mm.

Klinik

Liegt die Wandstärke über 5 mm, ist dies Hinweis auf eine Pulmonalklappenstenose oder eine Hypertonie im kleinen Kreislauf (pulmonale Hypertonie), die Folge einer Lungenembolie oder chronischer Lungenerkrankungen wie Asthma bronchiale oder chronischer Bronchitis sein kann.

Linker Ventrikel (Abb. 8.12)
Die Wand des linken Ventrikels (Ventriculus sinister) ist 8–12 mm stark. Zwei Papillarmuskeln (Mm. papillares anterior und posterior) sind regelmäßig ausgebildet. Der Ausströmungsteil leitet das Blut in das Vestibulum aortae.

Merke

Die Muskulatur des linken Ventrikels ist wegen des höheren Drucks des Körperkreislaufs dreimal so dick wie die des rechten.

Klinik

Liegt die Wandstärke über 15 mm, kann dies Hinweis auf eine Aortenklappenstenose oder arterielle Hypertonie sein, bei denen das Myokard in der Austreibungsphase höhere Drücke aufbauen muss.

Taschenklappen (Valvae semilunares)
An den Grenzen zu Truncus pulmonalis und Aorta befinden sich die Valva trunci pulmonalis und Valva aortae (Abb. 8.8, Abb. 8.12, Abb. 8.14). Beide Klappen bestehen aus je drei Taschen, Valvulae semilunares (Semilunarklappen). Ihr freier Rand (Lunula valvarum semilunarium) ist in der Mitte zu den Noduli valvarum semilunarium verdickt, die mit dem Klappenschluss (Commissurae valvarum semilunarium) das Lumen abdichten. Der Raum zwischen Lunula und Gefäßwand ist der Sinus trunci pulmonalis und Sinus aortae. Innerhalb der Sinus ist die Gefäßwand nach außen gewölbt (Bulbus aortae). Dadurch entsteht oberhalb der Ausbuchtung die Crista supravalvularis.
Die Pulmonalisklappe setzt sich aus einer rechten, linken und vorderen Semilunarklappe zusammen, die Aortenklappe besteht aus rechter, linker und hinterer Semilunarklappe. In der Aorta zweigen die Koronararterien vom rechtskoronaren und linkskoronaren Sinus ab (Valvula coronaria dextra und sinistra, Valvula noncoronaria).
Herzskelett
Die Muskulatur der Vorhöfe ist von der Muskulatur der Kammern vollständig durch Bindegewebe getrennt, an dem die Taschenklappen entspringen. Dieses bildet den Anulus fibrosus sinister und Anulus fibrosus dexter (Abb. 8.14). Dazwischen liegt das Trigonum fibrosum dextrum, durch welches das His-Bündel tritt. In der Basis des Vorhofseptums liegt ein Sehnenstreifen, der vom Trigonum dextrum zur Valvula v. cavae inferioris verläuft, Todaro-Sehne (Tendo valvulae v. cavae inferioris). Oberhalb des Trigonums liegt der Faserring der Aorta, der mit beiden Anuli verwachsen ist und links an das schmale Trigonum fibrosum sinistrum grenzt. Der Aortenring ist über einen Sehnenstreifen (Tendo infundibuli, Konussehne) mit dem Faserring des Truncus pulmonalis verbunden.

Merke

Das Herzskelett dient der Stabilisierung der Herzklappen und der Isolierung zwischen Vorhof- und Kammermuskulatur, damit die Erregungen nur über das His-Bündel übergeleitet werden.

Struktur der Herzwand, Perikard

Herzwand
Die Wand des Herzens besteht aus drei Schichten (Abb. 8.15):
  • Endokard (Endocardium): Die Herzinnenhaut kleidet die innere Oberfläche aus und besteht aus Endothel und Bindegewebe.

  • Myokard (Myocardium): Herzmuskulatur aus Kardiomyozyten (zu Herzmuskelfasern aneinandergelagert). Die Fasern verlaufen in Schraubentouren und bilden in den Vorhöfen und im rechten Ventrikel zwei Schichten und im linken Ventrikel drei Schichten.

  • Epikard (Epicardium, Lamina visceralis pericardii): Serosabedeckung des Herzens, enthält Koronargefäße.

