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B978-3-437-24705-7.00003-4

10.1016/B978-3-437-24705-7.00003-4

978-3-437-24705-7

Änderungen der prä- und postkapillaren Gefäßweiten im Verlauf eines Schocks (schockspezifische Vasomotion; schematische Darstellung) [10].1.

Normalzustand der Mikrozirkulation.2.

Frühe Phase eines Schocks (generalisierte Vasokonstriktion).3.

Protrahierter Schock (präkapillare Dilatation bei persistierender postkapillarer Vasokonstriktion). Die Pfeile geben die Flüssigkeitsverschiebung im Kapillargebiet an.

[L127]

Pathophysiologische Grundlagen des Schocks, die zur Entwicklung eines multiplen Organversagens beitragen können.

(modifiziert nach Baskett et al. [1]) [L127]

Ätiologie des Schocks.

Tab. 3.1
Hypovolämischer und traumatischer Schock
  • Blutung (z. B. gastrointestinale Blutungen, Becken- und Oberschenkelfrakturen, Verletzungen von parenchymatösen Organen, Hämatothorax, Verletzungen von großen Gefäßen, extrauterine Schwangerschaft)

  • Plasmaverluste

  • Verbrennung

  • äußere und innere Wasserverluste

  • Erbrechen, Diarrhö, Ileus, Peritonitis, Pankreatitis

  • renale Flüssigkeitsverluste (z. B. Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, Polyurie)

  • Schwitzen ohne adäquate Flüssigkeitszufuhr

Septischer Schock
  • Bakterien (gramnegativ, grampositiv)

  • Endotoxin

  • Pilze

  • Parasiten

  • Viren

Kardiogener Schock
  • akuter Myokardinfarkt

  • Arrhythmien

  • Kardiomyopathien

  • Herzklappeninsuffizienz

  • Mitral- und Aortenstenose

  • Tumoren des Vorhofs und der Kammer

  • Perikardtamponade

  • Lungenembolie

Anaphylaktischer Schock
  • Medikamente

  • Blutprodukte (z. B. Seren)

  • Insektengift

Neurogener Schock
  • Schädel-Hirn- und Rückenmarktraumen

Merkmale des ALI und des ARDS (nach The American-European Consensus Conference on ARDS 1994).

Tab. 3.2
Verlauf Oxygenierung Röntgenbild Lungenkapillardruck
acute lunginjury (ALI) akuter Start PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
(unabhängig vom PEEP)
bilaterale Infiltrate im konventionellen Röntgen-Thorax ≤ 18 mmHg oder keine klinischen Hinweise für ein Linksherzversagen
acute respiratory distress syndrome (ARDS) akuter Start PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
(unabhängig vom PEEP)
bilaterale Infiltrate im konventionellen Röntgen-Thorax ≤ 18 mmHg oder keine klinischen Hinweise für ein Linksherzversagen

Normalwerte der Messungen mit pulmonalarteriellem Katheter.

Tab. 3.3
Messort systolische Normalwerte(mmHg) diastolische Normalwerte(mmHg)
rechter Vorhof 0–4
rechter Ventrikel 15–30 0–4
Pulmonalarterie 15–30 6–12
Lungenkapillardruck 6–12 6–12

Normalwerte für errechnete Werte (gemessen mithilfe des Swan-Ganz-Katheters).

Tab. 3.4
Normalwerte
Herzindex (HZV/Körperoberfläche) 2–4 l/min/m2
systemischer Widerstand (SVR) 1.200–2.500 dyn × sec/cm5/m2
pulmonalvaskulärer Widerstand (PVR) 80–240 dyn × sec/cm5/m2
Sauerstoffangebot (DO2) 500–600 ml/min/m2
Sauerstoffverbrauch (VO2) 110–160 ml/min/m2

Schock

Katharina Holzer

unter ehemaliger Mitarbeit von

Albrecht Encke

  • 3.1

    Vorbemerkungen29

    • 3.1.1

      Definition29

    • 3.1.2

      Ätiologie29

  • 3.2

    Pathophysiologie29

    • 3.2.1

      Makrohämodynamik29

    • 3.2.2

      Mikrohämodynamik30

  • 3.3

    Organspezifische Veränderungen im Schock31

    • 3.3.1

      Lunge31

    • 3.3.2

      Niere31

    • 3.3.3

      Gastrointestinaltrakt und Leber31

    • 3.3.4

      Gehirn und Nervensystem32

  • 3.4

    Diagnostik und Überwachung32

    • 3.4.1

      EKG32

    • 3.4.2

      Arterielle Blutdruckmessung32

    • 3.4.3

      Zentralvenöser Druck32

    • 3.4.4

      Messung des Herzzeitvolumens33

    • 3.4.5

      Laborparameter33

    • 3.4.6

      Urinkatheter und Urinproduktion34

    • 3.4.7

      Beurteilung der Atmung34

  • 3.5

    Supportive Therapie der Organfunktionen34

    • 3.5.1

      Medikamentöse Herz-Kreislauf-Unterstützung34

    • 3.5.2

      Beatmung35

    • 3.5.3

      Nierenersatzverfahren35

    • 3.5.4

      Extrakorporale Leberersatzverfahren (Leberdialyse)35

  • 3.6

    Hypovolämischer und traumatischer Schock36

    • 3.6.1

      Klinik und Leitsymptome36

    • 3.6.2

      Therapie36

  • 3.7

    Septischer Schock37

    • 3.7.1

      Klinik und Leitsymptome38

    • 3.7.2

      Klinik der hyperdynamen Phase38

    • 3.7.3

      Klinik der hypodynamen Phase38

    • 3.7.4

      Therapie38

    • 3.7.5

      Toxisches Schocksyndrom (TSS, Toxic Shock Syndrome)39

  • 3.8

    Kardiogener Schock39

    • 3.8.1

      Klinik und Leitsymptome39

    • 3.8.2

      Therapie39

  • 3.9

    Anaphylaktischer Schock40

    • 3.9.1

      Klinik und Leitsymptome40

    • 3.9.2

      Therapie40

  • 3.10

    Spinaler Schock40

Vorbemerkungen

Definition

Der Schock\"\r\"SchockSchock:DefinitionSchock ist gekennzeichnet durch eine Minderperfusion von Organen, die zu einem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf der Zellen führt. Darüber hinaus kommt es zu einem unzureichenden Abtransport von Metaboliten, die aus dem Zellstoffwechsel anfallen. In Abhängigkeit von der jeweiligen Ätiologie kann dieser Zustand akut einsetzen oder sich über Stunden bis Tage entwickeln. Obwohl die unzureichende nutritive Durchblutung der Organe das Charakteristikum aller Schockformen ist, ist eine Klassifizierung des Schocks nach Art und Ursache für eine optimale Therapie Voraussetzung.

Ätiologie

Eine Vielzahl von Erkrankungen (Tab. 3.1) kann einen Schock auslösen, wobei der hypovolämische, der traumatische und der septische Schock in der Chirurgie und in der Notfallmedizin am häufigsten sind. Die Pathophysiologie der unterschiedlichen Schockformen wird maßgeblich bestimmt durch Beeinträchtigung der Größen:Schock:Ätiologie
  • Blutvolumen,

  • Gefäßtonus,

  • Herzleistung.

Pathophysiologie

Makrohämodynamik

Die regulativen Mechanismen des Schock:PathophysiologieSchock:MakrohämodynamikMakrohämodynamik, SchockOrganismus sind darauf ausgerichtet, bei Flüssigkeitsverlusten, z. B. einer Hypovolämie, die Durchblutung der Organe aufrechtzuerhalten. Es gilt, dass durch körpereigene Kompensation ein akuter Verlust von bis zu 20 % des intravasalen Volumens gut ausgeglichen werden kann und erst größere Verluste ohne adäquate Therapie mit der Entwicklung einer Schocksymptomatik einhergehen. Dies ist möglich, da es durch Minderung des venösen Rückstroms infolge von Volumenverlusten (Blut, Plasma, Wasser) oder aufgrund mechanischer Behinderungen der Herzfüllung zu einem Abfall des Herzminutenvolumens kommt und dies wiederum zur reflektorisch ausgelösten sympathoadrenergen Reaktion führt.

Die sympathoadrenerge Reaktion beinhaltet die Steigerung des Sympathikotonus und einen Anstieg von Katecholaminen, Renin, Angiotensin II, Aldosteron und ADH im Plasma. Dies führt durch den unterschiedlichen Gehalt an α- und β-Rezeptoren der Gewebe zu einer Vasokonstriktion im Bereich von Splanchnikus-, Nieren-, Muskulatur- und Hautgefäßen.

