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B978-3-437-41169-4.10010-6

10.1016/B978-3-437-41169-4.10010-6

978-3-437-41169-4

Differenzierungsschema zur Beurteilung der Deposition von Stäuben [9].

Größenordnungen der unterschiedlichen Staubfraktionen im Atembereich. Die Abszisse ist nicht skaliert, weil keine exakte Zuordnung zwischen der Partikelabscheidung in den Lungenkompartimenten und der Partikelgröße angegeben werden kann. Grob vereinfacht kann man sich die Abszisse entsprechend einer Skala von 0–20 m vorstellen [9].

Diagnostischer Ablauf zur Abklärung des Berufasthmas.

Die Wasserlöslichkeit der Noxe bestimmt den Wirkort.

Partikelfilterklassen von Staubmasken nach Europa-Norm EN 149

Tab. 10.1
Filterklasse Schutz gegen Höchstzulässige Konzentration
FFP1 inerte Stoffe 5facher MAK-Wert bzw. AGW
FFP2 mindergiftige Stoffe, alveolengängiger Staub 10facher MAK-Wert bzw. AGW
FFP3-SL toxische, kanzerogene radioaktive Stäube 50facher MAK-Wert bzw. AGW

Charakterisierung der anorganischen Pneumokoniosen

Tab. 10.2
Erkrankung Häufigkeit in BRD Exposition Klinik, allg. Diagnostik Lungenfunktionsmuster Röntgenmorphologie Therapie Prognose, Komplikationen
Siderose bei Elektro-Schweißern gelegentlich Eisen beim Elektro-Schweißen allenfalls Bronchitis Normalbefund ähnlich unkomplizierter Silikose: rundliche kleine Fleckschatten keine Prognose sehr gut (reversibel nach Expositionskarenz), selten: Siderofibrose
Siderofibrose selten Eisen beim Elektro-Schweißen, Anhaltspunkt (kein Abschneidekriterium): mindestens etwa 10-jährige bzw. 15 000-stündige Schweißertätigkeit unter extremen Bedingungen, d. h. bei eingeschränkten Lüftungsverhältnissen z. B. in Kellern, Tunnels, Behältern, Tanks, Containern, engen Schiffsräumen etc. Belastungsluftnot, Husten Restriktion retikulonoduläres Muster Therapie der Komplikationen heterogen
Talkose sehr selten Talkstaub Belastungsluftnot Restriktion, Obstruktion noduläre Zeichnung Mittelfelder, teilweise retikulär ggf. antiobstruktiv eher günstig, Komplikationen ggf. durch Kontaminationen des Talks mit Asbest
Berylliose 0–1 Fall p. a. Herstellung von Glühkörpern, Reaktortechnik, Raumfahrt, Mahlen von Beryllium als Schleifmittel wie Sarkoidose, vorangegangen mitunter toxische Beryllium-Pneumonie, Beryllium-Lymphozyten-Transformationstest oft pos. Restriktion, teilweise Obstruktion wie Sarkoidose Steroide? (nicht belegt) Progression langsam
Aluminose selten kleine Cluster Al-Pulverexposition (Pyro-Feinschliff), evtl. Schmelzen Husten, Belastungsluftnot Restriktion retikulonoduläres Muster Therapie der Komplikationen Komplikationen: Pneumothoraces
Hartmetallfibrose 1–5 Fälle p. a. nur gesinterte Karbide von Wolfram, Tantal, Titan, Niob, Molybdän, Chrom und Vanadium; Kobalt und Nickel als Bindemittel Husten, Belastungsluftnot, bei Exposition oft Schleimhautreizung, ggf. Bronchiolitis obliterans Restriktion retikulonoduläres Muster Therapie der Komplikationen heterogen
Thomasphosphatlunge 0–2 Fälle p. a. Thomasschlacke (Stahlerzeugung), gemahlen als Thomasmehl: Düngemittel akute Bronchitis ggf. Obstruktion ggf. Pneumonie Therapie der Komplikationen Ausheilung der Bronchitis

Formen der exogen allergischen AlveolitisSchimmelpilzePilzsporenPenicillinalveolitisObstbauernlungeKornkäferIsozyanatFarmerlungeBefeuchterlungeBacillus subtilisAspergillusAlternariaAktinomyzeten

Tab. 10.3
Krankheitsbezeichnung Antigene Exposition
Farmerlunge thermophile Aktinomyzeten, Aspergillusarten u. a. Pilze Landwirtschaft (feuchtes Einfahren von Heu und Stroh), Gärtner
Taubenzüchterlunge Wellensittichhalterlunge Kanarienvogelhalterlunge (u. a. Vogelhalterlungen) Proteine aus Vogelkot, -serum, -federn Vogelzucht, -haltung (Vogelhändler, Tierarzt, Zoowärter, Federleser)
Befeuchterlunge thermophile Aktinomyzeten, Aspergillusarten, andere Pilze u. Bakterien Klimaanlagen, Kühlsysteme, Luftbefeuchter (Druckereiarbeiter)
Malzarbeiterlunge Aspergillus fumigatus und clavatus Brauwesen (schimmelige Gerste u. Malz)
Käsewäscherlunge Penicillium casei und frequentans Milchverarbeitung (schimmelige Käse)
Waschmittellunge Bacillus subtilis Waschmittelherstellung
Kürschnerlunge tierische Pelzhaare, verschiedene Pilze Pelzverarbeitung
Holzarbeiterlunge Holzstaub, Alternaria-Arten Holzverarbeitung
Papierarbeiterlunge Holzstaub, Alternaria-Arten Papierverarbeitung
Rattenalveolitis Ratten- und Mäuseurin Tierpfleger, Laborant
Pankreatinpulveralveolitis Organextrakt Laborant
Müller-, Bäckerlunge schimmeliges Mehl, Korn Müller, Bäcker
Kornkäferlunge Kornkäfer Müller, Bäcker
Fischmehllunge Fischmehl Fischverarbeiter, Tierfütterer
Schalentier-Alveolitis Hummer, Krabbe und andere Schalentiere Schalentierverarbeiter
Seidenwurm-Alveolitis Seidenwurm, -spinner Seidenzüchter und -verarbeiter
Pilzzüchterlunge Pilzsporen, Bakterien und Schimmelpilze im Pilzkompost Pilzzüchter
Isozyanat-Alveolitis Isozyanat-Verbindungen Chemiearbeiter, Spritzlackierer
Penicillinalveolitis Penicillin Pharmaindustrie
Bagassose schimmelige Bagasse Zuckerrohrarbeiter
Korkarbeiterlunge schimmeliger Kork Korkarbeiter
Tabakarbeiterlunge schimmelige Tabakblätter Tabakarbeiter
Obstbauernlunge verschimmelte Obstkühlhäuser Obstbauer
Winzerlunge Trauben mit Edelfäule Winzer
Saxophonlunge Mundstück mit Candidabefall Saxophonspieler
Perlmuttalveolitis Glykoproteine Perlmuschelbearbeitung
Salamibürsterlunge Schimmel auf Wursthaut Salamiherstellung
Zimmerspringbrunnenalveolitis Keime in abgestandenem Springbrunnenwasser Zimmerspringbrunnen als (i. d. R. überflüssiger) Raumbefeuchter

ODTS im Vergleich zur exogen-allergischen Alveolitis

Tab. 10.4
organic dust toxic syndrome, ODTS exogen-allergische Alveolitis
Inzidenz 10–190/10 000 2–30/10 000
Cluster häufig selten
Raucher Nichtraucher > Raucher Nichtraucher > Raucher
Exposition organische Stäube, schimmeliges Getreide, Silage, Heu, Holzschnitzel, Symptomatik kann bei 1. Exposition beginnen! wiederholte Exposition gegenüber dem Auslöser
Auslöser Endotoxin, Mykotoxine? Andere? Antigene von thermophilen Aktinomyceten, Aspergillen etc.
Latenz 4–12 h 4–6 h
Symptome Husten, Frösteln, Fieber, Krankheitsgefühl, Myalgien, Engegefühl über dem Brustkorb, Kopfschmerzen Fieber, Frösteln, Krankheitsgefühl, Husten, Luftnot
Auskultation normal, ggf. vereinzelte Rasselgeräusche endinspiratorisch bds. basal (Knister-)Rasseln
Blutgasanalyse normal, ggf. leichte Hypoxie Hypoxie
Lungenfunktion normal (ggf. leichte Restriktion) Restriktion, Diffusionsstörung, später oft Obstruktion
Präzipitine meist negativ meist positiv
bronchoalveoläre Lavage Neutrophile Neutrophile, Lymphozyten: CD4/CD8-Quotient in der Regel unter 1,3, meist 0,1 bis 1,0, damit gegenüber gesunden Nichtrauchern mit Werten zwischen 1,8 und 2,7 erniedrigt
Komplikation chronisch-obstruktive Bronchitis Lungenfibrose

Allergietypen nach Gell und Coombszytotoxische Reaktionverzögerte ReaktionSpättyp, T-Zell-vermitteltSofortreaktion

Tab. 10.5
Typ Kennzeichen Mechanismus Beispiel für Erkrankung/klinische Reaktion
I Sofortreaktion humorale Reaktion (IgE-Antikörper), Antigen bindet an IgE-Antikörper, Mediatorenfreisetzung allergische Rhinokonjunktivitis (z. B. Heuschnupfen), allergisches Asthma, Urtikaria, Quincke-Ödem
II zytotoxische Reaktion zellvermittelt durch direkte zytotoxische Reaktion oder komplementvermittelt Transplantatabstoßung, hämolytische Anämie, z. B. bei Neugeborenen mit Rhesusinkompatibilität
III verzögerte Reaktion humorale Reaktion (IgG-Antikörper), Ablagerung von Immunkomplexen Aktivierung von Komplementfaktoren und Rekrutierung von Immunzellen exogen-allergische Alveolitis, Vaskulitiden, Kollagenosen
IV Spättyp, T-Zell-vermittelt sensibilisierte T-Zellen setzen Lymphokine frei Entzündungsreaktion, aktivierte Makrophagen setzen Mediatoren frei Kontaktallergie, Tuberkulinreaktion

Allergisierende hochmolekulare Substanzen als Auslöser eines berufsbedingten Asthma bronchiale

