© 2020 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-41114-4.00006-1

10.1016/B978-3-437-41114-4.00006-1

978-3-437-41114-4

Der Magen-Darm-Magen-Darm-Trakt:AnatomieTrakt im Überblick. Der Ösophagus endet mit der Kardia, der Magen mit dem Pylorus, der Dünndarm mit der Valva ileocaecalis (Bauhin-Klappe).

[L190].

Längsschnitt durch das Abdomen:LängsschnittAbdomen. Magen, Leber und der größte Anteil des Darmes liegen intraperitoneal; Duodenum, Harnblase und Pankreas liegen retroperitoneal.

[L190]

Arterielle Blutversorgung der AbdominalorganeAbdominalorgane:Blutversorgung: rechts Magen-Darm-Trakt:Blutversorgungdie Darstellung Gastrointestinaltrakt:Blutversorgungals Situs, also zusammen mit den zugehörigen Organen, links nach Entfernung aller Organe außer den Nieren.

[L190]

Aufbau der Wandschichten in den verschiedenen Abschnitten des Verdauungstrakts. Verdauungsorgane:Wandbau und -funktionVom untersten Abschnitt der Speiseröhre bis zum Ende des Kolons ist das Darmrohr stets gleich aufgebaut mit Mukosa, Submukosa, Muskularis und Serosa. Die Auffaltung der Mukosa ist entsprechend den resorptiven Funktionen gerade im Dünndarm stark ausgeprägt.

[L190]

Auffaltung der Duodenal- und Duodenalschleimhaut:AuffaltungDünndarmschleimhaut:AuffaltungDünndarmschleimhaut in der Übersicht. Die Faltungen können die Oberfläche im Vergleich zu einem zylindrischen Hohlorgan um den Faktor 600 vergrößern. Die absorptive Gesamtoberfläche des Dünndarms wird auf ca. 200 m2 geschätzt.

[L190]

Mikrovilli:Dünndarm Dünndarm:Mikrovilli Dünndarmmikrovilli im Elektronenmikroskop.

[E353]

Motilitätsmuster im Gastrointestinaltrakt. Die Segmentation dient der Durchmischung, die Magen-Darm-Trakt:MotilitätsmusterGastrointestinaltrakt:MotilitätsmusterPeristaltik hingegen dient dem Weitertransport des Darminhaltes. Durch die wechselnde Tonisierung der Darmmuskulatur (Akkommodation) kann zum einen der Darminhalt länger gespeichert werden, zum anderen entstehen Pendelbewegungen des Darminhaltes. Tonische Kontraktionen sind typisch für Sphinkteren und schließen einzelne Darmanteile gegeneinander ab.

[L157]

Übersicht über die Fettverdauung. Verdauung:FetteFette:VerdauungDie gemischten MizellenMizellen bestehen aus sog. ambiphilen Gallensäuren:ambiphileambiphile GallensäurenGallensäuren, die ein lipophiles und ein hydrophiles Ende besitzen. Das hydrophile Ende bildet die Außenschicht der Mizelle. Am lipophilen Ende der GallensäurenGallensäuren, das ins Mizelleninnere ragt, können sich langkettige Fettsäuren, CholesterinCholesterin, MonoglyzerideMonoglyzeride und LezithinLezithin anlagern und so mithilfe der hydrophilen Umhüllung durch die Gallensäuren die Enterozytenmembran passieren.

[L157]

Resorptionsorte im Magen-Darm-Magen-Darm-Trakt:ResorptionsorteTrakt. Während manche Nährstoffe entlang dem gesamten Darm aufgenommen werden, können andere nur an spezifischen und für die Aufnahme des betreffenden Nährstoffes spezialisierten Darmabschnitten aufgenommen werden (für jeden Darmabschnitt wurde eine andere Farbe gewählt).

[L157]

WHO-WHO-LösungLösung. Hat man keine Möglichkeit, die einzelnen Zutaten exakt zu berechnen, kann man mit einfachen Mitteln eine improvisierte WHO-Lösung herstellen.

[L157].

Beispiele für die Head-Head-ZonenBauchschmerzen:Head-ZonenZonen. Schmerzafferenzen aus der Haut und den inneren Organen sind z. T. mit denselben Ursprungsneuronen der Schmerzbahn verbunden. Erregung dieser Neurone wird daher als Hautschmerz (fehl)interpretiert. Da die meisten Organe von mehr als einem Rückenmarksegment innerviert werden, fassen die Head-Zonen meist mehrere Dermatome zusammen.

[L190]

Laboruntersuchungen bei Bauchschmerzen.

[L157]

Endoskopisches Bild eines unauffälligen Duodenum:EndoskopieDuodenums. Man erkennt das Darmlumen und die Ringfalten der Duodenalschleimhaut.

[F268]

Modernes Standardkoloskop.

[O560]

Röntgenbild (im Stehen) eines Patienten mit Perforation des Magen-Darm-Trakts. Man erkennt unter der rechten Zwerchfellkuppel eine massive Luftansammlung, die das Zwerchfell (dünner weißer Pfeil) vom oberen Leberrand (dicker weißer Pfeil) trennt. Ein Gas-Flüssigkeitsspiegel in einer Darmschlinge (schwarzer Pfeil) belegt die Stehend-Aufnahme.

[E329]

Kolon:DoppelkontrastuntersuchungenDoppelkontrastuntersuchungen:KolonKolon im Doppelkontrastverfahren. Normalbefund in rechts-schräger Aufnahmetechnik.

[E530]

Ösophagus-Manometrie. Normalbefund und Befund bei Achalasie. Bei der Achalasie ist die Kontraktion im distalen Ösophagus vermindert, während der Tonus im unteren Ösophagussphinkter erhöht ist.

[L157]

Prinzip des H2-H2-AtemtestAtemtests: H2 wird im Kolon bei der bakteriellen Verstoffwechselung von Zuckern gebildet, absorbiert und über die Lungen abgeatmet. Der Test misst die H2-Exhalation in den ersten 3 Stunden nach Gabe des zu untersuchenden Zuckers.

[L157]

Anatomie des Ösophagus:EngstellenÖsophagus mit den natürlichen Engstellen. Der obere Ösophagussphinkter liegt 15 cm ab den Schneidezähnen (Zahnreihe) gemessen, der untere Ösophagussphinkter ca. 40 cm hinter der Zahnreihe.

[L190]

Lokalisation der Ösophagusdivertikel.

[L190].

Komplikationen der Refluxösophagitis:KomplikationenRefluxösophagitis.

[L157]

Pathogenetische Faktoren der Refluxkrankheit:PathogeneseRefluxkrankheit. Sowohl ösophageale Faktoren als auch Magendysfunktionen können einen pathologischen Reflux bedingen.

[L157]

Endoskopischer Befund bei erosiver erosive Refluxösophagitis:EndoskopieRefluxösophagitisRefluxösophagitis:erosive (B). Es finden sich zirkuläre, konfluierende erythematöse Schleimhautläsionen (Stadium III nach Savary und Miller). Im Vergleich dazu ein endoskopischer Normalbefund (A).

[E503]

Endoskopischer Befund bei Soor-Superinfektion des Soor-Ösophagitis:EndoskopieÖsophagus, bedingt durch Candida albicans, hier bei einem Patienten mit zugrunde liegender eosinophiler Ösophagitis, die histologisch nachgewiesen wurde. Es finden sich weißliche, nicht abspülbare, teilweise typisch ringförmige Beläge auf der Ösophagusschleimhaut.

[F268]

Formen der Hiatushernien:FormenHiatushernie.

[L190]

FundoplikatioFundoplicatio: oben der OP-Situs, unten im Querschnitt.

[L190]

Verschiedene Ösophagus-Ösophagus-Stent:ÖsophaguskarzinomÖsophaguskarzinom:Ösophagus-StentStents zum Offenhalten des Ösophaguslumens bei inoperablem Ösophaguskarzinom. Sie werden endoskopisch platziert.

[F269]

Anatomische Einteilung des Magens.

[L190]

Die Zellen der Magenschleimhaut:ZellenMagenschleimhaut. Die Nebenzellen produzieren Muzine und Bikarbonat. Die Belegzellen liefern HCl und Intrinsic-Faktor. In den Hauptzellen wird Pepsinogen produziert.

[L190]

Regulation der Magensäurebildung/-sekretion:RegulationMagensäuresekretion: zephale Phase.

[L157]

Regulation der Magensäuresekretion: gastrale Phase.

[L157]

Regulation der Magensäuresekretion: intestinale Phase.

[O522]

Defensive und protektive Faktoren an der Magenschleimhaut:protektive FaktorenMagenschleimhaut. Die Synthese der Prostaglandine wird z. B. durch Acetylsalicylsäure (ASS) und nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) gehemmt, wodurch deren magenschädigende Nebenwirkung verständlich wird.

[M100]

Helicobacter-pylori-Helicobacter-pylori-Gastritis:EndoskopieGastritis. Endoskopischer Befund bei diffusem (a) und mehr granulomatösem (b) Aspekt einer HP-Gastritis. Der Nachweis von Helicobacter pyloriGastritis:chronische erfolgt durch Biopsieentnahme aus der Magenschleimhaut.

[M471]

Riesenfaltengastritis (Morbus Mntrier) im endoskopischen Befund. Zonen der foveolären Hyperplasie (s. Pfeil).

[M471]

Schematische Darstellung eines Ulkus. Der Defekt reicht bis in die Muskelwand hinein.

[L190]

Typische Lokalisationen von Magenulzera und Magenkarzinom:LokalisationMagenkarzinomen im Vergleich.

[L157]

Ulcera ventriculi im Endoskop. Tiefe Magenulkus:EndoskopieUlzerationen mit Fibrinbelägen (Pfeile in A, B) sowie Hämatinauflagerungen (A). Bereits weitgehend abgeheilte Ulkusnarbe auf der Angulusfalte mit strahlenförmiger Narbe und kleiner Fibrinauflagerung (C).

[M471]

Billroth-Billroth-OperationOperationen. Durch die mit diesem Verfahren verbundene Antrektomie wird die Hauptquelle des Gastrins ausgeschaltet und dadurch die Säureproduktion während der gastrischen Phase der Nahrungsaufnahme erheblich reduziert.

[L190]

Klassifikation des fortgeschrittenen Magenkarzinoms nach Magenkarzinom:Borrmann-KlassifikationBorrmann-Klassifikation:MagenkarzinomBorrmann. Diese Klassifikation unterscheidet vier Wachstumstypen.

[L157]

OP-Präparat eines malignen Ulcus ventriculi. Magenulkus:MagenkarzinomMagenkarzinom:MagenulkusIm Zentrum der strahlenförmigen Schleimhautfalten liegt das Ulkus.

[T173]

Gastrektomie ohne Ersatzmagenbildung. Links: Jejunuminterponat. Mitte: Roux-Y-Y-Ösophagojejunostomie:MagenkarzinomMagenkarzinom:Y-ÖsophagojejunostomieÖsophagojejunostomie. Rechts: Ösophagojejunostomie:MagenkarzinomMagenkarzinom:ÖsophagojejunostomieÖsophagojejunostomie mit hochgezogener Dünndarmschlinge und Braun-Magenkarzinom:Braun-FußpunktanastomoseBraun-Fußpunktanastomose:MagenkarzinomFußpunktanastomose.

[L190]

Syndrom der zuführenden Schlinge. Links: Infolge einer technisch ungünstig angelegten Anastomose entleert sich der Magen auch in die zuführende Jejunumschlinge. Rechts: Eine Stenose der zuführenden Jejunumschlinge im Bereich der Anastomose führt zur Ansammlung von Duodenalsekret. Dies kann durch eine Braun-Fußpunktanastomose verhindert werden.

[L190]

Pyramidenschema der Therapie bei Obstipation.

[L157]

Pathogenese des Malassimilationssyndroms.

[L157]

Zottenbiopsie bei einheimischer Sprue. Zöliakie:ZottenbiopsieEnteropathie:glutensensitive Normalbefund (a). zottenlose Dünndarmschleimhaut mit tiefen Krypten bei der Sprue (b).

[F270]

Morbus Whipple des Duodenums mit körnigen Schleimhautveränderungen, die zu größeren Flächen konfluieren. Die aufgequollenen Zotten sind dick mit PAS-positivem Material angefüllt. Normalbefund zum Vergleich Abb. 6.13.

[F271]

Gallensäurenverlust-SyndromGallensäurenverlustsyndrom. Mit zunehmendem Verlust der Gallensäuren (GS) über den Darm kommt es zunächst zur chologenen Diarrhö. Hierbei wird der GS-Verlust durch vermehrte GS-Synthese kompensiert, sodass die Fettresorption normal funktioniert. Übersteigt der GS-Verlust die Neusynthese, kommt es zusätzlich zur Fettsäurediarrhö.

[L157]

Echte und falsche Kolondivertikel s. DickdarmdivertikelKolondivertikel. Bei echten Divertikeln stülpt sich die gesamte Darmwand aus, bei den falschen nur Mukosa und Submukosa. Schwachstellen der Darmwand sind die Eintrittsorte von Blutgefäßen.

[L190]

Divertikulose von Sigma und Colon descendens im Kolondoppelkontrasteinlauf:DivertikuloseDivertikulose:KolondoppelkontrasteinlaufKolondoppelkontrasteinlauf. Es stellen sich multiple kontrastmittelgefüllte Ausstülpungen des Darmes dar (Pfeile).

[E283]

Wuchsformen der Dickdarmpolypen. Das Entartungsrisiko ist bei breitbasig wachsenden Polypen höher als bei gestielten.

[L190]

Gestielter Kolonpolyp.

[E437]

Polypektomie:Dickdarmpolypen Dickdarmpolypen:Polypektomie Polypektomie mit Diathermieschlinge.

[L190]

Adenokarzinom:DickdarmAdenokarzinom im Zökumbereich. Bereits nach leichter Berührung mit dem Endoskop beginnt der Tumor zu bluten.

[O545]

Verschiedene Enterostoma-kolorektales Karzinom:EnterostomaEnterostoma:kolorektales KarzinomArten und ihre typischen Platzierungen in der Bauchdecke. Unten: endständiges und doppelläufiges Stoma im Querschnitt.

[L190]

Schmerzpunkte:AppendizitisSchmerzpunkte und schmerzauslösende Appendizitis:schmerzauslösende ManöverManöver bei der Appendizitis.

[L157]

Lagevarianten der Appendix vermiformis.

[L157]

Endoskopisches Bild bei ischämischer Kolitis.

[M472]

Bevorzugte Lokalisationen von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn-Krankheit:LokalisationCrohn.

[L157]

Extraintestinale Manifestationen von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

[L157]

Komplikationen des Morbus Crohn.

[L190]

Toxisches Megakolon in der Abdomenübersicht. toxisches MegakolonMegakolon:toxischesDas Colon transversum ist extrem dilatiert.

[F272]

Histologie von Morbus Crohn und Colitis Colitis ulcerosa:Histologieulcerosa im Vergleich. Während die Ulzerationen bei der Colitis ulcerosa auf Mukosa und Submukosa begrenzt sind, erreichen sie beim Morbus Crohn auch tiefe Wandschichten und führen häufig zur Fistelbildung.

[L190]

Röntgenologische Zeichen bei Morbus Crohn-Krankheit:röntgenologische ZeichenCrohn.

[L190]

Morbus Crohn im Kolonkontrasteinlauf:Crohn-KrankheitCrohn-Krankheit:KolonkontrasteinlaufKolonkontrasteinlauf. Langstreckige Stenosierungen des Colon descendens (weiße Pfeile) und eine kurzstreckige Striktur des proximalen Colon transversum (schwarzer Pfeil) sind zu erkennen.

[F273]

Topografie des Anorektums. Der Plexus haemorrhoidalis Plexus:haemorrhoidalisinternus oberhalb der Linea dentata ist Teil des Verschlussorgans.

[L190]

Schematische Darstellung der Analfisteln und Analabszesse.

[L190]

Gradeinteilung der Hämorrhoiden:GradeinteilungHämorrhoiden. Grad I: lokale Vergrößerung; Grad II + III: Prolaps während der Bauchpresse, jedoch spontan (Grad II) oder manuell (Grad III) reversibel.

[L190]

Hämorrhoiden. Links: entzündlich geschwollene Hämorrhoiden. Rechts: deutlicher Rückgang nach zweiwöchiger Salbenbehandlung.

[E508, F283]

Ursachen der Stuhlinkontinenz.

[L190]

Schleimhautrelief bei Rektumprolaps und Prolaps:analerAnalprolapsAnalprolaps.

[L157]

Typische Schmerzlokalisationen beim akuten Abdomen.

[L157]

Die häufigsten Ursachen des akuten Abdomens.

[L190]

Häufige Ursachen des mechanischen und paralytischen Ileus.

[L190]

Abdomenübersicht bei mechanischem Ileus. Oben: Aufnahme im Stehen: Die Kolonschlingen sind mit Luft gefüllt und massiv gedehnt. Unten: Aufnahme im Liegen: Geblähte Darmschlingen und Flüssigkeitsspiegel sind gut zu erkennen.

[T170]

Häufige Ursachen der oberen Gastrointestinalblutung.

[L157]

Häufige Ursachen der unteren Gastrointestinalblutung.

[L157]

Senkstaken-Blakemore-Sonde zur Kompression von Ösophagusvarizen.Senkstaken-Blakemore-Sonde Die Sonde wird mit einem Gewicht unter Zug gehalten.

[L190]

Linton-Nachlas-Sonde zur Kompression von Magenfundusvarizen.Linton-Nachlas-Sonde

[L190]

Übersicht über die sekretionssteuernden Peptidegastrointestinale Notfälle:von-bisVerdauuungsorgane:PeptideS-Zellen:SekretinSomatostatinSekretinSekretin:WirkungSekretin:S-ZellenPeptide:VerdauungsorganePepsinogenMastzellen:HistaminK-Zellen:GIPI-Zellen:CholezystokininHistaminHistamin:WirkungHistamin:MastzellenHCl-SekretionG-Zellen:Gastringlucose-dependent insulin releasing peptide s. GIPGIP (gastric inhibitory peptide)GIP (gastric inhibitory peptide)GIP (gastric inhibitory peptide):WirkungGIP (gastric inhibitory peptide):K-ZellenGastrinGastrin:WirkungGastrin:G-Zellengastric inhibitory peptide s. GIPEnterogastonChymusCholezystokininCholezystokinin:WirkungCholezystokinin:I-Zellen

Tab. 6.1
Gastrin Cholezystokinin Sekretin GIP Histamin
Bildungsort G-Zellen; diese sind zu zwei Drittel im Antrum des Magens, zu einem Drittel in der Duodenalmukosa lokalisiert. I-Zellen der Duodenal- und Jejunumschleimhaut S-Zellen der Duodenum- und Jejunumschleimhaut K-Zellen des gesamten Dünndarms Mastzellen der Korpusschleimhaut
Wirkung
  • Stimulation der HCl-Sekretion der Belegzellen des Magens

  • Förderung der Peristaltik durch Wirkung auf die Muskulatur des Magenantrums

  • trophische Wirkung auf die Epithelien von Magen und Duodenum

  • Stimulation der Gallenblasenkontraktion und gleichzeitige Öffnung des Sphincter Oddi ( Gallensaftausschüttung)

  • Förderung der Pepsinogen-Bildung in den Hauptzellen des Magens, jedoch

  • Hemmung der HCl-Sekretion

  • Stimulierung der Pankreasgänge zur Bildung eines alkalischen, bikarbonatreichen Sekrets

  • Verlangsamung der Magenentleerung durch Hemmung der Magenmuskulatur

  • Förderung der Alkalisierung der Galle im Gallengangsystem

  • Hemmung der Salz- und Wasserresorption in der Gallenblase

  • Förderung der Insulin-Freisetzung aus den B-Zellen des Pankreas

  • Hemmung der HCl-Sekretion und der motorischen Aktivität des Magens

Stimulation der Sekretion von HCl bzw. von Pepsinogenen nach Bindung an die H2-Rezeptoren der Beleg- und Hauptzellen
Stimulation der Sekretion durch
  • Magendehnung

  • Histamin

  • Nahrungspeptide

  • bestimmte Aminosäuren im Magenlumen

  • vagale Afferenzen

  • hohe Katecholaminkonzentrationen im Serum

  • freie Fettsäuren

  • Peptide

  • bestimmte Aminosäuren

  • Glukose im Duodenallumen

  • sauren Chymus

  • Glukose

  • Fett

  • Aminosäuren

  • niedrigen pH-Wert im oberen Dünndarm

  • vagale Stimulation

Hemmung der Sekretion durch pH des Magensaftes 3, Somatostatin, Enterogastone Trypsin

glucose-dependent insulin releasing peptide ( gastric inhibitory peptide)

Passagezeiten im MagenMagen:Passagezeiten des Speisebreis

Tab. 6.2
Getränke auf Wasserbasis 0–1 h
trockenes Brot 1–2 h
Gemüse, mageres Geflügelfleisch 2–3 h
gekochtes Ei 3–4 h
Fisch, Braten 4–5 h
gebratene Gans 5–6 h
stark fetthaltiger Konservenfisch 6–7 h

Charakterisierung von BauchschmerzenBauchschmerzen:Charakterisierung

Tab. 6.3
Viszeraler Schmerz Somatischer Schmerz
Schmerzcharakter dumpf, quälend, nagend, wellenförmig, krampf- oder kolikartig scharf, brennend, kontinuierlich, zunehmender Dauerschmerz
Lokalisierbarkeit schlecht, oft in der Mittellinie; häufig Projektion in andere Körperregionen (fortgeleiteter Schmerz, Abb. 6.11) gut
Begleiterscheinungen Patient versucht Schmerz durch Lageänderung zu lindern Ruhe- und Schonhaltung des Patienten
Pathomechanismus nimmt seinen Ausgang von den Baucheingeweiden; wird ausgelöst durch Dehnung und Entzündung der viszeralen Hüllen (z. B. Leber-Milz-Kapsel, Wände von Hohlorganen) nimmt seinen Ausgang vom parietalen Peritoneum und von den Mesenterialwurzeln, tritt also bei Mitbeteiligung (meist Entzündung) des Peritoneums oder der Mesenterialansätze auf (peritonealer Schmerz)
Beispiele Gallenkolik, Obstipation, Leberstauung bei Rechtsherzinsuffizienz Perforation eines Hohlorgans, Peritonitis, Blutungen in den Bauchraum

Übersicht der wichtigsten bildgebenden Verfahren am Magen-Darm-TraktPneumo-Colon-CTAngiografie:AbdomenAbdomenleeraufnahmeMagen-Darm-Erkrankungen:Diagnostik

Tab. 6.4
Verfahren Vorteile Nachteile
Ultraschall nichtinvasiv, keine Strahlenbelastung, wichtigste abdominelle Übersichtsuntersuchung des Abdomens schlechte Visualisierung bei Gasüberlagerung, eingeschränkte Visualisierung des Darmrohrs
Endoskopie hervorragende Darstellung von Schleimhautdetails, gleichzeitig Biopsieentnahme sowie Intervention (Polypenabtragung, Blutstillung) möglich relativ teuer, invasiv; schlecht zur Untersuchung der Motilität; große Teile des Dünndarms bei konventionellen Verfahren nicht einsehbar
Leeraufnahme des Abdomens stellt Gasverteilung, Spiegelbildungen (Ileus?),freie Luft (Perforation?) und Verkalkungen dar keine Information über Organ- und Schleimhautprozesse
Kontrastmitteldarstellung im Einfachkontrast (Breischluck) zeigt grobe intraluminale anatomische Defekte sowie Motilität stellt oberflächliche Mukosaveränderungen unzureichend dar
Kontrastmitteldarstellung im Doppelkontrast gut zur Darstellung von Ulzera und Tumoren übersieht manche oberflächlichen Schleimhautläsionen, keine sicheren Aussagen zur Dignität möglich; durch Endoskopie/radiologische Techniken verdrängt
CT (inkl. Pneumo-Colon-CT) hervorragende anatomische Definition inkl. Retroperitoneum und größerer Gefäße; Darstellung der Darmwanddicke, auch bei Stenosen anwendbar teuer, Strahlenbelastung, Kontrastmittelbelastung, keine Intervention
MRT (inkl. MRT-Sellink/MRCP) hervorragende anatomische Definition inkl. Retroperitoneum und größerer Gefäße; gut geeignet zur Bildgebung/Artzuordnung fokaler Läsionen (insbes. Leber) und Darstellung von Fisteln/Abszessen und der Perfusionsverhältnisse, keine Strahlenbelastung teuer, nicht überall vor Ort verfügbar
Angiografie kann Blutungsquelle bei akuter Blutung lokalisieren invasives Verfahren mit hoher Kontrastmittelbelastung, stellt nur stärkere Blutungen (> 0,5 ml/min) dar

Begünstigende Faktoren des gastroösophagealen RefluxesTheophyllin:RefluxkrankheitSchwangerschaft:RefluxkrankheitRefluxkrankheit:SchwangerschaftRefluxkrankheit:Nahrungs- und GenussmittelRefluxkrankheit:medikamentösinduzierteRefluxkrankheit:Druckerhöhung, intraabdominelleOpiate:RefluxkrankheitNitropräparate:RefluxkrankheitKalziumantagonisten:RefluxkrankheitAnticholinergika:Refluxkrankheit<03B2>-Adrenergika:Refluxkrankheit<03B1>-Blocker:RefluxkrankheitRefluxkrankheit:Faktoren

Tab. 6.5
Intraabdominelle Druckerhöhung Nahrungs- und Genussmittel Medikamente
  • Adipositas (Dauerschwangerschaft)

  • Aszites

  • Schwangerschaft

  • enge Kleidung

  • sitzende Tätigkeit

  • Fette

  • Schokolade

  • Alkohol

  • Pfefferminzöl

  • Nikotin

  • Kaffee

  • Anticholinergika

  • -Adrenergika

  • -Blocker

  • Theophyllin

  • Nitropräparate

  • Kalzium-Antagonisten

  • Opiate

Nikotin hat zwar keinen Einfluss auf die Zahl der Refluxepisoden, wegen der mit Nikotin verbundenen Hyposalivation ist jedoch die ösophageale Clearance herabgesetzt.

Auch Kaffee hat keinen Einfluss auf die Zahl der Refluxepisoden, ist jedoch ein potenter Säurestimulator, sodass ein bestehender Reflux eher zur Ösophagitis führt.

Stadieneinteilung der Ösophagitis bei Refluxkrankheit nach Savary und MillerSavary-Miller-Klassifikation:RefluxösophagitisRefluxösophagitis:Savary-Miller-KlassifikationÖsophagitis:Refluxkrankheit

Tab. 6.6
Stadium 0 Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV
endoskopisch normal erscheinende Schleimhaut (jedoch abnorme Histologie) bei pathologischem Reflux einzelne, nicht-konfluierende Schleimhauterosionen in erythematöser Schleimhaut konfluierende, jedoch nicht-zirkuläre Schleimhautläsionen mit Erosion zirkuläre, erosive Schleimhautläsionen Komplikationen: Ulzera, Strikturen, Endobrachyösophagus (s. Text)

Wichtige auslösende bzw. begünstigende Faktoren für Ulcus ventriculi und Ulcus duodeniUlcus:ventriculi s. MagenulkusUlcus:duodeni s. DuodenalulkusMagenulkus:Faktoren, auslösende/begünstigendeDuodenalulkus:Faktoren, auslösende/begünstigende

Tab. 6.7
Ätiologische und pathogenetische Faktoren Ulcus ventriculi Ulcus duodeni
Hypersekretion von Magensäure und Pepsin (Text) (+)
vor allem beim pylorusnahen Ulkus oder bei gleichzeitigem Zwölffingerdarmgeschwür, ansonsten meist Normazidität
++
entscheidender Faktor! Die Hypersekretion ist meist durch erhöhten Vagotonus mit nachfolgender Stimulation der Parietalzellen bedingt. Die Säuresekretion ist dabei vor allem nächtlich gesteigert. Analog zur gesteigerten Säuresekretion finden sich erhöhte Pepsinspiegel.
NSAR +++
durch Hemmung der lokalen Prostaglandin-Synthese mit Abnahme der Schleim- und Bikarbonat-Sekretion sowie Mikrozirkulationsstörungen. Auch gehen von den NSAR direkt toxische Effekte aus.
++
Helicobacter pylori (Text) ++
pathogener Kofaktor (in 70 % gleichzeitige HP-Besiedlung)
+++
in fast allen Fällen HP-Besiedlung nachweisbar
Motilitätsstörungen +
verzögerte Entleerung aus dem Magen und gesteigerter duodenogastraler Reflux von Gallensäuren
+
beschleunigte Magenentleerung mit Überflutung des Bulbus duodeni mit Magensäure
Genetische Faktoren (+)
erhöhtes Risiko bei Blutgruppe 0 und Patienten, die die Blutgruppenantigene A und B nicht in den Speichel sezernieren
Grunderkrankungen z. B. Zollinger-Ellison-Syndrom, aber auch chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, chronisches Nierenversagen, Polycythaemia vera, Leberzirrhose, schwere Refluxösophagitis
Rauchen Zusammenhang unsicher +
durch Steigerung der basalen Säuresekretion sowie durch Unterdrückung der pankreatischen Bikarbonat-Sekretion

Nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. ASS, Ibuprofen, Indometacin, Diclofenac. COX2-selektive NSAR sind seltener mit Ulzera assoziiert.

Bis zu 30 % der Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung erleiden ein Magen- oder Duodenalgeschwür.

Die Symptome der Malassimilation im ÜberblickZöliakieVitamin-B12-Mangel:Malassimilations-SyndromUrolithiasis:Malassimilations-SyndromSteatorrhö:Malassimilations-SyndromPankreasinsuffizienzPankreasinsuffizienzNierensteine:Malassimilations-Syndrom\"Nephrolithiasis:Malassimilations-SyndromMntrier-SyndromMalassimilations-Syndrom:NierensteineMalassimilations-Syndrom:GewichtsverlustMalassimilations-Syndrom:GärungsstühleMalassimilations-Syndrom:GallensteineMalassimilations-Syndrom:EiweißmangelMalassimilations-Syndrom:EisenmangelMalassimilations-Syndrom:BlutungsneigungMalassimilations-Syndrom:Vitamin-B12-MangelMalassimilations-Syndrom:Kalzium-MangelMalassimilations-Syndrom:DiarrhöLaktase-MangelLaktase-MangelKalzium-Mangel:Malassimilations-SyndromGewichtsverlust:Malassimilations-SyndromGastrinomGärungsstühle:Malassimilations-SyndromGallensteine:Malassimilations-SyndromGallensäurenverlust-SyndromGallensäurenverlust-SyndromEnteropathie:exsudativeEiweißmangel:Malassimilations-SyndromEisenmangel:Malassimilations-SyndromDisaccharidase-MangelDiarrhö:chologeneDiarrhö:Malassimilations-SyndromCrohn-Krankheitchologene DiarrhöCholestaseCholelithiasis:Malassimilations-SyndromBlutungsneigung:Malassimilations-SyndromBlind-Loop-SyndromMalassimilations-Syndrom:Steatorrhö

Tab. 6.8
Symptom/Befund Pathomechanismus Klinische Beispiele
Durchfall (erhöhter Wassergehalt) osmotische Diarrhö: osmotische Wirkung nicht verdauter Nahrungsbestandteile Laktase-Mangel
chologene Diarrhö: Reizung der Mukosa durch Gallensäuren Resektion des terminalen Ileums
Fettsäurediarrhö: Reizung der Mukosa durch nicht absorbierte Fettsäuren bakterielle Überwucherung des Dünndarms
Steatorrhö (erhöhter Fettgehalt) verminderte Aktivität pankreatischer Lipasen Pankreasinsuffizienz (Mukoviszidose, Pankreatitis, Pankreaskarzinom), Gastrinom
verminderte luminale Konzentration von Gallensäuren Cholestase, Blind-Loop-Syndrom, bakterielle Überwucherung
Störung der Fettabsorption durch Mukosaschädigung im Jejunum (selten) Morbus Crohn
lymphatische Obstruktion Lymphangiektasie
Blähungen Vergärung der unverdauten Kohlenhydrate im Darmlumen (Gärungsstühle) Disaccharidase-Mangel, z. B. Laktase-Mangel
Gewichtsverlust Kalorienverlust durch nicht verdaute Nahrung, Nahrungseinschränkung zur Vermeidung von Unverträglichkeitsreaktionen vor allem bei Pankreasinsuffizienz (Mukoviszidose, Pankreatitis oder Pankreaskarzinom)
Kalzium-Mangel mit Knochenschmerzen oder pathologischen Frakturen verminderte Kalzium-Resorption bei Mukosaschädigung Zöliakie
Kalkseifenbildung im Darmlumen bei Störungen der Fettverdauung Gallensäurenverlustsyndrom
Eiweißmangel, evtl. mit hypoproteinämischen Ödemen enteraler Eiweißverlust exsudative Enteropathie, z. B. Morbus Mntrier
Blutungsneigung verminderte Absorption fettlöslicher Vitamine (Vitamin K) Cholestase, seltener bei Pankreasinsuffizienz
Nierensteine vermehrte Aufnahme von Oxalat im Kolon als Folge von vermehrten Gallensäuren im Kolon sowie einer erniedrigten Konzentration an Kalziumionen im Darmlumen Pankreasinsuffizienz, Cholestase, Gallensäurenverlustsyndrom
Gallensteine lithogene Galle bei verminderter Aktivität der Gallensäuren in der Gallenflüssigkeit Pankreasinsuffizienz, Cholestase, Gallensäurenverlustsyndrom
Eisenmangel, ggf. mit Anämie verminderte Eisenaufnahme bei Schädigung der Jejunumschleimhaut Zöliakie, Morbus Crohn
Vitamin-B12-Mangel verminderte Vitamin-B12-Aufnahme bei Schädigung der Schleimhaut des terminalen Ileums Morbus Crohn

Erbliche Polyposis-Syndrome des KolonsTurcot-SyndromPolyposis-Syndrom:KolonPolyposis-Syndrom:hereditäres nicht-adenomatöses (HNPCC)Peutz-Jeghers-SyndromLynch SyndromKolon:Polyposis-SyndromeHNPCC (hereditäres nicht-adenomatöses Polyposis-Syndrom)Gardner-SyndromFAP (familiäre Polyposis coli)FAP (familiäre Polyposis coli):juvenileFAP (familiäre Polyposis coli):juvenileFAP (familiäre Polyposis coli):attenuierteFAP (familiäre Polyposis coli):attenuierteCronkhite-Canada-SyndromCowden-SyndromPolyposis coli:familiäre (FAP)Polyposis coli:familiäre (FAP)

Tab. 6.9
Syndrom Histologie und Malignitätsrisiko Manifestationsort Erbgang
Hereditäres nicht-adenomatöses Polyposissyndrom (HNPCC, Lynchsyndrom) sporadische frühzeitige, oft flache Adenome; frühzeitige kolorektale Karzinome vor allem rechtsseitiges Kolon, aber auch Papillenkarzinome, gynäkologische und urologische Neoplasien familiäre Häufung entsprechend Amsterdam- und Bethesda-Kriterien; Nachweis einer Mikrosatelliteninstabilität
Familiäre Polyposis coli (FAP) und Gardner-Syndrom Adenome (bis zu mehreren tausend) Entartung in 100
%.Genträger können heute bereits im präsymptomatischen Stadium molekulargenetisch diagnostiziert werden. Bestimmte Mutationen des APC-Gens bedingen eine phänotypische Variante der FAP mit gleichzeitigen Knochen- und Weichteiltumoren ( Gardner-Syndrom).
Kolon, Duodenum.
In zwei Dritteln assoziiert mit kongenitaler Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (wichtig im Rahmen des Angehörigen-Screenings).Vermehrt Osteome, Weichteiltumoren, Schilddrüsentumoren
Defekt an Chromosom 5 (> 300 beschriebene Mutationen am sog. APC-Gen); Erbgang autosomal-dominant
Attenuierte FAP im Vergleich zur FAP wesentlich weniger Adenome (< 100), aber auch deutlich erhöhtes Malignitätsrisiko bei ähnlichem Gendefekt wie bei FAP wie bei FAP
Familiäre juvenile Polyposis Hamartome; da diese nicht selten von Adenomen begleitet werden, ist das Entartungsrisiko erhöht (ca. 10 %). vor allem Kolon, selten Dünndarm oder Magen autosomal-dominant
Peutz-Jeghers-Syndrom Hamartome; da diese selten von Adenomen begleitet werden, ist das Entartungsrisiko leicht erhöht (2–3 %).
Extraintestinale Karzinome (Brust, Gonaden) treten gehäuft auf.
ganzer Gastrointestinaltrakt (vor allem Dünndarm);
extraabdominal: Pigmentflecken der Lippen, der Mundschleimhaut sowie perioral
autosomal-dominant mit variabler Penetranz

Sehr seltene erbliche Polyposissyndrome sind das Turcot-Syndrom (Kolonpolypose und ZNS-Tumoren) und das Cowden-Syndrom (Hamartome des Magen-Darm-Trakts und der Haut).

Ein nichterbliches Polyposissyndrom mit erhöhtem Entartungsrisiko (ca. 5 %) ist das Cronkhite-Canada-Syndrom (zystische Degeneration der Darmmukosa, bräunliche Hautverfärbung, Alopezie).

Abgrenzung von Morbus Crohn und Colitis ulcerosaSkip Lesions:Crohn-KrankheitCrohn-Krankheit:VerlaufCrohn-Krankheit:TherapieCrohn-Krankheit:LokalisationCrohn-Krankheit:KomplikationenCrohn-Krankheit:KlinikCrohn-Krankheit:HistologieCrohn-Krankheit:HistologieCrohn-Krankheit:HistologieCrohn-Krankheit:extraintestinale ManifestationenCrohn-Krankheit:EndoskopieCrohn-Krankheit:EndoskopieColitis ulcerosa:TherapieColitis ulcerosa:LokalisationColitis ulcerosa:KomplikationenColitis ulcerosa:KlinikColitis ulcerosa:HistologieColitis ulcerosa:extraintestinale ManifestationenColitis ulcerosa:EndoskopieCholangitis:primär-sklerosierende

Tab. 6.10
Colitis ulcerosa Morbus Crohn
Lokalisation auf das Kolon beschränkt, Rektum nahezu immer befallen kann gesamten Verdauungstrakt befallen ( Kolon; Kolon und Ileum; Ileum; proximalerer Befall sehr selten)
Endoskopisches Aussehen kontinuierliche Entzündung; unscharf begrenzte, flache Ulzerationen, Pseudopolypen diskontinuierliche Entzündung (skip lesions); scharf begrenzte, tiefe Ulzerationen, Pflastersteinrelief
Histologie auf Schleimhaut und Submukosa begrenzt; Kryptenabszesse; entzündliches Infiltrat der Lamina propria transmuraler Befall; nicht-verkäsende Granulome (pathognomonisch, aber selten), entzündliches Infiltrat der Darmwand
Klinik schleimig-blutige Durchfälle, Tenesmen; keine perianalen Erscheinungen Bauchschmerzen und Durchfälle (nur selten blutig); perianale Erscheinungen (Fisteln, Abzesse)
Verlauf oft akuter Beginn, Verlauf in Schüben, teilweise mit kompletten Remissionen; seltener chronisch-kontinuierlicher Verlauf oft schleichender Beginn, Verlauf in Schüben mit oft inkompletten Remissionen
Extraintestinale Manifestationen seltener als beim Morbus Crohn, sklerosierende Cholangitis kommt vor häufiger als bei der Colitis ulcerosa, sklerosierende Cholangitis kommt selten vor
Komplikationen toxisches Megakolon, schwere Blutungen, Kolonkarzinom Fisteln, Stenose, Abszesse, Strikturen
Therapie operative Resektion ist kurativ (wenn auch Ultima Ratio) keine operative Heilung möglich; operative Therapie zurückhaltend problembezogen

Therapieoptionen bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosaImmunsuppressiva:Crohn-KrankheitImmunsuppressiva:Colitis ulcerosaGlukokortikoide:Crohn-KrankheitGlukokortikoide:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:TherapieCrohn-Krankheit:ImmunsuppressivaCrohn-Krankheit:GlukokortikoideCrohn-Krankheit:BudesonidCrohn-Krankheit:AminosalizylateColitis ulcerosa:ImmunsuppressivaColitis ulcerosa:GlukokortikoideColitis ulcerosa:Ciclosporin AColitis ulcerosa:BudesonidColitis ulcerosa:Anti-TNF-<03B1>-AntikörperColitis ulcerosa:Anti-TNF-<03B1>-AntikörperColitis ulcerosa:AminosalizylateCiclosporin A:Colitis ulcerosaBudesonid:Crohn-KrankheitBudesonid:Colitis ulcerosaAnti-TNF-<03B1>-Antikörper:Colitis ulcerosaAnti-TNF-<03B1>-Antikörper:Colitis ulcerosaAminosalizylate:Crohn-KrankheitAminosalizylate:Colitis ulcerosa

Tab. 6.11
Verlauf CU – distaler Befall CU – ausgedehnter Befall MC
Mild – mäßig ASA (topisch), Budesonid oder Steroide (topisch) ASA (oral), evtl. Probiotikamäßig aktiv: ggf. Steroide systemisch ASA (oral), Budesonid (oral), evtl. Probiotika, ggf. Steroide systemisch
Schwer Steroide (oral oder parenteral, rektal), ggf. Immunsuppression Steroide (oral oder parenteral), Ciclosporin A i. v., evtl. überlappend andere Immunsuppression,Evtl. TNF--AK Steroide (oral oder parenteral), ggf. überlappende Immunsuppression z. B. mit Azathioprin, ggf TNF--AK
Therapieresistent Immunsuppression, z. B. mit Azathioprin; evtl. TNF--AK Immunsupression, z. B. mit Azathioprin, ggf. TNF--AK
Perianale Erkrankung Metronidazol, ggf. Immunsuppression; ggf. TNF--AK
Remissionsphasen ASA (oral oder rektal), ggf. Immunsuppression, z. B. Azathioprin ASA (oral), evtl. Probiotika, ggf. Immunsuppression, z. B. Azathioprin ggf. Azathioprin oder 6-MP (oral), ggf. TNF--AK

MC Morbus Crohn; CU Colitis ulcerosa; ASA Aminosalizylate; Immunsuppression: s. Text; TNF--AK: Anti-TNF--Antikörper, in Deutschland Infliximab oder Adalimumab (je nach Indikation)

Pathomechanismen des akuten AbdomensVolvulus:Abdomen, akutesUrolithiasis:Abdomen, akutesSichelzellanämie:Abdomen, akutesRechtsherzinsuffizienz:Abdomen, akutesPorphyrie:Abdomen, akutesPeritonitis:Abdomen, akutesPeritonitis:Abdomen, akutesPankreatitis:Abdomen, akutesNierensteine:Abdomen, akutesNephrolithiasis:Abdomen, akutesMesenterialinfarkt:Abdomen, akutesMagenulkus:Abdomen, akutesischämische Kolitis:Abdomen, akutesInvagination:Abdomen, akutesHinterwandinfarkt:Abdomen, akutesGallensteine:Abdomen, akutesDuodenalulkus:Abdomen, akutesDivertikulitis:Abdomen, akutesdiabetische Ketoazidose:Abdomen, akutesCholezystitis:Abdomen, akutesCholelithiasis:Abdomen, akutesBridenileus:Abdomen, akutesBauchtrauma:Abdomen, akutesAppendizitis:Abdomen, akutesAbdomen, akutes:PeritonitisAbdomen, akutes:Perforation eines HohlorgansPerforation:eines Hohlorgans, AbdomenIleus:mechanischerHernien:inkarzerierteKolitis:ischämischeBauchaortenaneurysma:rupturiertesKetoazidose:diabetische

Tab. 6.12
Pathomechanismus Vorzugsweise betroffene Bauchorgane Typische Erkrankungen
Perforation eines Hohlorgans Magen, Darm, Gallenblase Ulcus ventriculi oder duodeni
Obstruktion eines Hohlorgans Niere, Galle, Darm (Stenosen, Adhäsionen, Strangulationen) Nierensteine, Gallensteine, mechanischer Ileus (z. B. durch stenosierende Tumoren, Briden nach vorangegangener OP, inkarzerierte Hernien, Invagination, Volvulus)
Intraabdominelle Entzündungen Appendix, Sigmadivertikel, Gallenblase, Pankreas Peritonitis, Appendizitis, Divertikulitis, Pankreatitis, Cholezystitis
Ruptur eines parenchymatösen Organs mit nachfolgender Peritonitis Leber, Milz, Niere Bauchtrauma
Vaskulär-ischämische Erkrankungen Darm, Mesenterium Mesenterialinfarkt, ischämische Kolitis
Vaskulär-hämorrhagische Erkrankungen (Blutungen in die Bauchhöhle) Aorta, alle Bauchgefäße traumatische Massenblutung, rupturiertes Bauchaortenaneurysma
Extraabdominelle Erkrankungen Lunge, Herz, Stoffwechsel Hinterwandinfarkt, akute Rechtsherzinsuffizienz, diabetische Ketoazidose, Porphyrie, hämolytische Krise bei Sichelzellanämie

Pathomechanismen sind z. B. Schmerzfortleitung (z. B. beim Hinterwandinfarkt), Kapseldehnungsschmerz (z. B. durch gestaute Leber bei der akuten Rechtsherzinsuffizienz) sowie biochemisch-irritative Einflüsse (sog. Pseudoperitonitis: z. B. bei diabetischer Ketoazidose, Porphyrie, Urämie, Blei-Intoxikationen).

Einteilung der akuten Ulkusblutungen (modifiziert nach Forrest)Ulkusblutung:Forrest-KlassifikationForrest-Klassifikation:Ulkusblutung

Tab. 6.13
I Zeichen der akuten Blutung
Ia spritzende, arterielle Blutung
Ib diffuse Sickerblutung
II Zeichen der vor Kurzem stattgehabten Blutung
IIa Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf (hohes Rezidivrisiko)
IIb Läsion mit Koagelauflagerung
IIc hämatinbedeckte Läsion
III Läsion ohne Blutungszeichen bei positiver Blutungsanamnese

Magen-Darm-Trakt

A. Brüning

N. Homann

  • 6.1

    Anatomie und Physiologie464

    • 6.1.1

      Anatomie464

    • 6.1.2

      Funktionen des Magen-Darm-Trakts468

  • 6.2

    Diagnostik bei gastrointestinalen Erkrankungen473

    • 6.2.1

      Anamnese473

    • 6.2.2

      Körperliche Untersuchung474

    • 6.2.3

      Bildgebende Diagnostik und Funktionstests476

  • 6.3

    Ösophagus481

    • 6.3.1

      Anatomie und Physiologie481

    • 6.3.2

      Leitsymptome bei Ösophaguserkrankungen482

    • 6.3.3

      Funktionelle Motilitätsstörungen des Ösophagus484

    • 6.3.4

      Ösophagusdivertikel486

    • 6.3.5

      Refluxkrankheit487

    • 6.3.6

      Nicht refluxbedingte Ösophagitis490

    • 6.3.7

      Hiatushernien491

    • 6.3.8

      Ösophaguskarzinom492

    • 6.3.9

      Weitere Ösophaguserkrankungen494

  • 6.4

    Magen und Duodenum494

    • 6.4.1

      Anatomie und Physiologie494

    • 6.4.2

      Leitsymptome bei Magen- und Duodenalerkrankungen497

    • 6.4.3

      Gastritis500

    • 6.4.4

      Gastroduodenale Ulkuskrankheit (peptisches Ulkus)505

    • 6.4.5

      Maligne Magentumoren513

    • 6.4.6

      Andere Magentumoren516

    • 6.4.7

      Der operierte Magen517

  • 6.5

    Dünn- und Dickdarm518

    • 6.5.1

      Leitsymptom: Diarrhö518

    • 6.5.2

      Leitsymptom: Obstipation522

    • 6.5.3

      Leitsymptom: Blut im Stuhl523

    • 6.5.4

      Weitere Leitsymptome des Dünn- und Dickdarms524

    • 6.5.5

      Reizdarmsyndrom (Colon irritabile)525

    • 6.5.6

      Malassimilationssyndrom526

    • 6.5.7

      Nahrungsmittelunverträglichkeiten und -allergien535

    • 6.5.8

      Dünndarm- und Dickdarmdivertikel536

    • 6.5.9

      Dünn- und Dickdarmtumoren538

    • 6.5.10

      Appendizitis546

    • 6.5.11

      Ischämische Darmerkrankungen548

    • 6.5.12

      Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen549

    • 6.5.13

      Strahlenkolitis558

  • 6.6

    Erkrankungen des Anorektums559

    • 6.6.1

      Anatomie und Physiologie559

    • 6.6.2

      Perianale Erkrankungen559

    • 6.6.3

      Erkrankungen des Analkanals560

    • 6.6.4

      Erkrankungen des Rektums563

  • 6.7

    Gastroenterologische Notfälle563

    • 6.7.1

      Akutes Abdomen563

    • 6.7.2

      Mechanischer Ileus566

    • 6.7.3

      Paralytischer Ileus568

    • 6.7.4

      Peritonitis569

    • 6.7.5

      Gastrointestinalblutung570

Schon Kinder verbinden körperliches Unwohlsein mit dem Bauch: Bei jeder schmerzhaften Erkrankung – und sei es eine Mittelohrentzündung – deuten sie auf den Nabel. Auch beim Erwachsenen sind die mit am häufigsten beklagten Beschwerden im Magen-Darm-Bereich lokalisiert. Jeder dritte Patient, der in Deutschland einen Arzt aufsucht, tut dies aufgrund von Beschwerden im Gastrointestinaltrakt.

Weltweit zeigen sich gerade bei den Gastrointestinalerkrankungen große, vom sozialen Status und von Umweltfaktoren abhängige Unterschiede. Über eine Milliarde Menschen in den armen Ländern sind von den hierzulande praktisch unbekannten Rundwürmern und Hakenwürmern befallen, und 10 % der Weltbevölkerung leiden unter einer Amöbiasis.