Durch die fehlende Innervation der Gehirn- und Herzgefäße mit α-Rezeptoren sind diese Organe von der Vasokonstriktion und Zentralisation ausgeschlossen. Darüber hinaus führt die Stimulation der β1-Rezeptoren zur Tachykardie und zu einer Kontraktilitätssteigerung des Herzens. Neben der arteriolaren Konstriktion führt eine Konstriktion postkapillarer Venolen zu einer kurzzeitigen Erhöhung des venösen Rückstroms (Abb. 3.1).
Alle diese Kompensationsmechanismen führen zu einer Stabilisierung des arteriellen Blutdrucks und machen deutlich, dass die aktuellen Blutdruckwerte des Patienten keine exakte Aussage über das Intravasalvolumen und das Ausmaß des Volumenverlustes erlauben. Die Umverteilung der Durchblutung zur Stabilisierung des arteriellen Blutdrucks und der optimalen Versorgung von Herz und Gehirn beinhaltet die Verschlechterung der Gewebsversorgung von Organen wie Darm und Niere. Dies zeigt, dass körpereigene Regulationsmechanismen bei intravasalem Volumenverlust nur bis zu einem gewissen Maß als physiologisch gelten dürfen und dann maßgeblich für die Pathophysiologie des Schocks mitverantwortlich sind.

Mikrohämodynamik

Terminale Arteriolen (präkapillare Widerstandsgefäße), Kapillaren und postkapillare Venolen sind Blutgefäße mit einem Gefäßdurchmesser von < 300 μm und zählen zur Endstrombahn. Die sympathoadrenerge Reaktion hat neben ihrer Wirkung auf die Makrohämodynamik auch einen entscheidenden Einfluss auf die Mikrohämodynamik der Endstrombahn. Die Vasokonstriktion der präkapillaren Widerstandsgefäße bedingt eine Reduktion des Kapillarflusses. Der dadurch bedingte Abfall des Perfusionsdrucks führt zu einer Verlangsamung der Blutströmung und kann zu einer Aggregation von Blutzellen mit einem starken Anstieg der Blutviskosität führen. Bereits unter physiologischen Bedingungen ist der Gesamtquerschnitt der postkapillaren Venolen am größten und die Strömungsgeschwindigkeit am niedrigsten. Im Schock kann es durch einen Anstieg der Viskosität und einen Abfall der Perfusion vor allem im Bereich der Endstrombahn zu einer völligen Stagnation der Blutströmung kommen. Dies führt zu einer schockspezifischen Störung der Mikrozirkulation mit dem Charakteristikum der Dissoziation der Kapillardurchblutung, d. h., Bezirke mit völliger Stase grenzen an Gebiete mit zellfreiem, schnell fließendem Plasma.Schock:MikrohämodynamikMikrohämodynamik, Schock
Aufgrund des resultierenden Sauerstoffdefizits im Endstrombereich kommt es zu einer Umstellung des aeroben auf den anaeroben Zellstoffwechsel. Die reduzierte Kapillardurchblutung bedingt einen reduzierten Abtransport von vermehrt anfallenden sauren Metaboliten und kann zu einer Anhäufung von sauren Metaboliten führen („hidden acidosis“). Die lokale Gewebeazidose verändert die Reaktivität der mikrovaskulären Widerstandsgefäße auf Katecholamine und führt zu einer Dilatation der präkapillaren Widerstandsgefäße und zu einer Vasokonstriktion der postkapillaren Gefäße (Abb. 3.1).
Neben dem reduzierten Perfusionsdruck und den veränderten Fließeigenschaften des Blutes wird die inhomogene Kapillarperfusion im Schock durch eine vermehrte Interaktion aktivierter Leukozyten (polymorphkernige Leukozyten und Monozyten) am mikrovaskulären Endothel beeinflusst. Ischämie, Zytokine (v. a. IL-1, IL-6, TNF-α), Gewebstraumen, Endotoxin, Exotoxine, Komplement- und Gerinnungsspaltprodukte, Leukotriene, plättchenaktivierender Faktor (PAF) und viele andere Mediatoren führen zu einer Aktivierung von Leukozyten mit der vermehrten Expression von Adhäsionsmolekülen auf der Zelloberfläche. Dies kann neben der erhöhten Zellmembranrigidität aktivierter polymorphkerniger Leukozyten zur verstärkten Akkumulation und Margination vor allem an postkapillaren Venolen führen und mit der Schwellung der Endothelzellen zu einer Reduktion der Kapillarperfusion beitragen. Aktivierte, am postkapillaren Gefäßendothel adhärente Leukozyten können weiterhin durch eine verstärkte Produktion von Sauerstoffradikalen und Proteasen zur Potenzierung der ischämiebedingten Endothelschädigung beitragen. Dies führt zu einer weiteren Beeinträchtigung der Mikrozirkulation mit Flüssigkeitsverlusten in das interstitielle Gewebe (Abb. 3.2).
Eine Gewebsschädigung erfolgt nicht nur durch die Ischämie im Schock selbst, sondern kann z. B. auch in der Phase der Reperfusion der Organe bei entsprechender Therapie entstehen. Eine lokale Ischämie bedingt den Abbau von energiereichen Phosphaten (ATP, ADP, AMP) bis zu den Endprodukten Xanthin und Hypoxanthin und darüber hinaus die Aktivierung des Enzyms Xanthinoxidase im Gewebe. Die Reperfusion von Organen führt durch die Bereitstellung von Sauerstoff zu einem Abbau von Hypoxanthin zu Harnsäure mittels der Xanthinoxidase mit den als Nebenprodukt anfallenden Sauerstoffradikalen. Die erhöhte Konzentration an Sauerstoffradikalen kann durch körpereigene Inhibitoren (Superoxiddismutase, Katalase, Glutathion, Peroxidase und andere „scavengers“) nicht mehr ausgeglichen werden und führt über Lipidperoxidation zu Schädigungen von Zellmembranen. Der Ischämie-/Reperfusionsschaden gilt heute als ein wichtiger pathogenetischer Faktor für die Entwicklung des multiplen Organversagens [1].

Organspezifische Veränderungen im Schock

Lunge

Das Lungengewebe kann durch einen Schock unterschiedlichster Ursache (vor allem hämorrhagischer und septischer Schock) geschädigt werden. Klinisch zeigen die Patienten eine akute respiratorische Schock:respiratorische InsuffizienzSchock:Organveränderungen\"\r\"OrganveränderungenSchock:LungenveränderungLunge:Veränderungen bei SchockInsuffizienz. Im internationalen Sprachgebrauch unterscheidet man je nach Schweregrad der Lungenschädigung das ALI (acute lung injury)Lunge:Acute Lung Injury (ALI)Acute Lung Injury (ALI) und das ARDS (acute respiratory distress syndrome)Lunge:Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Acute Respiratoy Distress Syndrome (ARDS) (Tab. 3.2). Der Begriff adult respiratory distress syndrome sollte nicht mehr benutzt werden, weil heute bekannt ist, dass das ARDS sehr wohl auch im Kindesalter auftreten kann. Viele Erkrankungen, die häufig mit einem Schock einhergehen, können zu einem ARDS disponieren (z. B. Polytrauma, Pankreatitis, Urosepsis).
Das akut einsetzende und progredient verlaufende Lungenversagen kann durch eine Vielzahl von Ursachen ausgelöst werden. Vermittelt durch humorale und zelluläre inflammatorische Mediatorsysteme, kommt es zu einer Zunahme der Permeabilität der alveolokapillaren Grenzschicht, zur Endothelschwellung und letztendlich zu einem Ödem. Es findet eine Akkumulation von polymorphkernigen Leukozyten, Monozyten und Makrophagen im Lungengewebe statt. Diese bilden – aktiviert von EndotoxinEndotoxin, Komplement- und Gerinnungsspaltprodukten sowie Arachidonsäuremetaboliten – hochreaktive Sauerstoffradikale und Proteasen und setzen diese in das Gewebe frei. Weiterhin kommt es zur Freisetzung von TNF-α, IL-1 und IL-6. Die Freisetzung von Sauerstoffradikalen und Zytokinen führt zu einer verstärkten Akkumulation von Leukozyten im Lungengewebe und zu einem Circulus vitiosus. Für das ARDS ist ebenfalls eine herabgesetzte Surfactant-Bildung typisch. Es entstehen ein interstitielles und alveoläres Lungenödem, SchockLungenödem, ein Ventilations-Perfusions-Missverhältnis und die Konstriktion bzw. Thrombosierung von Mikrogefäßen. Im Endstadium sind die Alveolen mit hyalinen Membranen ausgekleidet.