Tab. 10.6
Stoff Expositionsbeispiele
tierische und menschliche Materialien
Haarstaub und Schuppen von Mensch und Tier Friseurbetrieb, Landwirtschaft, Laboratorium, Veterinärwesen, Tierfarm, Zoologie
Vogelfedern Zoohandlung, Geflügelfarm, Verarbeitung von Federn
Rattenharn Tierpflege
Insekten Biologielabor
Hausstaub- und Vorratsmilben Landwirtschaft, Futtermittel
Bienenmilben Imkerei
Fliegen, Küchenschaben, Heuschrecken, Mehlwurm, Mehlmotte, Reismehlkäfer, Trogoderma Forschungslabor, Zuchtbetrieb, Mehlverarbeitung, Futter- und Nahrungsmittelindustrie
Zuckmücken Zierfischfutter
Bienen Imkerei
rote Spinnmilben Obstanbau
pflanzliche Materialien
Mehle, Kleien Bäckerei, Konditorei, Mühle
Getreidestaub Landwirtschaft, Mühle
Sträucher- und Blumenpollen Gärtnerei
Tabakblätter, Tee Anbau, Verarbeitung
grüne Kaffeebohne, Kakao-, Rhizinusbohne Plantagen, Dock- und Lagerarbeit
Henna Friseurbetrieb
biologische Enzyme
Amylase Mehlberufe
Proteasen u. a. Enzyme Küchenbetriebe (Fleischmürber)
Papain, Subtilisin, Pankreatin, Trypsin Labore, pharmazeutische Betriebe
Pektinase Obstverwertung

Teilweise allergisierende, teilweise irritativ-toxisch wirksame niedermolekulare Substanzen als Auslöser eines berufsbedingten Asthma bronchiale

Tab. 10.7
Stoff Expositionsbeispiele
Isozyanate
TDI (Toluendiisozyanat) Polyurethanweichschaum für Polster, Elastomere für technische Teile, Herstellung von Polyisozyanaten für Lacke, Klebstoffe, Beschichtungen
MDI (Diphenylmethandiisozyanat) Polyurethanhartschaum für Blöcke, Wärmedämmung, Automobilteile, Bindemittel
HDI (Hexamethylendiisozyanat) Herstellung von Polyisozyanaten
Derivate Elastomere, Klebstoffe, Herstellung von Polyisozyanaten, Insektiziden
Holzstäube Sägerei, Möbelindustrie
Anhydride Kunststoffherstellung und -verarbeitung
PVC-Pyrolyseprodukte Herstellung und Schweißen von PVC-Folien, -Platten und -Röhren
Kolophoniumdämpfe und -rauche Lötarbeiten, Elektronikindiustrie
Formaldehyd chemische Industrie, Gerberei, Desinfektionsmittel
Metalle und Metallsalze
Platinsalze Katalysatorenherstellung, Schmuck- und Elektroindustrie
Nickelsulfat Galvanisierbetriebe, Metallveredelung
Chromate Gerberei, Zementherstellung und -verarbeitung, Schweißen, Edelmetallverarbeitung
Kobalt Schweißen, Schwermetallindustrie
Vanadium Verarbeiten von Metalllegierungen
weitere Verbindungen
Farbstoffe Färberei, Textil- und chemische Industrie
organische Phosphatverbindungen Herstellung und Anwendung als Insektizide
Persulfate Friseurbetriebe, chemische Industrie
Pharmazeutika pharmazeutische Industrie

Isozyanate und deren EinsatzgebieteTDI

Tab. 10.8
Isozyanate Einsatzgebiete
TDI (Toluendiisozyanat) Polyurethanweichschaum für Polster, Elastomere für technische Teile, Herstellung von Polyisozyanaten für Lacke, Klebstoffe, Beschichtungen
MDI (Diphenylmethandiisozyanat) Polyurethanhartschaum für Blöcke, Wärmedämmung, Automobilteile, Bindemittel
HDI (Hexamethylendiisozyanat) Lacke, Beschichtungsmaterialien, Herstellung von Polyisozyanaten
HMDI (Dicyclohexylmethan-4,4- Diisozyanat) Lacke, Beschichtungsmaterialien
NDI (Naphthylen- Diisozyanat) Fabrikation von Elastomeren
Derivate Elastomere, Klebstoffe, Herstellung von Polyisozyanaten, Insektiziden

Arbeitsbedingte Erkrankungen und Berufskrankheiten der Atemwege, Lunge und Pleura

Atemwegs- und Lungenerkrankungen sind nicht nur in der Allgemeinbevölkerung Atemwegesehr häufig, sondern sie bestimmen Lungeauch Pleuramehr als 50 % der erstmals entschädigten Berufskrankheiten. Da diese Krankheiten in manchen Lehrbüchern und an einigen Universitäten etwas lieblos behandelt werden, scheint es sinnvoll, hier etwas ausführlicher auf arbeitsbedingte Erkrankungen der Atmungsorgane einzugehen.

Die Lunge ist aufgrund des hohen täglichen Luftdurchsatzes von etwa 20 000 l das Frontorgan für die Wirkung von Schadstoffen vom Arbeitsplatz und aus der Umwelt.

Pathophysiologisch ist grob zwischen folgenden Effekten inhalativer Noxen zu unterscheiden:

  • Irritation

  • Fibrosierung

  • Sensibilisierung

  • Obstruktion

  • Kanzerogenese.

Die Prävention der adversen Wirkung inhalativer Noxen richtet sich jeweils danach, welchen pathophysiologischen Effekt es zu verhindern gilt. Spezifische Präventionsmaßnahmen sind daher bei den einzelnen Krankheitsbildern abgehandelt.

Stäube

Stäube stellen den festen Anteil des Aerosols (atmosphärische Schwebteilchen) dar. Sie Stäubeentstehen bei Verbrennungsvorgängen, mechanischen Prozessen oder durch Aufwirbelung. Sie sind bezüglich ihrer Korngröße und ihrer Zusammensetzung heterogen. Die durch chemische oder thermische Prozesse entstandenen festen Schwebteilchen bezeichnet man häufig auch als Rauch.
Deposition
Für die Deposition der RauchTeilchen im menschlichen Atemtrakt ist der sog. Depositionaerodynamische Durchmesser von Bedeutung. Dies ist der Durchmesser eines Staubteilchens, der dem Durchmesser eines kugelförmigen Partikels mit der Dichte 1 g/cm3 entspricht, welches die gleiche Sinkgeschwindigkeit in ruhender oder laminar strömender Luft hat, wie das Staubteilchen. Bei langen, dünnen Fasern (z. B. Asbest) entspricht der aerodynamische Durchmesser eher dem Durchmesser als der Länge der Faser.
Wichtige Staubfraktionen
Für arbeitsmedizinische Fragestellungen unterscheidet man je nach StaubfraktionenDepositionsverhalten folgende Staubanteile: einatembarer Anteil (früher auch Gesamtstaub), thoraxgängiger Anteil und alveolengängiger Anteil (früher auch Feinstaub). Ihre Charakteristika sind in Abb. 10.1 und Abb. 10.2 dargestellt.
Staubmessung
Beurteilung von Staubmessergebnissen
Zur Beurteilung von Staubmessungen sind folgende Größen zu berücksichtigen:
  • Staubmessung Konzentration des Staubes (Massenkonz. in mg/m3 oder Teilchen- bzw. Faserkonzentration)

  • Größenverteilung der Partikel

  • Staubbestandteile.

Quantitative Analyse
Gravimetrische Verfahren
Sammlung von Staub auf Filtern nach dem Prinzip eines Staubsaugers (z. B. Gravikon VC25) oder durch geeignete Strömungsführung auf Abscheideplatten (z. B. Kaskadenimpaktor, Konimeter). Ermittlung der gesammelten Masse durch Wägung, Messung der Absorption von Beta-Strahlung oder wie beim Konimeter durch Auswertung unter dem Mikroskop. Die Messverfahren liefern bei bekanntem Strömungsvolumen die Staubkonzentration in mg/m3 bzw. Teilchen/m3 und sind für die spätere Schadstoffanalyse geeignet.
Optische Verfahren
Die Schwächung eines Lichtstrahls (Teilchenzähler) oder die Streuung von Licht durch Staubteilchen (Tyndallometer) dienen als Maß für die Staubkonzentration. Optische Verfahren sind sehr gut für die kontinuierliche Überwachung von Staubkonzentrationen geeignet, eine Absolutmessung ist jedoch nur beschränkt möglich. Eine Schadstoffanalyse ist nicht möglich.
Qualitative Analyse
Als Verfahren zur Schadstoffanalyse auf fibrogene Bestandteile (Silikose, Asbestose) eignen sich:
  • Röntgenbeugung: Quarz

  • Infrarotspektroskopie: Quarz, Chrysotilasbest

  • Phasenkontrastmikroskopie: Asbest – Unterscheidung Chrysotil/Krokydolith.

Grenzwerte für Feinstaubkonzentrationen (MAK)
Allgemeiner Staubgrenzwert:
  • für einatembare, sog. inerte FeinstaubkonzentrationStäube: MAK 4,0 mg/m3

  • für alveolengängige, sog. inerte Stäube: MAK 1,5 mg/m3.

Für andere Stäube mit mutagener, krebserzeugender, fibrogener, toxischer oder allergisierender Wirkung existieren jeweils stoffspezifische Arbeitsplatzgrenzwerte (AGW).
Arbeitsschutzmaßnahmen bei Staubbelastung
Technische Staubbekämpfung durch geeignete Verfahrens- und Lüftungstechnik Staubbelastungmöglichst am Entstehungsort. Persönlicher Schutz durch Tragen von Staubmasken, wenn technische Maßnahmen nicht erfolgreich bzw. möglich sind (Tab. 10.1).
Faserstäube
Fasern sind im Verhältnis zur Länge dünne Gebilde. Die kanzerogene Potenz pro Faser wird mit zunehmender Länge und Biobeständigkeit stärker und nimmt mit zunehmendem Durchmesser ab. Nach der WHO-Definition von faserigen Staubpartikeln muss das Verhältnis von Länge zu Durchmesser mindestens 3 : 1 betragen. Die im Hinblick auf Kanzerogenität und Fibrogenität nach dieser Definition als relevant angesehenen Fasern müssen mindestens 5 m lang und dürfen höchstens 3 m dick sein.
Neben den für den Menschen als krebserzeugend ausgewiesenen Asbestarten ist auch der Faserzeolith Erionit beim Menschen kanzerogen.
Als Ersatzstoffe für Asbest werden künstliche Mineralfasern eingesetzt. Künstliche Mineralfasern setzen wie Asbest Fasern frei. Im Vergleich zu Asbest entwickeln künstliche Mineralfasern weniger Feinstaub, der darüber hinaus einen geringeren Anteil lungengängiger Fasern enthält.

MERKE!

Die Längsspaltung von Asbestfasern erzeugt die lungengängigen Fasern mit gefährlicher Wirkung. Künstliche Mineralfasern brechen regelhaft quer und sind weitaus weniger biobeständig als Asbestfasern.

