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10.1016/B978-3-437-41114-4.00001-2
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Lage des Herzens im Thorax. Zwei Drittel befinden sich in der linken Thoraxhälfte.
[L190]
Längsschnitt durch das Herz. Die Pfeile geben die Strömungsrichtung des Blutes an. Blaue Pfeile venöses Blut, rote Pfeile arterielles Blut.
[L190]
Klappenapparat des Herzens in der Ansicht von oben nach Entfernung der Vorhöfe und Durchtrennung des Truncus pulmonalis und der Pars ascendens aortae.
[L190]
Erregungsleitungssystem des Herzens.
[L190]
Koronararterien.
[L190]
Koronare Versorgungstypen. Die ventrale Seite des Herzens ist in der Abbildung unten.
[L157]
Das Ohm'sche Gesetz erklärt das Verhältnis zwischen Blutfluss (Q), Blutdruck (P) und Gefäßwiderstand (R). Die am Beginn und am Ende des Rohrs gemessenen Drücke P1 und P2 entsprechen in vivo dem mittleren systolischen Blutdruck und dem Zentralvenendruck, P somit der Differenz dieser beiden Werte.
[L157]
Einfluss des Gefäßdurchmessers auf den Blutfluss. Eine Verdoppelung des Gefäßdurchmessers führt zur Erhöhung des Blutflusses um das Sechzehnfache, da der Gefäßwiderstand entsprechend absinkt (Abhängigkeit in der vierten Potenz, 24). Bei turbulentem Fluss (etwa bei atherosklerotisch geschädigten Gefäßen) wird der Gefäßwiderstand noch stärker vom Gefäßdurchmesser abhängig (die vierte Potenz erhöht sich in etwa auf die fünfte Potenz).
[L157]
H*(*erzschlagvolumen*)*:E*(*influßgrößen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx80Einflussgrößen auf das Schlagvolumen.
[L157]
Schematische Darstellung der normalen zentralvenösen Druckkurve sowie einiger pathologischer Wellenformen.
[L157]
Frank-Starling-Kurve (Arbeitsdiagramm des Herzens). Das Schlagvolumen wird von der diastolischen Muskelfaserlänge (Vordehnung) und somit vom Überlappungsgrad der Aktin- und Myosinfilamente bestimmt.
[L157]
Erregungsausbreitung im Herzen. Die violetten Flächen kennzeichnen die erregten Myokardanteile.
[L190]
Ablauf des M*(*yokard*)*:A*(*ktionspotenzial*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx141A*(*ktionspotenzial*)*:H*(*erzmuskellzelle*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx140Aktionspotenzials einer Myokardzelle.
[L157]
Herzzyklus mit zeitlicher Zuordnung der H*(*erzzyklus*)*:H*(*erztöne*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx146H*(*erzton/-töne*)*:H*(*erzzyklus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx145Herztöne, der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen, der Volumenänderungen im linken Ventrikel und des EKGs sowie Drücke in den Herzhöhlen (Normalwerte).
[L190]
Dokumentation eines plötzlichen Herztodes im Langzeit-EKG.
[M185]
Auskultationspunkte bei der Untersuchung des Herzens.
[L190, O405]
Übersicht über physiologische und pathologische Herztöne. S1 1. Herzton (HT), S2 2. Herzton, A2 Aortenklappenschlusston, P2 Pulmonalklappenschlusston.
[L157]
Typische Auskultationsbefunde: Herzgeräusche und ihre zeitliche Zuordnung zu den Herztönen. MÖT Mitralöffnungston.
[L157]
Erregungsablauf im E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:E*(*rregungsablauf*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx430EKG mit physiologischen Zeitwerten.
[L157]
Cabrera-Kreis.
[L190]
Extremitätenableitungen im Oberflächen-EKG. I, II, III bipolare Ableitungen nach Einthoven; aVR, aVL, aVF unipolare Ableitungen nach Goldberger.
[L157]
Platzierung der EKG-Elektroden an Brustwand und Extremitäten.
[L190, K115]
Normalbefund eines 12-Kanal-EKG einer 24-jährigen Famulantin im 9. Semester, die an ihrem letzten Tag auf Station auch noch für dieses EKG herhalten musste. Eine beispielhafte Befundung dieses EKG könnte lauten (Grundlage für die Interpretation jeweils in Klammern): Steiltyp (größte positive R-Ausschläge in II und aVF), Sinusrhythmus (regelmäßige P-Wellen nachweisbar, am besten sichtbar in II), Frequenz 80/min (Abstand der R-Zacken ca. 4 cm, Papiergeschwindigkeit 50 mm/s), unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung (unauffällige PQ-Zeit, QRS-Komplex von normaler Breite und Konfiguration, ST-Strecke unverändert, normal konfigurierte T-Welle).
[M181]
Beeinflussung des EKG durch metabolische und medikamentöse Faktoren.
[L157]
EKG-Befund bei Links- und Rechtsschenkelblock. Der Kammerkomplex bei Rechtsschenkelblock hat in Ableitung V1 die Konfiguration rsR'.Oberflächen-EKG:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx513
[L157]
Langzeit-EKG.
[M183]
Befunde im Belastungs-EKG. Oben: Nicht-pathologische Belastungsreaktion (a: keine ST-Strecken-Änderung, b und c: aszendierende ST-Strecken-Senkungen). Unten: Pathologische Belastungsreaktion (a: horizontale, b: deszendierende ST-Strecken-Senkung, c: ST-Strecken-Hebung).
[L157]
Ein- und zweidimensionale Echokardiografie am Beispiel von drei verschiedenen Schnittebenen (Aortenklappe, Mitralklappe, mittlere Ventrikelebene). Links schematische Darstellung, rechts die entsprechenden Befunde.
[A400–157]
Projektion des Herzens und seiner Kammern in der p. a. und Seitaufnahme.
[L190, M181]
Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter) nach Swan-S*(*wan-Ganz-Katheter*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx590:subtopicGanz. a proximaler Schenkel; b distaler Schenkel; c Temperaturfühler; d Spritze zur Insufflation des Ballons.
[L190]
Angiografischer Normalbefund bei Linksherzkatheteruntersuchung.
a) Ventrikulografie (RAO 30), Systole; b) VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx614:subtopicVentrikulografie (RAO 30), Diastole; c) rechte Herzkranzarterie (LAO 40); d) linke Herzkranzarterie (RAO 30).
[M183]
Pathogenese der A*(*therosklerose*)*:P*(*athogenese*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx705A*(*therosklerose*)*:e*(*ndotheliale Dysfunktion*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx704Atherosklerose. a) Endotheliale Dysfunktion als Ausgangspunkt der Atheroskleroseentstehung; b) Formation von fatty streaks, der frühesten atherosklerotischen Läsion; c) komplizierte Plaque mit stabiler fibröser Kappe; d) Plaqueruptur.
[L106]
Instabile atherosklerotische Plaque und Pathophysiologie der Plaque-Ruptur mit ihren klinischen Folgen.
[A400]
Positiver Ergometriebefund (pathologisches Belastungs-EKG). Links: Ruhe-EKG (Ausgangsbefund vor Belastung, keine Ischämiezeichen). Rechts: EKG nach 1 Minute Belastung bei 75 Watt: horizontale ST-Strecken-Senkung in den Ableitungen V3 bis V6 (angiografischer Befund: proximale LAD-Stenose).
[M183]
Myokardszintigrafie bei KHK: typische Perfusionsdefekte unter Belastung.
[L157]
Konzentrische Stenose () der RCA (LAO 40). Links: vor Intervention. Rechts: nach PTCA und Implantation eines Stents. Zur Durchführung der PTCA Abb. 1.39. Ein Stent wird als Gefäßstütze nach erfolgter PTCA eingesetzt und verhindert besser als die PTCA allein eine erneute Stenosierung des Gefäßes.
[M183]
Flussschema zur Diagnostik und Therapie bei stabiler Angina pectoris.
[L157]
Schematische Darstellung der Durchführung einer PTCA, hier ohne anschließende Stent-Einlage.
[L115]
Diagnostischer Ablauf und Terminologie beim akuten Koronarsyndrom. Eindeutige ST-Hebungen 2 mm in 2 Ableitungen im EKG zusammen mit einer typischen Klinik ergeben mit ausreichend großer Wahrscheinlichkeit die Diagnose eines transmuralen Infarkts, sodass das Ergebnis einer Troponinbestimmung nicht abgewartet werden muss für eine revaskularisierende Therapie.
[L157]
EKG-Stadien M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*des transmuralen Infarkts (ST-elevation myocardial S*(*TEMI (ST-elevation myocardial infarction*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx952infarction STEMI).
[L157]
EKG bei nichttransmuralemM*(*yokardinfarkt*)*:n*(*ichttransmuraler*)*M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)* M*(*yokardinfarkt*)*:n*(*ichttransmuraler*)*M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*Infarkt (non-ST-elevation infarction N*(*STEMI (non-ST-segment elevation myocardial infarction)*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx967NSTEMI).
[A300]
Zeitlicher Verlauf von Serumenzymen bei Myokardinfarkt. Den höchsten diagnostischen Vorhersagewert in der Frühphase des Herzinfarkts haben die Troponine (Trop). Myo Myoglobulin.
[L157]
M*(*yokardinfarkt*)*:T*(*herapie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx992FlussschemaM*(*yokardinfarkt*)*:D*(*iagnostik*)*K*(*oronarsyndrom, akutes*)*:T*(*herapie*)* zur Diagnostik und Therapie bei akutem Koronarsyndrom. GP-IIb/IIIa-Antagonist Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonist. Beim Infarkt ohne ST-Hebungen wird eine Akut-PTCA nur empfohlen, wenn durch medikamentöse Therapie allein keine Stabilisierung erreicht werden kann.
[L157]
Circulus vitiosus der Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz. HZV Herzzeitvolumen.
[L157]
Übersicht der Symptome und Befunde bei Links- und bei Rechtsherzinsuffizienz.
[L190]
Letalität bei H*(*erzinsuffizienz*)*:L*(*etalität*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1187Herzinsuffizienz in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium.
[L157]
Ödem des Unterschenkels bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz.
[T127]
Pathogenese des kardiogenen k*(*ardiogener Schock*)*:P*(*athogenese*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1242SchocksS*(*chock*)*:k*(*ardiogener*)*S*(*chock*)*:k*(*ardiogener*)*. HMV Herzminutenvolumen.
[L157]
Röntgenthorax-Befund bei Herzinsuffizienz NYHA III. a) Es zeigt sich eine deutliche Kardiomegalie mit links an die Thoraxwand angrenzendem Herzschatten. b) Im Vergleich dazu ein Normalbefund mit mittelständigem Herz, dessen Querdurchmesser 40 % des Thoraxdurchmessers nicht übersteigt.
[M181]
Wirkungsmechanismen der verschiedenen Medikamentengruppen bei Herzinsuffizienz.
[L157]
Entstehung einer getriggerten Extrasystole. Das Nachpotenzial der zweiten Aktion erreicht das Schwellenpotenzial und löst dadurch ein neues Aktionspotenzial aus.
[L157]
Gesteigerte und abnorme AutomatieA*(*utomatie*)*:a*(*bnorme*)*A*(*utomatie*)*:g*(*esteigerte*)*. Bei der gesteigerten Automatie steigt die Herzfrequenz durch die Beschleunigung der diastolischen Depolarisationsgeschwindigkeit, bei der abnormen Automatie bedingt der geringe Abstand von Ruhe- und Schwellenpotenzial die Beschleunigung der Herzfrequenz.
[L157]
His-Bündel-H*(*is-Bündel-EKG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1509:subtopicEKG. A Vorhof, H His-Bündel, V Ventrikel, a AH-Zeit, b HV-Zeit.
[L157]
Antiarrhythmische Wirkung von Klasse-I-Klasse-I-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1522:subtopicAntiarrhythmika. Der rote Balken symbolisiert die medikamentöse Blockade.
[L157]
Proarrhythmische Wirkung eines Klasse-I-Antiarrhythmikums. Der Medikamenteneinfluss ermöglicht einen Reentry-Kreislauf um eine Myokardnarbe. Der rote Balken symbolisiert den Stopp der Erregungsfront beim Erreichen refraktärer Myokardzellen.
[L157]
Antiarrhythmisches Wirkprinzip der Klasse-III-Antiarrhythmika. Der Reentry-Kreislauf wird durch Verlängerung der Refraktärzeit der Myozyten unterbrochen.
[L157]
Schemazeichnung Ein- und Zweikammerschrittmacher.
[L157]
EKG bei AV-Block III unter Stimulation mit einem Zweikammer-Herzschrittmacher (DDD-Modus). Jeder wahrgenommenen Vorhofaktion (P-Welle) folgt nach Ablauf des AV-Erwartungsintervalls ein elektrischer Stimulus im Bereich der Herzkammer. Der Kammerkomplex ist verbreitert und deformiert.Herzrhythmusstörungen:Therapie
[L157]
EKG-Befund bei S*(*inusknotensyndrom*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1612E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:S*(*inusknotensyndrom*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1613Sinusknotensyndrom (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom).
[L157]
Verschiedene Formen der AV-Blöcke. Die P-Wellen sind rot gekennzeichnet.
[L157, L231]
Supraventrikuläre Extrasystolie. Vorzeitig einfallende Vorhoferregung, anschließend ein schmaler QRS-Komplex. Auf die Extrasystole folgt eine nichtkompensatorische Pause, d. h., der Takt des Sinusrhythmus wird verschoben.
[L157]
Thromben im linken Vorhof (transösophageale Echokardiografie). 1 Thrombus im Vorhofohr, 2 Thrombus am Vorhofdach.
[M185]
EKG-Befund bei normofrequent übergeleitetem Vorhofflimmern. Die Abstände der Kammerkomplexe sind unregelmäßig. In der Grundlinie erkennt man die Flimmerwellen der Vorhofaktion.
[M185]
EKG bei typischem Vorhofflattern vom common type. Die Überleitung der in Ableitung III sägezahnartig konfigurierten Flatterwellen auf die Kammern erfolgt im Verhältnis 2 : 1. Beim Patienten ist ein regelmäßiger, tachykarder Puls um 180/min zu messen.
[L157]
EKG bei AV-Knoten-Reentry-E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:A*(*V-Knoten-Reentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1842A*(*V-Knoten-Reentry-Tachykardie*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1841Tachykardie. Regelmäßige Tachykardie, 180/min, mit schmalem QRS, keine P-Wellen erkennbar.
[L157]
EKG bei Reentry-TachykardieR*(*eentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)* bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. PR > RP, keine Deltawelle.
[L157]
Ventrikuläre Extrasystolie. Die Herzaktionen 4 und 5 sind aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen (ein sog. Couplet).Couplet:Extrasystolen Herzaktion 7 ist eine singuläre VES. Die Extrasystolen 5 und 7 sind identisch konfiguriert (monomorph). Der VES 7 folgt eine kompensatorische Pause, d. h., die Sinusaktion 8 ist zeitlich nicht versetzt. Nach dem QRS-Komplex von VES 7 ist eine nicht übergeleitete P-Welle erkennbar (Pfeil).
[L157]
Ventrikuläre T*(*achykardie*)*:v*(*entrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1917Tachykardie.
[M185]
Erregungsablauf und EKG bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. Charakteristisch ist die unmittelbar nach dem P beginnende Deltawelle des QRS-Komplexes. Die Deltawelle repräsentiert das über die akzessorische Bahn depolarisierte Myokardsegment, der steile Aufstrich zum R die physiologische Ventrikeldepolarisation über den AV-Knoten und das spezifische Reizleitungssystem.
[L157]
EKG eines jungen Mannes mit Long-QT-Syndrom (L*(*ong-QT-Syndrom*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1942E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:L*(*ong-QT-Syndrom*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1943QT-Zeit/-Dauer > 600 ms). Es waren wiederholt Adams-Stokes-Anfälle mit Bewusstlosigkeit bei Torsade-de-Pointes-Tachykardie aufgetreten.
[M181]
EKG bei Kammerflattern.
[L157]
EKG bei Kammerflimmern.
[L157]
Osler-Knötchen am Daumen bei einem Patienten mit bakterieller Endokarditis: palpable, schmerzhafte Effloreszenz.
[M181]
Endokarditis der Aortenklappe mit ulzerativen VeränderungenE*(*ndokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)*.
[T173]
PathogeneseE*(*ndokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)* und klinische Manifestationen der infektiösen Endokarditis.
[L157]
Transösophageales Echokardiogramm bei infektiöser Endokarditis der Aortenklappe. Einer Aortenklappentasche sitzt eine große, mobile tumoröse Vegetation auf.
[T125]
Einteilung der Kardiomyopathien.
[M183]
Echokardiografie (4-Kammer- Blick) bei DCM. Vergrößerung von linkem Ventrikel (LV) und linkem Vorhof (LA). In der Systole ist praktisch keine Größenabnahme des linken Ventrikels durch Ventrikelkontraktion zu erkennen. Die Ejektionsfraktion liegt unter 20 %. RA rechter Vorhof; RV rechter Ventrikel; MV Mitralklappe; PM Papillarmuskel.
[M305]
VentrikulografieV*(*entrikulografie*)*:K*(*ardiomyopathie*)*K*(*ardiomyopathie*)*:h*(*ypertrophische*)* (schematisch): a) bei hypertrophischer Kardiomyopathie mit systolischer Obstruktion in der Ventrikelmitte (HOCM, mesoventrikulär); b) bei hypertrophischer Kardiomyopathie ohne Obstruktion (HNCM, apikale Hypertrophie).
[L157]
Großer Perikarderguss (PE) von 2,0 cm Breite (+----+) in der transthorakalen Echokardiografie. Das Herz ist im Vierkammerblick dargestellt (LA linker Vorhof, RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel). Die Patientin war nicht hämodynamisch eingeschränkt, was für eine allmähliche Entstehung des Ergusses spricht. Ursächlich bestand ein infiltrierendes Mammakarzinom.
(Befund freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Dr. med. P. Mäckel, Deister-Süntel-Klinik, Bad Münder) [M181]
Einteilung A*(*ortenklappenstenose*)*:k*(*ongenitale*)*der Aortenstenosen (AS). LV linker Ventrikel; LA linkes Atrium; Ao Aorta ascendens; RV rechter Ventrikel; RA rechtes Atrium; PA Pulmonalarterie. a) v*(*alvuläre Aortenklappenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2449:subtopicA*(*ortenklappenstenose*)*:v*(*alvuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2450Valvuläre AS: z. B. durch unikuspide oder bikuspide Klappe. Letztere tritt auch ohne Ausflussobstruktion auf; das veränderte Strömungsprofil verursacht jedoch Endothelläsionen, die im Laufe der Zeit zu degenerativen Veränderungen führen. b) s*(*upravalvuläre Aortenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2451:subtopicA*(*ortenklappenstenose*)*:s*(*upravalvuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2452Supravalvuläre AS: trichterförmige oder membranöse Deformierung oberhalb der Aortenklappentaschen innerhalb der Aorta ascendens. c) Muskuläre Subaortenklappenstenose:muskuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2453Subaortenstenose ca. 1–2 cm unterhalb der Aortenklappe liegendes membranöses Diaphragma, fibröser Ring oder fibromuskulärer Tunnel, der den linksventrikulären Ausflusstrakt einengt. d) Membranöse Subaortenklappenstenose:membranöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2454membranöse SubaortenstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2455:subtopicSubaortenstenose: bei hypertrophisch-obstruktiver Kardiomyopathie (1.10.1): Die Obstruktion des linksventrikulären Ausflusses entsteht nur während der Systole (sog. dynamische Obstruktion); sie ist durch die muskuläre Hypertrophie des subvalvulären Kammerseptums bedingt.
[L157]
Auskultationsbefund bei Pulmonalstenose. HT Herzton, EC Ejection Click, A2 Aortenklappenschluss, P2 Pulmonalklappenschluss.
[L157]
Röntgenthorax bei Pulmonalstenose. Prominentes Pulmonalsegment (Pfeil), helle Lungenfelder.
[M487]
Morphologische Varianten der Aortenisthmusstenose. Ao Aorta; TP Truncus pulmonalis.
[L157]
MR-A*(*ortenisthmusstenose*)*:M*(*R-Angiografiebefund*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2492Angiografiebefund einer Aortenisthmusstenose () hinter dem Abgang der linken A. subclavia.
[M486]
Varianten der Ventrikelseptumdefekte (Blick auf das Kammerseptum bei eröffnetem rechtem Ventrikel).
[L157]
Auskultationsbefund bei V*(*entrikelseptumdefekt*)*:A*(*uskultation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2552A*(*uskultation*)*:V*(*entrikelseptumdefekt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2553Ventrikelseptumdefekt. HT Herzton; A2 Aortenklappenschluss; P2 Pulmonalklappenschluss.
[L157]
Ventrikelseptumdefekt im MRT. a) VSD im membranösen Anteil des Ventrikelseptums (). b) VSD im muskulären Anteil des Ventrikelseptums (). LV linker Ventrikel, RV rechter Ventrikel, LA linker Vorhof.
[M486]
Varianten des Vorhofseptumdefekts.
[L157]
Vereinfachte Darstellung des Blutkreislaufs a) vor und b) nach der Geburt. Farben zeigen den unterschiedlichen Sauerstoffgehalt, Pfeile die Richtung des Blutstroms an.
[L106]
Auskultationsbefund bei A*(*uskultation*)*:D*(*uctus, arteriosus Botalli, persistierender*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2635D*(*uctus*)*:a*(*rteriosus Botalli, persistierender*)*Ductus Botalli apertus. HT Herzton, EC Ejection Click.
[L157]
Persistierender Ductus arteriosus Botalli im transthorakalen Kurzachsenschnitt. Bereits im 2-D-Bild (links) ist der offene Ductus erkennbar (Pfeilköpfe). Im Farb-Doppler (rechts) bestätigt sich der Befund durch den Farb-Jet jenseits der Pulmonalklappe. AP A. pulmonalis; LI linke Pulmonalarterie; AOD Aorta descendens.
[R208-2]
Morphologie der Fallot-Tetralogie. Ao Aorta, PA Pulmonalarterie, RA rechtes Atrium, RV rechter Ventrikel, LA linkes Atrium, LV linker Ventrikel, VSD Ventrikelseptumdefekt.
[L157]
Auskultationsbefund bei Fallot-Tetralogie. HT Herzton.
[L157]
Fallot-Tetralogie. a) Röntgenbild: im Transversaldurchmesser vergrößertes Herz mit angehobener Herzspitze (dilatierter rechter Ventrikel) und sehr tiefer Herztaille (fehlendes Pulmonalis-Segment) – insgesamt Holzschuhform des Herzens. Lungengefäßzeichnung gering vermindert. [E393] b) MRT-Befund: Es ist ein großer, hoch sitzender VSD zu erkennen (), darüber die reitende Aorta (Ao). LA linker Vorhof, RA rechter Vorhof, RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel.
[M486]
Auskultationsmerkmale der valvulären Aortenklappenstenose.
[L157]
Röntgenthorax bei Aortenklappenstenose bei einem 18-jährigen Patienten. Die Aorta ascendens ist poststenotisch dilatiert (unterer ), der Aortenknopf im Verhältnis zur Herzgröße klein (oberer ).
[E544]
Hämodynamisches Profil einer Aortenklappenstenose.
[L157]
Auskultationsmerkmale der leichten und der schweren Aortenklappeninsuffizienz.
[L157]
Röntgenthorax bei chronischer Aorteninsuffizienz. Der linke Ventrikel ist verbreitert () und es besteht eine geringgradige Kardiomegalie mit einer Herz-Thorax-Relation von 0,58. Da der linke Vorhof nicht vergrößert ist, besteht eine typische Einbuchtung im Bereich der Herztaille (). Die Aorta ascendens ist geringgradig dilatiert. Keine pulmonalvenöse Stauung.
[M487]
Mittelschwere Aorteninsuffizienz in der farbcodierten Duplex-A*(*ortenklappeninsuffizienz*)*:D*(*oppler-Echokardiografie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2833Echokardiografie. Im sog. 5-Kammer-Blick sind die vier Herzhöhlen sowie der Aortenausflusstrakt dargestellt. In Projektion auf den Aortenausflusstrakt stellt sich ein exzentrisch entlang dem Kammerseptum verlaufender, turbulenter Blutfluss dar (rot Flussrichtung auf den Schallkopf zu). Er entspricht dem Regurgitationsfluss in der Diastole über die insuffiziente Aortenklappe. Die linke Herzkammer ist exzentrisch dilatiert als Hinweis auf die chronische Volumenbelastung des Herzens aufgrund des Klappenvitiums. LV linker Ventrikel; LA linker Vorhof; RV rechter Ventrikel; RA rechter Vorhof; Ao Aortenausflusstrakt.
[O542]
Hämodynamisches Profil der Mitralklappenstenose. Die Behinderung der linksventrikulären Füllung führt zu einem Druckunterschied zwischen PC und LV-Druck. Die rot unterlegte Fläche ist ein Maß für den Schweregrad der Füllungsbehinderung durch die Stenose. MÖT Mitralöffnungston; Ao Aorta; LV linker Ventrikel; PC pulmonalkapillärer Druck.
[L157]
Auskultationsbefund bei Mitralklappenstenose (MÖT Mitralöffnungston).
[L157]
Röntgenthorax bei Mitralklappenstenose. a) Seitaufnahme mit Ösophagus-Kontrastmittelbreischluck. Ein frühes radiologisches Zeichen ist die Vergrößerung des linken Vorhofs (LA). b) In der p. a. Aufnahme fällt in einem fortgeschritteneren Stadium die verstrichene Herztaille mit prominentem Pulmonalissegment (PA) und vergrößertem linkem Vorhofohr (LAA) auf.
[E283]
Auskultationsbefunde bei Mitralklappeninsuffizienz. A2 Aortenklappenton; P2 Pulmonalklappenton.
[L157]
Röntgenthorax bei Mitralklappeninsuffizienz. a) P. a. Strahlengang, b) Seitaufnahme. Man erkennt die deutliche Kardiomegalie: Linker Vorhof (LA) und linker Ventrikel (LV) sind vergrößert. Verdichtete zentrale Lungengefäße sind Ausdruck der Lungenstauung. Der chronische Rückstau in die Lungenstrombahn hat auch bereits zur Vergrößerung des rechten Ventrikels (RV) und rechten Vorhofs (RA) geführt.
[E283]
Mittelschwere Mitralinsuffizienz in der farbcodierten Duplex-EchokardiografieM*(*itralklappeninsuffizienz*)*:c*(*hronische*)*. Im sog. 5-Kammer-Blick sind die vier Herzhöhlen sowie der Aortenausflusstrakt dargestellt. In Projektion auf die Mitralklappe stellt sich ein exzentrisch entlang der lateralen Vorhofwand verlaufender, turbulenter Blutfluss dar (blau Flussrichtung vom Schallkopf weg). Er entspricht dem Regurgitationsfluss in der Systole über die insuffiziente Mitralklappe. Linke Herzkammer und linker Vorhof erscheinen exzentrisch dilatiert als Hinweis auf die chronische Volumenbelastung des Herzens aufgrund des Klappenvitiums. Der blau kodierte Fluss in Richtung auf den Aortenausflusstrakt entspricht dem normalen systolischen Fluss in der Austreibungsphase des Herzzyklus über der Aortenklappe. LV linker Ventrikel; LA linker Vorhof; RV rechter Ventrikel; RA rechter Vorhof; Ao Aortenausflusstrakt.
[O542]
Einfluss der Körperposition auf systolischen Klick und systolisches Geräusch bei Mitralklappenprolaps (dynamische Auskultation).
[L157]
Hämodynamisches Profil einer Trikuspidalklappenstenose. Der diastolische Druckgradient nimmt bei Inspiration zu.
[L157]
Druck-Natriurese-D*(*ruck-Natriurese-Beziehung*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3111Beziehung: Bei Überschreiten eines normotonen Blutdruckniveaus steigt die Natrium- und Wasserdiurese unter physiologischen Bedingungen steil an und wirkt damit der Blutdruckerhöhung entgegen (linke Kurve). Bei chronisch hypertonen Individuen geschieht dies erst bei deutlich höheren Druckwerten, die Druck-Natriurese-Kurve ist nach rechts verschoben.
[L157]
Beziehung zwischen systolischem Blutdruck und kardiovaskulärem Risiko (Männer und Frauen, 45 Jahre, keine zusätzlichen Risikofaktoren).
[L157]
Diagnostik bei arterieller Hypertonie nach den Empfehlungen der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks.
[L157]
H*(*ypertonie*)*:E*(*KG*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3218E*(*KG (Elektrokardiogramm)*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3217EKG mit deutlichen Zeichen der L*(*inksherzhypertrophie*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3219H*(*ypertonie*)*:L*(*inksherzhypertrophie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3220Linkshypertrophie bei einer 69-jährigen Patientin mit jahrzehntelangem, schlecht eingestelltem Hypertonus. Zu erkennen sind ein Linkstyp, ein positiver Sokolow-Index (S in V1 plus R in V5 > 3,5 mV) sowie deszendierende ST-Strecken und ein präterminales ( nicht gleichschenkliges) T anterolateral (Ableitungen I, II, aVL sowie V3–V6) als Zeichen einer Innenschichtischämie durch den hohen Blutdruck.
[M181]
Links: Hypertonie:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3222Echokardiografie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3221Echokardiografiebefund bei konzentrisch hypertrophiertem linkem Ventrikel (LV) im Rahmen eines jahrelangen schweren Hypertonus. Parasternale lange Achse: Interventrikuläres Septum (IVS) und Hinterwand (HW) des linken Ventrikels sind verdickt. Die Innendurchmesser des LV sind unauffällig. Rechts: Normalbefund zum Vergleich.
[M181]
Fundus hypertonicus Stadium I. Früher Hinweis auf die Hypertonie sind verengte, geschlängelt verlaufende Arteriolen.
[E143]
Fundus hypertonicus Stadium III (hypertensive Retinopathie). Zusätzlich zu silberdrahtähnlich dünnen Arteriolen finden sich weiche und harte Exsudate sowie Hämorrhagien. Die Papille ist noch scharf abzugrenzen, kein Papillenödem.
[E143]
Das Renin-Angiotensin-System und seine pharmakologischen Hemmstoffe. Schaubild zum Wirkungsmechanismus von ACE-Hemmern im Vergleich zu Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten.
[L157]
Antihypertensiva der ersten Wahl und synergistische und mögliche Kombinationen (nach: Leitlinie Arterielle Hypertonie 2006, Deutsche Hochdruckliga e. V.).
[L141]
Schellong-S*(*chellong-Test*)*:o*(*rthostatische Dysregulation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3473o*(*rthostatische Dysregulation*)*:S*(*chellong-Test*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3474Test: sympathikotone, hyposympathikotone und asympathikotone Orthostasereaktion im Vergleich zum Normalbefund.
[A300–106]
Nomenklatur der KoronararterienKoronararterie(n):NomenklaturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx40
| LCA | A. coronaria sinistra (left coronary artery) |
| LAD (RIVA) | R. interventricularis anterior (left anterior descending) |
| D1, D2 | Diagonaläste (Rr. diagonales) |
| RCX | R. circumflexus |
| M1, M2 | Marginaläste (Rr. marginales) |
| RCA | A. coronaria dextra (right coronary artery) |
| RPD (RIP) | right posterior descending (R. interventricularis posterior) |
| RPL | R. posterolateralis |
Einflüsse auf Erregungsbildung und -leitungTachykardie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx166Sympathikus:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx161Parasympathikus:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx169Hypoxie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx167Hypothyreose:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx170Hypokalzämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx172Hypokaliämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx163Hyperthyreose:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx162Hyperkapnie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx168Hyperkalzämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx164Hyperkaliämie:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx171Digitalisglykoside:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx177Betablocker:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx176Betablocker:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx175Alkalose:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx174<03B2>-Sympathikomimetika:Erregungsbildung und -leitungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx165Kalziumkanalblocker:vom Verapamil-Typ
| Beschleunigung | Verlangsamung |
|
|
Kardiale Ursachen des ThoraxschmerzesPerikarditis:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx201Myokardinfarkt:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx200Aortendissektion:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx202A*(*ngina pectoris*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx199Thoraxschmerzen:Ursachen
Obwohl diese in der Regel eine KHK anzeigt, kann sie auch bei hypertrophischer Kardiomyopathie oder bei einer hypertensiven Entgleisung auftreten.
