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B978-3-437-41169-4.10017-9

10.1016/B978-3-437-41169-4.10017-9

978-3-437-41169-4

Arbeitsbedingte Erkrankungen der blutbildenden Organe

Normochrome oder hypochrome Anämie durch Blei
Anämie:normochromeAnämie:hypochromeDie blutbildende OrganeExpositionsquellen von Blei wurden in Kap.8.1 und Kap. 15.1Kap.8.1Kap. 15.1 beschrieben. Die durchschnittliche Halbwertszeit von Blei liegt im Blut bei ca. 14 Tagen.
Pathogenese
Blei bewirkt eine ineffektive ErythropoeseErythropoese, meist mit kompensatorischer Hyperplasie der roten Vorläuferzellen im Knochenmark. Sideroblasten entstehen durch zytoplasmatische Eisenakkumulation und basophile Tüpfelung durch gestörten DNA- und mRNA-Katabolismus. Die Tüpfelung ist aber weder sensitiv noch spezifisch. Ferner ist der Erythozytenabbau im Sinne einer gering ausgeprägten Hämolyse beschleunigt.
Diagnostik
Es findet sich eine hypochrome oder eine normochrome Anämie. Ein frühes Zeichen der Bleiwirkung auf die Hämatopoese besteht in der Hemmung der -Aminolävulinsäure – Dehydratase mit konsekutivem Anstieg der -Aminolävulinsäure im Urin ab einer Blutbleikonzentration von etwa 100–200 g/l. Der Erfahrung nach kommt es unterhalb von 600 g/l Blei im Blut jedoch nicht zu einer manifesten Anämie; insgesamt ist aber der Zusammenhang zwischen der Höhe des Blutbleis und der Schwere der Anämie schwach. Neben o. g. Werten ist die Bleikonzentration im Vollblut entscheidend für den Nachweis.
Therapie
Ob außer dem Ausschalten der Expositionsquelle auch eine Chelattherapie mit DMSA (2,3-Dimercaptosuccinat, 10 mg/kg 3 tägl. für 5 Tage, anschließend 10 mg/kg 2 tägl. für 2 Wochen) hilfreich ist, wird diskutiert. Ab 800 g/l Blei im Blut wird dies von vielen Autoren auch bei symptomlosen Patienten empfohlen.
Hämolytische Anämie
Anämie:hämolytischeDurch oxidative Zerstörung verschiedener Strukturen roter Blutzellen (Zellmembran, Globin, Häm) können die bei der Metallbearbeitung im Rahmen von Unfällen austretenden Stoffe Antimonwasserstoff und Arsenwasserstoff akute Hämolysen bewirken, ferner beispielsweise TrinitrotoluolTrinitrotoluol (TNTTNT) und NaphthalenNaphthalen.
Methämoglobinämie
MethämoglobinämieEine Methämoglobinämie kann hervorgerufen werden durch Stoffe, die die Hämgruppe oxidieren wie Anilinfarben, aromatische Amine, Nitro-substituierte Benzolverbindungen, diverse Nitrite und Nitrate.
Aplastische Anämie und Panzytopenien
PanzytopenieAnämie:aplastischeAplastische Anämie und Panzytopenien werden dosisabhängig durch BenzolBenzol und durch ionisierende Strahlung hervorgerufen, beides Noxen, die auch – unabhängig von der myelodepressiven Wirkung – myeloproliferative Erkrankungen hervorrufen können.
Benzol wird als Lösungsmittel nicht mehr verwendet, kommt aber beispielweise in Petroleumfraktionen und -destillaten vor, z. B. in Kraftfahrzeugtreibstoffen. Über längere Zeiträume ständig wiederholte Exposition gegenüber 20 ppm oder mehr kann bereits zu Panzytopenien führen.
Ionisierende Strahlung ist aufgrund entsprechender Schutzmaßnahmen nur noch sehr selten und im Rahmen von Unfällen eine Ursache von Knochenmarksdepressionen. Während für beruflich Exponierte eine Effektivdosis von 20 MSv pro Jahr als obere Grenze festgelegt ist, ist eine Panzytopenie erst nach einer einmaligen Bestrahlung mit einer Ganzkörper-Dosis von 1 Gy (entsprechend 1000 MSv) zu erwarten.
Kohlenmonoxidvergiftung
Pathogenese
KohlenmonoxidvergiftungCOHbCOHb ist die Verbindung von Kohlenmonoxid mit Hämoglobin. Bei hohen Anteilen von COHb am gesamten Hämoglobin kommt es zur inneren Erstickung, da aufgrund der viel höheren Bindung von Kohlenmonoxid zu Hämoglobin im Vergleich zu Sauerstoff dieser nicht mehr zum Gewebe transportiert werden kann.
Exposition
KohlenmonoxidKohlenmonoxid ist geruchlos und entsteht überall, wo Substanzen die Kohlenstoff enthalten, meist fossile Brennstoffe, unvollständig verbrennen. Werte über 5 % COHb bei Nichtrauchern und über 10 % bei Rauchern weisen auf eine zusätzliche Quelle in der Umgebungsluft hin.
Klinik
  • 0,07 Vol.-% in der Atemluft (70 ppm): potenziell toxisch

  • 0,1 Vol.-% in der Atemluft (100 ppm): nach 15–30 min ca. 15 % COHb, 10–30 % COHb Kopfschmerzen und Atemnot; über 30 % COHb klassische rosa bis kirschrote Hautfarbe und zentralnervöse Symptome bis zum Bewusstseinsverlust, das EKG kann Hinweise auf koronare Mangelversorgung geben

  • 1 Vol.-% in der Atemluft (1000 ppm): nach 15–30 min ca. 60 % COHb Tod binnen Stunden. Cave: Durch die Bindung des CO an Hämoglobin werden Pulsoxymeter getäuscht und geben fälschlich hohe Sauerstoffsättigungsraten an!

Therapie
Durch Gabe von 100 %igem Sauerstoff, wenn möglich unter hyperbaren Bedingungen (DruckkammerDruckkammer), lässt sich die Halbwertszeit von 4 h auf 80 min (normobar) oder 20 min (1,5 bar Überdruck) reduzieren und so die schädliche Wirkung begrenzen.
Leukämien und Non-Hodgkin-Lymphome durch Benzol
Kap. 8.2, Kap. 19Kap. 8.2Kap. 19

Fragen zu Kapitel 17

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