Hersteller von Dämmmaterialien auf der Basis künstlicher Mineralfasern haben zwischenzeitlich Produkte entwickelt, die als nicht krebserzeugend eingestuft werden. Die von künstlichen Mineralfasern ausgehende mögliche Gefährdung für Raumnutzer wird als insgesamt gering erachtet, sofern die Dämmmaterialien ordnungsgemäß angebracht wurden und sich hinter einer dichten Verkleidung befinden.

Berufskrankheiten durch anorganische Stäube

Die quantitativ wichtigsten anorganischen Staublungenerkrankungen (Pneumokoniosen) sind die Asbestose und die Silikose.
Asbestose
Definition
PneumokoniosenDie Asbestose ist eine generalisierte, basal betonte AsbestoseLungenfibrose nach meist langjähriger (selten unter 10 Jahre liegender), zumeist Lungenfibrosemassiver Asbestexposition. Heute nur noch wenige Neuerkrankungen, hingegen ist eine Erstdiagnose asbestbedingter Pleuraveränderungen wesentlich häufiger.
Mögliche Exposition
Risikotätigkeiten waren vorrangig im Bereich des Asbestvertriebs, der -isolierung, Textilherstellung, der Asbestzementindustrie, Konstruktions- und Abbruchbranche, auf Schiffswerften und in sehr vielen anderen Branchen angesiedelt.

MERKE!

Die Latenzzeit der Asbestose liegt zwischen 10 und 40 Jahren.

Pathogenese
Amphibol-Asbeste (Hornblende: Amosit, Aktinolith, Anthophylit, Krokydolith und Tremolit) sind stärker fibrogen als Chrysotil (Serpentin-Asbest). Ein weiterer Risikofaktor für die Entstehung einer Asbestose ist das Zigarettenrauchen, wohl durch Störung der mukoziliären Clearance bedingt.
Krankheitsbild
Husten, Belastungsluftnot, Knisterrasseln (vorrangig dorsobasal) und Uhrglasnägel sind klinisch führend.
Diagnostik
Restriktion, Diffusionsstörung, Minderung der Lungendehnbarkeit. In ausgeprägten Fällen finden sich auch irreversible obstruktive Ventilationsstörungen im Bereich der kleinen Atemwege. Radiologisch dominieren unregelmäßige kleine Fleckschatten vorrangig in den Unterlappen, Kaudalverlagerung des horizontalen Interlobiums. Oftmals Koinzidenz mit Pleuraplaques (verkalkt oder unverkalkt). In der bronchoalveolären Lavage finden sich vermehrt Asbestkörperchen.
Radiologische Zeichen der Asbestose
Computertomographisch sind fünf wesentliche Charakteristika zu nennen:
  • verdickte interstitielle Zeichnung subpleural, septale und tralobulare Verdickungen

  • curvilineare subpleurale (< 1 cm) Zeichnungsvermehrung parallel zur Brustwand

  • milchglasartige Trübungsbereiche mit weiterhin vorhandener Sichtbarkeit der Gefäße und Bronchialwände

  • ggf. (Traktions-)Bronchiektasen

  • Honigwabenmuster mit zystenähnlicher Konfiguration und verdickten Wänden.

Zusätzliche, fakultative CT-Charakteristika:
  • Parenchymbänder von 2 bis 5 cm Ausdehnung mit Pleurakontakt

  • Rundatelektasen nahe pleuraler Verdickung, vielfach mit Kometenschweif von Gefäßen und Atemwegen.

Behandlung
Die Asbestose ist keiner medikamentösen Therapie zugänglich. Systematische physikalisch-therapeutische Maßnahmen können jedoch die 6-Minuten-Gehstrecke und andere Parameter der Belastbarkeit signifikant verbessern.
Verlauf und Prognose
Oft nur langsame Progredienz. Typische Komplikation: benigne Asbestpleuritis, oftmals mit Einrollatelektase. Die der Asbestose zugrunde liegende hohe Exposition gegenüber atembaren Asbeststäuben prädisponiert zum Lungenkarzinom und zum Pleuramesotheliom nach Latenzzeiten von im Mittel 25 bis 35 Jahren.
Asbeststaubbedingte Pleuraveränderungen
PleuramesotheliomPleurale Veränderungen werden heute wesentlich Pleuraveränderungen, asbeststaubbedingtehäufiger als parenchymatöse Veränderungen erstmals diagnostiziert (ca. 2000 neue Fälle pro Jahr werden unter BK 4103 zusammengefasst):
  • Pleuraplaques (verkalkt oder unverkalkt), an der Brustwand und diaphragmal

  • diffuse Pleurafibrose (an der Pleura visceralis)

    • mit Aussparung des kostophrenischen Winkels

    • mit Verlötung des kostophrenischen Winkels

    • mit ausgedehnterer Pleuraverschwartung, ggf. Rollatelektasen bzw. Pseudotumoren.

Die Latenzzeit asbeststaubbedingter Pleuraveränderungen liegt im Mittel bei 30 Jahren, Streuungsbreite von 1 bis 58 Jahren. Die Asbestexposition ist vielfach gering.
Pleuraveränderungen durch Asbest sind ein Risikoindikator, keine Präkanzerose. Sie werden von Ungeübten häufig übersehen.
Silikose
Definition
Die Silikose ist eine durch Quarz oder andere kristalline Modifikationen der SilikoseKieselsäure hervorgerufene Lungenfibrose. Auf Staubgemische mit unterschiedlichen Quarzanteilen zurückzuführende LungenfibroseSilikoseerkrankungen werden als Mischstaubsilikosen bezeichnet. Etwa 600 neue Fälle p. a. (BK 4101).
Mögliche Exposition
Freie kristalline Kieselsäure (Quarz SiO2) in Kohlenbergbau, Steinbruch-, Keramik-, Glasindustrie, Stahl- und Eisenindustrie, Gießereien, bei Stollenarbeitern, Mineuren. Weitere Branchen mit Silikosegefährdung sind der Tunnel- und Stollenbau, die Steingewinnung und -verarbeitung, die keramische und Feuerfestindustrie, die chemische Industrie einschließlich Gummiindustrie und Zahntechnik.
Krankheitsbild
Leichtere Silikoseformen gehen oftmals nicht mit Beschwerden und/oder lungenfunktionsanalytisch fassbaren Einschränkungen einher. Chronische Bronchitis, chronisch obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem sind typische unspezifische Staubinhalationsfolgen. Die Silikotuberkulose ist eine typische Komplikation der Silikose. Silikogene Kieselsäure ist ein Silikotuberkuloseerwiesenes Humankarzinogen. Die Silikose prädisponiert zum Lungenkarzinom, wobei dieser Zusammenhang bislang nur außerhalb des Kohlengrubenbergbaus gezeigt werden konnte.
Diagnostik
Lungenfunktion initial normal, später Restriktion und Obstruktion. Radiologie: reiner Quarzstaub rundliche Knötchen bis 2 mm (Schrotkornlunge), Mischstäube mit geringerem Quarzanteil größere, unschärfere Knoten (Schneegestöberlunge), Ober- und Mittelfelder betont. Schwielenbildung durch Konfluenz, Eierschalenhili.
Behandlung
Die Behandlung der silikosebedingten COPD erfolgt wie eine COPD ohne Silikose (-Mimetika, Vagolytika, Physiotherapie, COPDversuchsweise Steroide).
Verlauf und Prognose
Bronchitis, Belastungsluftnot. Klinik oftmals gering trotz ausgedehnter Röntgenbefunde. Obstruktion und emphysematöse Veränderungen bestimmen die Prognose. Komplikationen: Rechtsherzbelastung, Silikotuberkulose, Karzinome, selten: akute Silikose. Einschmelzung von Schwielen: Phthisis atra.

MERKE!

Asbest und kristallines Siliziumdioxid sind gesicherte Humankanzerogene.

Berufsbedingte Krebserkrankungen durch Asbest und Siliziumdioxid werden in Kap. 19 besprochen.
Seltenere anorganische Pneumokoniosen
Die Tab. 10.2 gibt einen Überblick über die Pneumokoniosen, anorganischeCharakteristika auch der selteneren anorganischen Pneumokoniosen. Die diagnostisch auch hier entscheidende Maßnahme ist stets die sorgfältige Erhebung der Arbeitsanamnese. Es handelt sich – von Hobbyexpositionen abgesehen – nahezu regelhaft um typische Berufskrankheiten (Anzeigepflicht).
Zur radiologischen Klassifikation der berufsbedingten Staublungenerkrankungen hat das Internationale Arbeitsamt (ILO, International Labour Office) eine Klassifikation (ILO-Klassifikation) erarbeitet, die folgende Parameter beinhaltet:
  • Bildgüte

  • Charakterisierung kleiner Schatten

    • Streuungsdichte (0/ bis 3/+)

    • Lokalisation (Lungenfelder) (RO, RM, RU, LO, LM, LU)

    • Form (p, q, r rundlich; s, t, u unregelmäßig)

    • Größe (p, s < 1,5 mm, q, t 1,5–3 mm, r, u 3–10 mm)

  • Charakterisierung großer Schatten

    • Größe (A 1–5 cm, B 5 cm – rechte Oberfeldgröße, C größer)

    • Begrenzung (wd scharf, id unscharf)

  • kostophrenischer Winkel

    • Adhärenz (Seite: R, L)

  • Pleuraverdickung

    • Dicke (a 3–5 mm, b 5–10 mm, c > 10 mm)

    • Ausdehnung (1 < der lateralen Brustwand, 2 –, 3 > )

    • Lokalisation (Lungenfelder)

    • Typ (diffus vs. umschrieben, letztere verkalkt/unverkalkt)

  • Zusatzsymbole (für 29 zusätzliche pathologische Befunde, die jeweils mit zwei Buchstaben abgekürzt werden, z. B. aa Aorten-Atheromatose, at Pleurakuppenschwiele apical thickening).

Berufskrankheiten durch organische Stäube

Durch organische Stäube können folgende Krankheitsbilder ausgelöst werden:
  • chronische Stäube, organischeBronchitis, chronisch-obstruktive Bronchitis (Kap. 10.2)

  • Asthma bronchiale, vorrangig exogen-allergisch auf Inhalationsallergene (Kap. 10.2)

  • exogen-allergische Alveolitis

  • organic dust toxic syndrome, Drescherfieber

  • Byssinose.

Exogen-allergische Alveolitis (BK 4201)
Definition
Die exogen-allergische Alveolitis (EAA) ist eine interstitielle Alveolitis, exogen-allergischeLungenerkrankung, die durch wiederholte Inhalation organischer Stäube hervorgerufen wird.
Ätiologie und Pathogenese
Die pathogenen organischen Stäube wirken als spezifische Antigene und sind alveolengängig, d. h. kleiner als 5 m. Die resultierende Entzündung des Lungenparenchyms und der terminalen Bronchien lässt sich sowohl auf eine humorale (Typ III) als auch auf eine zelluläre (Typ IV) Überempfindlichkeitsreaktion zurückführen.