Nichtkardiale Ursachen des ThoraxschmerzesSpontanpneumothorax:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx209splenic flexure syndrome:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx219Seitenstechen (splenic flexure syndrome):ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx218Refluxkrankheit:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx214Refluxkrankheit:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx213P*(*neumonie*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx206P*(*leuritis*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx207Pankreatitis:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx223Ösophagusmotilitätsstörungen:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx220Nussknackerösophagus:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx221M*(*yalgien*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx211Mediastinitis:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx225Mallory-Weiss-Syndrom:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx224Lungenembolie:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx204K*(*ostochondritis*)*:T*(*horaxschmerzen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx210Herpes zoster:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx212Gallenkolik:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx222Gallenblasenerkrankungen:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx216Asthma bronchiale:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx208Angstzustände:ThoraxschmerzenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx217Thoraxschmerzen:UrsachenHypertonie:pulmonaleU*(*lkus*)*:p*(*eptisches*)*
Schmerzen an der Knorpelgrenze der Rippen, Ursache unklar. Eine Sonderform stellt das Tietze-Syndrom dar, bei dem die knorpeligen Gelenke der vorderen Brustwand (oft an der 2. und 3. Rippe) geschwollen sind; gutartiger, meist selbstlimitierender Verlauf.
oft viral bedingt, z. B. nach Coxsackie-Infektionen (Teufelsgriff)
Lautstärke eines HerzgeräuschesHerzgeräusche:LautstärkeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx403
| Bezeichnung | Beschreibung |
| 1/6 | sehr leise, nur während Atempausen in geräuschloser Umgebung zu hören |
| 2/6 | leise, aber auch während des Atmens zu hören |
| 3/6 | mittellautes Geräusch, nie tastbares Schwirren |
| 4/6 | lautes Geräusch, meistens Schwirren |
| 5/6 | sehr lautes Geräusch, immer Schwirren |
| 6/6 | extrem lautes Geräusch, bis in 1 cm Abstand von der Thoraxwand zu hören |
Diagnostische Bedeutung der Lagetypbestimmung im EKGHerzachse:EKG, LagebestimmungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx451EKG (Elektrokardiogramm):Herzachse
| Lagetyp | Bedeutung/Vorkommen (Beispiele) |
| Überdrehter Linkstyp | linksanteriorer Hemiblock, Linksherzhypertrophie, Vorhofseptum-(Ostium-primum-)Defekt (1.12) |
| Linkstyp | physiologisch bei Patienten < 40–45 Jahre, bei Adipositas, bei Linksherzbelastung |
| Indifferenztyp | physiologisch bei Erwachsenen und älteren Jugendlichen |
| Steiltyp | physiologisch bei Jugendlichen und Asthenikern, bei Erwachsenen Hinweis auf Rechtsherzbelastung |
| Rechtstyp | physiologisch bei Kindern, sonst Hinweis auf verstärkte Rechtsherzbelastung (z. B. Cor pulmonale, 1.7.3) |
| Überdrehter Rechtstyp | immer pathologisch, z. B. bei extremer Rechtsherzhypertrophie infolge angeborenen Herzfehlers und beim linksposterioren Hemiblock |
| Sagittaltyp | zuweilen physiologische Normvariante, häufig bei verstärkter Rechtsherzbelastung |
Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pectoris (Einteilung der Canadian Cardiovascular Society, CCS)Canadian Cardiovascular Society (CCS):Angina pectoris, KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx635Angina pectoris:stabileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx636Angina pectoris:BelastungstoleranzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx638Angina pectoris:belastungsabhängigeThoraxschmerzen:Angina pectoris
| Stabile Angina pectoris: durch körperliche oder psychische Belastung reproduzierbarer Thoraxschmerz, der in Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin verschwindet | |
| Schweregrad | Belastungstoleranz |
| CCS 1 | keine Angina pectoris bei Alltagsbelastung (Laufen, Treppensteigen), jedoch bei plötzlicher oder längerer physischer Belastung |
| CCS 2 | Angina pectoris bei stärkerer Anstrengung (schnelles Laufen, Bergaufgehen, Treppensteigen nach dem Essen, in Kälte, Wind oder bei psychischer Belastung) |
| CCS 3 | Angina pectoris bei leichter körperlicher Belastung (normales Gehen, Ankleiden) |
| CCS 4 | Ruhebeschwerden oder Beschwerden bei geringster körperlicher Belastung |
Risikofaktoren bei KHKNikotonabusus:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx708Lipoprotein(a):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx715koronare Herzkrankheit (KHK):RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx706koronare Herzkrankheit (KHK):genetische PrädispositionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx711koronare Herzkrankheit (KHK):Alter/GeschlechtB978-3-437-41114-4.00001-2#idx712k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*:p*(*sychosoziale Faktoren*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx719Hyperurikämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx717Hypertonie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx709Hyperhomozysteinämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx718Hypercholesterinämie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx714H*(*ypercholesterinämie*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx707Diabetes mellitus:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx710Adipositas:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx713koronare Herzkrankheit (KHK):Lipoprotein(a)
| Risikofaktor | Bezug zur KHK |
| Hypercholesterinämie (9.4) | Deutlich gesteigertes Risiko bei erhöhtem Gesamt- und LDL-Cholesterin (z. B. vierfach erhöhtes Risiko bei einem Gesamtcholesterin von 260 mg/dl versus 200 mg/dl); ein erhöhtes HDL-Cholesterin wirkt dagegen koronarprotektiv. |
| Rauchen (14.2.4) | Circa aller KHK-Todesfälle sind mit inhalativem Zigarettenrauchen assoziiert. Morbidität und Mortalität steigen mit der Zahl der täglich gerauchten Zigaretten und der Anzahl der Jahre, in denen geraucht wurde. Das Infarktrisiko für Raucher ist 2- bis 5-mal so hoch wie für Nichtraucher. |
| Arterieller Hypertonus (1.14) | Das Risiko für eine KHK steigt bei systolischen Blutdruckwerten > 130 mmHg und bei diastolischen Blutdruckwerten > 85 mmHg linear an. |
| Diabetes mellitus(9.1) | Circa 60 % aller Todesfälle bei Diabetes mellitus werden durch eine KHK verursacht (bei Nichtdiabetikern ca. 20 %). |
| Genetische Prädisposition | Erhöhtes KHK-Risiko besteht bei positiver Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. Myokardinfarkt, plötzlicher Herztod, Schlaganfall). |
| Alter, Geschlecht | Für die KHK gilt eine lineare Altersabhängigkeit, bei Männern ab dem 30. Lebensjahr, bei Frauen ab der Menopause. Bei Männern ist das KHK-Risiko vor dem 60. Lj. doppelt so hoch wie bei Frauen, anschließend gleichen sich Morbidität und Mortalität an. |
| Adipositas, körperliche Inaktivität | Diabetes, Hypertonus und/oder Hypercholesterinämie sind unabhängige Risikofaktoren (wenn sie auch meistens miteinander auftreten). Ist die Adipositas der einzige Risikofaktor, besteht nur ein gering erhöhtes Risiko. Regelmäßige körperliche Aktivität (vornehmlich Ausdauersportarten) vermindert das Infarktrisiko. |
| Lipoprotein (a) (9.4.1) | Ein erhöhter Lp(a)-Serumspiegel (> 30 mg/l) ist ein unabhängiger Risikofaktor für die KHK, im Gegensatz zu vielen anderen Lipoproteinen kann er medikamentös bisher nicht gesenkt werden. |
| Andere | Hyperurikämie, Pille, Hyperhomozysteinämie |
| Psychosoziale Faktoren | Bei niedrigem sozialem Status treten Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonus, Adipositas und Diabetes gehäuft auf, sodass diese Patientengruppen ebenfalls ein deutlich erhöhtes KHK-Risiko tragen. |
Infarktlokalisation im EKGMyokardinfarkt:Lokalisation
| Lokalisation | Ableitung mit ST-Hebung oder Q | Infarktgefäß |
| Anterolateral | V5–V6 (I, aVL) | LAD (R. diagonalis) |
| Anteroapikal | V3–V4 (I) | LAD (distal) |
| Anteroseptal | V1–V3 | LAD (septale Äste) |
| Anterior (groß) | I, aVL, V1–V5 | LAD (proximal) |
| Lateral | aVL, V6–V8 | RCX (R. marginalis) |
| Inferolateral | II, III, aVF, V5–V6 | RCX (R. marginalis) |
| Strikt posterior | ST-Senkungen in V2–V3, R/S > 1 in V1 | RCX (distal, R. posterolateralis) |
| Inferior | II, III, aVF | meist RCA, seltener RCX oder LAD (distal) |
| Rechtsventrikulär | V1–V2, V3R–V5R | RCA (proximal) |
Fibrinolytische Therapie bei transmuralem Myokardinfarkt (STEMI)Streptokinase:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1038rt-PA (recombinant tissue-type plasminogen activator):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1042rt-PA (recombinant tissue-type plasminogen activator):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1040Reteplase:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1041Alteplase:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1039Myokardinfarkt:transmuralerFibrinolyse:Myokardinfarkt
| Substanz | Wirkmodus |
| Streptokinase (z. B. Streptase) |
bildet mit Plasminogen einen Komplex, der die Umwandlung weiteren Plasminogens zu Plasmin aktiviert |
| Alteplase rt-PA (recombinant tissue-type plasminogen activator, Actilyse) |
aktiviert selektiv an Fibrin gebundenes Plasminogen (lokale Fibrinolyse) |
| Reteplase r-PA (recombinant plasminogen activator, Rapilysin) |
aktiviert selektiv an Fibrin gebundenes Plasminogen (lokale Fibrinolyse) |
Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie
| Absolute Kontraindikationen | Relative Kontraindikationen |
|
|
Beeinträchtigung der Herzfunktion durch kardiale oder extrakardiale ErkrankungenHerzfunktion:Beeinträchtigung durch (extra)kardiale ErkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1159
| Parameter | Ätiologie (Beispiele) |
| Vermindertes Kontraktionsvermögen | Myokardischämie (KHK), Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, hypertensive Herzerkrankung (Spätphase), dilatative Kardiomyopathien, Myokarditis |
| Erhöhte Vorlast | Überwässerung, Niereninsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt, offener Ductus Botalli, Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz, Aorteninsuffizienz |
| Erhöhte Nachlast | arterieller Hypertonus, Aortenstenose, Pulmonalstenose, Lungenembolie, chron. Cor pulmonale |
| Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens (diastolische Funktionsstörungen) | Myokardischämie, hypertensive Herzerkrankung, Mitralstenose, Trikuspidalstenose, konstriktive Perikarditis, hypertrophe Kardiomyopathie, restriktive Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen, Diabetes mellitus, Schlafapnoesyndrom |
Kompensationsmechanismen bei chronischer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:chronischeH*(*erzinsuffizienz*)*:c*(*hronische*)*
| Kompensationsmechanismus | Positiver Effekt(meist Kurzzeiteffekt) | Nachteiliger Effekt(meist Langzeiteffekt) |
| Größenzunahme des Herzens | Sarkomerlänge Vordehnung Auswurfleistung (Frank-Starling-Mechanismus, 1.2) | größere Vordehnung und vergrößertes Herzvolumen Wandspannung diastolischer Koronarfluss , myokardialer Sauerstoffbedarf |
| Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems | Aldosteron bewirkt eine Natrium- und Wasserretention und erhöht die Vorlast Schlagvolumen . Angiotensin II wirkt vasokonstriktorisch Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks und damit eines adäquaten Perfusionsdrucks für die lebenswichtigen Gewebe. |
Vasokonstriktion durch Angiotensin II Auswurfwiderstand ( Nachlast)gleichzeitige Vorlasterhöhung Schlagvolumen (Übermaximierung des Frank-Starling-Mechanismus) Angiotensin und Aldosteron bewirken zusätzlich:
|
| Stimulation des sympathisch-katecholaminergen Systems | Herzfrequenz (Tachykardie) und myokardiale Kontraktion (positive Inotropie), Vorlast durch Tonussteigerung in den venösen Kapazitätsgefäßen, Blutumverteilung zur Aufrechterhaltung der Perfusion lebenswichtiger Organe | Gefahr der myokardialen Ischämie und von Herzrhythmusstörungen durch:
|
| Erhöhte Freisetzung atrialer natriuretischer Peptide (ANP, BNP) | natriuretisch-diuretische Wirkung, Vasodilatation durch Hemmung des peripheren Sympathikus Senkung der Nachlast sowie Senkung einer exzessiven Vorlast | Bei zunehmender Herzinsuffizienz lässt die ANP- und BNP-Wirkung durch Down-Regulation der spezifischen Rezeptoren an der Niere nach; die gesteigerte, vorlasterhöhende Aktivität des RAAS kann dann nicht mehr neutralisiert werden. |
Schweregrade der Herzinsuffizienz: Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)New York Heart Association (NYHA):Herzinsuffizienz, KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1185Herzinsuffizienz:SchweregradeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1184Herzinsuffizienz:NYHA-KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1183
| NYHA-Klasse | Beschwerden |
| I | Völlige Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastung – alltägliche körperliche Belastung verursacht keine Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen oder Angina pectoris. |
| II | Geringe Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei normaler Belastung – alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. |
| III | Starke Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei normaler Belastung – geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. |
| IV | Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit selbst bei geringer Belastung oder bereits in Ruhe, Bettlägerigkeit. |
Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach ACC/AHA (2001)Herzinsuffizienz:ACC-/AHA-KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1186
| AHA-Stadium | Definition | Beispiele | NYHA-Stadium |
| A | Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz, aber ohne erkennbare strukturelle oder funktionelle Abnormalitäten und ohne Herzinsuffizienzzeichen | koronare Herzerkrankung, arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Einnahme kardiotoxischer Medikamente, rheumatisches Fieber, positive Familienanamnese | I |
| B | Patienten mit struktureller Herzerkrankung, aber ohne Herzinsuffizienzsymptomatik | linksventrikuläre Hypertrophie, Dilatation oder Fibrose, linksventrikuläre Hypokontraktilität, asymptomatischer Herzklappenfehler, Z. n. Infarkt | I |
| C | Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienzsymptomatik bei struktureller Herzerkrankung | Kurzatmigkeit, körperliche Leistungsminderung bei nachgewiesener systolischer Dysfunktion, asymptomatischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie | II–III |
| D | Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie | häufige Krankenhausaufenthalte, Indikation zur Herztransplantation gegeben, Notwendigkeit von Bridging bzw. Assist-Devices, präfinale Konstellation | IV |
Durchschnittliche BNP-Spiegel in Abhängigkeit vom NYHA-Schweregrad der Herzinsuffizienz (nach: Maisel, J. Cardiac Failure 2001; 7: 183–193; n zwischen 108 und 205 pro NYHA-Gruppe)
| NYHA-Stadium | BNP [pg/ml] |
| Kontrolle | 20 |
| NYHA I | 140 |
| NYHA II | 330 |
| NYHA III | 590 |
| NYHA IV | 950 |
Medikamentöse Stufentherapie bei HerzinsuffizienzThiazide:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1370Spironolacton:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1372Schleifendiuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1371Herzinsuffizienz:StufentherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1363Herzinsuffizienz:HerzglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1374Herzinsuffizienz:DiuretikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1369Herzinsuffizienz:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1367Herzinsuffizienz:AT1-BlockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1376Herzinsuffizienz:ACE-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1365Diuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1368Betablocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1366AT1-Antagonisten/-Blocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1375ACE-Hemmer:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1364Herzklappenfehler:angeborene
grundsätzlich indiziert, zusätzliche Verstärkung der Wirkung von Schleifendiuretika – cave Elektrolytverlust bei kombinierter Gabe
derzeit noch keine Empfehlung der Fachgesellschaften
Nomenklatur von SchrittmachernHerzschrittmacher:NomenklaturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1587
| 1. Stelle: Stimulationsort (Pacing) |
2. Stelle: Wahrnehmungsort (Sensing) |
3. Stelle: Funktionsart |
4. Stelle: Frequenzadaptation unter Belastung |
| A Atrium | A Atrium | I Inhibierung durch Eigenrhythmus | R Frequenzadaptation ist aktiviert |
| V Ventrikel | V Ventrikel | T Triggerung durch Eigenrhythmus | |
| D dual (Atrium und Ventrikel) | D dual (Atrium und Ventrikel) | D dual (Inhibierung und Triggerung durch Eigenrhythmus) | |
| 0 keine Stimulation | 0 keine Wahrnehmung | 0 weder Inhibierung noch Triggerung |
Unterscheidungskriterien zwischen ventrikulären und supraventrikulären ExtrasystolenExtrasystolen:ventrikuläreExtrasystolen:supraventrikuläre
| VES | SVES | |
| Vorangehende P-Welle | meist nicht vorhanden | vorhanden |
| QRS-Komplex | breit, bizarr konfiguriert, nicht typisch-schenkelblockartig | schmal, wie bei Normalschlag, gelegentlich Schenkelblock |
| Kompensatorische Pause nach Extrasystole | meist ja | meist nein |
Ätiologische Einteilung der Myokarditiden (häufige Ursachen sind fett gedruckt)Sklerodermie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2264Scharlach:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2262Sarkoidose:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2267Riesenzellmyokarditis:(Fiedler)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2276rheumatoide Arthritis:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2265Postkardiomyotomiesyndrom:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2269Perimyokarditis:autoimmuneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2268Pankarditis:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2260Myokarditis:strahlentherapieinduzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2272Myokarditis:PostkardiomyotomiesyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2270Myokarditis:nichtinfektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2259Myokarditis:KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2274Myokarditis:ätiologische EinteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2256Myokarditis:ÄtiologieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2275Fiedler-RiesenzellmyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2273:subtopicDiphtherie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2261Dermatomyositis:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2266Chagas-Krankheit:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2258BestrahlungsmyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2271:subtopicM*(*yokarditis*)*:i*(*nfektiöse*)*L*(*upus erythematodes*)*:s*(*ystemischer (SLE)*)*
| Infektiöse Myokarditiden | |
| Viren (50 % der Fälle) | humanes Herpesvirus 6, Parvovirus B19, Coxsackie B, Coxsackie A, ECHO-Viren, Influenza A und B, Adeno-, Herpes-, Polio- und Hepatitisviren, HIV |
| Bakterien | Pneumokokken, Meningokokken, Streptokokken, Staphylokokken (bei Sepsis und/oder Endokarditis, 1.9.1), Borrelia burgdorferi (bei 10 % der Pat. mit Lyme-Borreliose) |
| Pilze | Candida-Spezies, z. B. Candida albicans (bei Abwehrschwäche, z. B. bei AIDS oder Agranulozytose infolge einer Zytostatikatherapie) |
| Protozoen | Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit in Südamerika mit mononukleärer interstitieller Myokarditis), Toxoplasma gondii (bei konnataler Toxoplasmose und bei erworbenem Immundefekt) |
| Parasiten | Trichinen, Echinokokken |
| Nichtinfektiöse Myokarditiden | |
| Rheumatisch | als Teil der Pankarditis bei rheumatischem Fieber (12.8.2) |
| Infektiös-toxisch | bei Diphtherie (13.9.2) durch Toxine des Corynebacterium diphtheriae; bei Scharlach (13.9.2) durch erythrogene Toxine von -hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A |
| Infektallergisch | Begleiterkrankung bei fieberhaften Allgemeininfektionen oder im Zusammenhang mit Überempfindlichkeitsreaktionen (Serumkrankheit nach medikamentöser Therapie, z. B. Sulfonamide, Pyrazolonderivate) |
| Systemerkrankungen | systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, Sarkoidose |
| Nach Infarkt oder Herzoperationen | bei ca. 5 % der Pat. nach Infarkt sowie bei bis zu 20 % der Pat. nach Herz-OP auftretende, vermutlich autoimmunologisch vermittelte Perimyokarditis ( Postinfarkt- bzw. Postkardiomyotomiesyndrom (1.6.5, s. a. 1.11.1) |
| Nach Bestrahlung | Bestrahlungsmyokarditis mit nachfolgender myokardialer Fibrose, häufig begleitende chronische Perikarditis |
| Idiopathisch | Riesenzellmyokarditis (Fiedler), meist bei jungen Erwachsenen unter Ausbildung einer fortschreitenden dilatativen Kardiomyopathie |
Ätiologische Einteilung der PerikarditidenUrämie:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2318Urämie:PanserositisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2320Tuberkulose:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2308StrahlenperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2324:subtopicStaphylococcus aureus:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2305PilzperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2310:subtopicPerikarditis:urämischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2317Perikarditis:tuberkulöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2307Perikarditis:strahlentherapieinduzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2325Perikarditis:PilzinfektionenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2311Perikarditis:Niereninsuffizienz, terminaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2316Perikarditis:MyxödemB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2329Perikarditis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2313Perikarditis:medikamentös induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2326Perikarditis:MalignomeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2323Perikarditis:HypercholesterinämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2331Perikarditis:bakterielleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2304Perikarditis:AutoimmunerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2322Perikarditis:ätiologische EinteilungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2301Perikarditis:Aortenaneurysma, disseziierendesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2333P*(*erikarditis*)*:v*(*irale*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2302P*(*erikarditis*)*:i*(*diopathische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2303Pericarditis:epistenocardicaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2314Panserositis:urämischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2319MyxödemperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2328:subtopicMyokardinfarkt:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2312M*(ycobacterium tuberculosis:Perikarditis)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2309Hypercholesterinämie:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2330Haemophilus influenzae:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2306Autoimmunerkrankungen:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2321Arzneimittelinduzierte PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2327:subtopicAortendissektion: PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2332Niereninsuffizienz:terminale
| Ursachen | Erreger/Erkrankungen | Besonderheiten |
| Virale Perikarditis (1 %), idiopathische Perikarditis (85–90 %) | Coxsackie-, ECHO-, Influenza-, Adenoviren, seltener EBV, CMV, HIV oder Hepatitisviren | häufig vorausgegangener Atemwegs- oder gastrointestinaler Infekt; oft kein eindeutiger serologischer Hinweis (idiopathische Perikarditis) |
| Bakterielle Perikarditis (1–2 %) | häufig Pneumokokken, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, nach Thorax-OP prinzipiell alle Keime | hämatogen (Sepsis) oder per continuitatem (Pneumonie, myokardiale Abszesse bei Endokarditis) |
| Tuberkulöse Perikarditis (4 %) | Mycobacterium tuberculosis | hämatogen oder per continuitatem, Auftreten mit oder ohne begleitende pulmonale oder extrapulmonale Tbc |
| Pilzperikarditis (< 1 %) | meist Candida, selten Aspergillus oder andere Spezies | meist hämatogen, betrifft fast ausschließlich Patienten mit fortgeschrittenem Immundefekt |
| Perikarditis nach Myokardinfarkt (in 5–10 % nach Infarkt), Herz-OP und Herztrauma (in < 1 % nach Herz-OP) | Pericarditis epistenocardica (1.6.5) | fibrinöse Perikarditis, die 2–4 Tage nach Infarkt über dem Infarktareal auftritt (bei ca. 5 % aller Infarktpatienten) |
| Postkardiomyotomiesyndrom (Dressler-Syndrom, 1.6.5) | diffuse, vermutlich autoimmun vermittelte Perikarditis (häufig positiver Nachweis antimyokardialer Antikörper) | |
| Perikarditis bei terminaler Niereninsuffizienz (< 5 %) | urämische Perikarditis, urämische Panserositis | fibrinöse, oft auch hämorrhagische Perikarditis; Auftreten bei zunehmender Niereninsuffizienz vor Dialyse (Dialyseindikation!), bei nicht ausreichend dialysierten Patienten oder zu Beginn einer Dialysebehandlung |
| Perikarditis bei Autoimmunerkrankungen (3–5 %) | bei systemischem Lupus erythematodes und Morbus Wegener, seltener bei rheumatoider Arthritis, anderen Kollagenosen oder bei Sarkoidose | zellarmer, eiweißreicher Perikarderguss im Rahmen einer die Grundkrankheit begleitenden Serositis |
| Perikarditis bei malignen Tumoren (in ca. 7 % der Pat. mit malignen Erkrankungen) | häufig Bronchialkarzinom, Mammakarzinom oder Lymphome, Metastasen, selten Mesotheliom oder primäre Herztumoren | meist hämorrhagische Perikarditis mit ausgeprägter Ergussbildung durch direkte Tumorinfiltration |
| Seltene Perikarditisursachen (< 1 %) | Strahlenperikarditis | Auftreten auch Monate nach Bestrahlung möglich |
| medikamentös induzierte Perikarditis | z. B. durch Minoxidil oder Dihydralazin | |
| Myxödemperikarditis | bei schwerer chronischer Hypothyreose, meist mit ausgeprägter Ergussbildung | |
| Cholesterinperikarditis | Präzipitation von Cholesterinkristallen im Perikard nach Trauma oder bei ausgeprägter Hypercholesterinämie | |
| dissezierendes thorakales Aortenaneurysma | Leckage von Blut in den Herzbeutel |
Die Häufigkeitsangaben beziehen sich auf die Gesamtzahl der Perikarditiden (außer nach Infarkt oder bei bekannter maligner Erkrankung, wo die Häufigkeitsangabe auf die Grunderkrankung bezogen ist).
Übersicht über die wichtigsten angeborenen Herzfehler ohne ShuntPulmonalstenose:kongenitaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2465C*(*oarctatio aortae*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2466:subtopicAortenklappenstenose:von-bisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2468Aortenklappenstenose:kongenitaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2464AortenisthmusstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2467:subtopicHerzklappenfehler:angeborene
| Vitium | Klinische Untersuchung | EKG | Röntgenthorax bzw. Echokardiografie |
| Kongenitale Aortenstenose |
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| Kongenitale Pulmonalstenose |
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| Coarctatio aortae(Aortenisthmus-stenose) |
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klein, vermindert; groß, vergrößert, erhöht; RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel, RA rechtes Atrium, PA Pulmonalarterie, HT Herzton, ICR Interkostalraum, LVH linksventrikuläre Hypertrophie, RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie
Übersicht über die wichtigsten angeborenen Herzfehler mit Links-rechts-ShuntV*(*orhofseptumdefekt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2531:subtopicVentrikelseptumdefekt:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2527Ventrikelseptumdefekt:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2529EKG (Elektrokardiogramm):VentrikelseptumdefektB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2528Echokardiografie:VentrikelseptumdefektB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2530Ductus:arteriosus Botalli, persistierenderB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2533A*(*SD s. Vorhofseptumdefekt*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2532:subtopic
| Vitium | Klinische Untersuchung | EKG | Röntgenthorax bzw. Echokardiografie |
| Ventrikelseptumdefekt (VSD) |
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| Vorhofseptumdefekt (ASD) |
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| Ductus arteriosus Botalli |
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groß; vergrößert, vermehrt; RV rechter Ventrikel; LV linker Ventrikel; RA rechtes Atrium; LA linkes Atrium; PA Pulmonalarterie; HT Herzton; LVH linksventrikuläre Hypertrophie
Übersicht über die wichtigsten angeborenen Herzfehler mit Rechts-links-ShuntTransposition der großen Arterien (TGA)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2684:subtopicRechts-links-Shunt:Fallot-TetralogieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2682Fallot-Tetralogie:Rechts-links-ShuntB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2683Ebstein-AnomalieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2685:subtopic
| Vitium | Klinische Untersuchung | EKG | Röntgenthorax bzw. Echokardiografie |
| Fallot-Tetralogie |
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| Transposition der großen Arterien (TGA) |
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| Ebstein-Anomalie |
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klein, verkleinert, vermindert; groß, vergrößert; RV rechter Ventrikel; LV linker Ventrikel; RA rechtes Atrium; PA Pulmonalarterie; HT Herzton; ICR Interkostalraum; RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie; PK Pulmonalklappe
Übersicht: erworbene Klappenfehler T*(*rikuspidalklappenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2708:subtopicT*(*rikuspidalklappeninsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2709:subtopicM*(*itralklappenstenose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2705:subtopicM*(*itralklappenprolaps*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2707:subtopicM*(*itralklappeninsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2706:subtopicAortenklappenstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2703:subtopicA*(*ortenklappeninsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2704:subtopic
| Vitium | Klinische Untersuchung | EKG | Röntgenthorax bzw. Echokardiografie |
| Aortenklappenstenose |
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| Aortenklappeninsuffizienz |
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| Mitralklappenstenose |
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| Mitralklappeninsuffizienz |
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| Mitralklappenprolaps |
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| Trikuspidalklappenstenose |
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| Trikuspidalklappeninsuffizienz |
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klein, vermindert; groß, vergrößert, erhöht; RV rechter Ventrikel; LV linker Ventrikel; RA rechtes Atrium; LA linkes Atrium; HT Herzton; MÖT Mitralöffnungston; LVH linksventrikuläre Hypertrophie; RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie; LSB Linksschenkelblock; ST-T-Veränderungen Veränderungen der ST-Strecke und T-Welle; AK Aortenklappe; MK Mitralklappe; TK Trikuspidalklappe
Befunde werden meist durch ein zusätzliches linksseitiges Klappenvitium beeinflusst.
Einteilung der Hypertonie bei der Praxis- bzw. Gelegenheitsblutdruckmessung (Deutsche Hochdruckliga e. V., 2008)Hypertonie:BlutdruckwerteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3071
| Klassifikation | Systolisch | Diastolisch |
| Optimal | < 120 mmHg | < 80 mmHg |
| Normal | < 130 mmHg | < 85 mmHg |
| Hoch normal | 130–139 mmHg | 85–89 mmHg |
|
Schweregrad 1
(leichte Hypertonie) |
140–159 mmHg | 90–99 mmHg |
|
Schweregrad 2
(mittelschwere Hypertonie) |
160–179 mmHg | 100–109 mmHg |
|
Schweregrad 3
(schwere Hypertonie) |
180 mmHg | 110 mmHg |
| Isolierte systolische Hypertonie | 140 mmHg | < 90 mmHg |
Wenn systolischer und diastolischer Blutdruck bei einem Patienten in unterschiedliche Schweregrade fallen, zählt der höhere Schweregrad.