Klinisch ist es wichtig, zwischen dem hydrostatischen Ödem durch eine Linksherzinsuffizienz und dem ALI/ARDS zu unterscheiden. Das ALI/ARDS ist v. a. durch eine schwere Schock:HypoxämieHypoxämie:SchockHypoxämie charakterisiert, die zunächst kein Korrelat im Röntgenbild findet. Patienten mit einem ALI/ARDS benötigen meist schnell eine hohe inspiratorische Sauerstoffkonzentration und somit die künstliche Beatmung.

Niere

In Abhängigkeit von der arteriellen Hypotonie und der daraus entstehenden Minderperfusion der Niere kommt es im Schock zu einer Oligurie.Schock:OligurieSchock:NierenveränderungenOligurie:SchockNiere:Veränderungen bei Schock Die Ausscheidung sistiert unterhalb eines arteriellen Drucks von 60 mmHg völlig. Dies muss primär als kompensatorische Volumenkonservierung der Niere im Schock betrachtet werden. Man darf aber nicht vergessen, dass das Verhältnis von Sauerstoffverbrauch zu Sauerstoffangebot im Nierenmark höher ist als z. B. im Herzen. Dies erklärt die Vulnerabilität der Niere im Schock, die im Rahmen der Hypoperfusion und Hypoxie schnell im akuten Nierenversagen enden kann. Es resultieren Schock:AnurieAnurie:SchockAnurie (cave: Ödem, Herzinsuffizienz), Hyperkaliämie (cave: Rhythmusstörungen), metabolische Azidose und die Retention harnpflichtiger Substanzen (zerebrale Störungen bis hin zu Krampfanfällen sind möglich).

Gastrointestinaltrakt und Leber

Die sympathoadrenerge Reaktion bedingt im Schock aufgrund der hohen Dichte von α-Rezeptoren im Bereich des Splanchnikusgebietes eine eingeschränkte Perfusion des Darms, der Leber und des Pankreas. Auch diese kompensatorische Reaktion auf eine Schocksituation erscheint zunächst sinnvoll. Bei nicht adäquater Therapie des Schocks und persistierender Hypoperfusion des Darms kommt es schnell zur Störung der intestinalen Mukosabarriere mit einer Translokation von Bakterien und Endotoxin in die Pfortader sowie – bei fehlender Clearance-Kapazität der Leber – in die systemische Zirkulation. Diese Beobachtung hat dazu geführt, dass der Darm als der Motor des multiplen Organversagens Schock:Organversagen, multiplesSchock:gastrointestinale VeränderungenGastrointestinaltrakt:Veränderungen bei Schockangesehen wird. Eine Translokation von Endotoxin und Bakterien führt nach Einschwemmung in das Pfortadergebiet zu einer Aktivierung von Kupffer-Sternzellen in der Leber, die konsekutiv Zytokine und Sauerstoffradikale freisetzen. Diese Veränderungen scheinen einer der Hauptgründe zu sein, dass ein primär nichtseptisches Schockgeschehen nach hämorrhagischem bzw. hämorrhagisch-traumatischem SchockSchock:hämorrhagischer in einen septischen Schock übergehen kann.
Die Schock:LeberveränderungenLeber:Veränderungen bei SchockLeber zeigt im Schock spezifische Funktionseinschränkungen: Nach Tagen kommt es zum Anstieg der Leberenzyme (GPT, GOT), des Gesamtbilirubins und zu einer Synthesestörung der Gerinnungsfaktoren. Weiterhin ist die Metabolisierung des im Schock vermehrt anfallenden Laktats gestört. Die Synthese von verzweigtkettigen Aminosäuren fällt ab und die aromatischen Aminosäuren kumulieren.

Gehirn und Nervensystem

Ein Schock unterschiedlichster Ätiologie kann zu einer Schock:BewusstseinsstörungBewusstseinsstörung, SchockBewusstseinsstörung des Patienten führen. Bewusstseinsänderungen von Patienten sind häufig ein frühes klinisches Symptom bei der beginnenden schweren Sepsis. Die zerebrale Störung kann zu einem somnolenten bis komatösen Zustand führen. Die Pathogenese der sogenannten septischen Enzephalopathie:Schock, septischerEnzephalopathieSchock:septischer ist bis heute noch nicht hinreichend geklärt. Es wird eine gesteigerte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke durch Endotoxine und proinflammatorische Zytokine diskutiert. Darüber hinaus kann eine Leberfunktionsstörung im septischen Schock zu einem Missverhältnis von verzweigtkettigen und aromatischen Aminosäuren führen. Die aromatischen Aminosäuren kumulieren, da sie von der Leber nicht mehr abgebaut werden können. Diese dienen dann als zerebrale Energielieferanten zur Synthese von „falschen“ Neurotransmittern. Es gilt, dass die septische Enzephalopathie nach erfolgreicher Behandlung des septischen Schocks reversibel ist.
Neben zerebralen Störungen bei einem septischen Schock können auch starke Volumen- oder Blutverlust, SchockBlutverluste zu einer Bewusstseinsstörung führen. Patienten mit Blutverlusten bis zu 25 % können mit Erregung und Schock:ErregungszustandVerwirrung reagieren. Patienten mit größeren Blutverlusten über 40 % entwickeln eine schwere Schock:LethargieLethargie.
Auch die Retention von harnpflichtigen Schock:harnpflichtige Substanzen, RetentionHarnpflichtige Substanzen, RetentionSubstanzen (beispielsweise Harnstoff oder Kalium) kann zu zerebralen Störungen führen.

Diagnostik und Überwachung

Patienten, die schockgefährdet sind oder bereits einen manifesten Schock haben, erfordern eine engmaschige intensivmedizinische Überwachung.

EKG

Eine kontinuierliche EKG-Schock:EKG-DiagnostikAbleitung mit Monitorkontrolle gibt Aufschluss über Herzfrequenz und Arrhythmien. Eine Tachykardie beim beatmeten Patienten kann der erste Hinweis auf Schmerzen sein. Bei Verdacht auf kardiale Ischämie oder Infarkt ist die Aufzeichnung eines kompletten EKG mit Brustwand- (V1–V6) und Extremitätenableitung notwendig.

Arterielle Blutdruckmessung

Eine automatische, nichtinvasive Blutdruckmessung sollte der manuellen Kontrolle vorgezogen werden, Schock:Blutdruck, arteriellerBlutdruck, arterieller, Schockweil nur so eine engmaschige Blutdruckmessung möglich ist. Bei systolischen Werten < 60 mmHg ist die kontinuierliche invasive arterielle Blutdruckmessung durch Kanülierung der A. radialis oder A. femoralis unabdingbar. Für den peripheren Blutfluss ist vor allem der arterielle Mitteldruck Schock:Mitteldruck, artiellerausschlaggebend, der deshalb auch zur Überwachung hämodynamisch instabiler Patienten betrachtet werden sollte. Der arterielle Mitteldruck wird elektronisch gemessen. Er kann aber auch durch eine einfache Formel (RRdia+⅓[RRsys−RRdia]) annähernd berechnet werden. Wie oben dargestellt, können Kompensationsmechanismen des Organismus (sympathoadrenerge Reaktion) eine Hypovolämie von bis zu 20 % des normalen Blutvolumens verschleiern. Deshalb sollte keinesfalls der Blutdruck isoliert betrachtet werden.
Mit dem Quotienten aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruckwert kann man den Schockindex nach Schockindex nach AllgöwerAllgöwer-SchockindexAllgöwer berechnen. Liegt der Schockindex bei < 0,5, ist dies physiologisch. Patienten im Schock zeigen einen Anstieg des Schockindexes auf > 1.