Zur mikroskopischen Anatomie s. BD Kap. 9.3.3.
Perikard (Herzbeutel)
Die Umschlagfalten vom Epi- auf das Perikard (Abb. 8.16) bilden auf der Rückseite der Vorhöfe einen vertikalen Schenkel zwischen V. cava superior und inferior, der die rechten Lungenvenen umschließt, und einen transversalen Schenkel zwischen den rechten und linken Lungenvenen. Dadurch entsteht als Tasche unter dem transversalen Schenkel der Sinus obliquus pericardii. Oberhalb liegt zwischen dem transversalen Schenkel und einer Umschlagfalte auf dem Truncus pulmonalis und der Aorta ascendens der Sinus transversus pericardii. Der Herzbeutel gliedert sich in Pericardium serosum (mit Lamina parietalis und visceralis) und Pericardium fibrosum. Der Perikardbeutel ist verbunden mit 1. dem Centrum tendineum des Zwerchfells, 2. der Rückseite des Brustbeins (Ligg. sternopericardiaca), 3. der Bifurcatio tracheae (Membrana bronchopericardiaca). Seitlich bildet das Perikard mit der Pleura mediastinalis eine breite Kontaktfläche. In diesem pleuroperikardialen Spalt verlaufen die Nn. phrenici und die Vasa pericardiacophrenica.

Merke

Das Epikard ist das viszerale Blatt des Pericardium serosum.

Klinik

Der Herzbeutel hat ein Fassungsvolumen von 700–1100 ml. Bei Herzinsuffizienz und bei Entzündungen des Perikards (Perikarditis) kann sich Flüssigkeit im Herzbeutel ansammeln (Perikarderguss). Bei Perforation der Herzwand (u.a. nach Herzinfarkt) kann es zur blutigen Herzbeuteltamponade kommen, welche die Herzaktion hemmt. Chronische Entzündungen können durch Verwachsung und Verkalkung ein Panzerherz hervorrufen, das auch die Herzaktion beeinträchtigt.

Erregungsbildungs- und -leitungssystem

Gliederung, funktionelle Stellung
Das Erregungsbildungs- und Leitungssystem des Herzens (Complexus stimulans und Systema conductente cordis) wird in vier anatomische Abschnitte unterteilt (Abb. 8.17, Abb. 8.18):
  • Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) als Herzschrittmacher

  • Atrioventrikularknoten (AV-Knoten, Nodus atrioventricularis) als Verzögerungsstation der Erregungsausbreitung in die Ventrikel

  • Atrioventrikularbündel (AV-Bündel, Fasciculus atrioventricularis, His) als atrioventrikuläres Überleitungssystem

  • Kammerschenkel (Crus dextrum und sinistrum, Tawara) als ventrikuläres Erregungsleitungssystem

Merke

Die im Sinusknoten gebildete Erregung der Herzmuskulatur gelangt über AV-Knoten und His-Bündel in die Ventrikelmuskulatur. Durch zeitliche Verzögerung im AV-Knoten sind Kontraktion von Vorhöfen und Kammern zeitlich versetzt. Bei Ausfall des Sinusknotens kann der AV-Knoten als sekundärer Schrittmacher mit geringerer Frequenz aktiv werden. Das Erregungsleitungssystem besteht aus modifizierten Herzmuskelzellen und nicht aus Nervenfasern.

Die Erregung entsteht spontan im Sinusknoten und wird über das Vorhofmyokard zum AV-Knoten geleitet. Von dort erfolgt über das His-Bündel die Erregung der Ventrikel, die sich dann über die Kammerschenkel ausbreitet. Ein Erregungsleitungssystem ist in den Ventrikeln erforderlich, damit die Kontraktion der Ventrikel koordiniert von der Herzspitze aus in Richtung der Ventilebene erfolgt.
Der Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) ist 3 mm dick und 10 mm lang und liegt subepikardial im Sulcus terminalis auf der oberen Dorsalseite des rechten Vorhofs lateral und unterhalb der Einmündung der V. cava superior (Abb. 8.17). Im Zentrum des Knotens liegt die ca. 1 mm dicke Sinusknotenarterie (R. nodi sinuatrialis), die aus der rechten oder seltener (32%) der linken Koronararterie entspringt (Abb. 8.19).
Der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten, Nodus atrioventricularis) ist 5 mm lang, 3 mm breit und 1 mm dick (Abb. 8.17). Er liegt zwischen Endokard und subepikardialem Fettgewebe im Koch-Dreieck (Abb. 8.13), das durch folgende Grenzen charakterisiert ist: 1. Mündung des Sinus coronarius, 2. Todaro-Sehne, 3. Rand des septalen Tricuspidalis-Segels. Die Todaro-Sehne ist die Verlängerung vom oberen Randbereich der Valvula v. cavae inferioris zum Trigonum fibrosum dextrum (entwicklungsgeschichtlich aus Sinusseptum entstanden). Die Funktion des AV-Knotens besteht in der Verzögerung der Erregungsleitung zwischen Vorhof und Ventrikel um 60–120 ms, die eine adäquate Füllung der Ventrikel gewährleistet.