In den industrialisierten Ländern dagegen stehen häufig funktionelle, oft psychosomatisch mitbedingte Magen-Darm-Beschwerden im Vordergrund. Gleichwohl sind auch in unseren Breiten schwerwiegende organische Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts keineswegs selten: Immerhin 20 % der Malignome treten im Magen-Darm-Trakt auf.

Prüfungsschwerpunkte

+++Morbus Crohn (Komplikationen, Therapie, Bildgebung), Colitis ulcerosa (Indikation für medik./chir. Therapie, Spätfolge: CA), gastroduodenales Ulkus (Helicobacter pylori, Therapie), Barrett-Ösophagus (Therapie, Kontrolle), Dysphagie (Ursachen, Therapie, Refluxkrankheit), Divertikulose/Divertikulitis (Therapie)
++kolorektales Karzinom (Pathogenese, Diagnostik, genet. Risiken: HNPCC), Achalasie, Zenker-Divertikel (Bildgebung); Reizdarmsyndrom, glutensensitive Enteropathie (morphologische Schäden, Getreidearten, sek. Laktasemangel, Folsäuremangel, AK gegen Andomysium), Karzinoidsyndrom (Symptome, Diagnose), Blut im Erbrochenen (Ursachen, Ösophagusvarizen, Mallory-Weiss-Syndrom), Ileus: paralytisch-mechanisch-spastisch
+Durchfall (Staphylokokken-Enterotoxin, Salmonella enteritidis), Hiatushernien (Formen, Bildgebung), Hämatochezie-Meläna (Ursachen), Analfisur, ischämische Kolitis, Polypen (Therapie, Kontrolle), Hämorrhoiden

Anatomie und Physiologie

Die Aufgabe des Magen-Darm-Trakt:AnatomieGastrointestinaltrakts ist es, Gastrointestinaltrakt:AnatomieNährstoffe aufzunehmen, zu verdauen und den unverdaulichen Rest auszuscheiden. Für seine Verdauungsaufgaben ist er auf Sekretzufuhr und Regulation durch Mundspeicheldrüsen, Leber, Galle und Pankreas angewiesen. Diese Organe werden deshalb – trotz vielfältiger eigenständiger Funktionen – häufig zum Gastrointestinaltrakt bzw. Verdauungssystem gerechnet (Abb. 6.1).

Anatomie

Aufbau und Feinbau
Bezug zum Peritoneum
Im Verlauf der embryonalen Entwicklung der Bauchhöhle Peritoneumverändert das am vorderen und hinteren Mesenterium in die Peritonealhöhle eingespannte Darmrohr Peritonealhöhleseine Lage im Bauchraum durch mehrere komplizierte Drehungen. Infolgedessen ist am Ende ein Teil der abdominellen Organe vollständig von Peritoneum überzogen (intraperitoneale Organe, z. B. der intraperitoneale OrganeHauptteil des Dünndarms), während sich ein anderer Teil nur teilweise in den Peritonealraum einstülpt und nur an der Vorderseite Kontakt zum Peritoneum hat (retroperitoneale Organe, z. B. Duodenum, retroperitoneale OrganePankreas). Völlig außerhalb des Peritonealraums (extraperitoneal) liegt das Rektum. Dieses verlässt beim Durchtritt in das kleine Becken die Bauchhöhle und verliert damit seinen Peritonealüberzug (Abb. 6.2).
Mesenterium
Intraperitoneale Organe bleiben mit der hinteren Bauchwand über eine Peritoneumduplikatur in Verbindung (PeritoneumduplikaturenMesenterium, am Kolon auch MesenteriumMesokolon genannt); diese bildet –Mesokolon verstärkt durch Bindegewebe – ein elastisches Aufhängeband, durch das die intraperitonealen Organe mit Lymph- und Blutgefäßen sowie Nerven versorgt werden.
Bursa omentalis und die Netze des Bauchraums
Beim Netze:BauchraumBursa omentalisembryonalen Eindrehen der Bauchraum:NetzeVerdauungsorgane in die Peritonealhöhle entstehen zum einen Mesenterialfalten zwischen einzelnen Organen (diese werden manchmal Bänder, manchmal Netze genannt), zum anderen einzelne, teilweise abgeschlossene Rezessus (Höhlen) innerhalb der Bauchhöhle.
  • Zu den BauchhöhleMesenterialduplikaturen zwischen den MesenterialduplikaturenOrganen zählen die Magenbänder, z. B. das Lig. Magenbändergastrocolicum, das von der großen Kurvatur zum Colon transversum zieht.

  • Die zwischen kleiner Magenkurvatur, oberem Duodenum und Leberpforte ausgespannte Peritonealplatte wird dagegen kleines Netz, Omentum minus, genannt.

  • Omentum majus/minusDer größte abgeschlossene Rezessus innerhalb der Bauchhöhle ist die Bursa omentalis. Ihre Vorderwand wird von kleinem Netz und Magen, ihre Hinterwand zum Teil von Pankreas und Lobus caudatus der Leber gebildet. Ihr seitlicher Zugang heißt Foramen epiploicum und liegt hinter dem Foramen:epiploicumLig. hepatoduodenale.

  • Das bei der Magendrehung von der großen Kurvatur mitgezogene dorsale Mesenterium legt sich schürzenförmig über das Querkolon und bildet das den Dünndarm bedeckende große Netz, Omentum majus.Netz, großes/kleines

Arterielle Blutversorgung
Die VerdauungsorganeAbdominalorgane:Blutversorgung des Verdauungsorgane:BlutversorgungBauchraums werden über drei große, ventral aus der Bauchaorta abzweigende Arterienstämme versorgt (Abb. 6.3):
  • Truncus coeliacus: Seine drei Äste Truncus coeliacusversorgen Leber und Gallenblase vollständig sowie Bauchspeicheldrüse, Magen und Duodenum teilweise.

  • A. mesenterica Arteria(-ae):mesenterica superiorsuperior: Arteria(-ae):mesenterica inferiorKleinere Äste versorgen Duodenum, Magen und Pankreas; der arkadenförmig verzweigte Hauptteil versorgt den ganzen Dünndarm sowie etwa die Hälfte des Dickdarms bis zum Querkolon nahe der linken Flexur.

  • A. mesenterica inferior: Diese versorgt mit ebenfalls arkadenförmigen Verästelungen die untere Hälfte des Dickdarms sowie mit ihrem Endast, der A. rectalis superior, den größten Teil des Rektums. Das Rektum wird zusätzlich über kleinere Arterien aus der A. iliaca interna und der A. pudenda interna versorgt.

GUT ZU WISSEN

Malrotation

Der Begriff MalrotationMalrotation:Darm beschreibt die inkomplette Rotation des Darm:MalrotationDarmes während der embryologischen Entwicklung; diese wird bei 2 % der Erwachsenen gesehen. Das Zökum wandert dabei nicht in den rechten Unterbauch, sondern meist in die Gegend direkt unterhalb der Leber. Dadurch kann sich der Kolonrahmen nicht richtig an der hinteren Bauchwand verankern, sodass das Mesenterium mit der A. mesenterica superior nun einen langen Stiel bildet, welcher sich leicht um sich selbst drehen kann (Volvulus).Volvulus Die Malrotation selbst ist asymptomatisch, geht aber mit dem Risiko eines Volvulus sowie einer Kompression des Duodenums durch abnorm verlaufende Mesenterialduplikaturen (z. B. sog. Ladd-Bänder)Ladd-Bänder einher. Auch kann die abnorme Lage der Appendix bei der klinischen Diagnose einer Appendizitis Schwierigkeiten bereiten.
Venöse Blutversorgung und Pfortadersystem
Die von den dreiMagen-Darm-Trakt:Blutversorgung Arterienstämmen versorgten Bauchorgane sammeln ihr venöses Blut im Pfortadersystem, welches das nährstoffreiche Blut in die Leber einspeist. Eine Pfortadersystem:LeberAusnahme macht das mittlere und untere Rektum, welches ja an der Nährstoffaufnahme nicht mehr beteiligt ist: Von hier fließt das Blut über die Vv. iliacae direkt in die V. cava inferior.

MERKE

Bei der rektalen rektale Applikation:MedikamenteMedikamentenapplikation:rektaleApplikation von Medikamenten gelangen die aufgenommenen Wirkstoffe ohne Leberpassage in den großen Kreislauf.

Normalerweise bestehen keine nennenswerten Verbindungen zwischen dem Pfortadersystem und dem venösen Pfortadersystem:LeberSystem – solche Verbindungen würden die Entgiftungs- und Verstoffwechselungsfunktion der Leber unterminieren. Steigt der Druck im Pfortadersystem jedoch an (etwa durch einen erhöhten Abflusswiderstand), so bilden sich Anastomosen zwischen Pfortadersystem und Venensystem aus, die sog. Umgehungskreisläufe, deren klinisch Umgehungskreisläufebedeutendster der Umgehungsweg über die Ösophagusvenen ist (Genaueres zu den Umgehungskreisläufen 7.1.2 mit Abb. 7.11).
Lymphatische Versorgung
Die Magen-Darm-Trakt:LymphgefäßeLymphgefäße des Gastrointestinaltrakt:LymphgefäßeMagen-Darm-Trakts haben wichtige Aufgaben bei der Nahrungsaufnahme, da sie den größten Anteil der Nahrungsfette aufnehmen und über den Ductus thoracicus an die Blutzirkulation weiterleiten (Abb. 2.60).
Kommt es zu Obstruktionen des Lymphabflusses, so tritt ein triglyzeridhaltiger Aszites, der sog. chylöse AszitesAszites:chylöseAszites, auf (7.1.3).
Wandaufbau und -funktion
chylöse AszitesDer Wandaufbau des Darmrohrs folgt Darm:Wandbau und -funktionüber weite Strecken einem einheitlichen Prinzip. Seine Schleimhaut ist jedoch jeweils an die spezifischen Erfordernisse des entsprechenden Darmabschnitts angepasst (Abb. 6.4).
Der Feinbau des Magen-Darm-Rohrs spiegelt die Magen-Darm-Trakt:Feinbaubeiden Hauptfunktionen der Verdauung wider:
Mechanische Funktion
Eine zweiteilige Magen-Darm-Trakt:mechanische FunktionMuskelschicht aus glatter Muskulatur sorgt für Zerkleinerung, Durchmischung und Transport des Speisebreis (mechanische Verdauung). Neural reguliert Verdauung:mechanischewerden diese Muskelschichten über den zwischen Ring- und Längsmuskulatur gelegenen Plexus myentericus (Auerbach)Plexus:myentericus (Auerbach) und Auerbach-Plexus (Plexus myentericus)den in der Submukosa gelegenen Plexus submucosus (Meißner).Plexus:submucosus (Meißner). Beide Meißner-Plexus (Plexus submucosus)sind anatomisch und funktionell vielfältig verknüpft und erstrecken sich vom unteren Ösophagus über den Magen, den Dünndarm und den Dickdarm bis ins Rektum (s. u.).
Biochemische Funktion
Diese wird durch die Sekret- und Enzymproduktion Magen-Darm-Trakt:biochemische FunktionGastrointestinaltrakt:biochemische Funktiondes Gastrointestinaltrakt:biochemische FunktionGastrointestinaltrakts (Tab. 6.1) und durch die gigantische Auffaltung der Mukosa im Bereich des Dünndarms gewährleistet (Abb. 6.5 und Abb. 6.6).
Das Dünndarm:ZottenepithelZottenepithel besteht vor allem Zottenepithel:Dünndarmaus absorptiven Zellen, den Enterozyten. Diese werden Enterozytenkontinuierlich durch Herauswachsen neuer Zellen aus den Krypten:DünndarmKrypten erneuert. Auf diese Dünndarm:KryptenWeise wird die gesamte Epithelschicht innerhalb von 3–6 Tagen ausgetauscht. Im Zottenepithel eingelagert finden sich vereinzelte schleimproduzierende Becherzellen. In den Krypten befinden sich zusätzlich zu den mitotisch aktiven Vorläuferzellen der Enterozyten:
  • endokrine endokrine Zellen:DünndarmZellen zur Abgabe Dünndarm:endokrine Zellenverschiedener Hormone

  • Paneth-Zellen, die ein Paneth-Zellenproteinreiches, wahrscheinlich antibakteriell wirkendes Sekret produzieren

  • weitere schleimbildende Becherzellen:DünndarmBecherzellen.

Der starken Dünndarm:BecherzellenRegenerationsfähigkeit des Zottenepithels ist es zu verdanken, dass es selbst bei nachhaltiger Zelldestruktion im Rahmen mancher infektiöser Durchfallerkrankungen nur kurzfristig zur Einschränkung der Nahrungsaufnahme kommt.
In den nicht-resorptiven Abschnitten des Kolons fehlen die Zotten. Die Krypten sind hier besonders reich an muzinproduzierenden Becherzellen:MuzinBecherzellen.
Das intestinale Nervensystem
Muzine:BecherzellenDie Motorik des Magen-Darm-Trakts von der Nervensystem:intestinalesintestinales NervensystemNahrungsaufnahme bis zur Defäkation ist größtenteils unwillkürlich gesteuert.
Intrinsische Innervation
Die gastrointestinalen Magen-Darm-Trakt:InnervationPlexus (myentericus und submucosus) regulieren die Motilität der glatten Muskulatur; der Plexus Plexus:submucosus (Meißner)Plexus:myentericus (Auerbach)Meißner-Plexus (Plexus submucosus)submucosus Auerbach-Plexus (Plexus myentericus)innerviert zusätzlich Blutgefäße und Epithelzellen und beeinflusst damit auch die Sekretion von Verdauungsenzymen und Muzinen (Tab. 6.1). Die beiden Plexus sind zu endogenen Reflexen befähigt, welche ohne höhere Einflüsse die Darmmotilität unterhalten und koordinieren können (so kann z. B. der peristaltische Reflex(e):peristaltischerReflex lokal durch peristaltischer ReflexDehnung des Darmrohrs ausgelöst werden).
Ein wichtiger Lokalreflex ist die vor allem über den Plexus myentericus vermittelte unwillkürliche Relaxation der Ringmuskulatur bei Dehnung des Darmlumens. Fehlt der Plexus myentericus in einem bestimmten Darmsegment (so bei Morbus Hirschsprung, 6.5.2Hirschsprung-Krankheit), so kann die glatte Muskulatur nicht erschlaffen und es kommt zum Aufstau des Stuhls vor dem eng gestellten Segment.
Der Plexus myentericus vermittelt auch die Erschlaffung des inneren Analsphinkters nach Dehnung der Ampulla recti. Ohne diese Relaxation ist eine geordnete Defäkation nicht möglich, sodass es zu einer hartnäckigen Obstipation kommt. Letzteres Problem kann ebenfalls im Rahmen eines Morbus Hirschsprung auftreten.
Extrinsische Innervation
Zusätzlich zur intrinsischen Magen-Darm-Trakt:InnervationInnervation wird die Darmmotorik durch eine übergeordnete extrinsische, neurovegetative Innervation gesteuert. Diese setzt sowohl an Plexuszellen als auch an Blutgefäßen und z. T. auch direkt an den glatten Muskelzellen an und läuft über fördernde parasympathische und hemmende sympathische Einflüsse. Die extrinsische Innervation reguliert neben der Muskeltätigkeit auch die Sekretion der Verdauungsenzyme.
Darüber hinaus tragen viszerale afferente Bahnen zur Regulation der Magen-Darm-Motilität und -Sekretion bei. Diese über den N. vagus laufenden Afferenzen sind besonders für die koordinierte motorische Funktion von Ösophagus und proximalem Magen sowie für den Defäkationsreflex von Bedeutung.

Funktionen des Magen-Darm-Trakts

Transport, Durchmischung, Speicherung
Diese Funktionen beruhen auf Magen-Darm-Trakt:Funktionender Magen-Darm-Trakt:Transportautoregulativen Magen-Darm-Trakt:Darminhalt, DurchmischungMotilität Magen-Darm-Trakt:Speicherungdes Magen-Darm-Trakts, die in folgenden Bewegungsmustern abläuft (Abb. 6.7):
  • Segmentationsbewegungen:Magen-Darm-TraktSegmentationsbewegungen Magen-Darm-Trakt:Segmentationsbewegungen(stehende Wellen) zur Durchmischung des Darminhalts und zur Herstellung eines optimalen Kontaktes von Darmwand und Speisebrei

  • peristaltische peristaltische Kontraktionen:Magen-Darm-TraktMagen-Darm-Trakt:peristaltische KontraktionenKontraktionen (propulsive Wellen) zum Weitertransport des Speisebreis von oral nach anal

  • Akkommodation:Magen-Darm-TraktAkkommodation: Magen-Darm-Trakt:Akkommodationproximaler Magen, Colon ascendens und Rektum können durch Verminderung des Muskeltonus größere Volumina ohne Erhöhung des intraluminalen Drucks aufnehmen. Dieser sog. Akkommodationsreflex dient der Speicherung des Speisebreis bzw. Fäzes.

  • tonische Dauerkontraktionen:tonische, Magen-Darm-TraktDauerkontraktionenMagen-Darm-Trakt:Dauerkontraktionen, (Spasmus): Dauerkontraktionen sind typisch für die Sphinkteren (z. B. am Pylorus, an der Ileozökalklappe und am Anus). Sie schließen einzelne Darmanteile gegeneinander ab.

Darüber hinaus treten im nüchternen Zustand vom Magen ausgehende und bis ins Kolon wandernde Motorkomplexe:Magen-Darm-TraktMagen-Darm-Trakt:MotorkomplexeMotorkomplexe auf; Gastrointestinaltrakt:Motorkomplexedies sind peristaltische Aktivitäten von 10–15 Minuten Dauer, die über 1–2 Stunden vom Magen ins Kolon wandern und dem Weitertransport des Darminhaltes und damit der Vorbereitung des Magen-Darm-Trakts auf die erneute Nahrungsaufnahme dienen.
Transitzeiten
Die Transitzeit des Speisebrei:TransitzeitSpeisebreis durch den Magen Transitzeit:Speisebreiist individuell verschieden und hängt unter anderem von der Nahrungszusammensetzung ab. Eine Übersicht gibt Tab. 6.2:
Sekretion
Sekretionsvorgänge Sekretion:Magen-Darm-Traktliefern Magen-Darm-Trakt:Sekretionsowohl die Enzyme für die Verdauung als auch den Muzinfilm, der die Epitheloberflächen vor Selbstverdauung schützt und gleichzeitig als Schmierfilm für den vorbeigleitenden Speisebrei dient. Die meisten Drüsen nehmen die Sekretion erst nach Aktivierung auf und unterliegen deshalb einer komplexen neuronalen und humoralen Steuerung (s. u., Tab. 6.1).
Hauptorte der Sekretion
Die Sekretion findet statt in
  • Becherzellen: Diese sind Becherzellen:Sekretionzwischen die normalen Epithelzellen eingestreut und sind für die Schleimsekretion vor allem des unteren Verdauungstrakts zuständig.

  • sekretorischen Zellen in den Dünndarm- und sekretorische Zellen:Dünndarm- und KolonkryptenKolonkrypten: Diese sezernieren teils Schleim, teils Wasser und Salze.

  • tubulären, schlauchförmigen Magendrüsen: Sie enthalten Magendrüsenverschiedene Zelltypen und bilden Salzsäure (Belegzellen), Pepsinogene (Hauptzellen) und Magenschleim (Nebenzellen).

  • den dem Magen-Darm-Magen-Darm-Trakt:DrüsenTraktparallel Drüsen:Magen-Darm-Traktgeschalteten zusammengesetzten Drüsen wie Mundspeicheldrüsen, Bauchspeicheldrüse und Leber: Sie geben ihr Sekret über ein verzweigtes Gangsystem in das Darmlumen ab und bilden in erster Linie Verdauungsenzyme.

Manche Verdauungsenzyme werden in das Darmlumen sezerniert; andere wiederum – wie die Amino- und Dipeptidasen – sind in den Bürstensaum des Dünndarmepithels integriert (d. h., sie werden direkt in den oberflächlichen Enterozyten produziert). Diese Proteine spalten also membrangebunden ihre im Speisebrei gelösten Substrate.
Steuerung der Sekretion
Im Rahmen der nervalen Steuerung Magen-Darm-Trakt:Sekretion werden die innerhalb der Darmwand liegenden Drüsen durch sekretomotorische Impulse aus dem Plexus submucosus gesteuert; die Signalübertragung läuft dabei über die cholinergen bzw. die peptidergen Transmitter Dynorphin bzw. VIP (vasoactive Dynorphinintestinal peptide).VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid)vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) Die Sekretionsleistung der außerhalb der Wand des Magen-Darm-Kanals liegenden exokrinen Drüsen wird durch Sympathikus und Parasympathikus reguliert. Bei der Signalübertragung spielen neben den klassischen Neurotransmittern Acetylcholin und AcetylcholinNoradrenalin auch bestimmte Neuropeptide Noradrenalin– wie z. B. VIP und CCK (Cholezystokinin)Cholezystokinin – eine Rolle.
CCK s. CholezystokininDie humorale Steuerung läuft über spezialisierte, vom Neuroektoderm abgeleitete und im Mukosaepithel eingebaute Zellen, die unter anderem Gastrin, Sekretin, Cholezystokinin und GIP (glucose-dependent insulin releasing peptide) bilden. Wegen ihrer gemeinsamen Fähigkeit, aufgenommene Substanzen zu Aminen zu dekarboxylieren, werden sie auch als APUD-Zellen zusammengefasst (APUD APUD-Zellen amine-precursor uptake and decarboxylation).APUD (amine-precursor uptake and decarboxylation)
Die gebildeten Signalstoffe werden zum Teil in das Blut freigesetzt (endokrine Wirkung), wirken jedoch teilweise auch direkt auf ihre Nachbarzellen ein (parakrine Wirkung) oder dienen als Neurotransmitter des Darmnervensystems (neurokrine Wirkung). Durch ihre stimulierende oder hemmende Wirkung sowohl auf die glatte Muskulatur als auch auf die sezernierenden Zellen steuern sie neben Sekretion und Verdauung auch die Motilität der Darmwand.

GUT ZU WISSEN

Digestion und Absorption von Kohlenhydraten, Eiweißen und Fetten

Kohlenhydrate

Das Verdauung:KohlenhydrateKohlenhydrate:VerdauungDigestion:KohlenhydrateAbsorption:Kohlenhydratedurchschnittlich mit Verdauung:s.a. Digestionder Kohlenhydrate:Absorption/DigestionNahrung aufgenommene Kohlenhydratgemisch besteht zu aus PolysaccharidePolysacchariden (v. a. Stärke) und zu aus DisaccharideDisacchariden (v. a. SaccharoseSaccharose und LaktoseLaktose). Nur 3 % sind MonosaccharideMonosaccharide (v. a. Fruktose).
Durch enzymatische Kohlenhydrate:HydrolyseHydrolyse:KohlenhydrateHydrolyse entstehen aus den verdaulichen Kohlenhydraten die drei MonosaccharideMonosaccharide GlukoseGlukose, FruktoseFruktose und GalaktoseGalaktose. Die StärkeStärke wird von der AmylaseAmylase der Mundspeicheldrüsen und des Pankreas in Disaccharide zerlegt. Die Disaccharide werden dann von den OligosaccharidasenOligosaccharidasen der Bürstensaummembran in die resorbierbaren Monosaccharide zerlegt und direkt in einem Na+-Ko-Transport (Glukose, Galaktose) bzw. einem Na+-unabhängigen Transport (Fruktose)Fruktose aufgenommen.
Dabei ist die Hydrolysierungsrate für LaktoseLaktose am geringsten, sodass diese erst in tieferen Dünndarmabschnitten resorbiert wird. In einigen ethnischen Gruppen in Afrika und Asien ist die Laktase-Konzentration und damit LaktaseHydrolysierungsrate so gering, dass Milch-Genuss durch die nicht resorbierte Laktose zur Diarrhö führt (primärer Laktase-Mangel). In nördlichen Breiten dagegen ist der primäre Laktase-Laktase-MangelMangel mit 2 % selten. Häufiger kommt es zum sekundären Laktase-Mangel nach unspezifischer Schleimhautschädigung (beispielsweise nach Durchfallerkrankungen) mit transientem Mangel an Bürstensaumenzymen mit den klinischen Folgen einer Laktose-Laktose-IntoleranzIntoleranz (6.5.7).

Proteine, Peptide, Aminosäuren

Auch hier läuft Verdauung:EiweißeProteine:Verdauungder Proteine:Absorption/DigestionPeptide:Absorption/DigestionDigestion:ProteineDigestion:PeptideDigestion:AminosäurenDigestion:AminosäurenAminosäuren:Absorption/DigestionAbsorption:ProteineAbsorption:PeptideAbsorption:AminosäurenAbbau über mehrere Zwischenschritte bis zu den resorbierbaren Grundbausteinen (Aminosäuren sowie Di- und Tripeptide).
  • Im Magen wird das Eiweiß durch Salzsäure:MagenMagen:SalzsäureSalzsäure denaturiert und durch Pepsin:MagenMagen:PepsinePepsine in mittellange und kurze Peptide gespalten. Die weiterhin funktionierende Eiweißverdauung des gastrektomierten Patienten zeigt allerdings, dass dieser Schritt zum Eiweißabbau nicht essenziell ist.

  • Die PeptidasenPeptidasen aus dem Pankreas (TrypsinTrypsin, Chymotrypsin)Chymotrypsin spalten die Eiweißkörper zu 30–40 % in Aminosäuren auf; die verbleibenden Oligopeptide werden durch OligopeptidasenOligopeptidasen des Bürstensaums in Aminosäuren, Di- und Tripeptide abgebaut, und diese werden über einen H+-Ko-Transport aufgenommen und z. T. intrazellulär zu freien Aminosäuren hydrolysiert.

Fette

Die aufgenommenen Verdauung:FetteFette:VerdauungFette:Absorption/DigestionDigestion:FetteAbsorption:FetteNahrungsfette bestehen zu 90 % aus TriglyzerideTriglyzeriden sowie zu 10 % aus CholesterinCholesterin, CholesterinesterCholesterinestern, PhospholipidePhospholipiden, SphingolipideSphingolipiden und fettlöslichen Vitaminen. Die mit der Nahrung aufgenommenen TriglyzerideTriglyzeride sind vorzugsweise aus langen Fettsäuren aufgebaut, welche teilweise gesättigt (PalmitinsäurePalmitin- und Stearinsäure),Stearinsäure teilweise ungesättigt (OleinsäureOlein- und Linolensäure)Linolensäure sind. Bis zu 30 % der Nahrungsfette werden schon im Magen – in dem fetthaltige Speisen bis zu 4 Stunden lang liegen – verdaut. Hierzu dienen die vom Zungengrund sezernierten LipasenLipasen sowie die Magenmotilität mit ihrer fettemulgierenden Wirkung.
  • Für die weitere Verdauung des fetthaltigen Chymus ist die Emulgierung eine unabdingbare Voraussetzung. Nur so kann eine für die Wirkung der Lipasen ausreichend große Fett-Wasser-Grenzfläche geschaffen werden. Für die Emulgierung im Darm sind neben der Darmmotilität die Gallensäuren verantwortlich (der Gallefluss wird durch langkettige Fettsäuren über das Cholezystokinin angeregt). Die einzelnen Fettanteile werden dann durch verschiedene Enzyme:pankreatischepankreatische pankreatische EnzymeEnzyme abgebaut, wie z. B. PankreaslipasePankreaslipase, PhospholipasePhospholipase und nichtspezifische Lipase:nicht-spezifischeLipase (früher CholinesteraseCholinesterase genannt).

  • Die Hydrolyseprodukte dieser LipolyseLipolyse – also MonoglyzerideMonoglyzeride, freie Fettsäuren sowie weitere lipophile Substanzen wie CholesterinCholesterine oder PhospholipidePhospholipide – bilden dann mit den GallensalzeGallensalzen sog. MizellenMizellen (Abb. 6.8). Erst diese Partikel im Nanometerbereich ermöglichen den innigen Kontakt zur Dünndarmschleimhaut, indem sie sich zwischen die Mikrovilli legen. Die Lipide der Mizellen werden direkt in der Zellmembran gelöst und gelangen so ins Zellinnere. Die aufgenommenen Gallensalze werden wieder ins Darmlumen freigesetzt.

  • Der Abtransport der aufgenommenen Fette:TransportFette läuft zum größten Teil über die Lymphgefäße. Nur die kurz- und mittelkettigen Fettsäuren gelangen über Diffusionsvorgänge in die Kapillaren der Darmzotten und von dort aus über das Pfortadersystem zur Leber. Die übrigen Bestandteile der Mizellen werden in den Epithelzellen unter Energiezufuhr wieder zu Triglyzeriden, Cholesterinestern und Phospholipiden zusammengesetzt. Diese resynthetisierten Fette werden schließlich von einer Proteinhülle umgeben und als nunmehr wasserlösliche Tröpfchen in das zentrale Lymphgefäß der Dünndarmzotten abgegeben (ChylomikronenChylomikronen und VLDL)VLDL (very low density lipoproteins)i. Die Chylomikronen gelangen letzten Endes über den Ductus Ductus:thoracicusthoracicus in den Blutkreislauf.

MERKE

Kohlenhydrate können nur als MonosaccharideMonosaccharide, d. h. vollständig verdaut, aufgenommen werden.

Klinisch bedeutsam werden diese Hormone, wenn sie z. B. im Rahmen von endokrinen Tumoren exzessiv produziert werden (z. B. Zollinger-Ellison-SyndromGastrinom, Kasten Zollinger-Ellison-SyndromGastrinom, 6.4.4).
Digestion
Hierunter versteht man die Zerlegung der Nahrungsstoffe in Digestionresorbierbare Moleküle durch mechanische und chemische Aufbereitung.
Neben der Vorbereitung zur Resorption dient die Zerkleinerung auch dem Abbau antigener Eigenschaften der Nahrungsstoffe (6.5.7).
Absorption ( Resorption)
Die mit den austauschbaren Begriffen Absorption oder ResorptionAbsorption belegten Resorption s. AbsorptionVorgänge führen zur Aufnahme der resorptionsfertig zerlegten Nahrungsstoffe in die Blut- oder Lymphbahn (Kasten Übersicht über Digestion und Absorption).

MERKE

Die Vorgänge der DigestionDigestion und der AbsorptionAbsorption werden auch als AssimilationAssimilation zusammengefasst.

Hauptaufnahmemechanismen sind dabei die passive Permeation durch die Darmmukosa und der energieabhängige, aktive Transport. Hauptabsorptionsorte sind Jejunum und Ileum (Abb. 6.9). Kurzkettige Fettsäuren werden als einzige resorbierbare organische Substanzen noch im tieferen Dickdarm aufgenommen.
Die passive Permeation nutzt den Konzentrationsgradienten für die Nahrungsstoffe vom Darmlumen zum Kapillar- und Lymphgefäßsystem aus. Diese Art des Transports läuft über die Spalträume zwischen den einzelnen Enterozyten (parazellulärer Transportweg) und parazellulärer Transportwird vor allem Transport:parazellulärerfür die Aufnahme von Na+ und Wasser genutzt.
Der daneben bestehende aktive transzelluläre Transport:transzellulärerTransport nutzt den transzellulärer Transportaktiven Na+-Transport, im Kolon auch den aktiven K+-Transport als entscheidende Triebkraft. Dieser Transport wird zu einem großen Teil durch die Wirkung der Na+-K+-ATPase bzw. K+-H+-ATPaseNa+-K+-ATPase ermöglicht und wird zur K+-H+-ATPaseAufnahme vieler Substrate – wie Glukose, Galaktose, Laktose, Aminosäuren, Phosphate und Vitamine, aber auch kurzkettiger Fettsäuren – genutzt.
Klinisch relevant ist bei diesem gekoppelten Transport vor allem die Koppelung der Na+- und Glukose-Absorption im Dünndarm. Die Aufnahme von Na+ (und damit auch von Wasser) wird durch die Anwesenheit von Glukose gefördert (Na+-Glukose-Ko-Transport).

MERKE

Lösung der Wahl zum oralen Flüssigkeitsersatz:oralerFlüssigkeitsersatz bei einer sekretorisch bedingten sekretorische DiarrhöDiarrhö:sekretorischeDiarrhö (6.5.1 – z. B. Cholera) ist deshalb eine Lösung, die Na+ und Glukose im stöchiometrischen Verhältnis von 2:1 enthält (ursprünglich von der WHO vorgeschlagen und deshalb auch WHO-Lösung genannt, Abb. 6.10)

Sekretion von Wasser und Elektrolyten
Na+-Glukose-Ko-TransportDer Dünndarm resorbiert nicht nur, sondern kann WasserDünndarm:WasserDünndarm:Elektrolyte und Wasser:SekretionElektrolyte auch Elektrolyte:Sekretionsezernieren, und zwar vor allem in den Krypten. Diese Sekretion wird durch die Na+-K+-Pumpe getrieben und kann durch dieNa+-K+-Pumpe intrazellulären zyklischen Nukleotide cAMP und cGMP aktiviert werden. So aktivieren beispielsweise das Choleratoxin die Adenylatzyklase und E.-Choleratoxincoli-Toxine die Guanylatzyklase und führen so zu schweren sekretorischen Durchfällen. Außerdem kann die Sekretion durch intestinale Hormone wie das VIP (erhöht z. B. beim Karzinoidsyndrom, 6.5.9), Karzinoid-Syndromdiphenolische Laxanzien und dekonjugierte Gallensäuren aktiviert werden. Eine passive Sekretion kann aber auch durch Veränderungen am epithelialen Schlussleistennetz, z. B. bei pseudomembranöser Kolitis, ausgelöst werden (entzündliche Diarrhö, 6.5.1).
Flüssigkeitskonservierung
Im Magen-Darm-Magen-Darm-Trakt:FlüssigkeitskonservierungTraktFlüssigkeitskonservierung:Magen-Darm-Trakt werden täglich ca. 10 Liter Flüssigkeit umgesetzt: 2 l täglich von außen zugeführte Flüssigkeit (in Getränken und Speisen), 1 l Speichel, 2 l Magensekret, 2 l Gallen-/PankreassekretPankreassekret sowie 3 l vom Dünndarm Gallensekretsezernierte Flüssigkeit. Hiervon werden 96 % im Dünndarm und 3 % im Dickdarm resorbiert. Nur 1 %, das sind ca. 100 ml, werden mit dem Stuhl ausgeschieden.
Immunologische Funktion
Der Magen-Darm-Traktimmunologische Funktion:Magen-Darm-Trakt Magen-Darm-Trakt:immunologische Funktionist einer Vielzahl potenziell antigen wirkender Substanzen ausgesetzt, z. B. Mikroorganismen, unvollständig abgebauten Eiweißstoffen und Enterotoxinen. Zur Antigenabwehr stehen die folgenden Mechanismen zur Verfügung:
  • Immobilisation von Keimen im zähen Schutzfilm der Schleimhaut

  • Abtötung von Organismen und Ausfällung von Eiweißen durch die Magensalzsäure

  • enzymatische VerdauungVerdauung:enzymatische der Eiweißstoffe:enzymatische Verdauung Dieser vom nutritiven Aspekt her effektive Mechanismus ist vom immunologischen Aspekt her relativ unzuverlässig. So lassen sich zum Beispiel in der Muttermilch in bis zu 40 % über den Magen-Darm-Trakt der Mutter aufgenommene antigen wirksame Nahrungsproteine (vor allem aus der Kuhmilch) nachweisen.

  • AntikörperbildungAntikörperbildung:Magen-Darm-Trakt: Magen-Darm-Trakt:AntikörperbildungWelche überragende immunologische Bedeutung die enterale Abwehr durch Antikörper hat, zeigt die Tatsache, dass 75 % aller antikörperproduzierenden Zellen des Körpers in der Darmschleimhaut lokalisiert sind, zum einen in flachen, lymphatischen Organen, den Peyer-Plaques, zum anderen diffus Peyer-Plaquesbeidseits der Basalmembran. Die meisten Zellen dieses sog. darmassoziierten lymphatischen Gewebes (darmassoziiertes lymphatisches Gewebegut-associated lymphatic tissue, GALT)GALT (gut-associated lymphatic tissue) gut-associated lymphatic tissue (GALT)sind zur Bildung von sekretorischem IgA befähigt und spielen vor allem bei der Abwehr von Viren eine wichtige Rolle. Ein Mangel an diesem IgA (selektiver Immunglobulin-A-Mangel) kann infolgedessen zu vermehrten bronchopulmonalen Infekten und Diarrhöen führen. Durch die Fähigkeit des GALT zur lokalen Sekretion von Antikörpern und damit zur intraluminalen Antigenabwehr wird eine systemische Antikörperpräsentation umgangen, die stets auch mit der Gefahr von Überempfindlichkeitsreaktionen verbunden ist. Diese Fähigkeit wird auch als orale Toleranz bezeichnet.

Bakterien im Darm
orale ToleranzDie bakterielle Besiedelung desDarmbakterien Magen-Darm-Trakts ist Bakterien:im Darmim Wesentlichen auf das untere Ileum und Kolon beschränkt. Hier findet sich mit 1011 bis 1012 Keimen/ml eine massive Besiedelung – die dort gefundenen Keime machen > 90 % des Zellbestandes eines Menschen aus. Die Darmflora besteht aus vielen hundert, Darmflorazumeist anaeroben und teilweise noch nicht identifizierten Bakterien- und Pilzstämmen, darunter Bacteroides fragilis, E. coli,Bacteroides fragilis:Darmflora Escherichia coli:DarmfloraKlebsiellen und Klebsiellen:DarmfloraEnterobacter. Diese Keime Enterobacter:Darmflorabilden ein relativ stabiles Ökosystem, das von Mensch zu Mensch verschieden und für jeden einzelnen Menschen recht typisch ist. Es synthetisiert unter anderem Vitamin K, Methan, Wasserstoff und Ammoniak.
Die Darmflora bildet sich in den ersten Lebenstagen durch Inokulation von Keimen aus dem mütterlichen Vaginaltrakt sowie aus weiteren Umgebungsquellen. Im späteren Leben hängt ihre Zusammensetzung von den über die Nahrung aufgenommenen Keimen und von Art und Menge der präbiotischen Nahrungsbestandteile ab. (Präbiotika sind für den Menschen Präbiotikaunverdauliche, in den Dickdarm eingetragene Nahrungsbestandteile, z. B. Oligofruktosaccharide meist pflanzlicher Herkunft.)
Die mikrobielle Flora prägt über das GALT auch die Ausbildung des Immunsystems und spielt wahrscheinlich bei der Entwicklung von allergischen und Autoimmunerkrankungen eine wichtige Rolle (4.2 und 4.34.24.3).
Zudem dürften die von der Darmflora synthetisierten und ständig in den Blutkreislauf eingetragenen kurzkettigen Fettsäuren bei der Regulation des Stoffwechsels eine Rolle spielen; sie könnten etwa bei der Entstehung der Insulin-Resistenz (9.1.4) beteiligtInsulin-Resistenz sein.
Magen und Dünndarm sind nur dünn besiedelt (103 bis 106 Keime/ml). Diese Keimarmut ist dem sauren Magenmilieu und den bakteriostatisch wirkenden Gallensäuren zu verdanken. Sie verhindert eine Konkurrenz um die Aufnahme lebenswichtiger Nahrungsbestandteile, wie Vitamin B12 und FolsäureVitamin B12.

MERKE

Bei bakterieller Fehlbesiedlung des Dünndarms – z. B. im Rahmen eines Blind-Loop-Blind-Loop-SyndromSyndroms (6.4.7), bei atrophischer Gastritis:atrophischeatrophische GastritisGastritis oder nach Magenteilresektion – kann es deshalb zu einer megaloblastären Anämie kommen.

Eine AntibiotikatherapieFolsäure kann die DarmfloraDarmflora:Antibiotikatherapie Antibiotikatherapie:Darmflorabeeinträchtigen. Mögliche Nebenwirkungen, vor allem einer Therapie mit Breitspektrumantibiotika, können daher Durchfälle bis hin zu schweren Kolitiden sein (pseudomembranöse Kolitis, 13.10.3).
Die Ammoniak-Produktion durch DarmbakterienDarmbakterien:Ammoniak-Produktion erhält Ammoniak-Produktion:Darmbakterienklinisch im Rahmen der Leberzirrhose Bedeutung, weil das in Spuren ins Blut aufgenommene Ammoniak nicht mehr abgebaut werden kann und zur hepatischen Enzephalopathie beiträgt (7.1.8).

Diagnostik bei gastrointestinalen Erkrankungen

Die Diagnostik bei Magen-Darm-ErkrankungenMagen-Darm-Erkrankungen:Diagnostikgastrointestinale Erkrankungen:Diagnostik wird durch mehrere Probleme erschwert:
  • Die beklagten Symptome sind häufig unspezifisch (z. B. Appetitlosigkeit, Völlegefühl).

  • Sie sind oft topografisch schwer zuzuordnen (z. B. Völlegefühl); die Lokalisierung wird zudem durch eine häufige Ausstrahlung der Schmerzen (z. B. Rückenschmerzen bei Pankreatitis) sowie durch Schmerzprojektion (z. B. Schulterschmerzen bei Cholezystitis) erschwert.

  • Magen-Darm-Beschwerden gehen oft gar nicht vom Magen-Darm-Trakt aus – so ist etwa beim Erbrechen u. a. an Hirndrucksteigerung, Stoffwechselentgleisungen (etwa im Rahmen einer diabetischen Ketoazidose), Medikamentennebenwirkungen oder Schwangerschaft zu denken.

Anamnese

Entsprechend der Vielfalt der Magen-Darm-Erkrankungen:Anamnesegastrointestinale Erkrankungen:Anamnesegastrointestinalen Erkrankungen ist eine Standardanamnese kaum möglich. Anamnestisch stets anzusprechen sind die Kardinalsymptome bei Magen-Darm-Erkrankungen wie
  • Bauchschmerzen (Bauchschmerzen:AnamneseKasten Anamnese bei Bauchschmerzen und Tab. 6.3)

  • AppetitveränderungenAppetitveränderungen:Anamnese, Abneigung gegen Nahrungsmittel, NahrungsunverträglichkeitenNahrungsmittelintoleranz:Anamnese

  • Übelkeit und Übelkeit:anamneseErbrechen als Erbrechen:Anamneseunspezifischer Hinweis auf Mukosairritation (z. B. im Rahmen einer Gastroenteritis), Motilitätsstörungen, intestinale Obstruktion oder peritoneale Reizung. Bei Erbrechen sind zu erfragen: Häufigkeit, Konsistenz, Beimengungen von Galle, Hämatin, Blut, zeitlicher Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme.

  • Stuhlgang: Dieser lässt Stuhlgang:AnamneseRückschlüsse auf die strukturelle und funktionelle Integrität der Mukosa des Magen-Darm-Trakts zu (veränderter Stuhlgang bei Malabsorption) und gibt Hinweise auf die Motilität (Diarrhö oder ObstipationDiarrhö bei Motilitätsstörungen). ObstipationZur Charakterisierung des Stuhlgangs werden Fragen nach Konsistenz, Farbe (entfärbter Stuhl bei Cholestase), Häufigkeit (inkl. Zeitpunkt des letzten Stuhlgangs), Beimengungen (z. B. Blutauflagerungen, Teerstuhl, Fettauflagerungen, Schleimbeimengungen), Geruch und Menge (fauler Geruch und voluminöser Stuhl bei Malabsorption) gestellt.

Weitere Kernpunkte der Anamnese
  • Magen-Darm-Erkrankungen:FieberFieberFieber:Magen-Darm-Erkrankungen kann ein Hinweis auf eine entzündliche Ursache der Beschwerden sein. Dabei besteht keine Korrelation zwischen der Höhe des Fiebers und der Schwere der Erkrankung – selbst schwere Gastroenteritiden können ohne Fieber verlaufen.

  • GewichtsverlustMagen-Darm-Erkrankungen:Gewichtsverlust:Gewichtsverlust:Magen-Darm-Erkrankungen Ein ungewollter Gewichtsverlust kann ein Hinweis auf eine konsumierende Erkrankung, also z. B. eine maligne oder eine chronisch-entzündliche Erkrankung, sein. Gewichtsverlust, Fieber und nächtliche Schweißausbrüche werden in Hinblick auf solche Erkrankungen gelegentlich als B-Symptomatik zusammengefasst und sollten den Untersucher besonders aufmerksam werden lassen.

  • Magen-Darm-Erkrankungen:MedikamenteneinnahmeMedikamenteneinnahmeMedikamenteneinnahme:Magen-Darm-Erkrankungen: Bestimmte Medikamente sind pathogenetisch mit einer Ulkus-Erkrankung (NSAR, ASS) oder mit gastrointestinalen oder retroperitonealen Blutungen (ASS, Antikoagulanzien) verknüpft. Darüber hinaus können fast alle Medikamente zu Nebenwirkungen am Magen-Darm-Trakt führen (z. B. antibiotikaassoziierte Diarrhö).

  • Vorerkrankungen:Magen-Darm-Erkrankungen:Vorerkrankungen Diese können wichtige Hinweise auf die Ätiologie der Beschwerden geben. So ist bei einer begleitenden KHK wegen der zugrunde liegenden Arteriosklerose unter anderem an einen Mesenterialinfarkt, bei Alkoholismus an Pankreatitis, bei Diabetes mellitus an eine Pseudoperitonitis zu denken. Auch psychosomatische Erkrankungen wie Anorexia nervosa und Bulimie haben oft Leitsymptome im Magen-Darm-Bereich.

  • VoroperationenMagen-Darm-Erkrankungen:Voroperationen: Nicht wenige Magen-Darm-Beschwerden sind Folgen von Operationen, z. B. Dumping-Syndrome nach Magenresektionen, das Blind-Loop-Syndrom oder ein Ileus durch Narbenzüge (Bridenileus).

  • BridenileusSchwangerschaft: Schwangerschaft kann Symptome im Magen-Darm-Bereich hervorrufen (Übelkeit, Erbrechen), die Krankheitswert bekommen können. Eine Extrauteringravidität kann Ursache eines akuten Abdomens sein.

  • FamilienanamneseMagen-Darm-Erkrankungen:Familienanamnese: Magen-Darm-Beschwerden können im Rahmen bestimmter familiärer Erkrankungen auftreten, z. B. beim familiären Mittelmeerfieber, bei Thalassämie, Sichelzellanämie, Porphyrie, aber auch bei erblicher Polyposis.

  • FernreisenMagen-Darm-Erkrankungen:Fernreisen: Nach Fernreisen ist stets an mitgebrachte Tropenkrankheiten zu denken.

Bauchschmerz
Zur Eingrenzung dieses häufigsten Akutsymptoms im Bereich des Magen-Darm-Trakts werden Fragen nach dem Schmerzcharakter, der Schmerzintensität, Dauer, Lokalisation, Begleitsymptomen, Ausstrahlung der Schmerzen sowie schmerzerleichternden und -verschlimmernden Faktoren gestellt. Es kann hilfreich sein, den Schmerz nach seiner wahrscheinlichen Herkunft als viszeral oder somatisch zu klassifizieren (Tab. 6.3), da hierdurch klinisch beurteilt werden kann, ob das Peritoneum am Krankheitsprozess beteiligt ist (Letzteres erfordert rasches Handeln).
Die Differentialdiagnose des akuten BauchschmerzesBauchschmerzen:Schmerzcharakter/-intensität wird unter 6.7.1 besprochen.

GUT ZU WISSEN

Anamnese bei Bauchschmerzen

Bei jeder Bauchanamnese sollten vier Punkte berücksichtigt werden:
  • Wegen der räumlichen Nähe sollten das Bauchschmerzen:AnamneseUrogenitalsystem sowie Herz und Lunge mit eingeschlossen werden (Fragen nach Menstruation, Symptomen von Geschlechtskrankheiten, Harnwegserkrankungen sowie nach Symptomen einer Pneumonie, bei Oberbauchbeschwerden auch nach Belastungsabhängigkeit fragen [Hinterwandinfarkt!]).Hinterwandinfarkt:BauchschmerzenBauchschmerzen:Hinterwandinfarkt

  • Wegen der funktionellen Beziehungen zur Psyche sollten psychische bzw. psychosoziale Eckdaten erhoben werden (Depression, ungewöhnliche soziale oder psychologische Stressfaktoren, Neurosen, Medikamentenmissbrauch).

  • Wegen der vielfältigen Verstrickungen von Darmmukosa, Leber und Pankreas sollte Bauchschmerzen:AlkoholkonsumAlkoholabusus:BauchschmerzenAlkoholkonsum bedacht und erfragt werden.

  • Auch an metabolische Bauchschmerzen:metabolische EntgleisungenEntgleisungen (Porphyrie, Ketoazidose) ist zu denkenn.

Schmerzlokalisation
Der viszerale Schmerzviszerale Schmerzen:Lokalisation kann Magen-Darm-Erkrankungen:Schmerzlokalisationgastrointestinale Erkrankungen:SchmerzlokalisationSchmerzen:viszeraledurch eine Verschaltung von Darm- und Hautafferenzen auf Rückenmarkebene auf bestimmte Hautareale übertragen werden (Head-Zonen). Obwohl der viszerale Schmerz in der Regel schlecht lokalisierbar ist, können so den einzelnen Organen bestimmte typische Schmerzlokalisationen zugeordnet werden (Abb. 6.11):
  • Ösophagus: Ösophaguserkrankungen:Head-Zonensubsternal, bei schwerem Schmerz mit Ausstrahlung in den Rücken

  • MagenMagenerkrankungen:Head-Zonen: epigastrisch

  • DuodenumDuodenalerkrankungen:Head-Zonen und PankreasPankreaserkrankungen:Head-Zonen: epigastrisch, oft mit Ausstrahlung zum Rücken

  • Lebererkrankungen:Head-ZonenLeberGallenblasenerkrankungen:Head-Zonen, Gallengangerkrankungen:Head-ZonenGallenblase und Gallengang: rechter oberer Quadrant, evtl. auch epigastrisch; Gallenblasen- und Gallengangsschmerzen können bis in die Spitze des rechten Schulterblatts übertragen werden

  • JejunumJejunumerkrankungen: Head-Zonen und Ileum:Ileumerkrankungen: Head-Zonen oft periumbilikal (terminales Ileum auch rechter unterer Quadrant)

  • KolonKolonerkrankungen:Head-Zonen: im Rektumerkrankungen:Head-ZonenUnterbauch

  • Rektum: über demRektumerkrankungen:Head-Zonen Sakrum.

