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B978-3-437-24811-5.00013-4

10.1016/B978-3-437-24811-5.00013-4

978-3-437-24811-5

Arterielle Versorgung des Magen-Darm-Trakts. Kollaterales Versorgungsnetz: Riolan-Anastomose, Marginalarterien, pankreatikoduodenale Arkaden.

[L108]

Stadien des Mesenterialinfarkts.

[L127]

Arteriografie bei akuter mesenterialer Ischämie.

  • a)

    Zentraler Verschluss der A. mesenterica superior (⇈). Die abgebildete Riolan-Kollateralbahn (↑) weist auf eine arterielle Thrombose hin.

  • b)

    Typischer embolischer Verschluss der A. mesenterica superior am Übergang zur A. ileocolica.

  • c)

    Zustand nach erfolgreicher chirurgischer Embolektomie.

[M895]

Akute Stenose der A. mesenterica superior, Beseitigung durch orthograde Stent-PTA.

[M895]

Klinische Indikationsstellung.

[L127]

Vaskuläre Indikationsstellung.

[L127]

Enterale Indikationsstellung.

[L127]

Exploration des Truncus coeliacus.

  • a)

    Eröffnung des Omentum minus, Durchtrennung des Lig. arcuatum medianum und der Crura diaphragmaticae.

  • b)

    Truncus coeliacus mit seinen Aufzweigungen. Insbesondere die A. hepatica communis eignet sich zur Embolektomie.

[L108]

Transmesenteriale Freilegung der A. mesenterica superior.

  • a)

    Geplante Inzision des Mesenteriums (gestrichelt).

  • b)

    Die Freilegung der Arterie ist langstreckig möglich.

[L108]

Initiale Wiederdurchblutung durch temporären Shunt.

  • a)

    Extraluminal.

  • b)

    Intraluminal.

[L108]

Abdomen-CT mit Nachweis eines relevanten Verschlussprozesses am Abgang der Viszeralarterien (↑).

[M895]

Z. n. 4-facher misslungener NA-Stentkorrektur bei Einzelniere, Revaskularisation durch aorto-mesenterico-renalen Pantalon-Prothesenbypass bei asymptomatischer Stenose der A. mesenterica superior.

[M895]

Suprazöliakaler Venen-Bypass zum Truncus coeliacus.

  • a)

    Herstellen der aortalen Einstromsituation (gestrichelt).

  • b)

    Veneninterponat mit distaler End-zu-End-Anastomose.

[L108]

Rekonstruktion der A. mesenterica superior.

  • a)

    Intraoperativer Situs nach Diszision der A. mesenterica superior und Reinsertion in die infrarenale Aorta (↓).

  • b)

    Postoperative Angiografie mit guter Wiederauffüllung der Mesenterialarterie.

[M895]

Gutes postoperatives Ergebnis nach aortomesenterialem Venen-Bypass (↑), der bogenförmig hinter den linken Nierengefäßen entlanggeführt wurde. Dadurch entsteht ein optimaler Einstrom in die A. mesenterica superior.

[M895]

Debranching der Viszeral- und Nierenarterien, Bypass zur linken Nierenarterie wegen funktionsloser Niere nicht angelegt.

[M895]

Intraoperative Sondierung der A. mesenterica superior von retrograd und Stent-PTA 6 mm.

[M895]

Z. n. Stent-PTA einer Rezidivstenose der A. mesenterica superior nach aortaler Reinsertion. Bei Stentdislokation erfolgreiche Rekonstruktion durch aorto-mesenterialen Prothesenbypass.

[M895]

Zeitablauf ischämischer Schäden am Intestinum.

Tab. 13.1
Pathologie Zeitintervall (Minuten) Prognose
Zellschaden 5–10 Restitution
Zottenläsion 10–20 Restitution
Kryptenläsion 20–60 Restitution/Defektheilung
Darmwandläsion 60–120 Defektheilung/Nekrose
transmuraler Infarkt > 120 Nekrose

Intestinale Ischämiestadien nach Fontaine.

Tab. 13.2
Stadium I
  • asymptomatischer Verschlussprozess

Stadium II
  • Angina abdominalis

Stadium III
  • Schmerzen bei Verdauungsruhe

Stadium IV
  • Gewebsnekrosen (Mesenterialinfarkt, gastroduodenale Ulzera, Cholezystitis, Pankreatitis, Leberfunktionsstörungen etc.)

Intestinale Ischämie

Bernd L.P. Luther

  • 13.1

    Vorbemerkung298

  • 13.2

    Normale Anatomie und Hämodynamik intestinaler Arterien298

    • 13.2.1

      Viszerale Angiogenese298

    • 13.2.2

      Vaskuläre Anatomie298

    • 13.2.3

      Physiologische Hämodynamik299

  • 13.3

    Pathophysiologie und Pathomorphologie299

    • 13.3.1

      Ischämie- und Reperfusionsveränderungen299

    • 13.3.2

      Viszerale Kollateraldurchblutung300

    • 13.3.3

      Strukturelle Organschäden300

  • 13.4

    Akute intestinale Ischämie301

    • 13.4.1

      Ursachen301

    • 13.4.2

      Bewertungsmaßstäbe301

    • 13.4.3

      Klinik301

    • 13.4.4

      Diagnostik302

    • 13.4.5

      Therapie303

    • 13.4.6

      Komplikationen306

    • 13.4.7

      Prognose306

  • 13.5

    Chronisch viszerale Ischämie307

    • 13.5.1

      Ursachen307

    • 13.5.2

      Angina abdominalis307

    • 13.5.3

      Diagnostik307

    • 13.5.4

      Gefäßrekonstruktionen307

    • 13.5.5

      Postoperative Überwachung und Komplikationen310

    • 13.5.6

      Prognose310

Vorbemerkung

Die intestinale Ischämie, intestinale\t \"Siehe Intestinale IschämieIntestinale Ischämie\"\r\"Intest_IschämieIschämie ist selten, aber sehr gefährlich, denn ihre Mortalität beträgt vielerorts mehr als 90 %. Sie verursacht nur etwa 1 % aller akuten und chronischen Bauchschmerzen und überrascht fast immer Hausärzte und Kliniker. Seit einigen Jahren hat dieses Krankheitsbild eine progrediente Inzidenz. Eine Ursache ist die steigende Population älterer und alter Menschen mit hoher kardiovaskulärer Morbidität. Auch die moderne bildgebende Diagnostik und die invasive Therapie kardiologischer und nephrologischer Krankheitsbilder, z. B. Koronarbypass, Dialysebehandlung, erzeugen vermehrten Handlungsbedarf.
Die intestinale Ischämie bildet häufig eine Notfallindikation für Gefäßmediziner aller Coleur; dementsprechend vielgestaltig sind die Therapiekonzepte. Bestimmend für die Prognose der Patienten sind aber die Einbeziehung der Erkrankung in differenzialdiagnostische Überlegungen und die ärztliche Behandlungskonsequenz. Erst danach entscheiden therapeutische Algorithmen und gefäßchirurgische Standards über den Erfolg und damit das Überleben der Patienten mit durchblutungsgestörten Viszeralorganen.