MERKE!

Bei der exogen-allergischen Alveolitis spielen allergische Mechanismen vom Typ III und vom Typ IV eine Rolle.

Die manifeste Erkrankung setzt eine ÜberempfindlichkeitsreaktionSensibilisierung voraus. Es ist unklar, welche Risikofaktoren dafür verantwortlich sind, dass es bei einigen sensibilisierten Personen zum Ausbruch der manifesten Erkrankung kommt, bei anderen über viele Jahre jedoch nicht.
Eine große Zahl an Auslösern der exogen-allergischen Alveolitis ist bekannt, eine (unvollständige) Übersicht vermittelt Tab. 10.3.
Hierzulande treten als berufsbedingte Formen die Farmer- und Befeuchterlunge am häufigsten auf.
Krankheitsbild und Formen
Farmer- und BefeuchterlungeEine von den Patienten berichtete zeitliche und örtliche Zuordnung der Beschwerdesymptomatik zu bestimmten Tätigkeiten oder Aufenthaltsorten kann hilfreich sein.
Akute Verlaufsform: grippeähnliche Symptomatik mit Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Husten und Fieber 4–12 h nach Allergenkontakt
Chronische Verlaufsform: eher schleichend, uncharakteristisch mit trockenem Husten, Abgeschlagenheit und Belastungsluftnot.
Klinisch: feinblasige trockene Rasselgeräusche (Knisterrasseln, insbesondere dorsobasal!), später ggf. Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel.

MERKE!

Klinisch ist bei der exogen-allergischen Alveolitis nach dorsobasalem Knisterrasseln zu fahnden!

Lungenfunktion
Restriktion, Diffusionsschaden (sensitiv!), Hypoxämie unter Belastung (Lungenfunktionsensitiv!), später in Ruhe. In Frühstadien kann die Lungenfunktion normal sein.
Präzipitine
Wenn Präzipitine (IgG-Antikörper) im Serum positiv sind, bedeutet dies zunächst Präzipitinelediglich den Nachweis einer Sensibilisierung, nicht den einer manifesten Erkrankung, denn auch gesunde Personen, die exponiert sind, können Präzipitine bilden. Auf der anderen Seite gibt es Patienten mit einer gesicherten exogen-allergischen Alveolitis, bei welchen sich keine Präzipitine nachweisen lassen (etwa 10–15 % aller Fälle).

MERKE!

Präzipitine und positive Klinik reichen für die gesicherte Diagnose einer exogen-allergischen Alveolitis keineswegs aus.

Diagnosekriterien
  • 1.

    Antigenexposition

  • 2.

    Expositions- u./o. zeitabhängige Symptome

  • 3.

    spezifische IgG-Antikörper im Serum

  • 4.

    Sklerophonie (Knisterrasseln)

  • 5.

    Rö-Zeichen der EAA, ggf. HR-CT

  • 6.

    pO2 in Ruhe u./o. bei Belastung erniedrigt oder Diffusionskapazität für CO eingeschränkt.

Sind alle 6 Kriterien erfüllt, liegt eine EAA vor. Fehlt eines der o. g. Kriterien, so kann dieses durch eines der folgenden ersetzt werden:
  • Lymphozytose in der BAL

  • mit EAA zu vereinbarender histopathologischer Befund der Lunge

  • positiver Karenztest

  • positiver inhalativer Expositions- oder Provokationstest.

Sind insgesamt 6 Kriterien erfüllt, liegt eine EAA vor.
Die Indikation dafür ist insofern besonders sorgfältig zu stellen, als eine mehrere Tage (im Einzelfall bis Wochen) anhaltende Alveolitis-Reaktion ausgelöst werden kann; weiterhin kann sich eine schwere, stationär behandlungsbedürftige Hypoxämie entwickeln.
Verlauf und Prognose
Der Verlauf hängt im Wesentlichen vom Ausmaß der Allergenexposition und vom Schweregrad der bereits eingetretenen irreversiblen fibrotischen Lungenveränderungen ab.

FALLBEISPIEL

Anamnese

Herr Debatin, 58-jähriger Landschaftsgärtner, Nichtraucher, klagte 8 Wochen vor der ärztlichen Konsultation über Husten, Belastungsluftnot, etwas gelblichen Auswurf, allgemeines Krankheitsgefühl und Fieber in unregelmäßigen Abständen. Die Fieberattacken treten jeweils
wenige Stunden nach Beginn der Arbeit mit getrockneten Holzhackschnitzeln (Rindenmulch) auf, die er per Hand oder mit der Forke auf Blumenrabatten aufbrachte.

Klinik

Lippenzyanose, inspiratorisches Knisterrasseln über beiden Lungen. Im Thorax-Röntgenbild symmetrisch disseminierte retikuläre, teils noduläre Zeichnung unter Betonung beider Mittelfelder. Im high resolution Computertomogramm stellen sich die Veränderungen mit landkartenartigem Verbreitungsmuster dar. In der Lungenfunktion leichte Restriktion, in der Blutgasanalyse schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Stark positive IgG-Antikörper auf Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus und thermophile Aktinomyzeten. In den von der Arbeit mitgebrachten Holzschnitzeln Wachstum von Aspergillus niger und Aspergillus fumigatus nachweisbar. In der bronchoalveolären Lavage Suppressor-T-Zell-dominante Lymphozytose mit einem CD4+/CD8+-Verhältnis von 0,13.

Diagnose

Berufsbedingte exogen-allergische Alveolitis auf Aspergillusantigene (BK 4201).

Therapie

Allergenkarenz zunächst durch Krankschreibung. Orale Corticosteroide, Beginn mit 40 mg Prednisonäquivalent, wochenweise Reduktion zunächst um 10, dann um 5 mg.

Beurteilung

Ziemlich typischer Verlauf und erfreulich rasche Diagnostik einer exogen-allergischen Alveolitis.

Verlauf

Umsetzung im Gartenbaureferat in den Bereich der Friedhofsgärtnerei ohne relevanten Typ-III-Allergenkontakt. Keine Gehaltseinbuße. Unter Expositionskarenz langsame klinische und lungenfunktionsanalytische Besserung, auch der Blutgaswerte unter Belastung. Wiederholt durchgeführte bronchoalveolären Lavagen nach 1 und 3 Jahren zeigten eine persistierende Lymphozytose. Berufskrankheiten-Verdachtsanzeige (BK 4201), Begutachtung, unproblematische BK-Anerkennung, initial Rentenzahlung entsprechend einer Minderung der Erwerbsfähigkeit von 30 %, dann 20 %, danach ohne MdE, da kein Funktionsschaden.

Fazit

Relativ seltenes Krankheitsbild – oft übersehen und zu spät diagnostiziert, wenn bereits irreversible Fibrose besteht. Übergänge in transplantationspflichtige schwere Fibrosen. Bei Expositionskarenz oft, aber nicht immer, günstigerer Krankheitsverlauf. Vielfach helfen Luftfilterhelme.
Organic dust toxic syndrome, Drescherfieber
Definition
Für das organic dust toxic syndrome (organic dust toxic syndromeODTS) gibt es als deutsches Wort Drescherfieberam ehesten den Begriff des Drescherfiebers als organischeODTS Form der toxischen Alveolitis, welcher jedoch nicht erkennen lässt, dass das ODTS auch nach anderweitigen inhalativen Expositionen gegenüber Endotoxin-haltigen Aerosolen auftritt. Das ODTS wird oft als exogen-allergische Alveolitis fehlgedeutet.
Ätiologie und Pathogenese
Endotoxine als Bestandteile der Zellwand gram-negativer Bakterien sind ursächlich für das ODTS verantwortlich.
Krankheitsbild und Diagnostik
Wie bei der exogen-allergischen Alveolitis treten nach einer Latenzzeit von 4–12 Stunden Husten, Frösteln, Fieber, Myalgien und Kopfschmerzen auf. Typischerweise sind mehrere gleichartig Exponierte betroffen (selten bei der exogen-allergischen Alveolitis). Im Blutbild findet man eine Leukozytose, die Auskultation ist im Gegensatz zur exogen-allergischen Alveolitis meist regelrecht, dies gilt auch für Thorax-Übersichtsaufnahme, Blutgasanalyse und Lungenfunktionsuntersuchung.
Verlauf und Prognose
Das ODTS hat im Gegensatz zur exogen-allergischen Alveolitis eine bessere Prognose, vermutlich prädisponieren aber häufige ODTS-Episoden langfristig zu obstruktiven Bronchitiden.
In Tab. 10.4 sind die Charakteristika des ODTS denen der exogen-allergischen Alveolitis gegenübergestellt:
Byssinose
Definition
Erkrankungen der tieferen Atemwege und der Lungen durch Rohbaumwoll-, Rohflachs- oder ByssinoseRohhanfstaub (Byssinose): BK 4202.
Ätiologie und Pathogenese
Endotoxine (aus gram-negativen Bakterien) und polyphenolische Gerbsäuren spielen eine Rolle. Die Erkrankung wird über Komplement-Aktivierung und Aktivierung der Arachidonsäurekaskade vermittelt.
Krankheitsbild und Diagnostik
Die Byssinose ist mit weniger als 5 Neuerkrankungen pro Jahr eine seltene Krankheit, für welche eine Montagssymptomatik (pathophysiologisch: Endotoxintoleranz nach mehrmaliger Exposition) in Form von Kurzluftigkeit und Allgemeinbeschwerden beim Reinigen und Verarbeiten der Rohfasern von Baumwolle, Rohflachs oder Rohhanf charakteristisch ist.
Verlauf
Langfristig entwickeln sich gehäuft eine Atemwegsüberempfindlichkeit und eine obstruktive Bronchitis.