Körperliche Untersuchung

Eine komplette körperliche Untersuchung:Magen-Darm-ErkrankungenAllgemeinuntersuchung istMagen-Darm-Erkrankungen:Untersuchunggastrointestinale Erkrankungen:Untersuchung bei allen Magen-Darm-Beschwerden angezeigt, da abdominelle Symptome wie Erbrechen oder Bauchschmerz nicht selten Begleiterscheinungen bei Erkrankungen anderer Organsysteme sind (z. B. Pneumonie, Meningitis, Intoxikationen). Umgekehrt können sich primäre Magen-Darm-Krankheiten an einer Vielzahl von extraabdominalen Organen manifestieren (z. B. Anämie bei Malabsorption, Gelenkbeschwerden bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen).
Einschätzung der Kreislaufsituation
Dies ist insbesondereKreislaufsituation:Magen-Darm-Erkrankungen bei Magen-Darm-Erkrankungen:Kreislaufsituation, Einschätzungakutengastrointestinale Erkrankungen:Kreislaufsituation, Einschätzung Bauchsymptomen (akutes Abdomen) wichtig, in deren Rahmen es zu septischen Erscheinungen, Blutverlusten oder Extravasation von Flüssigkeit in die freie Bauchhöhle (third space) kommen kann: Kontrolle von Puls, Blutdruck, bei schwerkranken Patienten evtl. Messung von zentralem Venendruck (ZVD) und Urinausscheidung. Auch bei Hinweisen auf eine gastrointestinale Blutung (Bluterbrechen, Teerstuhl) ist dies besonders wichtig.
Untersuchung des Abdomens
Voraussetzung ist ein entspannter Abdomen:UntersuchungMagen-Darm-Erkrankungen:Abdomengastrointestinale Erkrankungen:AbdomenBauch. Dazu verhelfen:
  • flache Lagerung mit einem Kissen unter dem Kopf, evtl. einem zweiten Kissen unter den Knien, und den Händen neben dem Bauch (nicht über dem Kopf, dies spannt die Bauchdecken an)

  • warme Hände, warmes Stethoskop,

  • ablenkende Konversation während der Palpation (z. B. über die Enkelkinder).

Eine leere Blase ist für die Entspannung vorteilhaft, erschwert allerdings eine evtl. erforderliche Sonografie (Schallwellen werden in Flüssigkeiten gut fortgeleitet, sodass Strukturen hinter der Blase nur bei gefüllter Harnblase sichtbar werden).
Inspektion
Hier wird vor allem Inspektion:Abdomengeachtet auf:
  • Abdomen:InspektionOP-Narben, geblähtes Abdomen Magen-Darm-Erkrankungen:Abdomengastrointestinale Erkrankungen:Abdomen (z. B. bei Ileus)

  • Leberhautzeichen (7.1.4), VenenzeichnungVenenzeichnung:Abdomen (z. B. bei Abdomen:Venenzeichnungportaler Hypertension mit Umgehungskreislauf)

  • Hernien an Leiste, Schenkel, Hoden, Labien, Nabel bzw. Mittellinie

  • seitliche Vorwölbungen (ausladende Flanken z. B. bei Aszites)

  • evtl. sichtbare Peristaltik als Ausdruck von Darmsteifungen bei mechanischem Ileus

  • Blaufärbung um den Nabel ( Cullen-Nabel:BlaufärbungZeichen, z. B. bei Pankreatitis, Cullen-ZeichenExtrauteringravidität, abdomineller Blutung, Abb. 7.71)

  • ungewöhnliche PulsationPulsation:Abdomen: Eine sichtbare Abdomen:PulsationPulsation ist bei schlanken und wohltrainierten Menschen physiologisch; ist jedoch ein pulsierender Tumor im Oberbauch sicht- oder fühlbar, so besteht der Verdacht auf ein Bauchaortenaneurysma.

Auskultation
Diese dient der Untersuchung der
  • Darmgeräusche Darmgeräusche:AuskultationAbdomen:Auskultation(über allen vier Auskultation:AbdomenQuadranten zu auskultieren). Normalbefund: ca. 5–30 Klick- und Gurgelgeräusche pro Minute. Pathologische Geräusche Kasten Pathologische Befunde bei der Auskultation und Perkussion.

  • GefäßgeräuscheGefäßgeräusche:Auskultation: Auskultation:GefäßgeräuschePathologische Geräusche Magen-Darm-Erkrankungen:Abdomengastrointestinale Erkrankungen:Abdomentreten auf bei Bauchaortenaneurysma oder Nierenarterienstenose.

Perkussion
  • Abschätzung Abdomen:Perkussionder Perkussion:AbdomenMagen-Darm-Erkrankungen:Abdomengastrointestinale Erkrankungen:AbdomenOrgangrößen (Leber, Milz).

  • Bestimmung des Füllungszustands der Blase

  • Feststellung freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle (z. B. Aszites). Hierzu müssen allerdings mindestens 1–2 Liter Flüssigkeit vorhanden sein, welche dann über das Wellenschlagphänomen oder über die je nach Lagerung des Patienten wechselnde Dämpfung bei der Perkussion erkannt werden kann.

MERKE

Pathologische Befunde bei der Auskultation und Perkussion

  • metallisch klingende (hochstehende oder hochgestellte) Totenstille:DarmgeräuscheDarmgeräusche:TotenstilleDarmgeräusche:metallisch klingendeDarmgeräusche: v. a. mechanischer Ileus

  • Totenstille bei Darmparalyse: paralytischer Ileus

  • plätschernde, heftige Geräuschkaskaden: z. B. bei Durchfall

  • Darmgeräusche:DämpfungDämpfung: z. B. bei Bauchtumoren

  • lageabhängige Darmgeräusche:Schalldämpfung, lageabhängigeSchalldämpfung: freie Bauchflüssigkeit (Aszites, Blut)

  • tympanitischer tympanitischer KlopfschallKlopfschall:tympanitischerKlopfschall: Meteorismus oder Ileus.

Palpation
Vorgehen: Abdomen:PalpationVon der Peripherie aus Palpation:AbdomenMagen-Darm-Erkrankungen:Abdomengastrointestinale Erkrankungen:Abdomenwird vorsichtig und Bauchschmerzen:Palpationsanft zum Schmerzzentrum hin getastet.
Beim gesunden Menschen ist meist der Leberunterrand, selten auch die linke Niere bzw. der untere Pol der rechten Niere tastbar. Häufig wird das Colon descendens im linken Unterbauch getastet. Die Blase ist im gefüllten Zustand über dem Schambein tastbar. Die Milz ist beim Gesunden nicht zu tasten.
Im Folgenden die Fragestellungen und Untersuchungsschritte im Einzelnen:
  • bei Schmerzangaben: Druckschmerz? Muskuläre Abwehrspannung? Untersuchung auf Loslass-Schmerz (Loslass-Schmerz:Abdomenschnelles Abdomen:Loslass-SchmerzWegziehen der die Gegenseite des Schmerzes palpierenden Hand löst Schmerzen am Ort des Schmerzgeschehens aus; positiv bei peritonealer Reizung) sowie Auslösung eines Schmerzes durch vorsichtiges Beklopfen der Bauchwand (positiv bei peritonealer Reizung)

  • Größe von Leber und Milz? Pulsationen? Ungewöhnliche Tumoren? Am häufigsten werden verhärtete Stuhlmassen im Bereich des Kolonrahmens getastet und müssen gegenüber genuinen Raumforderungen vom Nierentumor bis zum Kolonkarzinom abgegrenzt werden.

  • Die Palpation der Organe Leber und Milz muss im kleinen Becken ansetzen, um eine starke Vergrößerung nicht zu übersehen.

  • Untersuchung der BruchpfortenBruchpforten:Abdomen (Nabel, Leiste, Abdomen:BruchpfortenOberschenkel, Skrotum/Labien)

  • bei Verdacht auf freie Flüssigkeit (z. B. Aszites) Auslösung des Wellenschlagphänomens (nach ruckartigem seitlichem Anstoßen der Bauchwand wird auf der gegenüberliegenden Seite die anschlagende Welle getastet).

Rektale Untersuchung
Diese erfolgt in Bauchschmerzen:rektale UntersuchungLinksseitenlage Magen-Darm-Erkrankungen:Untersuchunggastrointestinale Erkrankungen:Untersuchung bei rektale Untersuchung:Bauchschmerzenangewinkelten Beinen und prüft folgende Befunde:
  • AnalkanalAnalkanal:rektale Untersuchung: Sphinktertonus, Stenosen (z. B. bei Morbus Crohn), Resistenzen (z. B. bei Karzinom oder thrombosierten Hämorrhoiden)

  • Ampulla rectiAmpulla recti:rektale Untersuchung: fixierte, indurierte Schleimhaut bzw. tastbarer Tumor (bei Karzinom), Druckschmerz im Douglas-Raum (z. B. bei Appendizitis); Douglas-Vorwölbung und -Fluktuation (bei intraperitonealer Eiter- oder Flüssigkeitsansammlung); Beurteilung der Prostata (verstrichener Sulkus bei Prostataadenom, harte Konsistenz und höckerige Oberfläche bei Prostatakarzinom)

  • Bei Frauen kann anterior meist die Cervix uteri getastet werden.

  • Rückzug des Fingers: prompter, suffizienter Analverschluss? Blut am Fingerling kann auf Hämorrhoiden, Analfissur, entzündliche Darmerkrankungen, Rektumkarzinom, Polypen oder Mesenterialinfarkt hinweisen.

Gynäkologische bzw. andrologische Untersuchung
Bei andrologische Untersuchung:UnterbauchbeschwerdenUnterbauchbeschwerdengynäkologische Untersuchung:Unterbauchbeschwerden Unterbauchschmerzen:UntersuchungBauchschmerzen:gynäkologische UntersuchungBauchschmerzen:andrologische UntersuchungmussMagen-Darm-Erkrankungen:Untersuchunggastrointestinale Erkrankungen:Untersuchung stets ein gynäkologischer (z. B. Gravidität, Extrauteringravidität, Ovarialtorsion, sexuell übertragene Erkrankung) bzw. andrologischer (z. B. Hodentorsion, Epididymitis) Befund durch die entsprechende Untersuchung ausgeschlossen werden. Dies erfordert nicht selten die Überweisung zu einem Gynäkologen bzw. Urologen.
Labor
Die wenigsten Magen-Darm-Erkrankungen:LaboruntersuchungenLaboruntersuchungen:BauchschmerzenBauchschmerzen:Laboruntersuchungenabdominellengastrointestinale Erkrankungen:Laboruntersuchungen Befunde lassen sich allein durch Laboruntersuchungen klären. Jedoch kann das Labor, besonders auch im Akutfall, wertvolle Hinweise geben (z. B. Leukozytose mit Linksverschiebung bei bakterieller Peritonitis; erhöhte Amylase und Lipase bei Pankreatitis), Abb. 6.12.

Bildgebende Diagnostik und Funktionstests

Sonografie
Sie ist die Sonografie:abdominelle ErkranungenMagen-Darm-Erkrankungen:Sonografiegastrointestinale Erkrankungen:SonografieÜbersichtsuntersuchung der Wahl bei vielen abdominellen Erkrankungen, insbesondere bMagen-Darm-Erkrankungen:Diagnostikgastrointestinale Erkrankungen:Diagnostikei Erkrankungen der parenchymatösen Organe. Größen- und Strukturveränderungen von Leber, Gallenblase, Pankreas, Milz und Niere können sonografisch beurteilt werden. Gut geeignet ist die Sonografie darüber hinaus zum Nachweis freier Flüssigkeit im Bauchraum sowie zur Beurteilung vergrößerter Lymphknoten in der Leberpforte oder paraaortal im Retroperitoneum. Schwieriger ist die Beurteilung des Darmes – zur Untersuchung vermehrt flüssigkeitsgefüllter Darmschlingen bei Ileus oder von Wandverdickungen, Strikturen oder Fisteln bei entzündlichen Darmerkrankungen muss eventuell eine alternative bildgebende Methode (z. B. das MRT) hinzugezogen werden.
Zudem lässt sich das abdominelle Gefäßsystem doppler- oder duplexsonografisch beurteilen (2.2). Außerdem eignet sich die Methode zur Kombination mit Punktionen, z. B. Leber- oder Aszitespunktionen.
Vergleich zu konventionellen radiologischen Verfahren
  • Hauptvorteile des Ultraschalls: keine Strahlenbelastung, praktisch komplikationsfrei, relativ billig

  • Stärken weist die sonografische Bildgebung gegenüber konventionellen radiologischen Verfahren, aber auch gegenüber dem CT zum Beispiel bei der Unterscheidung flüssigkeitsgefüllter Zysten von soliden Tumoren, beim Stein- und Aszitesnachweis sowie bei der Beurteilung vaskulärer Erkrankungen (Möglichkeit der Flussmessung) auf.

  • Schwächen bestehen bei der vor allem im mittleren und unteren Abdomen häufigen Gasüberlagerung: Von Luft überdeckte Strukturen können nicht beurteilt werden (Luft ist der natürliche Feind der Sonografie). Eine wesentliche Limitation der Sonografie ist die starke Untersucherabhängigkeit und die damit verbundene begrenzte Reproduzierbarkeit.

Eine Verbindung von Endoskopie und Sonografie gelingt mit der Endosonografie. Hier werden EndosonografieSektor- und Rotationsschallköpfe endoskopisch eingeführt und so Schallbilder der Ösophagus-, Magen- und Darmwand samt angrenzender Strukturen mit extrem hoher Auflösung erzielt. Im Nahfeld ist die Methode auch sehr gut geeignet zur Darstellung von Pankreas und distalen Gallenwegen. Auch diese Methode kann mit zytologischen Punktionen kombiniert werden.
Endoskopische Verfahren
Der Magen-Darm-Trakt wird seit Magen-Darm-Erkrankungen:EndoskopieEndoskopie:Magen-Darm-Traktdengastrointestinale Erkrankungen:Endoskopie 1960er-Jahren endoskopiert (Abb. 6.13 und Abb. 6.14). Die Endoskopie des pankreatikobiliären Baums ist seit den 1970er-Jahren möglich. Moderne Endoskope ermöglichen die Inspektion des jeweiligen Hohlorgans und enthalten zudem Mehrzweckkanäle für die Luft- oder Wasserapplikation sowie für Flüssigkeitsaspiration. Ebenso können über Funktionskanäle Instrumente eingeführt werden, wie Zytologiebürsten, Biopsiezangen, Nadeln zur Injektion, Ballons zur Bougierung, mechanische oder Elektrokauterschlingen sowie Lasersonden. Dadurch sind viele endoskopische Verfahren auch therapeutisch nutzbar, zum Beispiel zur Blutstillung (Unterspritzung, Applikation von Fibrinkleber), Gewebeabtragung oder Dilatation (z. B. von Ösophagusstenosen), Verödung von Varizen oder Einbringung von Stents.
Allgemeine Komplikationen Endoskopie:Komplikationenendoskopischer Verfahren sind Perforation, Blutung sowie Herzrhythmusstörungen durch vagale Reflexe. Die Mortalität bei der elektiven diagnostischen Endoskopie liegt unter 0,002 %, das Risiko einer Perforation bei Polypabtragung bei ca. 0,3 %.
Während durch die klassische Endoskopie (Ösophagogastroduodenoskopie und Koloskopie) der Dünndarm bisher nicht durchgehend untersucht werden konnte, steht neuerdings mit der Videokapsel-Endoskopie ein Videokapsel-Endoskopienichtinvasives Verfahren zur Verfügung, mit dem auch die entferntesten Winkel des Dünndarms inspiziert werden können. Der Patient schluckt dafür eine derzeit 2 1 cm große Kapsel, die über eine elektronische Kamera während der Darmpassage bis zu 50.000 Einzelbilder aufnehmen kann. Das (teure) Verfahren hat inzwischen als ergänzende Diagnostik bei okkulten gastrointestinalen Blutungen einen Stellenwert, im Einzelfall auch bei vermutetem Dünndarmbefall durch eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung, wenn eine Stenose ausgeschlossen ist.
Neuerdings wird auch – bei ähnlichen Indikationen wie denen der Kapselendoskopie, aber mit der ergänzenden Möglichkeit der Therapie – mit Spezialgeräten eine totale Intestinoskopie (IntestinoskopieBallonenteroskopie) unternommen, dieBallonenteroskopie allerdings recht aufwendig und derzeit größeren Zentren vorbehalten ist.
Ösophagogastroduodenoskopie
Hauptindikationen sind ÖsophagogastroduodenoskopieOberbauchbeschwerdenOberbauchschmerzen:Ösophagogastroduodenoskopie, Magen-Darm-Erkrankungen:Ösophagogastroduodenoskopiegastrointestinale Erkrankungen:ÖsophagogastroduodenoskopieDiarrhö:ÖsophagogastroduodenoskopieAnämiediagnostik, obere GastrointestinalblutungGastrointestinalblutung:Ösophagogastroduodenoskopie und Ulkus- bzw. Karzinomdiagnostik. Außerdem hat die Ösophagogastroduodenoskopie einen Stellenwert in der Diarrhödiagnostik (Morbus CrohnCrohn-Krankheit:Ösophagogastroduodenoskopie, Sprue, Morbus WhippleWhipple-Syndrom:Ösophagogastroduodenoskopie, Lambliasis:ÖsophagogastroduodenoskopieLamblien). Vor Beginn wird die Schleimhaut des Oropharynx (z. B. mit einem Lidocain-Spray) anästhesiert. Darauf wird am nüchternen, ggf. sedierten Patienten in Linksseitenlage ein flexibles Endoskop durch den Mund bis ins Duodenum vorgeschoben.
Rektoskopie/Proktoskopie
Beides sind beim Patienten nicht RektoskopieMagen-Darm-Erkrankungen:Rektoskopie/Proktoskopiegastrointestinale Erkrankungen:Rektoskopie/Proktoskopiegerade beliebte, jedoch wenig aufwendige und oft überaus aussagekräftige Verfahren.
  • Rektosigmoidoskopie: Beurteilung Rektosigmoidoskopievon Rektum und Sigma, zum Beispiel zur Abklärung einer unteren Gastrointestinalblutung oder einer vermuteten entzündlichen Erkrankung im Sigma. Nach Klysmagabe und digitaler Voruntersuchung wird ein flexibles Instrument bis 60 cm ab ano vorgebracht. Vereinzelt wird die Untersuchung auch noch mit starren Geräten für den unteren Abschnitt durchgeführt.

  • Proktoskopie: Beurteilung von ProktoskopieAnus und Rektumampulle mittels eines starren Endoskops, z. B. im Rahmen der Hämorrhoidendiagnostik. Eine Vorbereitung durch Klysmagabe oder Einlauf erleichtert die Untersuchung.

Koloskopie
Beurteilung des Kolons bis zum Magen-Darm-Erkrankungen:KoloskopieKoloskopiegastrointestinale Erkrankungen:KoloskopieZökum und häufig auch des terminalen Ileums mit einem flexiblen Endoskop. Eine Beurteilung des gesamten Kolons gelingt in mehr als 95 % der Fälle. Manchmal ist das Passieren der Flexuren nicht möglich, oder aber das Lumen ist durch Stenosen oder Tumoren obstruiert. Indikationen zur Koloskopie sind der Verdacht auf Karzinom oder Polypen sowie die Diagnostik bei unklaren Diarrhöen, unteren GastrointestinalblutungenGastrointestinalblutung:untere oder bei okkulten Blutverlusten. Ab dem 50. Lebensjahr (gesetzliche deutsche Krankenkassen: 55. Lebensjahr) sowie bei bestimmten Risikogruppen wird die Untersuchung auch beim asymptomatischen Patienten als Vorsorgeuntersuchung empfohlen. Die Vorbereitung erfolgt durch gründliche, bereits am Vortag der Untersuchung einzuleitende Darmspülung. Die Untersuchung selbst wird üblicherweise unter Sedierung durchgeführt. Die Perforationsrate liegt bei der diagnostischen Koloskopie bei etwa 0,03–0,1 %; bei therapeutischer Indikation (z. B. Polypektomie) ist sie etwa 10-mal so hoch.
CT
Das CT hat die Computertomografie:AbdominaldiagnostikAbdominaldiagnostikMagnetresonanztomografie:Abdominaldiagnostik Magen-Darm-Erkrankungen:CTweiter gastrointestinale Erkrankungen:CTvereinfacht. Es ermöglicht vor allem die Untersuchung parenchymatöser Organe. Retroperitoneale Lymphknoten, Pankreas, Mesenterium und Beckenstrukturen werden besser als im Ultraschall aufgelöst. Tumoren und Abszesse (z. B. gedeckte Appendixperforation) sowie Verletzungen der parenchymatösen Organe werden ebenfalls teilweise besser erkannt. Aus der Wanddicke des Darmrohrs kann auf entzündliche Prozesse oder Ischämien geschlossen werden. Außerdem ist das Verfahren weniger untersucherabhängig als die Sonografie. Nachteile sind eine erhebliche biologische Strahlenbelastung und der hohe Preis.
Wie der Ultraschall kann das CT als Leitsystem für die Nadelaspiration verwendet werden.
MRT
Das MRT ist bei vielen Magen-Darm-Erkrankungen:MRTgastrointestinale Erkrankungen:MRTIndikationen eine konkurrierende Methode zum CT und kommt ohne Strahlen und mit weniger problematischen Kontrastmitteln aus. In bestimmten Bereichen (Darstellung der Gallenwege und des Dünndarms, evtl. auch bei der Differenzierung von Leberraumforderungen) ist das MRT dem CT inzwischen überlegen. Allerdings verursacht die MRT erhebliche Kosten.
Röntgenaufnahmen
Die konventionelle Röntgenaufnahmen:AbdominaldiagnostikRadiologie Magen-Darm-Erkrankungen:Röntgenaufnahmengastrointestinale Erkrankungen:Röntgenaufnahmenbietet meist einfache und günstige Verfahren (Abb. 6.16), die am Gastrointestinaltrakt jedoch vielfach durch Ultraschall und Endoskopie zurückgedrängt wurden.
Die Stärke konventioneller Leeraufnahmen liegt in der Darstellung der Gasverteilung sowie von Verkalkungen. Sie können dadurch eine Lumenobstruktion des Darmrohrs, die Perforation von Hohlorganen sowie freie Luft in der Darmwand bei Darmwandgangrän darstellen. Nierensteine, verkalkte Gallensteine und durch Pankreatitis bedingte Verkalkungen können leicht erkannt werden. Besonders bei Darmverschluss (Ileus) und zum Ausschluss einer Perforation hat diese Diagnostik weiterhin ihren Stellenwert.
Abdomenübersichtaufnahme
Leeraufnahme im Stehen, Magen-Darm-Erkrankungen:Abdomenübersichtsaufnahmegastrointestinale Erkrankungen:AbdomenübersichtsaufnahmeAbdomenübersichtaufnahmein halbsitzender Position oder in Linksseitenlage.
  • Perforationszeichen:AbdomenübersichtaufnahmePerforationszeichenAbdomenübersichtaufnahme:Perforationszeichen: freie Luft unter der Zwerchfellkuppel bzw. bei Linksseitenlage über der Leber (Abb. 6.16)

  • Obstruktionszeichen:AbdomenübersichtaufnahmeObstruktionszeichenAbdomenübersichtaufnahme:Obstruktionszeichen: Flüssigkeitsspiegel im Darm; bei Dickdarmileus breite Spiegel im Bereich des Kolonrahmens; bei Dünndarmileus kleinere, oft diffus verteilte Spiegel

  • VerkalkungenVerkalkungen:Abdomenübersichtaufnahme: Abdomenübersichtaufnahme:Verkalkungenz. B. bei Gallen- oder Nierensteinen oder bei chronischer Pankreatitis (Abb. 7.70)

  • selten: freie Luft in den GallengängenGallengänge:freie Luft in der Abdomenübersichtaufnahme (ein Hinweis auf Cholangitis mit gasbildenden Erregern)

  • selten: freie Luft in der DarmwandDarmwand:freie Luft in der Abdomenübersichtaufnahme (Pneumatosis intestinalis) bei schwerer Pneumatosis intestinalisDarmwandgangrän.

Kontrastmitteluntersuchungen
  • Einfachkontrastuntersuchungen von Magen-Darm-Erkrankungen:Kontratmitteluntersuchungengastrointestinale Erkrankungen:KontrastmitteluntersuchungenMagenKontrastmitteluntersuchungen:Magen-Darm-Trakt und Darm werden nach Bolusgabe des Kontrastmittels gewonnen, welches das Lumen ausfüllt. Hierbei lässt sich zwar die grobe

    Patientengeplauder aus Arztsicht.

    [M474]

    Anatomie beurteilen, jedoch keine detaillierte Aussage über die Schleimhaut gewinnen. Die Kombination mit der Durchleuchtung kann zusätzlich dynamische Störungen wie z. B. Ösophagusmotilitätsstörungen, Hiatushernie oder Refluxkrankheit nachweisen.

  • Einfachkontrastverfahren werden vor allem am oberen Gastrointestinaltrakt eingesetzt zur Beurteilung der Ösophagusanatomie (Gleithernien oder externe Kompression durch Gefäßringe), der Ösophagusmotilität (z. B. bei Schluckstörungen oder V. a. Achalasie) sowie als Magen-Darm-Passage zur Beurteilung der Magenentleerung und zum Ausschluss von Malrotation, anatomischen Unterbrechungen, aber auch groben Mukosaschäden (etwa bei Morbus Crohn). Das Kontrastmittel wird entweder als Breischluck, bei Dünndarmuntersuchungen auch über Sonde appliziert (Enteroklysma bzw. Einlauf nach Sellink).

  • Doppelkontrastuntersuchungen:Magen-Darm-TraktDoppelkontrastuntersuchungenMagen-Darm-Erkrankungen:Doppelkontratuntersuchungen werden durch zusätzliche Luft- oder Wasserinsufflation (z. B. durch Gabe eines gasbildenden Methylzellulose-Granulats) gewonnen. Hierdurch wird die Schleimhaut mit einer feinen Kontrastmittelschicht belegt, sodass eine zusätzliche Beurteilung der Schleimhaut möglich wird. Diese ist jedoch im Vergleich zu den endoskopischen Verfahren deutlich eingeschränkt (so werden Füllungsdefekte zwar recht zuverlässig entdeckt, ihre Einordnung in gutartig oder bösartig ist jedoch nicht immer möglich) (Abb. 6.17).

  • Zumeist ist die Methode heute durch endoskopische oder durch andere radiologische Verfahren (Pneumo-Colon-CT) abgelöst.

MERKE

Bei Verdacht auf Perforation oder Fistel darf nur wasserlösliches (jodhaltiges) Kontrastmittel, z. B. Gastrografin, eingesetzt werden. Bei Einsatz von nichtwasserlöslichem Barium besteht die Gefahr einer oft tödlichen Kontrastmittel-Peritonitis.

Eine Pneumo-Colon-CTÜbersicht über die bildgebende Diagnostik am Gastrointestinaltrakt gibt Tab. 6.4.
Röntgenthorax
Auch eine Röntgenthorax:Magen-Darm-ErkrankungenThorax-Thorax-Röntgenuntersuchung s. RöntgenthoraxMagen-Darm-Erkrankungen:Röntgen-ThoraxRöntgenuntersuchunggastrointestinale Erkrankungen:Röntgen-Thorax in zwei Ebenen kann bei der Abklärung akuter abdomineller Beschwerden hilfreich sein. Fragestellungen sind: basale Pneumonie? Pleuraerguss? Zwerchfellhochstand bei subphrenischem Abszess? Subphrenische Luftsichel bei Perforation (Abb. 6.16)?
Angiografie der Viszeralarterien
Dieses nicht ganz risikoarmeViszeralarterien:Angiografie Magen-Darm-Erkrankungen:Angiografie der Viszeralarteriengastrointestinale Erkrankungen:Angiografie der ViszeralarterienAngiografie:ViszeralarterienVerfahren beinhaltet die Einbringung eines Gefäßkatheters in die interessierenden Flussgebiete des arteriellen oder venösen Abdominalgefäßsystems, mit nachfolgender Injektion eines Kontrastmittels. Diagnostisch ist sie weitgehend durch die MR-Angiografie abgelöst, ihre Indikation ist heutzutage fast ausschließlich therapeutisch (Stents bei Stenosen, eine Ausnahme kann die akute Gastrointestinalblutung sein, insbesondere wenn die primären endoskopischen Untersuchungen versagen).
Nuklearmedizinische Verfahren
Diese werden im Abdominalbereichnuklearmedizinische Verfahren:Magen-Darm-Erkrankungen Magen-Darm-Erkrankungen:nuklearmedizinische Verfahrennurgastrointestinale Erkrankungen:nuklearmedizinische Verfahren begrenzt für Spezialfragestellungen eingesetzt:
  • Die MagenentleerungMagenentleerung:nuklearmedizinische Untersuchung kann durch Gabe einer radioaktiv markierten Testmahlzeit mit nachfolgender Messung der zeitlichen Aktivitätsverteilung über dem Abdomen gemessen werden.

  • Die Magenmukosa kann durch die intravenöse Gabe von 99mTc-Pertechnetat markiert werden – hierdurch ist die Lokalisation eines Meckel-Divertikels möglich, welches in 85 % Magenmukosa enthält.

  • Blutungsquellen können durch die Gabe 99mTc-markierter Erythrozyten erkannt werden; dies wird bisweilen bei schwer lokalisierbaren unteren Gastrointestinalblutungen ausgenutzt.

Funktionsuntersuchungen
Langzeit-pH-Metrie des Ösophagus
Hierbei wird der Ösophagus:Langzeit-pH-MetrieLangzeit-pH-Metrie:ÖsophagusintraluminaleFunktionsuntersuchungen:Magen-Darm-Erkrankungen pH-Wert Magen-Darm-Erkrankungen:Funktionsuntersuchungengastrointestinale Erkrankungen:Funktionsuntersuchungenkontinuierlich über 24 Stunden registriert: Dem Patienten wird transnasal eine pH-Elektrode appliziert, über die der pH-Wert alle 4–6 Sekunden gemessen wird.
Die pH-Sonde liegt im unteren Ösophagus, etwa 5 cm oberhalb des unteren Ösophagussphinkters. pH-Werte < 4 sind Hinweise auf einen Reflux, müssen jedoch gegenüber physiologischen Refluxereignissen durch das Langzeit-pH-Profil abgegrenzt werden.
Eine neue Methode stellt die Impedanzmessung dar, die auch den nicht sauren Reflux und eine Beurteilung der Motilität ermöglicht.
Manometrie
Über mehrlumige Katheter werden Druckschwankungen an mehreren Punkten im tubulären ÖsophagusÖsophagus-Manometrie sowie am unteren Manometrie:ÖsophagusÖsophagussphinkter registriert. Gemessen werden der Ruhedruck, die Spontanmotorik sowie die Peristaltik nach Wasserschlucken. Die Messung kann ebenfalls mit Dauerregistrierung über 24 Stunden durchgeführt werden. Bei besonderen Fragestellungen kann dieses Verfahren auch am Rektum angewendet werden.
  • Ösophagus: Messung des intraluminalen Ösophagusdrucks zur Abklärung einer Dysphagie bzw. zur Diagnostik von Funktionsstörungen der Ösophagusmuskulatur (z. B. bei V. a. Achalasie; Abb. 6.18).

  • RektumRektum-Manometrie: Messung des Manometrie:RektumVerschlussdrucks des internen und externen Analsphinkters sowie der Relaxation des inneren Analsphinkters nach Ballondilatation der Ampulla recti, z. B. zur Abgrenzung von chronisch-habitueller Obstipation gegenüber einer ganglionären Störung (z. B. Morbus Hirschsprung) oder im Rahmen der Inkontinenzdiagnostik.

Messung der Magenmotilität
Hierzu stehen mehrere Verfahren zur Verfügung. So kann Magenmotilität:Messungschon die am nüchternen Patienten durchgeführte Gastroskopie beim Nachweis von erheblichen Speiseresten den Verdacht auf eine Entleerungsstörung erhärten. Sensitiver ist die szintigrafische Messung der Magenentleerungszeit (s. o.). Als nicht-invasives Verfahren kann die sonografische Ausmessung des Antrums eingesetzt werden.
Atemtests (H2- oder CO2-Atemtests)
Häufig eingesetzte Methode zur Diagnostik Magen-Darm-Erkrankungen:AtemtestsAtemtests:Magen-Darm-Erkrankungenvielfältiger intestinaler Funktionsstörungen. Bestimmt wird die Zuckerverwertung und damit die Funktion des oberen Dünndarms.
Das Prinzip ist in Abb. 6.19 dargestellt.H2-Atemtest In Abhängigkeit von den CO2-Atemtestverwendeten Zuckern (z. B. Laktose, Laktulose, Fruktose, Glukose, Maltose, Xylose) können unterschiedliche Funktionen geprüft werden:
  • Bei Malabsorption im Dünndarm gelangt der betreffende Zucker ins Kolon und steigert dort die H2-Produktion. So steigt z. B. bei Laktase-Mangel oder bei Laktose-Intoleranz die H2-Laktose-Intoleranz :H2-ExhalationH2-Atemtest:Laktose-IntoleranzExhalationH2-Atemtest:Laktase-Mangel nach Gabe Laktase-Mangel:H2-Exhalationvon Laktose an.

  • Bei der bakteriellen Überwucherung des Dünndarms steigt die H2-Produktion unmittelbar nach Gabe von Glukose oder Laktulose an, da die Zucker schon im Dünndarm von den Bakterien verstoffwechselt werden. Es kommt zum Frühpeak bei der H2-Exhalations-Messung.

  • Eine weitere Möglichkeit ist die Bestimmung der orozökalen Transitzeit des Speisebreis bzw. der Fäzes: Hierzu wird ebenfalls der nicht-resorbierbare Zucker Laktulose eingesetzt. Da es erst mit Eintritt der Fäzes in das bakterienreiche Kolon zur H2-Bildung kommt, kann die Transitzeit leicht bestimmt werden.

Daneben werden in der Gastroenterologie noch weitere Exhalationstests eingesetzt, die z. B. die CO2-Abatmung messen. Dazu gehören etwa der 13C-Atemtest13C-Atemtest:Helicobacter pylori zum Helicobacter pylori:13C-AtemtestNachweis von Helicobacter pylori (6.4.3) oder der Glykocholat-Atemtest zum Nachweis eines Glykocholat-AtemtestGallensäureverlustes (6.5.6). Der 13C-Atemtest hat einen Stellenwert bei der Eradikationskontrolle nach Therapie eines Ulcus duodeni, da bei negativem Ausfall eine erneute Endoskopie nicht erforderlich ist.
Stuhlfettbestimmung
Messung des in den FäzesStuhlfettbestimmung ausgeschiedenen,Fettbestimmung:im Stuhl d. h. nicht im Dünndarm resorbierten, Fettanteils zur Diagnostik einer SteatorrhöSteatorrhö (Fettstuhl). Fettstühle s. SteatorrhöDer Stuhl wird bei standardisierter Diät mit täglicher Fettzufuhr von 100 g über 3 Tage gesammelt. Die normale Fettexkretion beträgt < 6 g pro Tag. Die Stuhlfettbestimmung stellt einen relativ groben Globaltest bei V. a. Malabsorption dar.
D-Xylose-Test
Wichtigster und gut verfügbarer Test zur D-Xylose-TestMessung der Funktionsfähigkeit des oberen Dünndarms. Die Pentose Xylose wird im oberen Dünndarm über das XyloseGlukose-Transportsystem absorbiert und wird im Organismus kaum verstoffwechselt. Nach oraler Gabe von 25 g D-Xylose wird die absorbierte D-Xylose-Konzentration im Serum und im Urin bestimmt.
Laktosetoleranz-Test
Das Disaccharid Laktose Laktosewird im oberen Laktosetoleranz-TestDünndarm rasch in Glukose und Galaktose gespalten; die Aufnahme der Glukose führt zum Blutzuckeranstieg (bei normaler Aufnahme müsste ein Blutzuckeranstieg von mindestens 20 mg/dl nach zwei Stunden erfolgen). Bei Milchzuckerunverträglichkeit (Laktose-Laktose-IntoleranzIntoleranzMilchzuckerunverträglichkeit s. Laktose-Intoleranz durch primären oder sekundären Laktase-Mangel) bleibt nicht nur der Laktase-MangelBlutzuckeranstieg aus, sondern es kommt durch die intraluminale Vergärung der Laktose zusätzlich zu Unverträglichkeitszeichen wie Durchfall, Darmkrämpfen (Tenesmen) oder Windabgang (Flatulenz). Bevorzugt wird heute allerdings der H2-AtemtestH2-Atemtest:Laktose-Intoleranz (s. o.) Laktose-Intoleranz:H2-Atemtestdurchgeführt.
Dünndarmbiopsie
Eine Biopsie aus dem tiefen Duodenum kann während einer Gastroduodenoskopie Gastroduodenoskopie:Dünndarmbiopsiegewonnen werden. Durch eine Dünndarmbiopsie können DünndarmbiopsieSchleimhautveränderungen wie etwa eine Zottenatrophie (z. B. bei glutensensitiver Enteropathie), Infektionen der Schleimhaut (z. B. mit Tropheryma whippelii [dann positive PAS-Reaktion] oder mit atypischen Mykobakterien) oder auch eine luminale mikrobielle Magen-Darm-Erkrankungen:FunktionsuntersuchungenBesiedlunggastrointestinale Erkrankungen:Funktionsuntersuchungen (Amöben, Lamblien) des Duodenums nachgewiesen werden.

Ösophagus

Obwohl der Ösophagus auf den Ösophaguserkrankungen:von-bisersten Blick lediglich als ein simpler Schlauch erscheint, ist seine Funktion recht komplex und führt nicht selten bei Störungen zu klinisch schwerwiegenden Problemen.

Anatomie und Physiologie

Der Ösophagus ist etwa Ösophagus:Anatomie/Physiologie25 cm lang und an beiden Enden jeweils mit einem Sphinkter versehen (Abb. 6.20). Die in zwei Schichten angeordneten Muskeln des Ösophagus sind im oberen Drittel quergestreift und gehen danach in glatte Muskulatur über. Der Wandaufbau ist ähnlich wie bei den anderen Abschnitten des Gastrointestinaltrakts; allerdings fehlt die Tunica serosa, sodass sich Perforationen, Penetrationen, entzündliche und neoplastische Prozesse rasch in die Umgebung ausbreiten können (dies erklärt z. B. die Mediastinitis nach Ösophagusverätzung).
Der M. cricopharyngeus und der M. constrictor pharyngis bilden den oberen ÖsophagussphinkterÖsophagussphinkter:oberer und schließen Ösophagussphinkter:untererden Ösophagus gegen den Rachen ab. Bei Insuffizienz kann Nahrung in den Bronchialbaum aspiriert werden. Der untere Ösophagussphinkter (Kardia) wird von einer 2–4 cm langen Hochdruckzone aus verdickter Ringmuskulatur gebildet; er schließt den Ösophagus zum Magen ab.
Schluckakt und Peristaltik
Der Schluckakt ist ein koordinierter, Schluckaktkomplexer Vorgang aus willkürlichen und unwillkürlichen Elementen, an dem viele Muskelgruppen und fünf Hirnnerven (V, VII, IX, X, XII) beteiligt sind. Beim Schluckakt hebt sich zunächst der weiche Gaumen, sodass eine Regurgitation in die Nase verhindert wird. Die Stimmbänder schließen sich und die Epiglottis faltet sich über den Kehlkopfeingang. Dann kontrahiert sich die Rachenwand (M. constrictor pharyngis); gleichzeitig erschlafft der obere Ösophagussphinkter.
Mit Eintritt des Speisebolus in den Ösophagus wird die primäre Peristaltik ausgelöstPeristaltik:primäre, d. h., unwillkürliche progressive zirkuläre Kontraktionen, die den Bolus weiterbefördern. Noch bevor der untere Ösophagussphinkter erreicht ist, erschlafft dieser und lässt den Bolus in den Magen passieren.
Die durch die passierende Speise, aber auch zum Beispiel durch einen Reflux der Nahrung vom Magen in den Ösophagus ausgelöste sensible Reizung der Ösophagusschleimhaut setzt die sekundäre Peristaltik in GangPeristaltik:sekundäre: progressive Kontraktionen im thorakalen Teil des Ösophagus, die der Selbstreinigung dienen (ösophageale Clearance:ösophagealeClearance).
Antirefluxmechanismen
ösophageale ClearanceEin kurz dauernder Reflux von Mageninhalt inÖsophagus:Antirefluxmechanismen die Antirefluxmechanismus:ÖsophagusSpeiseröhre ist physiologisch; ein pathologischer Reflux besteht dann, wenn dieser Reflux entweder sehr häufig geschieht oder über einen längeren Zeitraum besteht (dies kann z. B. durch pH-Metrie objektiviert werden, 6.2.3). Der hauptsächliche Antirefluxmechanismus wird durch den unteren Ösophagussphinkter gewährleistet. Der Druck am unteren Ösophagussphinkter passt sich dabei dem Abdominaldruck an: Bei erhöhtem Abdominaldruck (Bauchpresse)Abdominaldruck und nach Durchtritt eines BauchpresseSpeise- oder Flüssigkeitsbolus nimmt er zu. Der Sphinkter weist einen Ruhedruck von 2–3,3 kPa auf (gegenüber 0,8 kPa im thorakalen Ösophagus). Unterstützende Antirefluxmechanismen sind wichtig, insbesondere die über die sekundäre Peristaltik und Salivation vermittelte ösophageale Clearance.

Leitsymptome bei Ösophaguserkrankungen

Dysphagie
Die Dysphagie DysphagieÖsophaguserkrankungen:Leitsymptomeist eine subjektiv empfundene SchluckstörungSchluckstörungen:subjektiv empfunden s. Dysphagie (etwas bleibt im Hals stecken) und ist stets ein ernst zu nehmendes Symptom.
Sie kann pathogenetisch bedingt sein durch:
  • einen gestörten Eintritt der Nahrung in den Ösophagus mit nachfolgendem Husten, Würgen und Regurgitation (Einschluckstörung): Diese Störung ist Einschluckstörungtypisch für neurologische und muskuläre Störungen sowie das Zenker-Divertikel, insgesamt jedoch selten.

  • einen unzureichenden Transport im Ösophagus selbst (häufig): Ätiologisch muss hier an eine organische Einengung sowie an neuromuskuläre Störungen gedacht werden (Kasten Ursachen der Dysphagie).

GUT ZU WISSEN

Ursachen der Dysphagie

  • Mechanische Obstruktion:

    • Dysphagie:UrsachenDysphagie:mechanische ObstruktionÖsophaguskarzinom: häufigste Ursache im Erwachsenenalter (meist Alkoholiker und/oder Raucher);

    • seltener durch HNO-Tumoren im Oro- und Hypopharynx

    • peptische Stenose (Folgezustand nach Refluxösophagitis)

    • Schleimhautringe oder -netze (peptisch bedingt oder angeboren)

    • Fremdkörper (z. B. Besteck, Spielzeug oder Scherben bei Kindern oder dementen Patienten) oder Speisebolus im Ösophagus (oft erst auf dem Boden von Narben oder anderen vorbestehenden Veränderungen symptomatisch)

    • Einengung durch externe Raumforderungen, z. B. bei retrosternaler Struma, Mediastinaltumoren, Gefäßanomalien wie Aortenaneurysma (2.3.10) oder A. lusoria.

  • Neuromuskuläre Störungen:

Zum Beispiel Achalasie, zentralnervöse Störungen wie Apoplex oder Hirnstammlähmungen, ösophageale Dysphagie:neuromuskuläre StörungenMotilitätsstörungen, Polymyositis, Sklerodermie, MS, Myasthenia gravis, Myopathie
  • Zenker-Divertikel:

(proximale Schleimhautausstülpung Zenker-Divertikel:DysphagieDysphagie:Zenker-Divertikeldurch den ösophagealen Muskelschlauch, 6.3.4).
  • Entzündliche Erkrankungen:

Gelegentlich führt auch die seltene eosinophile ÖsophagitisÖsophagitis:eosinophileDysphagie:Ösophagitis zum klinischen Bild einer Dysphagie
Von der Dysphagie unterschieden werden muss das sog. Globusgefühl (Globus pharyngis), ein Globusgefühl (Globus pharyngis)vielfach psychogenes chronisches Kloß-, Druck- oder Trockenheitsgefühl im Halsbereich.
Tritt die Dysphagie ausschließlich bei fester Nahrung auf, so liegt in der Regel eine mechanische Obstruktion zugrunde. Tritt sie vorrangig bei flüssiger Nahrung auf, so sind neuromuskuläre Ursachen wahrscheinlich.
Anamnestische Begleitangaben können die Ursachen weiter eingrenzen: Gewichtsverlust bei Ösophaguskarzinom, chronisches Sodbrennen bei peptischen Strikturen und Sklerodermie, Brustschmerzen bei Achalasie und Motilitätsstörungen, Regurgitation bei Achalasie.
Odynophagie
Odynophagie bezeichnet den schmerzhaften OdynophagieSchluckakt. Schluckakt:schmerzhafter s. OdynophagieDie Schmerzen können auf Entzündungen (z. B. Soor-Ösophagitis) oder eine Ösophagusverätzung hinweisen. Eine zum Teil schwere Erosion der Ösophagusschleimhaut kann auch durch stecken gebliebene Tabletten ausgelöst werden.

MERKE

Tumoren der Speiseröhre verursachen über lange Zeit keine Schmerzen.

Regurgitation
Zurücklaufen oder -würgen von Nahrungsbrei. Dieses Symptom kommt vor bei RegurgitationPassageunterbrechung (z. B. peptischen Stenosen, Karzinom) oder bei neuromuskulären Motilitätsstörungen (z. B. Achalasie, aber auch bei pharyngoösophagealen Einschluckstörungen, s. o.) sowie bei Divertikeln, in denen sich Speisebrei verfängt und vor allem nachts wieder freigegeben wird.
Sodbrennen
Sodbrennen (lat. Pyrosis) Sodbrennenist eines der Pyrosis s. Sodbrennenhäufigsten Beschwerden des Menschen überhaupt: 10 % der Erwachsenen leiden unter täglichem Sodbrennen. Es bezeichnet einen brennenden retrosternalen Schmerz und ist nicht selten von bitteren Rülpsern und einem sauren Mundgeschmack begleitet. Es ist ein typisches Symptom bei Refluxerkrankung.
Der Schmerz kann durch heiße Getränke, Rotwein und andere, vor allem hochprozentige alkoholische Getränke, fettreiche Nahrung, Süßigkeiten, Gewürze sowie flache Lagerung oder Vornüberbeugen ausgelöst werden.

MERKE

Vom Sodbrennen abzugrenzen ist der schwerwiegende, bohrende, attackenartige Schmerz, der manchmal bei diffusem Ösophagusspasmus, aber auch bei der Refluxkrankheit selbst auftritt (nichtkardialer Thoraxschmerz, Kasten).

Foetor ex ore, Halitosis
Unter Foetor ex ore wird ein übler Foetor ex oreMundgeruch, unter Mundgeruch, übler s. Foetor ex oreHalitosis ein übler Geruch der Atemluft Atemluftgeruch, übler s. Halitosisverstanden. Die Unterscheidung ist vom Symptom her kaum möglich.
Foetor ex ore weist neben den bekannten Nahrungseinflüssen (Nikotin, Kaffee, Knoblauch, Zwiebel) vor allem hin auf
  • Erkrankungen der Zähne bzw. Gingiva oder mangelnde Zahnhygiene

  • bakterielle Fehlbesiedlung oder Entzündungen des Mund- und Rachenraums (z. B. Tonsillitis)

  • verminderten Speichelfluss, z. B. als Folge eines Sjögren-Syndroms oder bei der Therapie mit Anticholinergika.

Halitosis lässt sich zurückführen auf
  • HalitosisErkrankungen des Verdauungstrakts mit Stase des Nahrungsbreis (z. B. Ösophagusdivertikel, Achalasie, Ileus)

  • Erkrankungen der Lunge (z. B. Bronchitis)

  • Stoffwechselstörungen (Azetongeruch bei diabetischer Ketoazidose, Harngeruch bei Urämie, Geruch nach roher Leber bei Leberkoma).

Nichtkardialer Brustschmerz
Im Ösophagus entstehende Brustschmerzen:nicht-kardialeSchmerzen können zu Thoraxschmerzen führen, Thoraxschmerzen:nicht-kardialedie von myokardial bedingten Brustschmerzen nicht zu unterscheiden sind (nichtkardialer Brustschmerz). Dies wird u. a. mit der gemeinsamen nervalen Versorgung von Herz und Ösophagus erklärt.

MERKE

Von einem nichtkardialen Brustschmerz kann erst nach Ausschluss von Herzerkrankungen durch eine eingehende kardiologische Diagnostik (u. a. durch Belastungs-EKG und Bestimmung myokardialer Enzyme) gesprochen werden.

Mehrere Organsysteme können einen nichtkardialen Brustschmerz bedingen (Kasten Ursachen des nichtkardialen Brustschmerzes sowie Tab. 1.4). Beim Erwachsenen sind aufgrund ihrer Häufigkeit besonders der gastroösophageale Reflux sowie Ösophagusmotilitätsstörungen (v. a. Nussknackerösophagus; s. u.) von Bedeutung.

GUT ZU WISSEN

Ursachen des nichtkardialen Brustschmerzes (Tab. 1.4)

Erkrankungen des Bewegungsapparates

  • Muskelzerrung oder -Muskelzerrung oder -prellung:Brustschmerzen, nicht-kardialeprellung, Brustschmerzen:nicht-kardialeRippenbruch, Bandscheibenerkrankungen: Der Schmerz ist hier oft stechend, wird durch Einatmung und bestimmte Bewegungen verschlimmert und ist meist gut lokalisierbar (punktueller Druckschmerz).