Normale Anatomie und Hämodynamik intestinaler Arterien

Viszerale Angiogenese

Am Beginn der Entwicklung von Blutgefäßen steht die Bildung von Zellanhäufungen, auch Blutinseln genannt, die ein vielverzweigtes Kapillarnetz erzeugen und per Diffusion das embryonale Gewebe ernähren. In der 3. Gestationswoche ist diese Ernährungsform nicht mehr ausreichend, sodass noch im Präsomiten die vaskuläre Differenzierung aus mesodermalem Gewebe beginnt. In der 4. Keimlingswoche (Beginn des Herzschlags) fördern hämodynamische Faktoren die organspezifische Ausprägung der Blutstrombahnen. Unterhalb der 6. Kiemenbogenarterie (Ductus arteriosus Botalli) kommt es zur Verschmelzung der beiden dorsalen Aorten, in deren unterem Abschnitt die Aa. omphaloentericae entspringen. Die ventralen, zunächst paarig angelegten Äste dieses Gefäßsystems versorgen das Verdauungsrohr und die mit ihm in Verbindung stehenden Viszeralorgane. In der 6. Gestationswoche hat sich ein etagenförmiger Versorgungsmodus entwickelt. Im 7. Zervikalsegment entsteht die Anlage des Truncus coeliacus, im 3. Thorakalsegment die mehrwurzelige A. omphalomesenterica und spätere A. mesenterica superior und im 5. Thorakalsegment die spätere A. mesenterica inferior.Arterien, intestinale, Anatomie\"\r\"Intest_ArterienAngiogenese, viszerale
Die ontogenetische Organentwicklung bedingt einen Deszensus der Viszeralarterien, in dessen Verlauf aortale Ursprungsgebiete obliterieren und neue gebildet werden. Dieser Vorgang, der durch temporäre Längsanastomosen begleitet wird, endet mit der definitiven Anatomie der Viszeralarterien im 12. Thorakalsegment sowie im 1. und 3. Lumbalsegment. Er erklärt die Variantenvielfalt der viszeralen Blutversorgung. Weitere Besonderheiten entstehen v. a. für das Stromgebiet der A. mesenterica superior aus der physiologischen embryonalen Darmrotation. Im Gegensatz zu den Arterien verläuft die Differenzierung der intestinalen Venen nicht so ausgeprägt, sodass ein plexusartiger Aufbau bestehen bleibt (Splanchnikussystem). Dies bedingt eine hohe Kompensationsfähigkeit bei akuten und chronischen Verschlussprozessen.

Vaskuläre Anatomie

Die arterielle Versorgung der viszeralen OrganeViszeralorgane:Blutversorgung wird durch folgende drei Hauptgefäße sichergestellt:Arteria mesenterica superior:Verlauf
  • Truncus coeliacus für Magen, Leber und Pankreas;

  • A. mesenterica superior für das Dünn- und Dickdarmkonvolut bis zur linken Kolonflexur;

  • A. mesenterica inferior für Colon descendens bis zum Rektum.

Daneben gibt es thorakale und pelvine Anschlussstrombahnen, die bei Bedarf zusätzlich der Blutversorgung der Viszeralorgane dienen. Durch langstreckige Anastomosenketten stehen alle drei Hauptarterien miteinander in Verbindung. Darüber hinaus gibt es aufgrund der embryonalen Entwicklung zahlreiche Varianten, sodass jedes Individuum seine vaskuläre Spezifität der Viszeraldurchblutung aufweist.
Während der Truncus coeliacus eine relativ stabile anatomische Position einnimmt, ist die A. mesenterica superior so gelagert, dass sie den ständigen Darmbewegungen ohne Abknickung oder Torsion folgen kann. Voraussetzung dafür ist die zentrale Einspeisung der Kollateralbahnen, sodass die weitere Strecke dieser Arterie als funktionelle Endstrombahn gewertet werden kann.

Eine symptomatische intestinale Ischämie ist praktisch immer mit einer Durchblutungsstörung der A. mesenterica superior verbunden.

Die A. mesenterica inferior ist das kleinste intestinale Hauptgefäß. Dennoch hat es eine große kollaterale Potenz, die in der klinischen Praxis beachtet werden muss.
Die Mikrozirkulation in den viszeralen Organen ist bis auf den Darm sinusartig und mehrfach angelegt. Dadurch sind Leber, Milz und Pankreas relativ ischämietolerant. Das Darmkonvolut wird durch sog. Arkaden gespeist, wobei zahlreiche Blutstromrichtungen möglich sind. Lediglich die Darmwandzotten haben nur ein zentrales Endstromgefäß – das Vas recta.

Die Tunica mucosa ist das ischämiesensibelste Gebiet des gesamten Intestinums.

Bisher weniger bekannt ist, dass auch das autonome Nervensystem der Viszeralorgane über eine eigene Blutversorgung verfügt.
Die intestinalen Venen, intestinale, AnatomieVenen folgen den gleichen Einteilungsprinzipien wie die Arterien. Die hauptsächliche Drainage des Intestinums erfolgt über das Pfortadersystem in den Leberkreislauf. Hier wird auch nährstoffreiches Blut verstoffwechselt, bevor über die Vv. hepatici via V. cava inferior eine Drainage zum Herzen erfolgt. Aufgrund der großen Variabilität der Intestinalvenen und des Anastomosenreichtums kann fast jedes Hindernis umgangen werden. Die typischen Ersatzabflussgebiete sind die Vv. gastricae/oesophageae (Ösophagusvarizen), die Vv. paraumbilicales (Caput medusae) und der Plexus rectalis (Hämorrhoiden).

Physiologische Hämodynamik

Der intestinale Blutpool wird hämodynamisch als SplanchnikussystemSplanchnikussystem zusammengefasst.

Die Hauptaufgaben liegen in der Aufrechterhaltung der Verdauungsfunktionen sowie der Vermittlerrolle bei körpereigenen Abwehrvorgängen. Darüber hinaus dient die intestinale Blutansammlung von etwa einem Viertel des zirkulierenden Körperblutvolumens (ca. 1,5 l) der Kompensation von relevanten Blutverlusten (Lending-Borrowing-System).
Folglich ist die Durchblutung der viszeralen Organe schon in Ruhe hoch (1,7 l/min). Bei Alimentation wird schnell das Doppelte des Normwertes erreicht, wobei jetzt allein in die Leber 1,4 l Blut pro Minute fließen können. Die an sich niedrige Sauerstoffdifferenz zwischen arteriellem und venösem Blut von nur 3–4 Vol.-% kann bei mukosaler Höchstleistung auf 15 Vol.-% gesteigert werden. Je nach Verdauungsaktivität verschiebt sich durch Veränderung der peripheren Widerstände das Durchblutungsmaximum von Organ zu Organ und von Darmabschnitt zu Darmabschnitt. Dies bedingt zu Anfang der Verdauungsarbeit einen hohen Blutbedarf für die Magen-, Gallen- und Pankreasfunktion über den Truncus coeliacus; später erfordert die jejunale und ileale Verdauungsleistung vor allem die mesenteriale Blutbereitstellung durch die A. mesenterica superior. Im Alter sinkt diese Funktionalität, sodass gastrointestinale Beschwerden auftreten können.
Durch die viszerale Autoregulation in den präkapillären Arteriolen werden tonische, hydraulische und visköse Parameter gesteuert. Entdeckt wurden bisher zahlreiche myogene, neurogene und humorale Faktoren, deren Zusammenspiel teilweise noch unverstanden ist. Auch lokal metabolische und mechanische Regulationsmechanismen sind bekannt.