Merke

Der Sinusknoten liegt im rechten Vorhof im Sulcus terminalis nahe der Mündung der oberen Hohlvene und der AV-Knoten im Koch-Dreieck am septalen Rand der Trikuspidalklappe.

Das Atrioventrikularbündel (AV-Bündel, Fasciculus atrioventricularis, His) ist 4 mm dick und 20 mm lang. Es verläuft in Fortsetzung des AV-Knotens (Vorhofabschnitt), tritt durch das Trigonum fibrosum dextrum (perforierender Abschnitt) und teilt sich in der Pars membranacea in die Kammerschenkel auf (Verzweigungsabschnitt). Zunächst zweigt der linke Kammerschenkel ab (Abb. 8.17) und teilt sich in den posterioren Faszikel zu hinterem Papillarmuskel und Kammermyokard, den mittleren Faszikel zum Spitzenbereich und den anterioren Faszikel zum M. papillaris anterior und apikalem Ventrikelseptum. Der rechte Kammerschenkel zieht teils über die Trabecula septomarginalis zum vorderen Papillarmuskel und zur benachbarten Ventrikelwand und Herzspitze.

Klinik

Vorhoffasern können den AV-Knoten überspringen und direkt in das His-Bündel oder die Kammermuskulatur übergehen (atrioventrikuläre und atriofaszikuläre Fasern), Kent-Bündel. Vom Knoten oder His-Bündel in die Kammermuskulatur abzweigende Myokardbrücken werden nodoventrikuläre und faszikuloventrikuläre Fasern genannt (Mahaim-Fasern). Alle Kurzschlussverbindungen können zu Herzrhythmusstörungen führen (u.a. das Wolff-Parkinson-White-Syndrom), bei denen die Vorhoferregung ohne Verzögerung in die Kammererregung übergeht. Durch Herzkatheterbehandlung (Hochfrequenzablation) können solche Bündel unterbrochen werden.

Innervation des Herzens

Der Grundrhythmus der Herzaktion kann durch Innervation an individuelle Erfordernisse bei Ruhe und körperlicher Anstrengung adaptiert werden. Die Herznerven können Schlagfrequenz (chronotrope Wirkung), Kraftentfaltung (inotrope Wirkung), Erregungsleitung (dromotrope Wirkung) sowie die Erregbarkeit (Refraktärzeit) (bathmotrope Wirkung) und die Erschlaffung (lusitrope Wirkung) der Herzmuskulatur beeinflussen.
Die Innervation des Herzens erfolgt durch den Plexus cardiacus (Abb. 8.20):
  • N. vagus (Rr. cardiaci cervicales superiores und inferiores, Rr. cardiaci thoracici)

  • Sympathikus (Nn. cardiaci cervicales superior, medius und inferior, Nn. cardiaci thoracici)

Der Plexus cardiacus liegt ventral den großen Gefäßen und dorsal den Vorhöhen auf und verläuft mit seinen Nervenfasern zusammen mit den Koronargefäßen.
Die Rr. cardiaci des N. vagus enthalten viszeroefferente präganglionäre Fasern aus dem Ncl. dorsalis n. vagi und den parasympathischen Anteilen des Ncl. ambiguus sowie viszeroafferente Fasern (Presso- und Chemorezeptoren). Die Nn. cardiaci des Sympathikus führen postganglionäre viszeroefferente Fasern aus dem Grenzstrang und viszeroafferente Fasern (Schmerzfasern). Im Plexus cardiacus (superfizieller präaortaler und profunder epikardialer Abschnitt) sind ca. 500 Ganglien eingelagert (Ggll. cardiaca), von denen die größten 1 mm groß sind. Diese enthalten die postganglionären parasympathischen Neurone.
Der N. phrenicus (R. pericardiacus) enthält dagegen überwiegend sensorische Fasern für den Herzbeutel und kaum autonome Fasern für den Plexus cardiacus.
Der Sympathikus erhöht Schlagfrequenz, Kontraktionskraft, Erregungsleitung und Erregbarkeit (positiv chronotrop, inotrop, dromotrop und bathmotrop, lusitrop), der Parasympathikus wirkt negativ chronotrop, dromotrop und bathmotrop. Der Parasympathikus wirkt auf die Vorhöfe negativ inotrop, auf die Kammermuskulatur mit einer Verlängerung der Refraktärzeit.