  • Tietze-Tietze-Syndrom:Brustschmerzen, nicht-kardialeSyndrom: auf eine Schwellung der knorpeligen Gelenke der vorderen Brustwand zurückzuführende Schmerzen (oft an der 2. und 3. Rippe). Hierbei ist der Verlauf gutartig, meist selbstlimitierend; Ursachen sind Überlastungs- oder Ermüdungs(mikro)brüche in Synchondrosennähe.

  • Kostochondritis:Brustschmerzen, nicht-kardialeKostochondritis: Schmerzen am knorpeligen Übergang der Rippen (Genese unklar)

  • Myalgien:Brustschmerzen, nicht-kardialeMyalgien: z. T. viral bedingt (typisch nach Coxsackie-Infektionen): schmerzhafte Muskulatur, paroxysmale Schmerzen (Teufelsgriff)

  • Herpes Herpes zoster:Brustschmerzen, nicht-kardialezoster der Brustwand: typischer Hautausschlag.

Lungenerkrankungen

  • Asthma bronchiale:Brustschmerzen, nicht-kardialeAsthma: eine der häufigsten Ursachen, insbesondere bei anstrengungsinduziertem Bronchospasmus

  • chronischer HustenHusten:chronischer mit sekundären Muskelschmerzen

  • Pleuritis:Brustschmerzen, nicht-kardialePleuritis

  • Lungenembolie:Brustschmerzen, nicht-kardialeLungenembolie

  • Pneumothorax:Brustschmerzen, nicht-kardialePneumothorax.

Gastrointestinale Erkrankungen

  • Ösophagitis:Brustschmerzen, nicht-kardialeÖsophagitis (z. B. refluxbedingt, aber auch viral oder durch Candida verursacht)

  • Ösophagusmotilitätsstörungen:Brustschmerzen, nicht-kardialeÖsophagusmotilitätsstörungen (v. a. Nussknackerösophagus)Nussknackerösophagus:Brustschmerzen, nicht-kardiale

  • Gallenkolik:Brustschmerzen, nicht-kardialeGallenkolik (spontan oder nach Mahlzeiten), Pankreatitis

  • selten: subphrenischer oder hepatischer Abszess.

Andere

  • Seitenstechen (splenic flexure syndrome):Seitenstechen (splenic flexure syndrome) Die Pathogenese dieses harmlosen und häufigen Symptoms ist noch immer unklar. Seitenstechen tritt typischerweise wenige Minuten nach Dauerlauf auf und strahlt in die Schulter aus.

  • psychogen.Ösophaguserkrankungen:Leitsymptome

Funktionelle Motilitätsstörungen des Ösophagus

Der Schluckakt, bei demMotilitätsstörungen:funktionelle Peristaltik- und Sphinktererschlaffung koordiniert zusammengreifen, kann durch organische Obstruktionen oder durch funktionelle Motilitätsstörungen beeinträchtigt werden.
Diese funktionellen Störungen können durch eine primäre neuronale Degeneration bedingt sein (wie z. B. bei der Achalasie), sie können aber auch als sekundäre neuromuskuläre Störungen im Rahmen generalisierter Erkrankungen auftreten (wie z. B. bei der Sklerodermie, 12.9.3). Andere funktionelle Erkrankungen des Ösophagus (wie etwa der hyperkontraktile untere Ösophagussphinkter) kommen vor, sind aber selten.
Achalasie
Die Achalasie ist selten (Inzidenz 1/100.000 Achalasiepro Jahr) und manifestiert sich meist im mittleren Erwachsenenalter. Sie ist durch eine Degeneration des ösophagealen Plexus myentericus bedingt.
Klinik
Über Jahre sich entwickelnde Achalasie:KlinikDysphagie, Regurgitation und retrosternaler Druck oder Schmerz. Die Dysphagie tritt sowohl bei fester wie bei flüssiger Nahrung auf, sie kann sogar gegenüber flüssiger Nahrung stärker ausgeprägt sein (sog. paradoxe Dysphagie). paradoxe DysphagieNicht Dysphagie:paradoxe Dysphagieselten tritt Gewichtsverlust auf.
Die regurgitierte Nahrung ist bei unbehandelter Achalasie typischerweise nicht sauer, da sie gar nicht in den Magen gelangt.
Oft entwickeln die Patienten bestimmte Manöver, um die Ösophagusentleerung zu fördern (z. B. Strecken des Halses, Durchstrecken des Rückens).
Komplikationen
  • Insbesondere nächtliche bronchopulmonale Achalasie:KomplikationenAspirationen mit zum Teil rezidivierenden Aspirationspneumonien

  • Aspirationspneumonie:AchalasieÖsophaguskarzinom (gegenüber Ösophaguskarzinom:Achalasieder Normalbevölkerung besteht ein 30fach erhöhtes Risiko – deshalb werden Kontrollendoskopien alle 1–2 Jahre empfohlen).

Ätiologie und Pathogenese
Zugrunde liegt eine Zerstörung oder Degeneration des Achalasie:Ätiologie/PathogenesePlexus Achalasie:primäre/sekundäremyentericus am unteren Ösophagus. Hierdurch treten zwei Störungsmuster auf:
  • Der untere Ösophagussphinkter zeigt einen erhöhten Ruhedruck und kann bei der Nahrungspassage nicht ausreichend erschlaffen.

  • Gleichzeitig ist die physiologische propulsive Peristaltik im unteren Ösophagus herabgesetzt.

In der Folge entwickelt sich eine Hypertrophie der Ringmuskulatur des unteren Ösophagus.
Bei der häufigeren primären Achalasie bleibt die Ursache der Plexusdegeneration unbekannt. Daneben kommen sekundäre Formen, z. B. beim Kardiakarzinom (malignombedingte Zerstörung der Plexuszellen) sowie bei der vor allem in Südamerika vorkommenden Chagas-Krankheit, vor; Letztere Chagas-Krankheit:Achalasiewird durch den Befall des unteren Ösophagus mit Trypanosoma cruzi Trypanosoma cruzi:Chagas-KrankheitChagas-Krankheit:Trypanosoma cruziausgelöst.
Diagnostisches Vorgehen
Häufig wird die Diagnose mittels Röntgen-Kontrastmitteluntersuchung Kontrastmitteluntersuchung:AchalasieAchalasie:Röntgen-Kontrastmitteluntersuchung(Breischluck) gestellt. Man sieht eine Engstellung des Ösophagusausgangs mit oberem Megaösophagus (röntgenologisches Bild einer Sekt- oder Weinglasform) sowie die mangelnde Peristaltik. Auch bei der Endoskopie kann die Diagnose auffallen, und zwar durch einen weit gestellten tubulären Ösophagus, evtl. mit Speiseresten, und durch eine mit leichtem Druck überwindbare Stenose des unteren Ösophagussphinkters bei intakter Mukosa. Zum Ausschluss eines Malignoms wird eine Endoskopie Endoskopie:Achalasiemit Biopsieentnahme Achalasie:Endoskopieergänzend zur Röntgenuntersuchung durchgeführt. Aber sowohl Röntgen als auch Endoskopie entgehen 40–50 % der Fälle von Achalasie. Durch Manometrie Manometrie:Achalasiedes unteren Achalasie:ManometrieÖsophagus kann die Störung quantifiziert werden (fehlende Peristaltik, erhöhter Ruhedruck sowie mangelnde Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim Schluckakt, Abb. 6.18); diese Methode ist letztlich der Goldstandard der Diagnostik.
Therapie
Bei den meisten Patienten kann der untere Ösophagussphinkter durch einen Ballonkatheter pneumatisch erweitert werden (pneumatische Dilatation). pneumatische Dilatation:AchalasieAchalasie:pneumatische DilatationHierdurch reißen einige der Muskelfasern, wodurch der Sphinktertonus insgesamt schwächer wird. Die Behandlung ist in 80 % primär erfolgreich, die langfristige Erfolgsrate liegt allerdings nur bei 40 %. Das Verfahren kann in 1–3 % zu einer Perforation des Ösophagus führen.
Daher muss die anschließende röntgenologische Kontrolle mit wasserlöslichem (!) Kontrastmittel erfolgen.

MERKE

Auch kann es durch zu starke Dehnung zur Kardiainsuffizienz kommen: Aus der Achalasie wird eine Refluxkrankheit.

Jüngere Patienten (< 25 Jahre) oder solche, bei denen die anderen Verfahren nicht wirksam sind, können auch operativ durch eine laparoskopische Kardiomyotomie Kardiomyotomie:Achalasiein Verbindung Achalasie:Kardiomyotomiemit einer (Hemi-)Fundoplicatio behandelt werden. Eine postoperative Refluxösophagitis tritt in 20–50 % der Fälle auf.
Neuerdings wird die endoskopische Injektion von Botulinustoxin Botulinustoxin:Achalasiein den unteren Achalasie:BotulinustoxinÖsophagussphinkter mit gutem kurzfristigem Erfolg angewendet. Dieses Neurotoxin hemmt die Acetylcholin-Freisetzung aus den peripheren Nervenendigungen und senkt dadurch den Sphinktertonus. Der Effekt einer Injektion hält ca. 3–12 Monate an. Die Methode ist allerdings teuer und muss regelmäßig wiederholt werden. Sie kommt deshalb vor allem für Patienten infrage, denen invasivere Methoden nicht zugemutet werden sollen (z. B. alte, multimorbide Patienten).
Idiopathischer diffuser Ösophagusspasmus und hyperkontraktiler Ösophagus
AchalasieBei den bÖsophagusspasmus:diffusereiden Krankheitsbildern handelt es sich um zwei ätiologisch und pathogenetisch unklare Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik und Therapie. Bei beiden ist die Funktion des unteren Ösophagussphinkters im Gegensatz zur Achalasie normal.
  • Beim diffusen Ösophagusspasmus:diffuserÖsophagusspasmus treten neben regelrechten peristaltischen Kontraktionen schluckinduziert oder spontan nichtperistaltische (bzw. simultane) Kontraktionen des glattmuskulären Ösophagus auf. Diese zusätzlichen Kontraktionen stören den Nahrungstransport und können Schmerzen verursachen.

  • Beim hyperkontraktilen Ösophagus Ösophagus:hyperkontraktilerist die hyperkontraktiler Ösophagusreguläre Peristaltik zwar erhalten, ihre Druckamplitude und -dauer sind jedoch drastisch erhöht (an die Kraftanstrengungen beim Nussknacken erinnernd, daher auch Nussknackerösophagus).

Klinik
NussknackerösophagusIm Vordergrund stehen retrosternale Schmerzen, die sehr stark und nahrungsunabhängig sein können. Hinzu tritt häufig Dysphagie, v. aDysphagie:Ösophagusspasmus, diffuser. nach großen Bissen, nach zu heißen oder zu kalten Speisen oder unter psychischer Belastung (nichtkardialer Brustschmerz, 6.3.2).

MERKE

Die Schmerzen sind gelegentlich von einer Angina pectoris kaum zu unterscheiden (1.3.1).

Diagnostisches Vorgehen
Eine erste Klärung gelingt oft mithilfe eines Röntgenbreischlucks mit Durchleuchtung. Für den diffusen Ösophagusspasmus ist der Befund des Korkenzieherösophagus typisch, beim KorkenzieherösophagusNussknackerösophagus gibt es hingegen keine spezifischen Veränderungen. Der endgültige Nachweis und die sichere Unterscheidung voneinander und zur Achalasie wird durch die Manometrie erbracht, welche den normalen Sphinkterdruck mit den jeweils typischen Kontraktionsmustern registriert. Eine gastroösophageale Refluxkrankheit muss ausgeschlossen werden, da sie die Motilitätsstörungen oft unterhält.
Therapie
Verhaltensänderungen können versucht werden: langsames Essen, gutes Kauen, Meiden von zu heißen und zu kalten Speisen. Ansonsten können Kalzium-Antagonisten oder Nitro-Präparate zur glattmuskulären Entspannung eingesetzt werden, sind aber selten erfolgreicher als Beruhigung und watchful waiting. Neuerdings werden gute Erfahrungen mit oraler Gabe von Pfefferminzöl und mit Injektion von Botulinustoxin in die Ösophaguswand berichtet.
Sekundäre Motilitätsstörungen
Motorische Dysfunktionen des Ösophagus Ösophagusmotilitätsstörungen:sekundäretreten auch im Rahmen generalisierter Erkrankungen auf, z. B. bei der progressiven systemischen Sklerodermie Sklerodermie, systemische:Ösophagusspasmus(12.9.3), bei der in 80–90 % eine Ösophagusbeteiligung auftritt. Zugrunde liegt eine Atrophie der glatten Muskulatur, die zur ösophagealen Hypoperistaltik sowie zu Funktionsstörungen des unteren Ösophagussphinkters mit gastroösophagealem Reflux und nachfolgenden narbigen distalen Ösophagusstrikturen führt.

MERKE

Die Patienten leiden meist unter der sekundären Refluxkrankheit, also retrosternalem Schmerz oder Sodbrennen. Dysphagie und Aspirationsneigung können im Verlauf hinzutreten.

Weitere Ursachen
  • Aspirationspneumonie:Achalasie Aspirationspneumonie:AchalasieHypoperistaltische Schluckbeschwerden Schluckbeschwerden:hypoperistaltischehypoperistaltische Schluckbeschwerdentreten auch bei weiteren Kollagenosen Kollagenosen:Ösophagusmotilitätsstörungen(z. B. beim Sharp-Syndrom,Sharp-Syndrom:Ösophagusmotilitätsstörungen CREST-Syndrom CREST-Syndrom:Ösophagusmotilitätsstörungenoder Lupus erythematodes,Lupus erythematodes:Ösophagusmotilitätsstörungen 12.9) sowie bei der Amyloidose Amyloidose:Ösophagusmotilitätsstörungenund der Polyneuropathie Polyneuropathie:Ösophagusmotilitätsstörungen(z. B. im Rahmen eines Diabetes mellitus) auf.

  • Primäre Muskelerkrankungen (z. B. Muskeldystrophien)Muskeldystrophien:Ösophagusmotilitätsstörungen oder Erkrankungen des ZNS betreffen vor allem den quergestreiften oberen Anteil des Ösophagus und imponieren dadurch weniger durch ihre Reflux-Symptomatik als durch die Schluckstörung mit nasaler Regurgitation oder Husten (Einschluckstörung, 6.3.2).

Die EinschluckstörungTherapie besteht in der Behandlung der Grunderkrankung sowie des häufig begleitenden gastroösophagealen Refluxes; motilitätsfördernde Medikamente (z. B. Domperidon) können die Beschwerden bisweilen lindern. Ösophagusmotilitätsstörungen:funktionelleMotilitätsstörungen:funktionelle

Ösophagusdivertikel

Wandaussackungen des Ösophagus Divertikel:ÖsophagusÖsophagusdivertikel(Abb. 6.21). Betroffen sind meist ältere Patienten.
Pathologisch unterschieden werden:
  • Traktionsdivertikel TraktionsdivertikelÖsophagusdivertikel:echte Ösophagusdivertikel:falscheechte Divertikel: Ausstülpung der gesamten Ösophaguswand (kongenitale Persistenz ösophagobronchialer bzw. -trachealer Gewebebrücken, meist im Bereich der Bifurkation der Trachea). Traktionsdivertikel sind meist ein Zufallsbefund ohne klinische Bedeutung.

  • Pulsionsdivertikel falsche PulsionsdivertikelDivertikel (Pseudodivertikel): Pseudodivertikel:ÖsophagusSchleimhaut und ÖsophaguspseudodivertikelSubmukosa stülpen sich durch eine Muskellücke aus.

Häufigste und klinisch relevante Form (70 %) ist das Zenker-Divertikel, ein – meist Zenker-Divertikellinksseitiges – Pulsionsdivertikel in der Hypopharynxhinterwand, direkt Hypopharynxhinterwand, Divertikeloberhalb des oberen Ösophagussphinkters. Hier kommt es zur Aussackung von Mukosa und Submukosa durch eine anatomisch präformierte Muskellücke (Killian-Dreieck an der Killian-DreieckHypopharynxhinterwand).
Klinik
Schleichender Beginn mit Fremdkörpergefühl beim Schlucken und üblem Mundgeruch; später kommt eine Dysphagie hinzu, die Dysphagie:Ösophagusdivertikeloft im Verlauf des Essens zunimmt. Bei großen Divertikeln wird (v. a. nachts) retinierte Nahrung regurgitiert und es kann zu Aspirationen mit zum Aspiration:ÖsophagusdivertikelTeil vitaler Gefährdung des Patienten kommen.

MERKE

Regurgitation:ÖsophagusdivertikelÖsophagusdivertikel:RegurgitationRegurgitation (morgendliche Speisereste auf dem Kopfkissen) kommt vor bei Ösophagusdivertikeln (v. a. Zenker-Divertikel), Refluxkrankheit:RegurgitationAchalasie:RegurgitationAchalasie und Refluxkrankheit.

Komplikationen
  • Aspiration

  • Aspiration:Ösophagusdivertikelselten: Blutung, Fistelbildung, Perforation.

Diagnostisches Vorgehen
  • Röntgen-KontrastmitteluntersuchungenKontrastmitteluntersuchung:ÖsophagusdivertikelÖsophagusdivertikel:Röntgen-Kontrastmitteluntersuchungen (Breischluck: wegen der Aspirationsgefahr muss das Kontrastmittel wasserlöslich sein)

  • Manometrie zum Ausschluss eines hyperkontraktilen ÖsophagusÖsophagus:hyperkontraktiler (dieser kann die Entstehung eines Divertikels durch hohe intraluminale Drücke begünstigen)

  • evtl. Endoskopie. Hierbei ist wegen der erhöhten Perforationsgefahr besonders schonend vorzugehen.

Therapie
Eine Therapie erfordert meist nur das symptomatische Zenker-Divertikel. Dabei wird in Zenker-Divertikel:Therapieder Regel eine endoskopische Divertikulotomie mittels Argon-Plasmakoagulation oder Nadelmesser oder alternativ die aufwändigere operative Resektion durchgeführt. Andere Divertikel sind selten behandlungspflichtig.

Refluxkrankheit

Durch einen inadäquaten Refluxkrankheit:von-bisAntirefluxmechanismus bedingter Reflux von Mageninhalt in den Ösophagus mit durch das aggressive Refluat bedingter Schleimhautreizung. Betroffen sind bis zu 20 % der Bevölkerung. Ursache sind in aller Regel Wohlstandsfaktoren, entsprechend schwierig ist die Therapie.
In der Regel besteht das Refluat aus Salzsäure; selten jedoch liegt ein alkalischer Reflux aus Galle und Pankreassekret vor mit besonders schweren Schleimhautschäden bei vergleichsweise geringen subjektiven Symptomen.
Klinik
Die meisten erwachsenen Menschen leiden unter gelegentlichem Sodbrennen.Sodbrennen:Refluxkrankheit Refluxkrankheit:SodbrennenLiegen jedoch ausgeprägte klinische Beschwerden vor, spricht man von einer Refluxerkrankung. Kommt es dabei zur Schleimhautschädigung – meist Erosionen – des Ösophagus, so spricht man von der Refluxösophagitis (Refluxösophagitisgastroesophageal erosive reflux disease, GERD,gastroesophageal erosive reflux disease (GERD)GERD (gastroesophageal erosive reflux disease) ca. 10 % der Fälle). Abgegrenzt davon wird endoskopisch die nichterosive Refluxerkrankung (non-erosive reflux disease, NERD, ca. non-erosive reflux diseas (NERD)90 % NERDE (non-erosive reflux disease)der Fälle). Beide Formen zeigen die gleichen Symptome:
  • Sodbrennen (typischerweise 30–60 Minuten postprandial und im Liegen), epigastrische oder retrosternale Schmerzen, Regurgitation mit saurem oder bitterem Nachgeschmack sowie Luftaufstoßen

  • im fortgeschrittenen Stadium auch Dysphagie sowie nicht-kardiale Thoraxschmerzen.

MERKE

Zwischen der Intensität der Refluxbeschwerden und der Schwere evtl. vorliegender Schleimhautveränderungen besteht kein Zusammenhang.

Komplikationen
Diese entstehen vor allem auf dem Boden der begleitenden Refluxkrankheit:KomplikationenÖsophagitis Ösophagitis:RefluxkrankheitRefluxösophagitis(Abb. 6.22).
  • Peptische Stenosen und Strikturenpeptische Stenosen und Strikturen:RefluxkrankheitRefluxkrankheit:peptische Stenosen und Strikturen bilden sich bei bis zu 10 % der Patienten mit refluxbedingter Ösophagitis. Sie entstehen als kurz- bis mittelstreckige Stenosen durch entzündlich-narbige Schrumpfung des geschädigten Gewebes meist im distalen Ösophagus. Klinisch entwickelt sich eine zunehmende Dysphagie, vor allem bei Dysphagie:Refluxkrankheitfesten Speisen (6.3.2). Die Diagnose wird endoskopisch gestellt. Die Verengungen werden durch endoskopische Dilatationen mit Bougies mit steigendem Durchmesser behandelt. Die Therapie muss allerdings oft in Abständen von mehreren Monaten wiederholt werden.

  • Barrett-Ösophagus (auch Barrett-Barrett-ÖsophagusSyndrom Barrett-Syndrom:Refluxkrankheitoder Refluxkrankheit:Barrett-SyndromEndobrachyösophagus Refluxkrankheit:EndobrachyösophagusEndobrachyösophagus:Refluxkrankheitgenannt): Dieser entsteht, wenn das zerstörte Plattenepithel des distalen Ösophagus durch spezialisiertes Zylinderepithel ersetzt wird (intestinale Metaplasie). Refluxkrankheit:intestinale Metaplasieintestinale Metaplasie:RefluxkrankheitDie Ora serrata wird dadurch nach oben in den tubulären Ösophagus verschoben (Endobrachie: innen kurz). Komplikationen sind Ulzerationen und ein etwa 30fach erhöhtes Risiko für die Bildung von intraepithelialen Neoplasien bis hin zur Entstehung von Adenokarzinomen. Klinisch ist der Barrett-Ösophagus nicht mit spezifischen Symptomen verbunden. Es können Refluxbeschwerden bestehen (müssen aber nicht!). Endoskopisch unterscheidet man den Long Barrett Long Barrett:EndobrachyösophagusEndobrachyösophagus:Long Barrett(Endobrachyösophagus:Short BarrettSegment > 3 cm) vom Short Barrett (Short Barrett:EndobrachyösophagusSegment < 3 cm). Vermutlich sind die Komplikationsrisiken des Long Barrett höher als die des Short Barrett. Medikamentös wird bei Refluxbeschwerden wie bei Refluxerkrankung behandelt; ein Nutzen einer säurehemmenden Therapie bei symptomfreien Patienten ist nicht erwiesen.

MERKE

10er Regel: 10 % der Patienten mit Refluxbeschwerden haben eine Refluxösophagitis. 10 % der Patienten mit Refluxösophagitis entwickeln einen Barrett-Barrett-ÖsophagusÖsophagus.

Praktisch alle Adenokarzinome des Ösophagus entstehen auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus (Inzidenz bei Barrett-Ösophagus bis 1 % pro Jahr). Der Endobrachyösophagus:PräkanzeroseEndobrachyösophagus ist somit eine Präkanzerose und muss alle 3–5 Jahre endoskopisch-histologisch kontrolliert werden, um Entartungen frühzeitig zu erkennen. Findet der Pathologe niedriggradige intraepitheliale Neoplasien, muss eine engmaschigere Kontrolle erfolgen; Hochgradige intraepitheliale Neoplasien erfordern eine definitive ablative Therapie, z. B. mittels endoskopischer Mukosaresektion.

  • Asthma und Asthma bronchiale:Refluxkrankheitchronische BronchitisBronchitis:chronische: Durch die Vagusreizung oder auch durch direkte Aspiration des Refluats kann bei entsprechender Disposition ein Asthma oder eine chronische Bronchitis ausgelöst oder verschlimmert werden.

  • chronische Laryngitis Laryngitis:chronischemit Heiserkeit und Halsschmerzen: Hierzu kommt es durch säurebedingte Irritation der Stimmbänder und des Larynx.

  • chronische Blutverluste mit Blutverlust:chronischeEisenmangelanämie als Eisenmangelanämie:RefluxkrankheitFolge der chronischen Erosionen. Offene ösophageale Blutungen kommen ebenfalls vor, sind jedoch selten.

  • Koronarspasmen als Folge Koronarspasmen:Refluxkrankheitder säurebedingten Vagusstimulierung.

Pathogenese
Der Refluxkrankheit liegt ein Refluxkrankheit:Pathogeneseüberforderter Antirefluxmechanismus zugrunde. AntirefluxmechanismusHierbei spielen die folgenden Faktoren eine Rolle (Abb. 6.23):
  • inadäquater Ruhedruck des unteren ÖsophagussphinktersÖsophagussphinkter:untererRefluxkrankheit:Ösophagus-Sphinkter, unterer (UÖS): Dies scheint nur bei schwerer Refluxkrankheit bzw. bestimmten Grunderkrankungen wie Sklerodermie eine Rolle zu spielen.

  • inadäquate Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters: Bei manchen Patienten können vermehrte, vom Schluckakt unabhängige Erschlaffungsphasen nachgewiesen werden, wodurch es zur verlängerten Säureeinwirkung kommt.

  • abnorme Selbstreinigung (Clearance) des unteren Ösophagus: Bei etwa einem Drittel der Patienten mit Refluxkrankheit ist die vor allem in den Schlafphasen wichtige nächtliche peristaltische Reinigung des Ösophagus vermindert, sodass es wiederum zur verlängerten Säureeinwirkung und damit Schleimhauterosion kommt.

  • Hiatushernien Hiatushernien:Refluxösophagitiswerden Refluxösophagitis:Hiatushernienbei 90 % der Patienten mit schwerer erosiver Refluxösophagitis gesehen. Es wird vermutet, dass die Hiatushernie, welche normalerweise ein bedeutungsloser Zufallsbefund ist, die Selbstreinigung des Ösophagus beeinträchtigt.

Daneben können Faktoren wie eine verzögerte Magenentleerung (die wiederum meist ätiologisch unklar bleibt), ein abnormes Volumen oder eine abnorme Zusammensetzung des Speichels (geringes Speichelvolumen bei Rauchern) oder Reflux von Gallensäuren bzw. von Pankreassekreten bei schwerer Magendysfunktion eine Rolle spielen. Zudem steigt das Refluxrisiko mit steigendem BMI an.
Ätiologie und Einteilung
Relativ selten ist die Refluxkrankheit:EinteilungRefluxkrankheitRefluxkrankheit:ÄtioloieRefluxkrankheit:primäre sekundär, d. Refluxkrankheit:sekundäreh. auf eine Grundkrankheit zurückzuführen (20 % der Fälle): postoperativer Reflux (z. B. nach Kardiomyotomie, Gastrektomie oder Kardiaresektion), Reflux bei Magenausgangsstenose, bei Schwangerschaft, bei Sklerodermie oder bei zentralnervösen Erkrankungen.
Bei den primären Formen wird häufig ein Zusammenhang mit Wohlstandsfaktoren angenommen, die entweder den intraabdominellen Druck erhöhen (Adipositas, sitzende Tätigkeit, enge Kleidung), die Darmmotilität behindern (zu wenig Bewegung, ungünstige Ernährung) oder die Säuresekretion steigern (Kaffee, Alkohol, Nikotin, Zucker). Allerdings ist nur der Zusammenhang mit Adipositas wirklich gut belegt. Die wichtigsten begünstigenden Faktoren sind in Tab. 6.5 zusammengefasst.

MERKE

50 % der Schwangeren haben im letzten Trimenon Refluxbeschwerden.

Diagnostisches Vorgehen
In unkomplizierten Fällen bei jüngeren Patienten reicht Refluxkrankheit:Diagnosedie typische klinische Symptomatik für die Diagnosestellung aus. Da die Therapie mit Protenpumpeninhibitoren hoch effektiv ist, wird sie auch als ein diagnostisches Mittel eingesetzt (Test and treat). Eine eingehendere Diagnostik ist jedoch bei vermuteten Komplikationen, atypischen Verläufen, Therapieversagen, älteren Patienten und vor allem bei Alarmsymptomen (Gewichtsverlust, Dysphagie, Anämie) angezeigt. Sie verfolgt zwei Fragestellungen:
  • Bestehen eine Ösophagitis Ösophagitis:Refluxkrankheitund/oder RefluxösophagitisKomplikationen (Ulkus/Barrett/Malignom)? Zur Beantwortung dient die Endoskopie (Abb. 6.24), die außerdem ein Malignom und ein Barrett-Syndrom ausschließt (Schleimhautbefunde Tab. 6.6).

  • Besteht ein Reflux? Zur Beantwortung können dienen:

    • Langzeit-Ösophagus-pH-Metrie Langzeit-pH-Metrie:Refluxkrankheit(6Refluxkrankheit:Langzeit-pH-Metrie.2.3)

    • Impedanzanalysen des Ösophagus

    • (selten) Röntgenbreischluck.

Refluxkrankheit:RöntgenbreischluckDie Kompetenz der Kardia kann zusätzlich mithilfe der Ösophagusmanometrie oder Impedenzanalyse beurteilt werden. Dieses Verfahren wird jedoch nur in schweren Fällen eingesetzt, etwa vor geplanten Operationen.
Therapie
Die Therapie durch Refluxkrankheit:TherapieAllgemeinmaßnahmen (Refluxkrankheit:AllgemeinmaßnahmenLebensstiländerungen) ist im echten Leben meist wenig effektiv und für die Patienten ein erheblicher Eingriff in ihr Lebensumfeld. In der Regel wird der Patient mit säureblockierenden Medikamenten (Protonenpumpeninhibitoren) Refluxkrankheit:ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmer:Refluxkrankheitbehandelt. Eine operative Therapie wird nur bei Patientenwunsch, begleitender großer Hernie und massivem Volumenreflux durchgeführt (Kasten Therapie bei Refluxkrankheit).

Praxisbezug

Therapie bei Refluxkrankheit

Allgemeinmaßnahmen (Effektivität allerdings umstritten)

Gewichtsreduktion, Vermeidung von großen, süßen, oder stark gesalzenen Mahlzeiten, vernünftige, faserreiche Ernährung, regelmäßige körperliche Bewegung, Verzicht auf Alkohol, keine großen Mahlzeiten vor dem Zubettgehen, Vermeiden von langem Sitzen, Verdauungsspaziergang.

Säureblockade

(Pharma-Info Säuresenkende Medikamente in 6.4.4)
Protonenpumpenblocker (PPI, z. B. Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol) erreichen mit Abstand die besten und schnellsten Ergebnisse.
Da die Refluxneigung medikamentös nicht geheilt werden kann (sehr wohl aber die Refluxösophagitis!), muss die säurehemmende Therapie langfristig, d. h. über Jahre, durchgeführt werden. Sie kann nach klinischem Bild in der Dosis gestaffelt werden, zum Beispiel über ein Step-down-Schema: Beginn mit relativ hohen Dosen (ein- bis zweifache Standarddosis für 2–4 Wochen), langsame Reduktion, ggf. Weiterführung als Bedarfstherapie. Aber auch dauerhafte Erhaltungstherapien mit hoher PPI-Dosierung sind in schweren Fällen gerechtfertigt.
Antazida, H2-Rezeptor-Antagonisten und Prokinetika sind wesentlich weniger effektiv als Protonenpumpenhemmer und haben heute nur noch einen untergeordneten Stellenwert. Antazida (z. B. Maaloxan) werden häufig bei der Selbstmedikation verwendet.

Operative Therapie

Indiziert bei mangelndem Therapieerfolg der konservativen Therapie bei schwerer Ösophagitis (Stadium 3 oder 4 nach Savary-Miller). Operationsprinzip ist die Fundoplicatio mit ihren Varianten (Abb. 6.27), welche heute meist laparoskopisch durchgeführt wird. Vor der operativen Therapie werden der UÖS-Druck und die peristaltische Aktivität durch Manometrie gemessen. Häufig ist auch nach einer Operation wieder eine medikamentöse Therapie erforderlich, nicht ganz selten kommt es auch postoperativ zu Passageproblemen im Ösophagus sowie zu Blähungen und Völlegefühl, da Luft aus dem Magen nicht ausreichend abgelassen werden kann.
Refluxösophagitis:ProtonenpumpeninhibitorenRefluxkrankheit:ProtonenpumpenhemmerRefluxkrankheit:H2-Rezeptor-AntagonistenRefluxkrankheit:AntazidaRefluxkrankheit:AllgemeinmaßnahmenProtonenpumpenhemmer:RefluxösophagitisProtonenpumpenhemmer:RefluxkrankheitPantoprazol:RefluxkrankheitOmeprazol:RefluxkrankheitH2-Rezeptor-Antagonisten:RefluxkrankheitEsomeprazol:RefluxkrankheitAntazida:RefluxkrankheitProkinetika:RefluxkrankheitRefluxkrankheit:Prokinetika

MERKE

Resistenzmindernde Faktoren

  • hämatologischeRefluxkrankheit:Faktoren Systemerkrankungen, z. B. Leukämie

  • Diabetes mellitus

  • immunsuppressive Therapie (z. B. Kortikosteroide)

  • Immundefekte (z. B. AIDS)

  • Alkoholismus

  • Breitbandantibiotika (kann auch bei ansonsten Gesunden zur Soor-Ösophagitis führen)

  • Refluxkrankheit:von-biszytostatische Behandlung.

Refluxkrankheit:Therapie

Nicht refluxbedingte Ösophagitis

Die meisten entzündlichen Ösophagitis:nicht-refluxbedingtenicht-refluxbedingte ÖsophagitisÖsophaguserkrankungen sind durch gastroösophagealen Reflux bedingt. Nicht refluxbedingte Ösophagitiden sind seltener und können infektös, mechanisch, thermisch oder chemisch bedingt sein.
Klinik
Leitsymptom der entzündlich-irritativen Ösophagitis:entzündlich-irritativeÖsophagitis ist der Schluckschmerz (Odynophagie) Odynophagie:Ösophagitis, nicht-refluxbedingteoder der retrosternale Schmerz, außerdem können epigastrische Schmerzen und eine Dysphagie Dysphagie:Ösophagitisauftreten. Manchmal besteht auch nur Appetitlosigkeit und Übelkeit.
Ätiologie
Die nicht refluxbedingte ÖsophagitisÖsophagitis:nicht-refluxbedingteÖsophagitis:nicht-refluxbedingte kann entstehen durch:
  • infektiöse Ursachen: Diese spielen meist nur bei Resistenzminderung eine Rolle (Kasten Resistenzmindernde Faktoren). Am häufigsten ist die Candida- (bzw. Soor-)Candida-ÖsophagitisÖsophagitis (Abb. 6.25Soor-Ösophagitis). Diese tritt vergleichsweise häufig bei Diabetikern, aber z. B. auch bei Asthmapatienten mit einer topischen Kortikoidtherapie (Asthma-Spray) auf; aber auch bei anderen Immundefiziten; gelegentlich auch bei Immunkompetenten ohne ersichtlichen Grund. Daneben werden – vor allem bei AIDS-Patienten – aber auch Infektionen durch Zytomegalie-, Varicella-Zytomegalie-Virus:ÖsophagitisZoster- Varicella-Zoster-Virus:Ösophagitisoder Herpes-simplex-Viren Herpes simplex:Ösophagitis, nicht-refluxbedingtegesehen. Auch das HI-Virus selbst kann eine Ösophagitis hervorrufen. Die HSV-Ösophagitis HSV-ÖsophagitisCMV-Ösophagitiskommt gelegentlich Zoster-Ösophagitisauch bei immunkompetentem Wirt vor und ist in der Regel selbstlimitierend.

  • mechanisch-irritative, thermische und chemische Ursachen: Reizung durch Bestrahlung, Alkoholismus, Verbrennungen, Verätzungen mit Säuren und Laugen, Sonden; Ulzerationen durch stecken gebliebene Arzneimittel (vor allem Tetrazykline, Bisphosphonate, NSAR, Kaliumpräparate u. a.).

Diagnostisches Vorgehen
Bei der körperlichen Untersuchung wird beiÖsophagitis:nicht-refluxbedingte Soor-Ösophagitis in 75 % ein Soor-Ösophagitis:Diagnosebegleitender Mund-Soor gefunden, dieser kann jedoch auch eine virale Ösophagitis begleiten. Bei Herpes-Ösophagitis können Aphthen im Herpes-ÖsophagitisLippen- und Mundbereich zu sehen sein. Bei Verdacht auf eine CMV-Infektion ist nach begleitenden Infektionsherden (z. B. Chorioretinitis) zu fahnden.
Die Endoskopie erbringt meist spezifische Befunde: bei Soor-Ösophagitis finden sich weiß-gelbliche, gut haftende Stippchen (Abb. 6.25). Bei CMV werden wenige große, flache, oberflächliche Ulzerationen gesehen, bei Herpes viele kleine und tiefe Ulzerationen. Bei den mechanisch-irritativen Formen werden u. a. lokale Schwellung, Rötung oder Blutung gesehen; für die Verätzung (Kasten Ösophagusverätzungen) sind diffuses Ödem und Rötung oder weißliche Schleimhautbeläge typisch.
Therapie
Die Soor-Ösophagitis Soor-Ösophagitis:Fluconazolwird mit Fluconazol:Soor-ÖsophagitisFluconazol p. o. behandelt. Nystatin topisch reicht in der Regel nicht aus!
Die Herpes-Ösophagitis Herpes-Ösophagitis:Aciclovirwird mit Aciclovir:Herpes-ÖsophagitisAciclovir p. o. oder ggf. i. v. behandelt.
Die CMV-Ösophagitis CMV-Ösophagitis:Ganciclovirwird mit Ganviclovir:CMV-Ösophagitisintravenösem Ganciclovir behandelt.
Die leichteren mechanisch-irritativen Formen werden symptomatisch und ggf. ergänzend mit Säuresuppression behandelt. Liegt eine echte Verätzung vor, gelten andere Kriterien (Behandlung der Ösophagusverätzung Kasten Ösophagusverätzungen).

GUT ZU WISSEN

Ösophagusverätzungen

Bei Kindern durch Neugier, Verätzungen:ÖsophagusÖsophagusverätzungenbei Erwachsenen meist suizidal bedingt; die Verätzungen entstehen durch Säuren, Laugen oder andere Korrosiva.

Akutsymptome

Typisch ist sofort einsetzendes Brennen im Rachen und retrosternal, dazu kommen Thoraxschmerzen, Dysphagie, Würgen und Salivation. Bei gleichzeitiger Aspiration entstehen evtl. Asthma-Symptome.

Erstmaßnahmen

Bei geringer Symptomatik und Zugriff direkt nach der Ingestion sollte man den Verätzten reichlich Wasser nachtrinken lassen. In schweren Fällen stehen ggf. zunächst Analgesie, Schockbekämpfung und Sicherung der Atemwege im Vordergrund.

Diagnostisches Vorgehen

Kreislauf- und Atemwegsüberwachung stellen in schweren Fällen die wichtigste Erstmaßnahme dar (Intensivstation!). Bei V. a. Glottisödem ist eine Laryngoskopie und ggf. Intubation des Patienten angezeigt; Thorax- und Abdomenübersichtsaufnahme werden evtl. zum Ausschluss einer Frühperforation (z. B. freie Luft im Mediastinum) oder Pneumonie angefertigt. Innerhalb der ersten 24 Stunden folgt dann die vorsichtige endoskopische Inspektion des Ösophagus und Magens (Perforationsrisiko!).

Behandlung

Die Therapie erfolgt symptomorientiert:
  • bei Verlegung der Luftwege Intubation und Beatmung

  • bei endoskopisch festgestellten Schleimhautschäden Beobachtung über 72 Stunden (Gefahr der Spätperforation)

  • bei leichterem Befund Ernährung über Sonde enteral, sonst parenteral

  • Antibiotikaprophylaxe bei höherem Schweregrad.

Glukokortikosteroide haben sich als wirkungslos erwiesen.

Mögliche Komplikationen

  • Akut:

    • Ösophagusverätzungen:PerforationPerforation (oft ins Mediastinum mit nachfolgender Mediastinitis:ÖsophagusverätzungenGlottisödem:ÖsophagusverätzungenAspirationspneumonie:ÖsophagusverätzungenMediastinitis), Schock und Sepsis

    • Aspirationspneumonie

    • Glottisödem mit Notwendigkeit einer Intubation oder Tracheotomie

  • Chronisch:

    • Strikturen mit Stenosierung: ggf. regelmäßige Bougierung (u. U. Selbstbougierung)

    • erhöhtes Karzinomrisiko: regelmäßige Überwachung.

MERKE

Kein Erbrechen auslösen, keine Magenspülung (Gefahr der Aspiration).

Hiatushernien

Der Hiatus oesophageus ist eine Schwachstelle des HiatushernienZwerchfells. Durch ihn können sich unterschiedlich große Anteile des Magens in den Thoraxraum verlagern. Die so entstehenden Hernien werden in zwei Typen eingeteilt, Mischformen sind jedoch nicht selten (Abb. 6.26):
  • Gleithernien (axiale Hernien): Gleithernienhäufig (50 % der > 50-axiale HernienJährigen), aber oft ohne klinische Bedeutung. Ein Reflux kann Hernien:axialeallerdings begünstigt werden. Die Kardia und ggf. weitere Magenanteile verlagern sich entlang der Ösophagus-Korpus-Achse durch das Zwerchfell in den Brustkorb.

  • Paraösophagealhernien: selten (ca. Paraösophagealhernien10 % aller behandlungsbedürftigen Zwerchfellhernien), Zwerchfellhernienjedoch Hernien:paraösophagealekomplikationsträchtig: Die Kardia behält ihre physiologische Position im Hiatus, Magenteile treten seitlich davon in den Brustraum.

Klinik
  • Gleithernien sind meist Gleithernien:Klinikasymptomatisch, sie können jedoch zur Entstehung der gastroösophagealen Refluxkrankheit beitragen (6.3.5): In 10 % der Fälle liegt gleichzeitig eine Refluxkrankheit vor.

  • Paraösophageale Hernien Paraösophagealhernienmachen sich Hernien:paraösophagealedurch Druckgefühl in der Herzgegend (Herzbeklemmung nach dem Essen), Aufstoßen, evtl. Dysphagie bemerkbar; Dysphagie:Paraösophagealhernienoft besteht aber auch Symptomfreiheit. Es kann zu Erosionen oder Ulzerationen der Magenschleimhaut im Bereich des herniierten Magens mit chronischer Blutungsanämie oder auch akuten Blutungen kommen. Ein akuter Notfall – oft auch mit akuter Blutung, ggf. mit Nekrose von Gewebe – ist die Strangulation oder Inkarzeration der Hernie.

Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose wird röntgenologisch (Röntgenbreischluck mit Durchleuchtung) oder endoskopisch gestellt: Der Übergang vom Platten- zum Zylinderepithel ist im endoskopischen Bild bei der Gleithernie um mehr als 2 cm über die durch den Hiatus oesophageus hervorgerufene Impression herausgezogen, im Bereich der Mukosa mit Zylinderepithel stellen sich (im Unterschied zum Barrett-Ösophagus) typische Magenfalten dar.
Therapie
  • Gleithernie: Gleithernien:TherapieEine Paraösophagealhernien:TherapieTherapie per se ist nicht angezeigt. Liegt eine begleitende Refluxkrankheit vor, so wird diese wie in 6.3.5 beschrieben behandelt (dies erfordert in therapierefraktären Fällen evtl. die Fundoplicatio, Abb. 6.27).

  • Paraösophageale Hernie: Wegen drohender Komplikationen werden diese auch bei geringer Symptomatik laparoskopisch operiert.

Ösophaguskarzinom

Früh lokal infiltrierender und metastasierender Tumor mitÖsophaguskarzinom schlechter Prognose. Ätiologisch, epidemiologisch und auch therapeutisch ist zwischen Plattenepithelkarzinomen und Adenokarzinomen zu unterscheiden. So ist weltweit zwar ein Anstieg der Inzidenz des Ösophaguskarzinoms festzustellen, allerdings vorwiegend wegen einer Zunahme der Adenokarzinome. Insbesondere in Adenokarzinom:Ösophagusmanchen Regionen Asiens ist das Ösophaguskarzinom (und hier zu 90 % das Plattenepithelkarzinom) extrem Plattenepithelkarzinom:Ösophagushäufig (Inzidenz bis zu 1/1.000 pro Jahr). In Europa ist eine Inzidenz von 4–5/100.000/Jahr anzunehmen, die sich zunehmend zu gleichen Anteilen auf das Plattenepithel- und Adenokarzinom verteilt.
Plattenepithelkarzinome können in der gesamten Speiseröhre auftreten, während Adenokarzinome fast immer als Folge einer Entartung eines Barrett-Syndroms imBarrett-Syndrom:Ösophaguskarzinom Ösophaguskarzinom:Barrett-Syndromunteren Ösophagusdrittel lokalisiert sind (6.3.5). Oft werden sie mit den Tumoren der Kardia und den subkardialen proximalen Magenkarzinomen in Tumoren des Magenkarzinom:subkardialesgastroösophagealen Übergangs (AEG-gastroösophagealer Übergang:KarzinomTumoren) zusammengefasst (6.4.5).
Klinik
Symptome treten meist erst auf, wenn alle Wandschichten betroffen sind (stummes Karzinom). Der Patient kommt oft in einem schlecht behandelbaren Stadium zum Arzt. Leitsymptom ist die sich langsam entwickelnde Dysphagie bei festen, später auch bei flüssigen Speisen. Außerdem können Odynophagie, retrosternale Schmerzen, Regurgitation und Aspirationsneigung bestehen. Gewichtsverlust ist häufig. Eine tumorbedingte Arrosion des N. recurrens kann zu Heiserkeit bis hin zur Heiserkeit:ÖsophaguskarzinomAphonie führen.

MERKE

Durch Tumorwachstum in den Tracheobronchialbaum kann eine ösophagotracheale Ösophaguskarzinom:ösophagotracheale Fistelösophagotracheale Fistel:ÖsophaguskarzinomFistel mit Husten beim Schlucken und Aspirationspneumonie:ösophageale FistelAspirationspneumonien entstehen. Bei Tumorwachstum ins Mediastinum kommt es zu Rücken- oder Thoraxschmerzen.

Ätiologie
Aphonie:ÖsophaguskarzinomDie Karzinomentstehung wird durch folgende Ösophaguskarzinom:ÄtiologieFaktoren gefördert:
beim Plattenepithelkarzinom:
  • Alkohol- Alkoholabusus:Ösophaguskarzinomund Nikotinabusus:ÖsophaguskarzinomNikotinabusus (häufigste Ursache)

  • Aflatoxine (Aflatoxine:ÖsophaguskarzinomSchimmelpilzgifte, z. B. in Nüssen), Nitrosamine

  • Achalasie (Achalasie:ÖsophaguskarzinomEntartungshäufigkeit 5–10 %)

  • Strikturen nach Verätzungen oder Plummer-Vinson-Syndrom (Plummer-Vinson-Syndrom:ÖsophaguskarzinomPlummer-Vinson-Syndrom:ÖsophaguskarzinomSchleimhautschädigung durch Eisenmangel, 3.3.2)

beim Adenokarzinom:
  • Schleimhautmetaplasie im Rahmen des Barrett-Ösophagus, Refluxkrankheit:Ösophaguskarzinomchronische gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD, 6.3.5).

Diagnostisches Vorgehen
Dieses hat zwei Zielrichtungen: Bestätigung der Diagnose sowie Festlegung des Tumorstadiums. Außerdem ist die Klärung der allgemeinen Operabilität zur Therapieplanung wichtig (Patienten sind oft starke Raucher und/oder alkoholkrank!)
Bestätigung (bzw. Widerlegung) der Diagnose
Hierbei wichtigstes und durch kein anderes Ösophaguskarzinom:DiagnoseVerfahren zu ersetzendes Element ist der Karzinomnachweis durch Endoskopie Endoskopie:Ösophaguskarzinommit Biopsie. Ösophaguskarzinom:EndoskopieDiese sollte beim geringsten Verdacht angestrebt werden. Eine Röntgenkontrastuntersuchung kann ergänzend sinnvoll sein, z. B. zur Feststellung der Länge des Prozesses, wenn dies endoskopisch nicht gelingt; oder aber zur Darstellung von Fisteln.
Feststellung des Tumorstadiums (Staging)
Nur durch eine genaue Bestimmung der Tiefenausdehnung Ösophaguskarzinom:Stagingdes Tumors und Ausschluss von Metastasen kann die kleine Gruppe von Patienten identifiziert werden, welche potenziell von einer kurativen Therapie profitiert (s. u.). Eingesetzt werden die endoskopische Sonografie (der CT bei der Einschätzung der lokalen Tumorausdehnung sowie von regionalen Lymphknotenmetastasen überlegen), die CT des Abdomens und des Thorax sowie die Abdomensonografie (Lebermetastasen?). Der Stellenwert des PET-CT Ösophaguskarzinom:PET-CTals Ösophaguskarzinom:Therapieprognostischer Parameter zum Therapieansprechen auf eine multimodale Therapie ist noch umstritten.
Die Tumoren des oberen Ösophagus-Drittels haben aufgrund der anatomischen Lagebeziehungen (Aorta, Kehlkopf, Trachea) eine besonders ungünstige Prognose.
Therapie
Die Therapie richtet sich nach dem Tumorstadium. Bei sehr früher Diagnosestellung kann eine rein endoskopische Therapie möglich sein, wenn der Tumor auf die Mukosa beschränkt ist. Eine kurative Resektion ohne zusätzliche multimodale Therapie wird bei eindeutig nodal negativen Patienten ohne lokal fortgeschrittenes Wachstum (< T2/N0) durchgeführt.
Die kurative Resektion ist in der Regel ein Zweihöhleneingriff mit einer operationsbedingten Mortalität bis 10 %. Im Rahmen der Operation erfolgt die Rekonstruktion der Nahrungspassage durch Magenhochzug oder Dünn- bzw. Dickdarminterponat.
Beim lokal fortgeschrittenen Tumor (> T2/N+) und klinisch möglicher Operabilität wird in der Regel vor der Operation eine neoadjuvante Therapie durchgeführt, die beim Plattenepithelkarzinom aus einer Radiochemotherapie, beim Adenokarzinom aus einer Chemotherapie oder Radiochemotherapie besteht. Wenn der Patient aufgrund seines Allgemeinzustands oder seiner Komorbidität nicht operabel ist oder einen hochsitzenden Tumor im oberen Drittel hat, kann auch eine alleinige kombinierte Radiochemotherapie (sog. Ösophaguskarzinom:Radiochemotherapiedefinitive Radiochemotherapie) u. U. Radiochemotherapie:ÖsophaguskarzinomRemissionsraten erzielen, die mit der Operation vergleichbar sind.
Bei fortgeschrittenem, systemischem Leiden soll vor allem die Nahrungspassage sichergestellt und sollen lokale Tumorkomplikationen (wie Rekurrens-Schädigung Rekurrens-Schädigung:ÖsophaguskarzinomÖsophaguskarzinom:Rekurrens-Schädigungoder Fistelbildung in den Tracheobronchialbaum) verhindert werden. Palliative Therapieoptionen sind dabei Bougierung, Anlage von flexiblen Maschendrahtstents (Abb. 6.28), ggf. auch Anlage einer perkutan-endoskopischen Gastrostomie (PEG).
Prognose
Ösophaguskarzinom:PEGDie 5-Jahres-Überlebensrate bei allen Ösophaguskarzinom-Patienten liegt bei ca. 5 %. Mit kurativem Ziel operierte Patienten haben eine 5-Jahres-Überlebensrate von ca. 20–30 %, Patienten mit mukosalen Frühkarzinomen ca. 80–90 %.