Pathophysiologie und Pathomorphologie

Ischämie- und Reperfusionsveränderungen

Ischämieprozesse müssen nach ihrer Akuität bewertet werden. Die akute mesenteriale Ischämie, der klassische sog. Mesenterialinfarkt, Mesenterialinfarkt:Okklusion, arterielleArteria(e):mesenterica superiorberuht auf einem plötzlichen Durchblutungsstopp, vornehmlich in der A. mesenterica superior, ohne dass Kompensationsmechanismen wirken können. Der Verschlusskörper (z. B. Embolus) führt neben der abrupten Unterbrechung des Blutflusses zu einer reflektorischen Vasokonstriktion der umgebenden Gefäßabschnitte. Auch hypoxische Darmabschnitte reagieren mit einer kurzfristigen krampfartigen Tonussteigerung der Muskulatur. Dabei wird ein viszerales Schmerzsyndrom Viszerales Schmerzsyndrom, Mesenterialinfarktausgelöst. Weitere konstriktorische Effekte werden durch das Renin-Angiotensin-System, die Vasopressinausschüttung und eine sympathikomimetische Reaktion vermittelt. Durch diese Mechanismen entsteht aus der lokalen Ischämie rasch eine größere Hypoxiezone (Penumbra)Penumbra, Mesenterialinfarkt, in der sich der typische Mesenterialinfarkt generiert. Es kommt zum zellulären Energieverlust durch Abbau von ATP zu Hypoxanthin. In den noch sauerstoffhaltigen Randzonen bilden sich verstärkt Radikale, die von körpereigenen Enzymen nicht mehr neutralisiert werden können und eine die Zellmembran zerstörende Lipidperoxidation Mesenterialinfarkt:Lipidperoxidationverursachen. Zellolyse und Permeabilitätssteigerung führen zur Transsudation von Plasma und Blutbestandteilen in die Darmwand und schließlich in das Darmlumen. Diese Flüssigkeitssequestration führt zum Zusammenbruch aller intestinalen Regelkreise (atonische Lähmungsphase) und ist mit Hämatokrit- und Viskositätsanstieg sowie mit Hypovolämie und Abfall des Herzminutenvolumens verbunden. Die weitere intestinale Perfusionsminderung und die venöse Stagnationsthrombose leiten einen Circulus vitiosus ein, der über eine massive metabolische Azidose und bakterielle Translokation zur Schädigung der zentralen Kreislauforgane und zum Multiorganversagen (MOV) führt.
Nach Reperfusion ischämischer intestinaler Organe verstärkt sich dieser Pathomechanismus durch das Wiederangebot von Sauerstoff. Besonders in den Penumbragebieten kann jetzt ein massiver Gewebsuntergang einsetzen. Es kommt zur Einwanderung von Neutrophilen, die wiederum proteolytische Enzyme und Sauerstoffradikale bilden, womit sich die zelluläre Destruktion fortsetzt, bis die starken Regenerationskräfte der Viszeralorgane wieder überwiegen [4].

Viszerale Kollateraldurchblutung

Bei chronischer Minderdurchblutung der intestinalen Organe durch Stenosierung der Hauptarterien über 70 % oder erhöhtem Blutbedarf (arteriovenöse Fisteln, Steal-Syndrome) führt der resultierende Druckgradient zur Eröffnung der embryonal angelegten KollateralbahnenViszeralorgane:Blutversorgung. Dabei handelt es sich um kleinere regionale und größere überregionale Umgehungsgefäße.

Die bekanntesten intestinalen Kollateralbahnen sind die pankreatikoduodenalen Arkaden zwischen Truncus coeliacus und A. mesenterica superior und der Arcus Riolani zwischen A. mesenterica superior und inferior.

Über diese Systeme, die durch zahlreiche kleinere Kollateralen vervollständigt werden, ist im Extremfall eine ösophagopelvine UmgehungszirkulationViszeralorgane:Blutversorgung mit kompensierter Blutversorgung aller Viszeralorgane möglich (Abb. 13.1). Auch ein aortoiliakaler Verschlussprozess kann so überbrückt werden.
Hämodynamisch kommt es durch Kalibervergrößerung der Kollateralen und der gesunden intestinalen Hauptarterien zu einer erheblichen Blutflusserhöhung. Eine besondere Rolle spielt hierbei die A. mesenterica inferior als Spenderarterie der Riolan-Kollateralbahn. Dennoch wird die optimale Blutversorgung der Erfolgsorgane nicht erreicht, sodass funktionelle Dysregulationen und degenerative Gewebsveränderungen (Hepatitiden, Pankreatitiden, Magenulzera etc.) folgen können. Ähnliche Vorgänge laufen auch bei portalen Verschlussprozessen ab.

Strukturelle Organschäden

Intestinale Ischämie:Organ-/GewebeschädenDer ischämische Gewebeschaden hängt von der Dauer, dem Grad und dem Ausmaß der Durchblutungsstörung ab. Zusätzlich spielen vorgebildete Umgehungsbahnen und die aktuelle Stoffwechselaktivität eine wesentliche Rolle. Dies bedingt eine enorme individuelle Schwankungsbreite sowie ein vielgestaltiges Bild von wechselnden blau-lividen bis rötlich braunen Farben im Darmkonvolut, das als ischämiesensibelstes viszerales Organ gilt.
Bei kompletter Ischämie (Mesenterialinfarkt)Mesenterialinfarkt:Zeitablauf, ischämische Schäden sind die in Tab. 13.1 dargestellten Zeitabfolgen bekannt. Während in den ersten 60 Minuten eine Restitution (hohe Regenerationskraft aller Viszeralorgane) erreicht werden kann, entwickelt sich in der nächsten Stunde der bekannte transmurale Infarkt mit Ausbildung einer ischämischen Gangrän und kotigen Peritonitis. Die hepatische Ischämie führt zu gelblich hellbraunen Nekrosezonen. Am gefährdetsten sind die Gallengänge und die Gallenblase (ischämische Cholangitis/Cholezystitis). In Pankreas und Milz kommt es zur ödematösen Durchtränkung mit Pulpaauflockerung und Enzymaustritt.