Vorwiegend obstruktive Atemwegserkrankungen als Berufskrankheiten

Die BK-Nummer 4301 subsumiert als Berufskrankheiten zwei Krankheitsbilder: das allergische Asthma Atemwegserkrankungen, obstruktivebronchiale und die allergische Rhinopathie.
Asthma bronchiale, allergischesBK 4301: Durch allergisierende Stoffe verursachte obstruktive Rhinopathie, allergischeAtemwegserkrankungen (einschließlich Rhinopathie), die zur Unterlassung aller Tätigkeiten gezwungen haben, die für die Entstehung, die Verschlimmerung oder das Wiederaufleben der Krankheit ursächlich waren oder sein können.
BK 4302: Durch chemisch-irritativ oder toxisch wirkende Stoffe verursachte obstruktive Atemwegserkrankungen, die zur Unterlassung aller Tätigkeiten gezwungen haben, die für die Entstehung, die Verschlimmerung oder das Wiederaufleben der Krankheit ursächlich waren oder sein können.
Bei den chemisch-irritativ oder toxisch bedingten obstruktiven Atemwegserkrankungen ist die Rhinopathie aus pathophysiologischen Gründen nicht mit in die Definition der Berufskrankheit eingeschlossen.
Die Anerkennung der BK nach Nummer 4301 (wie auch nach Nummer 4302 und 1315) ist an den Zwang zur Unterlassung aller Tätigkeiten gebunden, die für die Entstehung, die Verschlimmerung oder das Wiederaufleben der Krankheit ursächlich waren oder sein können. Bei den obstruktiven Atemwegserkrankungen stehen hier die technischen und organisatorischen Maßnahmen ganz im Vordergrund, z. B. der Ersatz eines sensibilisierenden Arbeitsstoffes durch einen nicht sensibilisierenden. Das Unterbinden einer Einwirkung allein durch den Einsatz persönlicher Schutzausrüstung (z. B. Atemschutz) erfüllt in der Regel nicht die in der BK-Definition geforderte Tätigkeitsaufgabe. Es konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit allergischem Asthma das Tragen eines Atemschutzhelms im Gruppenmittel zwar die durch spezifische Provokationstestung ausgelöste obstruktive Ventilationsstörung vermindert, jedoch auch schwere asthmatische Sofortreaktionen nicht verhindert.
Asthma bronchiale
Etwa 10 % der asthmatischen Erkrankungen sind beruflichen Einflüssen Asthma bronchialezuzuschreiben. Berufliche Auslöser können bei primärer Beschwerdefreiheit ein Asthma bronchiale auslösen oder ein vorbestehendes (berufsunabhängiges) Asthma verschlimmern.
Pathogenese
Klinisch sind immunologische Ursachen dann wahrscheinlich, wenn zwischen Expositionsbeginn und Manifestation der Erkrankung eine Latenzperiode liegt und wenn die Re-Exposition gegenüber niedrigen Konzentrationen zum Wiederaufreten der Symptomatik führt. Die immunologisch vermittelten Ursachen werden wiederum in IgE-mediierte (hochmolekulare wie z. B. Tierepithelien, Mehle oder niedermolekulare wie Säureanhydride, Metalle) und nicht IgE-abhängige (z. B. durch Kolophonium) eingeteilt. Bei Letzteren ist der Mechanismus nicht geklärt.
Das nicht immunologisch vermittelte Berufsasthma kann in Form des reactive airways dysfunction syndrome auftreten, bei dem nach einmaliger intensiver – oftmals unfallartiger – Exposition gegenüber hohen Konzentrationen irritativ wirkender Rauche, Gase oder Dämpfe (z. B. Ammoniak, Chlorgas) erstmals asthmatische Beschwerden auftreten, die oft lange persistieren. Voraussetzung für die Entstehung eines durch chemisch-toxisch oder irritative Stoffe ausgelösten Asthma bronchiale sind in der Regel relevante Überschreitungen von Grenzwerten.
Risikofaktoren
Entscheidende prädisponierende Faktoren beim berufsbedingten Asthma bronchiale durch allergisierende Arbeitsstoffe sind:
  • anlagebedingte, vorbestehende Atopie

  • Intensität der Allergenexposition am Arbeitsplatz.

Weitere Risikofaktoren sind teilweise eine Raucheranamnese, allergische(s) Rhinitis/Asthma in der Vorgeschichte, allergische Erkrankungen in der Familienanamnese.
Exposition
Wegen der grundsätzlichen Bedeutung sensibilisierender Arbeitsstoffe (auch für das Hautorgan) sei in Tab. 10.5 die Zusammenstellung der Allergietypen nach Gell und Coombs wiedergegeben.
Beispiele atemwegsgefährdender Tätigkeiten sind in den Tab. 10.6 und Tab. 10.7 aufgeführt.
Eine Reihe von neueren Studien widmet sich der Frage von Schwellenkonzentrationen, unterhalb derer eine Sensibilisierung und eine manifeste Allergie üblicherweise nicht auftritt. Möglicherweise existiert überhaupt kein Schwellenwert für Sensibilisierungen.
Krankheitsbild und Diagnostik
Die klinische Manifestation des Berufsasthmas unterscheidet sich nicht prinzipiell von der Manifestation des nicht berufsbedingten Asthma bronchiale.
Die chronische asthmatische Atemwegsentzündung führt zu einer gesteigerten Atemwegsempfindlichkeit, die mit rezidivierenden Episoden von pfeifenden Atemgeräuschen, Husten und Kurzluftigkeit einhergeht. Die asthmatische Atemwegsobstruktion ist variabel und initial reversibel.
Die Anamnese ist der Schlüssel zur Diagnose und umfasst folgende Aspekte:
Arbeitsanamnese
  • jetzige Tätigkeitsbeschreibung

  • frühere Tätigkeitsbeschreibungen lückenlos ab Schulabgang einschließlich Wehrdienst, nicht versicherten Zeiten/Schwarzarbeit, Auslandseinsätzen etc.

  • für alle Zeiträume: Auflistung der Arbeitsvorgänge und -stoffe, Schemazeichnung/Fotos oft hilfreich. Nachbarschaftsexposition?

  • unfallartige Expositionen in der Vorgeschichte? Z.B. bei Betriebsstörungen/Revisionen? (Dämpfe, Verschütten größerer Chemikalienmengen).

Symptome
Art:
  • Husten, Kurzluftigkeit, Pfeifen, Giemen

  • Rhinorrhoe, Konjunktivitis

  • systemische Symptome (Fieber, Arthralgien, Myalgien – aus differenzialdiagnostischen Überlegungen)

zeitlicher Verlauf:
  • wie lange nach Beginn einer bestimmten Tätigkeit? Nach Verfahrenswechsel? Nach Wechsel eines Arbeitsstoffs?

  • Beschwerdebeginn unmittelbar bei Exposition? nach Arbeitsende?

  • verzögerter Beschwerdebeginn 4–12 h nach Tätigkeitsaufnahme, teilweise erst nach Arbeitsende?

  • duale Reaktion (Sofortreaktion binnen 5 bis 30 min und verzögerte Reaktion nach 4 bis 12 h)?

  • Beschwerdefreiheit an arbeitsfreien Tagen, im Urlaub?

Allergologische Untersuchungen
Der Nachweis einer Sensibilisierung gegenüber dem angeschuldigtenUntersuchungen:allergologische Arbeitsstoff erfolgt mittels Hauttestung bzw. spezifischer IgE-Bestimmung. Begleitend zur Hauttestung von Berufsstoffen werden ubiquitäre Allergene zur Dokumentation des Atopiestatus getestet.
Der Hauttest wird dabei zunächst als Pricktest mit adäquater Positiv- und Negativkontrolle vorgenommen. Insbesondere bei Hölzern undPricktest Schimmelpilzen kann ergänzend die sensitivere Intrakutantestung angezeigt sein. Soweit verfügbar, sind zunächst kommerzielle Extrakte zu verwenden. Bei dem Verdacht auf falsch negative Ergebnisse sind Stoffe vom Arbeitsplatz in irritationsfreier Konzentration anzuwenden.
Orientierend kann der Reibtest (z. B. mit Tierepithelien) von Nutzen sein, indem er Anhaltspunkte für eine ReibtestSensibilisierung gegenüber Stoffen gibt, die in der gewünschten Zusammensetzung nicht standardmäßig verfügbar sind.
Die Epikutantestung hat bei der Abklärung von fraglich beruflich verursachten Atemwegserkrankungen Epikutantestungnur dann eine Indikation, wenn es um die Auslösung durch niedermolekulare Substanzen wie Persulfate, Nickelsulfat und Chromate geht. Die Ablesung erfolgt bei diesem modifizierten Epikutantest nach 20 Minuten.
Die spezifische IgE-Bestimmung (RAST/EAST/CAP etc.) mit immunologischen in-vitro-Verfahren IgE-Bestimmung, spezifischedient ebenfalls dem Sensibilisierungsnachweis. Insbesondere bei Kontraindikationen für eine Hauttestung (schwere Hautveränderungen im Testareal, Einnahme von Antihistaminika mit falsch negativen Hauttestbefunden, Urtikaria factitia mit falsch positiven Hauttestbefunden, Allergene, die in allergenwirksamer Konzentration zu irritativ-toxischen Hautreaktionen führen) kommt der spezifischen IgE-Bestimmung mitunter die Schlüsselfunktion beim Sensibilisierungsnachweis zu. Dies gilt auch dann, wenn standardisierte IgE-Verfahren für selten eingesetzte Berufssubstanzen nicht zur Verfügung stehen.
Lungenfunktionsanalytik
Wichtig ist es, bei der Abklärung des Verdachts auf ein Berufsasthma Lungenfunktionsanalytikeine frühzeitige Objektivierung der Obstruktion (Spirometrie, meist ergänzend mit Ganzkörperplethysmographie) und eine Bestimmung der unspezifischen Atemwegsempfindlichkeit in der Regel mittels Methacholinprovokation vorzunehmen. Die AtemwegsempfindlichkeitDiagnose eines Asthma bronchiale setzt praktisch regelhaft das Vorliegen einer gesteigerten unspezifischen Atemwegsempfindlichkeit voraus. Ausnahmen kommen vor, insbesondere beim Isozyanat-Asthma.
Longitudinale Dokumentation des Verlaufs der Lungenfunktion über einen längeren Zeitraum:
Diese kann konventionell als serielle spirometrische Untersuchung vor und nach den angeschuldigten Arbeitsstoffexpositionen über einen längeren Zeitraum erfolgen.
Aussagekräftig ist oft die vom Patienten selbst mehrfach (mindestens 6-mal täglich) über mehrere Wochen an Arbeitstagen und arbeitsfreien Tagen durchgeführte Lungenfunktionsuntersuchung mit Hilfe portabler elektronischer Kleinspirometer, ggf. orientierend zunächst auch nur als Peak-Flow-Messung.
Auch die longitudinale Bestimmung der Methacholinempfindlichkeit kann entscheidende diagnostische Hinweise geben, etwa wenn die unspezifische Atemwegsempfindlichkeit nach einer Arbeitswoche mit einem sensibilisierenden Arbeitsstoff höher ist als nach einer längeren expositionsfreien Zeit.

MERKE!

Entscheidende Informationen liefert oft die longitudinale Dokumentation des Verlaufs der Lungenfunktion über einen längeren Zeitraum.