Weitere Ösophaguserkrankungen

Angeborene Ösophagusveränderungen
Das Ösophaguslumen kann Ösophagusveränderungen:angeborenedurch konzentrische Schleimhautfalten (Ringe, z. B. der sog. Schatzki-Ring an der Ora serrata) oder Schatzki-RingMembranen (Webs Webs:Ösophagus spinngewebeartige Ösophagus:WebsStrukturen aus Plattenepithel) eingeengt sein. Webs können auch auf eine Schleimhautschädigung durch Eisenmangel zurückzuführen sein: Plummer-Vinson-Syndrom (Eisenmangel:Plummer-Vinson-Syndromextrem Plummer-Vinson-Syndromselten). Häufiger sind sie Folge einer Refluxerkrankung, z. T. auch angeboren.
  • Symptome: Dysphagie (häufig intermittierend) und Bolusobstruktion

  • Therapie: Dilatation mit Bougies oder Ballonsonde oder endoskopische Auftrennung der Schleimhautfalten mit dem Laser- oder Diathermieschneider.

Einengung durch Aortenbogenanomalien
Der Ösophagus Ösophaguseinengung:AortenbogenanomalienAortenbogenanomalien:Ösophaguseinengungkann von außen durch fehlangelegte Nachbarstrukturen komprimiert werden, z. B. durch einen doppelten Aortenbogen oder eine sog. A. lusoria (abnorm aus der Aorta descendens entspringende A. subclavia dextra mit retro- oder präösophagealem Verlauf).
  • Symptome: Dysphagie, Stridor, beiDysphagie:Aortenbogenanomalien gleichzeitiger Einengung der Trachea Dyspnoe, evtl. Tracheomalazie

  • Therapie: bei schwerwiegenden Beschwerden operative Korrektur.

Mallory-Weiss-Syndrom
Longitudinale, bis 4 cm lange, nichtpenetrierende Mukosaeinrisse am ösophagokardialen Übergang (auch in der Magenschleimhaut der Kardia, besonders bei gleichzeitiger Gleithernie) nach starkem Erbrechen, aber auch nach schwerem Heben (meist bei Alkoholikern).
  • Symptome: obere Gastrointestinalblutung mit Hämatemesis (6.7.5)

  • Therapie: Die Blutung kommt oft spontan zum Stillstand; ggf. wird eine endoskopische Blutstillung erforderlich, nur sehr selten jedoch eine OP.

MERKE

Das Mallory-Weiss-Syndrom ist für 5 % der Mallory-Weiß-Syndromoberen Gastrointestinalblutungen verantwortlich.

Ösophagusperforation
Häufigste Ursache von Perforationen im ÖsophagusperforationÖsophagus sind Perforation:Ösophagusendoskopische Untersuchungen (z. B. Ballondilatation bei Achalasie). Seltener sind Thoraxtraumen oder die spontane Ösophagusruptur durch akute ÖsophagusrupturDruckbelastung (Erbrechen, Würgen; quasi Maximalvariante des Mallory-Weiss-Syndroms: Mallory-Weiß-Syndrom:ÖsophagusrupturBoerhaave-Syndrom).
Die Boerhaave-Syndrom:ÖsophagusrupturTherapie erfolgt bei kleinen Läsionen ggf. konservativ durch Nahrungskarenz, Säureblockade und Antibiotika unter engmaschiger Überwachung. Bei größeren Läsionen ist eine umgehende Operation erforderlich, da sonst eine akut lebensbedrohliche Mediastinitis und ggf. Sepsis droht, wobei in Einzellfallberichten mit überlappenden Metallstents gute Erfolge erzielt werden können.
Eosinophile Ösophagitis
Relativ seltene eosinophile Ösophagitischronisch-Ösophagitis:eosinophileentzündliche Ösophaguserkrankung. Ätiologisch findet sich am häufigsten eine atopische Genese, es gibt aber auch andere Formen. Es können dysphagie- oder refluxartige Beschwerden auftreten. Die Diagnose kann endoskopisch über ein typisches Rillen- und Furchenmuster vermutet und histologisch durch den Nachweis eines dichten eosinophilen Infiltrates bewiesen werden. Die Therapie kann je nach Situation in Antigenelimination oder auch aus topischen oder systemischen Steroiden bestehen.
Prinzipiell kann die Erkrankung am gesamten Magen-Darm-Trakt vorkommen und wird deshalb häufig auch als eosinophile Gastroenteritis:eosinophileGastroenteritis eosinophile Gastroenteritisbezeichnet. Die eosinophilen Infiltrate können bis in die Serosa reichen, eine begleitende Eosinophilie im Blutbild findet sich in 20 %.

Magen und Duodenum

Ösophaguserkrankungen:von-bisDer Magen ist zunächst vor Magenerkrankungen:von-bisallem ein Sammel-, Misch- und Zerkleinerungsbecken für die aufgenommene Nahrung, in dem diese unter Säureeinfluss desinfiziert, von Toxinen befreit und chemisch denaturiert wird, bevor sie der enzymatischen Weiterverarbeitung zugeleitet wird.

Anatomie und Physiologie

Der Magen Magen:Anatomie/Physiologiewird in Duodenum:Anatomie/Physiologiefünf Abschnitte eingeteilt (Abb. 6.29): den Mageneingang (Kardia), Mageneingangden Fundus, Kardiaden Korpus, das Fundus, MagenAntrum (Vorhof zum Antrum, MagenPförtner) und den Pförtner, MagenMagenausgang (Pylorus MagenausgangPförtner).
Das PylorusDuodenum ist in vier Duodenum:AbschnitteAbschnitte gegliedert, deren Kenntnis vor allem für die Dokumentation von endoskopischen Befunden wichtig ist: Pars superior (intraperitoneal gelegen), Pars descendens, Pars horizontalis und Pars ascendens (Letztere liegen alle retroperitoneal).
Sekretion von Magensaft
Pro Stunde werden 60–90 ml Magensaft Magensaft:Sekretiongebildet. Diese Sekretion:Magensaftblutisotone Flüssigkeit enthält Säure, Schleim, Elektrolyte, Pepsinogene, Histamin, Gastrin Histamin:Magensaftund Somatostatin Gastrinsowie den Somatostatin:MagensaftIntrinsic-Faktor, ein für die Aufnahme von Intrinsic-FactorVitamin B12 im terminalen Ileum unerlässliches und damit lebensnotwendiges Glykoprotein.

MERKE

Außer dem Intrinsic-Faktor sind die Bestandteile des Magensaftes (auch Säure und Pepsinogen) für die Verdauungsfunktion von untergeordneter Bedeutung, was auch daran ersichtlich ist, dass die Verdauungsfunktion nach operativer Ausschaltung des Magens (6.4.7) weitgehend erhalten bleibt.

Die Magensäurebildung
Die HCl-Produktion Magen:HCl-ProduktionHCl-Sekretion:Magendient dem Magensäurebildung/-sekretionSchutz gegen Bakterien sowie gegen karzinogene Nitrosamine, die im neutralen Milieu durch Bakterien gebildet werden. Die Säureproduktion erfolgt ausschließlich in den Parietalzellen (Belegzellen) Belegzellen (Parietalzellen):Magendes Parietalzellen (Belegzellen):MagenMagenfundus und -korpus, sie ist an die Bildung von Pepsinogen in den Hauptzellen gekoppelt (PepsinogenAbb. 6.30).
Stimuliert wird die Säuresekretion durch die physiologischen Mediatoren Magensäurebildung/-sekretion:MediatorenGastrin, Histamin und Acetylcholin, und zwar über entsprechende Rezeptoren.
  • Acetylcholin (Acetylcholin:Magensäurebildungaus den Nervendigungen des N. vagus). Es wird durch lokale Dehnungsreize (Magenfüllung) oder zentral (Anblick, Geruch etc.) stimuliert (zephale Phase der Verdauung).

  • Histamin (aus Histamin:MagensäurebildungMastzellen der Korpusschleimhaut)

  • Gastrin (aus G-Zellen desGastrin:Magensäurebildung Antrums) wird im Wesentlichen durch Vagusreizung bei Nahrungsaufnahme angeregt.

Alle drei Substanzen stimulieren über Second Messenger letztlich das für die Säuresekretion zentrale Enzym, die H+-/K+-ATPase (Protonenpumpe).
Säure-Basalsekretion und -Stimulation durch Nahrungsaufnahme
H+-/K+-ATPaseDie Säuresekretion des ruhenden Magens wird vor allem über den N. vagus vermittelt. Bei Nahrungsaufnahme wird die Säuresekretion deutlich erhöht. Man unterscheidet die folgenden Phasen:
  • zephale (vagale) Phase: Magensäurebildung/-sekretion:zephale (vagale) PhaseSinneseindrücke und Erregung der Geschmacksrezeptoren führen zur Reizung des N. vagus mit entsprechender Acetylcholin-Wirkung an der Parietalzelle (Abb. 6.31).

  • gastrale Phase: Magensäurebildung/-sekretion:gastrale PhaseÜber die Magendehnung und chemische Reizung v. a. durch Proteine kommt es zur Gastrin- und Histamin-Freisetzung (Abb. 6.32).

  • intestinale Phase: MitMagensäurebildung/-sekretion:intestinale Phase dem Eintritt des Speisebreis in das Duodenum wird die Gastrin-Freisetzung und damit die Magensäureproduktion durch die Enterogastrone (s. u.) gehemmt (Abb. 6.33).

Hemmung der Magensäurebildung
Noch während sich der Magensäurebildung/-sekretion:HemmungSpeisebrei im Magen befindet, wird die Säuresekretion gedrosselt. Dies wird induziert durch eine pH-abhängige Hemmung der Ausschüttung von Gastrin, das in der Magenschleimhaut durch Speisebrei induzierte Somatostatin und durch Hormone der Duodenal- und Jejunalschleimhaut, die sog. Enterogastrone (z. B. GIP, EnterogastroneCholezystokinin, vasoaktives intestinales CholezystokininPolypeptid [VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid)VIP] vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP)und Sekretin).
Bildung von Pepsinogen/Pepsin
SekretinIn den Hauptzellen der Fundusschleimhaut werden verschiedene Gruppen von Pepsinogenen Pepsinogen:Bildunggebildet, die in Pepsin:BildungGegenwart von Säure autokatalytisch in Pepsin umgewandelt werden. Die Sekretion wird stimuliert durch Aminosäuren, CCK, Histamin und Gastrin.
Bildung von Muzinen und Bikarbonat
Das schleimbildende Oberflächenepithel des Magens Magen:Muzinemit den Belegzellen sowie dieMuzine:Magen Nebenzellen der Magendrüsen bilden kontinuierlich unter dem Einfluss lokaler Prostaglandine Muzine und ein bikarbonatreiches Sekret. Diese Mischung schützt die Zelloberfläche vor der Säure der Belegzellen. Die Auflösung bzw. Durchmischung der Muzine mit dem Magensaft Magensaft:Bikarbonatwird durch eine Bikarbonat:Magensaftkovalent an Membranproteine gebundene Glykanschicht verhindert (sog. Glykokalix, unstirred layer).
Bildung des Intrinsic-Faktor
Die Bildung des Intrinsic Factor erfolgt Intrinsic Factor:Bildungebenfalls durch die Belegzellen und wird wie die HCl-Sekretion reguliert.
Schleimhauthomöostase
Die Magenschleimhaut ist einem Magen:Schleimhauthomöostasebeständigen Schleimhauthomöostase:MagenAngriff von Säure und Pepsin sowie bisweilen auch Gallensalzen ausgesetzt, sodass sie ihre Integrität nur durch ausgeklügelte protektive Mechanismen bewahren kann (Abb. 6.34). Die gestörte Balance zwischen schleimhautschützenden und schleimhautaggressiven Faktoren ist insbesondere bei der Entstehung der Gastritis und der Ulkuskrankheit von entscheidender Bedeutung (6.4.4) und säurehemmende Medikamente haben dementsprechend einen wichtigen Platz in der Therapie dieser Erkrankungen (Kasten Säurehemmende Medikamente).

Pharma-Info

Säurehemmende Medikamente

Ihre Wirkung lässt sich aus der Kenntnis der Rezeptoren und der zentralen Protonenpumpe an der Parietalzelle des Magens verstehen:
  • Am Histamin-Rezeptor wirken die H2-Rezeptor-Antagonisten (z. B. Cimetidin, Ranitidin).

  • Am Acetylcholin-Rezeptor wirken die Muskarin-Rezeptor-Antagonisten (Anticholinergika).

  • An der zentralen H+-/K+-ATPase wirken die potentesten Säurehemmer, die Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol, Pantoprazol).

Übersicht siehe Pharma-Info in 6.4.4.
Pharma-Info:säurehemmende MedikamenteH2-Rezeptor-AntagonistenCimetidinAntazida:Pharma-InfoPharma-Info:AntazidaProtonenpumpenhemmer
Sekretion von Duodenalsaft
säuresenkende Medikamente:Pharma-InfoRanitidinProtonenpumpenhemmerOmeprazolMuskarin-Rezeptor-AntagonistenPantoprazolZusammen mit dem übrigen Duodenalsaft:SekretionDünndarm bildet dasSekretion:Duodenalsaft Duodenum in den Lieberkühn-Krypten pro Tag etwa 2 Liter eines alkalischen Sekrets, das rasch wieder von den Mikrovilli resorbiert wird. Dieser beständige Flüssigkeitsstrom von den Krypten zu den Mikrovilli stellt ein wichtiges Transportmittel für die Substanzen des Nahrungsbreis dar. Außerdem werden im Duodenum Muzine (Muzine:Duodenalsaftin den Brunner-Duodenalsaft:MuzineDrüsen) sowie Sekretin (Sekretin:Duodenalsaftin den S-Zellen desDuodenalsaft:Sekretin Duodenums und Jejunums) und Cholezystokinin (Cholezystokinin:Duodenalsaftin den I-Duodenalsaft:CholezystokininZellen des Duodenums und Antrums) gebildet. Die Sekretion des Duodenalsafts trägt zur Hemmung der Magensekretion bei (s. o.). Der Muzingehalt des Pankreassaftes schützt die Duodenalwand vor säurebedingter Selbstandauung. Zur Aufgabe von Sekretin und Cholezystokinin Tab. 6.1.
Motilität und Magenentleerung
Im Magen Magenmotilitätfindet ein Magenentleerungphysiologischer Wechsel von Relaxation und propulsiver Peristaltik statt. Dies dient der mechanischen Verdauung und Emulgierung von Fettstoffen.
  • Die über den N. vagus vermittelte Relaxation bei Nahrungsaufnahme leitet die Füllungsphase ein.

  • Magen:FüllungsphaseEtwa 30 Minuten nach der Füllungsphase wird die Nahrung in das Antrum vorgeschoben, wo daraufhin starke segmentale Kontraktionen mit einer Frequenz von 3 pro Minute entstehen. Hierdurch kommt es zur Durchmischung mit Zerkleinerung der Nahrung und Emulgierung der Fette. Durch den Pylorus treten während dieser Zerkleinerungsphase nur Flüssigkeiten und Partikel von < 1 mm Durchmesser. Die Durchlässigkeit des Pylorus und damit die Geschwindigkeit der Magenentleerung wird über den N. vagus und die Enterogastrone (s. o.) reguliert und ist unter anderem von Fettgehalt, Temperatur und Osmolalität der Nahrung sowie dem pH-Wert des Speisebreis abhängig.

  • Im Nüchternzustand (interdigestive Phase) Magen:interdigestive Phasegehen vom Magen alle 90–120 Minuten wandernde Motorkomplexe aus, die verbliebene Nahrungsreste weiterbefördern und somit den Magen-Darm-Trakt auf eine erneute Nahrungsaufnahme vorbereiten.

Störungen der Magenmotilität sowie -entleerung treten z. B. auf nach Vagotomie, bei diabetischer Neuropathie und bei Sklerodermie (Kasten Mit verzögerter Magenentleerung einhergehende Faktoren). Eine noch ungeklärte Rolle spielen die Motilitätsstörungen bei der Pathogenese der Ulkuskrankheit und bei der Dyspepsie (s. u.).

GUT ZU WISSEN

Mit verzögerter Magenentleerung einhergehende Faktoren

  • Medikamente: Magenentleerung:verzögerteAnticholinergika:Magenentleerung, verzögerteAnticholinergika, -<03B2>-Adrenergika:Magenentleerung, verzögerteAdrenergika, Opiate:Magenentleerung, verzögerteOpiate

  • Elektrolytentgleisungen: Hypokaliämie:Magenentleerung, verzögerteHypokaliämie, Hypokalzämie:Magenentleerung, verzögerteHypokalzämie, Hypomagnesiämie:Magenentleerung, verzögerteHypomagnesiämie

  • Infektionen: z. B. virale Gastroenteritis:Magenentleerung, verzögerteGastroenteritis, HIV

  • neuromuskuläre Erkrankungen und Polyneuropathie:Magenentleerung, verzögertePolyneuropathien: z. B. Diabetes Diabetes mellitus:Magenentleerung, verzögertemellitus, Sklerodermie, systemische:Magenentleerung, verzögerteSklerodermie, Polymyositis:Magenentleerung, verzögertePolymyositis

  • endokrine Störungen: z. B. Hypothyreose:Magenentleerung, verzögerteHypothyreose, Hypoparathyreoidismus:Magenentleerung, verzögerteHypoparathyreoidismus

  • heiße oder kalte Speisen.

Leitsymptome bei Magen- und Duodenalerkrankungen

Die Beschwerden bei Magen- Magenerkrankungen:Leitsymptomeund Duodenalerkrankungen:LeitsymptomeDuodenalerkrankungen sind meist unspezifisch. Die Symptome reichen von dyspeptischen Beschwerden über epigastrische Abdominalschmerzen bis hin zu Übelkeit und Erbrechen. 5 % der Deutschen befinden sich wegen dyspeptischer Beschwerden in ärztlicher Behandlung.
Dyspeptische Beschwerden (Dyspepsie)
Sammelbegriff für dyspeptische Beschwerdenunspezifische, mit der DyspepsieNahrungsaufnahme verbundene Oberbauchbeschwerden wie Völle- und Druckgefühl oder Krampfbeschwerden im Epigastrium, eventuell von Übelkeit oder Schluckauf begleitet. Die Dyspepsie ist ein überaus häufiges und heterogenes Leitsymptom (Kasten Ursachen dyspeptischer Beschwerden).
Ätiologie und Pathogenese
Bei etwa der Hälfte der Patienten können organische Erkrankungen als Ursachen gefunden werden, hauptsächlich ein gastroösophagealer Reflux, ösophageale Motilitätsstörungen, Gastritis, Gallensteine, Ulkuskrankheit, aber auch Magenkrebs oder Pankreaserkrankungen.

GUT ZU WISSEN

Ursachen dyspeptischer Beschwerden

Durch organische Erkrankungen und Medikamente bedingte Formen (50 %)

  • gastroösophagealer Dyspepsie:UrsachenDyspepsie:UrsachenReflux

  • ösophageale Motilitätsstörung

  • Ulkuskrankheit:DyspepsieUlkuskrankheit

  • Magenkarzinom:DyspepsieGastritis:DyspepsieGastritis (viral oder erosiv; der Stellenwert der HP-Infektion für dyspeptische Beschwerden ist unklar)

  • verzögerte Magenentleerung

  • Magenkrebs (selten, aber differenzialdiagnostisch wichtig)

  • Schwangerschaft:DyspepsieGallensteine:DyspepsieDyspepsie:medikamentösinduzierteCholelithiasis:DyspepsieSchwangerschaft

  • Gallensteine

  • Medikamente und Genussmittel: Alkohol, Kaffee, Eisenpräparate, Antibiotika (insbesondere Erythromycin), nichtsteroidale Antirheumatika, Theophyllin, Digoxin

  • Laktose-Intoleranz:DyspepsieLaktoseintoleranz

  • selten: Gallenwegsentzündungen, Duodenitis:DyspepsieDuodenitis durch bakterielle Überwucherung oder Parasiteninfektion, chronische PankreatitisPankreatitis:chronische, Pankreaskarzinom:DyspepsiePankreaskarzinom, Hepatitis:DyspepsieHepatitis, Schilddrüsenerkrankungen.

In 50 % lassen sich keine Organerkrankungen nachweisen: sog. funktionelle Dyspepsie.
Bei der anderen Hälfte können keine objektivierbaren Organkrankheiten festgestellt werden (sog. funktionelle Dyspepsie, funktionelle DyspepsieReizmagen, Dyspepsie:funktionelleengl. non-ulcer dyspepsia). AlsReizmagen auslösende non-ulcer dyspepsiaFaktoren werden in diesen Fällen psychische Faktoren, aber auch subtile Funktionsstörungen des Magens vermutet: So sammelt sich z. B. der Speisebrei bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie sehr rasch im Antrum, während er bei gesunden Kontrollpersonen zunächst im proximalen Magen aufgehalten wird. Daneben werden Nahrungsmittelintoleranzen diskutiert. Wie beim Reizdarmsyndrom konnte auch für die funktionelle Dyspepsie eine gesteigerte Empfindlichkeit der Patienten gegenüber Dehnungsreizen nachgewiesen werden (enterische Hyperalgesie, 6 .5.5).
Diagnostisches Vorgehen
Wegen des verwirrenden Dyspepsie:DiagnoseNebeneinanders von Reizmagen:Diagnosegutartigen und schwerwiegenden Ätiologien ist ein geradliniges Vorgehen hilfreich:
Schritt 1: Anamnese und körperliche Untersuchung: Liegen anamnestisch Alarmsymptome vor? Alarmsymptome sollten immer eine weitergehende Abklärung nach sich ziehen (Kasten Indikationen zur weiterführenden Abklärung)!
Darüber hinaus sollte eine genaue Diät-, Medikamenten- und Genussmittelanamnese erhoben werden (z. B. Nahrungsmittelunverträglichkeiten, übermäßiger Genuss von Kaffee oder Alkohol, Einnahme von Antibiotika, NSAR, Digoxin oder Psychopharmaka mit anticholinerger Wirkung). Es folgt die körperliche Untersuchung mit Abdomenpalpation und rektaler Untersuchung. Es kann mit aller gebotenen Vorsicht versucht werden, die klinischen Symptome und Befunde ätiologisch zuzuordnen:
  • Für einen gastroösophagealen Reflux Refluxkrankheit:Dyspesiegastroösophagealer Reflux:Dyspesiesprechen begleitendes Sodbrennen und Regurgitation.

  • Für Ösophagusmotilitätsstörungen Ösophagusmotilitätsstörungen:Dyspesiesprechen begleitende Odynophagie Odynophagie:Ösophagusmotilitätsstörungensowie nichtkardialer Brustschmerz.

  • Für eine Ulkuskrankheit sprechen ein nagender, hungerartiger Schmerzcharakter sowie der rhythmische und periodische Schmerz.

  • Für gallenbedingte Beschwerden sprechen Beschwerden im rechten Oberbauch mit durch Mahlzeiten bedingter Crescendo-Decrescendo-Symptomatik.

Crescendo-Decrescendo-SymptomatikSchritt 2: Die anschließenden Basis-Laboruntersuchungen Dyspepsie:Basis-Laboruntersuchungendienen dem Ausschluss von Infektionserkrankungen bzw. von Leber- und Pankreaserkrankungen: Blutbild, BSG, Aminotransferasen, -GT, alkalische Phosphatase, -Amylase oder Lipase (chronische Pankreatitis), Urinstatus.
Schritt 3: weiterführende Abklärung (gleichnamiger Kasten).
Im Rahmen der weitergehenden Abklärung werden eine Abdomensonografie sowie Gastroduodenoskopie mit Biopsie durchgeführt (Gastritis? Duodenitis? Ösophagitis? Ulkus? Karzinom? Besiedlung mit Helicobacter pylori?).
Helicobacter pylori:Basis-LaboruntersuchungenSind diese Tests negativ und halten die Beschwerden an, kann eventuell eine Funktionsdiagnostik zur Festlegung der Therapie bzw. zur Beruhigung des Patienten beitragen (z. B. H2-Atemtest zum Ausschluss eines Laktase-Mangels, pHLaktase-Mangel:H2-Atemtest-Metrie und H2-Atemtest:Laktase-MangelManometrie der Speiseröhre zur Refluxdiagnostik, evtl. Messung der Magenentleerungszeit; 6.2.3).

GUT ZU WISSEN

Dringliche Indikationen zur weiterführenden Abklärung bei dyspeptischen Beschwerden

  • vorliegende Dyspepsie:WarnzeichenWarnzeichen einer ernsthaften Organerkrankung (Alarmsymptome): Gewichtsverlust, Leistungsknick, Dysphagie:dyspeptische BeschwerdenDysphagie, Blut- oder Hämatinbeimischungen in Stuhl oder Erbrochenem, begleitende Anämie sowie Fieber, aber auch relativ hohes Lebensalter bei Beginn (> 40 Jahre).

  • rasch progrediente Dyspepsie:rasch progredienteBeschwerden oder > 1 Monat persistierende therapierefraktäre Beschwerden.Dyspepsie:therapierefraktäre Beschwerden

Da eine Symptomzuordnung im Abdominalraum nicht immer sicher möglich ist, sollte bei persistierenden Symptomen auch der Unterbauch in die Diagnostik eingeschlossen werden (z. B. durch Koloskopie).
Therapie
Insbesondere bei jüngeren Dyspepsie:TherapiePatienten wird häufig Dyspepsie:Therapiezunächst ein symptomorientierter Therapieversuch gemacht (z. B. zweiwöchige Gabe von Protonenpumpeninhibitoren) und erst bei mangelndem Erfolg endoskopiert. Die Leitlinien der deutschen Fachgesellschaft schlagen allerdings inzwischen in jedem Fall eine Spiegelung (Indexendoskopie) vor.
Die Therapie kann schwierig und langwierig sein. Da sich auch unter Placebo 50 % der Fälle bessern, sollten Therapiemaßnahmen zurückhaltend bewertet werden. Bei Nahrungsmittelunverträglichkeiten können individuell angepasste Diätvorschriften versucht werden; Nikotin- und Alkohol sollten stets eingeschränkt werden.
Sind Allgemeinmaßnahmen erfolglos, kann eine medikamentöse Therapie versucht werden: bei eher refluxartigen Beschwerden mit Protonenpumpeninhibitoren, bei epigastrischem Völle- und Druckgefühl mit Prokinetika, z. B. Metoclopramid. Die antibiotische Eradikation einer evtl. bestehenden Besiedelung mit H. pylori hatHelicobacter pylori:dyspeptische Beschwerden auf Dyspepsie:Helicobacter pyloridyspeptische Beschwerden keine bessere Wirkung als Placebo (H. pylori ist hier im Gegensatz zur ulkusbedingten Dyspepsie Dyspepsie:ulkusbedingteevtl. nur ein ulkusbedingte Dyspepsieunschuldiger Zuschauer). Da aber etwa 4 % der Patienten mit funktioneller Dyspepsie später ein (häufig durch HP mitbedingtes) Magenkarzinom entwickeln, wird eine Eradikationstherapie bei HP-positiven Dyspepsie-Patienten aus präventiven Gründen empfohlen.
Der Patient wird über die Harmlosigkeit der Störung aufgeklärt. Stellt sich nach 2–4 Monaten keine Besserung der Beschwerden ein, sollten die Medikamente abgesetzt werden. Sport, alternative Therapieformen (z. B. verdauungsfördernde Tees, pflanzliche oder synthetische Karminativa), psychosomatische Betreuung und die jahrtausendealte Empfehlung allgemein-roborierender Maßnahmen (auf Neudeutsch: Have a life!) können in diesem Fall erfolgreich sein.
Übelkeit und Erbrechen
Das Erbrechen wirdErbrechen durch eine sehr Übelkeitempfindliche Neuronenansammlung im Hirnstamm reguliert (Area postrema, Brechzentrum). Diese kann auf drei Wegen Brechzentrumstimuliert werden (Kasten Ätiologie von Übelkeit und Erbrechen):
  • direkt über cholinerge (vagale) Einflüsse (diese Fasern sind reich an 5-HT3-Rezeptoren)

  • indirekt über eine das Brechzentrum umgebende dopaminerge Triggerzone (ebenfalls reich an 5-HT3- sowie an dopaminergen D2-Rezeptoren); die Triggerzone kann durch eine Vielzahl von metabolischen und hormonellen Reizen erregt werden.

  • indirekt über ZNS-Einflüsse; diese reichen von gesteigertem Hirndruck über Entzündungsvorgänge bis hin zu vestibulären Störungen. Letztere werden über spezifische Rezeptoren vermittelt (H1-Rezeptoren und cholinerge muskarinische Rezeptoren).

GUT ZU WISSEN

Ätiologie von Übelkeit und Erbrechen

Über cholinerge (vagale) Reizung vermittelt:

  • Dehnung eines Übelkeit:cholinerge (vagale) ReizungErbrechen:cholinerge (vagale) Reizungviszeralen Hohlorgans, insbesondere proximaler Darmabschnitte: Diese kann durch eine Obstruktion (Gallensteinkolik, Ileus), aber auch durch eine funktionell ungenügende Entleerung (z. B. Magenentleerungsstörung, jejunale Motilitätsstörung) bedingt sein.

  • peritoneale Reizung (Peritonitis, peritoneale Blutung)

  • proximale Mukosairritation (virale, medikamentöse oder durch Toxine bedingte Gastroenteritis bzw. Ulkus)

  • Medikamente (z. B. solche mit cholinergischer Wirkung)

  • nephrogene, pankreatische, hepatische und biliäre Afferenzen (Pyelonephritis, Hepatitis, Cholangitis, Pankreatitis).

Über die Triggerzone vermittelt:

  • Toxine und Übelkeit:TriggerzoneErbrechen:TriggerzoneStoffwechselprodukte (z. B. Alkohol, Urämie, Azidose, Hypoxie)

  • Medikamente (insbesondere Opioide, Zytostatika)

  • Schwangerschaftshormone

  • Bestrahlung

  • alkoholisches MorgenerbrechenAlkoholabusus:Morgenerbrechen.Morgenerbrechen

Über ZNS-Einflüsse vermittelt:

  • Hirndruck – oft morgendliches Übelkeit:ZNS-EinflüsseErbrechen:ZNS-EinflüsseErbrechen:morgendlichesErbrechen

  • vestibuläre Reizung (Labyrinthitis, Reisekrankheit, Morbus Menire)

  • Migräne

  • ZNS-Infektionen (Enzephalitis, Meningitis)

  • schwere Schmerzen

  • psychogen (z. B. Bulimie).

Die diagnostische Eingrenzung fällt unter Beachtung der Begleitsymptome (z. Übelkeit:BegleitsymptomeB. Erbrechen:BegleitsymptomeDrehschwindel bei vestibulärer Ursache, ZNS-Symptome bei zentralnervöser Ursache, u. U. typisches morgendliches Erbrechen bei Hirndruck, Abdominalschmerzen oder begleitende Diarrhö bei abdomineller Ursache) und der Anamnese (Intoxikation, Medikamenteneinnahme, Schwangerschaft) oft leicht, kann aber gelegentlich auch eine komplexe differenzialdiagnostische Abgrenzung erfordern.
Stets ist bei anhaltendem Erbrechen eine Ganzkörperuntersuchung inkl. Erbrechen:Ganzkörperuntersuchungneurologischer und abdomineller Untersuchung angezeigt – bei V. a. zentralnervöse Ursache ergänzt um eine Fundoskopie (Stauungspapille als Zeichen von Hirndruck?).
Wird ein intestinales Problem vermutet (z. B. bei galligem Erbrechen), wird dies mittels einergalliges Erbrechen Sonografie Sonografie:ErbrechenErbrechen:Sonografieabgeklärt, die eine Erbrechen:galligesparenchymale abdominelle Erkrankung (Leber, Nieren, Pankreas, Gallenwege) oder eine Darmmotilitätsstörung ausschließen kann. Ergänzt wird dies durch Laboruntersuchungen (Amylase, Erbrechen:LaboruntersuchungenLipase, Leberwerte, Entzündungsparameter, Kreatinin, Elektrolyte, BZ, evtl. BGA, Urinuntersuchung). Bei Ileusverdacht werden zunächst Röntgenleeraufnahmen des Erbrechen:RöntgenleeraufnahmeAbdomens durchgeführt (Gasverteilung? freie Luft?).
Therapie
Neben der Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung steht die Symptomerleichterung im Vordergrund. Bei allen Formen des Ileus geschieht dies durch eine nasogastrische Ablaufsonde zur Druckentlastung des oberen Magen-Darm-Trakts. Ansonsten ist die Therapie medikamentös und wird von der Kenntnis der jeweils pathogenetisch bedeutsamen Rezeptoren geleitet (Kasten Medikamentöse Therapie des Erbrechens).Erbrechen:medikamentöse Therapie

Pharma-Info

Medikamentöse Therapie des Erbrechens

Diese wirkt entweder über spezifische Rezeptoren oder unspezifisch über sedierende und andere Einflüsse. Bei Schwangerschaft sollten alle Medikamente sehr kritisch eingesetzt werden. Kombinationen sind in Einzelfällen wirksamer als Einzelpräparate:
  • Prokinetika (z. B. Metoclopramid) wirken auf den oberen Magen-Darm-Trakt durch Anregung der prograden Motilität und können oft eine kurzfristige symptomatische Erleichterung bringen, aber auch begleitend bei zytostatikabedingtem Erbrechen eingesetzt werden.

  • Antihistamine haben eine relativ schwache antiemetische Wirkung und werden vor allem bei der Reisekrankheit eingesetzt (z. B. Diphenhydramin, Dimenhydrinat).

  • Sedativa (z. B. Benzodiazepine) weisen unspezifische antiemetische Wirkungen auf. Sie verstärken oft die Wirkung der spezifischen Antiemetika und sind hilfreich bei psychogenem Erbrechen.

  • Serotonin-(5-HT3-)Rezeptor-Antagonisten (Ondansetron und Ganisetron) sind bei vielen Formen des Erbrechens wirksam, vor allem bei zytostatikainduziertem Erbrechen.

  • Der Neurokinin (NK)-1-Rezeptor-Antagonist (Aprepitant) wird zur Zeit ausschließlich für Übelkeit und Erbrechen bei hoch emetogener Chemotherapie eingesetzt.

  • Dopamin-Antagonisten: Substanzklassen mit antiemetischem Potenzial sind vor allem Phenothiazine (z. B. Promethazin, Prochlorperazin) und Butyrophenone (z. B. Droperidol).

  • Glukokortikoide werden zur Wirkungsverstärkung bei zytostatikainduziertem Erbrechen eingesetzt.

Prokinetika:ErbrechenPharma-Info:medikamentöse Therapie bei ErbrechenBenzodiazepine:ErbrechenAprepitant:ErbrechenAntihistaminika:Erbrechen5-HT3-Rezeptor-Antagonisten:Erbrechen

Gastritis

Serotonin-Antagonisten:ErbrechenSedativa:ErbrechenPromethazin:ErbrechenProchlorperazin:ErbrechenPhenothiazine:ErbrechenOndansetron:ErbrechenNeurokinin-1-(NK)-Rezeptor-Antagonist:ErbrechenGanisetron:ErbrechenDopamin-Antagonistenen:ErbrechenGlukokortikoide:ErbrechenDroperidol:ErbrechenButyrophenone:ErbrechenDie Gastritis:von-bisMagenschleimhautentzündung ist schwer zu klassifizieren. Die vom Patienten geschilderten Symptome (z. B. Übelkeit, epigastrischer Schmerz) korrelieren nur schlecht mit den histologischen und endoskopischen Befunden. Deswegen sollte die Diagnose einer chronischen Gastritis letztlich nur nach histologischen, nicht nach klinischen (oder rein endoskopischen) Kriterien gestellt werden.

MERKE

Erst der histologisch nachgewiesene Schleimhautschaden beweist die Gastritis.

Eine mögliche klinische Einteilung richtet sich nach dem zeitlichen Verlauf: akute vs. chronische Gastritis.
Gastritis:Typ BGastritis:Typ AGastritis:chronischeGastritis:akuteEine in Deutschland (aber Gastritis:Typ Cnicht international) häufig verwendete Einteilung teilt die chronischen Gastritiden weiter nach einem ätiologisch orientierten ABC-Schema ein:
  • Typ A (autoimmun bedingt)

  • Typ B (durch das Bakterium Helicobacter pylori bedingt)

  • Typ C (chemisch, z. B. durch NSAR oder Alkohol bedingt).

Daneben existieren allerdings noch Sonderformen mit jeweils spezifischen endoskopischen oder histologischen Befunden (u. a. Crohn-Gastritis, eosinophile Crohn-GastritisGastritis). Auch Gastritis:eosinophilerelativ eosinophile Gastritishäufige Formen wie die hypertensive Gastropathie Gastropathie:hypertensivespiegeln sich in hypertensive Gastropathiedieser Einteilung nicht wider.
Akute Gastritis
Klinisch bestehen in der Regel akute Beschwerden (Gastritis:akutewenige Tage dauernd). Bei schwerem Verlauf können diese neben dem ganzen Bild dyspeptischer Beschwerden in verschiedener Ausprägung (Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, refluxartige Beschwerden) sehr wohl auch Zeichen einer akuten Blutung umfassen (Bluterbrechen, Teerstuhl).
Eine Vielzahl verschiedener Noxen können eine akute Gastritis hervorrufen:
  • Gastritis:akuteMedikamente/toxische Substanzen: Alkohol, ASS, NSAR, Kalium- und Eisenpräparate, Chemotherapie

  • akute Strahlenschäden, Hitze

  • Erreger oder ihre Toxine: toxinbildende Bakterien wie Bakterien:Gastritis, akuteStaphylokokken oder Bacillus cereus, aber auch Bacillus cereus:Gastritis, akuteViren wie Norwalk-Viren

  • Norwalk-Viren:Gastritis, akuteStress: Begleitphänomen bei Stress:Gastritis, akuteschweren anderen Krankheitsbildern wie Multiorganversagen, SepsisMultiorganversagen:Gastritis, akute, Sepsis:Gastritis, akuteVerbrennungen u. a.

Verbrennungen:Gastritis, akuteEndoskopisch fallen Erythem, subepitheliale Blutungen, Petechien und/oder Erosionen auf (eine Endoskopie ist aber eigentlich nur bei Komplikationen erforderlich!). Histologisch wird eine Infiltration der Lamina propria mit neutrophilen Granulozyten – aber im Unterschied zur chronischen Gastritis typischerweise nicht mit Lymphozyten – gesehen.
Blutungsprophylaxe
Risikopatienten (Gastritis:akuteinsbesondere künstlich beatmete Intensivpatienten oder solche mit begleitender Koagulopathie) sollten prophylaktisch mit PPI oder Sucralfat behandelt werden. Dies kann die Häufigkeit der stressbedingten oberen Gastrointestinalblutung um 50 % vermindern.
Therapie und Prognose
Die auslösende Noxe sollte eruiert und gemieden werden, denn bei Auslassen der Noxe ist die Prognose der akuten Gastritis gut. Passager kommen PPI zum Einsatz. In der akuten Situation kann es bei erheblichen Beschwerden des Patienten sinnvoll sein, ihn nüchtern zu lassen. Gegebenenfalls erhält er eine begleitende i. v. Flüssigkeitsgabe. Allerdings kann im Einzelfall ein Blutungsereignis auch einmal lebensbedrohlich Gastritis:akuteverlaufen (z. B. bei schwerkranken Patienten auf der Intensivstation).
Chronische Gastritis
Ätiologie
Eine chronische Gastritis kann Gastritis:chronischedurch folgende Faktoren entstehen:
  • Autoimmungastritis (Typ-A-AutoimmungastritisGastritis, s. Typ-A-GastritisGastritis:Typ Bo.): selten

  • Gastritis:Typ AHelicobacter-pylori (HP)-Gastritis (Typ-BHelicobacter-pylori-Gastritis-Gastritis): Gastritis:chronischeAuch Typ-B-Gastritisca. 80 % der autoimmunen Gastritiden sind übrigens HP-positiv.

  • exogene Noxen:Gastritis:Typ B v. a. schleimhautschädigende Medikamente (typischerweise nichtsteroidale Antiphlogistika, NSAR)

MERKE

Die Hälfte der längerfristig mit NSAR behandelten Patienten weist endoskopisch eine erosive Gastritis auf.

  • hypertensive Gastropathie mit Gastropathie:hypertensivedem Bild einerhypertensive Gastropathie ödematösen Schleimhautstauung (bei portalem Hypertonus oder Rechtsherzbelastung)

  • direkte Schleimhautschädigung durch Korrosiva, Hitze oder durch Strahlung. Auch bei Reflux von Galle oder Pankreassaft ins Antrum (z. B. nach Magenteilresektionen) kann es zu einer chemisch-toxisch induzierten Gastritis kommen.

  • Sonderformen mit jeweils spezifischen endoskopischen oder histologischen Befunden (u. a. Crohn-Gastritis, eosinophile Crohn-GastritisGastritis).

Klinik
Gastritis:eosinophileeosinophile GastritisDie chronische Gastritis verläuft Gastritis:chronischehäufig symptomarm oder asymptomatisch. Z. T. bestehen eine Abneigung gegen Nahrung, epigastrisches Druckgefühl sowie Übelkeit und Erbrechen und damit die als Dyspepsie bezeichneten Beschwerden. Bei schwerer Schleimhautschädigung kann es zur oberen Gastrointestinalblutung mit Hämatemesis (meist Kaffeesatz-Erbrechen, Kaffeesatz-Erbrechen:Gastritis, chronischeseltener Frischblut) oder Meläna kommen (6.7.5Meläna:Gastritis, chronische).

MERKE

Schwerwiegende Blutungen treten selten auf.

Diagnostisches Vorgehen
Liegen klinisch verdächtige Symptome Gastritis:chronischevor, sollte – wie bei allen dyspeptischen Beschwerdebildern – zuerst differenziert werden: Gibt es Alarmsymptome (6.4.2 mit Kasten Indikationen zur weiterführenden Abklärung)?
Wenn Alarmsymptome fehlen, kann ein symptomatischer Therapieversuch durchgeführt werden. Liegen Alarmsymptome vor, so sind eine Endoskopie mit Untersuchung auf HP sowie Antrum- und Korpusbiopsien angezeigt.

MERKE

Bei Hämatemesis:Gastritis, chronischeHämatemesis oder Meläna:Gastritis, chronischeMeläna wird die endoskopische Abklärung innerhalb von 24 Stunden angestrebt, bei hämodynamisch signifikanten Blutverlusten sofort.

Pathogenese
Die Schleimhautverletzung Gastritis:chronischeentsteht durch ein Alkoholbedingte GastritisUngleichgewicht der schleimhautschädigenden gegenüber den schleimhautschützenden Faktoren (Abb. 6.34).
  • Bei der alkohol- und NSAR-induzierten NSAR-bedingte GastritisSchädigung kommt Gastritis:NSAR-bedingtees zur Unterdrückung der endogenen Gastritis:Alkohol-bedingteProstaglandin-Produktion und damit zu einer Verminderung der Schleim- und Bikarbonat-Sekretion sowie zu einer Störung der Mikrozirkulation.

  • Bei der auf die portale Stauung zurückzuführenden Gastritis spielen ebenfalls Mikrozirkulationsstörungen der Schleimhaut mit nachfolgendem Eindringen von H+-Ionen eine Rolle.

  • Die Pathogenese der HP-Gastritis und autoimmunen Gastritis wird bei der Beschreibung dieser Krankheitsbilder dargestellt (s. u.).

Endoskopischer und histologischer Befund
Die Autoimmungastritis ist Autoimmungastritis:HistologieAutoimmungastritis:Endoskopieüblicherweise auf Fundus und Korpus beschränkt. Die Helicobacter-pylori-Gastritis Helicobacter-pylori-Gastritis:HistologieHelicobacter-pylori-Gastritis:Endoskopietritt dagegen vorrangig im Antrum auf (sog. antrumdominante Gastritis) und Gastritis:antralezeigt dort Antrumgastritis)endoskopisch typische Erosionen (Abb. 6.35); allerdings kann sie auch nach oben wandern und dann als korpusdominante HP-Gastritis in Erscheinung treten. Diese zeigt häufig keine Erosionen, sondern eher ein Erythem und Ödem mit Übergang in eine Atrophie der Magenschleimhaut.
Bei der erosiven Gastritis, der erosive Gastritisendoskopisch Gastritis:erosivehäufigsten Manifestation einer chronischen Gastritis, ist der Substanzdefekt auf die Lamina propria beschränkt. Im Gegensatz dazu schließt der Substanzdefekt beim Ulkus die Muscularis mucosae ein. Die erosive Gastritis kann jedoch in schweren Fällen in ein Ulkus übergehen (z. B. NSAR-assoziierte Ulzera sowie Stress-Ulzera, 6.4.4). Erosionen finden sich häufig im Antrum, können aber den ganzen Magen betreffen.
Therapie der chronischen Gastritis
Alkohol- und NSAR-bedingte Gastritis
NSAR solltenGastritis:NSAR-bedingte nach NSAR-bedingte Gastritis:TherapieMöglichkeit Alkoholbedingte Gastritis:TherapieGastritis:Alkohol-bedingteabgesetzt werden – wenn sie unvermeidbar sind, müssen sie zumindest zusammen mit Mahlzeiten eingenommen und ergänzend ein Magenschutz mit PPI durchgeführt werden.
Alkohol sollte im Rahmen der alkoholinduzierten Gastritis vermieden werden (was zumeist leider ein frommer Wunsch bleibt). Ergänzend wird mit PPI behandelt.
Hypertensive Gastropathie
Hier richten sich die hypertensive Gastropathie:TherapieGastropathie:hypertensiveTherapiebemühungen auf das zugrunde liegende Problem: Behandlung der Rechtsherzinsuffizienz oder Senkung des Portalvenendrucks (7.1.2). Auch hier wird bei Bedarf ein PPI ergänzt.
Zur Therapie von HP-Gastritis, Autoimmungastritis und Sonderformen s. u.!
Helicobacter-pylori-Gastritis
Diese häufigste Form der Helicobacter-pylori-Gastritis:von-bisGastritis:chronischeGastritis:Typ BGastritis ist auf Typ-B-Gastritis:von-biseine Besiedlung der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori (HP, Kasten Eigenschaften von HP) zurückzuführen und kommt bei ca. 25 % der 25-Jährigen und bis zu 40 % der älteren Bevölkerung vor (mit allerdings abnehmender Inzidenz).

GUT ZU WISSEN

Eigenschaften von HP

  • gramnegatives, Helicobacter pylori:Eigenschaftenspiralförmiges Bakterium: sog. slow bacterium mit mehreren genetisch typisierbaren, unterschiedlich aggressiven Stämmen (bestimmten Stämmen kommen evtl. sogar protektive Wirkungen gegen das Adenokarzinom des Ösophagus zu).

  • urease- und damit ammoniakbildend: Diese Eigenschaft ermöglicht das Überleben im sauren Milieu der Magenschleimhaut durch Bildung einer lokalen alkalischen Schutzschicht. Die Fähigkeit zur Urease-Urease-Bildung:Helicobacter pyloriHelicobacter pylori:Urease-BildungBildung wird auch für die Schnelldiagnostik genutzt.

  • durch Geißeln aktiv beweglich: Dadurch können die Bakterien die Schleimschicht durchdringen und sich am Epithel festsetzen.

  • schleimhautschädigend durch die Abgabe zytotoxischer Produkte (Proteasen, Toxine, Zytokine, Ammoniak)

  • Vorkommen ausschließlich auf antrumähnlicher Gastritis:antraleSchleimhaut: d. h. entweder im AntrumgastritisAntrum oder Korpus des Magens oder auf der durch antrale Metaplasie veränderten Schleimhaut, etwa im Bulbus duodeni. Die normale Ösophagus-, Dünndarm- und Dickdarmschleimhaut wird nicht befallen.

  • Der Erreger wird – vorzugsweise im Kindesalter – durch bisher unklare Übertragungswege von Mensch zu Mensch übertragen. Die Durchseuchungsrate korreliert invers mit dem sozioökonomischen Status (die Besiedlung ist bei auf engem Raum lebenden Familien am höchsten).

  • HP ist hauptverantwortlich für die Ulkusentstehung sowie mitverantwortlich für Magenkarzinom:Helicobacter pyloriHelicobacter pylori:MagenkarzinomMagenkarzinom, Magenlymphom:Helicobacter pyloriHelicobacter pylori:MagenlymphomMagenlymphom und die Riesenfaltengastritis:Helicobacter pyloriHelicobacter-pylori-Gastritis:KlinikHelicobacter pylori:RiesenfaltengastritisRiesenfaltengastritis.