Merke

Die spontane Herzaktion wird durch die vegetative Innervation bezüglich Herzschlagfrequenz und Kontraktionskraft gesteuert. Der Sympathikus steigert die Pumpleistung, der Parasympathikus reduziert sie.

Klinik

Die Projektion der Schmerzfasern des Herzens in die Zervikal- und Thorakalsegmente des Rückenmarks erklärt die bei Erkrankungen des Herzens, z.B. Herzinfarkt, häufig zu beobachtende Projektion des Schmerzes auf die linke Schulter und in den linken Arm (Head-Zonen).

Blut- und Lymphgefäße des Herzens

Arterien (Abb. 8.19)
Die arterielle Blutversorgung erfolgt durch die beiden Herzkranzarterien, Aa. coronariae sinistra und dextra.

Merke

Die linke Koronararterie versorgt neben linkem Vorhof und Ventrikel den größten Teil des Kammerseptums und auch Teile der rechten vorderen Ventrikelwand. Die rechte Koronararterie versorgt rechten Vorhof und rechten Ventrikel und Teile der Hinterwand des linken Ventrikels (Facies diaphragmatica) sowie Sinusknoten und AV-Knoten.

A. coronaria sinistra
Die Arterie entspringt aus dem linken Aortensinus und verzweigt sich 1 cm nach ihrem Abgang in den R. interventricularis anterior und R. circumflexus.
Der R. interventricularis anterior verläuft im Sulcus interventricularis anterior zum Apex cordis. Drei Äste:
  • R. coni arteriosi zum Conus arteriosus

  • R. lateralis (klin.: R. diagonalis) zur Vorder- und Seitenwand des linken Ventrikels

  • Rr. interventriculares septales zur Versorgung der vorderen zwei Drittel des Septum interventriculare (Abb. 8.21a)

R. circumflexus
Er verläuft im Sulcus coronarius auf die Rückseite des linken Herzens und gibt folgende sechs Hauptäste ab:
  • R. nodi sinuatrialis (⅓ der Fälle). In ⅔ der Fälle liegt die Arterie als R. atrialis (anterior) vor, der die Vorderseite des linken Vorhofs versorgt und häufig mit dem R. nodi sinuatrialis der rechten Koronararterie anastomosiert.

  • Rr. atrioventriculares: kleine Äste mit Aufzweigungen für Vorhof und Kammer

  • R. marginalis sinister: meist ein größerer Ast an der Facies pulmonalis des linken Ventrikels

  • R. atrialis intermedius: Arterie für die Rückseite des linken Vorhofs

  • R. atrialis anastomoticus (Kugel-Arterie): kleiner Vorhof-Arterienast, der mit Ästen der rechten Koronararterie anastomosiert

  • R. posterior ventriculi sinistri (klin.: R. posterolateralis sinister): stärkere Arterie für die Facies diaphragmatica des linken Ventrikels

A. coronaria dextra
Die Arterie entspringt im rechten Klappensinus, verläuft im rechten Sulcus coronarius auf die Rückseite des Herzens und dort im Sulcus interventricularis posterior. Sieben Äste:
  • Rr. coni arteriosi: zum Conus arteriosus

  • R. nodi sinuatrialis: etwa 1 mm starke Arterie auf der Medialseite des rechten Vorhofs, die nach dorsolateral aufsteigt und zum Sinusknoten gelangt

  • Rr. atriales und atrioventriculares: kleine Äste für Vorhof und Kammer

  • R. marginalis dexter: meist größere Arterie entlang dem Margo dexter des rechten Ventrikels

  • R. posterolateralis dexter: unregelmäßiger Ast auf der Rückseite des rechten Ventrikels

  • R. nodi atrioventricularis: dorsal am Übergang in den R. interventricularis posterior, zieht zum AV-Knoten

  • R. interventricularis posterior: Endast der A. coronaria dextra, anastomosiert im Herzseptumbereich mit dem R. interventricularis anterior und gibt Rr. interventriculares septales für das hintere Ventrikelseptum ab. Diese versorgen auch das His-Bündel.