Provokationstestung
Als Goldstandard der Sicherung der Diagnose eines allergischen Asthma Provokationstestungbronchiale bzw. einer allergischen Rhinopathie gilt die bronchiale bzw. nasale Provokationstestung. Es kann sich nach bronchialer Provokationstestung eine asthmatische Sofortreaktion, eine isolierte verzögerte Reaktion oder eine duale asthmatische Reaktion (Frühreaktion und verzögerte Reaktion) entwickeln. Zwischenformen kommen vor. Falsch positive Ergebnisse und falsch negative Ergebnisse sind möglich.
Diagnostisches Vorgehen
Ein Ablaufdiagramm für eine sinnvolle diagnostische Abklärung bei Verdacht auf Berufsasthma gibt die Abb. 10.3. Diese Schritte sind spezialisierten Einrichtungen vorbehalten.
Therapie und Prognose
Die Prognose des Berufsasthmas ist oftmals ungünstig. Bei der Mehrzahl der Patienten persistiert die Symptomatik trotz Expositionskarenz; vielfach bleibt eine unspezifische Atemwegsüberempfindlichkeit bestehen. Die Therapie erfolgt entsprechend den aktuellen pneumologischen Leitlinien (www.ginasthma.com) mit inhalativen Steroiden, kurz- bzw. langwirksamen Betamimetika, ggf. Theophyllin, Montelukast, oralen Steroiden, Anti-IgE. Neben den Schweregraden rückt zunehmend die Asthmakontrolle in den Fokus der therapeutischen Bemühungen.
Oftmals gelingt es durch geeignete Präventivmaßnahmen (Expositionsminimierung, z. B. durch Absaugung, Verwendung staubarmer Mehle, Pellets oder Paste statt Pulver, ggf. – aber nachrangig – persönlicher Atemschutz), bereits Erkrankte an ihrem Arbeitsplatz zu halten, ohne dass die Krankheit sich weiter verschlechtert. Dies beinhaltet auch mitunter eine adäquate antiobstruktive Therapie. Ein solches Vorgehen (unter der Gefahr, dass mit Gas und Bremse gleichzeitig, also mit Exposition und Therapie gefahren wird) setzt engmaschige Lungenfunktionskontrollen voraus, deren longitudinaler Verlauf sehr aussagekräftig ist.

FALLBEISPIEL

Anamnese

Die 26-jährige medizinisch-technische Assistentin Frau Rüsch arbeitet an einem Forschungsinstitut für Neurobiologie. Seit dem Grundschulalter ist eine allergische Rhinitis auf Birkenpollen bekannt, außerdem ein überwiegend saisonal manifestes orales Allergiesyndrom mit Rachenschwellung und Pelzigkeitsgefühl im Mund beim Essen von Apfel, Birne, Zwetschge, Pfirsich und Kirsche. Nach einem Jahr der Arbeit mit Ratten (Scheren, Narkotisieren, Implantieren von intrazerebralen Elektroden, neurophysiologischen Versuchen mit EEG-Ableitung) fallen gerötete Augen auf. Außerdem leidet Fr. Rüsch arbeitsplatzbezogen unter rhinitischen Beschwerden. Nach mehreren Arbeitstagen mit intensivem Tierkontakt kommen nachts asthmatische Symptome hinzu, und zwar unabhängig von der Birkenpollensaison. Frau Rüsch will das Ganze nicht so recht wahrhaben, da ihr die Arbeit sehr viel Spaß
macht und sie unbedingt dort bleiben will, zumal sie hohes Ansehen bei den wissenschaftlichen Mitarbeitern und den Studenten genießt.

Klinik

Normaler körperlicher Untersuchungsbefund, kein Pfeifen, kein Brummen über der Lunge. Normale Spirometrie und Ganzkörperplethysmographie. In der Methacholinprovokation zeigt sich eine hochgradige unspezifische Atemwegsüberempfindlichkeit. Das Gesamt-IgE ist mit 260 IU/L leicht erhöht. Im Pricktest bei normaler Hautreagibilität (NaCl: keine Reaktion, Histamin +++) stark positive Reaktion auf Birkenpollen und Rattenepithelien. Spezifisches IgE auf Rattenepithelien: CAP-Klasse 4.

Diagnose

Birkenpollenrhinitis, orales Allergiesyndrom, Rattenhaarsensibilisierung mit hochgradigem Verdacht auf Rattenhaarasthma.

Therapie

Für die Rhinokonjunktivitis: Antihistaminikum, evtl. nasales Steroid saisonal. Für die asthmatische Symptomatik: niedrig dosiertes inhalatives Corticosteroid in Kombination mit kurzwirksamen bedarfsweise zu applizierendem 2-Sympathikomimetikum.

Beurteilung

Bei vorbestehender saisonaler allergischer Rhinitis ist das Risiko für die Entstehung eines allergischen Berufsasthmas deutlich erhöht. Dennoch ist der positive prädiktive Wert einer allergischen Rhinitis für die Entwicklung eines Berufsasthmas nur etwa 20 %, so dass es nicht richtig gewesen wäre, von vornherein von diesem Beruf abzuraten.
Die Diagnose eines Asthmas auf Rattenhaar ist aufgrund der Anamnese und der allergologischen Befunde so hochgradig wahrscheinlich, dass man diskutieren kann, ob eine Sicherung erforderlich ist. Aufgrund der erheblichen persönlichen Konsequenzen (Tätigkeitswechsel) und auch um gemeinsam mit der Patientin die Relevanz des spezifischen Allergens abschätzen zu können, raten wir zu einer frühzeitigen und wasserdichten Beweissicherung in Form arbeitsplatzbezogener Lungenfunktionsdiagnostik und/oder einer spezifischen inhalativen Provokationstestung mit dem angeschuldigten Allergen im Lungenfunktionslabor. Beide Befunde sind klar positiv.

Verlauf

Unter Schutzmaßnahmen und antientzündlicher Atemwegsmedikation kann die Versuchsserie unter ambulanter Selbstkontrolle der Lungenfunktion noch zu Ende geführt werden. Dabei verwenden die Studenten Haarspray vor dem Rasieren der Ratten und nehmen die Rasur selbst vor, bevor Frau Rüsch die EEG-Versuche startet. Sie benötigt keine Krankschreibung. Es erfolgt eine BK-Verdachtsanzeige. Mittelfristig kann Fr. Rüsch in einen Bereich des gleichen Instituts wechseln, in dem anspruchsvolle Zellkulturversuche ohne allergologisch oder irritativ relevante inhalative Belastung durchgeführt werden.
Frau Rüsch ist zufrieden mit dem Verlauf. Die Beschwerden gehen zurück. Bei der Begutachtung wird aufgrund der gut dokumentierten Vorbefunde ein Berufsasthma im Sinne einer BK 4301 diagnostiziert, das zur Aufgabe der gefährdenden Tätigkeit zwang. Eine messbare MdE liegt nicht vor. Im Falle eines Minderverdienstes am neuen Arbeitsplatz (der hier nicht vorliegt) hätte der Unfallversicherungsträger ein degressives Übergangsgeld geleistet. Im Falle einer möglicherweise erforderlichen Umschulung wäre der Unfallversicherungsträger auch hierfür aufgekommen.

Fazit

Trotz Fehlens systematischer arbeitsmedizinischer Vorsorgeuntersuchungen kann eine BK früh erkannt und adäquat behandelt werden.
Allergische Rhinopathie
Definition
Die allergische Rhinopathie ist eine entzündliche Erkrankung der Nase, Rhinopathie, allergischedie sich mit mindestens einem der folgenden Symptome manifestiert: Niesen, nasaler Juckreiz, nasale Verstopfung oder Nasenlaufen.
Pathogenese
Sie wird durch einen spezifischen IgE-Immunmechanismus vermittelt, der die Freisetzung von Entzündungsmediatoren sowie die Aktivierung und Rekrutierung von Entzündungszellen in die Nasenschleimhaut beinhaltet.
Diagnostik
Die sorgfältige Anamneseerhebung ist auch bei der allergischen Rhinopathie der Schlüssel zur Diagnose. Eine Vielzahl von Differenzialdiagnosen ist zu bedenken, in diesem Zusammenhang insbesondere die idiopathische Rhinitis (hyperreflektorische Rhinopathie). Die allergologische Abklärung erfolgt wie vorstehend für das allergische Asthma beschrieben. Eine unspezifische nasale Provokationstestung kann für wissenschaftliche Fragestellungen vorgenommen werden, sie ist jedoch in der üblichen Diagnostik nicht etabliert. Die spezifische nasale Provokationstestung erfolgt mit den angeschuldigten Allergenen. Die neueste Literatur gibt Hinweise auf eine isoliert lokale IgE-Produktion in der Nase, bei der Hauttests und spezifische IgE-Bestimmungen negativ sein können, eine nasale Provokationstestung jedoch positiv.
Therapie
Allergenkarenz, nicht sedierende Antihistaminika, topische Kortikosteroide.
Verlauf und Prognose
Eine allergische Rhinopathie kann die Lebensqualität wesentlich beeinträchtigen. Dies wird oft unterschätzt. Allergische Rhinopathie und allergisches Asthma sind unterschiedliche Organmanifestationen ein und desselben zugrunde liegenden Atopiesyndroms (united airways-Konzept). Bei fortgesetzter (beruflicher) Allergenexposition folgt der allergischen Rhinopathie häufiger ein Asthma bronchiale als bei Allergenkarenz.
Chronische, nicht obstruktive Bronchitis
An einer Reihe von Arbeitsplätzen kam und kommt es Bronchitis:chronische, nicht obstruktiveunter ungünstigen lüftungstechnischen Verhältnissen bei Überschreitung gültiger Grenzwerte gehäuft zu Bronchitiden. Wir unterscheiden:
  • kurzfristige Reizerscheinungen durch ungewohnte, aber dauerhaft unbedenkliche Konzentrationen von Atemtraktirritanzien (z. B. Ammoniak, Schwefeldioxid, künstliche Mineralfasern unterhalb wissenschaftlich festgelegter Grenzwerte)

  • chronische Reizerscheinungen mit erhöhtem Risiko der Entwicklung eines Asthma bronchiale (z. B. durch Isozyanate, Lötrauche)

  • chronische Reizerscheinungen mit erhöhtem Risiko der Entwicklung einer chronisch-obstruktiven Bronchitis (z. B. durch organische Stäube in der Landwirtschaft, Schweißrauche, Pyrolyseprodukte bei Feuerlöscharbeiten, in der Papierherstellung und -verarbeitung).

Die berufsbedingte, nicht obstruktive Bronchitis ist formal keine Berufskrankheit, sie sollte jedoch stets gedeutet werden als Hinweis auf:
  • mangelhafte arbeitshygienische Verhältnisse (Grenzwertüberschreitung? Hinweis an Betriebsarzt, ggf. an Gewerbeaufsicht oder Unfallversicherungsträger – cave: Schweigepflicht)

  • die Gefahr der Entwicklung einer obstruktiven Atemwegserkrankung ( Bestimmung der unspezifischen Atemwegsempfindlichkeit, longitudinale Lungenfunktionsanalysen, 3-Anzeige erwägen).

Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD, chronic obstructive pulmonary disease)
Pathogenese
Eine Staubbronchitis entsteht durch Bronchitis:chronisch obstruktiveÜberforderung der mukoziliären COPDKlärfunktion. LungenemphysemPathophysiologische Charakteristika bestehen in entzündlichen Schleimhautveränderungen, muköser Hypersekretion, Becherzellhyperplasie und Einschränkung eben dieser mukoziliären Klärfunktion. Für den Gewebsuntergang, der zum Bild des Emphysems führt, sind wahrscheinlich proteolytische Enzyme aus neutrophilen Granulozyten verantwortlich.
Hinsichtlich Cadmium als Auslöser eines Lungenemphysems Kap. 8.1.
Krankheitsbild
Klinisch stehen Husten, Auswurf und progrediente Belastungsluftnot im Vordergrund, stets ist eine sorgfältige differenzialdiagnostische Abklärung und funktionsanalytische Einordnung erforderlich.
Diagnostik
Chronisch obstruktive Bronchitis
Die Diagnose einer chronischen obstruktiven Bronchitis basiert zunächst auf einer Symptomatik mit Husten und/oder (in aller Regel behandlungsbedürftiger) Atemnot bzw. charakteristischen Auskultationsbefunden wie Giemen und Brummen.
Bei der Diagnosestellung einer obstruktiven Bronchitis kommt der Spirometrie mit Registrierung der Kurven und Zahlenwerte des forcierten SpirometrieExspirationsmanövers (FEV1 und Fluss-Volumen-Diagramm) sowie der Ganzkörperplethysmographie (Atemwegswiderstand, intrathorakales Gasvolumen) eine Ganzkörperplethysmographiebesondere Bedeutung zu. Es gibt klinisch relevante obstruktive Ventilationsstörungen, welche sich nicht in einer Erhöhung des Atemwegswiderstandes, sondern ausschließlich spirometrisch manifestieren. Beide Untersuchungsverfahren, Spirometrie und Ganzkörperplethysmographie, müssen daher zum Einsatz kommen.
Im Falle einer obstruktiven Ventilationsstörung wird eine Testung auf Reversibilität der Obstruktion durchgeführt, um diese Informationen ggf. differenzialdiagnostisch zu verwenden und das Ausmaß der Reversibilität der Obstruktion in die MdE-Einschätzung einfließen lassen zu können. Diese erfolgt mit einem 2-Sympathomimetikum, bei fehlendem Ansprechen möglichst auch mit einem Vagolytikum.
Eine unspezifische Provokationstestung mit Methacholin oder Histamin kann unter Provokationstestung, unspezifischedifferenzialdiagnostischen Überlegungen hilfreich sein.
Die Bestimmung der Blutgase sowohl in Ruhe als auch unter körperlicher Belastung, ggf. ergänzt durch eine BlutgaseSpiroergometrie, gibt wichtige Hinweise zur respiratorischen Leistungslimitierung.
Lungenemphysem
Die Diagnose eines Lungenemphysems ist oftmals schwieriger zu stellen als die der chronischen obstruktiven Bronchitis. Die beim Lungenemphysem anamnestisch angegebene Belastungsluftnot entwickelt sich meist schleichend, klinisch manifeste Befunde sind oft erst beim fortgeschrittenen Emphysem zu ermitteln. Als Basisdiagnostik dient eine Röntgenaufnahme in zwei Ebenen. Intra vitam kann ein Lungenemphysem mit hoher Validität durch eine hochauflösende Computertomographie diagnostiziert werden, wobei die rechnergestützte Quantifizierung einer verminderten Lungendichte hilfreich sein kann.
Lungenfunktionsprüfung: Hinweise für das Vorliegen eines Lungenemphysems: Residualvolumen in Kombination mit den dynamischen Lungenvolumina, insbesondere den Flusswerten der forcierten Exspiration sowie mit Daten des ganzkörperplethysmographisch ermittelten Atemwegswiderstandes. (Cave: Ein Lungenemphysem kann in seltenen Fällen auch ohne Einschränkung der Einsekundenkapazität und ohne Erhöhung des spezifischen Atemwegswiderstandes auftreten.)
Zur Feststellung einer Funktionsstörung durch das Lungenemphysem sollte eine Blutgasanalyse sowohl in Ruhe als auch unter definierter körperlicher Belastung Blutgasanalysedurchgeführt werden, oft sinnvoll kombiniert mit einer Spiroergometrie. Die Bestimmung der Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid stellt einen wichtigen Baustein in der Emphysemdiagnostik dar. Es besteht eine gute Korrelation zwischen der Einschränkung der Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid und dem Schweregrad eines Lungenemphysems.
Vorkommen
Chronisch obstruktive Bronchitis
Die chronisch obstruktive Bronchitis kann unter folgenden Konstellationen als Berufskrankheit vorkommen:
  • als Komplikation der Silikose (und Silikotuberkulose)

  • als mitunter vom berufsbedingten Asthma bronchiale schwer abgrenzbares Zustandsbild mit geringer Reversibilität der Obstruktion, insbesondere nach langjähriger Exposition gegenüber chemisch-irritativen Arbeitsstoffen und langjährigem Krankheitsverlauf, vielfach in Kombination mit langjährigem Zigarettenrauchen

  • als typische Berufskrankheit (BK 4111) bei untertägigen Steinkohlenbergleuten nach Einwirkung einer kumulativen Feinstaubdosis von in der Regel 100 mg/m3 Jahren (entsprechend z. B. einer Exposition von 5 mg/m3 Feinstaub über 20 Arbeitsjahre je 220 Schichten zu 8 h).

Lungenemphysem
Das berufsbedingte Lungenemphysem kann als Komplikation einer chronisch Lungenemphysemobstruktiven Bronchitis bei den vorstehend genannten Konstellationen oder hiervon unabhängig nach relevanter Cadmiumexposition (z. B. in der Herstellung von Cadmiumlegierungen oder Nickel-Cadmium-Akkumulatoren, als Goldschmied etc.) auftreten.
Therapie und Prognose
Therapie und Prognose unterscheiden sich nicht prinzipiell von den entsprechenden Erkrankungen ohne berufliche Auslösung. Siehe www.gold.copd.com.
  • Risikogruppe Raucherentwöhnung, Risikofaktoren meiden

  • abhängig vom Schweregrad: -Mimetika u./o. Anticholinergika, langwirksames Anticholinergikum, Therapieversuch mit inhalativen Steroiden, Theophyllin, Sauerstoff-Langzeittherapie, nicht invasive Beatmung; Grippe- und Pneumokokkenimpfung nicht vergessen.

Atemwegs- und Lungenerkrankungen durch Isozyanate
Definition
BK 1315: Erkrankungen durch Isozyanate, die zur Unterlassung aller Tätigkeiten Isozyanategezwungen haben, die für die Entstehung, die Verschlimmerung oder das Wiederaufleben der Krankheit ursächlich waren oder sein können.
Unter der gemeinsamen BK-Nummer 1315 werden drei pathophysiologisch völlig unterschiedliche Krankheitsbilder anerkannt:
  • Isozyanat-Asthma

  • Isozyanat-Alveolitis

  • Isozyanat-induzierte Hauterkrankungen (vorrangig Urtikaria und Kontaktekzem).

Da die sehr große Mehrzahl der Isozyanat-bedingten Krankheitsbilder auf die obstruktiven Atemwegserkrankungen entfällt, wird dieser Abschnitt hier subsumiert.
Exposition
Isozyanate sind reaktionsfreudige Ester der Isozyansäure. Di- und Polyisozyanate bilden gemeinsam mit den relativ ungiftigen Polyolen die Grundbausteine der Polyurethanchemie. Das Anwendungspotenzial der Stoffgruppe ist sehr breit. Isozyanate kommen bei der Herstellung von Schaumstoffen, anderen Kunststoffen, Lacken und sonstigen Oberflächen-Beschichtungen, Klebern und Härtern zum Einsatz, aber auch bei der Herstellung von Pharmazeutika, Pestiziden und anderen Produkten der chemischen Industrie.
Beim Spritzlackieren werden Isozyanat-haltige Aerosole freigesetzt. Insbesondere beim Verarbeiten von Zwei-Komponenten-Reaktionssystemen muss mit einer Gesundheitsgefährdung gerechnet werden. Auch Isozyanat-haltige Ein-Komponenten-Produkte, die mit dem Wasserdampf der Luft aushärten, sind potenziell gesundheitsgefährdend. Tab. 10.8 zeigt Produkte, die dabei von besonderer Bedeutung sind.
Pathogenese
Isozyanat-Asthma
Die Pathogenese des Isozyanat-Asthmas basiert auf zwei Asthma bronchiale:Isozyanatunterschiedlichen Mechanismen, einem IgE-abhängigen und einem IgE-unabhängigen. Nur etwa 10–30 % der symptomatischen Isozyanat-exponierten Beschäftigten haben IgE-Antikörper gegen Diisozyanat-HSA-Konjugate. Dabei sind mangelnde Sensitivität und Spezifität des Antikörpernachweises ein möglicher Grund dafür, dass oftmals ein Sensibilisierungsnachweis nicht gelingt. Zirkulierende IgE-Antikörper binden sich an Mastzellen, auch im Respirationstrakt, und führen nach erneutem Kontakt zur immunologischen Kaskade, die die asthmatische Sofortreaktion, verzögerte Reaktion oder duale Reaktion (Sofort- und verzögerte Reaktion) charakterisiert. Bei der großen Mehrheit (etwa 85 %) der Patienten mit expositionsabhängiger Beschwerdesymptomatik finden sich keine spezifischen IgE-Antikörper.

MERKE!

Die Mehrzahl der berufsbedingten obstruktiven Atemwegserkrankungen durch Isozyanate ist nicht IgE-vermittelt.

Klinisch existieren keine wesentlichen Unterschiede zwischen den IgE- und den nicht IgE-vermittelten Krankheitsbildern.
Isozyanat-Alveolitis
Die Typ III-, also IgG-vermittelte exogen-allergische Isozyanat-Isozyanat-AlveolitisAlveolitis kann bei 1–5 % der Isozyanatarbeiter mit arbeitsplatzbezogenen Atembeschwerden diagnostiziert werden. Das Vorhandensein spezifischer IgG-Antikörper ist kein zuverlässiger Indikator einer Isozyanat-induzierten allergischen Alveolitis, vor allem da falsch positive Befunde vorkommen.

MERKE!

Isozyanat-Urtikaria und Isozyanat-Kontaktekzem treten, meist aerogen vermittelt, nach ungeschütztem Umgang meist mit HMDI (Dicyclohexylmethan-4,4Diisocyanat) auf.