Spezielle Diagnostik bei V. a. sekundären HypertonusSchlafapnoe-Syndrom, obstruktives:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3224r*(*enoparenchymatöse Hypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3228:subtopicPräeklampsie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3249Phäochromozytom:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3233Nierenarterienstenose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3226Morbus Cushing:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3235L*(*akritzabusus*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3244Hypertonie:Schlafapnoe-Syndrom, obstruktivesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3225Hypertonie:PräeklampsieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3250Hypertonie:PhäochromozytomB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3234Hypertonie:NierenarterienstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3227Hypertonie:HyperthyreoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3241Hypertonie:EPH-GestoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3252Hypertonie:endokrineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3232Hypertonie:Cushing-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3237Hypertonie:AortenklappeninsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3247Hypertonie:AortenisthmusstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3243Hypertonie:AkromegalieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3239H*(*ypertonie*)*:r*(*enoparenchymatöse*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3229H*(*ypertonie*)*:L*(*akritzabusus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3245Hyperthyreose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3240EPH-Gestose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3251Doppler-Echokardiografie:AorteninsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3248Cushing-Syndrom:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3236Aortenklappeninsuffizienz:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3246Aortenisthmusstenose:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3242Akromegalie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3238Hypertonie:sekundäreHyperaldosteronismus:primärerHypertonie:primäre
| Verdachtsdiagnose | Diagnostik |
| Schlafapnoe | |
| Obstruktiv bedingtes Schlafapnoesyndrom | Schlafscreening, Schlaflabor |
| Renale Hypertonie | |
| Nierenarterienstenose | Farbduplexsonografie der Nierenarterien, Isotopennephrografie mit seitengetrennter szintigrafischer Clearance, sowohl ohne als auch nach Gabe eines ACE-Hemmers (sog. Captopril-Szintigrafie), Nierenarterienangiografie |
| Renoparenchymatöse Schädigung | Sonografie, Kreatinin-Clearance, Proteinausscheidung im 24-h-Sammelurin |
| Endokrine Hypertonie | |
| Hyperaldosteronismus | Renin/Aldosteron-Quotient im Serum, Aldosteron im Serum und 24-h-Sammelurin |
| Phäochromozytom | Katecholaminmetaboliten (Metanephrine) im Serum, Katecholamine oder Vanillinmandelsäure im 24-h-Sammelurin |
| Morbus Cushing | Kortisoltagesprofil im Serum, Kortisolausscheidung im 24-h-Sammelurin; Dexamethason-Kurztest |
| Akromegalie | STH im Serum |
| Hyperthyreose | basales TSH, fT3, fT4 |
| Andere Ursachen | |
| Aortenisthmusstenose | seitengetrennte RR-Messung, RR-Messung an den Beinen, Angiografie |
| Medikamente | genaue Anamnese |
| Lakritzabusus > 500 g/d | genaue Anamnese |
| Aorteninsuffizienz | Farb-Doppler-Echokardiografie |
| Präeklampsie (EPH-Gestose) | 1.14.3 |
Risikostratifizierung der arteriellen Hypertonie in Abhängigkeit von der Höhe des Blutdrucks sowie weiteren Risikofaktoren, Endorganschäden und Begleiterkrankungen (nach: WHO, übernommen in die Leitlinien Hypertonie 2008 der Deutschen Hochdruckliga e. V.)
| Risikofaktoren | Blutdruck | ||||
| normal | hoch normal | Hypertonie 1 | Hypertonie 2 | Hypertonie 3 | |
| Keine Risikofaktoren | durchschnittlich | durchschnittlich | leicht erhöht | mäßig erhöht | hoch |
| 1–2 Risikofaktoren | leicht erhöht | leicht erhöht | mäßig erhöht | mäßig erhöht | sehr hoch |
| 3 oder mehr Risikofaktoren, Diabetes mellitus oder Organschaden | mäßig erhöht | hoch | hoch | hoch | sehr hoch |
| Begleiterkrankung | hoch | sehr hoch | sehr hoch | sehr hoch | sehr hoch |
Wahrscheinlichkeit einer kardiovaskulären Erkrankung innerhalb von 10 Jahren (kalkuliert nach dem Framingham-Risikokalkulator): leicht erhöht: < 15 %, mäßig erhöht: 15–20 %, hoch: 20–30 %, sehr hoch: > 30 %
Risiko für kardiovaskulären Tod pro 10 Jahre (SCORE): leicht erhöht: < 4 %, mäßig erhöht: 4–5 %, hoch: 5–8 %, sehr hoch: > 8 %
Zusätzliche prognosebestimmende Faktoren bei arterieller Hypertonie zur Risikostratifizierung (nach Deutsche Hochdruckliga e. V. 2008)Mikroalbuminurie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3269Hypertonie:RisikostratifizierungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3266Hypertonie:MikroalbuminurieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3270Hypertonie:Diabetes mellitusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3268Diabetes mellitus:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3267
| Risikofaktoren kardiovaskulärer Erkrankungen | Endorganschäden | Folge- und Begleiterkrankungen |
|
|
|
Auswahl der antihypertensiven Therapie nach den Begleiterkrankungenkoronare Herzkrankheit (KHK):HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3282Hyperurikämie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3296Hypertonie:Lungenerkrankungen, obstruktiveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3289Hypertonie:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3283Hypertonie:HyperurikämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3297Hypertonie:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3285Hypertonie:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3287Hypertonie:arterielle VerschlusskrankheitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3293Hypertonie:antihypertensive TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3281H*(*ypertonie*)*:G*(*icht*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3295H*(*ypertonie*)*:D*(*iabetes mellitus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3291Herzinsuffizienz:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3284G*(*icht*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3294D*(*iabetes mellitus*)*:H*(*ypertonie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3290Bradykardie:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3286arterielle Verschlusskrankheit:HypertonieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3292Lungenerkrankungen:obstruktive
| Begleiterkrankung | Günstige Wirkung | Ungünstige Wirkung |
| Koronare Herzerkrankung |
|
erhöhte Mortalität bei kurz wirksamen Kalziumkanalblockern vom Dihydropyridintyp (z. B. unretardiertes Nifedipin) im Rahmen eines Herzinfarkts |
| Herzinsuffizienz |
|
Kalziumkanalblocker vom Verapamiltyp: negativ inotrope Wirkung |
| Bradykardie | Vasodilatanzien | Betablocker, Kalziumkanalblocker vom Verapamiltyp, Clonidin (neg. chronotrope Wirkung) |
| Obstruktive Lungenerkrankungen | keine Substanzklasse bevorzugt | Betablocker: wirken bronchospastisch |
| Diabetes mellitus (insbes. Typ-1-Diabetiker und junge Typ-2-Diabetiker) | Renin-Angiotensin-Hemmstoffe: nephroprotektiv durch Senkung der glomerulären Hyperfiltration und damit des Drucks im Glomerulus |
|
| Arterielle Verschlusskrankheit | Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridintyp (z. B. Nifedipin): Vasodilatation | Betablocker: u. U. periphere Vasokonstriktion |
| Gicht, Hyperurikämie | keine Substanzklasse bevorzugt | Diuretika: weiterer Harnsäureanstieg |
Lebensbedrohliche Komplikationen eines hypertensiven NotfallsNephrosklerose:hypertensiver NotfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3328Myokardinfarkt:hypertensiver NotfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3326hypertensiver Notfall:KomplikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3323Aortendissektion:hypertensiver NotfallB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3329Linksherzversagen:akutesAngina pectoris:instabileNierenversagen:akutes
| Organsystem | Folgen |
| Gehirn |
|
| Herz |
|
| Niere |
|
| Gefäße |
|
Hypertonieformen in der SchwangerschaftSchwangerschaftshypertonie:transitorischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx3442P*(*räeklampsie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3439:subtopicP*(*fropfgestose*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3441:subtopicH*(*ypertonie*)*:s*(*chwangerschaftsinduzierte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx3440
| Form | Merkmale |
| Präeklampsie (schwangerschaftsinduzierte Hypertonie) | schwangerschaftsspezifische arterielle Hypertonie mit Proteinurie und Ödembildung (EPH-Gestose); unbehandelt führt die Präeklampsie zu hypertensiven Krisen und zerebralen Krampfanfällen bis hin zum Koma (Eklampsie) |
| Chronische Hypertonie | vorbestehend, schwangerschaftsunspezisch, keine Proteinurie |
| Pfropfgestose | schwangerschaftsspezifische Verschlechterung einer vorbestehenden Nieren- oder Hochdruckerkrankung |
| Transitorische Schwangerschaftshypertonie | Auftreten im 3. Trimenon, keine Proteinurie, spontanes Abklingen post partum |
Herz
-
1.1
Anatomie26
-
1.2
Physiologie29
-
1.3
Leitsymptome37
-
1.4
Diagnostik bei Herzerkrankungen40
-
1.5
Koronare Herzkrankheit58
-
1.6
Akutes Koronarsyndrom70
-
1.7
Herzinsuffizienz80
-
1.8
Herzrhythmusstörungen91
-
1.9
Erkrankungen des Endokards117
-
1.10
Erkrankungen des Myokards121
-
1.11
Erkrankungen des Perikards129
-
1.12
Angeborene Herzfehler132
-
1.13
Erworbene Herzklappenfehler146
-
1.14
Arterielle Hypertonie164
-
1.15
Arterielle Hypotonie und orthostatische Dysregulation180
Das Herz ist ein recht einfach konstruiertes Organ, das sich im Laufe der Evolution nur wenig verändert hat. Sieht man von seiner untergeordneten endokrinen Funktion ab, ist es vor allem eine Pumpe, die den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen und einer Vielzahl von Effektor- und Kommunikationsmolekülen mitsamt ihren zellulären Trägern ermöglicht und damit letzten Endes der Überbrückung räumlicher Distanzen im Körper dient.
Neben dieser eher prosaischen physiologischen Funktion wird ihm in vielen Völkern eine mystische Bedeutung beigemessen. Ein gutes Herz zu haben gilt als Auszeichnung moralischer Gesundheit; beherzt zu sein spricht aber auch für Mut und Vitalität, wohingegen ein gebrochenes Herz auf erlahmte Lebenskräfte hindeutet.
Medizinisch betrachtet ist es um die Gesundheit des Herzens in den zivilisierten Ländern nicht gerade gut bestellt: Obwohl Herz- und Gefäßkrankheiten heute weitaus effektiver therapiert werden und die Lebenserwartung nach Diagnosestellung durch eine bessere Sekundärprophylaxe viel höher ist als vor 20 Jahren, hat sich der herz- und kreislaufbedingte Krankenstand in den letzten Jahrzehnten nur wenig geändert: Die Herz- oder Gefäßmanifestationen der Atherogenese stehen in allen fortschrittlichen Ländern nach wie vor an oberster Stelle der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken. Dies wirft ein ernüchterndes Schlaglicht auf die Bemühungen der kardiovaskulären Primärprophylaxe – nach wie vor sind zahlreiche Bewohner der nördlichen Halbkugel der Erde nicht von einem Lebensstil abzubringen, der die Gefäßgesundheit aufs Spiel setzt.
Die in armen Ländern noch immer bedeutsamen infektionsassoziierten Herzerkrankungen (rheumatisches Fieber, Endokarditis, infektiöse Myokarditis) sind hierzulande im Vergleich zu den ischämisch bedingten Herzerkrankungen weit zurückgedrängt. Auch Folgeschäden durch kongenitale Herzfehler sind durch die Möglichkeit der frühzeitigen Korrektur seltener geworden.
Vulnerabilität des Herzens
Prüfungsschwerpunkte
| +++ | KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz mit den entsprechenden path. Veränderungen in Auskultation, Röntgenthorax und EKG; arterielle Hypertonie (Therapie), AV-Block |
| ++ | Aorten-/Mitralstenose/-insuffizienz (Auskultation, EKG-Befund), Herzrhythmusstörungen (Ursachen, Pharmakotherapie), WPW-Syndrom, Vorhofflimmern; Indikationen für Herz-Echo, Herz-Szintigramm, Endo-/Myokarditis (Ursachen, Symptome, EKG-Befunde), Perikardtamponade, Differenzialdiagnose Thoraxschmerz |
| + | angeborene Herzfehler: ASD, VSD, Transposition der großen Arterien, HOCM, Zusammenhang Herz-/Lungenerkrankungen, arterielle Hypotonie, orthostatische Dysregulation |
1.1
Anatomie
Lage, Gewicht
Wandschichten
Herzklappen
•
Die Segelklappen (atrioventrikuläre oder AV-S*(*egelklappen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx14:subtopicatrioventrikuläre Klappen (AV-Klappen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx15:subtopicKlappen) liegen zwischen Vorhof und Ventrikel: im linken Herzen die aus zwei Segeln bestehende AV-Klappen (Atriventrikularklappen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx16:subtopicMitralklappe (Bikuspidalklappe), im rechten Herzen die Mitralklappe (Bikuspidalklappe)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx18:subtopicBikuspidalklappe (Mitralklappe)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx17:subtopicTrikuspidalklappe mit ihren drei Segeln. Von den freien Rändern beider Segelklappen ziehen Sehnenfäden (Chordae T*(*rikuspidalklappe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx19:subtopictendineae) zu den Papillarmuskeln in den Ventrikeln.
•
Die Taschenklappen liegen jeweils am Abgang der arteriellen Ausflusstrakte aus den Herzkammern: die T*(*aschenklappen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx20:subtopicAortenklappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta ascendens, die Pulmonal(is)A*(*ortenklappe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx21:subtopicklappe zwischen rechtem Ventrikel und Truncus pulmonalis. Beide Taschenklappen bestehen aus je drei P*(*ulmonal(is)klappe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx22:subtopichalbmondförmigen Endotheltaschen.
Reizleitungssystem (Erregungsleitungssystem)
•
der SinusknotenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx26:subtopicsinuatrialer Knoten (SA-Knoten Sinusknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx27:subtopicSinusknoten eine spindelförmige, 1–2 cm lange Struktur am Übergang von der oberen SA-Knoten (sinuatrialer Knoten Sinusknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx28:subtopicHohlvene in den rechten Vorhof
•
schnelle Leitungsbahnen im Bereich der Vorhöfe (ihre Existenz ist allerdings umstritten, viele Autoren gehen von einer Erregungsausbreitung über die regulären Muskelzellen aus)
•
der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten): Als einzige Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx29:subtopicphysiologische reizleitende Struktur zwischen Vorhöfen und Kammern liegt er AV-Knoten (Atrioventrikularknoten)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx30:subtopicdirekt vor dem Ostium des Koronarsinus.
•
das im Ventrikelseptum gelegene His-Bündel, welches sich in die beiden Tawara-Schenkel His-BündelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx31:subtopicunterteilt. Der auf der linken Seite gelegene Tawara-Schenkel verzweigt sich weiter in einen T*(*awara-Schenkel*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx32:subtopiclinksanterioren und einen linksposterioren Schenkel, der rechte Tawara-Schenkel teilt sich nicht.
•
die von den Tawara-Schenkeln abgehenden Purkinje-Fasern, die sich über die gesamte subendokardiale Oberfläche des Herzens ausbreiten und die Herzmuskelfasern P*(*urkinje-Fasern*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx33:subtopicerregen.
Herzkranzgefäße (Koronararterien)
•
Ausgeglichener Versorgungstyp (ca. 75 %): Die diaphragmale (inferiore) Wand des linken K*(*oronararterie(n)*)*:V*(*ersorgungstyp, ausgeglichener*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx49Ventrikels wird von der RCA, die posteriore Wand vom RCX versorgt.
•
Linksversorgungstyp (ca. 10 %): Fast der gesamte linke Ventrikel wird von der LCA, die posteriore K*(*oronararterie(n)*)*:L*(*inksversorgungstyp*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx50Hinterwand und das Septum durch den RCX, die inferiore Hinterwand durch den RCX oder die über die Herzspitze umgeschlagene LAD versorgt.
•
Rechtsversorgungstyp (ca. 15 %): Die gesamte inferiore und posteriore Hinterwand des linken Ventrikels und K*(*oronararterie(n)*)*:R*(*echtsversorgungstyp*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx51die hinteren Teile des Septums werden von der RCA versorgt.
1.2
Physiologie
Physiologie-Info
Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Herzindex
•
Das S*(*chlagvolumen s. Herzschlagvolumen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx56:subtopicSchlagvolumen bezeichnet die pro Herzaktion geförderte Blutmenge. Sie beträgt bei herzgesunden, normalgewichtigen Erwachsenen in Ruhe 70–80 ml.
•
Das Herzzeitvolumen (HZV s. HerzzeitvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx57:subtopicHZV; engl.: cardiac output, CO)cardiac output (CO) s. HerzzeitvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx58:subtopic ist die pro Zeiteinheit geförderte Blutmenge, z. B. ausgedrückt als Herzminutenvolumen (HMV s. HerzminutenvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx60:subtopicHerzminutenvolumen (HMV)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx59:subtopicHMV Schlagvolumen Herzfrequenz; Normalwert 4,5 bis 7,0 l/min).
•
Der H*(*erzindex*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx61:subtopicHerzindex (engl.: cardiac index, CI)cardiac index (CI) s. HerzindexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx62:subtopic ist das Verhältnis des Herzminutenvolumens zur Körperoberfläche und berücksichtigt somit Größen- und Gewichtsunterschiede zwischen den Patienten (Normalwert 2,5–4 l/min/m2): Durch diesen Wert kann das Herzzeitvolumen verschiedener Patienten verglichen werden.
Herzzeitvolumen und Blutdruck
MERKE
Es ist wichtig zu verstehen, dass die Versorgung der Gewebe mit Substrat und Sauerstoff primär mit dem pro Zeiteinheit durch das Transportsystem geförderten Volumen (d. h. Blutfluss) korreliert und nur sekundär mit dem im Transportsystem herrschenden Druck. Da der Körper bei intravaskulären Volumenänderungen kompensatorisch oft auch den Gefäßwiderstand verändert, ist die Messung des Blutdrucks nur ein grobes Instrument zur Abschätzung der Gewebeperfusion.
Myokardiale Kontraktion
Myokardialer Stoffwechsel
Volumenarbeit des Herzens
•
Herzgröße:SchlagvolumenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx81die Kontraktilität, d. h. Geschwindigkeit Herzschlagvolumen:HerzgrößeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx82und Ausmaß der Muskelkontraktion. Diese ist zum Beispiel bei Hypoxie der Herzmuskulatur (etwa bei Schock oder als Folge einer ischämischen Herzerkrankung), Azidose oder bei Herzmuskelerkrankungen vermindert.
•
die Nachlast (Afterload), d. h. die Last, gegen welche sich der Nachlast (Afterload)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx83:subtopicMuskel kontrahieren muss. Das Schlagvolumen fällt mit Afterload s. NachlastB978-3-437-41114-4.00001-2#idx84:subtopicsteigender Nachlast ab. Die Nachlast für den linken Ventrikel ist im Normalfall vor allem der systemische Gefäßwiderstand (der in etwa mit dem diastolischen arteriellen Blutdruck korreliert), die Nachlast für den rechten Ventrikel ist der pulmonale Gefäßwiderstand, der im Normalfall nur etwa ein Zehntel des systemischen Gefäßwiderstandes ausmacht. Im Krankheitsfall können auch verengte Taschenklappen nachlastbestimmend werden.
•
die Vorlast (Preload), d. h. das Ausmaß der Muskelvorspannung am Ende der Vorlast (Preload)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx85:subtopicDiastole. Im gesunden Herzen verbessert eine Preload s. VorlastB978-3-437-41114-4.00001-2#idx86:subtopicVordehnung der Herzmuskelfasern deren Wirkungsgrad, d. h. die relative Kraft der Muskelkontraktion (Frank-Starling-Mechanismus, s. u.). Die dehnungsbestimmende Größe ist dabei das enddiastolische F*(*rank-Starling-Mechanismus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx87:subtopicVentrikelvolumen. Dieses wiederum Ventrikelvolumen:enddiastolischesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx88hängt vom venösen Rückstrom zum Herzen, vom Tonus und Speichervolumen der enddiastolische Ventrikelvolumen.B978-3-437-41114-4.00001-2#idx89:subtopicvenösen präkardialen Gefäße sowie von der Fähigkeit des Herzens zur Aufnahme des Blutvolumens während der Diastole ab. Das enddiastolische Ventrikelvolumen kann also nicht nur durch eine Einschränkung des venösen Rückstroms vermindert sein (z. B. bei Hypovolämie), sondern auch durch alle Prozesse, die die diastolische Füllung des Herzens behindern (z. B. eine Herzbeuteltamponade oder ventrikuläre Arrhythmien). Auch ein unzureichender Tonus des venösen Systems, wie er zum Beispiel in der durch Vasodilatation gekennzeichneten Frühphase des septischen Schocks beobachtet wird, kann die Vorlast vermindern.
Praxisbezug
Eine Erhöhung der Vorlast (Preload):ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx90Vorlast (etwa durch die Gabe von isotoner Kochsalzlösung) stellt den effektivsten Weg zur Steigerung der Herzleistung:Steigerung, Vorlast, ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx91Herzleistung dar, da sich der myokardiale Sauerstoffverbrauch dabei nur geringgradig ändert. Auch bei eingeschränkter Kontraktilität kann die Effektivität des Herzmuskels durch Steigerung der Vorlast verbessert werden (dies geschieht auch physiologischerweise im Rahmen der Anpassungsvorgänge bei kompensierter Herzinsuffizienz). Dieser Form der Kompensation sind allerdings natürliche Grenzen gesetzt: Werden die Muskelzellen zu stark vorgedehnt, so büßen sie an Kontraktionskraft ein (Abb. 1.10).
Je höher die Nachlast, desto mehr Sauerstoff muss der Herzmuskel verbrauchen, um dasselbe Schlagvolumen zu erreichen. Gleichzeitig steigt die Wandspannung der Ventrikel während der Systole an, wodurch der koronare Blutfluss beeinträchtigt wird. Eine hohe Nachlast (Afterload):hohe, Hypertonie, arterielleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx92NachlastHypertonie:arterielle (z. B. bei arterieller Hypertonie) ist deshalb Gift für Patienten mit ischämischer Herzerkrankung.
•
Mit zunehmender Tachykardie wird v. a. die DiastoleTachykardie:HerzfrequenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx96 immer kürzer. Ab Herzfrequenz:TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx97etwa 160 Schlägen pro Minute findet keine ausreichende Füllung der Ventrikel mehr Diastole:TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx98statt und das Schlagvolumen sinkt. Außerdem wird mit kürzer werdender Diastole die effektive Koronarperfusion geringer (die Perfusion des Herzmuskels findet vor allem während der Diastole statt, s. u.). Hinzu kommt, dass eine Tachykardie mit einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs einhergeht, was bei eingeschränkter koronarer Versorgung deletäre Folgen haben kann.
•
Eine BradykardieTachykardie:koronare VersorgungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx99 geht zunächst mit einer besseren Bradykardie:HerzfrequenzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx100diastolischen Ventrikelfüllung einher, bei höhergradiger Herzfrequenz:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx101Bradykardie kann dies jedoch den frequenzbedingten Abfall des Herzminutenvolumens nicht ausgleichen. BewusstseinsstörungenHerzminutenvolumen (HMV):BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx102 bis hin zur Synkope können die Bewusstseinsstörungen:BradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx103Folge sein.
Frank-Starling-Mechanismus
Messung der Herzfunktion und ihrer Komponenten
•
Die a-Welle entsteht durch die rechtsatriale Kontraktion.
•
Die c-Welle gibt die Vorwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof während der isovolumetrischen Kontraktion wieder.
•
Der x-Abfall ist auf die ventrikelwärts gerichtete Trikuspidalbewegung während der rechtsventrikulären Auswurfphase zurückzuführen.
•
Die v-Welle ist durch die weitergehende Füllung des Vorhofs während der späten Systole bedingt.
•
Der y-Abfall ist die Folge der Trikuspidalklappenöffnung mit raschem Blutabfluss aus dem Vorhof während der frühen Diastole.
Erregungsbildung
Erregungsleitung (Abb. 1.12)
Elektromechanische Koppelung
Herzzyklus
Herznerven
GUT ZU WISSEN
Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus
•
die Erregungsbildung und damit die Herzfrequenz: positiv-chronotrope Wirkung,
•
die Erregungsleitungsgeschwindigkeit: positiv-dromotrope Wirkung,
•
das Kontraktionsvermögen: positiv-inotrope Wirkung.
•
die Herzfrequenz durch Hemmung der Erregungsbildung im Sinusknoten: negativ-chronotrope Wirkung,
•
die Erregungsleitungsgeschwindigkeit in den Vorhöfen und im AV-Knoten (Atrioventrikularknoten): negativ-dromotrope Wirkung.
Herz-Kreislauf-Funktion bei Belastung
Koronarperfusion
GUT ZU WISSEN
Die Koronarperfusion kann vermindert sein durch:
•
verminderten diastolischen Koronarperfusion:verminderterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx188Blutdruck (Schock, Vasodilatation, antihypertensive Medikation)
•
erhöhte HerzfrequenzHerzfrequenz:erhöhte: je höher die Herzfrequenz, desto kürzer die Diastole
•
erhöhte intraventrikuläre Drücke mit entsprechend gesteigerter Wandspannung
(Herzinsuffizienz, Volumenüberladung)Nach dem Gesetz von Laplace hängt die Wandspannung von der Herzgröße und den intraluminalen Drücken ab.
•
endoluminale Strömungshindernisse (z. B. Stenosen und intrakoronare Thromben bei KHK).
•
Regulierung der Koronarperfusion durch vasoaktive, teilweise im Endothel selbst gebildete Substanzen, vor allem durch K*(*oronarperfusion*)*:R*(*egulation*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx193Stickoxid (NO), einen äußerst potenten Vasodilatator. Die Abgabe von NO wird durch einen erhöhten koronaren Blutfluss sowie durch die unmittelbaren Stoffwechselprodukte CO2, Adenosin, Histamin, Serotonin, Noradrenalin und andere vasoaktive Botenstoffe getriggert.
•
Gerinnungshemmung: Das Gefäßendothel Gerinnungshemmung:KoronarendothelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx194insbesondere kleinlumiger Gefäße hemmt Blutplättchen (z. B. durch NO undKoronarendothel:GerinnungshemmungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx195 Prostazykline) und Thrombin (z. B. durch Thrombomodulin) und fördert die Fibrinolyse. Hierdurch wird der Gerinnselbildung in dem verzweigten Koronarnetzwerk vorgebeugt.
1.3
Leitsymptome
1.3.1
Thoraxschmerz
1.3.2
Synkope
•
Neurogene Synkopen: Die Durchblutungsstörung ist durch eine Synkope:neurogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx227Dysregulation im Bereich des peripheren und/oder zentralen neurogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx228:subtopicautonomen Nervensystems bedingt.
–
Vasovagale Synkope: Hierbei kommt es zu einer vagal bedingten vasovagale SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx229:subtopicVasodilatation und damit plötzlichen Hypotension. Diese Form Synkope:vasovagaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx230wird klinisch von Müdigkeit, Übelkeit, Schwitzen, Ohrensausen und Schwindel begleitet. Eine vollständige und rasche Erholung ist die Regel. Häufige Auslöser sind emotional belastende Ereignisse (Schrecksynkope), plötzliche Schmerzen und der Anblick von Blut. Auch die mechanische Reizung des Karotissinus kann zur vagovasalen Dysregulation führen (Karotissinussyndrom), ebenso wie bestimmte viszerale Karotissinussyndrom:SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx231Reize (Synkope bei Miktion, Schlucksynkope durch ösophagea-le Synkope:KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx232Reizung – beide sehr selten). Eine Sonderform stellt die neurokardiogene Synkope dar, bei der langes ruhiges Synkope:neurokardiogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx233Stehen, besonders in warmer Umgebung, eine vasovagale Reaktion bedingt; neurokardiogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx234:subtopicvermutet wird, dass es hierbei zu einer zunehmenden Anzapfung des thorakalen Blutvolumens durch venöses Pooling in den Beinen kommt.
–
Neurogene orthostatische Hypotension: orthostatische Hypotension:neurogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx236Hypotension:orthostatische, neurogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx235überschießende Vasodilatation nach zu schneller Aufrichtung. Diese Form wird auch neurogene orthostatische HypotensionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx237:subtopicdefiniert als anhaltender systolischer Blutdruckabfall um 20 mmHg und/oder diastolischer Blutdruckabfall um 10 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Hinstellen. In manchen Fällen (öfter bei jungen Frauen) kann eine orthostatische Synkope auch allein durch eine orthostasebedingteTachykardie (ohne Hypotension) bedingt sein (posturales Tachykardiesyndrom).
•
posturales TachykardiesyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx238:subtopicKardiogene Synkopen: DieTachykardiesyndrom:posturalesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx239 Durchblutungsstörung geht vom Herzen aus. Synkope:kardiogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx240Unterschieden werden:
–
mechanische kardiogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx241:subtopicUrsachen bei strukturellen Herz-/Gefäßkrankheiten mit Obstruktion des ventrikulären S*(*ynkope*)*:m*(*echanische Ursachen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx242Ausflusstrakts, z. B. Aortenstenose, Pulmonalstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, pulmonale Hypertension/Lungenembolie, Vorhofthrombus, Vorhoftumoren, defekte Klappenprothesen, Fallot-Tetralogie
–
rhythmogene Synkopen durch bradykarde (z. B. Tachykardiesyndrom:rhythmogeneB978-3-437-41114-4.00001-2#idx243Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block, AV-Block) oder tachykarde (z. B. ventrikuläre oder rhythmogene SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx244:subtopicsupraventrikuläre Tachykardie) Herzrhythmusstörungen
•
Synkopen durch Hypokapnie: Eine (in der Regel hyperventilationsbedingte) Hypokapnie:SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx245Hypokapnie schränkt die Gehirndurchblutung ein und kann so Synkope:HypokapnieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx246eine Synkope bedingen, etwa bei Panikattacken.
•
Synkopen durch Valsalva-Manöver: Thorakale Druckerhöhungen Valsalva-Manöver:SynkopenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx247reduzieren den venösen Rückstrom zum Herzen und somit das Synkope:Valsalva-ManöverB978-3-437-41114-4.00001-2#idx248Herzzeitvolumen und die Hirnperfusion. In diese Kategorie fallen durch Lachen, Husten oder willentliches Luftanhalten ausgelöste Synkopen.
1.3.3
Palpitationen
1.3.4
Plötzlicher Herztod
Ätiologie
GUT ZU WISSEN
Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod
•
Vorausgegangene erfolgreiche Herztod, plötzlicher:RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx261Reanimation bei Kammerflimmern außerhalb der Akutphase (48 Stunden) eines Myokardinfarkts (überlebter plötzlicher Herztod)
•
koronare Herzkrankheit mit akuter oder chronischer Myokardischämie
•
koronare Herzkrankheit nach ausgedehntem Myokardinfarkt und konsekutiv reduzierter linksventrikulärer Funktion, komplexe ventrikuläre Arrhythmien
•
hypertrophe oder dilatative Kardiomyopathie mit ventrikulären Arrhythmien
•
angeborene oder erworbene Herzfehler (v. a. Aortenstenose)
•
entzündliche Erkrankungen (Myokarditis, Vaskulitis bzw. Aneurysmen der Koronargefäße)
•
Anomalien des Reizleitungssystems, z. B. Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
•
angeborene oder medikamentös induzierte Repolarisationsstörungen (Long-QT-Syndrom, 1.8.5)
•
andere: Koronarspasmen durch Crack oder Kokain.
Prävention
1.4
Diagnostik bei Herzerkrankungen
1.4.1
Anamnese
Vorerkrankungen und Risiken
•
bereits bekannten Herzerkrankungen: Myokardinfarkt, Vitium, Rhythmusstörungen
•
kardiovaskulären Herzerkrankungen:DiagnostikRisikofaktoren: kardiovaskuläre Risikofaktoren:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx269Herzerkrankungen:kardiovaskuläre RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx270Fettstoffwechselstörungen, Rauchen, Diabetes mellitus, arterieller Herzerkrankungen:kardiovaskuläre RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx271Hypertonus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Familie (dabei auch nach Todesursache bei Eltern, Großeltern oder Geschwistern fragen), Bewegungsmangel, Stress
•
extrakardialen Erkrankungen mit kardiovaskulären Auswirkungen, z. B.:
–
H*(*erzerkrankungen*)*:e*(*xtrakardiale Erkrankungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx272Nierenerkrankungen (z. B. als Ursache einer Hypertonie, Überwässerung, Hyperkaliämie)
–
Schilddrüsenerkrankungen (z. B. als Ursache von Vorhofflimmern)
–
Lungenerkrankungen als Ursache einer chronischen Rechtsherzbelastung (z. B. COPD, Emphysem, Lungenfibrose)
–
Systemerkrankungen mit möglicher kardialer Manifestation (z. B. systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Panarteriitis nodosa)
•
kardiovaskulär relevanten Erkrankungen in der Kindheit, z. B. Diphtherie, Scharlach, Kawasaki-Syndrom, Myokarditis, rezidivierende Tonsillitiden, rheumatisches Fieber.