Klinik
Die akute Infektion mit HP kann vorübergehende Oberbauchbeschwerden mit Übelkeit und unspezifischen Bauchschmerzen auslösen. Danach ist die Gastritis oft über Jahre bis Jahrzehnte asymptomatisch; evtl. gleichzeitig bestehende dyspeptische Beschwerden sind nur vage mit dem Nachweis von Helicobacter korreliert und sprechen auf Eradikation nicht besser an als auf Placebo-Therapie. Echte klinische Manifestationen treten erst im Komplikationsstadium auf (s. u.).
Pathogenese
HP ist möglicherweise das häufigste menschenpathogene Bakterium überhaupt und wurde bisher lediglich auf der Magenschleimhaut von Menschen und wenigen Primaten nachgewiesen. Das spiralförmige Bakterium kann sich unter der Schleimschicht der Magenschleimhaut, vor allem in den Krypten, einnisten und eine Entzündung der darunter liegenden Epithelzellschicht mit Einwanderung von Granulozyten und Lymphozyten auslösen. Dringt es in die Magendrüsen ein, so resultiert eine Atrophie der Drüsen mit nachfolgendem Abfall der Säureproduktion und Metaplasie des Epithels.
Die durch HP ausgelöste Gastritis beginnt im Antrum (Antrumgastritis)Helicobacter pylori:Antrumgastritis und Antrumgastritis:Helcibacter pyloristeigt dann mit zunehmendem Lebensalter oralwärts auf. Werden die Magendrüsen des Korpus befallen, so kommt es im Spätstadium wie bei der autoimmunen Gastritis zur Hypochlorhydrie und Hypochlorhydrie:Helicobacter-pylori-Gastritiszur atrophischen Gastritis.
Ob HP obligat pathogen ist, ist umstritten. Es ist anzunehmen, dass HP in einem evolutionsbiologischen Gleichgewicht mit seinem Wirt steht (13.1.1) und erst durch bestimmte Kofaktoren (z. B. NSAR, gesteigerte Säuresekretion) pathogene Potenz erlangt. Zudem mehren sich die Hinweise, dass manchen Stämmen zytoprotektive Effekte zukommen, z. B. gegen die Entwicklung des Barrett-Karzinoms.
Diagnostisches Vorgehen
Siehe oben unter Chronische Gastritis. Die Helicobacter-pylori-Gastritis:Diagnosespezifische HP-Diagnostik ist im Kasten Möglichkeiten des HP-Nachweises zusammengefasst.

GUT ZU WISSEN

Möglichkeiten des HP-Nachweises

  • Urease-Urease-Nachweis:Helicobacter-pylori-GastritisHelicobacter-pylori-Gastritis:Urease-NachweisNachweis (z. B. durch CLO-Helicobacter-pylori-Gastritis:CLO-SchnelltestCLO-Schnelltest:Helicobacter-pylori-GastritisSchnelltest Campylobacter line organism test): Ein durch Biopsie gewonnenes Gewebestück wird in ein pH-sensitives Medium eingebracht; durch die Ammoniak-Produktion (Harnstoffverbrauch) verfärbt sich das Medium innerhalb von 3 Stunden. In der endoskopischen Routinediagnostik ist dies das am häufigsten angewandte Verfahren – schnell und billig und hochsensitiv.

  • 13C-Harnstoff-Helicobacter-pylori-Gastritis:13C-Harnstoff-Atemtest13C-Harnstoff-Atemtest:Helicobacter-pylori-GastritisAtemtest: Dieser Test beruht auf dem Prinzip, dass oral aufgenommener, 13C-markierter Harnstoff nur in Anwesenheit der HP-eigenen Urease gespalten werden kann; gemessen wird die über die Lunge ausgeschiedene Menge an 13CO2. Da dieses Verfahren gut mit einer Infektion korreliert (Sensitivität > 95 %), kann es sowohl zum nichtinvasiven Screening als auch zur Erfolgskontrolle nach antibiotischer Eradikation bei Ulcus duodeni eingesetzt werden

  • Antigen-Helicobacter-pylori-Gastritis:Antigen-StuhltestAntigen-Stuhltest:Helicobacter-pylori-GastritisStuhltest: Indikation und Zuverlässigkeit sind vergleichbar zum Atemtest

  • histologischer Helicobacter-pylori-Gastritis:histologischer/serologischer NachweisNachweis: Bei Vorliegen entzündlicher Veränderungen kann HP mit bestimmten Spezialfärbungen mikroskopisch nachgewiesen werden (Goldstandard der HP-Diagnostik).

  • Der serologische Nachweis von Antikörpern kann nicht zwischen bestehender und durchgemachter Infektion unterscheiden und ist eher epidemiologischen Fragestellungen (Durchseuchung) vorbehalten.

  • Die kulturelle Anzüchtung aus endoskopisch gewonnenem Biopsiematerial (4–6 Tage auf Spezialnährböden) ist aufwendig und teuer; sie hat aber einen gewissen Stellenwert vor allem im Rahmen der Resistenzbestimmung nach frustranen Eradikationsversuchen.

Weitere Verfahren (z. B. die Polymerasekettenreaktion, der Nachweis bestimmter Pathogenitätsfaktoren) werden in der Routinediagnostik nicht angewandt und dienen wissenschaftlichen Fragestellungen.

MERKE

Sämtliche Tests (bis auf die Serologie) können unter laufender PPI-Therapie falsch negativ sein, da Helicobacter durch PPI supprimiert, aber nicht eradiziert wird. Gegebenenfalls sind die PPI mehrere Tage vor Diagnostik abzusetzen!

Komplikationen der HP-Gastritis
  • Ulkuskrankheit: Das Ulkuskrankheit:Helicobacter-pylori-GastritisHelicobacter-pylori-Gastritis:UlkuskrankheitRisiko, eine Ulkuskrankheit zu entwickeln, ist bei vorliegender HP-Gastritis etwa um das Drei- bis Vierfache erhöht. 90 % aller Duodenalulzera und ca. 70 % aller Magenulzera sind Folgekrankheiten der HP-Gastritis. Wahrscheinlich bereiten die entzündungsbedingte Gewebeazidose und die Epithelschäden mit verminderter Bikarbonat- und Schleimsekretion das Terrain für die Ulkuskrankheit.

  • Karzinomatöse und lymphomatöse Entartung: Auch Helicobacter-pylori-Gastritis:karzinomatöse und lymphomatöse Entartungbei der HP-assoziierten Gastritis kann es (allerdings seltener als bei der autoimmunen Gastritis) zur intestinalen Metaplasie und damit zum Risiko eines Adenokarzinoms insbesondere in den distalen Magenabschnitten kommen; selten treten Magenlymphome auf (Magenlymphom:Helicobacter-pylori-GastritisHelicobacter-pylori-Gastritis:Magenlymphomniedriggradige B-Zell-MALTome, 6.4.5Helicobacter-pylori-Gastritis:B-Zell-MALTomB-Zell-MALTom:Helicobacter-pylori-Gastritis; diese sind fast immer durch HP verursacht).

  • Autoimmungastritis: s. u.

MERKE

Das Risiko einer malignen Entartung ist gegenüber der HP-negativen Normalbevölkerung um etwa das Drei- bis Fünffache erhöht, es wird jedoch durch weitere, insbesondere ernährungsbedingte Faktoren beeinflusst. Dies erklärt, warum der HP-Durchseuchungsgrad in vielen Gegenden der Welt nur schwach mit der Inzidenz des Magenkarzinom:Helicobacter-pylori-GastritisHelicobacter-pylori-Gastritis:MagenkarzinomMagenkarzinoms korreliert.

Therapie
Die HP-Gastritis selbst Helicobacter-pylori-Gastritis:Therapiestellt keine unstrittige Indikation zur HP-Eradikation dar, da sie selbst nur manchmal Krankheitswert hat und eventuelle Symptome durch die Eradikation häufig nicht verschwinden. Dies mag angesichts der nicht gerade gutartigen Komplikationen der HP-Gastritis (vor allem Ulkuskrankheit und Ulkuskrankheit:Helicobacter-pylori-GastritisHelicobacter-pylori-Gastritis:UlkuskrankheitMagenkarzinom) überraschen.
Umgekehrt betrachtet: Nur eine von etwa 1.000 Personen mit HP-Gastritis hat mit einem Magenkarzinom zu rechnen, d. h., zur Vermeidung dieser Komplikation müssten sich eine erhebliche Zahl von subjektiv gesunden Patienten einer nicht ganz nebenwirkungsfreien und teuren Therapie unterziehen (Kasten HP-Eradikation). Außerdem werden durch eine sehr breite Therapie Resistenzen gefördert.
Nach den Leitlininen bestehen folgende unstrittige Indikationen zur HP-Eradikation (hoherHelicobacter-pylori-Eradikationtherapie:Indikationen Evidenzgrad):
  • das Vorliegen einer Komplikation (obere GI-Blutung, Ulkuskrankheit oder Magenlymphom)

  • eine Riesenfaltengastritis (diese kann durch HP bedingt sein, s. u.)

Mögliche, aber nicht zwingende Indikationen zur HP-Eradikation können sein:
  • funktionelle Dyspepsie (allerdings profitieren nur ca. 5 % der Patienten)

  • Risikopatienten für ein Magenkarzinom (1.-gradige Verwandte, ausgeprägt korpusdominante oder Pangastritis)

  • Nachweis einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura (ITP)

  • gleichzeitige Einnahme von ASS/NSAR; bei Vorliegen eines Risikofaktors für eine GI-Blutung sollte ein Therapie erfolgen.

GUT ZU WISSEN

HP-Eradikation

Obwohl viele Präparate gegen Helicobacter-pylori-Gastritis:EradikationstherapieHP wirksam sind Eradikationstherapie:Helicobacter-pylori-Gastritis(z. B. bestimmte Antibiotika wie Amoxicillin, Helicobacter-pylori-EradikationstherapieClarithromycin, Tetrazykline, Metronidazol sowie Protonenpumpenhemmer und Wismut-Salze), zeigt die Monotherapie mit diesen Substanzen keinen ausreichenden Effekt. Zudem reagieren viele HP-Stämme bei Monotherapie mit einer raschen Resistenzentwicklung.
Es kommen aus diesem Grunde in der Ersttherapie nur Kombinationen von zwei Antibiotika mit einem Protonenpumpenhemmer infrage. Diese führen innerhalb von 7 Tagen in über 85 % der Fälle zu einer Eradikation von HP.
  • Eine empfohlene Kombination ist z. B. Clarithromycin:Helicobacter-pylori-GastritisClarithromycin 2 500 mg, Amoxicillin:Helicobacter-pylori-EradikationstherapieAmoxicillin 2 1 g und PPI 2 1 Standarddosis tgl. für eine Woche (French-Triple-Therapie).Italien-Triple-Therapie:Helicobacter-pylori-EradikationstherapieFrench-Triple-Therapie:Helicobacter-pylori-Eradikationstherapie Amoxicillin kann auch durch Metronidazol ersetzt werden (Italian-Triple-Therapie)

  • Bei Therapieresistenz kann unter Berücksichtigung der durchgeführten Erstlinientherapie eine empirische Zweitlinientherapie (ohne Resistenztestung) durchgeführt werden. Hierbei wird in der Regel für 10 Tage therapiert: Eine Resistenz gegen Amoxycillin kommt praktisch nie vor, insofern wird in der Zweitlinie häufig eine Kombination von Amoxycillin mit Levofloxacin oder Rifabutin in Kombination mit PPI 2 1 Standarddosis eingesetzt. Nach zweimaligem Versagen kommt eine individualisierte Therapie oder eine vorherige Resitenztestung zum Einsatz.

Der Erfolg der HP-Eradikation wird Protonenpumpenhemmer:Helicobacter-pylori-Gastritisetwa 6–8 Wochen nach Therapieende durch eine Kontrollendoskopie mit Biopsien gesichert (bei Ulkus und MALT-Lymphom), alternativ durch einen 13C-Harnstoff-Helicobacter-pylori-Gastritis:von-bisAtemtestGastritis:chronische Typ-B-Gastritis:von-bisHelicobacter-pylori-Gastritis:von-bisGastritis:chronischeGastritis:Typ Boder negativen Antigennachweis im Stuhl.
Autoimmungastritis
Auf Fundus und Gastritis:Typ BKorpus Typ-B-GastritisAutoimmungastritisbeschränkte Gastritis:autoimmunechronische Gastritis (Korpusgastritis), bei der es durch Autoimmunprozesse gegen Belegzellen zur verminderten Säuresekretion, in 50 % auch zur verminderten Sekretion des Intrinsic-Faktors und damit zum Vitamin-B12-Mangel kommt. Die Autoimmungastritis ist für 2 % der Gastritiden verantwortlich; in etwa 80 % der Fälle ist sie mit einer Helicobacter-Infektion Helicobacter pylori:AutoimmungastritisAutoimmungastritis:Helicobacter pyloriassoziiert. Eine primär vorhandene korpusdominante HP-Gastritis geht – im Unterschied zur antrumdominanten Form – oft in eine autoimmune Gastritis über. Dafür gibt es eine genetische Disposition mit Assoziation zu HLA-B8 und -DR3.
Klinik
Primär bestehen oft keine Autoimmungastritis:Kliniksubjektiven Gastritis:autoimmuneBeschwerden oder aber ein Dyspepsie:Autoimmungastritisunspezifisches dyspeptisches Beschwerdebild. Erst durch Mangel an Intrinsic-Faktor Intrinsic-Factor-Mangel:AutoimmungastritiskönnenAutoimmungastritis:Intrinsic-Factor-Mangel langfristig eine perniziöse Anämie Anämie:perniziöseoder die mit Vitamin-B12-Mangel Vitamin-B12-Mangel:AutoimmungastritisAutoimmungastritis:Vitamin-B12-Mangelverbundenen neurologischen Störungen (3.3.4) auftreten.
Pathogenese
Durch Autoimmunprozesse, die Autoimmungastritis:PathogeneseGastritis:autoimmunehäufig durch eine chronische Helicobacter-Infektion angestoßen werden, kommt es zur Bildung von Autoantikörpern gegen die Protonenpumpe der Parietal-(Beleg-)Zellen (Parietalzellantikörper, in Parietalzellantikörper:Autoimmungastritis90Autoimmungastritis:Parietalzellantikörper % nachweisbar), in 50 % zusätzlich gegen den Intrinsic-Faktor. Durch Schwund der Belegzellen entwickelt sich rasch eine Achlorhydrie (komplette Anazidität des Magensafts) mit reaktiver Hypergastrinämie: Durch Hypergastrinämie:AutoimmungastritisVerlust der säurebedingten Hemmung der G-Zellen, welche selbst vom Atrophieprozess durch ihre Lage im Antrum verschont sind, steigt der Gastrin-Spiegel im Blut an.
Langfristig kommt es zusätzlich zum Abbau der Hauptzellen, woraus eine Atrophie der gesamten spezifischen Magendrüsen resultiert (atrophischer Drüsenkörper). Die derart veränderte Schleimhaut neigt aus mehreren Gründen zur Entartung:
  • Die Hypergastrinämie kann eine Autoimmungastritis:HypergastrinämieHyperplasie der in die Magenschleimhaut eingestreuten enterochromaffinen Zellen auslösen, mit nachfolgender Bildung kleiner multizentrischer Karzinoide (bei Karzinoid:Autoimmungastritis5 % der Magenkarzinoid:AutoimmungastritisPatienten).

  • Seltener können sich auf dem Boden der Atrophie Herde intestinaler Metaplasie bilden, d. h. Gewebe mit morphologischer und funktioneller Ähnlichkeit mit Dünndarmgewebe. Hieraus können Dysplasien und Neoplasien (z. B. ein Adenokarzinom Magenkarzinom) Magenkarzinom:Autoimmungastritisentstehen.

MERKE

Die Typ-A-Typ-A-GastritisGastritis ist gelegentlich mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert (z. B. Hashimoto-Hashimoto-Thyreoiditis:AutoimmungastritisThyreoiditis, Morbus Addison).Addison-Syndrom:Autoimmungastritis

Therapie
Im Falle einer Helicobacter-Infektion wird diese behandelt (Kasten HP-Eradikation). Ist die Atrophie noch nicht fortgeschritten, kann der Prozess dadurch reversibel sein. Ansonsten wird lediglich die perniziöse Anämie behandelt (3.3.4). Wegen des erhöhten Karzinom- und Karzinoidrisikos sollten Magen und Duodenum mindestens einmal jährlich endoskopisch kontrolliert werden.
Spezifische Formen der Gastritis
Morbus Mntrier (hyperplastische Gastropathie, Riesenfaltengastritis)
Ätiologisch unklare Gastritis mit Mntrier-Syndromhyperplastische GastropathieGastritis:unklare mit Faltenhyperplasienachfolgender Faltenhyperplasie des Magens. Histologisch besteht eine extreme foveoläre Hyperplasie, Riesenfaltengastritiszumeist im Gastropathie:hyperplastischeBereich des Korpus (Abb. 6.36). Es kommt zur hirnwindungsartigen Ausgestaltung des Magens. Klinisch können Übelkeit, Erbrechen, epigastrische Schmerzen, Ödeme und Diarrhö beobachtet werden.

MERKE

Nicht selten kommt es zu enteralen Eiweißverlusten mit Gewichtsabfall und u. U. deutlicher Hypalbuminämie:RiesenfaltengastritisHypalbuminämie (exsudative Gastroenteropathie, 6.5.6).

In der Ätiologie spielt möglicherweise Transforming Growth Factor- (TGF-) eine Rolle, der eine gesteigerte Magenschleimproduktion und verminderte Säuresekretion bewirkt. Mitverantwortlich ist wahrscheinlich in einem Teil der Fälle auch eine Besiedelung mit Helicobacter pylori, denn Riesenfaltengastritis:Helicobacter pyloriHelicobacter pylori:Riesenfaltengastritisdie Eradikation von HP kann sowohl die Beschwerden als auch die Hyperplasie in einigen Fällen bessern. In anderen Fällen wurden Therapieversuche mit Antazida, H2-Blockern, PPI, Prostaglandinen, Octreotid u. a. beschrieben, ohne dass ein eindeutiger Wirkungsnachweis zu führen war.
Die Diagnose ergibt sich aus dem endoskopischen Bild und der Histologie, die typischerweise als Schlingenbiopsie gewonnen werden muss.
In schweren Fällen kann – z. B. aufgrund des Eiweißverlustes, wegen Schmerzen oder Pylorusstenose – eine Magenresektion erforderlich sein. Da der Morbus Mntrier mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms einhergeht, sind bei nicht-operierten Patienten endoskopische Kontrolluntersuchungen angezeigt.
Eosinophile Gastritis (6.3.9)
Seltene, ätiologisch unklare Gastritis mit Gastritis:eosinophileeosinophilen eosinophile GastritisInfiltraten und Schleimhautödem im Antrum und häufig auch im oberen Dünndarm. Klinisch im Vordergrund stehen rezidivierende Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö und Bauchkrämpfe, bei Einbeziehung des Ösophagus auch Dysphagie. Es kann Dysphagie:Gastritis, eosinophilesich ein schweres Krankheitsbild mit Gewichtsverlust, Anämie und Anämie:Gastritis, eosinophileweiteren Zeichen der Malassimilation oder auch der exsudativen Enteropathie entwickeln. Endoskopisch finden sich in den betroffenen Abschnitten entzündliche Veränderungen, die histologisch typische eosinophile Infiltrate zeigen. Differenzialdiagnostisch sollte eine Parasitose oder eine eosinophile Infiltration anderer Organsysteme abgegrenzt werden.
Therapeutisch angezeigt sind ein Versuch der Eliminationsdiät (die fraglich auslösenden Nahrungsmittel werden weggelassen) sowie eine Behandlung mit Glukokortikoiden, die oft langfristig eingenommen werden müssen. Ergänzend kann in therapierefraktären Fällen Cromoglycinsäure eingesetzt werden.
Lymphozytäre Gastritis
Ebenfalls seltene, ätiologisch unklare lymphozytäre GastritisGastritis, die histologisch durch Gastritis:lymphozytärediffuse Lymphozyteninfiltration der Mukosa gekennzeichnet ist. Endoskopisch werden eine pockenartige Schleimhaut sowie Erosionen gesehen. Die Klinik ist ähnlich wie bei der eosinophilen Gastritis. Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt.
Morbus Crohn (6.5.12)
Der Morbus Crohn wird Crohn-Gastritisim oberen Gastritis:Crohn-KrankheitMagen-Darm-Trakt häufig im Antrum und Duodenum beobachtet. Das Verteilungsmuster ist fokal und diskontinuierlich. Die Morphologie zeigt manchmal nur ein Erythem, aber auch Erosionen, Aphthen oder komplette Ulzerationen. Histologisch finden sich im Magen von Crohn-Patienten in 60–70 % epitheloidzellige Granulome, häufig selbst dann, wenn endoskopisch keine Auffälligkeiten beschrieben wurden. Neben der systemischen Therapie des Morbus Crohn werden ergänzend oft auch hier PPI eingesetzt.
AIDS-Gastropathie
Diese ist durch Infiltration der AIDS-GastropathieMagenschleimhaut mit HIV Gastropathie:AIDSbedingt und löst eine schwere atrophische Gastritis mit nachfolgenden Motilitätsstörungen (verzögerte Magenentleerung) und Hypochlorhydrie, evtl. auch einem Mangel an Intrinsic-Faktor aus. Durch die verzögerte Magenentleerung kann es zu schwerem und therapierefraktärem Erbrechen nach der Nahrungsaufnahme kommen.

Gastroduodenale Ulkuskrankheit (peptisches Ulkus)

Gastritis:von-bisEin Ulkus bezeichnet ein gutartigesUlkus:peptisches Ulkuskrankheit:von-bispeptisches Ulkus:von-bisgastroduodenale Ulkuskrankheit:von-bisUlkuskrankheit:gastroduodenaleGeschwür der Magen- oder Duodenalschleimhaut. Der Substanzverlust ist umschrieben (5 mm bis zu 3 cm) und reicht in der Tiefe – im Unterschied zur Erosion – bis mindestens in die Muscularis mucosae (Abb. 6.37).
Epidemiologie
Derzeit leiden ca. 0,8 % der Bevölkerung an einer Ulkuskrankheit. Das Ulcus duodeniUlkuskrankheit:Epidemiologie ist dabei 5-mal häufiger als das Ulcus ventriculi. Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu, dies könnte auf die mit dem Alter zunehmende Besiedlung mit Helicobacter pylori, die Ulkuskrankheit:Helicobacter pyloriHelicobacter pylori:Ulkuskrankheitansteigende NSAR-Einnahme und die im Alter abnehmende Prostaglandin-Synthese zurückzuführen sein. Das Ulcus duodeni hat seinen Häufigkeitsgipfel in einem deutlich früheren Lebensalter als das Ulcus ventriculi.
Insgesamt nimmt die Ulkuskrankheit seit etwa 50 Jahren an Häufigkeit ab; lediglich die durch chronische Einnahme von NSAR ausgelösten Ulzera zeigen eine steigende Tendenz. Veränderungen in der Häufigkeit haben vermutlich mit der veränderten sozioökonomischen Situation der Bevölkerung und zunehmenden Nutzung der HP-Eradikation zu tun.
Die Geschlechtsverteilung zeigt Ulkuskrankheit:Geschlechtsverteilungdeutliche Unterschiede: Beim Magenulkus beträgt das Verhältnis M : F 1 : 1, beim Duodenalulkus 3,5 : 1.
Formen
Umschriebene Schleimhautdefekte kommen in zwei Formen vor:
  • als akutes Ulkus (Stressulkus) Gastritis:erosiveim Ulkuskrankheit:akuteStressulkus:Gastritis, erosiveRahmen der Ulkuskrankheit:chronischeerosiven Gastritis (6.4.3), d.erosive Gastritis:Stressulkus h. als akuter Zusammenbruch der Schleimhautfunktion unter Stressfaktoren (große OP, Verbrennungen, lebensbedrohliche Erkrankungen)

  • als chronisches Ulkus gastroduodenale Ulkuskrankheit, meist durch Helicobacter pylori oder NSAR-Konsum hervorgerufen.

Die Ulzera treten bei beiden Formen häufig einzeln auf, aber auch zwei oder mehrere Ulzera gleichzeitig kommen vor, z. B. als Komplikation der Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR). SeltenNSAR (nicht-steroidale Antirheumatika):Ulkuskrankheit, aber typisch sind Ulkuskrankheit:NSARmultiple therapieresistente Ulzera im Rahmen von Gastrin-Übersekretions-Syndromen (klassischerweise: Gastrinom, s. u.).
Lokalisation
Die Lokalisation des Ulkuskrankheit:LokalisationMagengeschwürs erklärt sich z. T. aus Magenulkus:Lokalisationseiner Pathogenese. Häufig entwickelt sich das Ulkus am Übergang von gastritisch veränderter zu intakter Korpusschleimhaut.
Da sich die HP-Gastritis als pathogenetischer Wegbereiter der Ulkuskrankheit antrofugal ausbreitet, findet man beim jüngeren Menschen häufiger tief sitzende, beim älteren Menschen häufiger hoch sitzende Ulzera.
  • Magenulzera können im gesamten Magen vorkommen. Prädilektionsstellen sind das Antrum, besonders die präpylorische Region, aber auch die kleine Kurvatur des Antrums unmittelbar distal vom Übergang in die säureproduzierende Korpusmukosa (Abb. 6.38). Höher sitzende oder an der großen Kurvatur lokalisierte Ulzera finden sich eher bei älteren Patienten. Solche Lokalisationen können ein Hinweis auf Malignität sein. (Aber unabhängig von der Lokalisation muss jedes Ulcus ventriculi zum Ausschluss von Malignität biopsiert werden!)

MERKE

Atypisch lokalisierte Magenulzera sind stets karzinomverdächtig.

  • Duodenalulzera sind meistens im Duodenalulkus:LokalisationBulbus duodeni lokalisiert. Weiter distal, bis hin zum Dünndarm, gelegene Ulzera finden sich aber z. B. bei NSAR-bedingten Ulzera oder beim Zollinger-Ellison-Syndrom (gleichnamiger Kasten).

Bei etwa 10 % der Ulkus-Patienten bestehen sowohl ein Magen- als auch ein Duodenalulkus.

GUT ZU WISSEN

Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom)

Seltener maligner, Zollinger-Ellison-SyndromZollinger-Ellison-Syndrom:s.a. Gastrinomgastrinproduzierender Tumor der pankreatischen Inselzellen (bisweilen auch extrapankreatisch). In einem Viertel der Fälle ist das GastrinomGastrinom:s.a. Zollinger-Ellison-SyndromGastrinom mit anderen endokrinen Tumoren assoziiert (MEN-I-Syndrom, 8.2).
  • Klinisch steht die schwerwiegende Zollinger-Ellison-Syndrom:UlkuskrankheitUlkuskrankheit:Zollinger-Ellison-SyndromUlkuskrankheit im Vordergrund; eine begleitende Diarrhö und ein oft schwerer gastroösophagealer Reflux können auftreten.

  • Diagnostisch hinweisend ist das erhöhte Serum-Gastrin mit erhöhter Ruhesekretion des Magens (s. Text).

  • Die Therapie besteht in der vollständigen Tumorresektion, welche jedoch nur in 25 % gelingt.

Das Zollinger-Ellison-Zollinger-Ellison-Syndrom:TherapieGastrinom:TherapieSyndrom bedingt weit unter 1 % der Ulkuserkrankungen. Es muss aber bei atypischen Verläufen der Ulkuskrankheit ausgeschlossen werden, z. B. bei
  • Ulzera an ungewöhnlichen Stellen (etwa im 2. oder 3. Duodenalabschnitt oder gar im Jejunum)

  • ungewöhnlich schwerwiegender Ulkuskrankheit (therapierefraktäre Verläufe oder Rezidive nach chirurgischer Therapie)

  • stark positiver Familiengeschichte, insbesondere bei gleichzeitigen Hinweisen auf andere endokrine Tumoren

  • von Diarrhö oder Malabsorption begleiteten Ulzera.

Klinik
In 80 % ist die Ulkuskrankheit von epigastrischen Ulkuskrankheit:KlinikSchmerzen sowie dyspeptischen Beschwerden wie NeigungDyspepsie:Ulkuskrankheit zu ÜbelkeitUlkuskrankheit:Dyspesie, Völlegefühl, Inappetenz oder Nahrungsmittelunverträglichkeit begleitet. Der epigastrische Schmerz wird Ulkuskrankheit:epigastrische Schmerzenepigastrische Schmerzen:Ulkuskrankheittypischerweise als nagend, dumpf oder hungerartig beschrieben und bessert sich teilweise durch Nahrungsaufnahme. Ein wirklich typisches klinisches Bild findet sich allerdings höchstens bei 50 % der Fälle. Die anderen 50 % sind von ihren Beschwerden her uncharakteristisch oder ganz asymptomatisch.

MERKE

Da keines der Symptome spezifisch ist, kann eine Ulkuskrankheit nicht nach klinischen Kriterien diagnostiziert werden (Kasten Klinische Merkmale der Ulkuskrankheit). Nicht einmal ein Fünftel der Patienten mit den angegebenen Symptomen weist endoskopisch ein Ulkus auf! Auch eine Differenzierung zwischen Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni ist anhand der Symptomatik nicht möglich.

In 20 % ist die Ulkuskrankheit asymptomatisch und manifestiert sich dann evtl. erst durch Komplikationen, z. B. Perforation oder Blutung.

GUT ZU WISSEN

Klinische Merkmale der Ulkuskrankheit

  • Die Ulkuskrankheit:klinische MerkmaleUlkuskrankheit kann klinisch nicht von anderen Ursachen der Dyspepsie unterschieden werden.

  • Für den Ulkusschmerz typisch sind jedoch

    • nagender, hungerartiger Charakter

    • Periodizität

    • Rhythmik.

  • Insbesondere durch NSAR bedingte Ulzera können asymptomatisch sein.

  • Eine Unterscheidung von Magen- und Duodenalulkus ist klinisch weder möglich noch im Zeitalter der Endoskopie hilfreich.

Rhythmik und Periodizität des Schmerzes
Obwohl die Symptomatik bei Ulkuskrankheit Ulkuskrankheit:Schmerzrhythmik/-periodizitätunspezifisch ist, sprechen zwei anamnestische Elemente für das Vorliegen eines Ulkus:
  • rhythmischer Schmerz: Die Intensität des Schmerzes fluktuiert mit der Tageszeit und der Nahrungsaufnahme. Etwa die Hälfte der Patienten berichtet ein Nachlassen des Schmerzes mit der Nahrungsaufnahme und ein Wiederkehren des Schmerzes nach etwa 2–4 Stunden. Ebenso berichtet etwa die Hälfte der Patienten, dass sie wegen nächtlicher Bauchschmerzen aufwachen.

  • periodischer Schmerz: Tage- oder wochenlange symptomatische Perioden wechseln sich mit monate- bis jahrelangen asymptomatischen Perioden ab.

Komplikationen
Ulkusperforation

MERKE

Unterscheide

  • Perforation Ulkuskrankheit:PerforationUlkuskrankheit:PenetrationPerforation:UlkuskrankheitPenetration:Ulkuskrankheit Durchbruch in die Bauchhöhle, meist mit Austritt von Ulkuskrankheit:KomplikationenLuft

  • Penetration gedeckte Perforation Eindringen des Ulkus in ein anderes Organ, z. B. das Pankreas, ohne Austritt von Luft in die freie Bauchhöhle.

Zur Perforation kommt es bei 5 % der Patienten mit Duodenal- und bei 2–5 % der Patienten mit Magengeschwüren, insbesondere bei durch NSAR bedingten Ulzera (Inzidenz ca. 1/10.000 pro Jahr).
  • Symptome der Ulkuskrankheit:PerforationUlkusperforation: akutes Abdomen mit heftigen abdominellen Schmerzen und den Zeichen der Peritonitis (Abwehrspannung, Druckschmerzhaftigkeit), evtl. mit Blutdruckabfall und Tachykardie

  • Diagnose: Röntgenaufnahme des Thorax im Stehen (freie Luft unter der Zwerchfellkuppel? – Dieses Zeichen ist jedoch auch bei sicherer Perforation nicht immer nachweisbar); die Diagnose wird durch die Endoskopie gesichert

  • Therapie: bei freier Luft sofortige chirurgische Intervention (Exzision oder Übernähung des Geschwürs), sonst endoskopische Kontrolle mit Insufflation von Luft und erneute Röntgenaufnahme des Thorax.

Ulkuspenetration
Das Ulcus duodeni kann in den Ulkuskrankheit:PenetrationPankreaskopf, das Ulcus ventriculi in das Lig. hepatoduodenale bzw. den linken Leberlappen penetrieren. Im ersteren Fall kann die Amylase im Serum erhöht sein, im letzteren Fall kann es zum Ikterus und einer Erhöhung der Transaminasen kommen. Bei Penetration ins Pankreas sind die Schmerzen oft nicht nur im Oberbauch lokalisiert, sondern auch in den Rücken ausstrahlend. Die Therapie ist operativ (Übernähung).
Ulkusblutung
Diese ist die häufigste Ursache Ulkusblutungder oberen Ulkuskrankheit:BlutungGastrointestinalblutung (etwa 50 %) und kommt – wahrscheinlich durch die häufigere NSAR-Einnahme bedingt – vor allem bei älteren Patienten vor. Sie hat noch immer eine Mortalitätsrate von 10 %. Die Therapie ist in der Regel konservativ: endoskopische Unterspritzung (z. B. mit NaCl- oder Adrenalin-Lösung, u. U. auch Fibrin-Kleber) oder endoskopische Clip-Anlage, gleichzeitig medikamentöse Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer und ggf. Helicobacter-pylori-Eradikation. Eine Ulkusblutung:Helicobacter-pylori-EradikationHelicobacter-pylori-Eradikationtherapie:Ulkusblutungoperative Intervention erfolgt nur bei endoskopisch nicht stillbarer Blutung (< 10 %).

MERKE

In 80–85 % tritt eine spontane Hämostase ein. Auch die bereits zum Stillstand gekommenen Blutungen werden evtl. endoskopisch unterspritzt (Forrest-Stadium IIa, evtl. IIb, 6.7.5), da sonst Rezidive auftreten können.

Blutende Ulzera (Forrest-Ulkusblutung:Forrest-KlassifikationForrest-Klassifikation:UlkusblutungStadium I, 6.7.5) haben eine ungünstigere Prognose bezüglich Rezidivblutung als nichtblutende Ulzera.

Magenausgangs-/Duodenalstenose
Heute mit < 5 % relativ seltene, durch Ulkuskrankheit:Magenausgangs-/DuodenalstenoseMagenausgangsstenose:UlkuskrankheitDuodenalstenose:Ulkuskrankheitintrapylorische Ulzera und rezidivierende Geschwüre im Bulbus duodeni bedingte Komplikation. Durch die Verzögerung der Magenentleerung kommt es zu chronisch-rezidivierendem Erbrechen, Übelkeit, Völlegefühl und epigastrischen Schmerzen; Gewichtsverlust ist häufig die Folge.
  • Die Diagnose obstruktiver Komplikationen wird durch einen Röntgenbreischluck oder endoskopisch gestellt (cave: Aspirationsrisiko bei Endoskopie bei gestörter Magenentleerung).

  • Da die Obstruktion häufig durch ein rasch rückbildungsfähiges Begleitödem bedingt ist, bessern sich die Symptome in etwa 50 % durch aggressive konservative Therapie: hoch dosierte PPI, evtl. mit Eradikationstherapie, und Entlastung des Magens, z. B. durch Sonde. Ansonsten ist eine Operation indiziert.

Abgrenzung zum Magenkarzinom

MERKE

5–10 % der Magenulzera sind in Wirklichkeit exulzerierte MagenkarzinomeMagenkarzinom:exulzeriertesUlkuskrankheit:Magenkarzinom!

Dabei handelt es sich vermutlich praktisch immer um primär maligne Ulzera, d. h., ein Malignom entwickelt sich nicht aus einem primär peptischen Ulkus. Sicher ist, dass ein peptisches Ulcus duodeni nie zu einem Karzinom entartet. Die sichere Abgrenzung kann nur die Histologie leisten. Jedes Ulcus ventriculi (aber nicht jedes Ulcus duodeni!) muss darum biopsiert werden. Hinweise können aber schon Morphologie und Lage eines Ulcus ventriculi geben: Karzinome zeigen eher ein radiäres Faltenmuster in der Umgebung und sind eher großkurvaturseitig und proximal lokalisiert als benigne Ulzera (Abb. 6.38).
Ätiologie
Faktoren, die eine Ulkuskrankheit verursachen können, Ulkuskrankheit:Ätiologiesind (Tab. 6.7):
  • Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori (HP): Ulkuskrankheit:Helicobacter-pylori-GastritisHelicobacter-pylori-Gastritis:UlkuskrankheitDas Risiko einer Ulkuskrankheit steigt mit Vorliegen einer HP-Gastritis um das Drei- bis Vierfache an. HP ist Ursache von über 95 % der Duodenal- und > 50 % der Magenulzera. Allerdings verschieben sich diese Häufigkeiten zunehmend mit Gebrauch der Eradikation.

  • nichtsteroidale Antirheumatika: Ungefähr 10 % der mit nichtselektiven NSAR behandelten Patienten entwickeln im Verlauf der Therapie ein Ulkus; 10 % davon erleiden eine Ulkuskomplikation (z. B. Blutung), an welcher 10 % versterben. Etwa 50 % der nicht-HP-verursachten Magenulzera sind NSAR-bedingtNSAR (nicht-steroidale Antirheumatika):Ulkuskrankheit.

  • akuter Ulkuskrankheit:NSARkörperlicher Stress durch lebensbedrohliche Erkrankungen (Stressulkus)

  • Stressulkus:Ätiologiebegünstigende Faktoren: Alkohol- und Ulkuskrankheit :AlkoholabususAlkoholabusus:UlkuskrankheitNikotinkonsum, Ulkuskrankheit:NikotinabususmNikotinabusus:Ulkuskrankheitanatomische Veränderungen (z. B. Anastomose nach Magenteilresektion, Duodenalstenose)

  • Hypersekretionssyndrome der Magenschleimhaut: Gastrinome, G-Zell-Gastrinom:UlkuskrankheitHyperplasie oder G-Zell-Hyperplasie:UlkuskrankheitMastozytose der MagenschleimhautMastozytose:der Magenschleimhaut

  • Magenschleimhautmastozytose:Ulkuskrankheitselten: Morbus Crohn, viraleCrohn-Krankheit:Ulkuskrankheit oder Ulkuskrankheit:Crohn-Krankheitbakterielle Infektionen (CMV, Herpes simplex; Herpes simplex:Ulkuskrankheitpraktisch nur beiUlkuskrankheit:Herpes simplex Immundefizit), vaskuläre Insuffizienz, Bestrahlung, duodenale Obstruktion (z. B. Pancreas anulare).

Pathogenese
Dem Ulkus liegt eine gestörteUlkuskrankheit:Pathogenese Schleimhauthomöostase, d. h. eine aus dem Gleichgewicht geratene Balance zwischen schleimhautprotektiven und -aggressiven Faktoren, zugrunde (Abb. 6.34). Durch Überwiegen schleimhautaggressiver Faktoren, jedoch auch durch Abnahme schleimhautprotektiver Faktoren kommt es zum Gewebeschaden. Die zwei wichtigsten (exogenen) schleimhautaggressiven Faktoren sind dabei Helicobacter pylori und NSAR. Salzsäure (der hauptsächliche endogene Aggressionsfaktor) spielt nach anderweitiger Vorschädigung eine Rolle in der weiteren Ausprägung der Ulkuskrankheit,

MERKE

Psychischer Stress kann die Ulkusentstehung und -abheilung beeinflussen: Ein Ulkus heilt z. B. bei Arbeitslosen trotz gleicher Therapie langsamer aus.

Salzsäure
HCl ist eine obligate Voraussetzung für die Ulkuskrankheit:SalzsäurespiegelSalzsäure:UlkuskrankheitUlkusentstehung (ohne Säure kein Ulkus). Bei der autoimmunen Gastritis mit komplett atrophischem Belegzellapparat kommt ein Ulkus nie vor. Die Säurespiegel müssen dabei jedoch keinesfalls erhöht sein (beim Ulcus ventriculi ist die Sekretion von Magensäure normal, bei ausgeprägter begleitender Gastritis sogar vermindert). Dass die Magensäure in diesem Fall allerdings dennoch zumindest eine permissive Rolle spielt, zeigt die Tatsache, dass die Therapie mit Säureblockern zur Abheilung des Schleimhautdefekts führt.
Beim Ulcus duodeni liegen meist erhöhte Säure- und Pepsin-Konzentrationen im BulbusDuodenalulkus:Säure- und Pepsin-Konzentrationen imMagenulkus:Säure- und Pepsin-Konzentrationen im duodeni vor; die Ursachen sind eine ätiologisch ungeklärte, vor allem nächtliche Hypersekretion von Säure und Pepsin sowie eine gestörte lokale Säureneutralisation durch Bikarbonat. Die Hypersekretion wird pathogenetisch durch einen erhöhten Vagotonus, eine erhöhte Parietalzellmasse oder eine gestörte Feedback-Hemmung der Gastrinsekretion durch Magensäure erklärt.
Helicobacter pylori
Mehr als 95 % der Patienten mit Helicobacter pylori:DuodenalulkusDuodenalulkus:Helicobacter pyloriDuodenalulzera und etwa 50 % der Patienten mit Magenulzera sind mit HP infiziert (die restlichen 50 % der Magengeschwüre sind fast alle auf den Gebrauch von NSAR zurückzuführen).
Dabei ist HP allerdings nur ein weiterer permissiver Kofaktor, d. h. ein für sich allein nicht ausreichender Faktor bei der Ulkusentstehung. Nur so lässt sich die Tatsache erklären, dass bei einer HP-Seroprävalenz von 30–60 % bei Erwachsenen nur 1 % an einem Duodenalulkus erkrankt ist.
NSAR
Der lokal zytotoxische Effekt der NSAR beruht Ulkuskrankheit:NSARNSAR (nicht-steroidale Antirheumatika):Ulkuskrankheitwahrscheinlich vor allem auf deren beabsichtigter pharmakologischer Wirkung, nämlich der Hemmung der Prostaglandin-Synthese. Hierdurch kommt es zur Störung der lokalen Bikarbonat- und Schleimproduktion sowie zu Mikrozirkulationsstörungen (gleichzeitige Hemmung gefäßerweiternder Prostazykline).

MERKE

Das Risiko, unter NSAR ein Ulkus zu entwickeln, wird durch eine gleichzeitig bestehende Kolonisation durch HP potenziert.

Diagnostisches Vorgehen
Dieses dient der Sicherung der Diagnose sowie der Ulkuskrankheit:DiagnoseAbgrenzung der Ulkuskrankheit gegenüber dem Magenkarzinom.
Anamnese und Befund
  • Von den Symptomen her ist Ulkuskrankheit:DyspepsieUlkuskrankheit:BefundeUlkuskrankheit:Anamneseder gesamte KomplexDyspepsie:Ulkuskrankheit dyspeptischer Beschwerden möglich, klinisch fassbare Symptome können aber auch ganz fehlen. Anamnestisch werden neben den Manifestationsfaktoren der Ulkuskrankheit (NSAR, Nikotin, Alkohol, Magengeschwüre in der Verwandtschaft, Begleitkrankheiten) auch die Alarmsymptome (Teerstühle, Gewichtsverlust und Leistungsknick) abgefragt (Konzept der Alarmsymptome 6.4.2 und 6.4.3Ulkuskrankheit:Alarmsymptome).

  • Körperliche Untersuchung und Labor sind im unkomplizierten Stadium unergiebig. Ein niedriger Hb-Wert kann auf eine chronische Blutung hinweisen. Eventuell besteht eine Druckschmerzhaftigkeit des Epigastriums. Stets muss eine rektale Untersuchung durchgeführt werden (Teerstuhl?, z. B. bei blutendem Ulkus, jedoch auch bei ulzerierendem Karzinom).

Ulkusnachweis
Die definitive Diagnose eines Ulkus kann nur aus der Endoskopie mit Ulkuskrankheit:EndoskopieEndoskopie:Ulkuskrankheitbioptischer Sicherung gestellt werden (Abb. 6.39). Eine radiologische Kontrastmitteluntersuchung ist nicht nur weniger sensitiv (d. h. kann nicht alle Ulzera erkennen), sondern auch weniger spezifisch (d. h. kann nicht alle Ulzera sicher von Karzinomen unterscheiden).
Da die meisten Patienten zunächst mit den unspezifischen Symptomen der Dyspepsie Dyspepsie:Ulkuskrankheitvorstellig werden Ulkuskrankheit:Dyspepsieund sich eine Ulkuskrankheit klinisch nur schlecht abgrenzen lässt, besteht das Dilemma, bei welchen Patienten ein definitiver Ulkusnachweis bzw. -ausschluss anzustreben ist.
Nach vorherrschender Meinung ist eine endoskopische Untersuchung mit Probenentnahme angezeigt für
  • alle Patienten > 45 Jahre

  • alle Patienten mit verdächtiger Anamnese oder Befund (Alarmsymptome, s. o.).

Gesunde jüngere Patienten mit dyspeptischen Beschwerden, aber ohne Risikofaktoren in der Anamnese können dagegen zunächst empirisch – wie bei der Dyspepsie beschrieben – behandelt werden (6.4.2). Sollten die Symptome dabei nicht innerhalb von 4 Wochen zurückgehen, müssen auch sie endoskopisch untersucht werden.
Nachweis von Helicobacter pylori
Bei jedem nachgewiesenen Ulkus sollte eine assoziierte Infektion mit Helicobacter pylori durch Ulkuskrankheit:Helicobacter-pylori-NachweisHelicobacter-pylori-NachweisUlkuskrankheiteine entsprechende Untersuchung des Biopsats (6.4.3) dokumentiert werden. Dies ist zum einen zur ätiologischen Zuordnung, zum anderen zur Verlaufskontrolle wichtig.
Weitere Untersuchungen
Besteht der Verdacht auf ein Zollinger-Ellison-Syndrom (ZES, Zollinger-Ellison-Syndrom:UlkuskrankheitsUlkuskrankheit:Zollinger-Ellison-Syndrom. o. Kasten S. 506), kann die Messung des Gastrin-Spiegels zusätzliche Informationen liefern. Typisch für das ZES sind stark erhöhte Gastrin-Werte mit gleichzeitig erhöhterUlkuskrankheit:Gastrinspiegel Gastrin:UlkuskrankheitBasalsekretion. (Hohe Gastrin-Spiegel kommen auch nach Vagotomie und bei Patienten mit Achlorhydrie vor, in diesem Falle ist die Basalsekretion jedoch normal. Auch unter PPI-Therapie können die Gastrin-Spiegel hoch sein; PPI sollten deshalb ggf. rechtzeitig abgesetzt werden.) Die Aussagekraft der Gastrin-Messung kann durch Stimulation mit Sekretin erhöht werden (bei Zollinger-Ellison-Syndrom AnstiegZollinger-Ellison-Syndrom:Gastrin-Werte Gastrin:Zollinger-Ellison-Syndrom> 100 %).
Die Magensekretionsanalyse wird Ulkuskrankheit:MagensekretionsanalyseMagensekretionsanalyse:Ulkuskrankheitnur noch bei speziellen Fragestellungen eingesetzt.
Diagnostisches Vorgehen bei ungewöhnlichen Ulkusformen
Bei verzögerter Ulkuskrankheit:DiagnoseUlkusheilung, wiederkehrenden Ulzera, dem Vorliegen multipler oder sehr großer Ulzera und ungewöhnlicher Ulkuslokalisation ist an die folgenden Differentialdiagnosen zu denken:
  • beim Ulcus ventriculi: Magenulkus:Diagnoseweitergehende EinnahmeDuodenalulkus:Diagnose von NSAR, Karzinom, Magenlymphom

  • beim Ulcus duodeni: hypersekretorische Syndrome:

    • Zollinger-Ellison-Syndrom

    • G-Zollinger-Ellison-Syndrom:DuodenalulkusDuodenalulkus:Zollinger-Ellison-SyndromZell-Hyperplasie mit G-Zell-Hyperplasie:DuodenalulkusDuodenalulkus:G-Zell-HyperplasieHypergastrinämie durch Hypergastrinämie:DuodenalulkusgestörteDuodenalulkus:Hypergastrinämie Feedback-Hemmung der Gastrin-Sekretion

  • bei beiden Ulkusformen: Non-Compliance mit der Therapie, antibiotikaresistente HP-Stämme, Hyperkalzämie-Syndrom mit Ulkuskrankheit im Ulkuskrankheit:HyperkalzämieRahmen eines Hyperkalzämie:UlkuskrankheitHyperparathyreoidismus (Ulkuskrankheit:HyperparathyreoidismusHyperparathyreoidismus:UlkuskrankheitStein-, Bein- und Ulkuskrankheit:TherapieMagenpein), ungewöhnliche Ulkusursachen wie Morbus Crohn oder HSV-Infektion.

Therapie
Auch wenn viele Ärzte keine Fans von Therapierichtlinien sind (my way on the highway), so hat sich in der Ulkustherapie doch ein standardisiertes Vorgehen durchgesetzt, das sich auf folgende Prinzipien stützt:
  • Allgemeinmaßnahmen

  • Säuresenkung (Pharma-Info Säuresenkende Medikamente)

  • Eradikation von Helicobacter pylori.