Zentralvenöser Druck

Die Messung des zentralvenösen Drucks (ZVD) erfolgt über einen Katheter, der über die V. brachialis, die V. subclavia oder die V. jugularis eingeführt und in der V. cava superior vor ihrem Eintritt in den rechten Vorhof platziert wird (Lagekontrolle durch Thorax-Röntgen). Der Normalwert beträgt 5–8 cmH2O und ist beim beatmeten Patienten höher. Der ZVD erlaubt eine ungefähre Aussage über den Volumenstatus, der abhängig vom venösen Rückstrom zum Herzen wie auch von Ventrikelfunktion, intrathorakalem Druck, Beatmungsdruck und Atemminutenvolumen ist. Der ZVD ist beim hypovolämischen sowie beim septischen Schock vermindert und beim kardiogenen Schock erhöht.Schock:zentralvenöser DruckDruck:zentralnervöser, Schock

Messung des Herzzeitvolumens

Die kritische Kreislaufsituation der unterschiedlichen Schockformen kann durch die Messung des Herzzeitvolumens erfasst werden. Das Herzzeitvolumen kann mit zwei unterschiedlichen Techniken gemessen werden:Schock:HerzzeitvolumenHerzzeitvolumen:Schock
Auf den Intensivstationen wird das sogenannte transkardiopulmonale PiCCO-PICCO-VerfahrenVerfahren (Pulse Contour Cardiac Pulse Contour Cardiac Output (PICCO)Output oder Pulskonturanalyse) zur Messung der Herzzeitvolumens und anderer Parameter zunehmend eingesetzt. Es ersetzt heute oftmals den pulmonalarteriellen Swan-Ganz-Katheter (siehe unten).
Die Pulskonturanalyse (PICCO)Pulskonturanalyse mithilfe z. B. des PiCCO-Systems® hat den Vorteil, dass es weniger invasiv ist als der Swan-Ganz-Katheter und die Kathetersysteme länger ohne Wechsel liegen können. Zur Messung der Parameter benötigt man einen zentralen Venenkatheter und einen arterieller Zugang (bevorzugt femoral). Neben dem Herzzeitvolumen kann z. B. das extravasale Lungenwasser bestimmt werden. Nachteil dieses Verfahrens ist, dass es nicht erlaubt, den pulmonalkapillaren Pulmonalkapillarer Verschlussdruck (PCWP)Verschlussdruck (PCWP, klin. Wegedruck) und den pulmonalarteriellen Pulmonalarterieller Druck (PA)Druck (PA) zu messen.
Die Katheterisierung mit einem pulmonalarteriellen Swan-Ganz-Swan-Ganz-Katheter, Schock, DiagnostikKatheter ist eine etablierte Methode. Der Katheter wird durch einen großlumigen venösen Zugang eingelegt (eingeschwemmt). Vorsicht ist beim Einschwemmen geboten, da dieser Katheter beim Platzieren in der Pulmonalisstrombahn zu Herzrhythmusstörungen führen kann. Mit diesem Katheter kann man den PCWP bestimmen. Die Messung des PCWP erlaubt den Rückschluss auf den linksventrikulären Füllungsdruck, der bei hypovolämischem und septischem Schock erniedrigt, bei kardiogenem Schock aber erhöht ist. Mit dem pulmonalarteriellen Schock:PulmonalarterienkatheterPulmonalarterienkatheter, SchockKatheter kann man auch das Herzzeitvolumen (HZV) mittels Thermodilution, den PA, die Temperatur und den gemischtvenösen Sauerstoffgehalt messen. Darüber hinaus können mittels einfacher Formeln der pulmonale Gefäßwiderstand:pulmonaler (PVR)Gefäßwiderstand (PVR – erhöht im septischen Schock) und der systemische Gefäßwiderstand:systemischer (SVR)Gefäßwiderstand (SVR – erhöht bei Hypovolämie, erniedrigt in der hyperdynamen Phase des septischen Schocks)Schock:septischer bzw. das Sauerstoffangebot (DO2) und der Sauerstoffverbrauch (VO2) berechnet werden (Tab. 3.3 und Tab. 3.4).

Laborparameter

Für Diagnose und Verlaufskontrolle eines Schocks ist die engmaschige Blutuntersuchung unerlässlich. Das Blutbild und v. a. der Hämoglobinwert Schock:LaborparameterSchock:HämoglobinwertHämoglobin, Schockverändern sich im Rahmen einer akuten Blutung zunächst nicht, da die relativen Anteile von Plasma und Erythrozyten zunächst gleich bleiben. Ein Abfall wird erst ersichtlich, wenn es intravasal zum Einstrom von interstitieller Flüssigkeit kommt. Für die optimale Versorgung des Gewebes mit Sauerstoffträgern sollte ein Hämoglobinwert von über 8 g/dl angestrebt werden. Der Abfall der Thrombozyten kann mit einer beginnenden Verbrauchskoagulopathie Verbrauchskoagulopathie:SchockSchock:Verbrauchskoagulopathieeinhergehen. Leukozytose:Schock, septischerLeukozytose, aber auch die Leukopenie, Schock, septischerLeukopenieSchock:septischer weisen auf einen septischen Prozess im Körper hin. Weitere Hinweise auf einen infektiösen Fokus (Bakterien, Viren, Pilze) als Auslöser eines septischen Schockgeschehens können ein erhöhtes C-reaktives C-reaktives Protein, SchockProtein sein (CRP). Dieses Akute-Phase-Protein ist nicht spezifisch für eine Infektion; schon kleine Operationen, aber auch Verletzungen und Traumen können zu einem deutlichen Anstieg des CRP führen.
In den letzten Jahren wurde die Messung des Prokalzitonin, Schock, septischerProkalzitonins für die Diagnostik von bakteriellen Infektionen empfohlen. Prokalzitoninwerte > 2 ng/ml im Plasma zeigen hochwahrscheinlich einen bakteriell ausgelösten septischen Schock an.
Wichtige Laborparameter sind darüber hinaus die Elektrolyte. Schock:ElektrolyteElektrolyte:SchockDie Gabe von großen Volumina und die Sequestration von Flüssigkeit in den Geweben können zu Elektrolytverschiebungen führen. Eine Hyperkaliämie Schock:HyperkaliämieHyperkaliämie:Schockkann als Folge einer Gewebsischämie mit Kaliumaustritt aus den Zellen entstehen oder auf eine Niereninsuffizienz hinweisen.
Zur Überwachung der Nierenfunktion müssen Kreatinin und Harnstoff gemessen werden. Die Überprüfung der Schock:GerinnungsparameterGerinnungsparameter (TPZ, PTT) und der Fibrinogenkonzentration, SchockFibrinogenkonzentration sowie der Fibrinspaltprodukte ist obligat. Die erhöhte Laktatkonzentration, SchockLaktatkonzentration im Serum weist bei ausreichender Leberfunktion auf eine Gewebshypoxie oder auf einen erhöhten Sauerstoffbedarf im Gewebe hin.
Ein erniedrigtes Gesamteiweiß und Albumin sowie daraus resultierender erniedrigter kolloidosmotischer Druck zeigen ProteinverlusteSchock:septischer an. Dies ist der Fall beim VerbrennungsschockVerbrennungsschock (Verlust über die Wundflächen), beim septischen Schock (Sequestration in das interstitielle Gewebe) oder bei Leberfunktionsstörungen. Die Leberenzyme GPT und GOT steigen im Rahmen eines Schockgeschehens erst später an und geben Hinweis auf eine erfolgte Hypoxie des Lebergewebes.

Urinkatheter und Urinproduktion

Urinmenge und Zusammensetzung müssen bei Patienten im Schock engmaschig kontrolliert werden. Eine Blutdrucksenkung auf < 60 mmHg geht mit einem Sistieren der Urinproduktion einher. Die Messung der Schock:HarnproduktionHarnproduktion über einen Dauerkatheter oder einen suprapubischen Blasenkatheter muss stündlich vorgenommen werden. Harnmengen unter 30 ml/h weisen bei nicht vorbestehender Nierenerkrankung auf eine reduzierte Nierendurchblutung bei Hypotension oder Hypovolämie hin. Einmal täglich sollte die Zusammensetzung des Urins überprüft werden, sodass zusammen mit den Serumwerten die Kreatinin-Kreatinin-Clearance, SchockClearance Schock:Kreatinin-Clearanceberechnet werden kann.

Beurteilung der Atmung

Es ist auf die Schock:AtemfrequenzAtemfrequenz und die Thoraxexkursionen zu achten. Nur bei Patienten mit einem Hämoglobinwert im Normbereich ist eine arterielle Hypoxämie an einer Schock:ZyanoseZyanose zu erkennen, sie fehlt bei Anämie (Hb < 5 g/dl) und schockbedingter Konstriktion der Gefäße. Mit der nichtinvasiven Pulsoxymetrie Schock:Pulsoxymetrieist die rasche Erkennung eines Abfalls der Sauerstoffsättigung und der daraus resultierenden Hypoxie möglich. Hypotonie, Zentralisation, Methämoglobin- und CO-Hämoglobin-Anstieg im Blut schränken die Validität dieser Messmethode ein. Bei Zweifeln müssen mittels einer arteriellen Blutgasanalyse (BGA) die Lungenfunktion und somit die alveoläre Ventilation überprüft werden. Die Schock:HypokapnieHypokapnie, SchockHypokapnie (paCO2 < 40 mmHg) ist in der Frühphase des Schocks häufig zu finden und durch eine zentral hervorgerufene Hyperventilation bedingt. Arterielle Hypoxämie und respiratorische Schock:Alkalose, respiratorischeAlkalose weisen auf eine beginnende respiratorische Insuffizienz hin.