Rechtsversorgungstyp, Linksversorgungstyp (Abb. 8.21)
In etwa 55 % der Fälle liegt der oben beschriebene Normalversorgungstyp vor. Beim sog. Linksversorgungstyp (20 %) liefert die A. coronaria sinistra auch den R. interventricularis posterior und versorgt das gesamte Ventrikelseptum.
Beim Rechtsversorgungstyp (25 %) ist die A. coronaria dextra stärker ausgebildet, versorgt über ⅔ des Ventrikelseptums und ersetzt posteriore Abschnitte des R. circumflexus der A. coronaria sinistra.

Klinik

Die Koronararterien sind funktionelle Endarterien. Deshalb führen Verschlüsse der Koronararterien und ihrer Äste in der Regel zum Untergang von Herzmuskelgewebe (Herzinfarkt). Durch Angiografie und Magnetresonanztomografie können Verschlüsse und Stenosen (Verengungen bei Arteriosklerose) genau lokalisiert und durch Einsatz von Herzkathetern (die über die A. femoralis bis in die Koronararterien vorgeschoben werden) durchgängig gemacht werden. Bei Stenosen werden heute u.a. dünne, spreizende Röhrchen in die verengten Arterienabschnitte eingeführt (engl.: Stent), sodass ein drohender Verschluss verhindert werden kann.

Bei Stenosen in mehreren Ästen oder im Hauptstamm der linken Kranzarterie ist eine Bypass-Operation angebracht. Wenn nur ein Ast durch einen Bypass überbrückt werden muss, wird die gleichseitige A. thoracica interna verwendet. Diese arteriellen Bypässe bleiben länger offen und müssen aufgrund ihres natürlichen Gefäßabgangs nur distal angenäht werden. Sind mehrere (bis zu 6) Bypässe nötig, verwendet man die V. saphena magna vom Bein.

Venen (Abb. 8.22)
Das venöse Blut des Herzens fließt über drei Gefäßwege ab:
  • Sinus-coronarius-System

  • transmurales System

  • endomurales System

Nur ¾ des Blutvolumens der Koronararterien gelangen über epikardiale Venen in den Sinus coronarius und den rechten Vorhof (Sinus-coronarius-System). Das übrige Viertel fließt direkt in Kammern und Vorhöfe über transmurale und endomurale Venen ab.
Sinus-coronarius-System
  • V. cardiaca magna: entspricht dem Versorgungsgebiet der A. coronaria sinistra:

    • V. interventricularis anterior mit Septumvenen

    • V. marginalis sinistra

    • Vv. ventriculi sinistri posteriores

  • V. cardiaca media im Sulcus interventricularis posterior

  • V. cardiaca parva (nur in 50 % der Fälle vorhanden) verläuft im rechten Sulcus coronarius.

Transmurales System
Venen aus Vorhof- und angrenzenden Ventrikelabschnitten (Vv. atriales, Vv. ventriculi dextri anteriores) münden meistens direkt in den rechten Vorhof.
Endomurales System
Venen der inneren Myokardschicht münden direkt in Vorhöfe und Ventrikel. Diese Venen sind die Vv. cardiacae minimae (Thebesius-Venen). Das Blut aus Myokardarterien kann auch direkt aus dünnen arteriellen Ästen in die Kammern abfließen. Es ist deshalb sinnvoll, alle endomuralen Gefäße als Thebesius-Gefäße (Vasa Thebesii) zu bezeichnen.
Lymphgefäße
  • Vom Herzen: entlang den Koronararterien über zum Teil nur mikroskopisch sichtbare Lnn. cardiaci an der Ventralfläche von Aorta und Truncus pulmonalis zu tracheobronchialen und vorderen mediastinalen Lymphknoten (Abb. 8.9)

  • Vom Herzbeutel: über Lnn. prepericardiaci und Lnn. pericardiaci laterales (Abb. 3.155) zu mediastinalen und parasternalen Lymphknoten.