Medikamente
•
Antianginosa, z. B. Nitrate oder Molsidomin
•
ACE-Hemmer, Digitalisglykoside, Herzerkrankungen:MedikamentenanamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx273Antiarrhythmika
•
Antihypertensiva, z. B. Betablocker, Kalziumkanalblocker, Diuretika
•
Acetylsalicylsäure, Kumarinderivate und andere Antikoagulanzien, Antidiabetika, Lipidsenker.
Beschwerden
•
thorakaler Schmerz: anfallsartig oder dauerhaft? Belastungsabhängig oder -unabhängig? Häufigkeit (zunehmend? abnehmend?)? Tageszeitliche Verteilung? Besserung in Ruhe oder nach Einnahme eines Nitro-Präparats? (Zur DD des thorakalen Schmerzes Tab. 1.3 und Tab. 1.4)
•
Rhythmusstörungen: anfallsartiges fühlbares Herzstolpern? Herzklopfen oder Herzrasen (Palpitationen)? Regelmäßiger oder unregelmäßiger Pulsschlag? Schwindel und/oder Synkopen?
•
Atemnot: belastungsabhängig oder -unabhängig? Atemnot:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx276Besserung bei aufrechter Körperhaltung? Flaches Schlafen Herzerkrankungen:AtemnotB978-3-437-41114-4.00001-2#idx277möglich? Nächtliche Atemnot? (Zur DD der Atemnot 5.1.3)
•
Ödemneigung: abendliche oder dauerhafte Schwellung von Ödeme:HerzerkrankungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx278Füßen oder Unterschenkeln? Nächtliches Wasserlassen (Herzerkrankungen:ÖdemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx279Nykturie)? Umfangszunahme des Abdomens? Gewichtszunahme? (Zur DD von Ödemen 11.4.2 bzw. Aszites 7.1.3)
•
Körperliche Belastbarkeit: Sie sollte bei jedem Patienten erfragt werden, da sie einen Hinweis auf die Herzerkrankungen:körperliche BelastbarkeitB978-3-437-41114-4.00001-2#idx280kardiale Funktionsreserve gibt und somit den Schweregrad einer Erkrankung widerspiegelt. Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme; die häufig gebrauchte Klassifizierung der New York Heart Association ist unter 1.7.3 wiedergegeben (Tab. 1.14).
1.4.2
Körperliche Untersuchung
Praxisbezug
Die Kunst der klinischen Diagnose: Beurteilung der Herzleistung
•
Bewusstseinsstörungen:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx284Bewusstseinsänderungen: Hinweis auf unzureichende Hirnperfusion
•
Dyspnoe:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx285Dyspnoe/Orthopnoe:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx286Orthopnoe: Hinweis auf pulmonalvenöse Einflussstauung:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx287Einflussstauung bei Linksherzversagen:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx288Linksherzversagen
•
Hautveränderungen: Blässe als Zeichen von Azidose und sympathischer Gegenregulation bei Herzinsuffizienz; Marmorierung als Zeichen unzureichender Hautperfusion; ZyanoseZyanose:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx289 als Zeichen erhöhter Sauerstoffextraktion bei verlangsamtem Blutfluss oder inadäquater Sauerstoffaufnahme bei Lungenödem; Schweißneigung als Zeichen der sympathischen Stimulation
•
Tachykardie:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx290Tachykardie, verminderte Pulsstärke, Galopprhythmus:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx291Galopprhythmus (s. unter Herztöne), holosystolisches Herzgeräusche:holosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx292Herzgeräusch durch relative Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz: alles als unmittelbare kardiale Zeichen der Herzinsuffizienz
•
Ödeme:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx294Jugularvenenstauung:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx293Jugularvenenstauung, Hautödeme und Hepatomegalie:Herzleistung, verminderteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx295Lebervergrößerung als Hinweise auf Rechtsherzinsuffizienz
•
verminderte körperliche Belastbarkeit
•
steigendes Körpergewicht und verminderte Urinproduktion als Zeichen der eingeschränkten NierenperfusionNierenperfusion:eingeschränkte.
Inspektion
Gesamteindruck, Bewusstseinslage
Haut
Atmung
Thorax
Hals
Extremitäten
Palpation
Pulsstatus
•
Pulsus alternans: eine von Pulsschlag zu Pulsschlag wechselnde Pulsstärke, bei schwerer Herzinsuffizienz
•
Pulsus:alternansB978-3-437-41114-4.00001-2#idx343Pulsus paradoxus: eine mit der Inspiration absinkende Pulsstärke, die in der Praxis durch die Messung des P*(*ulsus*)*:p*(*aradoxus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx344systolischen Blutdrucks diagnostiziert wird (Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg während der Inspirationsphase). Der Pulsus paradoxus kommt bei Herztamponade sowie bei erhöhtem intrathorakalem Druck (wie etwa bei Asthma bronchiale) vor.
Herzspitzenstoß
Palpation des Abdomens und der Extremitäten
Perkussion und Auskultation
Auskultationsareale
Herztöne
•
laut: bei Anstrengung, Herzton/-töne:ersterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx379Anämie, Fieber, Hyperthyreose oder Sepsis sowie bei dünner Brustwand
•
leise, abgeschwächt: bei Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, dicker Brustwand oder Lungenemphysem
•
paukend: bei Mitralstenose, betont auch bei Bradykardie
•
gespalten: physiologisch bei Jugendlichen (die Mitralklappe schließt etwas früher als die Trikuspidalklappe, die Spaltung verschwindet bei Inspiration), pathologisch bei Reizentstehung in den Herzkammern (ventrikuläre Extrasystolen, Schrittmacheraktionen) und bei Schenkelblöcken.
•
Laut: Aortensklerose (A2), arterielle Hypertonie (A2), pulmonale Hypertonie (P2)
•
leise, abgeschwächt bis fehlend: Aortenstenose (A2), Aorteninsuffizienz (A2), arterielle Hypertonie (A2), Pulmonalstenose (P2)
•
gespalten: physiologischerweise bei Inspiration verstärkt durch früheren Schluss der Aortenklappe (erst A2, dann P2)
–
weite Spaltung bei Rechtsschenkelblock und Mitralinsuffizienz
–
fixierte (d. h. nicht atemabhängige) Spaltung bei Vorhofseptumdefekt
–
paradoxe Spaltung (erst P2, dann A2) bei Linksschenkelblock, schwerer Aorten- oder Aortenisthmusstenose. Eine paradoxe Spaltung nimmt in der Inspiration ab.
•
einfach (keine Spaltung): Aortenstenose, Pulmonalstenose, Hypertonie, KHK sowie alle Bedingungen, die zu einer paradoxen Spaltung führen (s. o.).
Herzgeräusche
•
der Lautstärke: diese wird in 6 Grade eingeteilt (Tab. 1.5)
•
des Punctum maximum (p. m.)
•
ihrer Beziehung zum Herzzyklus, z. B. präsystolisch, systolisch, spätsystolisch, diastolisch und systolisch-diastolisch (Kasten Herzgeräusche)
•
der Frequenz: hochfrequent, mittelfrequent, niederfrequent.
GUT ZU WISSEN
Herzgeräusche und ihre Beziehung zum Herzzyklus
Systolisch
•
Herzgeräusche:holosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx406Holosystolisch:systolische HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx408:subtopicHerzgeräusche:systolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx407 über Herzzyklus:HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx410Herzgeräusche:HerzzyklusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx409die gesamte Systole andauernde und damit aus dem 1. HT hervorgehende bandförmige oder decrescendoartige Geräusche. Beispiele: Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt
•
Herzgeräusche:mesosystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx411mesosystolisch: nur während der systolischen Auswurfphase auftretende und damit vom 1. HT abgesetzte spindelförmige Geräusche. Beispiele: Aortenstenose, Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt
•
Herzgeräusche:spätsystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx412spätsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Crescendocharakter, die in den 2. HT übergehen. Beispiele: Mitralklappenprolaps (Klick-Syndrom), Aortenisthmusstenose.
Diastolisch
•
Herzgeräusche:frühdiastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx415H*(*erzgeräusche*)*:d*(*iastolische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx413d*(*iastolische Herzgeräusche*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx414:subtopicFrühdiastolisch: hochfrequente, aus dem 2. HT hervorgehende Geräusche mit Decrescendocharakter. Beispiele: Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz
•
Herzgeräusche:mesodiastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx416mesodiastolisch: meist niederfrequente, vom 2. HT abgesetzte bandförmig oder decrescendoartig verlaufende Geräusche. Beispiele: Mitralstenose, Trikuspidalstenose
•
Herzgeräusche:präsystolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx417präsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Crescendocharakter, die in den 1. HT übergehen. Beispiel: Mitralstenose bei noch vorhandenem Sinusrhythmus.
Systolisch-diastolisch
•
Funktionelle Herzgeräusche entstehen infolge eines erhöhten Herzgeräusche:funktionelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx420Herzzeitvolumens (Hyperzirkulation), zum Beispiel bei Fieber, funktionelle HerzgeräuscheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx421:subtopicschwerer körperlicher Belastung, Hyperthyreose, in der Schwangerschaft oder bei Anämie, als mesosystolische Geräusche ohne deutlich ausgeprägtes p. m.
•
Akzidentelle Herzgeräusche entstehen ohne strukturelle oder funktionelle Herzveränderungen als leise, meist niederfrequente, Herzgeräusche:akzidentelleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx422umschriebene mesosystolische Geräusche, die bei Lagewechsel verschwinden oder sich in ihrer Intensität ändern. Sie kommen bei Jugendlichen und asthenischen Erwachsenen vor. Das häufigste akzidentelle Herzgeräusch ist das Still-Geräusch, ein musikalisches, vibratorisches Herzgeräusche:Still-GeräuschB978-3-437-41114-4.00001-2#idx423Herzgeräusch am linken Sternalrand.
1.4.3
Apparative Diagnostik
Oberflächen-EKG
Prinzip
Durchführung eines EKG
Beurteilung des Oberflächen-EKG
Pathologische EKG-Befunde
Praxisbezug
Systematische Auswertung eines EKG
Bestimmung der elektrischen Herzachse (Lagetyp)
Bestimmung des Rhythmus
•
Sinusrhythmus:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx470EKG (Elektrokardiogramm):SinusrhythmusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx471Sinusrhythmus (stets gleich aussehende, d. h. monomorphe P-P-Welle (EKG):monomorpheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx472Wellen mit überwiegend positivem Ausschlag in allen Extremitätenableitungen) oder P-Welle (EKG):heterotopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx473heterotoper, d. h. von anderen Erregungsbildungszentren ausgehender Rhythmus (z. B. AV-Rhythmus, Kammerrhythmus)?
•
Rhythmische oder arrhythmische Herzaktionen?
Frequenzbestimmung durch Ausmessen des RR-Abstands
Detaillierte Untersuchung des Erregungsablaufs
•
Intervalle: PQ-, QRS-, QT-EKG (Elektrokardiogramm):Errungsablauf, UntersuchungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx479Zeit
•
P-Welle: Amplitude, Form, Dauer
•
QRS-Komplex (EKG): Amplitude, Form der Q-Welle, R/S-Verhältnis
•
ST-Strecke und T-Welle, evtl. U-Welle: Form, Amplitude.
-
•
Verbreiterung (> 0,11 s), P-Welle (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx480doppelgipfelig oder biphasisch in I, II, V5 und V6: sog. P mitrale bei EKG (Elektrokardiogramm):P-WelleMitralstenose oder Mitralinsuffizienz
-
•
Überhöhung (> 0,25 mV), spitz in II, III und aVF: sog P pulmonale bei Belastung des rechten Vorhofs, z. B. bei Trikuspidalinsuffizienz oder Cor pulmonale
-
•
Verbreiterung und Überhöhung: sog. P cardiale bei Belastung beider Vorhöfe, z. B. bei Vorhofseptumdefekt
-
•
Negativierung: ektoper Vorhofschrittmacher (in der Nähe des AV-Knotens) oder retrograde Vorhoferregung (z. B. vom AV-Knoten aus)
-
•
Polymorphie ( unterschiedlich geformte P-Wellen): wandernder Vorhofschrittmacher, supraventrikuläre Extrasystolen
-
•
fehlendes oder nicht abgrenzbares P: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie, Sinusarrest mit AV-Ersatzrhythmus.
-
•
Verkürzung (< 0,13 s): PQ-Zeit (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx482PräexzitationssyndromeEKG (Elektrokardiogramm):PQ-Zeit, z. B. WPW- oder LGL-Syndrom (1.8.5), hoher AV-Knoten-Ersatzrhythmus
-
•
PräexzitationssyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx484:subtopicVerlängerung (> 0,21 s): AV-Block I; bei zunehmender Verlängerung und Ausfall eines QRS-Komplexes liegt ein AV-Block II vom Typ Wenckebach vor (1.8.4).
-
•
Linksherzhypertrophie: EKG (Elektrokardiogramm):QRS-Komplex (EKG)Summe aus S in V1 plus R in V5 beträgt > 3,5 mV ( positiver Sokolow-Index) QRS-Komplex (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx486oder R in aVL ist > 1,1 mV; zusätzlich liegen immer ein Links- oder überdrehter Linkstyp und Sokolow-Index)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx487:subtopicErregungsrückbildungsstörungen in V5 und V6 vor.
-
•
Rechtsherzhypertrophie: R in V1 > 0,7 mV und R in V1 > S in V1; zusätzlich liegen immer ein Rechtstyp, ein tiefes S in V6 und Erregungsrückbildungsstörungen in V1 und V2 vor.
-
•
Verbreiterung (> 0,11 s): Linksschenkelblock, Rechtsschenkelblock (Kasten Schenkelblöcke), ventrikuläre Extrasystolen, Kammer(ersatz)rhythmus, ausgeprägte Hypokaliämie, Intoxikation mit Klasse-Ia-Antiarrhythmika oder trizyklischen Antidepressiva, WPW-Syndrom.
-
•
Hebung: akuter ST-Strecke (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx488Herzinfarkt, Koronarspasmus, Perikarditis, persistierend bei EKG (Elektrokardiogramm):ST-Streckelinksventrikulärem Aneurysma
-
•
Senkung (unspezifisch und vieldeutig): z. B. bei Digitalistherapie, bei Linksherzhypertrophie, Koronarinsuffizienz und nichttransmuralem Infarkt.
-
•
Abflachung: Hypokaliämie, T-Welle (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx490auch bei Myokarditis, KHK, beginnender Linksherzhypertrophie
-
•
EKG (Elektrokardiogramm):T-WelleÜberhöhung: Hyperkaliämie, Vagotonie, sehr kurzfristig in der Frühphase des Myokardinfarkts (Erstickungs-T)
-
•
Negativierung (häufig verbunden mit Veränderungen der ST-Strecke): z. B. bei Linksherzhypertrophie, KHK, Perikarditis, Digitalistherapie, Myokarditis, bei transmuralem und nichttransmuralem Myokardinfarkt sowie bei Hirndruck (z. B. Subarachnoidalblutung).
-
•
Verlängerung: Hypokalzämie, QT-Zeit (EKG):VeränderungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx492Hypokaliämie, Therapie mit Klasse-Ia-Antiarrhythmika oder EKG (Elektrokardiogramm):QT-Zeittrizyklischen Antidepressiva, Long-QT-Syndrom
-
•
Verkürzung: Hyperkalzämie, Hyperkaliämie.
GUT ZU WISSEN
Schenkelblöcke
Rechtsschenkelblock (RSB)
•
Vorkommen: Erkrankungen mit Belastung des rechten Herzens wie Vorhofseptumdefekt, schwere pulmonale Erkrankungen, nicht selten allerdings auch ohne erkennbare Ursache
•
EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-Komplexes auf 0,10–0,12 s (inkompletter RSB) bzw. > 0,12 s (kompletter RSB). Typisch ist eine M-förmige Konfiguration mit positivem terminalem Ausschlag des QRS-Komplexes in der zum rechten Ventrikel gerichteten Ableitung V1 (d. h., nach dem S folgt in V1 ein weiterer positiver Ausschlag, z. B. rsR'-Konfiguration, Abb. 1.25). Die zum linken Ventrikel gerichteten Ableitungen V5 und V6 sind nur geringfügig verändert.
Linksschenkelblock (LSB)
•
Vorkommen:Linksschenkelblock:kompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx509Linksschenkelblock:inkompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx510 Erkrankungen mit Belastung bzw. Schädigung des linken Ventrikels
•
EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-QRS-Komplex (EKG):LinksschenkelblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx511Linksschenkelblock:QRS-KomplexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx512Komplexes auf 0,10–0,12 s (inkompletter LSB) bzw. > 0,12 s (kompletter LSB). Typisch ist eine zweigipfelige Aufsplitterung des QRS-Komplexes in den zum linken Ventrikel gerichteten Ableitungen I und V5/6. Die Herzachse ist in der Regel nach links gedreht. Als Folge der verzögerten Depolarisation ist auch die Repolarisation verändert: die ST-Strecke ist besonders in V5 und V6 abgesenkt, die T-Welle negativ (Abb. 1.25).
Langzeit-EKG (Holter-EKG)
Belastungs-EKG (Ergometrie)
Echokardiografie (Echo)
Prinzip
•
PW (pulsed wave): PW (pulsed wave):Farb-Doppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx536Abwechselndes Senden und Empfangen eines Schallsignals ermöglicht die lokalisierte Doppler-Echokardiografie:PW (pulsed wave)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx537Blutflussmessung, zum Beispiel in einer Klappenöffnungsebene.
•
CW (continuous wave): Ein CW (continuous wave):Farb-Doppler-EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx538kontinuierlicher Schallstrahl ermöglicht auch die Bestimmung größerer Doppler-Echokardiografie:CW (continuous wave)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx539Blutflussänderungen entlang der gesamten Schallstrahlrichtung. Die Darstellung der CW- und PW-Doppler-Signale erfolgt in Abhängigkeit von der Zeit in einem M-Mode-ähnlichen Bild.
Indikationen
Myokardszintigrafie
Durchführung
Indikation
Röntgenthorax
Indikationen
Beurteilung (5.2.3)
-
•
Bewertung der Herzkontur und H*(*erzkontur*)*:R*(*öntgenthorax*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx555Herzgröße (R*(*öntgenthorax*)*:H*(*erzkontur*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx556randbildende Strukturen Abb. 1.30):
–
Herzgröße:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx557Im p. a. Strahlengang wird Röntgenthorax:HerzgrößeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx558zunächst der transversale HerzdurchmesserHerzdurchmesser:transversaler im Verhältnis zum Thoraxdurchmesser (Normalwert: < 0,5) bestimmt, dann der Röntgenthorax:Herzdurchmesserrechte Herzrand (Verlagerung nach rechts bei Belastung des Herzrand:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx561rechten Vorhofs, des rechten Ventrikels und bei Röntgenthorax:HerzrandB978-3-437-41114-4.00001-2#idx562biventrikulärer Dilatation), das Aortensegment (betont bei Aortenektasie oder Aortensegment:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx563Aortenaneurysma), das Pulmonalsegment (Röntgenthorax:AortensegmentB978-3-437-41114-4.00001-2#idx564betont bei erweitertem Pulmonalsegment:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx565Truncus pulmonalis z. B. infolge pulmonalarterieller Hypertonie), die Röntgenthorax:PulmonalsegmentB978-3-437-41114-4.00001-2#idx566Herztaille (Übergang von linkem Vorhof zu linkem Herztaille:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx567Ventrikel, betont bei Linksherzhypertrophie, verstrichen bei Röntgenthorax:HerztailleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx568Vergrößerung des linken Vorhofs) und der linke Herzrand (Verbreiterung/Linksverlagerung bei linksventrikulärer oder biventrikulärer Dilatation) beurteilt.
–
Im Seitbild werden der Retrokardialraum (eingeengt bei Vergrößerung des linken Vorhofs) und der Retrosternalraum (R*(*öntgenthorax*)*:R*(*etrosternalraum*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx570R*(*öntgenthorax*)*:R*(*etrokardialraum*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx569eingeengt bei Vergrößerung des rechten Ventrikels) bewertet.
-
•
R*(*etrosternalraum*)*:R*(*öntgenthorax*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx571Bewertung von Lungenhili und Röntgenthorax:LungenhiliB978-3-437-41114-4.00001-2#idx572Lungengefäßzeichnung:
–
Röntgenthorax:LungengefäßzeichnungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx574Lungenhili:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx573Verwaschene oder betonte Hili kommen beispielsweise infolge einer Lungengefäßzeichnung:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx575zentralen vaskulären Stauung bei (beginnender) Linksherzinsuffizienz vor.
–
Eine streifenförmige, bis in die Peripherie der Mittel- und Oberfelder reichende Zeichnungsvermehrung deutet auf eine periphere Stauung bei (fortgeschrittener) Linksherzinsuffizienz hin.
-
•
Röntgenthorax:ZeichnungsvermehrungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx576Bewertung der Lungenperipherie: Eine diffuse, fleckförmig konfluierende Zeichnungsvermehrung findet sich beim alveolären Lungenödem, radiäre Kerley-A- oder horizontale Kerley-B-Linien Kerley-B-Linien:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx577sindKerley-A-Linien:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx578 typisch für ein Röntgenthorax:Kerley-B-LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx579interstitielles Ödem.
-
•
Bewertung der Pleura und Röntgenthorax:Kerley-A--LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx580der Zwerchfellwinkel: P*(*leura*)*:R*(*öntgenthorax*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx581Eine Verkürzung oder Aufhebung mit nach lateral ansteigender Ellis-Damoiseau-LinieZwerchfellwinkel:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx582 deutet auf einenEllis-Damoiseau-Linie:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx583 Pleuraerguss hin.
Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter)
Prinzip
Indikationen
Linksherzkatheter
Prinzip
•
Ventrikulografie (Ventrikulografie:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx599Abb. 1.32a+b): Linksherzkatheter:VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx600Darstellung der linken Herzhöhle durch direkte Kontrastmittelinjektion und VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx601:subtopickinematografische Aufzeichnung in links-schräger (LAO, left anterior oblique, Ventrikulografie:LAO (left anterior oblique)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx603LAO (left anterior oblique):VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx60260RAO (right anterior oblique):VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx604) und rechts-schräger (RAO, right anterior oblique, 30) Projektion. Ventrikulografie:RAO (right anterior oblique)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx605Hierdurch können Größe, Form und Kontraktionsamplitude des linken Ventrikels beurteilt und Kontraktionsstörungen (Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie) oder aneurysmatische Bezirke erkannt und lokalisiert werden.
•
Mittels Rechnerunterstützung können die enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären Volumina bestimmt und die Auswurffraktion (Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion (EF):s. AuswurffraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx606Auswurffraktion (Ejektionsfraktion):VentrikulografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx607Volumenänderung des Ventrikels zwischen Systole und Diastole) Ventrikulografie:Auswurffraktion (EjektionsfraktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx608berechnet werden. Auch kann durch die Ventrikulografie eine Mitralklappeninsuffizienz beurteilt und quantifiziert werden (Regurgitation von Kontrastmittel in den linken Vorhof).
•
Koronarangiografie (Abb. 1.32c+Koronarangiografie:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx609d): Darstellung der Herzkranzgefäße durch Injektion von Linksherzkatheter:KoronarangiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx610Kontrastmittel und kinematografische Aufzeichnung des Gefäßverlaufs in verschiedenen Projektionsebenen. Hierdurch ist eine Beurteilung des koronaren Versorgungstyps, des Ausmaßes und der Lokalisation von Stenosen bzw. Verschlüssen der Koronararterien sowie koronarer Spasmen und einer möglichen Kollateralenbildung möglich.
•
Bulbusangiografie: Darstellung des Bulbusangiografie:LinksherzkatheterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx611Aortenbogens durch direkte Kontrastmittelinjektion oberhalb der Linksherzkatheter:BulbusangiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx612Klappenebene (in den Bulbus aortae). Hierdurch gelingt zum Beispiel eine Beurteilung und Quantifizierung einer Aortenklappeninsuffizienz (Regurgitation von Kontrastmittel in den linken Ventrikel).
•
Eine invasive Duckmessung wird immer parallel zu den anderen Untersuchungsabschnitten einer L*(*inksherzkatheter*)*:D*(*uckmessung, invasive*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx613Linksherzkatheter-Untersuchung durchgeführt. So sind beispielsweise die Bestimmung des Druckgradienten über der Aortenklappe und die Messung der linksventrikulären systolischen und diastolischen Drücke möglich. Zur vollständigen Erfassung der Hämodynamik, vor allem zur Diagnostik und Quantifizierung von Aorten- und Mitralklappenfehlern, von Shunt-Vitien und bei restriktiven oder obstruktiven ventrikulären Funktionsstörungen, ist eine simultane invasive Druckmessung mittels Rechts- und Linksherzkatheter notwendig.
Indikationen
Myokardbiopsie
Computertomografie (CT), Kernspintomografie (MRT)
1.5
Koronare Herzkrankheit
MERKE
Kardinalsymptom der KHK ist die Angina koronare Herzkrankheit (KHK):KlinikB978-3-437-41114-4.00001-2#idx630koronare Herzkrankheit (KHK):Angina pectorisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx629Angina pectoris:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx628pectoris.
1.5.1
Klinik
Leitsymptom Angina pectoris
MERKE
Typische und atypische Angina pectoris
•
retrosternale Schmerzen oder Beschwerden
•
durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar
•
Besserung durch Ruhe und/oder Nitro.
Verlaufsformen der KHK
-
•
Stabile Angina pectoris
-
•
koronare Herzkrankheit (KHK):VerlaufsformenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx642koronare Herzkrankheit (KHK):VerlaufsformenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx641akutes Koronarsyndrom (1.6)
–
instabile Angina pectoris
–
Angina pectoris:stabileB978-3-437-41114-4.00001-2#idx643akuter Myokardinfarkt
–
nichttransmural (ohne ST-Segment-Hebungen im EKG; engl.: NSTEMI, Non-Q-Wave-Infarkt)
–
transmural (mit ST-Segment-Hebungen im EKG [Elektrokardiogramm]: engl.: STEMI, Q-Wave-Infarkt)
–
plötzlicher Herztod
-
•
Herzinsuffizienz
-
•
Herzrhythmusstörungen
-
•
asymptomatische KHK, stumme Myokardischämie.
Stabile Angina pectoris
•
Walk-through-Angina:Angina pectoris:stabile belastungsabhängige Angina pectoris, beiWalk-through-AnginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx646:subtopic der die Beschwerden bei weiterer (gleichbleibender) Belastung verschwinden
•
Angina pectoris:belastungsabhängigeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx647Angina decubitus: im Liegen (decubitus liegend) und damit vor allem nachts auftretende Angina pectoris. Sie tritt bei Angina decubitusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx648:subtopicvorbestehenden Koronarstenosen als Folge der durch den vermehrten Rückstrom zum Herzen bedingten Vorlasterhöhung mit Anstieg der ventrikulären Wandspannung auf.
•
Angina-Äquivalent: Manifestation einer durch Koronarischämie verursachten kardialen Dysfunktion an anderen Organen, z. B. Angina-ÄquivalentB978-3-437-41114-4.00001-2#idx649:subtopicanfallsweise auftretende Dyspnoe infolge einer ventrikulären Pumpfunktionsstörung bei Ischämie.
Akutes Koronarsyndrom
•
De-novo-Angina: pektanginöse Beschwerden bei zuvor asymptomatischen Patienten
•
Crescendo-Angina: De-novo-AnginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx656:subtopiczunehmende Stärke, Dauer und/oder Frequenz der Angina-pectoris-Anfälle und/oder Auslösung der C*(*rescendo-Angina*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx657:subtopicBeschwerden auf einem zunehmend geringeren Belastungsniveau
•
Ruheangina: belastungsunabhängige Angina pectoris. Sie zeigt eine schwere Koronarschädigung an und hat ein hohes Risiko, in einenRuheanginaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx658:subtopic Myokardinfarkt überzugehen.
•
Prinzmetal-Angina (Variant-Angina): seltene Sonderform einerVariant-Angina (Prinz-Angina)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx659:subtopic instabilen Angina pectoris mit vorübergehenden ST-Hebungen. Prinzmetal-Angina (Variant-Angina)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx660:subtopicSchmerzen treten typischerweise in Ruhe und in den frühen Morgenstunden auf. Ursache ist ein koronarer Gefäßspasmus, der typischerweise normale oder nur wenig veränderte Koronargefäße betrifft; ein Myokardinfarkt entsteht selten.
CAVE!
Im Anfall ist die instabile Angina pectorisAngina pectoris:instabile allein aufgrund der klinischen Symptomatik nicht von einem akuten Herzinfarkt abzugrenzen. Daraus erklärt sich der Oberbegriff akutes Koronarsyndrom: Alle Patienten mit instabilen Angina-pectoris-Beschwerden sind stationär bzw. intensivüberwachungspflichtig, bis ein akuter Herzinfarkt diagnostisch ausgeschlossen werden kann (1.6.3).
Asymptomatische KHK, stumme Ischämie
Herzinsuffizienz (1.7)
Herzrhythmusstörungen (1.8)
1.5.2
Ätiologie und Pathogenese
Koronarinsuffizienz
Verminderung des Sauerstoffangebots
•
intraluminale Verengung der Koronarien:
–
bei Atherosklerose (Koronararterie(n):Verengung, extra-/intraluminaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx680ganz überwiegende Ursache, s. u.)
–
bei Thrombosen (subtotal oder total), v.Atherosklerose:KoronararterienstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx681 a. bei atherosklerotisch vorgeschädigten Gefäßen (1.6.2)
–
durch Koronarspasmen bei Atherosklerose oder medikamentös bedingt, z. B. durch Kokain oderKoronarspasmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx682:subtopic Mutterkornalkaloide
–
Kokain:KoronarspasmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx683Seltene weitere intraluminale Ursachen sind Mutterkornalkaloide:KoronarspasmenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx684Embolien (z. B. durch Thromben atrialen oder ventrikulären Ursprungs oder durch abgelöste endokarditische Vegetationen), Entzündungen/Vaskulitiden (autoimmun bei z. B. Panarteriitis nodosaLupus erythematodes:systemischer (SLE), Panarteriitis nodosa:KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx685Lupus Kawasaki-Syndrom:KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx687erythematodes, Kawasaki-Syndrom, Morbus Takayasu oder infektiös bei z. B. Syphilis oderTakayasu-Arteriitis:KoronarstenoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx688 Salmonellose) oder eine Koronardissektion (z. B. postpartal, bei Aortendissektion oder Trauma)
•
extraluminale Verlegung oder Kompression der Koronarien von außen, z. B. durch erhöhte Wandspannung des Ventrikels (etwa bei linksventrikulärer Hypertrophie im Rahmen eines arteriellen Hypertonus oder bei dilatativer Kardiomyopathie)
•
verminderten Perfusionsdruck durch Verminderung des Druckgradienten zwischen dem Anfang und dem Ende der Koronarinsuffizienz:Perfusionsdruck, verminderterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx689koronaren Gefäßstrombahn bei:
–
vermindertem diastolischem Blutdruck, z. B. bei Schock
–
erhöhtem zentralvenösem Druck, z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz
–
Verkürzung der Diastolendauer, z. B. bei anhaltender Tachykardie
–
Zunahme der Blutviskosität, z. B. bei Plasmozytom, Leukämie oder Polyglobulie.