Supportive Therapie der Organfunktionen

Medikamentöse Herz-Kreislauf-Unterstützung

Der septische Schock führt in der Frühphase zu einem Anstieg des HZVSchock:septischer, zu einem Abfall des PCWP und – noch gravierender – zu einem starken Absinken des SVR. Dagegen resultiert der hypovolämische Schock zu einem Abfall des PCWP und HZV und nachfolgend zum Anstieg des SVR. Der kardiogene Schock hingegen führt immer zu einem Anstieg des PCWP (venöser Rückstau) und SVR, aber zu einem Abfall des HZV. Somit ist die Art der medikamentösen Herz-Kreislauf-Unterstützung abhängig von der hämodynamischen Störung (hypovolämischer, septischer oder kardiogener Schock):

Wichtig ist, dass jede medikamentöse Kreislaufunterstützung als oberstes Ziel die suffiziente Sauerstoffversorgung aller Gewebe zu erreichen hat! Das heißt, dass neben dem Blutdruck-Monitoring auch Parameter der Organperfusion (z. B. Laktat) gemessen werden sollten.

Septischer Schock
Im septischen SchockSchock:septischer muss sofort eine adäquate Volumensubstitution:Schock, septischerVolumentherapie eingeleitet werden, weil diese Schockform immer mit hohen Flüssigkeitsverlusten einhergeht (Capillary Leak Capillary-Leak-Syndrom:Schock, septischerSyndrome, Vasodilatation und Shunts). Schock:septischerIn einer randomisierten Studie (Rivers et al, 2001) an Patienten mit einem septischen Schock konnte nachgewiesen werden, dass die frühzeitige aggressive ZVD-gesteuerte Volumentherapie maßgeblich zu einer Letalitätsreduktion von 16 % beitrug. Initial sollten 20–40 ml/kg KG kristalloide Lösungen verabreicht werden, das heißt bis zu 2 l Flüssigkeit innerhalb einer Stunde bei einem 50 kg schweren Patienten.
Wenn es trotz Anstiegs des ZVD (8–14 mmHg) nicht zu einem adäquaten Anstiegs des arteriellen Mitteldrucks (60 bis 65 mmHg) kommt, muss die medikamentöse Herz-Kreislauf-Unterstützung mittels Vasopressin, SchockVasopressorenSchock:septischer eingesetzt werden.
In den aktuellen deutschen Leitlinien der Sepsisbehandlung wird beim septischen Schock Noradrenalin (Arterenol®, Anfangsdosierung: 0,01–0,03 μg/kg KG/min)Schock:septischer als Katecholamin eingesetzt. Noradrenalin, Schock, septischerNoradrenalin führte in vielen Studien zu einem signifikanten Anstieg des systemischen Gefäßwiderstands und ist sehr wirksam in der Behandlung der Hypotension bei einem septischen Schock.
Adrenalin (Suprarenin)Adrenalin, Schock, septischerSchock:septischer sollte in der Behandlung des septischen Schocks nicht mehr eingesetzt werden. Dieses Medikament hat eine ausgezeichnete Wirkung auf den arteriellen Druck, führt aber zu einer Verschlechterung der globalen Gewebsdurchblutung (vor allem auch Splanchnikusgebiet und Nierenperfusion) und kann zu Herzrhythmusstörungen führen.
Im Schock kann es zu einem Abfall der physiologischen Vasopressinkonzentration im Körper kommen. Deshalb kann auch die intravenöse Applikation von Vasopressin (0,01–0,04 U/min) zu einem Anstieg des mittleren arteriellen Drucks (MAP) führen. Der Einsatz von niedrig dosiertem Vasopressin ist meistens mit einer Reduktion von anderen Vasopressoren (Noradrenalin, Adrenalin) verbunden. Höhere Dosierungen müssen vermieden werden (Perfusionsstörungen im Splanchnikusgebiet). In den aktuellen Leitlinien wird die routinemäßige Anwendung von Vasopressin nicht empfohlen.
Hypovolämischer Schock
Lange galt bei der Behandlung des hämorrhagischen Schock:hämorrhagischerSchocksSchock:hypovolämischer Volumensubstitution:Schock, hämmorhagischerdie Therapie mit hohen Flüssigkeitsmengen als Goldstandard. Übermäßige intravenöse Substitution von Flüssigkeiten bei einem Trauma mit initial unstillbarer Blutung (z. B. Polytrauma in der präklinischen Versorgung) führt aber zur Verdünnung der ohnehin schon reduzierten Gerinnungsfaktoren. Weiterhin kann fortgesetzte Flüssigkeitssubstitution mit Kristalloiden die Auskühlung des Patienten bedingen und konsekutiv eine Verschlechterung der enzymatischen Gerinnungskaskade. Durch die sogenannte permissive Hypotension, permissiveHypotension (mittlerer arterieller Blutdruck < 60 mmHg, systolischer Blutdruck < 80 mmHg) kann bei initialer unstillbarer Blutung die Thrombusbildung gefördert werden. Vorsicht hinsichtlich der permissiven Hypotension ist bei Patienten z. B. mit koronarer Herzerkrankung geboten.
Katecholamine sollten nur im äußersten Notfall eingesetzt werden. Sie verursachen im Gegensatz zum septischen SchockSchock:hypovolämischer eine weitere deutliche Verschlechterung der Nierendurchblutung und können selbst ein akutes Nierenversagen hervorrufen.

Beatmung

Bei bis zu 40 % der Patienten mit einem septischen Schock:BeatmungSchockSchock:septischer kann ein akutes Lungenversagen auftreten. Eine Sauerstoffsättigung unter 90 % (pulsoxymetrisch bei Raumluft gemessen oder ein paO2 < 70 mmHg) muss durch Sauerstoffgabe behandelt werden. Ungenügender Atemantrieb oder Atemexkursionen bedingen die Schock:IntubationIntubation, SchockIntubation.
Wichtig ist, hohe inspiratorische Schock:SauerstoffkonzentrationSauerstoffkonzentrationen (FiO2 ≥ 0,7) zu vermeiden, da hohe FiO2-Werte toxisch für das Lungengewebe sind. Wenn immer möglich, sollte durch ein konsequentes Umlagern (Bauchlage) des Patienten versucht werden, nichtventilierte Lungenbereiche wieder zu rekrutieren. Bei ausreichender Relaxierung und Analgosedierung weisen hohe Beatmungsdrücke auf eine Ventilationsstörung der Lunge hin. Die Kontrolle des Beatmungsdrucks ist beim Patienten im Schock besonders wichtig. Ein hohes Tidalvolumen, das häufig mit einem hohen Plateaudruck einhergeht, sollte vermieden werden. Ein Tidalvolumen von 6 ml/kg Tidalvolumen:Schockund ein endinspiratorischer Plateaudruck von weniger als 30 cmH2O sollten angestrebt werden (Evidenzgrad B)Plateaudruck, Schock. Mittels Kapnometrie, SchockKapnometrie kann beim intubierten Patienten das endexspiratorische CO2 der Ausatemgase bestimmt werden. Dies korreliert eng mit dem paCO2 und wird zur Überwachung der Normoventilation benutzt. Durch die Reduktion des Tidalvolumens und des Plateaudrucks kommt es häufig zu einem Anstieg des paCO2 (permissive Hyperkapnie)Hyperkapnie:permissive, Schock. Eine moderate Hyperkapnie kann Vorteile haben, geht aber physiologischerweise mit einer Vasodilatation, einem Anstieg der Herzfrequenz und Blutdruckanstieg einher. Der positive endexspiratorische Druck (PEEP) wird eingesetzt, um einen Kollaps am Ende der Exspirationsphase zu vermeiden. Die Höhe des PEEP:SchockPEEP sollte anhand des Oxygenierungsdefizits und der Höhe des FiO2 eingestellt werden.

Nierenersatzverfahren

Ein schockinduziertes akutes Schock:NierenersatzverfahrenNierenersatzverfahren, SchockNierenversagen muss durch intermittierende Schock:HämodialyseHämodialyse, SchockHämodialyse oder durch die kontinuierliche venovenöse Schock:HämofiltrationHämofiltration, SchockHämofiltration behandelt werden. Bei hämodynamisch instabilen Patienten wird eine kontinuierliche Hämofiltration (CVVH, continuous venovenous hemofiltration) empfohlen (Evidenzgrad C). Die Annahme, dass die gängigen Hämofiltrationstechniken auch zu einer Abnahme der proinflammatorischen Zytokine (z. B. IL-8, TNF-α, IL-1) in der Zirkulation führen könnten, hat sich bis heute nicht bestätigt.