Blutgefäße

Das Blutgefäßsystem des Menschen besitzt eine Gesamtlänge von 20.000–40.000 km (Erdumfang!) und eine innere Oberfläche von ca. 1.000 m2. Es wird in Gefäße der Makrozirkulation (Arterien und Venen) und Gefäße der Mikrozirkulation (Arteriolen, Kapillaren, Venulen) unterteilt. Arterien führen das Blut vom Herzen weg, Venen leiten das Blut zum Herzen zurück. In der Mikrozirkulation findet der eigentliche Austausch zwischen Blut und Interstitium statt.
Wandbau der Gefäße der Makrozirkulation
Die Arterienwand besteht aus drei Schichten (Abb. 8.23, Abb. 8.24):
  • Tunica interna (intima) (kurz: Intima), mit Endothel und darunter schmaler Bindegewebelage

  • Tunica media (kurz: Media) aus glatter Muskulatur

  • Tunica externa (adventitia) (kurz: Adventitia) als bindegewebige Hülle

Aufgrund einer unterschiedlichen Struktur der Media von herznahen und herzfernen Arterienabschnitten unterteilt man in Arterien vom elastischen Typ und Arterien vom muskulären Typ.
Die Venenwand ist ähnlich aufgebaut wie die Wand der Arterien, aber insgesamt weniger deutlich geschichtet, mit einer meist aufgelockerten Media (Abb. 8.24).

Merke

Die Wand der Arterien ist wesentlich dicker als die gleichkalibriger Venen. Dadurch bleiben Arterien auch bei niedrigem bis negativem Blutdruck offen, während Venen kollabieren können.

Zur mikroskopischen Anatomie der Makrozirkulation und der Mikrozirkulation s. BD Kap. 9.4.

Klinik

Dickwandige Venen der unteren Extremitäten (arterienähnliche Wanddicke wegen hohen hydrostatischen Innendruck – Unterschenkel 60–90 mmHg) eignet sich besonders gut für Bypass-Operationen am Herzen..

Venenklappen: Venen der Extremitäten und der oberen Rumpfwand besitzen Taschenklappen (Valvulae venarum). Diese Venenklappen fehlen in den meisten Bauchvenen (Ausnahme: V. testicularis) und überwiegend im Hals-Kopf-Bereich oberhalb der Endabschnitte der Jugularvenen. Die Venenklappen werden von Intimaduplikaturen gebildet und verhindern den Rückfluss des Blutes nach distal. Sie werden durch herzwärtigen Blutstrom geöffnet und schließen, wenn durch Rückstrom des Blutes die Klappensinus gefüllt werden. Dadurch wirken die Klappen wie Ventile, die den Rückstrom des Blutes nach distal verhindern und so den gerichteten Blutstrom zum Herzen ermöglichen (Abb. 8.25). Im Bereich der unteren Extremitäten gelangt das Blut von den oberflächlichen in die tiefen Beinvenen (Abb. 8.26). Hier wird der Rückstrom zum Herzen durch die Kontraktion umliegender Muskeln verbessert (Muskelpumpe).

Merke

Venenklappen verhindern den Rückstrom von Blut in die Körperperipherie.

Klinik

Bei ständig erhöhtem Venendruck (z.B. Abflussstörungen des Blutes im Beckenbereich bei Schwangerschaft oder nach Thrombosen) kann die Venenwand im Bereich der Klappen nachgeben (Klappeninsuffizienz) mit Lumenausweitung der Venen (Varizen oder Krampfadern). Varizen kommen bevorzugt in den Beinvenen vor, weil hier der höchste Venendruck herrscht (bis 100 mmHg). Varizen im Bereich des Analkanals werden Hämorrhoiden genannt (hier teils arterieller Natur). Lebensbedrohliche Varizen der Ösophagusschleimhaut (Ösophagusvarizen) treten als Folge eines Rückstaus aus dem Portalvenenbereich bei portaler Hypertension auf (Kap. 6.10). Wenn es durch eine Behinderung des Blutflusses zur Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) kommt, kann diese Venenthrombose besonders in den tiefen Beinvenen bei Loslösung und Verschleppung von Thromben über das Venensystem in das Herz und die Lungenschlagadern zur lebensbedrohlichen Lungenembolie führen.

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