•
Koronarinsuffizienz:HypoxämieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx691respiratorischer Insuffizienz (verminderte Oxygenierung des Blutes)
•
Anämie (Verminderung der Sauerstofftransportkapazität des Blutes)
•
Kohlenmonoxidvergiftung (Verminderung der Sauerstoffbindungskapazität des Blutes).
Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs
•
Erhöhung der Wandspannung infolge chronischer Druck- und/oder Volumenbelastung, z. B. bei Herzklappenfehlern, Koronarinsuffizienz:Wandspannung, ErhöhungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx693dilatativer Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Z. n. Myokardinfarkt
•
Erhöhung der Herzarbeit durch:
–
myokardiale Herzarbeit:erhöhteHypertrophie, z. B. bei hypertrophischer Kardiomyopathie, langjähriger arterieller Koronarinsuffizienz:Herzarbeit, erhöhteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx695Hypertonie oder bei chronischer Druckbelastung infolge von Klappenfehlern (z. B. bei Aortenstenose)
–
körperliche Belastung (bedarfsgerechte Erhöhung des Herzzeitvolumens)
–
hypertone Entgleisungen (Erhöhung der Nachlast)
–
Infektionen, Fieber, Hyperthyreose (koronare Herzkrankheit (KHK):KoronarinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx696durch Tachykardie erhöhtes Herzzeitvolumen).
Koronare Atherosklerose
Pathogenese der Atherosklerose
•
koronare Herzkrankheit (KHK),
•
periphere arterielle Atherosklerose:PlaquerupturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx703Verschlusskrankheit (PAVK, 2.3.2),
•
zerebrale Durchblutungsstörung (2.3.4) oder
•
viszerale Durchblutungsstörung (2.3.5).
•
Veränderungen der Adhäsions- und Permeabilitätseigenschaften des Endothels für Plasmabestandteile
•
Veränderungen der Leukozyten und Thrombozyten
•
die lokale Produktion von Zytokinen, vasoaktiven Substanzen und Wachstumsfaktoren.
Risikofaktoren der koronaren Atherosklerose
Wertigkeit von Koronarstenosen
1.5.3
Diagnostik
•
Ist dies wirklich eine KHK?Je nach Alter, Geschlecht, typischer oder atypischer Symptomatik (s. o.) sowie begleitenden Risikofaktoren ist die Wahrscheinlichkeit für eine KHK niedrig, mittel oder hoch. Die Interpretation der diagnostischen Befunde muss in Abhängigkeit von der klinischen Wahrscheinlichkeit einer KHK erfolgen. Die Differenzialdiagnose streift alle sonstigen mit Thoraxschmerz einhergehenden Erkrankungen (1.3.1 mit Tab. 1.3 und Tab. 1.4), wobei kostovertebragene Beschwerden, eine akute Lungenembolie und der Magen als Ausgangspunkt der Schmerzen differenzialdiagnostisch am häufigsten zu erwägen sein werden.
•
Handelt es sich um eine stabile Angina-pectoris-Symptomatik oder eine instabile Angina pectorisA*(*ngina pectoris*)*:s*(*tabile*)* mit drohendem oder bereits eingetretenem Herzinfarkt (akutes A*(*ngina pectoris*)*:i*(*nstabile*)*Koronarsyndrom)?Eine stabile Symptomatik kann ambulant diagnostiziert und behandelt werden. BeiK*(*oronarsyndrom, akutes*)*:D*(*iagnostik*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx752 instabiler Symptomatik ist dagegen umgehend eine Krankenhauseinweisung des Patienten vorzunehmen. Die weitere Diagnostik und Therapie verläuft dann in der Regel in der Klinik nach den Kriterien des akuten Koronarsyndroms (1.6).
•
Welche Therapie ist für den Patienten geeignet?Welche Belastungsgrenzen soll er einhalten? Liegen relevante Begleiterkrankungen vor, die entweder das Gefäßrisiko erhöhen oder bei der Medikamentenauswahl zu berücksichtigen sind?
Anamnese
Körperliche Untersuchung
Labor
•
kleines Blutbild (Anämie? Leukozytose? Thrombozytose?)
•
Lipide (Hyperlipoproteinämie als Risikofaktor?): Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyzeride mit Berechnung des LDL-Cholesterins anhand der Friedewald-Formel (9.4.5); evtl. Lipoprotein (a) (zusätzlicher unabhängiger Risikofaktor des Lipoproteinstoffwechsels, 9.4.1)
•
Blutzucker (Anhalt für Diabetes mellitus?)
•
Troponin T oderT*(*roponine*)*:k*(*oronare Herzkrankheit (KHK)*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx775 Troponin I, CK, koronare Herzkrankheit (KHK):Troponin-I/-TB978-3-437-41114-4.00001-2#idx776CK-MB (Troponine:koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx777Zeichen einer akuten kardialen Ischämie?)
Apparative Untersuchungen
Ruhe-EKG
CAVE!
Andererseits schließt ein unauffälliges Ruhe-EKG selbst eine instabile Angina pectoris oder einen Myokardinfarkt nicht aus.
GUT ZU WISSEN
EKG-Veränderungen bei KHK
•
Unspezifische Endstreckenveränderungen, z. B. präterminal negative oder biphasische T-Wellen oder Abflachung der T-Welle
•
charakteristische Zeichen einer nichttransmuralen Ischämie, z. B. horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkungen (besonders, wenn sie im zeitlichen Zusammenhang mit Brustschmerzen auftreten)
•
Blockbilder, z. B. ein neu aufgetretener Linksschenkelblock oder linksanteriorer Hemiblock
•
ventrikuläre oder supraventrikuläre Rhythmusstörungen
•
Zeichen eines abgelaufenen Myokardinfarkts mit R-Verlust und Ausbildung von Q-Zacken oder EKG-Veränderungen, die für ein Herzwandaneurysma sprechen (persistierende ST-Hebungen nach einem abgelaufenen Infarkt)
•
ST-Hebungen als Ausdruck eines transmuralen akuten Myokardinfarkts oder einer Variant-(Prinzmetal-)Angina (1.6.3).
Echokardiografie
•
Hinweisen für eine Herzinsuffizienz
•
anamnestisch bekanntem Myokardinfarkt oder Q-Zacken im EKG (koronare Herzkrankheit (KHK):Q-ZackenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx788Zeichen eines alten Infarkts)
•
ventrikulären Arrhythmien
•
Q-Zacke (EKG):koronare Herzkrankheit (KHK)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx789vitienverdächtigem Herzgeräusch.
Kardiale Belastungstests (1.4.3)
CAVE!
Bei instabiler Angina Koronarsyndrom, akutes:Belastungstests, KontraindikationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx792pectorisAngina pectoris:instabile (akutem Koronarsyndrom) sind kardiale Belastungstests kontraindiziert.
Koronarangiografie
1.5.4
Therapie
•
die symptomatische koronare Herzkrankheit (KHK):TherapieTherapie des akuten Angina-pectoris-Anfalls
•
die medikamentöse Langzeittherapie einschließlich der Sekundärprophylaxe der KHK mit dem Ziel, ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern
•
die Wiedereröffnung eines stenosierten Gefäßabschnitts (Revaskularisierung).
Allgemeinmaßnahmen
•
Reduktion von Risikofaktoren, z. B. Tabakentwöhnung, Gewichtsreduktion, Behandlung von Hypertonie, koronare Herzkrankheit (KHK):RisikofaktorenDiabetes mellitus und Hyperlipoproteinämie
•
konsequente Behandlung von Begleiterkrankungen, die das Ausmaß einer KHK verstärken können (z. B. Anämie, respiratorische Insuffizienz, Hyperthyreose)
•
Vermeidung großer körperlicher Anstrengungen und psychischer Belastungen
•
regelmäßiges und vorsichtiges körperliches Training auf einem konstanten Niveau (Ausdauersportarten wie Jogging, Fahrradfahren oder Schwimmen, keine Tätigkeiten mit stark wechselnden Belastungen). Durch Ausbildung von Kollateralen im koronaren Gefäßbett führt dies zu einer besseren Belastbarkeit mit Abnahme der Häufigkeit pektanginöser Anfälle.
•
Aufklärung über spezielle Risiken, mögliche auslösende Ursachen und Verhaltensmaßnahmen bei Beschwerden.
Akuter Angina-pectoris-Anfall
CAVE!
In der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern, z. B. Sildenafil (Viagra), kann es zu lebensbedrohlichen Blutdruckabfällen kommen.
Medikamentöse Langzeittherapie
•
die Verbesserung der myokardialen Sauerstoffversorgung durch Senkung des Gefäßtonus in den Herzkranzgefäßen (Koronardilatation, Utilisation von Kollateralen), durch Verlängerung der Diastolendauer (Frequenzsenkung) und durch Senkung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks (Vorlast)
•
die Verminderung des Sauerstoffbedarfs des Herzens durch Senkung von Kontraktilität, Herzfrequenz und Nachlast
•
die Reduktion des Risikos eines thrombotischen Koronarverschlusses
•
Senkung des LDL-Cholesterins als wichtigstem Risikofaktor für eine KHK.
MERKE
Nitrate wirken rein symptomatisch und haben keinen Einfluss auf die Prognose der KHK.
Revaskularisierungstherapie
•
Die Indikation für ein chirurgisches Verfahren ist gegeben, wenn eine Angina pectoris durch konservative Therapie oder Katheterintervention nicht zu beherrschen ist, außerdem bei koronarer Mehrgefäßerkrankung mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder bei Hauptstammstenose der linken Koronararterie.
•
Effektivität: Mehr als 80 % der Patienten sind postoperativ beschwerdefrei. Allerdings verschließen sich 10–20 % der Venenbypässe innerhalb des ersten Jahres und ca. 20–30 % innerhalb von 5 Jahren wieder. Beim A.-mammaria-Bypass kommt es deutlich seltener zu Verschlüssen (< 10 % nach 10 Jahren). Bei Bypass-Stenosen bleibt die Möglichkeit einer PTCA mit Implantation eines Stents. Obwohl die Inzidenz von Myokardinfarkten durch eine Bypass-Operation nicht wesentlich gesenkt werden kann, trägt die Bypass-Chirurgie insgesamt zu einer signifikanten Senkung der Mortalität bei KHK bei.
•
Risiken: Die Mortalität elektiver Bypass-Operationen liegt bei ca. 1 %. 5–10 % der Patienten erleiden während der Operation einen Infarkt, der jedoch meist eine geringe Ausdehnung hat.
Primärprävention der KHK
MERKE
Seit 1980 hat die Fettmasse der deutschen Schulanfänger um über zwei Drittel zugenommen, die Zahl der Übergewichtigen hat sich bei den 10-Jährigen vervierfacht.
1.6
Akutes Koronarsyndrom
MERKE
Akutes Koronarsyndrom
•
Instabile Angina pectorisAngina pectoris:instabileKoronarsyndrom, akutes:Angina pectoris
•
akuter Myokardinfarkt:Koronarsyndrom, akutesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx879Koronarsyndrom, akutes:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx880Myokardinfarkt
–
Infarkt mit ST-Hebungen im EKG (STEMI,Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx881 transmuraler Infarkt, Q-wave-Infarkt)Q-wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx882:subtopic
–
Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (Myokardinfarkt:ohne ST-Hebungen (NSTEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx883NSTEMI, nichttransmuraler Myokardinfarkt:transmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx885Myokardinfarkt:nichttransmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx884Infarkt, Non-Q-wave-Infarkt)Non-Q-Wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx886:subtopic
•
plötzlicher Herztod.
1.6.1
Klinik
Leitsymptom: Thoraxschmerz
Begleitsymptome
Stummer Infarkt
1.6.2
Ätiologie und Pathophysiologie
Ätiologie
GUT ZU WISSEN
Ursachen des Myokardinfarkts
•
Häufig (> 95 %): thrombotischer Gefäßverschluss bei koronarer Herzkrankheit infolge Atherosklerose (Abb. 1.34)
•
Selten (< 5 %):
–
Vaskulitis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx906Vaskulitis, z. B. bei der Kawasaki-Erkrankung des Kindesalters
–
Embolie in das Koronarsystem, z. B. bei infektiöser Endokarditis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx907Endokarditis oder bei linksatrialen oder linksventrikulären Thromben
–
kongenitale Koronaranomalien:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx908Koronaranomalien (z. B. Fehlabgang der linken Koronararterie)
–
Aortendissektion:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx909Aortendissektion mit Einbeziehung der Koronarabgänge
–
anhaltende Vasospasmen (z. B. medikamentöser Genese nach Einnahme hoher Dosen von Kokain, Mutterkornalkaloiden oder Prostaglandinen).
Pathophysiologie des Infarktgeschehens
Infarktlokalisation und -ausdehnung
MERKE
Infarkttyp und -ausdehnung
•
Transmuraler M*(*yokardinfarkt*)*:t*(*ransmuraler*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx934M*(*yokardinfarkt*)*:n*(*ichttransmuraler*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx935Infarkt (Synonym: Infarkt mit ST-Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx936Hebungen, STEMI):
–
> 50 % der Wanddicke des Myokards betroffen
–
ST-Hebungen im frischen Stadium
–
Auftreten von Q-Wellen (Q-Wave-Infarkt)Q-Wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx937:subtopic
•
Nichttransmuraler Infarkt Myokardinfarkt:nichttransmuralerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx938(Synonym: Infarkt ohne ST-Hebungen, NSTEMI):Myokardinfarkt:ohne ST-Hebungen (NSTEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx939
–
Infarkt auf die subendokardial gelegene Innenschicht des Myokards beschränkt
–
keine ST-Hebungen im frischen Stadium, lediglich Zeichen der Innenschichtischämie im EKG (1.6.3)
–
kein Auftreten von Q-Wellen (Non-Q-Wave-Infarkt).Non-Q-Wave-InfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx940:subtopic
1.6.3
Diagnostik
•
Beschwerden des Patienten (Thoraxschmerz, Kaltschweißigkeit, Todesangst, evtl. Arrhythmien),
•
typische EKG-Myokardinfarkt:BeschwerdenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx942Veränderungen und
•
der serologische Nachweis erhöhter Troponine im Serum und der Verlauf weiterer herzmuskelspezifischer Enzyme.
Körperliche Untersuchung
Elektrokardiogramm
•
die T-Wellen mit dem sog. Erstickungs-T als Ausdruck der akuten Erstickungs-T:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx953Ischämie
•
die ST-Strecken mit monophasischen ST-Myokardinfarkt:Erstickungs-TB978-3-437-41114-4.00001-2#idx954Hebungen 2 mV in 2 Ableitungen (d. h., die angehobene ST-Strecke geht aus dem absteigenden Teil Myokardinfarkt:mit ST-Hebungen (STEMI)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx955der R-Zacke hervor); die ST-Hebungen stellen Verletzungspotenziale dar
•
die QRS-Komplexe mit R-Verlust und der QRS-Komplex (EKG):MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx956Ausbildung eines tiefen Q (sog. Parde-Q; Harold Parde war 1920 Myokardinfarkt:QRS-KomplexB978-3-437-41114-4.00001-2#idx957Erstbeschreiber des Phänomens eines tiefen Q beim frischen Myokardinfarkt).
GUT ZU WISSEN
Probleme der elektrokardiografischen Infarktdiagnose
•
ein Schenkelblock, besonders ein kompletter Linksschenkelblock, bei dem die Diagnose eines Myokardinfarkts annähernd unmöglich ist
•
ein Schrittmacher-EKG (Elektrokardiogramm): bei künstlicher ventrikulärer Stimulation ergibt sich ein linksschenkelblockartiges Bild
•
eine ventrikuläre Tachykardie
•
eine supraventrikuläre Tachykardie bei WPW-Syndrom mit breitem Kammerkomplex
•
ein ventrikulärer Ersatzrhythmus, z. B. bei komplettem AV-Block
•
vorbestehende ST-Strecken-Hebungen, z. B. persistierend nach vorausgegangenem Infarkt infolge eines Herzwandaneurysmas.
•
eine kleinere Infarktgröße (oft subendokardial gelegene Nekrose)
•
ein häufiger offenes Infarktgefäß, z. B. infolge einer frühen Reperfusion durch spontane oder medikamentös induzierte Thrombolyse
•
eine bessere linksventrikuläre Funktion nach dem Infarktereignis
•
eine bessere Prognose in der Frühphase nach dem Infarkt.
Labordiagnostik
Echokardiografie (1.4.3)
Linksherzkatheter (1.4.3)
1.6.4
Therapie
Sofortmaßnahmen, medikamentöse Basistherapie
•
Myokardinfarkt:BasistherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1002Bettruhe in halbsitzender Position
•
Sauerstoffgabe über Nasensonde
•
Analgosedierung: DieMyokardinfarkt:SauerstoffgabeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1003 Gabe von Opiaten (z. Myokardinfarkt:AnalgosedierungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1004B. Fentanyl 0,05Opiate:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1005–0,1 mg i. v. oder Myokardinfarkt:OpiateB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1006Morphin 5–10 mgFentanyl:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1007 i. v.) minimiert die für den Patienten oft schwer erträglichen Schmerzen und senkt dadurch Morphin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1008indirekt den Sauerstoffbedarf des Herzens.
Ergänzend kann ein Benzodiazepinderivat (z. B. Benzodiazepnie:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1009Midazolam oderMyokardinfarkt:BenzodiazepnieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1010 Diazepam) zur Stressreduktion durchMidazolam:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1011 Sedierung und Anxiolyse gegeben werden.
•
Diazepam:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1012Nitroglyzerin verbessert wegen seiner Nitroglyzerin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1013nachlastsenkenden und gefäßerweiternden Wirkung die zentrale Myokardinfarkt:NitroglyzerinB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1014Hämodynamik und Koronarperfusion. Über den höheren Koronarfluss kann via Kollateralen die Durchblutung der Infarktrandzone verbessert werden, was die Letalität bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt in moderatem Ausmaß senkt. Die Substanz kann als Spray sublingual oder als i. v. Infusion appliziert werden.
•
Acetylsalicylsäure und/oder Acetylsalicylsäure:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1015Clopidogrel Myokardinfarkt:AcetylsalicylsäureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1016verhindern eine weitere Clopidogrel:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1017Thrombusformation im Koronargefäß durch Thrombozytenaggregationshemmung. Die Myokardinfarkt:ClopidogrelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1018Gabe im akuten Infarkt führt sowohl allein als auch als Zusatz zu einer fibrinolytischen Therapie zu einer deutlichen Letalitätssenkung. Für die kombinierte Gabe von Acetylsalicylsäure mit Clopidogrel ist ein für die Prognose günstiger additiver Effekt nachgewiesen. Eine weitere Steigerung der thrombozytenaggregationshemmenden Wirkung ist durch Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten, z. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1019B. Tirofiban (Myokardinfarkt:Glykoprotein-IIb/IIIa-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1020Aggrastat), zu erreichen (Abb. 1.44Tirofiban:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1021). Eine Prognoseverbesserung konnte für diese Myokardinfarkt:TirofibanB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1022Substanzgruppe beim instabilen Patienten mit nichttransmuralem Infarkt gezeigt werden.
•
Heparin verhindert das weitere Thrombuswachstum im Heparin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1023Koronargefäß, indem es die Wirkung von Antithrombin III Myokardinfarkt:HeparinB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1024verstärkt. Die Heparingabe ist eine unverzichtbare Begleitmedikation im Rahmen der fibrinolytischen Therapie (s. u.), aber auch parallel zur Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure. Es kann unfraktioniertes Heparin als Dauerinfusion i. v. gegeben werden. Alternativ wird ein niedermolekulares Heparin, z. B. Enoxaparin (Clexane), s. c. verabreicht.
•
Betablocker Enoxaparin:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1025senken den Sauerstoffbedarf und Betablocker:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1026stabilisieren gleichzeitig den Herzrhythmus. Die Myokardinfarkt:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1027Betablockertherapie im akuten Infarktstadium, zum Beispiel mit i. v. oder oral gegebenem Metoprolol oder Bisoprolol, führt zu einer nachweisbaren Senkung der Infarktletalität.
•
begleitende Behandlung zusätzlicher, die Koronarinsuffizienz verstärkender Faktoren (z. B. hypertensive Entgleisung, Tachyarrhythmie, Anämie, Fieber).
Revaskularisierende Therapie
Fibrinolyse
Akut-Revaskularisation durch PTCA
Nachbetreuung
1.6.5
Komplikationen nach Myokardinfarkt
Ventrikuläre Rhythmusstörungen
Supraventrikuläre Rhythmusstörungen
Bradykarde Rhythmusstörungen
Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt
Weitere Komplikationen in der frühen Postinfarktphase
-
•
Eine InfarktperikarditisM*(*yokardinfarkt*)*:K*(*omplikationen*)* (Pericarditis Infarktperikarditis:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1102epistenocardica)Pericarditis:epistenocardica Myokardinfarkt:InfarktperikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1103tritt bei bis zu 10–15 % der Infarktpatienten, vor allem nach ausgedehnten Myokardinfarkt:Pericarditis epistenocardicaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1105Vorderwandinfarkten, auf. Sie ist durch eine fibrinöse epikardiale Entzündung bedingt und zeigt sich klinisch durch am 2.–3. Tag nach Myokardinfarkt auftretende erneute thorakale Schmerzen, die für ca. 1–2 Tage anhalten. Bei der Auskultation kann evtl. ein Perikardreiben gehört werden.
-
•
Durch eine Dysfunktion oder den Abriss eines Papillarmuskels als Papillarmuskeldysfunktion/-abriss:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1106Folge einer Papillarmuskelnekrose bei Hinterwandinfarkt kann eine akuteMyokardinfarkt:Papillarmuskeldysfunktion/-abrissB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1107 Mitralinsuffizienz entstehen. Hinweisend sind ein neu aufgetretenes Systolikum sowie die Entwicklung eines Lungenödems als Zeichen des rasch progredienten Rückwärtsversagens.
-
•
Eine Septumperforation verläuft häufig Septumperforation:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1108asymptomatisch, bei ausgedehntem Defekt kann es zu einem Links-rechts-ShuntMyokardinfarkt:SeptumperforationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1109 mit akuter Herzinsuffizienz kommen.
-
•
Eine Herzwandruptur führt zur Herzwandruptur:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1110Perikardtamponade mit akuter Schocksymptomatik; sie ist mit einer hohen Letalität (> 95Myokardinfarkt:HerzwandrupturB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1111 %) behaftet.
-
•
Arterielle und venöse Embolien können sowohl als periphere Embolien:MyokardinfarktB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1112arterielle Embolien kardialen Ursprungs bei großen transmuralen Myokardinfarkt:EmbolienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1113Infarkten als auch als Immobilisationsfolge in Form von Lungenembolien bei Becken- oder Beinvenenthrombose auftreten.
Spätkomplikationen
Prognose
1.7
Herzinsuffizienz
1.7.1
Definition und Einteilung
Definition
Klinische Einteilung
•
nach dem zeitlichen Verlauf der Entstehung in eine akute (sich innerhalb von Minuten bis Stunden entwickelnde) oder chronische (Herzinsuffizienz:akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1128sich über Tage bis Monate herausbildende) Herzinsuffizienz
•
nach der Auswirkung auf Herzinsuffizienz:chronischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1129die Leistungsfähigkeit des Patienten in eine kompensierte (keine oder nur geringe Leistungsminderung) oder H*(*erzinsuffizienz*)*:k*(*ompensierte*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1130dekompensierte (deutliche bis erhebliche Leistungsminderung) Herzinsuffizienz
•
nach den Herzinsuffizienz:dekompensierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1131vorherrschenden Symptomen in eine Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz oder L*(*inksherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1132:subtopicbiventrikuläre ( globale) R*(*echtsherzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1133:subtopicHerzinsuffizienz
•
je nach Pathophysiologie der Pumpstörung (s. u.) inHerzinsuffizienz:biventrikuläre ( globale)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1134 eine systolische (Verminderung der myokardialen Kontraktilität) oder diastolische (Behinderung der Herzinsuffizienz:diastolischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1135diastolischen Füllung) Herzinsuffizienz (Kasten Diastolische Herzinsuffizienzdiastolische HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1136:subtopic)
•
nach der im Vordergrund stehenden Pathogenese der Symptome in ein Vorwärtsversagen (forward failure), Vorwärtsversagen:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1137bei dem die systemische Blutversorgung durch ein Pumpversagen des Herzinsuffizienz:VorwärtsversagenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1138Herzens vermindert ist, und ein Rückwärtsversagen (backward Rückwärtsversagen:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1139failure), bei dem es zum Rückstau von Blut in das Niederdrucksystem (Herzinsuffizienz:RückwärtsversagenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1140Lungenkreislauf, Körperperipherie) kommt
•
Beim Vorwärtsversagen des Herzens kann zusätzlich zwischen einem Low-Output-Failure und einem High-Low-Output-Failure:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1141Output-Failure High-Output-Failure:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1143Herzinsuffizienz:Low-Output-FailureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1142unterschieden werden. Beim Low-Output-Failure kann das Herz infolge einer Herzinsuffizienz:High-Output-FailureB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1144Kontraktionsstörung das physiologische Herzzeitvolumen des Körpers nicht mehr decken. Bei dem seltenen High-Output-Failure kann das zunächst in der Regel gesunde Herz einen pathologisch gesteigerten zirkulatorischen Bedarf nicht mehr decken. Das zu fördernde Herzzeitvolumen ist in diesem Fall so groß, dass das Herz im Verlauf durch die zu leistende Mehrarbeit insuffizient wird (z. B. bei Sepsis, Hyperthyreose, ausgeprägter Anämie oder bei hämodynamisch bedeutsamen AV-Fisteln).
•
Der kardiogene SchockSchock:kardiogener ist die kardiogener Schock:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1146Maximalausprägung des kardialen Vorwärtsversagens mit deutlich vermindertem Herzinsuffizienz:Schock, kardiogenerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1147systemischem Blutdruck, reduziertem Herzzeitvolumen sowie erheblich erhöhten Füllungsdrücken. Die Letalität ist sehr hoch (> 70–80 %).
1.7.2
Pathogenese
•
direkter Verminderung der myokardialen Kontraktilität,
•
Verminderung des Herzzeitvolumens durch Herzrhythmusstörungen,
•
unphysiologischer Erhöhung der Vorlast ( Volumenbelastung),
•
unphysiologischer Erhöhung der Nachlast ( Druckbelastung) oder
•
Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens (diastolische Ventrikelfunktionsstörungen).
GUT ZU WISSEN
Diastolische Herzinsuffizienz
Kompensationsmechanismen
Strukturveränderungen
1.7.3
Klinik
Chronische Linksherzinsuffizienz
Klinik
Chronische Rechtsherzinsuffizienz
Klinik
Komplikationen der chronischen Herzinsuffizienz
Dekompensation
MERKE
Jede chronische HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:chronische neigt durch Progredienz der Herzinsuffizienz:kompensierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1215zugrundeHerzinsuffizienz:chronische liegenden kardialen Störung und Ausschöpfung der physiologischen Kompensationsmechanismen zur Verschlechterung.
Weitere Komplikationen
Akute Linksherzinsuffizienz, kardiogener Schock
MERKE
Meistens stellt eine sich akut präsentierende Herzinsuffizienz die Dekompensation einer zuvor noch kompensierten oder medikamentös ausreichend behandelten chronischen Herzinsuffizienz dar, die durch zusätzliche Störungen aus dem Gleichgewicht geraten ist.
Pathogenese und Klinik
Akute Rechtsherzinsuffizienz bei Lungenembolie
1.7.4
Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz
Anamnese
Körperliche Untersuchung
Labor
Ruhe-EKG
Röntgenthorax
•
Herzinsuffizienz:RöntgenthoraxB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1287eine Kardiomegalie mit Röntgenthorax:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1288Verbreiterung des Kardiomegalie:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1289transversalen Herzdurchmessers auf über 50 % des Thoraxdurchmessers und/Herzinsuffizienz:KardiomegalieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1290oder Einengung des Retrokardialraums im seitlichen Strahlengang
•
Stauungszeichen (nach Schweregrad): beidseitige interstitielle und/oder alveoläre Infiltrate, unscharfe und Herzinsuffizienz:StauungszeichenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1291verbreiterte Hili, erweiterte und unscharf konturierte Lungengefäße, Verdichtung der interlobären Septen (radiär und hiluswärts verlaufende Kerley-A-Linien, im Unterfeld Kerley-A-Linien:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1292horizontal verlaufende Kerley-B-Linien, 5Herzinsuffizienz:Kerley-A-LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1293.2.3), Kerley-B-Linien:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1294fleckige, besonders hilusnah lokalisierte und konfluierende Herzinsuffizienz:Kerley-B-LinienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1295Verschattungen (typischerweise symmetrisch, evtl. schmetterlingsförmig) sowie Pleuraergüsse (einseitig rechts oder beidseitig, dann meist rechtsbetont).
Echokardiografie
Herzkatheteruntersuchung
1.7.5
Therapie bei Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz
Allgemeinmaßnahmen
Medikamentöse Therapie
•
ACE-Hemmer (z. B. Enalapril oderACE-Hemmer:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1314 Herzinsuffizienz:ACE-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1315Ramipril 2 1,25 mg, Enalapril:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1316steigern bis 2 10 mg): Senkung der Mortalität bei oligosymptomatischer Ramipril:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1317linksventrikulärer Funktionseinschränkung (Ejektionsfraktion < 40 %), bei manifester Herzinsuffizienz und bei Patienten, die im Rahmen eines Herzinfarkts eine Herzinsuffizienz entwickelt haben. Wirkung durch Abschwächung der durch Angiotensin II vermittelten Effekte mit daraus resultierender Senkung der Nachlast und Hemmung der aldosteronvermittelten Na-Rückresorption, der Noradrenalinfreisetzung, der Proliferation von Fibroblasten und glatten Muskelzellen, des Myozytenwachstums und der myozytären Apoptose.
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Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (AT1A*(*ngiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten*)*:H*(*erzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1318-Antagonisten, z. H*(*erzinsuffizienz*)*:A*(*ngiotensin-Rezeptor-Antagonisten*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1319B. Losartan 1 A*(*T1-Antagonisten/-Blocker*)*:H*(*erzinsuffizienz*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx132012,5 mg, steigern bis 1 50 mg, oder Valsartan 2 Losartan:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx132140 mg, steigern bis 2 160 mg): Wirkmechanismus wie bei den ACE-Hemmern durch direkte Valsartan:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1322Blockade des Angiotensin-Rezeptor-Subtyps 1. Kein bewiesener prognostischer Vorteil gegenüber ACE-Hemmern, Therapiealternative bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit. Auch der kombinierte Einsatz von AT1-Antagonisten mit ACE-Hemmern kommt bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz zum Einsatz. Dabei zeigt sich zwar in Studien keine verbesserte Sterblichkeit, aber eine Senkung der Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten.