Extrakorporale Leberersatzverfahren (Leberdialyse)

In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass Patienten mit einer akuten Exazerbation einer chronischen Lebererkrankung von einer selektiven Entfernung albumingebundener Giftstoffe aus dem Blut profitieren. Ob ein schockinduziertes progredientes Leberversagen durch eine sog. Leberdialyse (Molecular Absorbent Recirculating System, z. B. MARS®) verbessert werden kann, ist bis heute noch nicht Schock:LeberdialyseLeberdialyse, Schockgeklärt. Erste Untersuchungen haben gezeigt, dass extrakorporale Leberersatzverfahren zu einem Abfall der TNF-α-Konzentration, aber auch zu einem Anstieg des IL-6 im Blut führten. Wenige Patienten mit einem postoperativen multiplen Organversagen septischer Ursache wurden bis heute mit einer Leberdialyse behandelt. Bei fortbestehendem abdominalem Infektionsfokus ohne chirurgische Sanierung profitierten die Patienten nicht von diesem Verfahren.

Hypovolämischer und traumatischer Schock

Hohe Blut-, Plasma- und Wasserverluste führen zum sog. hypovolämischen Schock, Schock:hypovolämischer\"\r\"SchockHypvolämischerSchock:hämorrhagischer\"\r\"SchockHypvolämischerwobei die akute Blutung (d. h. der hämorrhagische Schock) die häufigste chirurgische Ursache ist. Neben Verletzungen von parenchymatösen Organen (Milz, Leber, Niere) und anderen abdominalen Verletzungen (Mesenterialgefäßverletzungen) können Lungen- und Bronchusverletzungen, traumatische Amputationen, Gefäßverletzungen, Aneurysmarupturen, Frakturen im Becken- oder Oberschenkelbereich, ausgedehnte Weichteilverletzungen und multiple Frakturen zu starken Blutverlusten und bei insuffizienter Therapie zu einem hämorrhagisch-traumatischen Schock führen. Weiterhin sind Blutungen des Gastrointestinaltrakts, z. B. durch Ösophagusvarizen, Ulzera und Neoplasien, wichtige Ursachen eines hämorrhagischen Schocks. Eine inadäquate Volumensubstitution im Rahmen großer Operationen kann ebenfalls einen hypovolämischen Schock auslösen. Auch eine Überdosierung von Antikoagulanzien und Blutungsübel (z. B. Hämophilie) können schon bei kleinen Läsionen für eine Blutung und ggf. einen Schock verantwortlich sein.
Vom hämorrhagischen und hämorrhagisch-traumatischen Schock ist eine lebensbedrohliche Hypovolämie durch Plasma- und Wasserverluste zu unterscheiden. Die großen Volumenverluste bei Verbrennungen, Pankreatitis, Peritonitis und Ileus können ebenso wie akute und chronische Nierenerkrankungen mit einer Polyurie zu einem hypovolämischen Schock führen. Extrarenal bedingte Polyurien werden z. B. durch einen Diabetes insipidus hervorgerufen. Erbrechen aufgrund von Infektionen oder Stenosen im Magen-Darm-Trakt und Diarrhöen unterschiedlicher Genese bedingen ggf. eine Hypovolämie. Schwitzen durch Fieber oder Arbeiten bei starker Sonneneinstrahlung und Hitze mit mangelnder Flüssigkeitssubstitution lösen eine Exsikkose und ggf. einen Schock aus. Bei Wasser- und Plasmaverlusten kommt es anders als bei Blutverlusten zu einer schnellen Hämokonzentration Schock:hypovolämischermit einer Verschlechterung der Fließeigenschaften des Blutes und nachfolgender starker Störung im Bereich der Mikrozirkulation. Wichtig ist es, auf eine Flüssigkeitssequestration nach innen bei Ileus, Pankreatitis und Peritonitis zu achten.

Klinik und Leitsymptome

Die sympathoadrenerge Reaktion des Organismus und die nachfolgende Zentralisation des Blutflusses mit dem Ziel, die Durchblutung von Herz und Gehirn lange aufrechtzuerhalten, führen zu den Leitsymptomen des hypovolämischen SchocksSchock:hypovolämischer:
  • Blässe der Haut und der Schleimhäute

  • Kalter Schweiß

  • Tachykardie

  • Schwach tastbarer Puls

  • Hals- und Extremitätenvenen blutleer

  • Hypotonie

  • Tachypnoe

  • Durst

  • Oligurie oder Anurie

  • Bewusstseinsstörungen (Erregung, Apathie bis zur Bewusstlosigkeit)

Therapie

Vor und mit der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der Hypovolämie (chirurgische Blutstillung) muss sofort der Volumenersatz sichergestellt werden, weil nur so der Circulus vitiosus der Störungen von Makro- und Mikrozirkulation unterbrochen werden kannSchock:hypovolämischer. Der Volumenersatz erfolgt nach dem Legen von mindestens einem großlumigen venösen Zugang. Es sollten möglichst periphere Verweilkanülen (Braunülen) mit einem Durchmesser von 14–16 Gauge gelegt werden. Diese haben aufgrund ihres Durchmessers und ihrer Kürze eine deutlich höhere Flussrate als zentrale Venenkatheter. Darüber hinaus können großlumige Einführbestecke (Schleusen) für eine schnelle Volumensubstitution bei polytraumatisierten Patienten eingebracht werden. Für die Volumensubstitution:InfusionslösungenVolumensubstitution stehen folgende Infusionen zur Verfügung:
  • Kristalloide Lösungen (z. B. Ringerlaktat)

  • Kolloidale Lösungen (z. B. Humanalbumin 5 %, 6 %, Macrodex® 6 %, Gelatine)

  • Ggf. Bluttransfusion (nicht primär, ggf. intraoperativ)

Bei Auftreten eines hypovolämischen Schocks ist es bereits zu einem Volumenverlust von mindestens 20–30 % gekommen, sodass initial ein Volumen von 1–1,5 l appliziert werden muss. Es sollte darauf geachtet werden, dass körperwarme Infusionen appliziert werden und der Patient nicht auskühlt. Dies kann durch den Einsatz von Wärmedecken im Schockraum und Operationssaal erreicht werden. Ein Auskühlen des Patienten führt zu einer Verschlechterung des Gerinnungssystems im Organismus und kann somit einen weiteren Blutverlust bedingen.
Kolloidaler Volumenersatz zeichnet sich gegenüber kristalloiden Lösungen durch einen verbesserten Volumeneffekt und eine längere intravasale Halbwertszeit (ca. 30 Minuten für kristalloide Lösungen und 3–6 Stunden für kolloidale Lösungen) aus.
Die Zulassung der häufig in der Vergangenheit verwendeten kolloidalen Hydroxyethylstärkelösungen (HAES) ist seit 2013 ausgesetzt [7]. Klinische Studien haben gezeigt, dass HAES-Lösungen mit einer erhöhten Sterblichkeit und vermehrtem Bedarf an Nierenersatztherapie bei Intensivpatienten einhergehen.
Bei allen Kolloiden (Dextrane, Albumin) liegt anders als beim Einsatz der Kristalloide die Gefahr einer Anaphylaxie Anaphylaxievor. Der Einsatz von Hapten (Promit®) als i. v. Prophylaxe hat schwere anaphylaktische Reaktionen beim Einsatz von Dextranen nahezu zum Verschwinden gebracht.
Kristalloide Lösungen sind immer dann indiziert, wenn die Hypovolämie durch Wasserverluste hervorgerufen wurde (Erbrechen, Diarrhöen, Polyurie, Nebennierenrinden-Insuffizienz, Diabetes mellitus mit Coma diabeticum). Bei der Überdosierung kolloidfreier Lösungen kann es zu Lungen- und Hirnödemen kommen.
Die Transfusion von Erythrozyten bzw. Vollblut ist außer bei intraoperativen Blutverlusten als primäre SchocktherapieSchock:hypovolämischer kontraindiziert, da die Erhöhung des Hämatokriten eher zu einer Verstärkung der Mikrozirkulationsstörung führt. Viele Untersuchungen haben gezeigt, dass bei einem Hämatokrit von 27–30 % die Sauerstofftransportkapazität bei ausreichendem Blutvolumen nicht unter physiologische Werte absinkt. Vasokonstriktorisch wirkende Medikamente sind in der Erstbehandlung des hypovolämischen Schocks nicht indiziert. Sie führen zu einem weiteren Anstieg des peripheren Widerstands und damit zur Minderperfusion der Gewebe.
„Small-Volume-Resuscitation“
Hypertone Kochsalzlösungen (7,2- bis 7,5-prozentiges NaCl) oder hypertone-hyperonkotische Kochsalz-Kolloid-Lösungen (z. B. 7,2-prozentiges NaCl und 10-prozentiges Dextran 10) konnten in vielen experimentell erzeugten traumatisch-hämorrhagischen Schockmodellen gute Ergebnisse aufzeigen. Die Lösungen sind mittlerweile auch für den klinischen Einsatz zugelassen (z. B. HyperHaes®). Die Wirkmechanismen dieser Substanzen beinhalten einen überproportionalen Anstieg des Intravasalvolumens durch Mobilisierung körpereigener Flüssigkeit, die nachfolgende Hämodilution mit einer verbesserten Fließeigenschaft des Blutes, einen positiv-inotropen Effekt am Herzen, Wiederherstellung der physiologischen Vasomotion sowie die verminderte Adhärenz aktivierter Leukozyten an postkapillaren Venolen. Das Bestechende an diesen Lösungen ist, dass nur eine kleine Infusionsmenge appliziert werden muss (4 ml/kg KG), das heißt, für einen Erwachsenen müssen nur 250 ml Flüssigkeit eingesetzt werden. Das Konzept der „small-volume resuscitation“ hat nach neuesten experimentellen Daten auch einen Stellenwert in der Behandlung des septischen Schocks.Small-Volume-Resuscitation, SchockSchock:Small-Volume-Resuscitation
Sauerstofftransportierende Blutersatzmittel
Modifizierte stromafreie Hämoglobinlösungen humanen oder bovinen Ursprungs und synthetische Perfluorocarbon-Emulsionen (PFC) sind beide für den Sauerstofftransport in vivo geeignet. Stromafreie Hämoglobinlösungen können in großen Mengen infundiert werden, weil diese Substanzen das retikuloendotheliale System (RES) nicht überladen. Der Einsatz dieser Substanzen ist im hämorrhagischen SchockSchock:hämorrhagischer anstelle von Blutkonserven möglich. Die Gewebsoxygenierung bleibt mit diesen Substanzen trotz eines extrem niedrigen Hämatokriten erhalten. Nebenbefundlich kann es zu einem Anstieg des systemischen und pulmonalen Widerstands kommen.
Im Gegensatz zu den stromafreien Hämoglobinlösungen können die synthetischen PFC-Emulsionen nur in kleinen Mengen infundiert werden, weil diese Lösungen zu einer Überladung des RES führen. Ein Einsatz beim hämorrhagischen Schock verbietet sich deshalb.