Akute intestinale Ischämie

Ursachen

Die arterielle Thrombose in vorgeschädigtem Gefäßgebiet gilt als Hauptursache für einen Mesenterialinfarkt (36 %).

Indizien sind höheres Lebensalter, starker Nikotinabusus, kardiale oder renale Insuffizienz und diabetische Stoffwechselerkrankungen. 20–50 % aller Patienten leiden an einer Angina abdominalis.
Die klassische arterielle Embolie Intestinale Ischämie:Embolie, arterielleals Folge degenerativer oder rheumatischer Herzerkrankungen ist aufgrund der modernen Medizin regredient (jetzt 32 %). Da das mesenteriale Gefäßsystem unvorbereitet betroffen wird, ist der Krankheitsverlauf in der Regel foudroyant. Indizien sind kardiale Arrhythmien und Valvulopathien sowie stattgehabte oder simultane periphere Embolien.
Zunehmend sind nichtokklusive Ischämieformen Intestinale Ischämie:nichtokklusiveauf der Grundlage angiospastischer Fehlfunktionen (jetzt 18 %). Hauptursache ist ein low cardiac output mit systemischer Hypotension und reaktiver mesenterialer Vasokonstriktion. Indizien sind kardiale und renale Funktionseinbrüche (kardiogener Schock, Dialysetherapie mit Hypovolämie), katecholaminpflichtiges Kreislaufversagen, Sepsis jeder Genese und relevante Stealsyndrome bei Leistungssportlern oder ausgeprägter systemischer Arteriosklerose (mesenteric steal)Intestinale Ischämie:Stealsyndrom, mesenteric steal.
Die Mesenterialvenenthrombose Mesenterialvenenthrombosehat eine Inzidenz von etwa 10 % und wird hauptsächlich durch Entzündungen der Viszeralorgane oder durch Koagulopathien hervorgerufen.
Andere seltene Ursachen der akuten mesenterialen Ischämie sind arterielle und aortale Dissektionen, mesenteriale Strangulationen, Ileuszustände und externe Gefäßkompressionen.

Bewertungsmaßstäbe

Das Endresultat der akuten mesenterialen Ischämie ist morphologisch stets gleich.

Mesenterialinfarkt:DifferenzierungEs entsteht immer eine Organgangrän, die zum Multiorganversagen führt. Zum Verständnis des Krankheitsverlaufs und der verschiedenen Therapiekonzepte ist dennoch eine Differenzierung erforderlich [6]:
  • Typ und Anzahl der okkludierten Mesenterialgefäße;

  • Genese und Ausmaß des Verschlussprozesses;

  • Ischämiedauer.

In 85 % der Fälle ist die A. mesenterica superior betroffen, woraus die Bedeutung dieses Gefäßes klarwird. Okklusionen des Truncus coeliacus und der A. mesenterica inferior führen kaum zu einem ausgedehnten Mesenterialinfarkt. Auch Mehrgefäßverschlüsse sind selten. Im Stromgebiet der A. mesenterica superior muss zwischen zentralen Hauptstammverschlüssen und peripheren Okklusionen unterschieden werden.

Je peripherer sich der viszerale Verschlussprozess befindet, umso blander und begrenzter ist der ischämische Defekt.

Auf die Genese der akuten mesenterialen Ischämie wurde schon hingewiesen. Am gefährlichsten sind die arterielle Embolie und die nichtokklusive Ischämie, da ein nahezu normales Gefäßstromgebiet abrupt verschlossen wird. Die arterielle Intestinale Ischämie:Thrombose, arterielleThrombose bedeutet das Endergebnis eines chronischen mesenterialen Gefäßleidens, das regelhaft ein stark ausgebildetes Kollateralsystem induziert hat. Hier kann eine Symptomatik moderat ausgeprägt sein. Die venöse Thrombose führt nur selten zu einer relevanten Darmischämie, da multiple, sofort nutzbare Umgehungswege angelegt sind.
Letztlich wird der Ischämiegrad von der Dauer der Durchblutungsstörung geprägt.

In vivo beträgt die Ischämietoleranz der Viszeralorgane:Ischämietoleranz in vivoViszeralorgane maximal 2 Stunden.

Dennoch bedingen individuelle Unterschiede auch noch nach 20 Stunden eine mögliche Erholbarkeit der Erfolgsorgane. So kann der Funktionsstoffwechsel eines viszeralen Organs schon erliegen, während der Strukturstoffwechsel im Sinne einer Vita minima noch erhalten ist. Diese Ungewissheit bedingt einen akuten Handlungsbedarf.

Klinik

Der typische Mesenterialinfarkt:KlinikMesenterialinfarkt beginnt im Initialstadium mit akuten krampfartigen Bauchschmerzen mit schockähnlichem viszeralem Schmerzsyndrom (Abb. 13.2). Es kann zum Erbrechen und zur Diarrhö kommen, die später auch blutig sein kann. Nach wenigen Stunden bessern sich die Beschwerden. Es verbleibt ein dumpfer Bauchschmerz. Diese Erschöpfungsphase wird auch stilles oder trügerisches Intervall Mesenterialinfarkt:stilles Intervallgenannt, denn durch den fortschreitenden Untergang von Darmanteilen wird das septische Finalstadium Mesenterialinfarkt:Sepsiseingeleitet. Nach ca. 12 Stunden setzt der körperliche Verfall ein. Die Flüssigkeitssequestration in das Darmlumen führt äußerlich zu aschfahlem Gesichtsdreieck, Hohlwangigkeit und trockener Zunge. Weitere Zeichen sind Blutdruckabfall, Tachykardie und erhöhte Körpertemperatur. Der Leibesumfang nimmt zu. Das Abdomen ist gespannt und peritonitisch. Jetzt noch abgehende Fäzes sind übel riechend und blutig-schleimig (ischämischer Stuhl). Nach etwa 1–2 Tagen führen Sepsis und Multiorganversagen zum Tod des Patienten.
Verschlussprozesse des Truncus coeliacus und der mesenterialen Venen hinterlassen eine ähnliche, aber deutlich mindergradige Symptomatik, die in der Regel regredient ist und erfolgreich konservativ behandelt werden kann. Eine Ausnahme bildet die kolorektale Intestinale Ischämie:kolorektaleIschämie bei akutem Verschluss der A. mesenterica inferior. Innerhalb weniger Stunden entwickelt sich eine Gangrän des Colon sigmoideus, die unbehandelt ebenfalls schnell zur septisch-toxischen Krise führt.

Diagnostik

Mesenterialinfarkt:DiagnostikDie entscheidende Bedeutung für die Prognose der akuten mesenterialen Ischämie haben Anamneseerhebung und klinische Erstuntersuchung des Patienten. Beides obliegt dem Hausarzt, der initial gerufen wird. Die ärztlich erhobene Verdachtsdiagnose ist die entscheidende Weichenstellung zwischen Überleben und Tod der Betroffenen.
Auch in der Klinik führt nur die Zusammenschau der Befunde zur richtigen Diagnose. So sind die initiale Laborchemie (Leukozytose, erhöhtes CRP, Laktatanstieg und Azidose) ebenso unspezifisch wie die Röntgen-Übersicht oder die einfache Sonografie des Abdomens. Es gibt zahlreiche Differenzialdiagnosen, die von der Cholezystitis über die Organperforation bis zur Divertikulitis, Appendizitis und Nephritis sowie bis zum Ileus und Herzinfarkt reichen.