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-Rezeptoren-Blocker (Betablocker; z. *(*<03B2>-Rezeptoren-Blocker s. Betablocker*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1323:subtopicB. Betablocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1324Carvedilol, Herzinsuffizienz:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1325einschleichend dosieren 2 3,125 mg, langsam steigern bis 2 25 mg; Carvedilol:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1326Metoprololsuccinat, initial 1 23,75 mg, langsam steigern auf 1 190 mg tgl.): Senkung der Mortalität bei Metoprolol:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1327oligosymptomatischer linksventrikulärer Funktionseinschränkung und manifester Herzinsuffizienz unabhängig von ischämischer (Herzinsuffizienz bei KHK) oder nichtischämischer Genese (z. B. dilatative KardiomyopathieKardiomyopathie:dilatative oder fortgeschrittene hypertensive Herzerkrankung mit Ventrikeldilatation). Herzinsuffizienz:KardiomyopathieWirkung über Antagonisierung der überschießenden Sympathikusaktivität (Senkung von Herzfrequenz und Sauerstoffverbrauch) und Hemmung der Noradrenalin-assoziierten Kardiotoxizität (geringer ausgeprägtes Myozytenwachstum, Verminderung der myozytären Apoptose). Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III und IV) ist wegen der negativ-inotropen Wirkung eine einschleichende Dosierung mit sehr langsamer Dosissteigerung über mehrere Wochen erforderlich (Möglichkeit der passageren Verschlechterung der klinischen Beschwerden, Notwendigkeit der engmaschigen Überwachung, Therapieeinleitung evtl. im Krankenhaus).
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Aldosteronantagonisten (Aldosteronantagonisten:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1330Spironolacton oderHerzinsuffizienz:AldosteronantagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1331 Eplerenon 1 25 mg tglSpironolacton:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1332.): Senkung der Mortalität bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III und Eplerenon:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1333IV) in Kombination mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika (additiver Effekt). Wirkung durch Hemmung der Aldosteron-vermittelten Natriumrückresorption (Senkung der Vorlast, Aldosteronantagonisten können im Rahmen einer sequenziellen Nephronblockade die Diurese erhöhen) und des kaliumsparenden Effekts (geringere Inzidenz eines plötzlichen Herztods).
CAVE!
Vorsicht jedoch mit Aldosteronantagonisten bei eingeschränkter Nierenfunktion: drohende Hyperkaliämie!
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Diuretika (Pharma-Info in 10.5.1Diuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1334): indiziert bei jeder Herzinsuffizienz, die mit einer Herzinsuffizienz:DiuretikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1335Flüssigkeitsretention (congestion) einhergeht. Vorlastsenkung durch vermehrte Elektrolyt- und Wasserausscheidung (Verminderung des effektiven Blutvolumens) sowie Nachlastsenkung (verminderter Nachlastsenkung:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1336arterieller Mitteldruck infolge Natriumexkretion). Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz:NachlastsenkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1337Herzinsuffizienz ist häufig die Gabe von Schleifendiuretika (z. B. Torasemid, Furosemid) erforderlich, ansonsten ist die mit einer geringeren Schleifendiuretika:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1338Inzidenz von Hypokaliämien assoziierte Therapie mit Thiaziddiuretika in Kombination mit einem kaliumsparenden Diuretikum (z. B. Hydrochlorothiazid plus Thiazide:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1339Triamteren) vorzuziehen. Diuretika sollten bei Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern und Betablockern kombiniert werden.
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Vasodilatatoren: Nitrate, Vasodilatatoren:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1340Herzinsuffizienz:VasodilatatorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1341Molsidomin, Nitrate:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1342Hydralazin oder Molsidomin:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1343Kalziumkanalblocker Hydralazin:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1344haben bei Kalziumkanalblocker:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1345Herzinsuffizienz keinen erwiesenen prognostischen Vorteil. Sie können Herzinsuffizienz:KalziumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1346zusätzlich zur Standardmedikation bei schwer einstellbarer arterieller Hypertonie und Angina pectoris gegeben werden (diese Empfehlung gilt bei den Kalziumkanalblockern nur für Amlodipin und Felodipin).
•
Herzglykoside: Digitalisglykoside:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1347indiziert zur Herzglykoside s. DigitalisglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1348:subtopicFrequenzkontrolle bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern in Kombination mit Herzinsuffizienz:HerzglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1349Betablockern. Keine bewiesene Senkung der Mortalität bei Herzinsuffizienz.
•
asymptomatische oderHerzinsuffizienz:StufentherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1351 oligosymptomatische H*(*erzinsuffizienz*)*:a*(*symptomatische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1352linksventrikuläre Funktionseinschränkungen (NYHA-Stadium I): Nachlastsenkung durch ACE-Herzinsuffizienz:oligosymptomatischeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1353Hemmer, bei vorangegangenem Myokardinfarkt zusätzlich antiadrenerge Therapie durch Betablocker und Aldosteronantagonisierung durch Eplerenon oder Spironolacton
•
leichte bis mäßiggradige chronische Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II): Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiadrenerge Therapie durch Betablocker plus Aldosteronantagonisierung durch Eplerenon oder Spironolacton
•
höhergradige und schwere chronische Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III–IV): Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiadrenerge Therapie durch Betablocker plus Aldosteronantagonisierung durch Spironolacton, ggf. plus positiv inotrope Behandlung durch ein Digitalisglykosid
•
medikamentöse Therapie bei spezifischen Begleiterkrankungen: Bei VorhofflimmernHerzinsuffizienz:Therapie mit tachykarder Vorhofflimmern:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1355Überleitung ist die Gabe eines Digitalisglykosids indiziert. Bei Herzinsuffizienz:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1356ventrikulärer ExtrasystolieExtrasystolen:ventrikuläre kann auch bei asymptomatischen Patienten eine Dauertherapie mit Herzinsuffizienz:ExtrasystolenAmiodaron vorteilhaft sein. Bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern erfolgt eine dauerhafte Amiodaron:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1359Antikoagulation mit Phenprocoumon. Auch ohne Vorhofflimmern sollte bei erheblicher linksventrikulärer Funktionseinschränkung, bei Phenprocoumon:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1360Vorderwandaneurysma und/oder bei Vorderwandaneurysma:HerzinsuffizienzB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1361Nachweis intraatrialer oder intraventrikulärer Thromben eine dauerhafte Herzinsuffizienz:VorderwandaneurysmaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1362Antikoagulation mit Phenprocoumon durchgeführt werden.
MERKE
Katecholoamine:Schock, kardiogenerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1377KatecholamineSchock:kardiogener und Phosphodiesterase-Phosphodiesterase-Hemmer:Schock, kardiogenerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1379HemmerSchock:kardiogener sind nur für den kurzfristigen Einsatz bei der Therapie des kardiogenen kardiogener Schock:Phosphodiesterase-HemmerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1382kardiogener Schock:KatecholamineB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1381Schocks auf der Intensivstation geeignet.
Chirurgische Therapie
Schrittmachertherapie
Therapie bei akuter Linksherzdekompensation
Stabilisierungsphase
-
•
Bei mäßiggradiger Dyspnoe Sauerstoffgabe, z. B. über Nasensonde oder Gesichtsmaske
-
•
bei schwerer Dyspnoe und Hypoxämie (Zyanose, Ergebnis der Blutgasanalyse), aber erhaltenem Bewusstsein alternativ Linksherzdekompensation, akute:SauerstoffgabeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1400nichtinvasive maschinelle Beatmung über Mund-Nasen-Gesichtsmaske
-
•
bei Bewusstseinseinschränkung oder -verlust Intubation und Beatmung
-
•
bei Kreislaufinsuffizienz mit Pulslosigkeit (Asystolie, symptomatische Bradykardie, Kammerflimmern): externe Herzdruckmassage sowie bedarfsweise in Abhängigkeit vom Befund Defibrillation, medikamentöse Therapie mit Adrenalin (bei Asystolie oder ausgeprägter Bradykardie), Amiodaron (bei rezidivierendem Kammerflimmern), Atropin (bei ausgeprägter Bradykardie) oder Anlage eines passageren (transvenösen) Schrittmachers (bei Asystolie oder ausgeprägter Bradykardie)
-
•
Legen eines intravenösen Zugangs und Monitorüberwachung sowie bei ansprechbaren Patienten verbale und/oder medikamentöse (z. B. niedrig dosiert Morphin s. c.) Beruhigung zur Reduktion des Sauerstoffverbrauchs.
Spezifische Therapie
-
•
Wenn möglich, nichtmedikamentöse Vorlastsenkung durchLinksherzdekompensation, akute:VorlastsenkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1401 Lungenödemlagerung (aufgerichteter Oberkörper, tiefgelagerte Beine) sowieVorlastsenkung:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1402 evtl. durch unblutigen Aderlass (Aufpumpen von Blutdruckmanschetten zwischen diastolischem und systolischem Blutdruck, üblicherweise an drei Extremitäten mit turnusmäßigem Wechsel einer Manschette auf die bis dahin freie Extremität ca. alle 5 Minuten)
-
•
medikamentöse Vorlastsenkung durch niedrig dosiertes Nitroglyzerin ( Pooling des Blutes in den venösen Linksherzdekompensation, akute:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1403Kapazitätsgefäßen), Schleifendiuretika, evtl. Morphin ( geringgradige pulmonalarterielle Dilatation)
-
•
Nachlastsenkung durch hoch Linksherzdekompensation, akute:NachlastsenkungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1404dosiertes Nitroglyzerin oder Nitroprussid ( periphere Vasodilatation mit Nachlastsenkung:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1405Senkung der Nachlast); Letzteres erlaubt wegen seiner kurzen Halbwertszeit eine Titration des Blutdrucks
-
•
Unterstützung der Kontraktilität durch Gabe von Sympathomimetika oder Phosphodiesterase-Hemmern. Linksherzdekompensation, akute:Kontraktilität, UnterstützungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1406Unter den Sympathomimetika sollte Dobutamin wegen seiner vorwiegend inotropen und nur gering ausgeprägten vasokonstriktorischen (d. h. nachlaststeigernden) Wirkung bevorzugt werden. Bei unzureichendem Effekt kann zusätzlich Noradrenalin, bei kardiogenem Schock auch Adrenalin gegeben werden. Phosphodiesterase-Hemmer (z. B. Amrinon, Milrinon oder Enoximon) haben neben ihrer positiv Phosphodiesterase-Hemmer:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1407inotropen auch eine vasodilatierende und damit nachlastsenkende Wirkung. Der Kalzium-Sensitizer Levosimendan wirkt positiv inotrop durch eine Sensibilisierung kardialer Myofilamente gegenüber Kalzium. Levosimendan besitzt eine zusätzliche nachlastsenkende Wirkung infolge einer Vasodilatation und zeigt weniger Nebenwirkungen als Dobutamin.
-
•
Nach Stabilisierung wird eine rasche Klärung der Ursachen der Linksherzdekompensation angestrebt, um eine evtl. mögliche kausale Behandlung einleiten zu können (z. B. Rekanalisation des Infarktgefäßes bei Myokardinfarkt oder prothetischer Klappenersatz bei hochgradiger Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz).
-
•
Ventrikuläre Assist-Systeme (Unterstützungssysteme) oder ein Kunstherz können in speziellen Linksherzdekompensation, akute:ventrikuläre Assist-SystemeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1408Zentren zur Überbrückung bis zu einer Herztransplantation und gelegentlich bei reversibler Ursache der Linksherzdekompensation, akute:HerztransplantationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1409Pumpfunktionsstörung (z. B. Myokarditis) auch ohne nachfolgende Herztransplantation zur Herztransplantation:Linksherzdekompensation, akuteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1410hämodynamischen Unterstützung eingesetzt werden.
1.8
Herzrhythmusstörungen
•
Die elektrische Aktion entsteht im Sinusknoten (Erregungsbildung) und wird über die Zellen des spezifischen Reizleitungssystems fortgeleitet (S*(*inusknoten*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1413:subtopicErregungsleitung).
•
Die Frequenz der Herzaktion beträgt bei körperlicher Ruhe 60–80(–90)/min.
•
Die Vorhöfe und Kammern werden sequenziell erregt mit einemHerzfrequenz:bei körperlicher RuheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1414 Intervall von 120–200 ms.
•
Elektrische und mechanische Herzaktion sind aneinandergekoppelt (elektromechanische Koppelung).
1.8.1
Ätiologie und Pathogenese
Bradykarde Rhythmusstörungen
•
AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1424:subtopicdegenerativ-ischämische Prozesse infolge einer chronischen Ischämie oder Narbenbildung bei koronarer Herzkrankheit
•
nicht ischämisch bedingte Fibrosierungen bei Kardiomyopathien oder chronischen Herzklappenfehlern
•
angeborene, entzündlich bedingte sowie perioperativ bei herzchirurgischen Eingriffen entstandene Störungen
•
idiopathische Formen.
Tachykarde Rhythmusstörungen
Singuläre Extrasystolen
•
Elektrolytstörungen, v. Extrasystolen:Faktoren, begünstigendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1430a. Hypokaliämie: E*(*lektrolytstörungen*)*:E*(*xtrasystolen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1431ventrikuläre und supraventrikuläre ES
•
Sauerstoffmangel: Hypokaliämie:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1432ventrikuläre und supraventrikuläre ES
•
endogen freigesetztes Sauerstoffmangel:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1433Adrenalin, Sympathomimetika: Adrenalin:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1434generell arrhythmiefördernd, vorzugsweise im Vorhofbereich, ebenso 1-Rezeptoren Sympathikomimetika:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1435stimulierende Substanzen wie Koffein, Amphetamine und Kokain
•
Hyperthyreose: typisch sind supraventrikuläre Arrhythmien (Sinustachykardie, Vorhofflimmern)
•
H*(*yperthyreose*)*:E*(*xtrasystolen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1436Digitalis-Überdosierung: meist ventrikuläre ES, zusätzlich AV-Block, Sinusbradykardie
•
D*(*igitalisglykoside*)*:*(*Überdosierung, Extrasystolen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1437Antiarrhythmika der Klasse III: Salven aufeinanderfolgender ventrikulärer ES (Torsade-de-Pointes-Tachykardie).
Anhaltende Tachykardien
•
gesteigerte Automatie: Beschleunigung der Impulsbildung in Zellen mit physiologisch vorhandener Fähigkeit zur Tachykardie:AutomatieImpulsbildung (Abb. 1.53). Beispiel: Sinustachykardie im Rahmen einer Hyperthyreose (1.8.5)
•
abnorme Automatie: Verringerung des Ruhepotenzials von impulsbildenden Zellen. Hierdurch wird das Tachykardie:AutonomieSchwellenpotenzial zur Auslösung eines Aktionspotenzials unphysiologisch schnell erreicht (Abb. 1.53). Beispiel: sog. idioventrikuläre – d. h. im Ventrikel selbst entstehende – Tachykardie in der Frühphase eines Myokardinfarkts.
MERKE
Therapiebedürftigkeit von Rhythmusstörungen
1.8.2
Diagnostik
Anamnese
•
Symptome Herzrhythmusstörungen:AnamneseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1458während der Rhythmusstörung: Synkope, H*(*erzrhythmusstörungen*)*:S*(*ymptome*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1459Kollaps oder Schwindel, SynkopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1460:subtopicSchwächegefühl, Angina pectoris, Dyspnoe, SchwindelB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1462:subtopicKollapsB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1461:subtopicPalpitationen, Herzstolpern
•
Dyspnoe:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1463Art der Rhythmusstörung: langsam, schnell, regelmäßig, unregelmäßig
•
PalpitationenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1464:subtopicBeginn: allmählich oder plötzlich einsetzend
•
Schilderung der Situation, in der die Rhythmusstörung eingesetzt hat
•
Dauer
•
Medikation zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung, Suchtmittelgebrauch
•
vorangegangene Herzrhythmusstörungen mit gleichartiger oder unterschiedlicher Symptomatik, ggf. durchgeführte Diagnostik und Therapie.
Körperliche Untersuchung
Apparative Basisdiagnostik
Spezifische Rhythmusdiagnostik
CAVE!
Kein Karotisdruckversuch bei Karotisstenose:Kareotisdruckversuch, KontraindikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1489Karotisstenosen.
GUT ZU WISSEN
Elektrophysiologische Untersuchung
•
Mit dem His-Bündel-His-Bündel-EKG:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1495Herzrhythmusstörungen:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1496EKG wird das elektrische Potenzial des His-Bündels, das His-Potenzial, abgeleitet. So können die Überleitungszeit vom Vorhof zum His-Bündel (AH-Zeit) und die Überleitungszeit vom His-Bündel zur Kammer (HV-Zeit) bestimmt werden (Abb. 1.54). Bei einem AV-Block kann mit dem His-Bündel-His-Bündel-EKG:AV-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1497AV-Block:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1498EKG die Lokalisation des Blocks festgestellt werden: Liegt der Überleitungsblock:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1499Überleitungsblock zwischen Vorhofpotenzial und His-Potenzial, so liegt ein proximaler, prognostisch günstiger AV-Block vor. Zeigt sich eine Überleitungsstörung zwischen His-Potenzial und Kammerpotenzial, so handelt es sich um eine distale, prognostisch ungünstige AV-Blockierung. Das His-Bündel-EKG und die EKG-Ableitung aus dem Koronarvenensinus hilft auch beim Nachweis einer akzessorischen AV-AV-Leitungsbahn, akzessorische:His-Bündel-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1500Leitungsbahn und bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung von supraventrikulären TachykardienTachykardie:supraventrikuläre mit aberranter Leitung (jeder Kammeraktion geht ein Vorhof- und ein His-Potenzial voraus) gegenüber Kammertachykardien (retrograde Vorhoferregung, AV-Dissoziation).
•
Die Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit (SKEZ)Sinusknotenerholungszeit (SKEZ):HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1502Herzrhythmusstörungen:Sinusknotenerholungszeit (SKEZ)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1503 erfolgt durch eine Stimulation des Vorhofs über 30–60 s mit Frequenzen bis etwa 160/min, welche dann abrupt abgebrochen wird. Die SKEZ entspricht dem Intervall zwischen der letzten stimulierten und der ersten spontanen Vorhofaktion. Ein Intervall > 2.000 ms gilt als sicher pathologisch.
•
Bei der programmierten Vorhofstimulation:programmierte, HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1504Herzrhythmusstörungen:Vorhofstimulation, programmierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1505Vorhofstimulation werden im Bereich des rechten Vorhofs Stimulationssequenzen mit zunehmender Verkürzung der Intervalle zwischen den einzelnen Stimuli abgegeben. Hierdurch können AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, Reentry-Tachykardien beim WPW-Syndrom, aber auch Vorhoftachykardien sowie Vorhofflattern oder Vorhofflimmern ausgelöst werden.
•
Bei der seriellen Kammerstimulation:serielle, HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1506KammerstimulationHerzrhythmusstörungen:Kammerstimulation, werden Stimulationssequenzen im Bereich der rechten Herzkammer abgegeben. Bei Patienten mit abnormen Erregungsleitungsverhältnissen im Bereich der Herzkammern können dadurch anhaltende Kammertachykardien oder Kammerflimmern ausgelöst werden.Herzrhythmusstörungen:Diagnostik
1.8.3
Therapie
Medikamentöse Therapie
MERKE
Bei der Auswahl eines Antiarrhythmikums ist die Therapiesicherheit, d. h. die Vermeidung proarrhythmischer Effekte, von entscheidender Bedeutung.
GUT ZU WISSEN
Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung der Antiarrhythmika
•
eingeschränkte proarrhythmische Wirkung:AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1515Antiarrhythmika:proarrhythmische Wirkung, RisikofaktorenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1516Kammerfunktion
•
anamnestisch proarrhythmische Wirkung
•
Bradykardie, Schenkelblock
•
vorbestehende QT-Verlängerung, exzessive QT-Verlängerung als Therapiefolge
•
Elektrolytentgleisung
•
hohe Dosis des Antiarrhythmikums
•
hohes Lebensalter, eingeschränkte Nierenfunktion.
Die Klassen der Antiarrhythmika
•
Vaughan-Williams-Klassifikation:AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1518Klasse I: Natriumkanalblocker Natriumkanalblocker:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1520Antiarrhythmika:Vaughan-Williams-KlassifikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1519Hemmstoffe des schnellen Natriumeinstroms in Phase I des Aktionspotenzials. Sie Herzrhythmusstörungen:NatriumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1521stabilisieren das Ruhepotenzial und verschlechtern die Reizleitung.
–
Antiarrhythmisches Wirkprinzip: 1. Unterdrückung von Extrasystolen. 2. Verschlechterung der Reizleitung; hierdurch können Erregungskreisläufe unterbrochen werden (Abb. 1.55).
–
Proarrhythmisches Wirkprinzip: Durch Verlangsamung der Reizleitung können Reentry-Kreisläufe erst möglich werden (Abb. 1.56) oder kritische AV-Überleitungsstörungen entstehen. Kritische Zeichen sind eine Verbreiterung des QRS-Komplexes, das Entstehen eines Schenkelblocks sowie das Auftreten regelmäßiger ventrikulärer oder supraventrikulärer Tachykardien.
–
Beispiele: Chinidin, Lidocain, Propafenon, Flecainid
•
Klasse II: -Rezeptoren-Blocker. Klasse-II-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1523:subtopicB*(*etablocker*)*:s*(*. Betablocker*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1525Antiarrhythmika:KlasseIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1524SieB*(*etablocker*)*:H*(*erzrhythmusstörungen*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1526 wirken nicht direkt auf den Ablauf des Aktionspotenzials, sondern H*(*erzrhythmusstörungen*)*:B*(*etablocker*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1527verringern den Einfluss des Sympathikus.
–
Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Senkung der Sinusknotenfrequenz und Verzögerung der Überleitung im AV-Knoten. Die arrhythmogene Wirkung eines erhöhten Sympathikotonus auf das Vorhof- und Kammermyokard wird gedämpft.
–
Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer ggf. vorhandenen Neigung zu Bradykardien, kritische Verschlechterung der Kreislauffunktion bei herzinsuffizienten Patienten als Folge der negativ inotropen Wirkung (bei einschleichender Dosierung vermeidbar).
–
Beispiele: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol
•
Klasse III: Klasse-III-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1528:subtopicKaliumkanalblocker Kaliumkanalblocker:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1530Antiarrhythmika:KlasseIIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1529Hemmstoffe des Kaliumausstroms während der Phase III des Aktionspotenzials. Sie Herzrhythmusstörungen:KaliumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1531verlängern sowohl das Aktionspotenzial als auch die Refraktärzeit (Abb. 1.57).
–
Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verringerung der Anzahl von Extrasystolen. Die Verlängerung der Refraktärzeit kann Reentry-Kreisläufe blockieren.
–
Proarrhythmisches Wirkprinzip: Auslösung von Torsade-de-Pointes-Tachykardien durch exzessive Verlängerung des QT-Intervalls (> 500–550 ms); dies gilt auch für Klasse-I-Antiarrhythmika mit QT-verlängernder Wirkung (Chinidin).
–
Beispiele: Amiodaron, Dronedaron, Vernakalant, Sotalol (Sotalol ist zusätzlich ein Betablocker)
CAVE!
Jodgehalt:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1533Amiodaron:JodgehaltB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1532Amiodaron enthält große Mengen an Jod. Es kann eine Hyper-, seltener auch eine Hypothyreose:Amiodaron-induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1534Hyperthyreose:Amiodaron-induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1535Hypothyreose auslösen. Gefürchtete, wenn auch seltene Nebenwirkung ist die Amiodaron-induzierte Lungenfibrose:Amiodaron-induzierteB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1536Amiodaron:LungenfibroseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1537Lungenfibrose, die irreversibel sein kann. Im Rahmen einer Dauertherapie entwickeln sich Ablagerungen in der Kornea, die in der Regel das Sehvermögen nicht beeinträchtigen und nach Absetzen reversibel sind.
•
Klasse IV: Kalziumkanalblocker vom Antiarrhythmika:KlasseIVB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1538Verapamil-TypKalziumkanalblocker:vom Verapamil-Typ. SieKlasse-IV-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1539:subtopic wirken in erster Linie im Bereich von Zellen mit der Herzrhythmusstörungen:KalziumkanalblockerFähig-keit zur autonomen Reizbildung, d. h. am Sinus- und AV-Knoten. Die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisation und die Anstiegssteilheit der über den Ca2+-Einstrom vermittelten Depolarisation werden gebremst.
–
Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verlangsamung der Sinusknotenfrequenz sowie Verzögerung der AV-Knotenleitung
–
Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer gegebenenfalls vorhandenen Neigung zu Bradykardien, Entwicklung/Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei Patienten mit Störung linksventrikulären Pumpfunktion
–
Beispiele: Verapamil, Diltiazem.
Pharma-Info
Bewertung der Antiarrhythmikatherapie
•
Klasse-I-Antiarrhythmika können das Risiko für einen plötzlichen Natriumkanalblocker:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1545Klasse-I-Antiarrhythmika:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1548Herztod, plötzlicher:NatriumkanalblockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1544Herztod, plötzlicher:Klasse-I-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1547Herztod, plötzlicher:Klasse-I-AntiarrhythmikaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1546Herztod erhöhen. In der CAST-Studie (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) wurde gezeigt, dass sie bei Patienten nach Myokardinfarkt zwar die Häufigkeit von ventrikulären Extrasystolen wirksam reduzieren, jedoch gleichzeitig vermehrt zu rhythmusbedingten Todesfällen führen (proarrhythmische Wirkung). Diese Medikamente dürfen deshalb nur bei Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit (z. B. KHK) eingesetzt werden.
•
Lediglich für Herztod, plötzlicher:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1550Betablocker:Herztod, plötzlicherB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1549Betablocker konnte durch andere Studien eine Verminderung des Risikos für den plötzlichen Herztod nachgewiesen werden.
•
Amiodaron beeinflusst die Häufigkeit des plötzlichen Herztods nicht und kann zur Behandlung symptomatischer Arrhythmien auch bei Patienten mit struktureller Herzkrankheit und gestörter linksventrikulärer Pumpfunktion verordnet werden.
•
Mit dem implantierbaren Kardioverter-Kardioverter-Defibrillator:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1551Herzrhythmusstörungen:Kardioverter-DefibrillatorB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1552Defibrillator (s. u.) besteht heute die Möglichkeit, lebensbedrohliche Kammerarrhythmien deutlich wirksamer als durch Antiarrhythmika zu verhüten. Als weiteres nichtmedikamentöses Verfahren gewinnt die Katheterablation (s. u.) vor allem bei Vorhofrhythmusstörungen zunehmend an Bedeutung.
•
Die Mehrzahl der supraventrikulären Tachykardien kann nichtmedikamentös durch eine Katheterablation kurativ behandelt werden
Apparative Therapie
Katheterablation
Externe Elektrokardioversion und Defibrillation
MERKE
Von einer Herzrhythmusstörungen:DefibrillationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1555Defibrillation:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1556Defibrillation wird gesprochen, wenn Kammerflimmern beendet wird. Für die Beendigung aller anderen Rhythmusstörungen ist der Begriff Herzrhythmusstörungen:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1558Elektrokardioversion:HerzrhythmusstörungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1557Elektrokardioversion gebräuchlich.
Defibrillatortherapie (ICD)
Passagere Elektrostimulation, Überstimulation
Herzschrittmachertherapie
GUT ZU WISSEN
Herzschrittmacher
Bezeichnung des Funktionsmodus
•
Einkammer-Einkammer-Herzschrittmacher:FunktionsmodusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1583Herzschrittmacher sind auf den durch Eigenrhythmus inhibierten Modus (AAI bzw. VVI) programmiert, d. h., die Impulsabgabe erfolgt nur dann, wenn eine Spontanerregung ausbleibt oder zu spät kommt. Anderenfalls wird die Impulsabgabe unterdrückt (inhibiert).
•
Zweikammer-Z*(*weikammer-Herzschrittmacher*)*:F*(*unktionsmodus*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1584Herzschrittmacher sind meist auf den DDD-Modus programmiert, d. h., sie können beide Kammern (D) stimulieren und in beiden Kammern (D) den Eigenrhythmus wahrnehmen. Die Impulsabgabe kann durch Eigenrhythmus sowohl inhibiert (I) als auch getriggert werden (T): nach jeder wahrgenommenen Vorhofaktion wird geprüft, ob innerhalb des AV-Erwartungsintervalls eine Kammeraktion wahrgenommen wird. Ist dies der Fall, wird die Impulsabgabe in der Kammer inhibiert. Andernfalls löst die Vorhofaktion eine Kammererregung aus (atrial getriggerte Kammerstimulation).
•
Biventrikuläre HerzschrittmacherHerzschrittmacher:biventrikulärer sind meist im DDD-Modus mit kurzem AV-Erwartungsintervall programmiert, da nur so die erwünschte permanente Kammerstimulation erfolgt.
Betreuung von Herzschrittmacherträgern
•
Anamnese und ggf. körperliche Untersuchung
•
Abfrage des Batterieladungszustands
•
Bestimmung der Reizschwelle(n)
•
Bestimmung der Wahrnehmungsfunktion
•
Abfrage des EKG-Speichers.
Schrittmacher-EKG
1.8.4
Bradykarde Rhythmusstörungen
Klinik
Sinusknotenerkrankung
Ätiologie und Pathogenese
Diagnostisches Vorgehen
-
•
Anhaltende oder vorübergehende Sinusbradykardie, häufig mit ausgesprochener Sinusarrhythmie
-
•
Sinusknotenstillstand oder SinusbradykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1607:subtopickompletter SA-Block mit Auftreten von SinusknotenstillstandB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1608:subtopicErsatzrhythmen, meist aus dem Vorhof oder AV-Knoten
-
•
inkompletter SA-Block SA-Block:kompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1609mit regelmäßigem Ausfall einzelner Sinusaktionen (entsprechend einem AV-Block II. Grades, s. u.)
-
•
SA-Block:inkompletterB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1610unzureichender oder ausbleibender Frequenzanstieg bei Belastung
-
•
Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (häufig; Abb. 1.60): Wechsel zwischen Sinusbradykardie und tachykarden Bradykardie-Tachykardie-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1611:subtopicsupraventrikulären Arrhythmien (Vorhofflimmern, regelmäßige Vorhoftachykardien).
Therapie
-
•
Nach Möglichkeit Absetzen bradykardisierender Medikamente. Bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien sind bradykardisierende Medikamente allerdings zur Frequenzsenkung während der tachykarden Phasen in aller Regel unverzichtbar.
-
•
akute symptomatische Sinusbradykardie: Monitorüberwachung, bei anhaltender Bradykardie intravenöse Gabe von Sinusbradykardie:akuteParasympatholytika, z. B. Atropin und/oder Sympathomimetika, z. B. Orciprenalin (Alupent); bei Versagen der medikamentösen Therapie Platzierung einer passageren Herzschrittmacherelektrode zur Elektrostimulation
-
•
klinisch stabiles Krankheitsbild: abwarten, ob die bradykardiebedingte Symptomatik nach Ausschalten der auslösenden Faktoren (Sinusknotensyndrom:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1615Medikamente, Schlafapnoesyndrom) persistiert. Bei nicht beeinflussbarer Symptomatik ist die Implantation eines permanenten Herzschrittmachers indiziert; infrage kommen dabei vor allem vorhofbeteiligte Systeme (AAI, DDD, 1.8.3).
Prognose
AV-Block
Ätiologie
GUT ZU WISSEN
Sinusarrhythmie
Pathogenese
•
verzögerte Überleitung (AV-Block I): kein Absinken der Kammerfrequenz, aber veränderte zeitliche Abfolge von Vorhof- und Kammeraktion (A*(*V-Block*)*:T*(*ypI*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1622klinisch meist nicht bedeutsam)
•
Ausfall einzelner Erregungsüberleitungen (AV-Block II): Absinken der Kammerfrequenz unter die Sinusknotenfrequenz. Die Kammerfrequenz wird bestimmt durch A*(*V-Block*)*:T*(*yp II*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1623das Verhältnis der übergeleiteten Sinusknotenaktionen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen.