Septischer Schock

Die Zahl der Patienten, die eine Sepsis entwickelten, stieg in den letzten Jahren weltweit kontinuierlich an. Dies wird sicherlich mitverursacht durch immer mehr alte, abwehrgeschwächte, immunsupprimierte Patienten (z. B. nach Transplantation), durch immer ausgedehntere chirurgische Eingriffe, durch eine steigende Rate an invasiv diagnostischen und therapeutischen Verfahren und durch eine steigende Resistenzentwicklung der Keime bei zu schnellem und häufigem Einsatz von Antibiotika.Schock:septischer
Die Inzidenz einer schweren Sepsis:SchockSepsis beträgt in den USA 750.000 Fälle/Jahr. Ungefähr 50 % dieser Patienten entwickeln einen septischen SchockSchock:septischer, der mit einer Letalität von ca. 50 % verbunden ist.
Durch eine prospektive Querschnittsstudie an über 300 Krankenhäusern konnten nun auch in Deutschland Zahlen bezüglich Prävalenz und Letalität der Sepsis und des septischen Schocks erhoben werden. Eine schwere Sepsis oder einen septischen Schock entwickeln 11 % der Patienten [3]. Hochgerechnet auf Deutschland, bedeutet das, dass 75.000 Einwohner pro Jahr an einem septischen Schock erkranken. Die 90-Tage-Sterblichkeit betrug 54 %.
Eine Sepsis und ein nachfolgender septischer SchockSchock:septischer können durch gramnegative sowie grampositive Bakterien, bakterielle Mischinfektionen und Pilze ausgelöst werden, seltener durch Parasiten und Viren. Führende gramnegative Erreger sind Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Proteus. Grampositive Erreger sind Staphylokokken, koagulasenegative Staphylokokken, Enterokokken. Häufigster Pilzerreger ist Candida.
Bei vielen Patienten, die das klinische Bild eines septischen Schocks bieten, gelingt es nicht, den Keimnachweis durch eine Blutkultur zu erhalten. Dies ist dadurch bedingt, dass auch bakterielle Zellmembranbestandteile, z. B. EndotoxinEndotoxineSchock:septischer (Lipopolysaccharide) gramnegativer Bakterien, einen septischen Schock auslösen können. Sie gelangen durch Bakterienzerfall im Intravasalraum oder durch Translokation aus einem primären Infektionsherd oder aus dem Darm in die Blutbahn.
Endotoxin ist ein Bestandteil der äußeren Zellmembran gramnegativer Bakterien, der nicht nur durch Absterben der Keime freigesetzt, sondern auch von Lebendkeimen beim Wachstum in die Umgebung abgegeben wird. Lipopolysaccharide und im Speziellen ein Teil des Moleküls, das Lipid A, haben vielfältige biologische Wirkungen im Organismus von Mensch und Tier.
Die Applikation von Endotoxin bei gesunden Freiwilligen führt schon bei geringsten Mengen (Nanogramm) zu Fieber, Leukozytose, Leukopenie, Schock, Aktivierung der Komplement- und Gerinnungskaskade (DIC), Aktivierung von polymorphkernigen Granulozyten, Monozyten, Makrophagen, Thrombozyten, Endothelzellen, Zytokinanstieg (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), Aktivierung von vasoaktiven Substanzen, PAF, Kallikrein-Kinin-System.

Klinik und Leitsymptome

Im Rahmen des septischen Schocks müssen eine hyper- und eine hypodyname Phase unterschieden werden. In aller Regel entwickeln die Patienten mit septischem Schock zunächst eine hyperdyname Phase, die dann nach Stunden bis zu Tagen in eine hypodyname Phase übergeht. Die hypodyname Phase ist generell mit einer schlechten Prognose verbunden.Schock:septischer

Klinik der hyperdynamen Phase

Ein niedriger peripherer Widerstand führt zu einem stark erhöhten HZV. Im Gegensatz zum peripheren Widerstand ist der pulmonale Gefäßwiderstand gesteigert. Die Erhöhung des pulmonalen Strömungswiderstands erklärt man sich heute durch die frühe Einschwemmung von Thromboxan und PGF.Schock:septischer
Die Patienten können verwirrt und unruhig bis somnolent sein, haben eine trockene und warme Haut, zeigen eine Hyper- oder Hypothermie,Schock:septischer manchmal auch Schüttelfrost, sind tachykard und hypoton trotz Flüssigkeitssubstitution und haben eine Tachypnoe.Schock:septischer
Typische Laborbefunde können Leukozytose:Schock, septischerLeukopenie, Schock, septischerLeukozytose oder Leukopenie, Thrombozytopenie:Schock, septischerThrombozytopenie, arterielle Hypoxämie:Schock, septischerHypoxämie, Laktatazidose und eine erniedrigte a. v. DO2 sowie Gerinnungsstörungen sein. Durch eine schlechte zelluläre Ausschöpfung des Sauerstoffs, eine Perfusionsstörung in der Mikrozirkulation, eine Erhöhung der Sauerstoffaffinität des Hämoglobins (erniedrigte 2,3-DPG-Konzentration in den Erythrozyten) sowie die Eröffnung funktioneller arteriovenöser Shunts kommt es trotz erhöhter Sauerstofftransportkapazität früh zur Zellhypoxie, Schock, septischerZellhypoxieSchock:septischer und Azidose, Schock, septischerAzidoseSchock:septischer.
Durch eine aggressive Flüssigkeitssubstitution und den Einsatz von vasoaktiven Substanzen muss erreicht werden, dass die hyperdyname Kreislaufsituation des septischen Schocks mit einem erhöhten Sauerstoffangebot bestehen bleibt. Andernfalls ist die Sauerstoffversorgung der Organe nicht gewährleistet, und die Entwicklung eines multiplen Organversagens wird begünstigt.

Klinik der hypodynamen Phase

Nach Stunden bis Tagen kann sich trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution die hyperdyname in eine hypodyname Phase des septischen Schocks wandeln. HZV und Sauerstoffangebot fallen ab, der Patient bleibt trotz Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands hypoton. Der hohe pulmonale Gefäßwiderstand:pulmonalerGefäßwiderstandSchock:septischer bleibt bestehen. Diese Phase des septischen Schocks wird einerseits durch die sekundäre Hypovolämie mit Flüssigkeitssequestration im Gewebe und andererseits durch ein Pooling von Volumen und Blut bei veränderter Reaktionslage der Kapazitätsgefäße erklärt. Die hypodyname Phase geht mit einer schlechten Prognose einher.