Hierdurch lassen sich fast alle Ulzera konservativ ausheilen.
Allgemeinmaßnahmen
Viele früher geübte diätetische Maßnahmen (z. B. Ulkus-Ulkuskrankheit:AllgemeinmaßnahmenDiät, Verzicht auf Kaffee, Gewürze) bringen keine Vorteile. Wichtig ist der Verzicht auf Nikotin, ulzerogene Medikamente (NSAR) und konzentrierten Alkohol. Wenn auf NSAR nicht verzichtet werden kann, wird – unter Umständen hoch dosiert – mit PPI therapiert. Häufige kleinere Mahlzeiten können evtl. das Befinden bessern, haben jedoch keinen Einfluss auf den Verlauf.
Säuresenkung
Trotz des unterschiedlichen pathogenetischen Gewichts der Ulkuskrankheit:SäuresenkungSäuresenkung:UlkuskrankheitSäuresekretion ist die Säuresenkung bei Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni gleichermaßen effektiv. Das Ziel ist die Anhebung des pH im Magen- bzw. Duodenalsaft von Werten um 1 auf pH > 4. Im Regelfall wird eine Woche lang ein Protonenpumpenhemmer Ulkuskrankheit:ProtonenpumpenhemmerProtonenpumpenhemmer:Ulkuskrankheitverabreicht (meist als Teil der HP-Eradikationstherapie). Bei NSAR-assoziierten Ulzera wird wegen der schlechteren Abheilung länger behandelt (etwa 4 Wochen bei Duodenalulzera und 8 Wochen bei Magenulzera).
Schleimhautprotektive Substanzen haben dagegen als Therapieprinzip ihren Stellenwert verloren; allenfalls kommt noch Sucralfat zur Prophylaxe NSAR-assoziierter Ulzera und bei speziellen nicht säurebedingten Ulzerationen zum Einsatz (Pharma-Info Säuresenkende Medikamente).
Eradikation von Helicobacter pylori
Unter Eradikation wird ein vollständiges, histologisch oder durch ein anderes HP-Nachweisverfahren gesichertes Verschwinden von Helicobacter pylori aus Ulkuskrankheit:Helicobacter-pylori-EradikationstherapieHelicobacter-pylori-Eradikationtherapie:Ulkuskrankheitder Magenschleimhaut verstanden. Zur Durchführung der Eradikationstherapie Kasten HP-Eradikation in 6.4.3.
Die HP-Eradikation wirkt sowohl kurativ als auch rezidivprophylaktisch:
  • kurative Wirkung: Durch HP-Eradikation lassen sich alle HP-positiven Formen des Ulkus rasch zur Abheilung bringen.

  • rezidivprophylaktische Wirkung: Durch die HP-Eradikation wird im Gegensatz zur reinen Säuresuppression auch die durch HP verursachte Gastritis und damit der potenzielle Ausgangspunkt eines Rezidivgeschwürs mitbehandelt.

Als Folge der antibiotischen Eradikationsbehandlung kann esHelicobacter-pylori-Eradikationstherapie:Kolitis, pseudomembranöse, wenn auch selten, zur pseudomembranösen KolitisKolitis:pseudomembranöse kommen.pseudomembranöse Kolitis:Helicobacter-pylori-Eradikationstherapie Daher sollte die Indikation nicht leichtfertig gestellt werden (13.10.3).
Spezielle Ulkusformen (z. B. Crohn-Ulkus) erfordern ggf. spezielle Crohn-UlkusTherapiemaßnahmen: zusätzlich zur Säuresuppression muss dann eine systemische Therapie der Grunderkrankung erfolgen.

Pharma-Info: Säuresenkende Medikamente

Wirkstoffe

  • Antazida:

    • Aluminiumhydroxid (z. B. in Gaviscon, Maaloxan, Solugastril)

    • Magnesiumhydroxid (z. B. in Maaloxan)

    • Magnesiumtrisilikat (z. B. Matrisil)

  • Schleimhautprotektive Substanzen:

    • Sucralfat (z. B. Ulcogant)

    • Misoprostol (Cytotec, nur noch untergeordnete Bedeutung)

    • kolloidales Wismut

  • Anticholinergika:

    • Pirenzepin (Gastrozepin, Ulcoprotect)

  • H2-Rezeptor-Antagonisten:

    • Cimetidin (z. B. Tagamet)

    • Ranitidin (z. B. Sostril, Zantic)

    • Nizatidin (z. B. Nizax)

    • Famotidin (Ganor, Pepdul)

  • Protonenpumpenhemmer:

    • Omeprazol (Antra, Omep, Losec): Standarddosis 20 mg

    • Lansoprazol (Agopton): Standarddosis 30 mg

    • Pantoprazol (Pantozol, Rifun): Standarddosis 40 mg

    • Esomeprazol (Nexium): Standarddosis 20 mg

Wirkungsmechanismus und Eigenschaften

  • Antazida binden übermäßig produzierte Magensäure durch Neutralisation.

  • Schleimhautprotektive Substanzen wirken über diverse Mechanismen:

    • Misoprostol ist ein Prostaglandin-E1-Analogon; es fördert die Schleim- und Bikarbonat-Sekretion und wirkt dadurch schleimhautprotektiv.

    • Sucralfat ist ein komplexes, aluminium- und sulfathaltiges Zuckersalz. Es bildet eine visköse Schutzschicht durch Komplexbildung mit Proteinen des Ulkusgrundes.

    • Kolloidales Wismut bildet ebenfalls einen auf dem Ulkusgrund fest aufsitzenden Belag und stimuliert die Prostaglandin-Bildung, zusätzlich vermindert es die HP-Konzentration (Reservetherapeutikum mit antibiotischer Wirkung in der HP-Eradikation, in Deutschland nur über die Auslandsapotheke zu beziehen).

  • H2-Rezeptor-Antagonisten hemmen die durch Histamin, Pentagastrin und Insulin stimulierte Magensäuresekretion. Neben der HCl-Produktion sinkt die Pepsin-Sekretion.

  • Protonenpumpenhemmer hemmen irreversibel die Protonenpumpe (H+/K+-ATPase) im Magen. Dadurch wird die Magensäureproduktion vollständig unterdrückt.

Indikationen

  • Antazida können probatorisch bei unspezifischen dyspeptischen Beschwerden versucht werden; ihr Stellenwert ist aber deutlich gesunken.

  • Schleimhautprotektive Substanzen: Speziell Sucralfat hat eine Indikation bei nicht säurebedingten Ulzerationen, z. B. Anastomosenulzera bei Z. n. Magen(teil)resektion. Außerdem wird es teilweise noch zur Prävention von NSAR-Ulzera eingesetzt.

  • H2-Rezeptor-Antagonisten können probatorisch bei unspezifischen dyspeptischen Beschwerden versucht werden; ihr Stellenwert ist aber ebenfalls deutlich gesunken.

  • Protonenpumpenhemmer: Ulcus ventriculi et duodeni, Refluxösophagitis, Zollinger-Ellison-Syndrom.

Nebenwirkungen

  • Antazida und schleimhautprotektive Substanzen: Obstipation (Aluminium, Sucralfat), Diarrhö (Magnesium, Misoprostol, Wismut), Kopfschmerzen und Benommenheit (Misoprostol) sowie Hypermagnesiämie und daraus resultierende Herzrhythmusstörungen und Muskelschwäche

  • H2-Rezeptor-Antagonisten: Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Obstipation, Transaminasenanstieg, Überempfindlichkeitsreaktionen

  • Protonenpumpenhemmer: Schwindel, Kopfschmerzen, Diarrhö (durch das Fehlen der bakteriziden Magensäure kann es zur bakteriellen Überwucherung des oberen Magen-Darm-Trakts kommen), erhöhtes Pneumonie-Risiko (Aspiration bakterienhaltigen Magensaftes bei Intensivpatienten), Obstipation, Meteorismus, Transaminasenanstieg, selten Blutbildveränderungen.

Kontraindikationen

  • Misoprostol: generell kontraindiziert in der Schwangerschaft (Uteruskontraktionen!)

  • H2-Rezeptor-Antagonisten und Protonenpumpenhemmer: strenge Indikationsstellung in der Schwangerschaft.

Wechselwirkungen

  • Protonenpumpenhemmer in hohen Dosen und Cimetidin hemmen Cytochrom-P450-abhängige Reaktionen; hierdurch wird der Abbau von oxidativ biotransformierten Benzodiazepinen, Lidocain, Carbamazepin, Phenytoin, Nifedipin und Theophyllin verlängert (gilt nicht für andere H2-Rezeptor-Antagonisten).

Klinische Anwendung

Die Heilungsrate bei Ulkuskrankheit nimmt mit dem Grad der Säuresuppression zu. Die niedrigpotenten säuresenkenden Medikamente aus der Gruppe der Antazida sind deshalb allenfalls Mittel der zweiten Wahl. Schleimhautprotektive Substanzen mit ihrem langsamen Wirkungseintritt werden im Zeitalter der 7-tägigen Ulkustherapie nur noch selten angewandt. Protonenpumpenhemmer sind den H2-Antagonisten vor allem beim NSAR-assoziierten Ulkus überlegen.
Pharma-Info:Schleimhautprotektive SubstanzenPharma-Info:säuresenkende MedikamentePharma-Info:AnticholinergikaPharma-Info:AntazidaMisoprostolMagnesiumtrisilikatMagnesiumhydroxidH2-Rezeptor-Antagonisten:Pharma-InfoFamotidinEsomeprazolCimetidinAnticholinergika:Pharma-InfoAntazida:Pharma-InfoAntazida:Wirkungsmechanismus und EigenschaftenAluminiumhydroxidUlkuskrankheit:säuresenkende MedikamenteNizatidinPharma-Info:H2-Rezeptor-AntagonistenPirenzepin
Therapiekontrollen
Wismut, kolloidalesSucralfatschleimhautprotektive Substanzen:Wirkungsmechanismus und Eigenschaftenschleimhautprotektive Substanzen:Pharma-Infoschleimhautprotektive Substanzen:Nebenwirkungenschleimhautprotektive Substanzen:Indikationensäuresenkende Medikamente:Pharma-InfoRanitidinProtonenpumpenhemmer:Pharma-InfoProtonenpumpenhemmer:NebenwirkungenProtonenpumpenhemmer:Wirkungsmechanismus und EigenschaftenProtonenpumpenhemmer:KontraindikationenProtonenpumpenhemmer:IndikationenPharma-Info:ProtonenpumpenhemmerPantoprazolOmeprazolMisoprostol:KontraindikationenLansoprazolH2-Rezeptor-Antagonisten:Wirkungsmechanismus und EigenschaftenH2-Rezeptor-Antagonisten:NebenwirkungenH2-Rezeptor-Antagonisten:KontraindikationenH2-Rezeptor-Antagonisten:IndikationenAntazida:NebenwirkungenAntazida:IndikationenDiese dienen der Prüfung des Therapieerfolges bei medikamentöser Therapie sowie dem Ausschluss eines Magenkarzinoms.
Ulcus ventriculi
4 % der zunächst als Magengeschwüre angesehenen Veränderungen sind in Wirklichkeit Karzinome, die der Diagnose bei der erstmaligen Biopsie durch entzündliche Veränderungen entgangen sind.
Zur Diagnosesicherung der Heilung sollte aus diesem Grunde nach 6–8 Wochen eine Kontrollgastroskopie erfolgen. Hierbei wird gleichzeitig der Erfolg der HP-Eradikation überprüft durch Biopsien aus dem Restulkus bzw. der Ulkusnarbe sowie Biopsien aus Antrum- und Korpusschleimhaut (da HP lokal im Korpus trotz Eradikation im Antrum persistieren kann).

MERKE

Jedes Magengeschwür muss so lange endoskopisch abgeklärt werden, bis ein Magenkarzinom sicher ausgeschlossen ist.

Ulcus duodeni
Da ein Duodenalkarzinom extrem Duodenalulkus:Duodenalkarzinomselten ist,Duodenalkarzinom:Duodenalulkus kann hier bei Beschwerdefreiheit auf die endoskopische und bioptische Therapiekontrolle verzichtet werden. Der Erfolg einer antibiotischen Eradikationsbehandlung wird z. B. durch einen 13C-Harnstoff-Atemtest oder einen HP-Stuhltest 6–8 Wochen nach Absetzen der säureunterdrückenden Therapie überprüft (6.4.3).
Rezidivprophylaxe
Nur wenige Patienten werden nach Abschluss Ulkuskrankheit:RezidivprophylaxeRezidivprophylaxe:chirurgische Therapieder (meist einwöchigen) Ulkustherapie weiterbehandelt, um Rezidive zu verhindern: Patienten, die weiterhin NSAR einnehmen müssen (Pharma-Info in 12.6), erhalten während der Dauer der NSAR-Therapie säureunterdrückende Medikamente, vorzugsweise Protonenpumpenhemmer. Auch HP-negative Ulkuspatienten sollten längerfristig mit Säurehemmern (Protonenpumpeninhibitoren) behandelt werden.
Chirurgische Ulkustherapie
Durch wirksame Ulkuskrankheit:chirurgische Therapiekonservative Therapieverfahren hat die Ulkuschirurgie ihren früheren Stellenwert in der Rezidivprophylaxe eingebüßt.
Die einzige absolute Indikation zur operativen Intervention ist die Ulkusperforation.
Ein blutendes Ulkus kann dagegen in über 90 % der Fälle konservativ-endoskopisch zur Abheilung gebracht werden. Auch Magenausgangsstenosen lassen sich heute häufig konservativ oder durch endoskopische Dilatation behandeln.
Ansonsten sind chirurgische Verfahren nur bei schwerer, trotz aller konservativer Bemühungen rezidivierender Ulkuskrankheit indiziert (heute selten, z. B. bei Non-Compliance).
Verfahren
Die Verfahren zielen auf eine maximale Verminderung der Säureproduktion, entweder durch Resektion des Antrums (Verlust der G-Zellen) oder durch Vagotomie oder beides.
  • Ulcus duodeni: Selektiv-proximale VagotomieVagotomie:selektiv-proximaleDuodenalulkus:Vagotomie mit Denervierung der kleinen Kurvatur, hierdurch kommt es zu einer Verminderung der Säureproduktion um 50 %.

  • Ulcus ventriculi: -Magenresektion nach Billroth-I mit Magenulkus:Billroth-OperationBillroth-Operation:MagenulkusInterposition eines ausgeschalteten Jejunumstücks oder Billroth-II mit Y-Anastomose nach Roux (Abb. 6.40). Beide Verfahren werden meist mit einer Vagotomie verbunden.

  • Bei Magenausgangsstenosen kommt die Pyloroplastie (meist mitPyloroplastie:Magenausgangsstenose Magenausgangsstenose:PyloroplastieVagotomie) infrage.

Durch die Denervierung und die strukturelle Umgestaltung sind postoperative Probleme (z. B. Motilitätsstörungen oder Dumping-Syndrom) nicht selten. Dumping-Syndrom:postoperativesGenaueres 6.4.7.
Prognose und Verlauf
Aus früheren Zeiten ist bekannt, dass die Ulkuskrankheit nicht selten Ulkuskrankheit:Prognose/Verlaufspontan ausheilt: Etwa 50 % der Ulzera verschwanden auch ohne Therapie im Laufe von Jahren. Die Prognose wird durch drei Faktoren geprägt:
  • Neigung zu Rezidiven: Vor Einführung der HP-Eradikationstherapie rezidivierten 90 % der Ulcera duodeni und 60 % der Ulcera ventriculi nach Ausheilung, häufig schon innerhalb Jahresfrist. Diese Zahlen sind heute drastisch auf etwa 1–2 % zurückgegangen.

MERKE

Die häufigste Ursache für ein Rezidivulkus ist heute die (meist aus Compliance-Gründen) fehlgeschlagene HP-Eradikation.

  • Neigung zur Persistenz: Etwa 10 % der Ulzera Ulkuskrankheit:Persistenzsind therapierefraktär, d. h. nach 8 Wochen (Duodenalulkus) bzw. 12 Wochen (Magenulkus) noch nicht abgeheilt. Gründe für die Ulkuspersistenz sind: Non-Compliance, Zigarettenrauchen, weitergehende NSAR-Einnahme, Gastrinome oder resistente HP-Stämme. Bei refraktären Ulzera wird stets eine wiederholte, zuverlässige HP-Eradikation – evtl. mit eskaliertem Schema (Kasten HP-Eradikation in 6.4.3) nach kultureller Resistenzbestimmung – angestrebt.

  • Neigung zu Komplikationen: Die jährliche Ulkuskrankheit:KomplikationenKomplikationsrate des unbehandelten Ulkus für Blutung und Perforation bzw. Penetration liegt bei 2 %. Wichtigster Risikofaktor für Komplikationen ist die Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika, welche somit neben der Non-Compliance noch immer den wichtigsten prognosebestimmenden Risikofaktor darstellt. Unter nicht-COX2-selektiver NSAR-Therapie muss mit einer ulkusbedingten Komplikationsrate von 1 % pro Einnahmejahr gerechnet werden!

Heute liegt die jährliche Ulkusmortalität bei 5 pro 100.000 Einwohner; tödliche Komplikationen betreffen meist männliche Patienten über 70 Jahren. Ulkus:peptischesUlkuskrankheit:gastroduodenale

Maligne Magentumoren

Adenokarzinom des Magens (Magenkarzinom)
peptisches Ulkus:von-bisgastroduodenale Ulkuskrankheit:von-bisWeltweit ist das Magentumoren:maligneMagenkarzinomAdenokarzinom:Magen nach dem Magenkarzinom:von-bisMagen:AdenokarzinomHautkrebs der zweithäufigste maligne Tumor. In den westlichen Industrienationen allerdings ist seine Prävalenz in den letzten Jahrzehnten stark rückläufig und in den letzten 30 Jahren um zurückgegangen. Heute ist das Magenkarzinom in Deutschland nur das siebthäufigste Karzinom; die Inzidenz in Deutschland liegt bei 15/100.000 Einwohner pro Jahr.
Noch immer häufig ist der Tumor dagegen in Asien (6-mal häufiger als in Deutschland!).
Das Geschlechterverhältnis M : F beträgt 2 : 1. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung ist 63 Jahre, vor dem 40. Lebensjahr wird der Tumor nur sehr selten gesehen.
Klinik
Häufig verläuft das Magenkarzinom bis ins Magenkarzinom:KlinikDyspepsie:MagenkarzinomSpätstadiumMagenkarzinom:Dyspepsie asymptomatisch (stummer Tumor), evtl. bestehen dyspeptische Beschwerden, Leistungsknick oder Appetitlosigkeit.
Später treten Gewichtsverlust, Oberbauchschmerzen und Anämie (Oberbauchschmerzen:MagenkarzinomMüdigkeit und Schwäche) Anämie:Magenkarzinomhinzu, bei Magenausgangsstenose evtl. Erbrechen,Magenausgangsstenose:Magenkarzinom bei Lokalisation am Mageneingang (selten) evtl. Dysphagie. Selten kommt es durch Dysphagie:MagenkarzinomTumorulzeration zur oberen Intestinalblutung mit Hämatemesis oder Meläna.
Lokalisation und Ausbreitung
Meläna:MagenkarzinomHämatemesis:MagenkarzinomDas Magenkarzinom ist meist Magenkarzinom:Lokalisationim Antrum-/Magenkarzinom:AusbreitungPylorusbereich und an der kleinen Kurvatur lokalisiert (Abb. 6.38). Allerdings nimmt die distale Lokalisation des Karzinoms in letzter Zeit deutlich ab, und es treten vermehrt proximale Tumoren auf.
Die Ausbreitung verläuft entweder infiltrativ oder metastasierend:
  • Die infiltrative Ausbreitung verläuft über Magenwand und Serosa, später kommt es zur Infiltration des Peritoneums mit Abtropfmetastasen in Netz, Mesenterium, Ovarien (sog. Krukenberg-Tumor) sowie in andereKrukenberg-Tumor:Magenkarzinom Teile desMagenkarzinom:Krukenberg-Tumor Peritoneums.

  • Die metastasierende Ausbreitung erfolgt über die LymphbahnenMagenkarzinom:metastasiertes in die benachbarten Lymphknoten, dann auf dem Blutweg in Pankreas, Leber, Milz, Kolon, Knochen und Lunge.

Ätiologie und Pathogenese
Die Pathogenese ist unklar. Ätiologisch spielen mehrere Faktoren eine Rolle:
  • Helicobacter pylori: Eine Magenkarzinom:Helicobacter-pylori-GastritisMagenkarzinom:Helicobacter pyloriHelicobacter-pylori-Gastritis:MagenkarzinomHelicobacter pylori:Magenkarzinomzentrale Rolle bei der Entstehung des Magenkarzinoms spielt die HP-Besiedlung des Magens. Besonders die korpusbetonte Gastritis scheint eine Risikokrankheit zu sein. Eine HP-Besiedelung des Magens geht mit einem etwa 4- bis 6fach gesteigerten Karzinomrisiko einher.

MERKE

Es wird geschätzt, dass HP für mindestens die Hälfte der Magenkarzinome verantwortlich ist. Die an der Kardia gelegenen Karzinome stehen dagegen ätiologisch nicht mit HP im Zusammenhang (6.4.5).

  • Gesicherte Präkanzerosen sind das Magenadenom sowie die Magenadenom:Magenkarzinomals Folge Magenkarzinom:Magenadenomeiner Schleimhautatrophie auftretende intestinale Metaplasie (z. B. intestinale Metaplasie:Magenkarzinombei Magenkarzinom:intestinale Metaplasieautoimmuner Gastritis;Autoimmungastritis:MagenkarzinomMagenkarzinom:Autoimmungastritis s. o.) mit perniziöser Anämie.

  • Weitere Risikofaktoren sind Alter, hoher Alkoholkonsum, Magenkarzinom:AlkoholkonsumAlkoholabusus:MagenkarzinomZigarettenrauchen, familiäre Nikotinabusus:MagenkarzinomBelastung, Magenkarzinom:NikotinabususMorbus Mntrier und Z. n. Mntrier-Syndrom:MagenkarzinomMagenkarzinom:Mntrier-SyndromBillroth-IIMagenkarzinom:familiäres-Operation, das Leben in einer Hochrisikopopulation und verschiedene Ernährungs- und Umweltfaktoren. Insbesondere Obst und Gemüse scheinen protektiv zu sein.

  • Familiäres Magenkarzinom: Etwa 10 % aller Magenkarzinome treten familiär gehäuft auf. Diese Tumoren können in Familien mit HNPCC auftreten HNPCC (HEREDITÄRES NICHT-ADENOMATÖSES POLYPOSIS-SYNDROM):Magenkarzinom(Magenkarzinom:HNPCCKolonkarzinom in 6.5.9). Etwa 1 % gehört zur Gruppe des hereditary diffuse gastric cancer (HDGC), dem eine hereditary diffuse gastric cancer (HDGC)HDGC (hereditary diffuse gastric cancer)Mutation am E-Cadherin-Gen (CDH1) zugrunde liegt (s. u.: Screening).

Histologie
Zelltyp
Magenkarzinome sind histologisch meist Magenkarzinom:HistologieAdenokarzinome (intestinaler oder diffuser Typ, auch papilläre, tubuläre, muzinöse Adenokarzinome oder Siegelringzellkarzinome), seltenerSiegelringzellkarzinom:Magen Magen:SiegelringzellkarzinomPlattenepithel-, kleinzellige oder undifferenzierte Karzinome. Prognostisch und klinisch wichtiger als der Zelltyp sind Ausbreitung und Wuchsform (Abb. 6.41).
Ausbreitung und Wuchsform
Nach der Ausbreitung werden zweiMagenkarzinom:Ausbreitung und Wuchsform prognostisch unterschiedliche Formen unterschieden:
  • Frühkarzinom (4–7 %): Frühkarzinom:Magenauf Mukosa und MagenfrühkarzinomSubmukosa begrenzt (keine Infiltration der Muscularis propria, T1-Tumor). Die 5-Jahres-Überlebensrate (mit oder ohne Lymphknotenmetastasen) liegt bei 90 %.

MERKE

Magenkarzinom:LymphknotenmetastasenLymphknotenmetastasen:MagenkarzinomLymphknotenmetastasen können jedoch auch schon beim Frühkarzinom vorliegen. Ein Frühkarzinom ist deshalb nicht zu verwechseln mit dem Carcinoma in situ, das per definitionem auf die Basalmembran begrenzt ist und praktisch nie metastasiert.

  • Fortgeschrittenes Magenkarzinom:fortgeschrittenesMagenkarzinom (überschreitet die Submukosa): Dieses wird nach der Wachstumsform weiter unterteilt in einen intestinalen Typ (ins Lumen Magenkarzinom:intestinaler Typwuchernd, oft polypös, manchmal ulzerierend) und einen diffusen Typ (Magenkarzinom:diffuser Typinfiltratives, nichtpolypöses Wachstum). Mischformen sind häufig und sollten als diffus klassifiziert werden. Je infiltrativer das Wachstum verläuft, desto schlechter ist die Prognose.

Diagnostisches Vorgehen
Die körperliche Untersuchung ist nur selten hilfreich. Typisch, aber erst im Spätstadium auftretend, sind der Virchow-Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten:MagenkarzinomMagenkarzinom:Virchow-Lymphknotenlinksseitiger, supraklavikulärer, metastatisch vergrößerter Lymphknoten) sowie der evtl. im Unterbauch tastbare Krukenberg-Tumor (Krukenberg-Tumor:Magenkarzinomovarielle Magenkarzinom:Krukenberg-TumorAbtropfmetastasen).
Auch dasAbtropfmetastasen, ovarielle s. Krukenberg-Tumor Labor ist bei der Diagnostik nicht hilfreich. Es zeigt allenfalls unspezifische Veränderungen (BSG-Erhöhung, Anämie, bei Lebermetastasen erhöhte Transaminasen).
Tumornachweis
Der Tumornachweis wird durch die Magenkarzinom:TumornachweisGastroskopie mit Gastroskopie:Magenkarzinommultiplen Biopsien Magenkarzinom:Gastroskopieerbracht (Abb. 6.42).
Bei undifferenzierten oder kleinzelligen Karzinomen kann oft erst die immunhistologische Untersuchung eine klare Abgrenzung zum Lymphom erbringen.
Staging
Das Staging (Festlegung von Magenkarzinom:StagingTumorausbreitung und -metastasierung) erfolgt mithilfe von Endosonografie und CT (Abdomen, evtl. Thorax); Röntgenthorax und Oberbauchsonografie werden bei der Metastasensuche eingesetzt. In Magenkarzinom:Metastasensucheunklaren Fällen kann zum sicheren Ausschluss einer Peritonealkarzinose eine Laparoskopie durchgeführt werden. Bei klinischem Verdacht kann eine Skelettszintigrafie zur Abklärung von Knochenmetastasen dienen.
Screening
In folgenden Konstellationen ist ein genetisches Screening indiziert:
  • zwei Magenkarzinom:Screeningoder mehr erstgradige Verwandte mit diffusem Magenkarzinom, davon einer jünger als 50 Jahre

  • drei oder mehr Erkrankte in der Familie (erst- oder zweitgradig), unabhängig vom Alter.

  • Bei Nachweis einer Keimbahnmutation im CDH-1-Gen wird eine Magenkarzinom:CDH-1-GenCDH-1-Gen:Magenkarzinomprophylaktische Gastrektomie vorgeschlagen.

Therapie
Wird ein kuratives Ziel verfolgt, muss operiert werden. Bei bestimmten Formen des Magenfrühkarzinoms ist eine endoskopische Mukosaresektion (in spezialisierten Zentren) kurativ. Ansonsten ist das Standardverfahren die subtotale Gastrektomie (beim intestinalen Typ) bzw. die komplette Gastrektomie (beim Gastrektomie:Magenkarzinomdiffusen Magenkarzinom:GastrektomieTyp), jeweils mit Lymphadenektomie. Das Ausmaß der Magenkarzinom:LymphadenektomieLymphadenektomie richtet sich nach der Lokalisation. Als Standard hat sich die sogenannte D2-Resektion (nach der japanischen Klassifikation der Lymphknotenstationen) durchgesetzt. Die Passage wird durch Ösophagojejunostomie oder – bei Teilresektion – Gastrojejunostomie Magenkarzinom:GastrojejunostomieGastrojejunostomie:Magenkarzinomwiederhergestellt (Abb. 6.43).
Perioperative, neoadjuvante und adjuvante Therapie
Wird ein kuratives Ziel verfolgt, muss operiert werden. Trotzdem ist die Prognose oft limitiert und ab einem T3-Stadium werden nur 5-Jahres-Überlebensraten um die 15–25 % erzielt. Einen deutlichen Durchbruch mit einer absoluten Verbesserung der langfristigen Überlebensrate um ca. 10–12 % konnte durch die Zunahme einer perioperativen Chemotherapie erreicht werden. Dabei wird sowohl vor (neoadjuvant) als auch nach (adjuvant) der Operation eine Polychemotherapie mit einem Magenkarzinom:(Poly-)ChemotherapiePlatinderivat/5-FU und ggf. Epirubicin durchgeführt. Dies kann ab einem T2- und soll ab einem T3-Stadium erfolgen.
Palliative Therapie
Leider kommen in den westlichen Ländern Magenkarzinom:palliative Therapieetwa 50 % der Patienten in einem Stadium zur Vorstellung, in dem nur noch palliativ therapiert werden kann. Operative Techniken haben dabei das Ziel, Obstruktionen und Tumorblutungen zu verhindern.
Die Chemotherapie wird palliativ zur Verlangsamung des Tumorwachstums eingesetzt und führt bei Ansprechen sowohl zu einem verlängerten Überleben als auch zur Linderung der tumorbedingten Symptome und sollte jedem Patienten angeboten werden. Ca. 15–20 % der Patienten zeigen in ihrem Tumor eine deutliche Überexpression des Rezeptors HER2 aus der Familie der epidermalen Wachstumsfaktoren. Diese Patienten können zusätzlich mit dem Antikörper Trastuzumab behandelt werden. Andere palliative und supportive Maßnahmen (z. B. Stent-Anlage, Aszitestherapie) sind indiziert, wenn sie zur Verbesserung der Lebensqualität des Patienten beitragen.
Prognose
Das Magenfrühkarzinom hat mit einer 5-Jahres-Magenfrühkarzinom:PrognoseÜberlebensrate von 80–90 % eine relativ günstige Prognose. Das fortgeschrittene Magenkarzinom hat dagegen eine 5-Jahres-Überlebensrate nach adäquater Therapie von etwa 30 %. Im metastasierten Stadium beträgt das Überleben trotz aller Therapie im Median nur 10–11 Monate. Adenokarzinom:Magen
Sonderformen des Magenkarzinoms: Tumoren des gastroösophagealen Übergangs (AEG-Tumoren)
Magen:AdenokarzinomDie Tumoren des Magenkarzinom:Sonderformengastroösophagealen Übergangs stellen gastroösophagealer Übergang:Tumoreneine ätiologisch, AEG-Tumorentherapeutisch und prognostische eigene Entität dar. Epidemiologisch sind sie die Tumoren des Gastrointestinaltrakts mit den am höchsten ansteigenden Inzidenzraten. Genaue Zahlen sind allerdings oft nicht verfügbar, da sie in der Erfassung in den Krebsregistern entweder dem klassischen Ösophagus- oder Magenkarzinom zugeschlagen werden und international in Studien oft gemeinsam mit dem Ösophagus- bzw. Magenkarzinom behandelt werden. Da diese Zuordnung aber oft nicht möglich ist, hat sich in Deutschland die Einteilung nach Siewert durchgesetzt, die sich insbesondere nach der Lokalisation der Kardia ausrichtet. Dabei wird unterschieden zwischen
AEG I: Barrett-Karzinom oder überwiegende TumormasseBarrett-Karzinom:Magen im distalen Ösophagus
AEG II: Kardiakarzinom oder überwiegende Tumormasse Kardiakarzinomdirekt am gastroösophagealen Übergang
AEG III: subkardiales, proximales Magenkarzinom oder Magenkarzinom:subkardiales, proximalesüberwiegende Tumormasse direkt unterhalb des gastroösophagealen Übergangs
Diese Einteilung ist international nicht anerkannt, aber aufgrund des differenzierten therapeutisch-operativen Ansatzes sehr pragmatisch und hilfreich.
Ätiologie und Pathogenese
Die Pathogenese ist teils noch unklar. Ätiologisch spielen mehrere Faktoren eine Rolle:
  • Inverse Korrelation zu Helicobacter pylorigastroösophagealer Übergang:Tumoren: Nach Helicobacter pylori:gastroösophagealer Übergang, Tumorenneueren Studien scheint HP bei den Tumoren des Übergangs eher protektiv zu sein. Man vermutet, dass die protektive Wirkung von HP auf den gastroösophagealen Reflux eine Rolle spielt und die deutliche Abnahme der HP-Infektionsrate (in Kombination mit GERD) eine der Ursachen der ansteigenden Inzidenz dieser Tumoren ist.

  • GERD und Barrett: Der gastroösophageale Refluxgastroösophagealer Übergang:Tumoren und Refluxkrankheit:gastroösophagealer Übergang, Tumoreninsbesondere seine Komplikation des Barrett-Ösophagus ist der Hauptrisikofaktor insbesondere für die Tumoren des AEG-Typ-I, ist aber (wenn auch etwas schwächer) mit AEG-Typ-II- und -III-Karzinom assoziiert.

  • Alkohol und Nikotinabusus:gastroösophagealer Übergang, TumorenAlkoholabusus:gastroösophagealer Übergang, TumorenNikotin: Die Korrelation ist in den Studien uneinheitlich und eher deutlich schwächer im Verlgleich zum Ösphaguskarzinom.

AEG-Tumoren werden oft aufgrund zunehmender Dysphagie relativ frühzeitig Dysphagie:AEG-Tumorensymptomatisch.
Therapie
Die Therapieprinzipien entsprechen denen des Magenkarzinoms. Ein Unterschied besteht darin, dass neoadjuvant neben der alleinigen Chemotherapie auch eine Radiochemotherapie eingesetzt werden kann. Ulkustherapie Die Resektion richtet sich nach der Lokalisation.
Maligne Lymphome des Magens
3 % aller Magenmalignome sind maligne Lymphome. MagenlymphomUnterschieden werden zweiLymphome, maligne:Magen Formen:
  • primäre, gastrointestinale Form des Non-Hodgkin-Lymphoms (MALTom: Non-Hodgkin-Lymphom:MagenMagen:Non-Hodgkin-LymphomhäufigerMALTom:Magen, insgesamt jedoch Magen:MALTomselten)

  • Mitbefall des Magens im Rahmen eines generalisierten Non-Hodgkin-Lymphoms (selten).

MALTome
Primär im Magen entstehende Non-Hodgkin-Lymphome sind die häufigste Form eines außerhalb der Lymphknoten entstehenden Non-Hodgkin-Lymphoms und sind häufig niedrig maligne (aber z. T. auch hoch maligne) Tumoren des B-Zell-Typs. Ausgangsgewebe ist das normalerweise im Magen nicht vorhandene Mukosa-assoziierte lymphatische Gewebe (mucosa-associated lymphatic tissue, MALT).

MERKE

Die Einsiedelung bzw. Entwicklung dieses Gewebes wird wahrscheinlich durch Helicobacter pylori gefördert, sodass auch hier die HP-Gastritis als prämaligner Zustand anzusehen ist.

Die mucosa-associated lymphatic tissue (MALT)MALT (mucosa-associated lymphatic tissue)Lymphome werden nach ihrem Ausgangsgewebe MALT-Lymphome oder MALT-Lymphome:MagenMALTome genannt. Magen:MALT-LymphomeMeist ist der Verlauf milde, eine diffuse Ausbreitung und Knochenmarkbefall kommen jedoch vor. Klinisch präsentieren sich die MALTome ähnlich wie das Adenokarzinom.
Die Therapie muss stadiengerecht erfolgen. Therapeutisch sprechen insbesondere Frühformen auf eine HP-Eradikation an; in genau definierten Stadien ist diese als Therapie ausreichend. Ansonsten wird in Abhängigkeit vom Stadium eine Kombination aus Operation, Chemotherapie und Bestrahlung eingesetzt. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt je nach Typ und Ausbreitung 50–90 %. Beim hoch malignen großzelligen B-Zell Lymphom des Magens ist in der Regel eine primäre Chemotherapie indiziert.
Andere Malignome des Magens
Andere Malignome des Magens (außer Karzinom und Lymphom) sind selten: u. a. gastrointestinale Stromatumoren (GIST), Stromatumoren:gastrointestinale (GIST)gastrointestinale Stromatumoren (GIST)Schwannome,GIST (gastrointestinale Stromatumoren) Schwannom:MagenLeiomyosarkome, Kaposi-Sarkome, Leiomyosarkom:MagenKaposi-Sarkom:MagenMagenmetastasen anderer Malignome. Sie erfordern Magenmetastasenjeweils spezifische Therapiestrategien. Eine gewisse Sonderrolle spielt der neuroendokrine Tumor des Magens, das Magentumoren:maligneGastrinom (6.4.4 und 7.3.6).

Andere Magentumoren

GastrinomMagenkarzinom:von-bisGutartige Magentumoren sind selten klinisch Magentumoren:gutartigeauffällig, werden jedoch bei bis zu 1 % der Obduktionen gefunden. Sie erhalten ihre klinische Bedeutung vor allem durch Komplikationen wie Ulzeration, Blutung, chronische Sickerblutungen mit Eisenmangelanämie, eventuell auch Obstruktion. Unterschieden werden epitheliale und mesenchymale Tumoren.
Epitheliale Tumoren (Magenpolypen)
Diese kommen in Magenpolypenunterschiedlichen Polypen:Magenhistologischen Formen vor:
  • fokale Hyperplasie der fokale Hyperplasie:MagenSchleimhautMagenhyperplasie, fokale

  • hyperplasiogener Polyp (typischer Magenpolyp) mit Magenpolypen:hyperplasiogenehyperplasiogene Magenpolypenhypoplastischen und adenomähnlichen Elementen: Die Entartungsmöglichkeit ist umstritten, wird aber mit bis zu 8 % angegeben.

  • Magenadenom (echte MagenadenomNeoplasie und damit Adenome:MagenPräkanzerose): maligne Entartung in ca. 20 %

  • flaches Adenom mit schwerer Dysplasie (seltene präkanzeröse Läsion): kann in ein Frühkarzinom des Magens übergehen

  • Polypen im Rahmen der Polyposis-Syndrome des Polyposis-Syndrom:MagenMagen:Polyposis-SyndromeGastrointestinaltrakts (6.5.9 mit Tab. 6.9).

Mesenchymale Tumoren
Dabei handelt es sich um Wucherungenmesenchymale Magentumoren der Magentumoren:mesenchymalesubepithelial gelegenen Wandschichten: Leiomyome, gastrointestinale Stromatumoren, NeurinomeStromatumoren:gastrointestinale (GIST), gastrointestinale Stromatumoren (GIST)Myofibrome, Neurinome:MagenMyofibrome:MagenNeurofibrome.
Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)
Neurofibrome:MagenEine Stromatumoren:gastrointestinale (GIST)GIST (gastrointestinale Stromatrumoren)gastrointestinale Stromatumoren (GIST)Besonderheit der mesenchymalen Tumoren stellen die gastrointestinalen Stromatumoren dar, die abhängig von Größe und Mitoserate sich teils gutartig, teils aber bösartig verhalten können. Sie werden von den immer gutartigen Leiomyomen durch den Nachweis einer aktivierenden Mutation der Rezeptortyrosinkiase c-kit (CD117) pathognomonisch unterschieden. Klinisch fallen sie entweder durch verdrängendes Wachstum oder (häufig) durch Blutungen auf. Da sie meist in der Muscularis entstehen, präsentieren sie sich in der Endoskopie als oft deutlich vorwölbende, polypoide Läsionen mit intakter Oberfläche, können aber zentrale Ulzerationen aufweisen, aus denen es heftig bluten kann. Die mit am Abstand häufigste Lokalisation ist der Magen, sie können aber auch im Dünndarm und (noch seltener) in Rektum und Ösophagus auftreten. Sie metastasieren (abhängig vom malignen Potenzial) fast ausschließlich hämatogen, sodass operativ oft nur eine lokale Entfernung im Sinne einer Wedge-Resektion nötig ist. Adjuvant wird bei malignem Potenzial eine Therapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib durchgeführt. In palliativen Fällen kann man mit dieser Therapie oft eine sehr lang Krankheitsstabilisierung erreichen.
Diagnostik und Therapie
Bei entsprechendem Verdacht wird endoskopisch untersucht – oft handelt es sich allerdings sowieso um einen endoskopischen Nebenbefund. Alle polypoiden Strukturen werden biopsiert, ggf. auch mit Knopfloch- oder Schlingenbiopsie. Bei unklaren Strukturen (z. B. submuköser Tumor, mit konventioneller Biopsie nicht klärbar) kann ergänzend eine Endosonografie durchgeführt werden, die eine Schichtzuordnung und ggf. auch eine Punktion erlaubt. Alle präkanzerösen Läsionen (insbesondere alle Adenome) werden entfernt, z. B. mit der Hochfrequenzdiathermieschlinge.

Der operierte Magen

Magenoperationen und damit auch die operierter MagenMagen:operierterFolgekrankheiten nach Magenoperationen (Postgastrektomiesyndrome) sind seit BeginnPostgastrektomie-Syndrome der Endoskopie-Ära sowie mit den heutigen Möglichkeiten der medikamentösen Ulkustherapie stark zurückgegangen. Zu unterscheiden sind Magenteilresektionen (Billroth-Operationen mit entsprechenden Rekonstruktionen; Abb. 6.40) oder die totale Gastrektomie (Abb. 6.43).
Postoperative Refluxösophagitis
Dieses Syndrom, das klinisch kaum von einer gewöhnlichen Refluxösophagitis zu Refluxösophagitis:postoperativeunterscheiden ist, kann sowohl durch Säure bedingt sein (s. u. Anastomosenulkus) als auch durch alkalischen Reflux. Konservativ wird entsprechend versucht, den Verlauf mit PPI oder Sucralfat zu beeinflussen. Bei unbefriedigendem Erfolg kann eine operative Revision erforderlich werden.
Rezidivulkus (Anastomosenulkus)
Dieses ist meist in der Magenulkus:Rezidivulkusanastomosennahen Rezidivulkus:MagenDünndarmschleimhaut lokalisiert (Ulcus pepticum jejuni) oder befindet sich direkt auf dem Anastomosensteg. Das Anastomosenulkus:MagenRezidiv kann Folge Magen:Anastomosenulkuseiner unzureichenden Säurereduktion (belassener Antrumrest, inkomplette Vagotomie, Hyperparathyreoidismus) oder eines Zollinger-Ellison-Syndroms sein. Zollinger-Ellison-Syndrom:RezidivulkusDurchRezidivulkus:Zollinger-Ellison-Syndrom Stase des Mageninhalts bei Pylorusstenose oder Pylorusstenose:RezidivulkusStenose im Rezidivulkus:PylorusstenoseAnastomosenbereich kann ebenfalls ein Rezidivulkus entstehen, und auch eine gestörte Perfusion postoperativ im Anastomosenbereich kann eine Rolle spielen. Auch NSAR-Rezidivulzera kommen vor.
Die Behandlung kann schwierig sein. Versucht wird – wenn eine peptische Genese eine Rolle spielt – die Säuresuppression mit PPI; ggf. kann ergänzend oder stattdessen auch Sucralfat zum Einsatz kommen. Wenn erforderlich, wird Helicobacter eradiziert. Wenn aber die Perfusionsverhältnisse im Anastomosenbereich zum Ulkus führen oder der Befund sonst therapieresistent ist, bleibt oft nur eine erneute Operation.
Dumping-Syndrome
Dumping sturzartige Entleerung.
Nach dem Dumping-Syndromzeitlichen Auftreten nach Nahrungsaufnahme werden unterschieden:
  • Frühdumping-Syndrom: vor allem nach Billroth-IIFrühdumping-Syndrom-Resektion, selten nach selektiv-proximaler ( proximal-gastrischer) Vagotomie; Auftreten ab 3–4 Wochen nach Operation. Durch die verloren gegangene Speicherfunktion des Magens wird der Speisebrei verfrüht ins Duodenum und den Dünndarm weitergeleitet, wo er durch seine überwältigende osmotische Konzentration rasch Wasser in das Darmlumen zieht. Auf diese Weise kommt es zu Übelkeit, Erbrechen, Übelkeit:Frühdumping-SyndromDiarrhö undErbrechen:Frühdumping-Syndrom Diarrhö:Frühdumping-SyndromBauchschmerzen, bis hin zur Kollapsneigung mit Schwäche, Schweißausbruch, Übelkeit und Tachykardie unmittelbar nach dem Essen.

MERKE

Durch den Wassereinstrom in den Darm kann es zum Entzug von bis zu 20 % des zirkulierenden Plasmavolumens kommen.

  • Spätdumping-Syndrom: ebenfalls vor allem Spätdumping-Syndromnach Billroth-II-Operation. Durch die rasche Passagezeit durch den Magen kommt es zur gleichzeitigen Absorption großer Mengen von Kohlenhydraten mit entsprechend hoher asynchroner Insulin-Freisetzung aus dem Pankreas. Infolge der Hyperinsulinämie kommt es 2–Hyperinsulinämie:Spätdumping-Syndrom3 Stunden nach dem Essen zu einer reaktiven Hypoglykämie mit Heißhunger,Hypoglykämie:Spätdumping-Syndrom Zittern und Schock (selten).

Therapie der Dumping-Syndrome
  • Frühdumping: häufige Frühdumping-Syndrom:Therapiekleine Spätdumping-Syndrom:TherapieMahlzeiten, wenig Zucker, wenig Milch; eventuell Gabe von Spasmolytika (z. B. N-Butylscopolamin). Die Beschwerden verschwinden nach einigen Wochen meist spontan. Nur in therapieresistenten Fällen muss ein Billroth-II- in einen Billroth-I-Magen umgewandelt werden.

  • Spätdumping: Kohlenhydratzufuhr (kleine Zwischenmahlzeit) ca. 3 Stunden nach der Mahlzeit.

Syndrom der blinden Schlinge (Blind-Loop-Syndrom)
Jede aus der Kontinuität des Dünndarms Syndrom:der blinden SchlingeBlind-Loop-Syndromausgeschaltete Darmschlinge – z. B. die zuführende Schlinge nach Billroth-II-Magenresektion oder nach Gastroenterostomie – kann sich mit Kolonbakterien besiedeln. Hierdurch können folgende Syndrome resultieren (bakterielle Fehlbesiedlung):
  • unspezifische Beschwerden mit Völlegefühl, Blähungen und Diarrhöneigung

  • gestörte Fettabsorption mit Steatorrhö durch bakterielle Dekonjugierung konjugierter Gallensalze

  • Mangelernährung und Gewichtsverlust: Die Bakterienbesiedlung kann so weit gehen, dass ein signifikanter Teil der zugeführten Nahrung (Fette und Proteine) bereits von den Bakterien konsumiert wird und nicht mehr zur Absorption zur Verfügung steht.

  • megaloblastäre AnämieAnämie:megaloblastäre (3.3.4megaloblastäre Anämie:Blind-Loop-Syndrom): Diese ist durch kompetitive Aufnahme und Verbrauch von Vitamin B12 durch die überwuchernden Bakterien bedingt.

Meist reichen die antibiotische Behandlung sowie Vitamin-B12-Substitution auf Dauer nicht aus, sodass die blinde Schlinge operativ entfernt und eine physiologische End-zu-End-Anastomose wiederhergestellt werden muss.
Syndrom der zuführenden Schlinge (afferent loop syndrome)
Dieses Syndrom kommt nach Billroth-IISyndrom:der zuführenden Schlinge-OperationenAfferent-Loop Syndrom oder nach Gastroenterostomie ohne Braun-Anastomose dadurch zustande, dass sich der Speisebrei in die zuführende statt in die abführende Schlinge entleert oder dass es durch Abknickung der zuführenden Schlinge zur Stase kommt (Abb. 6.44).
Klinisch bestehen Völlegefühl sowie Erbrechen und/oder Diarrhö.
Die Therapie erfolgt operativ (Anlage einer Braun-Anastomose oder Umwandlung einer Billroth-II-Magenresektion in eine Billroth-I-Resektion).
Postvagotomiesyndrom
Nach proximal-gastrischer Vagotomie können Vagotomie:Postvagotomie-SyndromPostvagotomie-SyndromEntleerungsstörungen des Magens mit Völlegefühl und vermehrtem Aufstoßen, seltener auch Erbrechen und Durchfall auftreten.
Magenstumpfkarzinom
Ab dem 15. postoperativen Jahr besteht ein gering erhöhtes MagenstumpfkarzinomKarzinomrisiko im Magenstumpf (Spätkomplikation des operierten Magens). Das Risiko nach Billroth-I-Operationen ist dabei wegen des Gallerefluxes höher als das nach einer Billroth-II-Operation.

MERKE

Ob der operierte Magen deshalb ab dem 15. postoperativen Jahr regelmäßig endoskopisch kontrolliert werden muss Magenerkrankungen:von-bis(früher regelmäßig empfohlen), ist in letzter Zeit zunehmend umstritten.

Dünn- und Dickdarm

Leitsymptom: Diarrhö

10 Liter Flüssigkeit werden Diarrhö:von-bisjeden TagDünndarmerkrankungen:von-bis in den Dickdarmerkrankungen:von-bisMagen-Darm-Trakt eingespeist, wovon 8,5 Liter im Dünndarm resorbiert werden. Im Dickdarm wird der Stuhl weiter bis auf 100 ml Flüssigkeit pro Tag eingedickt.
Der normale Stuhlgang des Erwachsenen schwankt sowohl in der Frequenz (zwischen dreimal pro Tag und dreimal pro Woche) als auch in der Konsistenz (zwischen kaum geformt und hart). Zudem sind die subjektiven Erwartungen der Patienten an ihren Stuhlgang sehr individuell. Verschiedene Patienten verstehen unter Diarrhö jeweils unterschiedliche Dinge (z. B. zu häufig oder zu dünn oder zu unkontrollierbar, d. h. mit Inkontinenz verbunden).

MERKE

Als grobe Arbeitsdefinition der Diarrhö hat sich durchgesetzt: zu häufige Stuhlentleerungen (mehr als dreimal pro Tag) oder zu flüssige Stuhlkonsistenz (ungeformt bis wässrig).