•
vollständige Unterbrechung der Erregungsleitung von den Vorhöfen auf die Kammern (AV-Block III): Der Kammerrhythmus ist vom Sinusknoten abgekoppelt. Die Herzfrequenz wird bestimmt durch die Eigenschaften der AV-Block:TypIIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1624anstelle des Sinusknotens aktiv werdenden Schrittmacherzellen aus dem Bereich des distalen AV-Knotens oder des Kammermyokards.
Diagnostisches Vorgehen
MERKE
Prognostische Kriterien
•
AV-Block I: Jede Sinusknotenaktion wird auf die Kammer übergeleitet, jedoch mit verlängerter Überleitungszeit (PQ-AV-Block:TypIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1630Intervall > 200 ms). Im eigentlichen Sinne liegt also keine AV-Blockierung, sondern lediglich eine Verzögerung der AV-Leitung vor.
•
AV-Block II: fehlende Überleitung einzelner Vorhofaktionen; an einzelne P-Wellen schließt sich kein QRS-Komplex an. AV-Block:TypIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1631Unterschieden werden:
–
II a (Wenckebach-Block, Mobitz-Block Typ I): Das PQ-Intervall zeigt von Schlag zu Schlag eine progrediente AV-Block:TypIIa (Wenckeback-Block, Mobitz-Block TypIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1632Verlängerung, bis die Überleitung komplett blockiert ist und der Wenckebach-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1633:subtopicKammerkomplex ausbleibt (sog. Wenckebach-Periodik). Der Ort der Mobitz-Block:TypIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1634Blockierung liegt im AV-Knoten.
–
II b (Mobitz-Block, Mobitz-Block Typ II): Das PQ-AV-Block:TypIIb (Mobitz-Block, Mobitz-Block TypIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1635Intervall der übergeleiteten Aktionen bleibt zwar Mobitz-BlockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1636:subtopickonstant, es kommt jedoch in Intervallen, häufig Mobitz-Block:TypIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1637nach jeder zweiten Herzaktion, zur kompletten Blockierung und damit zum Ausfall des Kammerkomplexes. Der Ort der Blockierung liegt unterhalb des AV-Knotens im His-Bündel oder im Bereich der Tawara-Schenkel.
•
AV-Block III (totaler AV-Block): keine Überleitung von AV-Block:TypIIIB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1638Vorhofaktionen auf die Herzkammern. Es besteht keine regelhafte Beziehung von P-Wellen AV-Block:totalerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1639und QRS-Komplexen. Durch die Blockierung der vom Sinusknoten ausgehenden Erregung setzt ein meist regelmäßiger Ersatzrhythmus ein. Er entsteht je nach Lokalisation der Blockierung im Bereich des distalen AV-Knotens (schmaler QRS-Komplex Block im AV-Knoten) oder auf Kammerebene (breiter QRS-Komplex Block unterhalb des AV-Knotens).
Therapie
•
Akute symptomatische Bradykardie: Monitorüberwachung; Parasympatholytika (z. B. Atropin i. v.)B*(*radykardie*)*:a*(*kute, symptomatische*)* und/oder Sympathomimetika (z. B. Orciprenalin i. v.). Bei persistierender Symptomatik oder Blockierung unterhalb des AV-Knotens wird eine passagere Herzschrittmacherelektrode platziert.
•
potenziell reversibler AV-Block (d. h. auf dem Boden einer anderen kardialen Erkrankung wie z. B. einem akuten AV-Block:potenziell reversiblerMyokardinfarkt entstanden oder medikamentös bedingt): zunächst abwartendes Vorgehen, ggf. vorübergehende Schrittmacherstimulation über eine passagere Schrittmacherelektrode
•
nicht reversibler, persistierender AV-Block: Herzschrittmachertherapie bei allen A*(*V-Block*)*:n*(*icht reversibler, persistierender*)*symptomatischen Patienten und prognostisch ungünstiger Blockierungsform: AV-Block IIb (Mobitz-Block), permanenter AV-Block III.
Bradyarrhythmia absoluta
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
EKG-Befund
Therapie
-
•
Bei akuter symptomatischer Bradykardie Absetzen bradykardisierender Medikamente, Versuch der medikamentösen Anhebung derBradykardie:akute, symptomatische Herzfrequenz mit Atropin und/oder Orciprenalin i. v., ggf. passagere Schrittmacherstimulation (wie bei Sinusknotensyndrom, s. o.)
-
•
Bei anhaltend symptomatischen Patienten ist ein permanenter Herzschrittmacher indiziert. Wegen des Ausfalls der Vorhoffunktion ist die Versorgung mit einem VVI-Herzschrittmacher zur Kammerstimulation ausreichend.
CAVE!
Der isolierte Befund einer langsamen Herzfrequenz im Langzeit-EKG stellt keine zwingende Indikation zur Bradyarrhythmia absoluta:TherapieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1648Herzschrittmacherimplantation dar.
Karotissinussyndrom
Klinik
•
kardioinhibitorischer Typ: Abfall der Sinusfrequenz und/oder höhergradiger AV-Block mit Eintritt einer SynkopeKarotissinussyndrom:kardioinhibitorischer TypB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1650
•
vasodepressorischer Typ: Abfall des arteriellen Mitteldrucks infolge Vasodilatation mit SynkopeK*(*arotissinussyndrom*)*:v*(*asodepressorischer Typ*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1651, jedoch kein Auftreten einer Bradykardie
•
gemischtförmiger Typ.
Ätiologie und Pathogenese
Diagnostisches Vorgehen
-
•
Der Karotisdruckversuch (1.8.2) Karotisdruckversuch:KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1653dient der Bestätigung einer klinischen Verdachtsdiagnose. Da ein Karotissinussyndrom:KarotisdruckversuchB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1654pathologisches Ergebnis, besonders im höheren Lebensalter, auch bei vielen asymptomatischen Patienten vorkommt, ist der isolierte Befund eines pathologischen Karotisdruckversuchs beim asymptomatischen Patienten ohne therapeutische Relevanz.
-
•
Im Langzeit-EKG können Langzeit-EKG:KarotissinussyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1655Sinusknotenstillstände und/oder höhergradige AV-Blockierungen in zeitlichem Karotissinussyndrom:Langzeit-EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1656Zusammenhang mit Reizungen des Karotissinus dokumentiert werden. Nur der kardioinhibitorische und der gemischtförmige Typ können im Langzeit-EKG erfasst werden.
Therapie
1.8.5
Tachykarde Rhythmusstörungen
Einteilung und Definitionen
-
•
Herzrhythmusstörungen:tachykardeSupraventrikuläre Extrasystolen oder nichtanhaltende supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen:tachykardeTachykardien
-
•
Sinustachykardie
-
•
Vorhofflimmern
-
•
Vorhofflattern
-
•
fokale atriale Tachykardie
-
•
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
-
•
AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
-
•
Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
-
•
Ventrikuläre Extrasystolen bzw. nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien
-
•
anhaltende ventrikuläre Tachykardie
-
•
Torsade-de-Pointes-Tachykardie
-
•
Kammerflattern, Kammerflimmern.
MERKE
Definitionen
-
•
Supraventrikuläre Extrasystolen:ventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1664Extrasystolen:supraventrikuläreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1663Extrasystole (SVES): vorzeitig einfallende Herzaktion mit Ursprung im Vorhof
-
•
ventrikuläre Extrasystole (VES): vorzeitig einfallende Herzaktion mit Ursprung in der Herzkammer
-
•
monomorphe Extrasystolen:monotopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1666Extrasystolen:monomorpheB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1665Extrasystolen: mehrere Extrasystolen mit identischer Konfiguration im EKG
-
•
monotope Extrasystolen: mehrere Extrasystolen mit identischer Konfiguration im EKG, von denen angenommen wird, dass sie den gleichen Ursprungsort haben
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•
Extrasystolen:CoupletB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1668Couplet:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1667Couplet: zwei Extrasystolen in Folge
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•
Triplet:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1669Extrasystolen:TripletB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1670Triplet: drei Extrasystolen in Folge
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Salve:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1671Extrasystolen:SalveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1672Salve: Abfolge von 3–5 Extrasystolen
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•
Extrasystolen:BigeminusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1674Bigeminus:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1673Bigeminus: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und einer Extrasystole
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•
Trigeminus:ExtrasystolenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1675Extrasystolen:TrigeminusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1676Trigeminus: Dieser Ausdruck sollte gemieden werden, da es international unterschiedliche Definitionen gibt:
–
deutsch: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und zweier Extrasystolen
–
angloamerikanisch: regelmäßige Abfolge zweier Normalschläge und einer Extrasystole
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•
2: 1-(n : 1-)ExtrasystolieE*(*xtrasystolen*)*:2*(*<2009>\*)*: regelmäßige Abfolge von 2 (n) Normalschlägen und einer Extrasystole
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T*(*achykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1678:subtopicTachykardie: Abfolge von mindestens 3 konsekutiven Herzschlägen mit einer Frequenz > 100/min
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supraventrikuläre T*(*achykardie*)*:v*(*entrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1680T*(*achykardie*)*:s*(*upraventrikuläre*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1679Tachykardie: Tachykardie, die in den Vorhöfen entsteht
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•
ventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die in den Kammern entsteht
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monomorphe T*(*achykardie*)*:n*(*ichtanhaltende*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1682T*(*achykardie*)*:m*(*onomorphe*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1681T*(*achykardie*)*:a*(*nhaltende*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1683Tachykardie: alle QRS-Komplexe während der Tachykardie weisen die gleiche Konfiguration auf
-
•
nichtanhaltende Tachykardie: Tachykardie von < 30 s Dauer
-
•
anhaltende Tachykardie: Tachykardie von > 30 s Dauer
-
•
incessant Tachykardie:incessant TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1684incessant TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1685:subtopicTachykardie: Tachykardie, die mehr als die Hälfte des Tages vorhanden ist
-
•
paroxysmale Tachykardie:paroxysmaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1686Tachykardie: anfallsweise auftretende Tachykardie
-
•
Flattern: extrem schnelle, jedoch regelmäßige Tachykardie (Frequenz 250–350/min)
-
•
Flimmern: völlig chaotische, ungeordnete Tachykardie.
Supraventrikuläre Extrasystolen
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
EKG-Befund (Abb. 1.62)
-
•
Schmale, vorzeitig einfallende, EKG (Elektrokardiogramm):Extrasystolennormal konfigurierte QRS-Komplexe
-
•
vorangehende P-Welle meist abnorm Extrasystolen:supraventrikulärekonfiguriert
-
•
nichtkompensatorische postextrasystolische Pause (Kasten).
GUT ZU WISSEN
Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause
Diagnostisches Vorgehen
-
•
Anamnese: häufig keine Beschwerden, gelegentlich Palpitationen
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•
EKG: Extrasystolen mit normal konfigurierten, schmalen QRS-Extrasystolen:supraventrikuläreKomplexen
-
•
Langzeit-EKG: Quantifizierung der Extrasystolen. Klärung der Frage, ob neben einzelnen Extrasystolen auch nichtanhaltende oder anhaltendeExtrasystolen:supraventrikuläre Tachyarrhythmien vorliegen. Führt der Patient während der Aufzeichnung des Langzeit-EKGs Protokoll über seine Beschwerden, kann bei der Auswertung verglichen werden, ob eine angegebene Symptomatik tatsächlich zeitgleich mit Extrasystolen auftritt und damit ein ursächlicher Zusammenhang wahrscheinlich ist.
-
•
Die Ergometrie zeigt, ob die Extrasystolieneigung bei körperlicher Belastung verstärkt wird.
–
häufig auftreten (etwa > 30/h)
–
zu Symptomen führen
–
unter Belastung vermehrt einsetzen
–
mit anhaltenden Tachyarrhythmien vergesellschaftet sind.
Therapie
Sinustachykardie
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
EKG-Befund
Therapie
GUT ZU WISSEN
Differenzialdiagnose: fokale atriale Tachykardie (syn. ektope Vorhoftachykardie)
•
Im EKG zeigt sie sich Vorhoftachykardie:ektopeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1704atriale Tachykardie:fokaleB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1703als regelmäßige Tachykardie (Frequenz 130–250/min) mit schmalem QRS-Komplex. Die P-Wellen sind je nach Ursprung derEKG (Elektrokardiogramm):TachykardieTachykardie:fokale, atrial Erregung verändert; in der Regel unterscheiden sie sich deutlich von der P-Welle bei Sinusrhythmus. Bei Frequenzen > 150/min sind physiologische AV-Blockierungen, oft im Verhältnis 2 : 1, häufig.
•
Die Ätiologie und die Pathogenese sind vielgestaltig. Es kann ein Reentry-Kreislauf im Vorhof vorliegen, der meist die Folge einer erworbenen (z. B. Narbenbildung nach Herz-OP), seltener einer angeborenen Schädigung des Vorhofs ist. Nicht selten findet sich ursächlich jedoch eine beschleunigte Automatie (1.8.1). Permanent vorhandene Vorhoftachykardien können zu einer Schädigung des Myokards führen.
•
Die Klinik wird von anfallsweise oder permanent vorhandenem Herzjagen bestimmt. In der Regel kommen keine Synkopen vor; bei permanent vorhandenen Formen können Zeichen der Herzinsuffizienz vorliegen.
•
Therapeutisch werden unter Berücksichtigung der ggf. vorhandenen kardialen Grundkrankheit Antiarrhythmika der Klassen I–IV eingesetzt. Als Alternative zur medikamentösen Dauertherapie sowie bei Versagen der medikamentösen Therapie kann eine Katheterablation versucht werden.
Vorhofflimmern, Tachyarrhythmia absoluta
Klinik
Ätiologie
•
Mitralklappenerkrankungen (v. a. eine schwere Mitralstenose),
•
alle Formen von Herzinsuffizienz, Peri- und Myokarditiden, postoperative Zustände, z. B. nach aortokoronarer Bypass-Operation, und arterieller Hypertonus,
•
Störungen der Sinusknotenfunktion (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom, 1.8.4Vorhofflimmern:Bradykardie-Tachykardie-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1714 mit Abb. 1.60),
•
metabolisch-endokrine Bradykardie-Tachykardie-Syndrom:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1715Einflüsse, z. B. Hyperthyreose.
•
In etwa 15 % tritt Vorhofflimmern idiopathisch, d. h. ohne kardiale oder extrakardiale Grunderkrankung, auf (lone atrial Vorhofflimmern:idiopathischesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1716fibrillation). Nicht selten ist die Familienanamnese bei diesen Patienten positiv, sodass eine genetische Komponente wahrscheinlich ist.
Pathogenese
GUT ZU WISSEN
Eine pathophysiologische Schlüsselrolle für die Auslösung des Vorhofflimmerns spielt die Verkürzung des Aktionspotenzials Vorhofflimmern:RemodelingB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1719Tachyarrhythmia absoluta:RemodelingB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1720infolge eines verminderten Ca2+-Einstroms in die atrialen Muskelzellen (sog. elektrisches Remodeling). Je kürzer das Aktionspotenzial (und damit die Refraktärzeit), desto wahrscheinlicher ist das Auftreten kreisender Erregungen. Ein verminderter Ca2+-Einstrom vermindert gleichzeitig die Kontraktilität des Vorhofs (kontraktiles Remodeling), was wiederum der Dilatation und nachfolgenden strukturellen Umbauvorgängen mit Fibrosierung der Vorhöfe Vorschub leistet (strukturelles Remodeling). Diese Strukturveränderungen ihrerseits verstärken die Reizleitungsstörungen.
Hämodynamische Auswirkungen
-
•
Ausfall der mechanischen Vorhofflimmern:hämodynamische AuswirkungenbisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1721Vorhofaktion: Abnahme des Schlagvolumens, gelegentlich auch des Tachyarrhythmia absoluta:hömodynamische AuswirkungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1722Herzzeitvolumens
-
•
inadäquat tachykarde Kammeraktion: Bei normaler AV-Knoten-Leitfähigkeit wird Vorhofflimmern bereits in Ruhe tachykard auf die Kammern übergeleitet; bei körperlicher Belastung nimmt die Kammerfrequenz weiter deutlich zu. Eine dauerhaft erhöhte Kammerfrequenz kann ein gesundes Herz schädigen und ein erkranktes Herz weiter schwächen.
-
•
verlangsamter Blutfluss in den oft dilatierten Vorhöfen: Wegen der mechanisch wirkungslosen Vorhofaktion findet keine effektive Entleerung der Vorhöfe statt. Insbesondere im linken Vorhofohr kann die Blutstase zur lokalen Thrombusbildung mit der Gefahr der Thromboembolie führen (Abb. 1.63).
MERKE
Thromboembolien entstehen in der Regel nur bei länger andauerndem (> 48 Stunden) und rezidivierendem Vorhofflimmern:ThromboembolieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1723Vorhofflimmern:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1725Thromboembolie:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1724Tachyarrhythmia absoluta:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1726EKG (Elektrokardiogramm):VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1727EKG (Elektrokardiogramm):Tachyarrhythmia absolutaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1728Vorhofflimmern.
EKG-Befund
MERKE
Bei sehr tachykard übergeleiteter Kammeraktion tritt gelegentlich ein Schenkelblock:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1729Schenkelblock auf (sog. Ermüdungsblock).ErmüdungsblockB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1730:subtopic
Diagnostisches Vorgehen
•
Vorhofflimmern:DiagnoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1731paroxysmales Vorhofflimmern: Tachyarrhythmia absoluta:DiagnoseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1732spontaner Wechsel von Vorhofflimmern und Sinusrhythmus
•
persistierendes Vorhofflimmern:paroxysmalesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1733Vorhofflimmern: anhaltendes Vorhofflimmern, jedoch medikamentöse oder elektrische Kardioversion möglich
•
Vorhofflimmern:persistierendesB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1734permanentes Vorhofflimmern: Kardioversion nicht möglich oder nicht angestrebt
•
Besteht ein Risiko durch Thromboembolien und ist eine Antikoagulation indiziert?
•
Führt das Vorhofflimmern zu einer kritischen Beeinträchtigung der Kreislauffunktion?
•
Ist ein Versuch der Wiederherstellung des Sinusrhythmus erfolgversprechend?
•
Gibt es eine auslösende kardiale oder extrakardiale Erkrankung?
Therapie
-
•
Medikamentöse Senkung der Kammerfrequenz durch Vorhofflimmern:AkutbehandlungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1738Betablocker, Verapamil oder Digoxin
-
•
Prüfung der Tachyarrhythmia absoluta:AkutbehandlungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1739Indikation zur Antikoagulation mit einem Vitamin-Vorhofflimmern:Vitamin-K-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1740K-Antagonisten (meist Tachyarrhythmia absoluta:Vitamin-K-AntagonistenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1741Phenprocoumon, Marcumar), einem oralen Thrombinantagonisten (Darbigatran) oder Vitamin-K-Antagonisten:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1742einem Hemmstoff des Gerinnungsfaktors Xa (Rivaroxaban) durch Bestimmung des CHADS2-Scores (Kasten). Dieser Score berücksichtigt eine vorbestehende Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Alter über 75 Jahre, Diabetes mellitus und den Z. n. Schlaganfall/TIA als Risikofaktoren für eine Hirnembolie unter Vorhofflimmern. Ab 2 CHADS2-Punkten ist das Risiko einer Blutung unter Antikoagulation niedriger als die Gefahr des Eintretens eines hirnembolischen Schlaganfalls.
-
•
Optimierung der Behandlung der kardialen oder extrakardialen Erkrankung, z. B. Behandlung der Herzinsuffizienz, Einstellung eines arteriellen Hypertonus, Behandlung einer Hyperthyreose
-
•
bei kritischer Beeinträchtigung der Herzleistung (Hypotonie, pulmonale Stauung) sofortige externe Elektrokardioversion mit 100–360 J, sofern das Vorhofflimmern nicht schon über Monate oder Jahre besteht (permanente Form).
GUT ZU WISSEN
CHADS2-Score
-
•
Congestive Vorhofflimmern:CHADS2-ScoreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1743Tachyarrhythmia absoluta:CHADS2-ScoreB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1744Herzinsuffizienz: 1 Punkt
-
•
Hypertension: CHADS2-Score:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx17451 Punkt
-
•
Alter > 75 Jahre: 1 Punkt
-
•
Diabetes: 1 Punkt
-
•
Schlaganfall: 2 Punkte
GUT ZU WISSEN
Rhythmuskontrolle versus Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta
•
aus symptomatischer Indikation, wenn Belassen des Vorhofflimmerns trotz effektiver Frequenzkontrolle zu einer klinisch relevanten Beeinträchtigung der Hämodynamik mit begleitenden Symptomen (Leistungsknick, Dyspnoe) führt
•
wegen hoher Erfolgsaussichten, wenn:
–
das Vorhofflimmern im Rahmen akuter Erkrankungen, z. B. bei Hyperthyreose, oder nach herzchirurgischem Eingriff aufgetreten ist
–
das Vorhofflimmern erstmals aufgetreten ist und erst kurz (< 48 h) besteht
–
bei paroxysmal auftretendem Vorhofflimmern
–
wenn keine starke Dilatation (> 50–55 mm) des linken Vorhofs vorliegt.
•
geringe subjektive und objektive Beeinträchtigung des Patienten
•
normofrequente Herzaktionen in Ruhe und unter Belastung
•
geringe Wahrscheinlichkeit einer dauerhaften Wiederherstellung des Sinusrhythmus – z. B. bei länger als 6 Monaten konstant bestehendem Vorhofflimmern, starker Dilatation des linken Vorhofs oder mehrfachen Rezidiven von Vorhofflimmern nach Kardioversion
•
geringe Belastung des Patienten durch medizinische Maßnahmen (Kardioversionen), geringe Kosten
•
keine Gefahr durch proarrhythmische Effekte eingesetzter antiarrhythmischer Medikamente
•
Kostenersparnis durch Verzicht auf aufwendige elektrophysiologische Prozeduren (Katheterablation).
•
Externe Elektrokardioversion (1.8.3): Vorteile sind derElektrokardioversion:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1752Vorhofflimmern:Elektrokardioversion, externeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1753 sofortige Wirkungseintritt, die höhere primäre Erfolgsrate – auch Tachyarrhythmia absoluta:Elektrokardioversion, externeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1754bei länger bestehendem Vorhofflimmern – und die Vermeidung einer ggf. vorhandenen proarrhythmischen Medikamentenwirkung. Nachteile: technischer und personeller Aufwand, erforderliche Kurznarkose, Vorbehalte des Patienten gegen ein scheinbar belastendes Therapieverfahren
•
Medikamentöse Kardioversion: Eine Vorhofflimmern:Kardioversion, medikamentöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1756K*(*ardioversion*)*:V*(*orhofflimmern*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1755medikamentöse Kardioversion ist erfolgversprechend bei Patienten mit erst Tachyarrhythmia absoluta:Kardioversion, medikamentöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1757kurzzeitig (wenige Stunden bis Tage) bestehendem Vorhofflimmern. Bei Patienten mit reduzierter LV-Funktion sollten in erster Linie Klasse-III-Antiarrhythmika, vorzugsweise Amiodaron, zum Klasse-III-Antiarrhythmika:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1758Einsatz kommen. Auch der Amiodaron:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1759Betablocker Sotalol Vorhofflimmern:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1760ist ein Betablocker:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1761Klasse-III-Antiarrhythmikum, er wird Sotalol:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1762aber wegen des besonders hohen Risikos von Vorhofflimmern:SotalolB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1763lebensgefährlichen Torsade-de-Pointes-Tachykardien (s. u.) kaum Torsade-de-Pointes-Tachykardie:SotalolB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1764noch eingesetzt. Auch alle Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid oder Sotalol:Torsade-de-Pointes-TachykardienB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1765Propafenon) sind prinzipiell zur medikamentösen Kardioversion des Vorhofflimmerns geeignet, dürfen aber ebenfalls wegen möglicher lebensbedrohlicher proarrhythmischer Wirkungen nur unter engmaschiger Kontrolle von Klinik und EKG eingesetzt werden (1.8.3). Sollten Schwindelzustände oder Synkopen auftreten, muss die Medikation unverzüglich abgesetzt werden. Das Gleiche gilt bei Auftreten folgender EKG-Veränderungen:
–
Entwicklung einer Bradykardie
–
QRS-Verbreiterung, Schenkelblock
–
Verlängerung der QT-Dauer auf > 500–550 ms
–
Zunahme oder neues Auftreten supraventrikulärer oder ventrikulärer Rhythmusstörungen.
GUT ZU WISSEN
Pill in the pocket
-
•
Medikamentöse Frequenzkontrolle: Vorhofflimmern:FrequenzkontrolleDie Betablockertherapie Tachyarrhythmia absoluta:Frequenzkontrollehat klassische Medikamente zur Frequenzkontrolle wie Betablocker:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1775DigitalisVorhofflimmern:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1776 und VerapamilTachyarrhythmia absoluta:BetablockerB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1777 heute weitgehend abgelöst. Diese Medikamente können allerdings zusätzlich Digitalisglykoside:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1778eingesetzt werden, wenn durch den Betablocker allein eine hinreichende Frequenzkontrolle nicht zu erreichen ist oder aber Kontraindikationen gegen eine Betablockertherapie bestehen. Während DigitalisVorhofflimmern:DigitalisglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1779 durch seine vagomimetische Wirkung besonders die Kammerfrequenz in Ruhe Tachyarrhythmia absoluta:DigitalisglykosideB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1780senkt und eher geringe Auswirkungen auf die Herzfrequenz unter körperlicher Belastung hat, können Betablocker auch die Belastungsfrequenz wirksam begrenzen und weisen damit ein günstigeres Wirkungsprofil auf. Ein weiteres Argument für den breiteren Einsatz von Betablockern ist der günstige Einfluss auf die Symptomatik und Prognose bei KHK und Herzinsuffizienz. Gegen Digitalis sprechen die geringe therapeutische Breite und die recht komplexe Pharmakokinetik der einzelnen Präparate (Merksatz eines berühmten amerikanischen Kardiologen: Das Leben eines Kardiologen ist zu kurz für das Erlernen der richtigen Digitalisdosierung). Verapamil ist wegen seiner negativ inotropen Wirkung bei reduzierter Kammerfunktion kontraindiziert. Auch Amiodaron senkt die Kammerfrequenz und kannVorhofflimmern:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1781 als Tachyarrhythmia absoluta:AmiodaronB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1782Reservetherapeutikum zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden.
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•
AV-Knoten-Amiodaron:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1783Ablation: Bei unzureichendem Erfolg der medikamentösen Frequenzsenkung sowie als generelle AV-Knoten-Ablation:VorhofflimmernB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1786Alternative steht das katheterinterventionelle Verfahren der AV-Knoten-Ablation (Zerstörung der AV-Knoten-Leitfähigkeit) mit anschließender Implantation eines Herzschrittmachers zur Verfügung.
Vorhofflattern
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
EKG-Befund
Diagnostisches Vorgehen und Therapie
•
Das typische Vorhofflattern kann mit sehr gutem Erfolg durch eine Katheterablation kurativ behandelt werden. Hierbei wird der im rechten Vorhof gelegene Reentry-Kreislauf durch Setzen einer longitudinalen Läsion zwischen Trikuspidalklappe und V. cava inferior unterbrochen. Die Katheterablation ist deshalb die primäre Katheterablation:VorhofflatternB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1797Therapieoption zur Behandlung des typischen Vorhofflatterns. Auch das Vorhofflattern:KatheterablationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1798atypische Vorhofflattern ist prinzipiell durch eine Katheterablation kurativ therapierbar, die erforderlichen Eingriffe sind allerdings komplexer und die Erfolgsraten niedriger.
•
Oft gelingt es nicht, eine ausreichende Frequenzkontrolle des Vorhofflatterns zu erreichen, da die AV-Überleitung schwieriger zu bremsen ist als beim Vorhofflimmern. In dieser Situation ist eine notfallmäßige Beendigung des Vorhofflatterns (vorzugsweise durch Elektrokardioversion) sowie eine effektive Rezidivprophylaxe erforderlich.
AV-Reentry-Tachykardie
Klinik
GUT ZU WISSEN
Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
Klinik
EKG
Therapie
•
Elektrokardioversion:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1819AV-Reentry-Tachykardie:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1820Elektrokardioversion: Sie ist indiziert bei hämodynamischer Instabilität und/oder Unklarheit über die Ursache der Tachykardie (DD Kammertachykardie, Vorhofflimmern mit aberranter Leitung).
•
A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*jmalin*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1822A*(*jmalin*)*:A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1821Ajmalin i. v.: Bremsung der Kammerfrequenz durch medikamentöse Blockierung der akzessorischen Bahn; gelegentlich tritt unter diesem Antiarrhythmikum auch eine medikamentöse Kardioversion des Vorhofflimmerns ein.
•
Kontraindiziert und wirkunglos sind Substanzen mit bremsender Wirkung auf die AV-Knoten-Leitung: Digitalis, Verapamil und Adenosin. Durch periphere Vasodilatation kann der Blutdruck weiter absinken und die Hämodynamik kritisch verschlechtert werden.
Ätiologie und Pathogenese
GUT ZU WISSEN
Medizin-Historie: Das Lown-Ganong-Levine-Syndrom (LGL-Syndrom)
Diagnostisches Vorgehen
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AV-Knoten-Reentry-Tachykardie: AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1850regelmäßige Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, Frequenz 180–200/min. EKG (Elektrokardiogramm):AV-Knoten-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1851Die P-Wellen sind entweder komplett im QRS-Komplex verborgen oder nur am Beginn (selten) oder Ende des QRS-Komplexes als sog. Pseudo-Q- oder Pseudo-S-Zacken erkennbar (Abb. 1.67).
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•
Reentry-Tachykardie bei R*(*eentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1852akzessorischer AV-Leitungsbahn: regelmäßige A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*:R*(*eentry-Tachykardie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1853Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, keine Deltawelle (die Deltawelle ist nur bei Sinusrhythmus, d. h. im Normalzustand vor oder nach den Reentry-Tachykardie-Anfällen, vorhanden). Die Frequenz beträgt 150–220/min. Die P-Wellen folgen dem QRS-Komplex nach kurzem Intervall, das die retrograde Erregungsleitung über die akzessorische Bahn widerspiegelt; die P-Wellen sind je nach Lage der Bahn deformiert (Abb. 1.68).
Therapie
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kurzzeitige Blockade/Verschlechterung der Leitfähigkeit des AV-Knotens/einer AV-Knoten-Leitungsbahn:
–
durch vagomimetische Manöver: Karotisdruck, Valsalva-Pressversuch, Eiswasserschluck
–
AV-Reentry-Tachykardie:vagomimetisches ManöverB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1857medikamentös: Adenosin-Bolus 6–24 mg AV-Reentry-Tachykardie:Adenosin-BolusB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1858i. v., Verapamil: 5(–10)Adenosin:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1859 mg i. v. (Verapamil:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1860Adenosin hat den Vorteil einer nur Sekunden anhaltenden, aber starken und AV-Reentry-Tachykardie:VerapamilB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1861zuverlässigen Wirksamkeit)
•
medikamentöse Blockade einer akzessorischen AV-LeitungsbahnA*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)* durch Ajmalin, Flecainid oder Propafenon
•
passagere A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*:B*(*lockade*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx1863Vorhofstimulation (Überstimulation) A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*
•
bei AV-Leitungsbahn, akzessorische:Vorhofstimulation, passagereB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1865Erfolglosigkeit, Vorhofstimulation:passagerehämodynamischer Instabilität oder letztlich unklarer Diagnose: externe Elektrokardioversion:AV-Reentry-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1867Elektrokardioversion (25–50 J sind dabei meist ausreichend). A*(*V-Reentry-Tachykardie*)*:A*(*V-Leitungsbahn, akzessorische*)*
-
•
AV-Knoten-Reentry-AV-Leitungsbahn, akzessorische:ElektrokardioversionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1869Tachykardie: Eine Rezidivprophylaxe ist indiziert bei häufig auftretenden Tachykardien, die vom AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:RezidivprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1870Patienten selbst nicht mit vagomimetischen Manövern beendet werden können, und/oder deutlichem Leidensdruck. Therapie der Wahl ist die Katheterablation der langsamen Leitungsbahn.