Erst der Verdacht auf eine akute mesenteriale Ischämie, also das Darandenken, führt zur Wahl der entscheidenden Bildgebung. Infrage kommen Duplexsonografie, Computertomografie und Angiografie.

Mit der Duplexsonografie Sonografie:intestinale Ischämiesind relevante Hauptstammverschlüsse der intestinalen Arterien und Venen detektierbar. Akute Verschlüsse peripherer Gefäße oder randständige Thromben sind weniger günstig darstellbar, ebenso wie die Situation der intestinalen Kollateralblutversorgung. Auch das meist meteoristische Abdomen gibt zu Fehlbefunden Anlass. Das Angio-CT Intestinale Ischämie:Subtraktionsangiografie, digitaleAngiografie, intestinale Ischämiehat sich zum gängigsten Verfahren entwickelt, da zum einen alle Pathologika des Abdomens darstellbar sind und andererseits eine flächendeckende Verfügbarkeit in den medizinischen Einrichtungen der Europäischen Union besteht. Bei peripheren Okklusionen sinkt die Sensitivität allerdings auf 40 %.

Die Methode der Wahl ist heute wieder die intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie (DSA) der Aorta und der Mesenterialgefäße (Abb. 13.3), da sie endovaskuläre Therapieoptionen eröffnet.

Die DSA gibt Antwort auf folgende Fragen und macht damit ein Therapiekonzept möglich:
  • Welche intestinalen Hauptgefäße (Arterien, Venen) sind betroffen?

  • Welche Verschlussgenese liegt vor?

  • Ist der Verschlussprozess zentral oder peripher lokalisiert?

  • Welche intestinale Kollateralzirkulation ist erkennbar?

  • Gibt es vaskuläre Anomalien/Varianten?

Die Angiografie hat auch einen therapeutischen Vorteil, weil lytische, pharmakologische oder interventionelle angioplastische Behandlungsformen sofort eingeleitet werden können (Abb. 13.4).

Leider ist diese Untersuchungsmethode noch nicht ubiquitär und rund um die Uhr verfügbar. Gelegentlich fehlt auch die nötige Kompetenz für die Gefäßdarstellung im Bauchraum.

Jede Diagnostik im Stadium der akuten mesenterialen Ischämie muss rasch, ohne Verzögerungen durchgeführt werden, da das Zeitfenster für eine erfolgreiche Therapie sehr klein und unbestimmbar ist. Es kommt darauf an, das reversible Initialstadium des mesenterialen Infarkts zu entdecken.

Alle Spätbefunde, wie Darmwandverdickungen, portale Gasansammlungen, paralytischer Ileus etc., sind für die Prognose des Patienten nahezu wertlos. Deshalb kann bei verdächtigen symptomatischen Patienten auch die diagnostische Laparoskopie oder Laparotomie als Operationseinleitung hilfreich sein.

Therapie

Mesenterialinfarkt:TherapieDie Indikation zur Behandlung der akuten mesenterialen Ischämie wird vom Allgemeinzustand und dem Alter des Patienten beeinflusst, d. h., moribunde Patienten sollten nur noch symptomatisch behandelt werden.

Die Art der Therapie eines akuten mesenterialen Ischämiesyndroms hängt von der Klinik, dem Gefäßstatus und der Darmvitalität ab.

Bestehen bereits peritonitische Symptome, so sollte unverzüglich nach einer Notfalldiagnostik laparotomiert werden (Abb. 13.5). Akute Verschlüsse der zentralen Abschnitte der mesenterialen Hauptgefäße sollten offen chirurgisch oder endovaskulär beseitigt werden, bei peripheren Verschlussprozessen können eine Fibrinolyse/Pharmakotherapie bzw. eine isolierte Darmresektion ausreichend sein (Abb. 13.6). Bei einer Totalgangrän des Dünn- und/oder Dickdarms ist eine Panenterektomie sorgfältig zu erwägen, da zwangsläufig eine sehr belastende total parenterale Ernährungsform folgen muss, die im Alter mit einer guten Lebensqualität nicht vereinbar ist (Abb. 13.7). Jüngere Patienten können bei Überleben erfolgreich dünndarmtransplantiert werden. Isolierte Darmwandnekrosen müssen entfernt werden.Mesenterialinfarkt:Indikationsstellung
Besteht eine fragliche Darmvitalität, so bleibt abzuwarten und nach 8–12 Stunden eine Second-Look-Operation anzuschließen.

Die Grundform der modernen Therapie des akuten mesenterialen Ischämiesyndroms ist die Kombination intensivmedizinischer, angiologischer und operativer Maßnahmen.

Die notwendige Basistherapie Mesenterialinfarkt:Basistherapie, intensivmedizinischebesteht in der Stabilisierung der vitalen Körperfunktionen, v. a. der kardialen, pulmonalen und renalen Leistungen. Neben der enteralen Dekompression ist für eine ausreichende Flüssigkeitsbilanz zu sorgen, um die hypovolämische Schocksituation zu verhindern bzw. zu beseitigen. Die metabolische Azidose ist auszugleichen. Antikoagulation und Analgesie begleiten diese konservative Therapie.
Die intraarterielle, intramesenteriale Pharmakospülperfusion Mesenterialinfarkt:Pharmakospülperfusiondient der Wiederherstellung bzw. Aufrechterhaltung des intraluminalen Flusses in der A. mesenterica superior und beschleunigt eine Spontanlyse des thrombotischen Materials. Damit wird die Progredienz der Organischämie gestoppt. Zur Durchführung dieser Maßnahme eignet sich das Belassen eines transfemoralen Infusionskatheters, der im Anfangsabschnitt der A. mesenterica superior platziert wird [1]. Als Spülmedium dient eine heparinisierte Ringer-Lösung, der Vasodilatanzien und Antioxidanzien beigegeben werden sollten. Die wesentlichen Präparate sind Papaverin, Tolazolin und Alprostadil (PGE1). Wirksame Antioxidanzien sind Oxipurinol, Superoxiddismutase und geeignete Vitamine.
Ebenfalls erfolgreich, aber wegen der Blutungsgefahr nur selten indiziert ist die lokale arterielle Thrombolyse mit r-TPA.Mesenterialinfarkt:Thrombolyse, arterielle Bei mesenterialen Venenthrombosen ist dieses Verfahren die Methode der Wahl.
Endovaskuläre Methoden kommen bei akuter mesenterialer Ischämie bisher nur seltenst zum Einsatz, da die Gefahr einer Thrombusverschleppung besteht.