Therapie

Fokussuche
Entwickelt der Patient eine Sepsis und einen septischen SchockSchock:septischer, sollte der Infektionsherd so schnell wie möglich gefunden und sofort saniert werden. Dies erfolgt chirurgisch (z. B. Abszessspaltung, Übernähung/Resektion eines perforierten Magens/Darms bei Peritonitis, Relaparotomie bei Verdacht auf postoperative Anastomoseninsuffizienz, Entfernung von infizierten Fremdkörpern) oder auch interventionell (z. B. Ultraschall- oder CT-gesteuerte Einlage eines Katheters in einen Leberabszess). Darüber hinaus sollten alle Katheter (z. B. ZVK, Blasenkatheter) bei unklarem Infektionsherd gewechselt werden.

Aufgrund o. g. Gefahr der Entwicklung einer Zellhypoxie im septischen Schock muss nach kausaler Therapie (Herdsanierung) das Ziel gelten, das Sauerstoffangebot zu optimieren.

Katecholamine
Reicht die Gabe von kristalloiden oder kolloidalen Flüssigkeiten nicht aus, müssen im septischen Schock Katecholamine Schock:septischereingesetzt werden, um eine adäquate Organperfusion zu gewährleisten (siehe medikamentöse Herz-Kreislauf-Unterstützung).
Antibiotika
Es muss eine breite Antibiotikatherapie erfolgenSchock:septischer. Septische Patienten, die eine schnelle Antibiotikatherapie erhielten, haben eine bessere Prognose. Vor der breiten antibiotischen Abdeckung muss die Abnahme von mindestens zwei Blutkulturen gewährleistet sein. Wenn der Erreger und die Resistenzsituation bei dem Patienten feststehen, kann das Antibiotikum angepasst werden (Deeskalationstherapie).
Kortikosteroide
Die Verabreichung von niedrig dosierten KortikosteroidenSchock:septischer (z. B. Hydrocortison 200–300 mg/d) kann nicht mehr empfohlen werden. In der CORTICUS-Studie [12], die europaweit durchgeführt wurde, wurden 499 Patienten mit einem septischen Schock untersucht und wurde gezeigt, dass die 28-Tage-Letalität der Patienten mit und ohne Hydrokortison bei 39,2 versus 36,1 % lag (Evidenzgrad B).
Der therapierefraktäre septische Schock, der trotz ausreichender Flüssigkeitssubstitution und Katecholamintherapie nicht zu stabilisieren ist, kann mit niedrig dosiertem Hydrokortison als Ultima-Ratio-Therapie behandelt werden (Evidenzgrad E).
Frühe zielgerichtete Therapie („Early Goal-Directed Therapy“)
In einer prospektiven, randomisierten Studie an Patienten mit einem septischen Schock konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einer sehr frühen Therapie der Hypotension, nämlich bei der initialen Aufnahme und noch vor Verlegung auf die Intensivstation, und mit aggressiver Volumensubstitution (innerhalb von 6 Stunden) eine sehr viel bessere Prognose haben. Das Protokoll der sog. Early Goal-Directed Schock:Early Goal-Directed TherapyFrühe zielgerichtete Therapie, SchockEarly Goal-Directed Therapy, SchockTherapy beinhaltete, dass der mittlere Blutdruckwert auf ≥ 65 mmHg und der ZVD auf Werte von 8–12 mmHg angehoben werden sollten. Die stündliche Urinausfuhr sollte auf Werte ≥ 0,5 ml/kg gesteigert werden. Die gemischte zentralvenöse Sättigung sollte kontinuierlich gemessen werden und ≥ 70 % betragen. Wenn die Volumentherapie alleine nicht zu einem Anstieg der zentralvenösen Sättigung führte, wurden Erythrozytenkonzentrate verabreicht (Ziel: Hämatokrit > 30 %). Wenn dies nicht zum Erfolg führte, wurde Dobutamin (selektiver β1-Agonist, Steigerung des HZV) eingesetzt (max. 20 μg/kg/min). In der Patientengruppe, die diese Therapie zusätzlich zur Standardtherapie erhielt, war die Letalität signifikant niedriger (31 vs. 46 %) [11].

Toxisches Schocksyndrom (TSS, Toxic Shock Syndrome)

Vor allem in den USA wurde in den letzten Jahren eine Schockform beschrieben, die vom septischen Schock unterschieden werden muss. Krankheitsauslösende Ursache sind Exotoxine spezieller Typen von Staphylococcus aureus und Streptococcus pyogenes. Das TSS wurde zunächst bei jungen Frauen gesehen, die während der Menstruation Tampons benutzt hatten. Mittlerweile sind aber auch Fälle nach Behandlung mit Immunsupressiva, Steroiden, Antibiotika und invasiven Eingriffen bei Männern und Frauen bekannt.Toxisches Schocksyndrom (TSS)Schock:Toxisches Schocksyndrom

Kardiogener Schock

Der Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Kardiomyopathien, Endo-, Peri- und Myokarditiden, Mitral- und Aortenstenosen, Vorhof- und Ventrikeltumoren, Lungenembolie und Perikardtamponade können zu einem kardiogenen Schock führen. Die häufigste Ursache eines kardiogenen Schocks ist der Myokardinfarkt, Schock, kardiogenerMyokardinfarktSchock:kardiogener. Der Ausfall der kontraktilen Funktion korreliert mit der Masse des betroffenen Myokards. Bei Ausfall von > 40 % des linken Ventrikels resultiert meist ein kardiogener Schock. Die lokale Ischämie des Herzens führt zur Bereitstellung von ATP über anaerobe Glykolyse. Es kommt zur vermehrten Bildung von Laktat, das gemeinsam mit einem erhöhten Anfall von Endprodukten aus dem Fettstoffwechsel zu einer lokalen Azidose führt. Die Störung der Zellmembranintegrität bedingt einen Anstieg von extrazellulären Kalium-Konzentrationen (cave: Rhythmusstörungen). Auch beim kardiogenen Schock kommt es bei herabgesetztem HZV zur Aktivierung der sympathoadrenergen Reaktion mit der Freisetzung von Katecholaminen und einem starken Anstieg des totalen peripheren Widerstandes. Dies führt unter Zunahme von Herzfrequenz, Kontraktilität und Nachlast zu einem noch weiter erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf.

Klinik und Leitsymptome

Tachykardie, Bradykardie und Extrasystolen, gestaute Halsvenen (auch beim sitzenden Patienten). Hämodynamisch sind PCWP (als Maß für den linksventrikulären Füllungsdruck > 18 mmHg) und ZVD erhöht. Hypotonie, Erniedrigung des HZV < 1,8 l/min/m2, Rasselgeräusche bei Lungenödem.Schock:kardiogener

Therapie

Sitzende Lagerung, Behandlung der korrigierbaren Ursachen, bei Volumenmangel vorsichtige Gabe von Volumen (PCWP nicht > 20 mmHg), vasopressorische Substanzen (Dopamin, Dobutamin). Weiterhin kann bei Versagen der konservativen Therapie die intraaortale Ballonpulsation (IABP) beim kardiogenen Schock eingesetzt werden. Dies führt bei intakter Aortenklappe zu einer verbesserten koronaren Perfusion in der Diastole.Schock:kardiogener

Anaphylaktischer Schock

Eine Allgemeinreaktion nach Applikation von Arzneimitteln (z. B. Antibiotika, Schmerzmittel, Kontrastmittel) und Blutprodukten (Impfseren) sowie eine massiv gesteigerte Reaktion auf Insektenstiche können einen anaphylaktischen Schock hervorrufen. Diese Schockform ist bedingt durch eine gesteigerte Freisetzung von Histamin, Serotonin und Bradykinin aus Mastzellen.Schock:anaphylaktischer

Klinik und Leitsymptome

Urtikaria, Juckreiz, Flush, Hitzegefühl, Unruhe, Dyspnoe, Bronchospasmus, Tachykardie, Hypotonie, Übelkeit und Erbrechen, Quincke- und Larynxödem.

Therapie

Antihistaminika, Glukokortikoide, ggf. Adrenalin.

Spinaler Schock

In der Chirurgie wird der spinale Schock vor allem bei Patienten mit Rückenmarkverletzungen beobachtet. Bei normalem Blutvolumen kommt es unter Beeinträchtigung der neurovegetativen Steuerung zu einem Vasomotorenkollaps. Leitsymptome sind erniedrigter Blutdruck bei normaler oder erniedrigter Pulsfrequenz sowie trockene, gerötete und warme Haut.Schock:spinaler

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