-
•
AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungsbahn: In der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie:AV-Leitungsbahn, akzessorische, RezidivprophylaxeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1871Regel sollte zur Katheterablation derAV-Leitungsbahn, akzessorische:AV-Knoten-Reentry-Tachykardie akzessorischen AV-Leitungsbahn geraten werden. Die Indikation dazu ist umso dringlicher, wenn der Patient zu Vorhofflimmern neigt, das über die akzessorische AV-Leitungsbahn schnell übergeleitet werden kann mit der Folge lebensgefährlicher Tachyarrhythmien (s. u.).
Ventrikuläre Extrasystolen (VES), nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
CAVE!
Da nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardien inTachykardie:ventrikuläreTachykardie:ventrikuläre Kammertachykardie:Tachykardie, ventrikuläre, nichtanhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1885Kammerflimmern:Tachykardie, ventrikuläre, nichtanhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1886lebensbedrohliche anhaltende Kammertachykardien oder Kammerflimmern übergehen können, sind sie stets ernst zu nehmen.
EKG-Befund
-
•
Vorzeitig einfallende Extrasystolen:ventrikuläreEKG (Elektrokardiogramm):ExtrasystolenExtrasystolen:ventrikuläreQRS-Komplexe (Tab. 1.19)
-
•
postextrasystolische Pause:kompensatorische meist keine vorangehende P-Welle
-
•
QRS-Komplexe breit, aber nicht schenkelblockartig deformiert
-
•
kompensatorische postextrasystolische Pause (Kasten).
GUT ZU WISSEN
Kompensatorische postextrasystolische Pause
Diagnostisches Vorgehen
Therapie
CAVE!
Leider entsteht bei der medikamentösen Therapie das Dilemma, dass gerade die Patienten mit der höchsten Gefährdung für den plötzlichen Herztod – nämlich Patienten mit einer schweren Funktionsstörung der linken Herzkammer – einem besonders hohen Risiko der gefährlichen proarrhythmischen Wirkung von Antiarrhythmika ausgesetzt sind (1.8.3, Risikofaktoren für proarrhythmische Wirkung).
Anhaltende ventrikuläre Tachykardie
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
EKG-Befund (Abb. 1.70)
Diagnostisches Vorgehen
Therapie
•
medikamentöse Therapie mit Klasse-III-AntiarrhythmikaTachykardie:ventrikuläre (Amiodaron, Sotalol). Patienten ohne fassbare Klasse-III-Antiarrhythmika:Tachykardie, ventrikuläre, anhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1924Herzkrankheit können auch mit Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid) behandelt werden.
•
Katheterablation: Tachykardie:ventrikulärekausales, jedoch mit einer erheblichen Rezidivrate belastetes VerfahrenKatheterablation:Tachykardie, ventrikuläre, anhaltendeB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1926
•
Patienten mit hohem Risiko eines plötzlichen Herztods (schlechte Kammerfunktion, überlebter Kreislaufstillstand, plötzliche Herztode in der Familie) sollten mit einem Kardioverter-Defibrillator versorgt werden; dies trifft für die Mehrzahl der betroffenen Patienten zu. Tachykardie:ventrikuläreICD-Therapie:Tachykardie
Torsade-de-Pointes-Tachykardie
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
•
angeborene, erbliche Störung (Long-QT-Syndrom, z. B. Romano-Ward-Syndrom): autosomal-dominant vererbt Long-QT-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1934:subtopicmit Störung im Gen des K+- bzw. Na+-Kanals der Herzmuskelzelle; Romano-Ward-SyndromB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1935:subtopicbetroffene Familien können durch den plötzlichen Herztod bedroht sein.
•
Medikamentennebenwirkung/-intoxikation: einige Arzneimittelnebenwirkung/-intoxikation:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1936Klasse-I-Antiarrhythmika (Torsade-de-Pointes-Tachykardie:Medikamentennebenwirkung/-intoxikationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1937Chinidin, Ajmalin, Disopyramid), Klasse-III-Klasse-I-Antiarrhythmika:Torsade-de-Pointes-TachykardieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx1938Antiarrhythmika (selten Amiodaron, häufiger Sotalol)
Cave
Auch nichtkardiologische Medikamente können zu gefährlichen QT-Verlängerungen führen. So sind tödliche ventrikuläre Rhythmusstörungen z. B. nach der gemeinsamen Einnahme des Antiallergikums Terfenadin zusammen mit einem Makrolidantibiotikum (z. B. Roxithromycin) aufgetreten. Terfenadin wurde daraufhin vom Markt genommen.
EKG-Befund
Therapie
Kammerflattern, Kammerflimmern
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
EKG-Befund
Therapie
1.9
Erkrankungen des Endokards
1.9.1
Infektiöse Endokarditis
Klinik
MERKE
Typische Befunde der subakuten Linksherzendokarditis (Endocarditis lenta):
•
B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß, Linksherzendokarditis:subakuteGewichtsverlustEndocarditis:lenta
•
neu auftretende Herzgeräusche mit im Verlauf wechselndem Charakter und Herzinsuffizienz
•
septische Embolien: Schlaganfall, Haut-, Nieren- oder Milzabszesse, Osteomyelitis
•
petechiale Blutungen, besonders an den Akren (Osler splits), subungual (sog. Splitterblutungen, engl.: splinter hemorrhages), an den Fußsohlen oder Handinnenflächen (Janeway-Läsionen) sowie an Konjunktiva und Retina
•
Arthralgien und Glomerulonephritis durch Entzündungsvorgänge infolge Immunkomplexbildung.
Ätiologie und Prädisposition
•
bei vorgeschädigtem Klappenapparat, z. B. bei sklerotischen (degenerativen) Klappenveränderungen, nach Endokarditis:infektiöseabgelaufenem rheumatischem Fieber (häufigste Ausgangsbedingung der infektiösen Endokarditis in den Entwicklungsländern), bei vorbestehenden kongenitalen Herzfehlern (ein Mitralklappenprolaps mit Mitralinsuffizienz und Mitralklappenprolaps:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2005verdickten Mitralsegeln ist die häufigste Ausgangsbedingung der infektiösen Mitralinsuffizienz:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2006Endokarditis in den Industrieländern), nach vorausgegangener Endokarditis oder nach operativem Klappenersatz (Prothesenendokarditis, Kunstklappenendokarditis)
•
bei ProthesenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2007:subtopicverminderter Immunkompetenz, z. B. bei terminaler KunstklappenendokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2008:subtopicNiereninsuffizienz, AlkoholabususNiereninsuffizienz:terminale, Diabetes mellitus oder HIVAlkoholabusus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2010-Infektion
•
bei Diabetes mellitus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2011länger dauernder Keimbelastung des Blutes, z. B. durch länger liegende HIV-Infektion:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2012venöse Verweilkatheter (z. B. bei Dialysepatienten oder Patienten mit ZVK) oder häufige venöse Punktionen (z. B. bei i. v. Drogenabusus). Hierbei sind vor allem die Klappen des rechten Herzens, besonders die Trikuspidalklappe, infektionsgefährdet.
MERKE
Keimspektrum
•
akute Endokarditis bei Nativklappe: Staphylococcus S*(taphylococcus aureus:Endokarditis, infektiöse)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2014aureusE*(ndokarditis:infektiöse
•
subakute Endokarditis bei Nativklappe: Streptococcus Streptococcus viridans:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2016viridansEndokarditis:infektiöse, nichthämolysierende Streptokokken, Enterokokken
•
Endokarditis nach Herzklappenersatz:
–
< 2 Monate postoperativ: Hautkeime (Staphylococcus Staphylococcus epidermidis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2018epidermidisEndokarditis:infektiöse, diphtheroide Corynebakterien), Staphylococcus Staphylococcus aureus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2020aureusEndokarditis:infektiöse, Enterobakterien, Pilze
–
> 2 Monate postoperativ: Streptokokken, Enterokokken, Staphylokokken, Enterobakterien.
Pathogenese
Diagnostisches Vorgehen
•
Obligat ist die wiederholte Abnahme von Blutkulturen vor Beginn einer antibiotischen Therapie mit dem Ziel eines kulturellen Keimnachweises Endokarditis:infektiöseund einer gezielten antibiotischen Therapie nach Antibiogramm (Kasten Keimspektrum).
GUT ZU WISSEN
Diagnose der bakteriellen Endokarditis (Duke-Kriterien)
Hauptkriterien
•
zwei positive Blutkulturen mit typischem Keim
•
positiver Befund für Endokarditis in der Echokardiografie
Nebenkriterien
•
prädisponierende Herzerkrankung oder i. v. Drogenabusus:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2036DrogenabususEndokarditis:infektiöse
•
Fieber über 38 C
•
vaskuläre Befunde (arterielle Embolien, septische pulmonale Infarkte, intrakranielle Hämorrhagien u. a.)
•
immunologische Befunde: Herdnephritis, Osler-Knötchen, positive Rheumafaktoren u. a.
•
hinweisende Befunde in der Echokardiografie (z. B. Perikarderguss)
•
mikrobiologische Befunde: positive Blutkulturen mit untypischen Keimen
•
Die höchste Sensitivität bei der Darstellung von Größe, Oberfläche und Mobilität der Klappenvegetationen sowie des Ausmaßes der Klappendestruktion hat die Echokardiografie. Wenn auch die transthorakale Echokardiografie Echokardiografie:transthorakale (TTE) (TTE) als nichtinvasive Untersuchung am Anfang stehen wirdEndokarditis:infektiöse, ist ihr die transösophageale Echokardiografie (TEE, Abb. 1.77) in nahezu allen Fragestellungen überlegen. Sie liefert zusätzlich Informationen über die ventrikuläre Funktion, mögliche Klappeninsuffizienzen oder paravalvuläre Abszesse.
•
Wichtig ist, einen potenziellen bakteriellen AusgangsherdEndokarditis:infektiöse, z. B. im Zahn- oder HNO-Bereich, im Bereich der Haut oder des Endokarditis:infektiöseUrogenitaltrakts zu identifizieren. Neben der antibiotischen Therapie und dem operativen Klappenersatz kommt der Herdsanierung eine große prognostische Bedeutung zu.
•
Begleitende Untersuchungen sind Endokarditis:infektiösedie Sonografie (Nachweis von Organabszessen oder Splenomegalie), das EKG (Nachweis einer begleitenden Perimyokarditis oder AV-Blockierung, z. B. bei paravalvulärem Abszess), die Spiegelung des Perimyokarditis:Endokarditis, infektiöseB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2044Augenhintergrundes (Nachweis retinaler Abszesse oder Einblutungen) und bedarfsweise computer- oder magnetresonanztomografische Untersuchungen (Nachweis von ischämischen Hirninfarkten, Hirnabszessen, zerebralen Einblutungen oder Bestimmung des Ausmaßes paravalvulärer oder paraaortaler Abszesse).
Differenzialdiagnose
CAVE!
Bei jedem septischen Krankheitsbild sollte im Zweifel immer eine transösophageale Echokardiografie zum Nachweis oder Ausschluss von Klappenvegetationen durchgeführt werden.
Therapie
GUT ZU WISSEN
Endokarditisprophylaxe
•
Herzklappenprothesen oder innerhalb der ersten 6 Monate nach Herzklappenrekonstruktion,
•
vorausgegangener bakterieller Endokarditis,
•
angeborenen oder erworbenen zyanotischen Vitien,
•
Herztransplantation bei zusätzlichem Klappenfehler sowie
•
perioperativ bei Operationen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine.
•
Zahnbehandlungen (Zahnextraktion, parodontale Eingriffe etc.) und
•
Eingriffe am Respirationstrakt wie Tonsillektomie oder Endoskopie mit starrem Bronchoskop.
•
Für Eingriffe an Haut, Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt wird eine Endokarditisprophylaxe nur empfohlen, wenn manifeste Infektionen bestehen (z. B. ein Abszess).
1.9.2
Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen
Degenerative Endokarderkrankungen
Endocarditis verrucosa rheumatica
Endokarditis Libman-Sacks
Eosinophile Endokarditis
Tropische Endomyokardfibrose
1.10
Erkrankungen des Myokards
1.10.1
Formen der Kardiomyopathie
Einteilung
•
dilatative Kardiomyopathien (DCM),
•
obstruktive und nichtobstruktive hypertrophische Kardiomyopathien (HCM),
•
restriktive Kardiomyopathien (RCM) und die sehr seltene
•
arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC).
Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
Klinik
-
•
Die Kardiomyopathie:dilatativehäufigste Erstmanifestation ist eine langsam zunehmende HerzinsuffizienzKardiomyopathie:dilatativeKardiomyopathie:dilatative (1.7). Im Vordergrund steht dabei das Herzinsuffizienz:KardiomyopathieRückwärtsversagen, im fortgeschrittenen Stadium kommen die Zeichen des Rückwärtsversagen:KardiomyopathieVorwärtsversagens mit Hypoperfusion der Peripherie hinzu.
-
•
Häufig kommen Vorwärtsversagen:KardiomyopathieHerzrhythmusstörungenKardiomyopathie:dilatative vor, die der Patient subjektiv als Palpitationen, Schwindel oder Synkopen Herzrhythmusstörungen:Kardiomyopathieerlebt. Als Folge von tachykarden ventrikulären (seltener von bradykarden) Herzrhythmusstörungen kann ein plötzlicher Herztod auftreten.
-
•
Als Folge kardialer Thrombenbildung bei Kardiomyopathie:dilatativeventrikulärer und atrialer Dilatation (besonders bei Vorhofflimmern) kann es zu Thrombose:Kardiomyopathieeinem embolischen Verschluss im Bereich der Arterien mit entsprechenden Folgen, zum Beispiel Schlaganfall, Darminfarkt oder akuter peripherer Durchblutungsstörung der Extremitäten, kommen.
-
•
Daneben kann eine typische oder atypische Angina pectorisAngina pectoris:Kardiomyopathie sowohl bei begleitender KHK als auch bei koronarangiografischem Normalbefund Kardiomyopathie:dilatativeauftreten.
Epidemiologie
Pathophysiologie
Diagnostisches Vorgehen
-
•
Die körperliche Untersuchung zeigt Befunde der Links- und RechtsherzinsuffizienzKardiomyopathie:dilatativeRechtsherzinsuffizienz:Kardiomyopathie (1.7.3).
-
•
Das EKGLinksherzinsuffizienz:Kardiomyopathie EKG (Elektrokardiogramm):Kardiomyopathieist meist pathologisch verändert, zeigt aber keine spezifischen Befunde. Es finden sich Kardiomyopathie:dilatativeintraventrikuläre Erregungsleitungsstörungen, meist als Linksschenkelblock (> 35 %), häufig auch als AV-Block I,Linksschenkelblock:Kardiomyopathie seltener als RechtsschenkelblockAV-Block:Typ I. Zusätzlich können Endstreckenveränderungen (ST-Strecke, T-Welle) vorliegen.Rechtsschenkelblock:Kardiomyopathie Häufig entsteht im Verlauf Vorhofflimmern (1.8.5), das mit klinischer Verschlechterung (Wegfall des Beitrags der Vorhofsystole zur Ventrikelfüllung) einhergeht. Bei einer Vielzahl der Patienten mit fortgeschrittener DCM bestehen komplexe ventrikuläreExtrasystolen:ventrikuläre Extrasystolen, die aber nicht mit dem Ausmaß der linksventrikulären Kardiomyopathie:dilatativeFunktionsverminderung korrelieren. Bei allen Patienten mit DCM sind regelmäßige Langzeit-EKG-Untersuchungen indiziert.
-
•
Der Röntgenthorax zeigt eine KardiomegalieKardiomyopathie:dilatative (Herz-Thorax-Quotient > 0,5) und evtl. Zeichen der pulmonalen Stauung.
-
•
Kardiomegalie:KardiomyopathieDie EchokardiografieEchokardiografie:Kardiomyopathie (Abb. 1.79) ist das Verfahren der Wahl zur Diagnose und Kardiomyopathie:dilatativeVerlaufsbeurteilung der DCM. Sie zeigt eine linksventrikulär betonte Vergrößerung der Herzhöhlen, eine verminderte Verkürzungs- und Ejektionsfraktion, evtl. eine relative Mitral- und/oder Trikuspidalinsuffizienz und Ejektionsfraktion (EF):Kardiomyopathieermöglicht den Nachweis intrakardialer Thromben. Außerdem dient sie dem differenzialdiagnostischen Ausschluss anderer Erkrankungen, die eine radiologische Herzvergrößerung mit Herzinsuffizienz hervorrufen können (z. B. Shunt-Vitien oder ein Perikarderguss). Eine ätiologische Zuordnung der DCM (z. B. die Abgrenzung gegenüber einer ischämischen Kardiomyopathie bei KHK) ist durch die Echokardiografie jedoch nicht möglich.
-
•
Die Links- und RechtsherzkatheteruntersuchungKardiomyopathie:dilatativeRechtsherzkatheter:Kardiomyopathie dient der Bestimmung der hämodynamischen Parameter (z. B. von Herzzeitvolumen,Linksherzkatheter:Kardiomyopathie Füllungsdrücken und systemischem Widerstand). Sie wird beispielsweise zum Nachweis oder Ausschluss einer begleitenden KHK oder vor Herztransplantation zur Ermittlung des pulmonalarteriellen Drucks durchgeführt. Außerdem ermöglicht sie bei Hinweisen auf das Vorliegen einer sekundären Kardiomyopathie (1.10.2) die Durchführung einer EndomyokardbiopsieEndomyokardbiopsie:Kardiomyopathie.
Therapie
Prognose
Hypertrophische Kardiomyopathien (HCM)
Klinik
Häufigkeit und Ätiologie
Pathophysiologie
•
Die Gabe positiv inotroper Substanzen (z. B. Digitalispräparate, Katecholamine) bewirkt eine Zunahme der Obstruktion und damit einen Abfall des Schlagvolumens; sie ist deshalb kontraindiziert.
•
Das Schlagvolumen ist wegen der behinderten diastolischen Füllung in besonderem Maß vorlastabhängig. Durch Exsikkose (auch infolge einer forcierten Diuretikatherapie) oder medikamentöse Vorlastsenkung (z. B. durch Nitrate oder ACE-Hemmer) kann es zum Abfall des Herzzeitvolumens und im Extremfall zum kardialen Vorwärtsversagen kommen.
Diagnostisches Vorgehen
-
•
Die körperliche Untersuchung erbringt häufig Kardiomyopathie:hypertrophischeKardiomyopathie:hypertrophischeeinen Normalbefund, besonders bei asymptomatischen Patienten ohne EKG (Elektrokardiogramm):KardiomyopathieObstruktion. Auskultatorisch findet sich gelegentlich ein dritter oder ein vierter Herzton. Ein Systolikum über der Herzspitze kann eine begleitende Mitralinsuffizienz unterschiedlichen Ausmaßes anzeigen. Bei Obstruktion (HOCM) ist ein weiteres, spindelförmiges, vom ersten Herzton abgesetztes Systolikum mit p. m. über Erb zu hören, das sich bei körperlicher Belastung verstärkt (dynamische Auskultation).
-
•
Das EKG hat nur eine geringe Sensitivität und Spezifität. Häufig sind Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie wie ein positiver Sokolow-Index und zum Teil ausgeprägte Endstreckenveränderungen. Außerdem können Zeichen der Vorhofbelastung wie ein P sinistroatriale (1.4.3) und Vorhofflimmern bestehen (Letzteres tritt im Laufe der Erkrankung bei ca. 25 % der Patienten infolge der diastolischen Ventrikelfunktionsstörung auf).
-
•
Ein Langzeit-EKG ist bei allen Patienten mit HCM indiziert, da das Auftreten komplexer ventrikulärer Extrasystolen und besonders Tachykardien mit einer schlechten Prognose verbunden ist.
-
•
Der Röntgenthorax zeigt am Herzen meist einen Normalbefund, gelegentlich liegt eine pulmonale Stauung vor.
-
•
Verfahren der Wahl zur Diagnose und Verlaufskontrolle ist die Echokardiografie. Leitbefund ist eine asymmetrische SeptumhypertrophieSeptumhypertrophie:asymmetrische, d. h. eine das Septum mehr als die Ventrikelwand Kardiomyopathie:hypertrophischebetreffende Hypertrophie. Typisch bei der obstruktiven Form (HOCM) sind das sog. SAM-Phänomen (systolic anterior movement)SAM-Phänomen (systolic anterior movement):Kardiomyopathie, bei systolic anterior movement (SAM-Phänomen)B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2150:subtopicdem sich systolisch Anteile des anterioren Kardiomyopathie:hypertrophischeMitralsegels dem Septum anlegen, sowie der vorzeitige Schluss der Aortenklappe. Mittels Doppler-Echokardiografie kann bei HOCM der intraventrikuläre Gradient Doppler-Echokardiografie:Kardiomyopathie, hypertrophische, obstruktiveB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2153quantifiziert werden, der charakteristischerweise beim Valsalva-Manöver zunimmt.
-
•
Die Links- und RechtsherzkatheteruntersuchungRechtsherzkatheter:KardiomyopathieLinksherzkatheter:Kardiomyopathie ist vor operativer Behandlung einer HOCM, bei Kardiomyopathie:hypertrophischeVerdacht auf eine begleitende KHK und bei weiter unsicherer Diagnose nach nichtinvasiver Untersuchung indiziert. Sie ermöglicht die ventrikulografische Beurteilung der Hypertrophie (Abb. 1.80) und die direkte Messung des intraventrikulären Druckgradienten unter Ruhebedingungen sowie dessen typische Zunahme beim Valsalva-Manöver oder nach Gabe von vorlastsenkenden Medikamenten (Nitro).
CAVE!
Insbesondere bei sehr jungen Patienten muss auch an eine mögliche Speichererkrankung (z. B. Morbus Fabry, Hämochromatose) als Ursache der Myokardhypertrophie gedacht und eine entsprechende Diagnostik – einschließlich Myokardbiopsie – durchgeführt werden.
Therapie
Prognose
Restriktive (obliterative) Kardiomyopathien (RCM)
Klinik
Häufigkeit
Pathophysiologie
Diagnostisches Vorgehen
-
•
Das EKG Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)ist selten normalKardiomyopathie:restriktive (obliterative)Kardiomyopathie:restriktive (obliterative), zeigt aber keine spezifischen Befunde.
-
•
EKG (Elektrokardiogramm):KardiomyopathieDer Röntgenthorax zeigt häufig keine Herzvergrößerung. Typisch für die RCM ist die Diskrepanz zwischen (normaler) Herzgröße und dem klinischen Ausmaß der Herzinsuffizienz.
-
•
EchokardiografieEchokardiografie:Kardiomyopathie, Computertomografie oder Kernspintomografie dienen dem Kardiomyopathie:restriktive (obliterative)Nachweis der endokardialen Verdickung, einer Mitral- und/oder Trikuspidalinsuffizienz und von Ventrikelthromben.
-
•
Die Links- und RechtsherzkatheteruntersuchungRechtsherzkatheter:KardiomyopathieLinksherzkatheter:Kardiomyopathie ermöglicht die K*(*ardiomyopathie*)*:r*(*estriktive (obliterative)*)*Bestimmung des Ausmaßes der diastolischen Funktionsstörung. Bei diagnostischer Unklarheit ist außerdem die Durchführung einer EndomyokardbiopsieKardiomyopathie:restriktive (obliterative) indiziert.
-
•
Die wichtigste Differenzialdiagnose Endomyokardbiopsie:Kardiomyopathieder RCM ist die Pericarditis constrictiva (1.11.3).
Therapie
Prognose
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)
Klinik
Häufigkeit und Ätiologie
Pathophysiologie
Diagnostisches Vorgehen
•
Kardiomyopathie:arrhythmogene, rechtsventrikuläreAV-Blockierungen und/oder einen EKG (Elektrokardiogramm):KardiomyopathieRechtsschenkelblock aufweisen.
•
Im Langzeit-EKG können höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen imponieren.
•
Der Röntgenthorax zeigt meist einen Normalbefund, ansonsten Zeichen der rechtsatrialen und rechtsventrikulären Dilatation.
•
Echokardiografie und Kernspintomografie dienen dem Nachweis der rechtsventrikulären Dilatation und der Texturänderung.
Therapie
Prognose
1.10.2
Sekundäre (spezifische) Kardiomyopathien
Ischämische Kardiomyopathie
Valvuläre Kardiomyopathie
Hypertensive Kardiomyopathie (hypertensive Herzerkrankung)
Toxische Kardiomyopathien
Entzündliche (myokarditische) Kardiomyopathie
Kardiomyopathien bei metabolischen Erkrankungen
Kardiomyopathien bei Systemerkrankungen
Kardiomyopathien bei Muskeldystrophien und neuromuskulären Erkrankungen
Schwangerschaftskardiomyopathie (peripartale Kardiomyopathie)
1.10.3
Myokarditis
Klinik
Ätiologie
Diagnostisches Vorgehen
•
Das EKG ergibt keinen spezifischen Befund, EKG (Elektrokardiogramm):MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2280ist aber häufig pathologisch verändert. Man findet eine Sinustachykardie, Myokarditis:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2281ventrikuläre Extrasystolen, Störungen der Erregungsleitung (AV-Block, SA-Block, Schenkelblöcke), ST-Senkung und T-Negativierung oder ST-Hebung ohne R-Verlust sowie Niedervoltage bei begleitender Perikarditis.
•
Im Röntgenthorax können eine Herzvergrößerung und Zeichen der pulmonalen Stauung sichtbar sein.
•
Die Echokardiografie ermöglicht bei Echokardiografie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2282Herzinsuffizienz den Nachweis der Vergrößerung der Herzhöhlen und eine globale Myokarditis:EchokardiografieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2283Hypokinesie mit Verminderung der Ejektionsfraktion, bei Perimyokarditis evtl. den Nachweis eines Perikardergusses.
•
Im Labor findet sich eine Erhöhung der Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP, BSG), gelegentlich auch eine Erhöhung der Herzenzyme (Troponine, CK, CKMB, GOT, HBDH). Bei einer Virusmyokarditis können antimyokardiale Antikörper nachgewiesen werden. Bei jedem Myokarditisverdacht sollte eine gründliche bakteriologische und virologische Diagnostik (Serologie) erfolgen.
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Das kardiale MRT ist eine nichtinvasive Untersuchungsmethode, die zunehmende Bedeutung in der Diagnostik der Myokarditis hat. In entzündeten Myokardanteilen finden sich Kontrastmittelanreicherungen, die zur Primärdiagnostik, aber auch zur Verlaufsbeobachtung herangezogen werden können.
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Die Myokardbiopsie ist der Goldstandard zur Myokardbiopsie:MyokarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2284diagnostischen Abklärung bei Myokarditisverdacht. Sie ermöglicht die Myokarditis:MyokardbiopsieB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2285histologische Differenzialdiagnose und Beurteilung der entzündlichen Aktivität. Ihre Sensitivität ist eingeschränkt, sodass auch eine negative Myokardbiopsie eine Myokarditis nicht vollständig ausschließen kann. Die Treffsicherheit kann durch eine vorangehende kardiale MRT-Untersuchung mit anatomischer Lokalisation eines mutmaßlichen Entzündungsherds gesteigert werden.
Therapie
Prognose
1.11
Erkrankungen des Perikards
1.11.1
Perikarditis
Klinik
Ätiologie und Pathogenese
Diagnostisches Vorgehen
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Auskultation: Bei fehlender oder geringer Auskultation:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2334Ergussbildung kann einPerikarditis:AuskultationB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2335 Perikardreiben Perikarditis:ErgussbildungB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2336nachgewiesen werden, das Perikardreiben:PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2337typischerweise bei zunehmendem Erguss im Verlauf ver
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schwindet
. Bei Perikarditis:PerikardreibenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2338Herzbeuteltamponade oder Konstriktion Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (1.7.3).
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EKG (Elektrokardiogramm): Die bei Perikarditis auftretenden typischen Perikarditis:EKGB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2339Veränderungen sind durch eine myokardiale Mitbeteiligung bedingt (EKG (Elektrokardiogramm):PerikarditisB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2340Perimyokarditis) und treten besonders bei der akuten viralen oder idiopathischen Perikarditis auf. Dabei kann ein charakteristischer stadienhafter Verlauf nachgewiesen werden:
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initial ST-Hebungen mit Anhebung des J-Punktes (aus dem S heraus) in vielen oder allen Ableitungen (Dauer: Tage)
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im Zwischenstadium Rückgang der ST-Hebungen und Abflachung der T-Welle (Dauer: Tage)
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im Folgestadium terminale T-Negativierung in vielen oder allen Ableitungen (Dauer: Wochen, evtl. Monate), anschließend zumeist komplette Rückbildung
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bei ausgeprägtem Perikarderguss evtl. periphere Niedervoltage und/oder Ausbildung eines elektrischen Alternans (wechselnde Höhe der QRS-Komplexe durch räumliche Lageveränderung des Herzens).
MERKE
Im Vergleich zum EKG beim ST-Elevations-Infarkt finden sich im typischen Perimyokarditis-EKG meist keine umschriebene Lokalisation der ST-Hebungen, keine spiegelbildliche ST-Senkung, kein R-Verlust und keine Ausbildung eines Q im Verlauf.
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Echokardiografie (Abb. 1.83E*(*chokardiografie*)*:P*(*erikarditis*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2341): sensitives Verfahren zum Nachweis auch kleinerer Ergussmengen. Sie P*(*erikarditis*)*:E*(*chokardiografie*)*B978-3-437-41114-4.00001-2#idx2342liefert zusätzlich Informationen über mögliche Perikardverdickungen und Binnenechos im Perikarderguss (Binnenechos sind auf Blut oder Eiter verdächtig). Bei Nachweis großer Ergussmengen wird ein pendelndes Herz gesehen (swinging heart).
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Der Röntgenthorax ist nur bei ausgeprägtem Perikarderguss (Bocksbeutel- oder Zeltform) und bei Pericarditis constrictiva (perikardiale Verkalkungen) auffällig.
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Eine Perikardpunktion ist bei Pericarditis:constrictivaB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2343V. a. bakterielle Perikarditis zur Erregerdiagnostik indiziert. Außerdem wird sie bei Perikarditis:PerikardpunktionB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2344manifester oder drohender Perikardtamponade und persistierendem Perikarderguss ohne hinreichende Klärung durch nichtinvasive Diagnostik durchgeführt.
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Laboruntersuchungen spielen insbesondere zur ätiologischen Abklärung eine Rolle. Die entsprechenden Perikarditis:LaboruntersuchungenB978-3-437-41114-4.00001-2#idx2345Veränderungen sind im Kasten Laborveränderungen bei Perikarditis zusammengefasst.
GUT ZU WISSEN
Laborveränderungen bei Perikarditis
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Myokardiale Mitbeteiligung: zumeist mäßiggradige Erhöhung von CK, CK-MB, Myoglobin und Troponin
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bakterielle oder durch Pilze bedingte Perikarditis (weniger ausgeprägt bei viraler Perikarditis): Erhöhung von Entzündungsparametern (CRP, BSG, evtl. Leukozytose), positive Blutkulturen
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Virusperikarditis: evtl. positive Virusserologie (ECHO-, Coxsackie-, Influenza-, Adenoviren [