Bei Peritonismus oder akutem zentralem Arterienverschluss ist parallel zu adjuvanten Maßnahmen sofort eine chirurgische Therapie einzuleiten. Hierbei ist eine Kooperation von Viszeral- und Gefäßchirurgen zwingend notwendig.

Dabei werden zuerst die vaskulären Probleme beseitigt. Die Freilegung des Truncus coeliacus erfolgt suprakolisch durch das Omentum minus (Abb. 13.8). Für das Embolektomiemanöver günstig ist die Exploration der abgangsnahen kaliberstarken A. hepatica communis. Die Präparation der A. mesenterica superior kann vorteilig transmesenterial oder direkt im viszeralen Aortensegment vorgenommen werden (Abb. 13.9). In der Regel genügt nach Querinzision der Arterie eine Thrombembolektomie zur Strombahnwiederherstellung, wobei sich auch hierbei eine Spülperfusion des peripheren Strombetts mit gekühlter Ringer-Lösung bewährt hat. Bei relevanter Arteriosklerose sollte eine Längsarteriotomie mit nachfolgendem Patch-Erweiterungsverschluss gewählt werden. Liegt ein ausgeprägter degenerativer Verschlussprozess vor, so sind rekonstruktive offene oder endovaskuläre Verfahren (Kap. 13.5) angezeigt. Beim akuten Ischämiesyndrom ist eine temporäre Shunt-Revaskularisation zur Verkürzung der Ischämiezeit ähnlich wie in der Karotischirurgie sinnvoll (Abb. 13.10).

Nach jeder intestinalen Revaskularisation muss die Vitalität der ehemals ischämischen Darmabschnitte beurteilt werden.

Hierbei ist zu beachten, dass die initialen Reperfusionsvorgänge etwa 15–20 Minuten in Anspruch nehmen. In dieser Wartezeit kann das Darmkonvolut mit feuchtwarmen Tüchern bedeckt werden. Bei Erfolg der Rekonstruktion sind die peripheren Pulsationen im glänzenden Mesenterium gut sichtbar. Wieder rosig gefärbte peristaltische Darmschlingen gelten als regenerationsfähig, während permanent dunkel-livide Abschnitte reseziert werden müssen.

Mesenterialinfarkt:chirurgische Therapie\"\r\"Mesenterialinfarkt_ChirWegen der häufigen Folgekomplikationen (Anastomoseninsuffizienz) ist die Indikation zur enteralen Kontinuitätsresektion streng zu stellen.

Mesenterialinfarkt:KontinuitätsresektionBei der Infektsanierung des Abdomens stehen die Erkennung und Resektion irreversibel ischämischer Darmanteile im Vordergrund. Da der mukosale Innenschichtschaden wesentlich ausgedehnter ist als äußerlich erkennbar, sind Kontinuitätsresektionen des Darms sehr sorgfältig abzuwägen und betreffen meist isolierte enterale Segmente. Wird eine relative Ischämie belassener Darmanschnitte unterschätzt und eine Anastomose angelegt, resultiert eine Anastomoseninsuffizienz mit drastischer Steigerung der Letalität. In Zweifelsfällen sollte die prognostisch günstigere Exteriorisierung der als erhaltungswürdig eingestuften Darmenden vor die Bauchwand erfolgen. Dies ermöglicht zugleich endoskopische Verlaufskontrollen.
Bei notwendiger Resektion größerer Darmabschnitte sind folgende kritische Kontinuitätsresektion, DarmRestdarmlängen zu beachten [3]:
  • 100 cm bei endständiger Jejunostomie (Verlust des Kolons),

  • 65 cm bei jejunokolischer Anastomose (Erhalt des Kolons) und

  • 35 cm bei jejunoilealer Anastomose mit Erhalt der Ileozökalregion.

Unterhalb dieser Grenzen kommt es zum KurzdarmsyndromKurzdarmsyndrom mit Notwendigkeit der dauerhaften parenteralen Ernährung und ggf. Dünndarmtransplantation. Abhängig von Komorbidität und Alter muss dann eine Änderung des Therapieziels (palliative Behandlung) indiziert werden.
Postoperativ müssen die intensivmedizinischen Basistherapien zur Stabilisierung der Vitalparameter und zur Prävention von Sekundärkomplikationen fortgesetzt werden!

Komplikationen

Mesenterialinfarkt:KomplikationenIm Gefolge einer akuten mesenterialen Ischämie entfalten sich Reperfusionsprozesse, die in Gebieten mit mangelhafter Regenerationsfähigkeit zu Strukturverlusten führen. Es kommt zum permanenten Ausstrom von toxischen Zellprodukten sowie zur bakteriellen Translokation. Deshalb sind die häufigsten und wegen der hohen Mortalität gefürchteten Komplikationen die enterale Sepsis, enterale, MesenterialinfarktSepsis und das Multiorganversagen, v. a. von Lunge, Nieren und Leber. Im Rahmen dieses strukturellen Überlebenskampfes der intestinalen Gewebe kann es zu Insuffizienzen von Darmanastomosen und zu putriden Abszessen kommen. Nicht selten entwickelt sich eine postischämische Cholezystitis:postischämischeCholezystitis. Besonders infektionsgefährdet sind auch prothetische Gefäßrekonstruktionen, weshalb autologes Venenersatzmaterial bevorzugt werden sollte. In etwa 2–5 % sind erneute Verschlüsse der Mesenterialarterien der Grund für ein anhaltendes intestinales Ischämiesyndrom.

Second-Look-Eingriffe zur Inspektion der Bauchhöhle sind großzügig zu indizieren.

Dies sollte erfolgen insbesondere Mesenterialinfarkt:Second-Look-Operation, Indikationbei:
  • belassenen Darmabschnitten mit fraglicher Erholungsfähigkeit;

  • ausbleibender Rekonvaleszenz und anhaltendem Peritonismus;

  • anhaltend hohem oder wieder ansteigendem Laktatspiegel im Blutserum;

  • erneutem Gefäßverschlussprozess mit drohender mesenterialer Ischämie.

Sekundäreingriffe müssen ebenso konsequent wie die Primäroperation durchgeführt werden. Das Zeitintervall sollte 8–12 Stunden nicht überschreiten.

Bei wiederholten Darmresektionen ist eine Vermessung des vitalen Darmanteils in vivo zur Prognoseabschätzung zu empfehlen.

Prognose

Mesenterialinfarkt:PrognoseAufgrund der verbesserten medizinischen Diagnostik und operativen Therapie ist die Letalität der akuten mesenterialen Ischämie in spezialisierten Zentren auf ca. 50 % gesunken. Dennoch führen Unklarheiten und verschleppte Prozessabläufe vielerorts noch zu einer Sterblichkeit von fast 100 %.

Studienergebnisse konnten nachweisen, dass eine Ischämiezeit unter 12 Stunden mit einer Letalität von nur 33 % verbunden ist.