Klinik und Diagnostik
Isozyanat-Asthma
Das Isozyanat-Asthma unterscheidet sich in seinem klinischen Erscheinungsbild prinzipiell nicht von anderen Formen des Berufsasthmas. Gelegentlich gehen Reizerscheinungen an den Konjunktiven und an den Nasenschleimhäuten voraus. Die Diagnose erfolgt im Prinzip zunächst wie bei anderen Formen des Berufsasthmas. Ein valides Hauttestverfahren existiert derzeit nicht. Da es Patienten mit gesichertem Isozyanat-Asthma gibt, bei denen die Methacholinprovokation negativ verläuft, darf bei anamnestischen Anhaltspunkten für ein Isozyanat-Asthma und negativer unspezifischer Provokationstestung nicht der Schluss gezogen werden, ein Isozyanat-Asthma sei ausgeschlossen. In diesen speziellen Fällen kann, insbesondere wenn auch noch der Nachweis von Isozyanat-spezifischem IgE negativ verläuft, eine inhalative Provokationstestung mit Isozyanaten angezeigt sein. Es gibt Personen, die schon auf sehr geringe Isozyanatkonzentrationen (0,001 ppm) mit einer heftigen asthmatischen Sofortreaktion antworten. Die inhalative Provokationstestung mit Isozyanaten ist wenigen spezialisierten Zentren vorbehalten. Ein Expositionsmonitoring ist zwingend erforderlich.
Im Gegensatz zu praktisch allen anderen Formen des Berufsasthmas kann die unspezifische Provokationstestung beim Isozyanat-Asthma negativ sein. Wenn sich nach anamnestischen Angaben der Verdacht auf ein Isozyanat-Asthma ergibt, die unspezifische Provokationstestung gleichwohl negativ ist, führen wir spezifische Provokationstestungen mit Isozyanaten durch.
Isozyanat-Alveolitis
Nach mehrstündiger Latenzzeit Fieber, Schüttelfrost, Luftnot, feinblasige Rasselgeräusche. Radiologisch feinfleckige interstitielle Zeichnungsvermehrung. Die Diagnose der Isozyanat-Alveolitis erfolgt prinzipiell wie die Diagnose der anderweitigen exogen-allergischen Alveolitiden. Spezifische IgG-Antikörper sind typischerweise (aber nicht immer) positiv.
Therapie und Prognose
Die Therapie des Isozyanatasthmas erfolgt wie die Therapie anderer Berufsasthma-Formen: Karenz der Noxe, Stufentherapie.

Akute Inhalationsintoxikationen

Pathogenese
Der Wirkort einer inhalativen Noxe und der Schweregrad der Schädigung werden vorrangig durch vier InhalationsintoxikationFaktoren beeinflusst:
  • Aggregatzustand: Partikel < 5 m gelangen bis in die Alveolen

  • Wasserlöslichkeit: je besser wasserlöslich eine Substanz, umso ausgeprägter ist die Wirkung am oberen Atemtrakt; wasserunlösliche Gase entfalten ihre Wirkung besonders im Alveolarbereich (Abb. 10.4)

  • Dosis: hohe Dosen gut wasserlöslicher Gase können bis in den Alveolarbereich schädigende Wirkungen entfalten

  • pH-Wert: Säureverätzungen führen zu einer Koagulation des Atemwegsepithels, während Laugenverätzungen, vor allem durch Ammoniak, tiefe Kolliquationsnekrosen verursachen.

Krankheitsbild
Trotz der Vielfalt inhalativer Noxen lassen sich die Schädigungsmechanismen klinisch im Wesentlichen in sechs Gruppen einteilen:
  • akute toxische Bronchitis, akute toxische Tracheitis: Bronchitis:akute toxischeGut wasserlösliche Substanzen wie Ammoniak, Chlorgas, Tracheitis:akute toxischeSalzsäure und Formaldehyd führen sofort zu Reizerscheinungen im Bereich der Trachea und Bronchien mit retrosternal brennendem Schmerz und Hustenreiz, Heiserkeit und Aphonie. Dosisabhängig führt die Inhalation gut wasserlöslicher Noxen zu entzündlichen Schleimhautveränderungen. Nach solchen Inhalationstraumen weisen die Irritant-Rezeptoren in der Submukosa vielfach eine gesteigerte Reaktionsbereitschaft gegenüber unspezifischen Noxen wie kalter Luft oder Zigarettenrauch auf.

  • Bronchokonstriktion: Eine akute Reflexbronchokonstriktion kann vor allem nach Bronchokonstriktioninhalativer Exposition gegenüber Schwefeldioxid und Schwefelsäure, aber auch Isozyanaten und Formaldehyd auftreten. Für das Phänomen einer persistierenden Symptomatik mit gesteigerter unspezifischer Atemwegsempfindlichkeit und einer meist nur geringfügig reversiblen Obstruktion nach solchen Inhalationstraumen wurde der Begriff des reactive airways dysfunction syndrome geprägt. Im Deutschen spricht man hier vom chemisch-irritativ oder toxisch ausgelösten Asthma bronchiale nach einer Inhalationsintoxikation.

  • Bronchiolitis obliterans: In seltenen Fällen können akute massive Inhalationstraumen Bronchiolitis obliteransunter anderem mit Stickstoffdioxid, Schwefeldioxid, Ammoniak und Chlorgas verzögert, d. h. nach einer Latenzzeit von etwa drei Wochen, zu einer obliterierenden Bronchiolitis infolge überschießender Reparationsvorgänge führen, ggf. mit einer organisierenden Pneumonie (BOOP, Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie). Klinisch handelt es sich um ein schweres Krankheitsbild mit Husten, Luftnot und Fieber, welches obligat steroidpflichtig ist.

  • Schäden im Alveolarbereich: Insbesondere schlecht wasserlösliche Gase wie Phosgen und Ozon sowie Partikel zwischen 0,5 und 3 m können die oberen PhosgenAtemwege weitgehend Ozonreaktionslos passieren und zu Schäden im Alveolarbereich führen. Die Typ-I-Alveolarzellen scheinen eine besondere Empfindlichkeit aufzuweisen. Es kommt zum intraalveolären Ödem, das klinisch aber erst nach Ablauf einer – dosisabhängigen – Latenzphase in Erscheinung tritt. Eine Schädigung der Alveolarmakrophagen in ihrer Abwehrfunktion ist vermutlich für die große Zahl bakterieller Pneumonien nach Inhalationsintoxikationen verantwortlich.

  • Lungenödem: Insbesondere nach Inhalationsintoxikationen mit lipophilen Noxen wie Stickoxiden und Phosgen (seltener nach Überdosen wasserlöslicher Noxen Stickoxidwie Chlorgas) Phosgenkann es zu ausgeprägten Lungenparenchymschäden kommen. Die gesteigerte Chlorgasmikrovaskuläre Permeabilität beruht zum einen auf einer direkten toxischen Wirkung der inhalierten Noxen, zum anderen auf der Aktivierung von Entzündungszellen. In ungünstigen Fällen kann sich nach einem überstandenen Lungenödem eine Bronchiolitis obliterans entwickeln.

  • Asphyxie: Erstickungsgase hemmen den aeroben Stoffwechsel Asphyxiedurch einen der drei folgenden ErstickungsgaseMechanismen:

    • Verdrängung des Sauerstoffs in der Atemluft (z. B. Kohlendioxid, Stickstoff, Methan). Bei weniger als 14 % Sauerstoff in der Einatemluft treten erste Symptome einer Hypoxämie auf, unter 10 % Übelkeit, Krämpfe und Bewusstlosigkeit.

    • Verdrängung des Sauerstoffs aus seiner Bindung am Hämoglobin (z. B. Kohlenmonoxid)

    • Hemmung der Atmungsenzyme (z. B. Blausäure, Schwefelwasserstoff).

Diagnostik
Bei unbekannter, am oberen Atemtrakt angreifender Noxe:
  • bei Beschwerdefreiheit keine weitere Diagnostik

  • bei Vorhandensein eines Reizsyndroms Vorgehen wie bei unbekannter, am unteren Atemtrakt angreifender Noxe.

Bei unbekannter, am unteren Atemtrakt angreifender Noxe:
  • Eigen- und Fremd-Anamnese, körperlicher Befund (sorgfältige, engmaschige Auskultation)

  • Röntgenaufnahme der Thoraxorgane (nach 0, 8, 24 h)

  • Blutgasanalyse (0, 8, 24 h)

  • kontinuierliche Pulsoximetrie

  • Lungenfunktion (mindestens Vitalkapazität, besser vollständige Spirometrie, Ganzkörperplethysmographie und Diffusionskapazität; 0, 8, 24 h).

Therapie
Symptomatische Therapie bei akuter Reizgasinhalation mit einer am oberen Atemtrakt angreifenden Noxe:
  • Antitussiva (z. BReizgasinhalation. Codein phos. 0,05 g)

  • Bronchodilatatoren (Sympathikomimetika) inhalativ bis zur symptomatischen Besserung

  • Corticoid-Dosieraerosol ohne Inhalationshilfe: z. B. initial 3 Hübe zu 200 g, alle 15–30 min erneut 3 Hübe (üblich, aber nicht evidenzbasiert)

  • ggf. milde Sedierung (Beruhigung, Aufklärung, ggf. Benzodiazepine)

  • ggf. Sauerstoffgabe.

Therapie bei akuter Reizgasinhalation mit einer am unteren Atemtrakt angreifenden Noxe:
  • Corticoid-Dosieraerosol mit Inhalationshilfe: z. B. initial 5 Hübe zu 200 g, alle 5–10 min 2 Hübe (üblich, aber nicht evidenzbasiert)

  • Corticoid i. v., z. B. 0,25–1 g Prednisolon

  • N-Acetylcystein 600 mg (als Antioxidans üblich und pathophysiologisch plausibel, aber nicht evidenzbasiert).

Spezialfall Rauchgasinhalation
Insbesondere bei Bränden in geschlossenen Räumen kann eine Vielzahl toxischer RauchgasinhalationSubstanzen auf die Atemwege einwirken, CO und CO2 entstehen obligat. Die Verbrennung PVC-haltiger Substanzen setzt Salzsäure frei. Zyanide (Salze der Blausäureverbindungen, Verbrennung u. a. von Nylon, Wolle, Seide, ZyanidePolyurethanen und Asphalt) führen zu erhöhten Zyanhämoglobinwerten. Bei Verdacht auf Zyanidvergiftung Gabe von Hydroxocobalamin (Zyanokit) als Zyanidfänger! Cave symptomfreies Intervall nach Rauchgasinhalation, also engmaschiges klinisches Monitoring!

Fragen zu Kapitel 10

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