Bezogen auf den Gefäßprozess sind zentrale arterielle Embolien und nichtokklusive Ischämien am gefährlichsten (Letalität 92 %), während venöse Thrombosen häufiger überstanden werden (Letalität 33 %). Die Sterblichkeit nach arterieller Thrombose hängt vom Ausmaß und der kollateralen Durchblutungssituation ab. Periphere embolische Verschlüsse werden ebenfalls oft gut kollateralisiert und schnell rekanalisiert (Spontanlyse). Hinsichtlich der Organischämie steigt die Letalität mit dem Ausmaß des avitalen Gewebes und der Schwere der Ischämie. Insbesondere bei mehrfachen Darmanastomosen und Beteiligung des Dickdarms verschlechtert sich die Prognose.

Eine resektionsbedürftige Dünn- und Dickdarmischämie reduziert die Prognose quoad vitam.

Spätere Komplikationen sind selten. Meist handelt es sich um postischämische Strikturen und enterale Stenosen. In seltenen Fällen kann sich ein Kurzdarmsyndrom entwickeln. In ca. 10 % der Fälle kommt es durch Reembolie oder arteriosklerotische Progredienz zur erneuten Ischämiesymptomatik.

Chronisch viszerale Ischämie

Ursachen

Degenerative arterielle Verschlussprozesse bilden mit 98 % den Hauptteil aller Ursachen für ein chronisch-progedientes viszerales Ischämiesyndrom. Diese Genese erklärt, dass meist Patienten im höheren Lebensalter (über 60 Jahre) betroffen sind. Neben den häufigsten Plaqueformationen an den aortalen Ursprungsgebieten der Intestinalarterien können auch aortoarterielle Wanddissektionen und teilrekanalisierte Embolien eine Mangeldurchblutung auslösen. Weitere z. T. ausgedehnte Verschlussprozesse können durch intestinale Stoffwechselerkrankungen (diabetische Vasopathie), entzündliche Gefäßveränderungen, vaskuläre Dysfunktionen, Aneurysmen oder Anomalien (Aortenkoarktation) hervorgerufen werden.

Angina abdominalis

Die klassische Symptomatik wird als Angina Angina abdominalisabdominalis Intestinale Ischämie:chronischezusammengefasst (Tab. 13.2). Dieser Begriff bedeutet eine Verdauungsinsuffizienz, die sich 15–20 Minuten nach Nahrungsaufnahme als kolikartige Klinik manifestiert und je nach Alimentation 3–4 Stunden anhält. Weitere Begleitsymptome sind Obstipation oder Diarrhö sowie anhaltende dumpfe Leibschmerzen. Nicht selten entwickeln sich gastroduodenale Ulzera und chronische Organentzündungen (Hepatitis, Pankreatitis).Intestinale Ischämie:chronische
Als Reaktion auf den postprandialen Schmerz kommt es zur progredienten Nahrungsabstinenz, wobei letztlich nur noch Flüssigkost toleriert wird, und schließlich zur Toxikomanie (Nikotin, Kaffee, Alkohol, Tabletten). Die Folgen sind extremer Gewichtsverlust, somatische Schwäche, Lebensunlust und Dissozialität. Das körperliche Siechtum mit abdominalem Dauerschmerz kann schließlich nur noch durch parenterale Ernährung aufgehalten werden.

Bei chronisch progredienter mesenterialer Ischämie droht unbehandelt ein Mesenterialinfarkt.

Diagnostik

Intestinale Ischämie:chronischeDie wesentlichen Verfahren sind neben der Klinik das abdominale Angio-CT zur Umfelddiagnostik und zum Tumorausschluss (Abb. 13.11), die Duplexsonografie der Mesenterialarterien bei den häufig schlanken Patienten und die Aortoarteriografie mit spezieller Darstellung der Intestinalarterien (Abb. 13.3a). Insbesondere letztere Untersuchung gewährleistet eine sichere Diagnostik der chronischen mesenterialen Ischämie und eröffnet endovaskuläre Therapieoptionen.

Gefäßrekonstruktionen

Im Stadium der Asymptomatik besteht kein Grund für eine invasive Gefäßtherapie. Zwar lassen sich in über 50 % bei verstorbenen und obduzierten Patienten über 60 Jahre relevante Verschlussprozesse der Intestinalarterien nachweisen, eine Klinik ist jedoch relativ selten eruierbar. Wenn man bedenkt, dass erst bei einer Stenose über 70 % eine Durchblutungsstörung induziert wird und nun die kompensierende Kollateralzirkulation entwickelt ist, bleibt diese Tatsache gut verständlich. Eine Operationsindikation ergibt sich in diesem Stadium nur bei simultanen abdominalen Eingriffen an der Aorta, den Nierenarterien oder den enteralen Organen, bei denen die intestinale Durchblutungssituation in Mitleidenschaft gezogen werden könnte (Abb. 13.12).

Bestehen Angina abdominalis oder gar Schmerzen in Verdauungsruhe, so ist eine arterielle Rekonstruktion der Mesenterialgefäße angezeigt. Um eine maximale Sicherheit für die intestinale Zirkulation zu erreichen, sollten simultan sowohl der Truncus coeliacus als auch die A. mesenterica superior wiederhergestellt werden.

Der Wertigkeit nach eignen sich folgende Verfahren:Intestinale Ischämie:Gefäßrekonstruktion
  • aortozöliakales Interponat und aortale Reinsertion der A. mesenterica superior;

  • aortale Bypassführungen zu Truncus coeliacus und A. mesenterica superior;

  • transaortale Desobliteration mit Ostiumplastik aller Viszeralarterien.

Ausnahmesituationen bestehen beim Truncus-coeliacus-Kompressionssyndrom oder bei viszeralen Aneurysmen. Die Wahl des Verfahrens hängt von der speziellen Verschlusslokalisation und der individuellen körperlichen Konstitution ab. In der Regel wird ein transabdominaler ZugangZugangIntestinale Ischämie:Gefäßrekonstruktion gewählt, von dem aus suprakolisch der Truncus coeliacus sowie die diaphragmanahe Aorta und infrakolisch die A. mesenterica superior, die Nierenarterien sowie die infrarenale Aorta dargestellt werden können. Die Rekonstruktion beginnt mit dem Truncus coeliacus. Nach Ausklemmung der suprazöliakalen Aorta erfolgt die Einpflanzung eines Veneninterponats, das End-zu-End mit dem gesunden zöliakalen Gefäßstamm anastomosiert wird (Abb. 13.13). Anschließend wird die A. mesenterica superior aortennah ligiert, abgesetzt, desobliteriert und in die ausgeklemmte infrarenale Aorta reinseriert (Abb. 13.14).Intestinale Ischämie:Gefäßrekonstruktion
Bei anatomischen Unzugänglichkeiten oder starker Wandverkalkung der Aorta eignen sich Bypass-VerfahrenBypass-Verfahren mit autologem oder auch alloplastischem Material, wobei sowohl die suprazöliakale Aorta als auch die Beckenarterien als Spenderstrombahnen dienen können. Dabei sind ante- und retropankreatische Bypass-Führungen möglich.

Günstig ist eine getrennte Rekonstruktion von Truncus coeliacus und A. mesenterica superior, da verbindende Transplantate, z. B. Y-Prothesen, Brückenplastiken u. a., bei Okklusion unweigerlich einen Mesenterialinfarkt nach sich ziehen.

Wegen der günstigen Einstrombahn wird in letzter Zeit auch ein aortomesenterialer Bypass empfohlen (Abb. 13.15), der von der infrarenalen Aorta hinter den linken Nierengefäßen bogenförmig den Stamm der A. mesenterica superior erreicht [5].
Für die transaortale Desobliteration sind spezielle Expositionen erforderlich. Während bei sehr schlanken Patienten eine viszerale Rotation der Eingeweide nach rechts möglich ist, erfordern andere einen thorakoabdominalen ZugangIntestinale Ischämie:Gefäßrekonstruktion mit extraperitonealer Gefäßpräparation. Da längerstreckige Verschlussprozesse, v. a. der A. mesenterica superior und der rechten Nierenarterie, nur ungenügend erreicht werden können, eignet sich dieses Verfahren nur für ostiale Degenerate. Das Prinzip besteht in der linksseitigen bogenförmigen Aorteninzision und der lokalen Thrombendarteriektomie unter Mitnahme aller ostialen Sklerosen (cave: distale Stufe!).

Zur Verlängerung der Ischämietoleranzzeit der intestinalen Organe und der Nieren eignet sich eine temporäre Spülperfusion mit gekühlter, heparinisierter Ringer-Lösung, der Alprostadil zugesetzt ist.

Abschließend wird die Aorta durch direkte Naht wieder verschlossen. Durch einen Peritonealschlitz wird die Durchblutung der Intestina geprüft.
Hinzuweisen bleibt auf die Problematik der Hybridoperationen, bei denen alle Viszeralarterien prothetisch von der aneurysmatischen Aorta isoliert werden, um Letztere durch einen Stentgraft zu versorgen (Abb. 13.16).

Postrekonstruktiv ist eine dopplersonografische Kontrolle der Strömungsverhältnisse sinnvoll, ebenso wie die postoperative Angiografie zum Standard der Qualitätskontrolle gehört.

Intestinale Ischämie:GefäßrekonstruktionKathetertechniken, endovaskuläreEndovaskuläre Kathetertechniken mit und ohne Stent-Applikation stellen wegen der ungewissen Langzeitprognose mit der Gefahr einer akuten mesenterialen Ischämie noch eine sekundäre Behandlungsmethode dar [2]. Während orthograde Verfahren durch transfemorale oder transsubklaviale Katheterführungen realisiert werden können, eignet sich die retrograde transmesenteriale Stentimplantation im offenen Situs zur Überbrückung einer Notsituation (Abb. 13.17).
Bei Misslingen einer endovaskulären Rekonstruktion sollte frühzeitig zu einem offenen Verfahren gewechselt werden. Umgekehrt können auch Therapieversager der offenen Rekonstruktion endovaskulär behandelt werden (Abb. 13.18).

Postoperative Überwachung und Komplikationen

Intestinale Ischämie:chronischeNach einem rekonstruktiven Eingriff an den Viszeralarterien ist eine 24-stündige intensivmedizinische Überwachung erforderlich, weil die parenchymale Reperfusion ein metabolisches Syndrom auslösen kann, dessen Schwere von der prä- und intraoperativen Ischämiebelastung abhängig ist. So kommt es vorübergehend zur extrazellulären Volumenverschiebung mit Darmwandödem und Flüssigkeitssequestration ins Darmlumen. Die bakterielle Translokation führt zur gleichzeitigen toxischen Beeinträchtigung mehrerer Organsysteme, vor allem der Lunge, der Leber und der Nieren, sowie der Blutgerinnung. So entwickeln die Patienten rasch Atemnot mit zerebraler Hypoxie und eine Oligurie, die in ein septisches Multiorganversagen einmünden kann. Zur Einschätzung des intraabdominalen Befundes eignen sich lediglich der klinische Status und der Verlauf des Serumlaktatspiegels. Bei Verdacht auf eine anhaltende oder erneute intestinale Minderdurchblutung ist eine Second-Look-OperationIntestinale Ischämie:Gefäßrekonstruktion zu empfehlen.
Die wesentlichen Frühkomplikationen nach mesenterialer Gefäßrekonstruktion sind ein thrombotischer Verschluss mit irreversibler Darmwandischämie, Nachblutungen, die sich v. a. im Bereich der stark durchbluteten Pankreas- und Zwerchfellregion ereignen, und Infektionen, wobei Prothesenmaterialien erhöht gefährdet sind. Spätere Komplikationen hängen von der Progredienz der systemischen Arteriosklerose ab. In ca. 10 % entwickelt sich wieder eine Angina abdominalis. Auch postischämische Narbenstenosen des Dünn- und Dickdarms gehören zu den Spätfolgen intestinaler Durchblutungsstörungen.

Nach viszeraler Arterienrekonstruktion sind regelmäßige duplexsonografische Kontrollen zu empfehlen. Bei vaskulären Verdachtsmomenten ist eine erneute Angiografie der Mesenterialgefäße sinnvoll.

Prognose

Der Spontanverlauf der chronisch progredienten mesenterialen Ischämie mündet im körperlichen Verfall und im Mesenterialinfarkt. Bei Rekonstruktion der Intestinalarterien beträgt die Überlebenswahrscheinlichkeit 92 %. Nach einem Jahr beträgt die Offenheit der rekonstruierten Gefäße noch über 80 %, wobei immer noch über 90 % der Patienten aufgrund der speziellen Kollateralzirkulation beschwerdefrei sind. Es kommt zur raschen Rekonvaleszenz mit starkem Gewichtsaufbau und Wiedergewinnung der körperlichen Leistungsfähigkeit, sodass die Patienten ihr früheres normales Leben wiederaufnehmen können. Restbeschwerden sind auf funktionelle und organische Ischämiefolgen zurückzuführen.

Literatur

[1]

S.J. Boley L.J. Brandt Intestinal ischemia Surg Clin North Am 72 1992 1 283

[2]

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie (Hrs.) Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie 2010 Springer Medizin Heidelberg S. 41–62

[3]

E. Klar P.B. Rahmanian A. Bücker Akute mesenteriale Ischämie – ein vaskulärer Notfall Dtsch Ärztebl Int 109 2012 249 256

[4]

B. Lembcke Pathophysiologie der gastrointestinalen Ischämie und deren klinische Problematik Chir Gastroenterol 6 1990 529 539

[5]

J.P. Leschi M. Coggia O. Goeau-Brissonniere Retrograde aortomesenteric bypass with tunneling behind the left renal pedicle Ann Vasc Surg 15 2001 503 506

[6]

B.L.P. Luther Intestinale Durchblutungsstörungen 2001 Steinkopff Verlag Darmstadt Weiterführende Literatur zu Detailfragen beim Autor

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