Etwas willkürlich wird eine weniger als 2–3 Wochen dauernde Diarrhö als akute Diarrhö bezeichnet und gegenüber der > 2–3 Wochen anhaltenden chronischen Diarrhö abgegrenzt.
Pathogenese der Diarrhö
Osmotische Diarrhö
Die Darmmukosa fungiert als Diarrhö:PathogeneseDiarrhö:osmotischesemipermeable Membran, d. h., osmotische DiarrhöFlüssigkeit kann in das Darmlumen übertreten, wenn sich dort größere Mengen an nichtabsorbierten hypertonen Substanzen ansammeln. Eine solche Ansammlung tritt auf, wenn
  • der Patient nichtabsorbierbare, hypertone Substanzen zu sich nimmt, z. B. Abführmittel (wie etwa Magnesiumsulfat), magnesiumhaltige Antazida oder nichtresorbierbare Zuckeraustauschstoffe wie Xylit oder Diarrhö:XylitDiarrhö:SorbitSorbit (KaugummiXylit:Diarrhö-Diarrhö)

  • Sorbit:Diarrhöosmotische Substanzen infolge einer Malabsorption im Lumen verbleiben, z. B. Laktose beim Laktase-Mangel oder weitere Kohlenhydrate bei genereller Zottenatrophie.

Klinisch steht im letzteren Falle eine ausgeprägte Gasbildung im Vordergrund, die dadurch bedingt ist, dass die Darmbakterien der tieferen Darmabschnitte die nichtabsorbierten Kohlenhydrate vergären (Folge: Flatulenz, Blähungen). Da die Flüssigkeitsabsorption im Ileum und Kolon weiterhin funktioniert, hält sich das Durchfallvolumen bei osmotischer Diarrhö meist in Grenzen.
Sekretorische Diarrhö
Hier kommt es zur aktiven Sekretion Diarrhö:sekretorischevon Flüssigkeitsekretorische Diarrhö und Elektrolyten aus den Krypten; meistens ist dabei auch die Absorption in den Zotten vermindert. Die Sekretion wird durch Beeinflussung der Ionenkanäle an der Zellmembran – z. B. durch Stimulierung der Adenylzyklase oder anderer Messenger-Enzyme – in Gang gesetzt. Die Integrität der Enterozyten bleibt dabei erhalten.
Da Na+ selbst bei sekretorischer Stimulierung der Enterozyten weiterhin über einen Na+/Glukose-Kotransport aufgenommen werden kann, wird die im Rahmen der sekretorischen Diarrhö entstehende Dehydratation am besten durch Na+- und glucosehaltige Lösungen behandelt (z. B. WHO-Lösung, Abb. 6.10).
Eine sekretorische Diarrhö kann ausgelöst werden durch:
  • Erreger: z. B. Norwalk- und Norwalk-Viren:Diarrhö, sekretorischeRotavirus, Giardia Rotaviren:Diarrhö, sekretorischelamblia, Giardia lamblia:DiarrhöCryptosporidium(Cryptosporidium:Diarrhö13.10)

MERKE

Zytomegalieviren, Amöben sowie die meisten nicht toxinproduzierenden Bakterien lösen dagegen eine entzündliche Diarrhö:entzündlicheDiarrhö aus.

  • bakterielle Enterotoxine: Hierbei Enterotoxine, bakterielle:DiarrhöDiarrhö:Enterotoxine, bakteriellesind zu unterscheiden:

    • präformiert aufgenommene Enterotoxine (Lebensmittelvergiftung): von Staph. aureus, LebensmittelvergiftungBacillusStaphylococcus aureus:Lebensmittelvergiftung cereus, ClostridiumBacillus cereus:Lebensmittelvergiftung perfringens

    • im Clostridium perfringens:LebensmittelvergiftungDarm produzierte Enterotoxine: durch enterotoxische E. coli, V. ETEC (enterotoxische E. coli)Escherichia coli:enterotoxische (ETEC)cholerae

MERKE

Bakterielle Zytotoxine (z. B. das Clostridium-difficile-Toxin)Clostridium difficile:Diarrhö, entzündliche lösen dagegen eine entzündliche DiarrhöDiarrhö:entzündliche aus.

  • von Vibrio choleraeendokrinen Tumoren sezernierte Hormone: z. B. vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP) bei VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid):Diarrhövasoaktives intestinales Polypeptid (VIP):DiarrhöDiarrhö:vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP)pankreatischen Tumoren (Verner-Morrison-Syndrom, 7.3.6)

  • Verner-Morrison-Syndrom:DiarrhöDiarrhö:Verner-Morrison-Syndrombestimmte Laxanzien: z. B. Laxanzien:DiarrhöAnthrachinone oder Diarrhö:LaxanzienRizinusöl

  • Gallensäuren: Gallensäuren:Diarrhösogenannte chologene Diarrhö im Rahmen Diarrhö:chologeneeines chologene DiarrhöGallensäurenverlustsyndroms (Abb. 6.49Gallensäurenverlust-Syndrom:DiarrhöDiarrhö:Gallensäurenverlust-Syndrom), z. B. nach Ileumresektion oder bei Morbus Crohn

  • Fettsäuren: z. B. beiFettsäuren:Diarrhö Diarrhö:FettsäurenPankreasinsuffizienz.

Bis auf die beiden letzteren Ursachen wirken alle genannten Faktoren vorwiegend am Dünndarm. Gallen- und Fettsäuren dagegen lösen eine sekretorische Diarrhö des Kolons aus (Abb. 6.49).
Das Stuhlvolumen bei sekretorischer Diarrhö kann Diarrhö:sekretorischeextrem hoch sein (1–10 Liter pro Tag), Elektrolytentgleisungen sind bei hohen Volumina häufig, Fasten hat anders als bei der zur osmotisch bedingten Diarrhö keinen Einfluss auf die Durchfälle.
Entzündliche Diarrhö
Durch strukturelle Schädigung Diarrhö:entzündlicheder Darmmukosa entzündliche Diarrhöim Rahmen entzündlicher Prozesse kommt es sowohl zum interstitiellen Flüssigkeitsverlust als auch evtl. zu Blutverlusten sowie zur gestörten Flüssigkeits- und Elektrolytabsorption.
Typisch sind die Schleim- und Blutbeimengung als Zeichen der Mukosaschädigung sowie Bauchschmerzen und Fieber. Die chronische entzündliche Diarrhö führt darüber hinaus zum Gewichtsverlust.
Auslöser der Zellschädigung können sein:
  • direkte Schleimhautinvasion durch Enteritiserreger: Enteritiserreger:Diarrhö, entzündlicheDiarrhö:entzündlicheShigellen, Shigellen:DiarrhöSalmonellen, Salmonellen:DiarrhöCampylobacter, Campylobacter jejuni:Diarrhö, entzündlicheYersinien, AeromonasYersinia enterocolitica:Diarrhö, entzündliche oder Aeromonas:Diarrhöenteroinvasive E. coliEscherichia coli:enteroinvasive (EIEC)EIEC (enteroinvasive Escherichia coli):Diarrhö (EIEC); seltener Viren (Zytomegalie) oder Amöben

  • zytotoxinbedingte Schleimhautschädigung bei enterohämorrhagischen E. coli

  • EHEC (enterohämorrhagische E. coli):DiarrhöEscherichia coli:enterohämorrhagische (EHEC) (EHEC), Clostridium difficile und VibrioClostridium difficile:Diarrhö, entzündliche parahaemolyticus

  • Vibrio parahaemolyticus:Diarrhö, entzündlichechronisch-entzündliche Darmerkrankungen: z. B. Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:Diarrhö Crohn-Krankheit:Diarrhöoder Morbus Crohn.

Diarrhö durch Motilitätsstörungen
Wie stark die Fäzesaufbereitung durch die Motilität beeinflusst wird, zeigt der psychovegetative Schiss: Ausgelöst durch Diarrhö:Motilitätsstörungensympathische Motilitätsstörungen:DiarrhöStimulation (Aufregung, Angst) kommt es zu teilweise erheblichen Durchfällen.
Die motilitätsbedingte Diarrhö Diarrhö:motilitätsbedingtekann dabei über drei motilitätsbedingte DiarrhöMechanismen ausgelöst werden: über eine erhöhte Dünndarmmotilität mit nachfolgender Malabsorption, über eine erhöhte Dickdarmmotilität mit verminderter Wasserresorption sowie über eine verlangsamte Dünndarmmotilität, die eine bakterielle Überwucherung begünstigt, die wiederum ein Malabsorptionssyndrom nach sich ziehen kann.
Zustände mit abnormer Motilität kommen vor bei:
  • Phäochromozytom und Phäochromozytom:DarmmotilitätsstörungenKarzinoidsyndrom (6.5.9)

  • Karzinoid-Syndrom:Darmmotilitätsstörungenim Rahmen einer Hyperthyreose

  • nach Hyperthyreose:DarmmotilitätsstörungenVagotomie und Vagotomie:Darmmotilitätsstörungenpostoperativ nach Magenresektion

  • im Rahmen einer diabetischen NeuropathieNeuropathie:diabetische.

Auch beim Colon irritabile ist wahrscheinlich die Motilität verändert (6.5.5).
Häufig ist bei Motilitätsstörungen lediglich die Stuhlfrequenz erhöht, die Gesamtausscheidung dagegen kaum verändert.

GUT ZU WISSEN

Diagnoseprinzipien bei chronischer Diarrhö

  • Hinweis auf osmotische Prozesse: Diarrhö:chronischeRückgang des Stuhlvolumens durch Fasten (bzw. Schlafen: kein nächtlicher Stuhlgang), erniedrigter Stuhl-pH, erhöhte osmotische Lücke

  • Hinweis auf sekretorische Prozesse: große Stuhlvolumina (Stuhlgewicht > 1.000–1.500 g/Tag), häufig mit wässriger Konsistenz, kein Rückgang des Stuhlvolumens durch Fasten (d. h. auch nächtlich bestehende Durchfälle)

  • Hinweis auf entzündliche Prozesse: Leukozyten im Stuhl, Blut- und Schleimbeimengungen, ausgeprägte Abdominalschmerzen, evtl. Fieber oder Gewichtsverlust

  • Hinweis auf Motilitätsstörungen: systemische Grunderkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) oder vorhergehende Abdominalchirurgie.

Akute Diarrhö
Akute Diarrhöen sind oft von Bauchschmerzen und Diarrhö:akuteErbrechen begleitet. Es wird geschätzt, dass weltweit 4 Milliarden Menschen pro Jahr an Diarrhö erkranken und ca. 7,5 Millionen (vor allem Kinder) an den Folgen sterben. Die akute Diarrhö ist vor allem wegen der resultierenden Dehydratation und Elektrolytentgleisungen gefährlich. Je nach zugrunde liegender Ursache kann sie auch in chronische Schädigungen übergehen (z. B. postenteritisches Malassimilationssyndrom durch strukturelle Schleimhautschädigung, 6.5.6).
Die drei häufigsten Ursachen der akuten Diarrhö sind Erreger, Erregertoxine und Medikamente (zur infektiösen Diarrhö 13.10). Seltenere Ursachen Kasten Ursachen der akuten Diarrhö.

GUT ZU WISSEN

Ursachen der akuten Diarrhö

  • Infektionen (13.10):

    • durch Diarrhö:akutebakterielle Invasion der Mukosa bedingt: enteroinvasive E. coliEscherichia coli:enteroinvasive (EIEC)EIEC (enteroinvasive Escherichia coli):Diarrhö, SalmonellenSalmonellen:Diarrhö, ShigellenShigellen:Diarrhö, Campylobacter Campylobacter jejuni:Diarrhö, akutejejuni, Yersinia enterocolitica,Yersinia enterocolitica,:Diarrhö, akute AeromonasAeromonas:Diarrhö, Chlamydien

    • durch bakterielle Toxine bedingt (enteral gebildet): enterohämorrhagische E. coliEHEC (enterohämorrhagische E. coli):Diarrhö, enterotoxische E. ETEC (enterotoxische E. coli):Diarrhö, akutecoliEscherichia coli:enterotoxische (ETEC), Vibrio Vibrio cholerae:Diarrhö, akutecholerae, Clostridium difficile

    • durch bakterielle Toxine bedingt (präformiert aufgenommen): Lebensmittelvergiftung durch Staph. Staphylococcus aureus:Diarrhö, akuteaureus, Clostridium Clostridium perfringens:Diarrhö, akuteperfringens, Bacillus Bacillus cereus:Diarrhö, akutecereus

    • Viren: z. B. Rotaviren:Diarrhö, akuteRotaviren, Parvoviren:Diarrhö, akuteParvoviren, Norwalk-Norwalk-Viren:Diarrhö, akuteViren, Zytomegalievirus

    • Protozoen: z. B. Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica:Diarrhö, Giardia lambliaGiardia lamblia:Diarrhö, Kryptosporidien

  • NahrungsmittelintoleranzNahrungsmittelintoleranz:DiarrhöDiarrhö:akuteen

    • Nahrungsmittelallergie:Diarrhö, akuteNahrungsmittelallergieDiarrhö:akute (v. a. beim Kind, beim Erwachsenen selten): durch IgE-AK-Reaktionen ausgelöste Mastzelldegranulation (Typ-I-Allergie), z. B. Allergie auf Milch, Nüsse, Eiweiß, Fisch

    • pseudoallergische Reaktion (PAR):pseudoallergische Reaktion (PAR):Diarrhö, akuteDiarrhö, akute:pseudoallergische Reaktion (PAR) pharmakologisch ausgelöste Mastzelldegranulation, z. B. durch Histaminliberatoren (in Erdbeeren, Tomaten), durch Lebensmittelzusätze oder vasoaktive Substanzen in Nahrungsmitteln (z. B. Serotonin in Bananen)

  • vegetative DiarrhöDiarrhö:vegetativvegetativ, z. B. bei Angst (Schiss) oder Nervosität

  • Arzneimittel, z. B. Laxanzien, Antibiotika

  • Intoxikationen (z. B. mit Arsen)

  • pseudomembranöse pseudomembranöse Kolitis:Clostrium difficileClostrium difficile:Kolitis, pseudomembranöseKolitisKolitis:pseudomembranöse durch Überwucherung des Kolons mit toxinbildendem Clostridium difficile nach Antibiotikatherapie (13.10.3).

Diagnostisches Vorgehen
Im Gegensatz zur chronischen Diarrhö, die einen wahren Test der diagnostischen Fähigkeiten des Arztes darstellt (mit hohen Durchfallquoten ), ist die Diagnose der akuten Diarrhö recht einfach. Sie wird in 13.10.3 näher besprochen.
Chronische Diarrhö
Eine chronische (d. h. > 3 Diarrhö:chronischeWochen bestehende) Diarrhö kann auf schwerwiegende Erkrankungen hinweisen (Kasten Ursachen der chronischen Diarrhö) und sollte deshalb stets sorgfältig abgeklärt werden. Häufig kann die zugrunde liegende Ätiologie allein schon durch Anamnese und Befund diagnostiziert werden.

GUT ZU WISSEN

Ursachen der chronischen Diarrhö

  • Malassimilationssyndrom:Malassimilations-Syndrom:DiarrhöDiarrhö:chronische (6.5.6) z. B. durch Erkrankungen der Dünndarmschleimhaut (Sprue, Morbus Crohn), Dünndarmresektion, lymphatische Obstruktion, bakterielle Überwucherung des Dünndarms oder Pankreasinsuffizienz

  • chronische Darminfektionen:Diarrhö, chronischeDarminfektionenDiarrhö:chronische: z. B. mit Giardia lambliaGiardia lamblia:Diarrhö, Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica:Diarrhö, Cyclospora:Diarrhö, chronischeCyclospora, Nematoden:Diarrhö, chronischeNematoden – bei schwerer Immunsuppression (v. a. bei AIDS:Diarrhö, chronischeAIDS) auch Microsporidia:Diarrhö, chronischeMicrosporidia, Zytomegalievirus, Mycobacterium-avium-Mycobacterium-avium-Komplex:Diarrhö, chronischeKomplex, CryptosporidiumCryptosporidium:Diarrhö, Isospora Isospora belli:Diarrhö, chronischebelli. Selten können auch akut verlaufende Infektionen chonifizieren, z. B. Yersinien-, Campylobacter- oder Salmonelleninfektionen.

  • chronisch-entzündliche Diarrhö, chronische:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheDarmerkrankungenDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche: Morbus CrohnCrohn-Krankheit:Diarrhö, Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:Diarrhö, kollagene kollagene Kolitis:Diarrhö, chronischeKolitisKolitis:kollagene (6.5.12)

  • Laxanzienmissbrauch: meist bei Frauen in den mittleren Lebensjahren; die Diarrhö ist oft voluminös. Die Laxanzieneinnahme wird vielfach abgestritten. Bei der Einnahme von Anthrachinonen kann in der Sigmoidoskopie evtl. eine Melanosis coli (pigmentierte Mukosa) nachgewiesen werden.

  • NahrungsmittelintoleranzenNahrungsmittelintoleranz:DiarrhöDiarrhö:chronische:

    • Enzymmangel: z. B. Laktase-Laktase-Mangel:Diarrhö, chronischeMangel (primär oder sekundär, z. B. nach schweren akuten Durchfallerkrankungen als postenteritische DiarrhöDiarrhö:postenteritischepostenteritischer Durchfall)

    • nahrungsmittelinduzierte Enteropathien: z. B. als Typ-IV-Allergie bei der Kuhmilchproteinintoleranz:Diarrhö, chronischeKuhmilchproteinintoleranz des Säuglings oder als Autoimmungeschehen bei der Zöliakie

    • sorbitinduzierte Sorbit:DiarrhöDiarrhö:sorbitinduzierteDiarrhö (der Zuckeraustauschstoff Sorbit kann eine osmotische Diarrhö auslösen)

  • obstruierende Tumoren: Dabei tritt die Diarrhö oft im Wechsel mit Obstipation auf.

  • hormonaktive Tumoren: VIPom:Diarrhö, chronischeVIPom, Gastrinom:Diarrhö, chronischeGastrinom, Glukagonom:Diarrhö, chronischeGlukagonom (7.3.6)

  • Kurzdarm-Syndrom:Diarrhö, chronischeKurzdarmsyndrom (6.5.6).

MERKE

Die Diarrhö:tumorbedingteDiarrhö bei Tumoren kommt durch bakterielle Verflüssigung verfestigter Stuhlmassen bei Stenosen im distalen Kolon zustande (paradoxe Diarrhö).paradoxe DiarrhöDiarrhö:paradoxe

Diagnostisches Vorgehen
Die Abklärung sollte den folgenden Leitfragen Diarrhö:Diagnosefolgen:
  • Bestehen Zeichen einer Mukosaentzündung?

  • Bestehen Zeichen der Malassimilation?

  • Bestehen Zeichen für strukturelle oder funktionelle Darmstörungen?

Anamnese und Befund
Ein besonderes Augenmerk ist auf den Diarrhö:AnamneseAllgemeinzustand des Patienten Diarrhö:Befundsowie die Begleitsymptome zu richten. AuchDiarrhö:Begleitsymptome die Kenntnis der nächtlichen StuhlgewohnheitenStuhlgewohnheiten:nächtliche kann zur Diarrhö:Stuhlgewohnheiten, nächtlicheätiologischen Abklärung beitragen:
  • Gewichtsverlust, Fieber und Gewichtsverlust:DiarrhöAbgeschlagenheit sprechen für eine schwere entzündliche Diarrhö oder Diarrhö:entzündlicheTumorerkrankung.

  • Für einen Disaccharidase-Mangel sprechen mitDisaccharidase-Mangel:Diarrhö der Diarrhö:Disaccharidase-MangelNahrungsaufnahme fluktuierende Symptome.

  • Fehlende nächtliche Symptome sprechen eher für eine osmotisch oder durch abnorme Motilität bedingte Diarrhö, z. B. ein Malassimilationssyndrom oder ein Malassimilations-Syndrom:DiarrhöColon Diarrhö:Malassimilations-Syndromirritabile; in diesen Reizdarm-Syndrom:DiarrhöFällen Diarrhö:Colon irritabileverbessert sich die Diarrhö in der Regel auch durch Fasten.

  • Dagegen weist die nächtliche Diarrhö oder Inkontinenz auf ein sekretorisches bzw. entzündliches Geschehen hin; Fasten hat hier in der Regel keinen Einfluss auf das Stuhlvolumen.

  • Besteht der Verdacht auf einen Laktase-Mangel oder eine Laktase-Mangel:DiarrhöDiarrhö:Laktase-Mangelsorbitinduzierte Diarrhö, so kann einSorbit:Diarrhö Diarrhö:SorbitAuslassversuch über zwei Wochen den Auslöser überführen helfen.

Untersuchung des Stuhls
Die makroskopische Betrachtung ist zwar Stuhluntersuchung:Diarrhöwenig beliebt, Diarrhö:Stuhluntersuchungjedoch aussagekräftig:
  • Blut- oder Schleimbeimengungen sprechen für einen strukturellen Mukosaschaden (entzündliche Diarrhö).

  • Glänzende, voluminöse, kräftig stinkende Stühle mit oder ohne sichtbare Fetttröpfchen sprechen für Fettmalabsorption.

  • Breiig-schaumige, vergoren riechende Gärungsstühle sprechen für GärungsstühleKohlenhydratmalabsorption.

Stets sollte der Stuhl auch dem Labor zugeführt werden:
  • Diarrhö:LaboruntersuchungenZum Ausschluss infektiöser Ursachen wird der Stuhl auf Mikroorganismen untersucht (Stuhlkultur auf pathogene Keime, Gram-Färbung, Mikroskopie auf Parasiten und Stuhleier, evtl auch Bestimmung von Viren).

  • Calprotektin im Stuhl und erhöhte Leukozyten weisen auf ein entzündliches Geschehen hin und sind bei manchen infektiösen Durchfallerkrankungen sowie bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen erhöht.

  • Erniedrigte Elastase im Stuhl kann auf Elastase im Stuhl:Pankreasinsuffizienz, exokrineeine exokrine PankreasinsuffizienzPankreasinsuffizienz:exokrine hinweisen.

  • Unter bzw. nach Antibiotikatherapie kann der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin (CDT) im Stuhl einen wichtigen Hinweis auf eine pseudomembranöse EnterokolitisEnterokolitis:pseudomembranöse liefern.

  • Clostridium difficile:Enterokolitis, pseudomembranöseOkkultes Blut ist ein Hinweis auf eine entzündliche Genese oder einen Tumor.

  • Der pH-Wert des Stuhles kann Stuhl:pH-Wertwertvolle InformationenpH-Wert:Stuhl liefern: Nicht aufgenommene und ins Kolon übergetretene Kohlenhydrate werden von den dortigen Darmbakterien in kurzkettige Fettsäuren verwandelt, welche den pH-Wert des Stuhles auf unter 6 erniedrigen; ein erniedrigter pH-Wert deutet somit auf eine Kohlenhydratmalabsorption hin.

  • Die nicht absorbierten Kohlenhydrate können auch direkt über den Nachweis reduzierender Substanzen im Stuhl festgestellt werden (in Deutschland wenig gebräuchlich).

  • Die Bestimmung der osmotischen Lücke (osmotische Lücke:StuhlgleichnamigerStuhl:osmotische Lücke Kasten) kann eine osmotische Diarrhö bzw. LaxanzienmissbrauchDiarrhö:osmotische entlarven (Laxanzienmissbrauch:osmotische Lücke des Stuhlsin Deutschland wenig gebräuchlich).

  • In schwierigen Fällen kann ein vermuteter Laxanzienmissbrauch durch die Bestimmung von Magnesium, Phosphat und Sulfat und den indirekten Nachweis von Phenolphthalein oder Senna im Stuhl (Rotfärbung nach Alkalinisierung) aufgedeckt werden.

GUT ZU WISSEN

Osmotische Lücke des Stuhls

Eine erhöhte osmotische Lücke im Stuhl ist der Leitbefund der osmotischen osmotische Diarrhö:DiagnoseDiarrhöDiarrhö:osmotische.
Der Stuhl am Ende des Darmrohrs ist in etwa zum Serum isoton; die normale Stuhl-Osmolalität beträgt 290 mosmol/kg. Die Osmolalität ist hauptsächlich durch die Elektrolyte Na+ und K+ mit ihren jeweiligen Anionen (Cl oder HCO3) bedingt. Die Stuhl-Osmolalität lässt sich also grob abschätzen als [Na+ + K+] 2.
Als osmotische Lücke wird der Unterschied zwischen der anhand der Na+- und K+-Konzentration im Stuhl abgeschätzten und der tatsächlich gemessenen Osmolalität des Stuhls bezeichnet. Die Differenz (osmotische Lücke) ist normalerweise < 50 mosmol/kg. Ist sie erhöht, deutet dies auf das Vorliegen unphysiologischer osmotisch aktiver Substanzen und damit auf das Vorliegen einer Malabsorption oder die Einnahme von osmotischen Laxanzien hin.
Labor und bildgebende Verfahren
Einfache Diarrhö:LaboruntersuchungenDiarrhö:bildgebende VerfahrenBlutuntersuchungen helfen, einen Entzündungsprozess oder ein Malassimilationssyndrom abzugrenzen: Blutbild (Hb und MCV!), Serumelektrolyte, BSG oder CRP, Ferritin, Albumin (erniedrigt bei enteralen Eiweißverlusten), Quick-Wert (als Marker für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren und damit die Fettresorption), -Karotin (ebenfalls Marker für die fettabhängige Vitaminresorption), evtl. Vitamin-B12-Spiegel (als Marker für die Absorption im terminalen Ileum). Bei Verdacht auf endokrin ausgelöste Diarrhö können die entsprechenden Hormone im Serum nachgewiesen werden (z. B. VIP).
In chronischen Fällen, insbesondere bei Verdacht auf entzündliche Prozesse, sind endoskopische Untersuchungen indiziert. Nur in Einzelfällen sind weitere radiologische Untersuchungen indiziert (z. B. MRT-Sellink) oder Funktionstest (z. B. D-Xylose-Test).

Leitsymptom: Obstipation

Diarrhö:von-bisWas für die Diarrhö gesagt wurde, gilt auch für die Obstipation: Verschiedene Patienten Obstipation:von-bisverstehen unter Obstipation unterschiedliche Dinge (z. B. zu hart, zu selten, zu wenig oder zu schmerzhaft). Im medizinischen Sinne sollte von einer Obstipation bei 2 Stuhlgängen pro Woche oder bei mit exzessivem Aufwand oder Schmerzen verbundener Defäkation gesprochen werden. Ursachen können sein:
  • chronisch-habituelle Obstipation Obstipation:chronisch-habituelledurch faserarme Kost, mangelnde Flüssigkeitsaufnahme und mangelnde Bewegung (bei 10 % der Bevölkerung); im Krankenhaus ist diese Form infolge der Immobilisation am häufigsten.

  • medikamentös induzierte Form (Obstipation:medikamentösinduziertealuminiumhaltige Antazida, Anticholinergika, Opiate)

  • Elektrolytstörungen mit Elektrolytstörungen:ObstipationVerminderung Obstipation:Elektrolytstörungender Erregbarkeit der glatten Muskulatur (z. B. Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie)

  • erhöhte Kolontransitzeit (inertes Obstipation:Kolontransitzeit, verringerteKolontransitzeit:verringerteObstipationKolon): ätiologisch und pathogenetisch unklares, vor allem bei Frauen gefundenes Phänomen mit verminderter Kolontransitzeit. Erklärungsversuche umfassen: Teilaspekt des Colon irritabile?, chronischer Laxanzienmissbrauch?, psychosoziale Belastungen?, gastrointestinales Dysmotilitätssyndrom?

  • organische Darmerkrankungen mit Lumenobstruktion: Strikturen Obstipation:Lumenobstruktionund Stenosen, z. B. bei Karzinom oder entzündlichen Darmerkrankungen. Für ein Karzinom verdächtig sind zunehmender Durchmesserschwund des Stuhls (Bleistiftstühle), Gewichtsverlust und Hämatochezie.Bleistiftstuhl

  • Analerkrankungen:

    • Defäkationsunterdrückung: z. B. wegen Fissuren oder schmerzhaften Hämorrhoiden

    • funktionelle Defäkationsstörungen: bei Obstipation:DefäkationsstörungenDefäkationsstörungen:ObstipationDefäkationsdruck nicht-relaxierender Beckenboden, auch Anismus oder falsches Pressen genannt

    • innerer RektumprolapsRektumprolaps:innerer: Beim Pressen Obstipation:Rektumprolaps, innererprolabiert die Rektumwand ins Lumen.

  • ganglionäre MotilitätsstörungenMotilitätsstörungen:ganglionäreObstipation:Motilitätsstörungen: eine lebenslange Obstipation kann beim Morbus Hirschsprung beobachtet werden, bei dem die Ganglienzellen des Auerbach-Plexus in bestimmten Darmabschnitten (d. h. segmentär) fehlen. Maximalformen werden meist im Kindesalter diagnostiziert und chirurgisch korrigiert. Interessanterweise werden zunehmend ganglionäre Störungen entdeckt, bei denen entweder die Ganglienanzahl vermindert ist oder eine Transmitterstörung im Darmnervensystem vorliegt (neuronale intestinale Dysplasie).

  • neurogene Störungen mit Obstipation:neurogene StörungenMotilitätsverlangsamung (z. B. diabetische autonome Neuropathie)

  • endokrine Ursachen (z. B. HypothyreoseObstipation:endokrine Ursachen).

Diagnostisches Vorgehen
An erster Stelle steht eine genaue Anamnese. Wie ist es mit körperlicher Bewegung und Flüssigkeitszufuhr? Medikamentenanamnese, Obstipation:DiagnoseBegleiterkrankungen?
Als erste technische Untersuchung kann der Stuhl auf Blut:okkultes im Stuhlokkultes BlutObstipation:Blut, okkultes im Stuhl untersucht und können im Labor Blutbild, TSH und die Elektrolyte bestimmt werden. Ergeben sich keine Auffälligkeiten, ist der Patient < 45 Jahre alt und bestehen keine Warnzeichen in der Anamnese (z. B. plötzlicher Beginn der Obstipation; Gewichtsverlust), sollte mit der Therapie begonnen werden; anderenfalls muss zuerst ein Kolonkarzinom endoskopisch ausgeschlossen werden (6.5.9).
Kompliziertere Untersuchungen schließen sich dann an, wenn der Patient auf die Therapie nicht anspricht. Sie umfassen die KolontransitzeitKolontransitzeit:Messung (s.Obstipation:Kolontransitzeit u.) sowie die Defäkografie (Obstipation:DefäkografieDefäkografie:ObstipationVideodarstellung der Defäkation im seitlichen Strahlengang) und die rektale ManometrieManometrie:rektale.
Messung der Kolontransitzeit (Hinton-Test)
Obstipation:Manometrie, rektaleHierzu werden über 6 Tage jeden Tag nüchtern 10 Obstipation:Hinton-Teströntgendichte Marker (ca. 1Hinton-Test:Obstipation mm große Ringe) geschluckt. Am 7. Tag wird eine Röntgenleeraufnahme des Abdomens angefertigt. Verbleiben mehr als 20 % der Marker im Darm, so liegt eine abnorme Ausscheidung vor. Sind die Marker über den gesamten Kolonrahmen verteilt, ist eine Transitstörung wahrscheinlich; sammeln sie sich im Rektosigmoid an, liegt eine anorektale Obstruktion vor.
Therapie
Bei der Therapie der Obstipation sollte stufenweise vorgegangen Obstipation:Therapiewerden (Abb. 6.45):
  • Die erste Therapiestufe besteht in Allgemeinmaßnahmen: faserreiche Kost (z. B. Obst, Gemüse, Vollkornprodukte), 1–2 Gläser Flüssigkeit mit den Mahlzeiten, Sport (wichtig, wird oft unterschätzt!), prompte Defäkation bei Stuhldrang.

  • Die zweite Therapiestufe ist Faserzusatz zur Nahrung (10 bis 20 g Fasern pro Tag). Am billigsten sind Kleie oder Leinsamen, jedoch können auch Methylzellulose, Psyllium oder Karaya-Produkte verwendet werden.

  • Die dritte Therapiestufe besteht in der medikamentösen Einnahme eines Stuhl-Weichmachers; hier kommt heute vorrangig ein Polyethylenglykol(PEG)-haltiges Präparat infrage. Unter Umständen kann auch Lactulose eingesetzt werden.

  • Die vierte Therapiestufe kommt für die Dauertherapie nicht infrage und wird zum Kickstart bei schwerer Verstopfung eingesetzt. Besteht der Verdacht auf eine Obstruktion (z. B. auch durch einen Stuhlpfropf), dürfen diese Medikamente nicht gegeben werden. Infrage kommen vor allem orale oder nasogastrische Einläufe mit großen Volumina einer balancierten Elektrolytlösung (z. B. GoLYTELY), um die verhärteten Stuhlmassen aufzuweichen.

Andere Substanzen werden nur ausnahmsweise eingesetzt:
  • darmirritierende Laxanzien: Diese Laxanzien:Obstipationreizen die Obstipation:LaxanzienDarmschleimhaut und führen so zum sekretorischen Wassereinstrom (z. B. Bisacodyl, Rizinusöl, Natriumpicosulfat und Anthrachinon-Präparate)

  • rektale Einläufe oder rektale Einläufe:ObstipationEinläufe:rektale, ObstipationKlistiere mitObstipation:rektale Einläufe Bisacodyl, Glyzerin, Wasser oder Öl-Präparaten. Diese werden oft gleichzeitig mit oralen Laxanzien gegeben.

  • osmotische Laxanzien, z. B. osmotische LaxanzienLaxanzien:osmotischeMagnesiumzitrat.

In der Schmerztherapie mit Opiaten hat es sich bewährt, von vornherein eine Prophylaxe der praktisch obligaten Obstipation durchzuführen, in der Regel mit PEG-Präparaten oder Laktulose.
Bei nachgewiesener langsamer Kolontransitzeit werden auch motilitätsfördernde Medikamente (z. B. Metoclopramid oder Domperidon) versucht. Diese wirken aber überwiegend am oberen Magen-Darm-Trakt. Für Frauen ist neuerdings auch der motilitätsfördernde 5-HT4-Rezeptor-Agonist Prucaloprid zugelassen.

Pharma-Info: Laxanzien

Wirkstoffe

  • Polyethylenglykol (PEG) (z. B. Movicol)

  • Magnesiumsulfat Bittersalz; Natriumsulfat Glaubersalz

  • Lactulose (z. B. Bifiteral)

  • Bisacodyl (z. B. Dulcolax)

  • Bisacodyl (z. B. Dulcolax)

  • Natriumpicosulfat (z. B. Laxoberal)

  • Rizinusöl

  • anthrachinonhaltige Medikamente (Sennesblätter, Rhabarberwurzelstock, Aloe, Faulbaumrinde)

  • Leinsamen

  • Procaluprid (nur für Frauen zugelassen)

Wirkungsmechanismus und Eigenschaften

  • Osmotisch wirkende Laxanzien (Magnesiumsulfat, Natriumsulfat, Lactulose) verringern die Resorption von Wasser aus dem Darm und führen so zu einer dünnflüssigen Darmentleerung.

  • Antiresorptiv und hydragog (wassertreibend) wirkende Laxanzien (Bisacodyl, Natriumpicosulfat, Rizinusöl, Anthrachinon-Derivate) hemmen die Natrium- und Wasserresorption durch Blockade der Na+/K+-abhängigen ATPase. Zugleich fördern sie die Sekretion von Elektrolyten und Wasser ins Darmlumen.

  • Quellende Laxanzien (Leinsamen) vermehren das intraluminale Volumen und steigern dadurch die Peristaltik.

Indikationen

  • Darmentleerung vor Untersuchungen oder operativen Eingriffen

  • zur Erleichterung der Stuhlentleerung bei schmerzhaften Analfissuren

  • bei Therapie mit obstipierend wirkenden Opiaten

  • nur in Ausnahmefällen bei chronischer Obstipation.

Nebenwirkungen

  • Ileus bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr

  • bei chronischer Einnahme:

    • Kaliumverlust: führt wiederum verstärkt zu Obstipation, der oft mit einer erhöhten Dosis an Laxanzien begegnet wird (Circulus vitiosus!)

    • Natriumverlust: führt zu sekundärem Hyperaldosteronismus (Pseudo-Bartter-Syndrom)

  • Lactulose: Flatulenz, Meteorismus.

  • PEG-haltige Lösungen haben sich relativ als am nebenwirkungsärmsten erwiesen und werden derzeit als Wirkprinzip bevorzugt.

Kontraindikationen

  • Ileus

  • Lactulose: Galaktose-, Laktose-Intoleranz.Obstipation:von-bisBisacodyl:Obstipationanthrachinonhaltige Medikamente:Obstipation

Leitsymptom: Blut im Stuhl

Lactulose:ObstipationLaxanzien:Pharma-InfoRizinusöl:Obstipationquellende LaxanzienProcaluprid:ObstipationPolyethylenglykol:ObstipationPharma-Info:LaxanzienNatriumsulfat:ObstipationMagnesiumsulfat:Obstipationhydragoge LaxanzienNatriumpicosulfat:Obstipationosmotische LaxanzienMeteorismus:durch LactuloseLeinsamen:ObstipationLaxanzien:quellendeLaxanzien:osmotischeLaxanzien:hydragogeLaxanzien:antiresorptiveLaktose-Intoleranz:Lactulose, KontraindikationIleus:Laxanzien, KontraindikationIleus:durch LaxanzienHyponatriämie:LaxanzienHypokaliämie:LaxanzienGalaktose-Intoleranz:Lactulose, KontraindikationFlatulenz:durch LactuloseDer normale tägliche Blutverlust über den Stuhl Blut:okkultes im Stuhlbeträgt 4 Stuhl:Blutverlusteml und ist auf kleineBlutverluste:Stuhl selbstheilende Oberflächendefekte zurückzuführen. Größere Blutverluste können auf unphysiologische Schleimhautschäden oder Gefäßveränderungen hinweisen. Sie treten entweder makroskopisch sichtbar als Meläna (Teerstuhl) oder frische Blutung (MelänaHämatochezie) auf oder aber als makroskopisch Hämatochezienicht sichtbare, okkulte Blutungen:okkulteBlutverluste:okkulteBlutung (Kasten Blutverluste über den Stuhl).

MERKE

Weder die sichtbare noch die unsichtbare peranale Blutung erlaubt eine sichere topografische Zuordnung der Blutungsquelle. Beide Formen können sowohl bei unterer als auch bei oberer Gastrointestinalblutung auftreten (6.7.5).

Ursachen okkulter Blutverluste
Infrage kommen vielfältige Prozesse auf allen Etagen:
  • Oropharynx: Nasenbluten, Zahnfleischbluten

  • Ösophagus: Refluxösophagitis, seltener infektiöse Ösophagitis, Paraösophagealhernie mit Erosion

  • Magen und Duodenum: erosive Gastritis, Ulkuskrankheit, Magenkarzinom, Magenlymphom, hypertensive Gastropathie

  • Dünndarm: Morbus Crohn, infektiöse Enteritis, Wurmerkrankungen

  • Dickdarm und Rektum: Darmpolypen, Divertikulitis, kolorektales Karzinom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

  • auf mehreren Ebenen: NSAR, Antikoagulanzien, Gefäßanomalien (Angiektasien, Angiodysplasien).

GUT ZU WISSEN

Blutverluste über den Stuhl

Okkulte Blutung

Makroskopisch Stuhl:BlutverlusteBlutverluste:Stuhlunsichtbare Blutbeimengungen, z. B. bei Ulkus, Karzinom, Divertikulitis. Blutverlust bis zu 400 ml Blut pro Tag! Der Nachweis geschieht durch Teststreifenuntersuchung des Stuhls (z. B. Hämoccult) oder über die klinische Diagnose einer ansonsten unerklärlichen Eisenmangelanämie.

Teerstuhl (Meläna)

Schwarze, glänzende, Melänaklebrige Stühle durch bakterielle und metabolische Zersetzung des Blutes. Hierzu kommt es, wenn mindestens 50 ml Blut mindestens 5–8 Stunden im Verdauungskanal fermentiert wurden. Teerstuhl spricht deshalb in der Regel für eine obere Gastrointestinalblutung (bis zum Treitz-Band), kann in 10 % (bei langsamer Darmpassage) aber auch bei Blutungen aus Dünn- und Dickdarm auftreten.

Rote Darmblutung (Hämatochezie)

Peranaler HämatochezieDarmblutung:rote s. HämatochezieAbgang frischen (roten) Blutes. Meist liegt die Blutungsquelle im unteren Kolon und Rektum (z. B. Hämorrhoiden, Divertikel). Die Hämatochezie kommt aber auch bei massiver Blutung oder schneller Darmpassage bei oberer Gastrointestinalblutung vor. Dabei sind die Patienten oft durch einen Blutungsschock bedroht und schon bei der Teerstuhl:s.a. Melänaprimären Präsentation kreislaufinstabil.

MERKE

Schwarze Stühle kommen auch bei oraler Eisentherapie, Einnahme von Kohle- und Wismutpräparaten sowie durch den Genuss von Blaubeeren und Spinat vor.

Abklärung der okkulten Blutung
Wegen der schwerwiegenden Implikationen Blutungen:okkultesollte jede Form des okkulten Blutverlustes – insbesondere bei begleitender Anämie – diagnostisch abgeklärt werden.
  • Jüngere Patienten mit mehr im Oberbauch lokalisierten Beschwerden (Sodbrennen, Dyspepsie) werden zuerst einer Gastroduodenoskopie mit Biopsien unterzogen. Bei negativem Befund folgt eine Koloskopie.

  • Alle anderen Patienten (auf jeden Fall, wenn sie älter als 45 Jahre sind) werden am besten einer Koloskopie unterzogen. Diese bietet gleichzeitig die Möglichkeit der Polypektomie, falls Polypen gefunden werden. Eine nur in Ausnahmefällen genutzte Alternative ohne Möglichkeit der Therapie ist der Kolonkontrasteinlauf.

  • Lässt sich mit diesen Verfahren keine Blutungsquelle nachweisen, so schließt sich in Einzelfällen (therapierefraktäre Anämie, gestörtes Allgemeinbefinden, Gewichtsabfall) eine Dünndarmuntersuchung an. Es kommen je nach Situation MRT-Sellink, Kapselendoskopie, Angiografie oder Dünndarm-Ballon-Enteroskopie infrage (6.2.3).

MERKE

Der Teststreifennachweis wird z. T. als Screening-Methode für das kolorektale Karzinom eingesetzt, jedoch sind falsch-positive Resultate wegen nicht karzinombedingter Blutverluste häufig. Der positiv-prädiktive Wert eines okkulten Blutnachweises für ein Karzinom beträgt nur 2–6 %. Die bessere Screening-Methode für das Kolonkarzinom ist darum die Koloskopie.

Eine Eisenmangelanämie ohne erkennbare Ätiologie ist häufig auf gastrointestinale Blutverluste zurückzuführen. 10 % der Patienten mit unerklärter Eisenmangelanämie haben ein kolorektales Karzinom, weitere 50 % eine andere gastrointestinale Blutungsquelle (Text). Es sollte differenzialdiagnostisch aber auch an gynäkologische Ursachen und die Sprue gedacht werden.

Weitere Leitsymptome des Dünn- und Dickdarms

Bauchschmerzen und Völlegefühl
Meist unspezifische und nur Bauchschmerzen:Dünn-/Dickdarmmerkrankungenschwer auf einen Völlegefühl:Dünn-/DickdarmerkrankungenDünndarmerkrankungen:LeitsymptomeDickdarmerkrankungen:LeitsymptomeDarmerkrankungen:Völlegefühlbestimmten Darmabschnitt lokalisierbare Symptome, häufig kombiniert mit Windabgang. Diese Beschwerden kommen bei Reizdarmsyndrom vor, können aber auch mit vielfältigen anderen Magen-Darm-Erkrankungen einhergehen. Zur weiteren DD des Bauchschmerzes 6.7.1.
Gewichtsverlust
Dieser kann zum einen auf die bei Gewichtsverlust:Dünn-/Dickdarmerkrankungenvielen Darmerkrankungen bestehende Appetitlosigkeit zurückzuführen sein, zum anderen aber auch bei Karzinomen, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und schwerer Malassimilation auftreten.

MERKE

Ungewollter Gewichtsverlust über einen längeren Zeitraum ist immer ein ernst zu nehmendes Warnsymptom!

Mangelernährung
Eine globale Mangelernährung kann bei Mangelernährung:Dünn-/Dickdarmerkrankungenschwerem Malassimilationssyndrom (z. B. chronischer Pankreatitis, Kurzdarmsyndrom, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen) auftreten. Häufiger sind aber noch selektive Mangelzustände durch Absorptionsstörungen, z. B. Eisenmangel bei Zöliakie, Vitamin-B12-Mangel bei atrophischer Gastritis oder Z. n. Magenresektion.

Reizdarmsyndrom (Colon irritabile)

Synonyma: Reizkolon oder spastisches Kolon
Reizdarm-Syndrom:von-bisSymptomenkomplex aus spastisches Kolon s. Reizdarm-SyndromReizkolon s. Reizdarm-SyndromKolon:spastisches s. Reizdarm-Syndromchronischen, Colon irritabile s. Reizdarm-Syndromintermittierenden Bauchschmerzen und Stuhlveränderungen ohne fassbare organische Ursache.
Etwa die Hälfte der Patienten mit Magen-Darm-Beschwerden und ca. 20 % der Gesamtbevölkerung leiden an einem Reizdarmsyndrom, das damit neben der Dyspepsie die häufigste gastrointestinale Störung ist (fließende Übergänge zwischen Dyspepsie und Reizdarm!). Die Beschwerden beginnen oft im 3. Lebensjahrzehnt; der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr (F : M 2 : 1). Aber auch Jugendliche sind nicht selten betroffen.
Klinik
Das Krankheitsbild hat vier Facetten, von denen jeweils Reizdarm-Syndrom:Klinikbeliebige Kombinationen berichtet werden:
  • intermittierende und variable, oft krampfartige Unterbauchschmerzen, die sich Unterbauchschmerzen:Reizdarm-Syndromtypischerweise nach Stuhlentleerung bessern sowie durch Stress verschlimmern.

MERKE

Der Schmerz beeinträchtigt den Nachtschlaf in der Regel nicht.

  • Druck- und Spannungsgefühl im Unterbauch, häufig als Blähungen oder Völlegefühl bezeichnet.

  • Völlegefühl:Reizdarm-Syndrombegleitende Obstipation oder Diarrhö oder Obstipation:Reizdarm-Syndromaber ein Wechsel von Diarrhö:Reizdarm-SyndromObstipation und Diarrhö, häufig mit Schleimabgang. Breiige Stühle können insbesondere die Schmerzepisoden begleiten.

  • Depressive Verstimmungen oder Angstgefühle sind häufig, und oft bestehen gleichzeitig Oberbauchbeschwerden (funktionelle Dyspepsie), Müdigkeit funktionelle Dyspepsiesowie urologische Dyspepsie:funktionelleund gynäkologische Beschwerden. Auch Symptome in anderen Organsystemen (Kopfschmerzen, Herzrasen u. a. m.) sind nicht selten kombiniert.

Ätiologie und Pathogenese
Sowohl für die Ätiologie als auch die Reizdarm-Syndrom:PathogeneseReizdarm-Syndrom:ÄtiologiePathogenese Reizdarm-Syndrom:MotilitätsstörungenMotilitätsstörungen:Reizdarm-Syndromgilt, was schon Cummings vor 150 Jahren sagte: How the disease has such different symptoms, I do not profess to explain. Es werden drei Faktoren diskutiert:
  • Störungen der Motilität, z. B. inadäquate segmentale Kontraktionen im Kolon, die durch physiologische Stimuli wie Mahlzeiten, Emotionen oder Dehnungen ausgelöst werden. Postuliert wird eine mit Hypersegmentation einhergehende Form (Folge: Obstipation) und eine mit Hyposegmentation im distalen Kolon einhergehende Form (Folge: Diarrhö). Ob es sich hierbei jedoch um primäre oder sekundäre Faktoren handelt, ist ungeklärt.

  • verändertes intestinales Reizempfinden: Experimentelle Untersuchungen mit intraluminal platzierten und dann mit unterschiedlichen Füllungsdrücken aufgeblasenen Ballons zeigen eine gegenüber der Normalbevölkerung erniedrigte viszerale Schmerzschwelle bei Patienten mit Reizdarmsyndrom.

  • psychosoziale Faktoren: Bei über derReizdarm-Syndrom:psychosoziale Faktoren Hälfte der Patienten wurden ungewöhnliche psychosoziale Stressfaktoren identifiziert. Begleitende Stress:Reizdarm-SyndromDepressionen und Angstzustände sind häufig. Da psychische Faktoren die Schmerzverarbeitung beeinflussen, könnte dieser Faktor die veränderte Reizempfindung beeinflussen.

Welche Rolle in diesem Dreieck ein von manchen Forschern postuliertes Ungleichgewicht der gastrointestinalen Neurotransmitter oder entzündliche Schleimhautveränderungen spielen, ist unklar.
Diagnostisches Vorgehen
Die Herausforderung besteht in der Abgrenzung des Reizdarm-Syndrom:DiagnoseKrankheitsbildes gegenüber organischen Darmerkrankungen mit ähnlicher Symptomatik, z. B. kolorektalem Karzinom, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Erkrankungen mit chronischer Obstipation (6.5.2) bzw. chronischer Diarrhö (6.5.1), Endometriose sowie Laktase-Mangel.
Die Diagnose gründet sich gleichzeitig auf die typische Anamnese von chronischen, oft über Jahre bestehenden Beschwerden und auf den Ausschluss organischer Ursachen.
Diagnosekriterien
Ein häufig verwendetes Diagnoseschema ist im Kasten Diagnosekriterien des Reizdarmsyndroms wiedergegeben.

GUT ZU WISSEN

Definition des Reizdarmsyndroms

Reizdarm-Syndrom:Definition(nach der S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, 2011):
  • Es bestehen chronische, d. h. länger als drei Monate anhaltende Beschwerden (z. B. Bauchschmerzen, Blähungen), die von Arzt und Patient auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen.

  • Die Beschwerden sollen begründen, dass der Patient deswegen Hilfe sucht und/oder sich sorgt, und so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird.

  • Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder verantwortliche Veränderungen vorliegen, welche wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind.

(alle 3 Punkte müssen gegeben sein)
Ausschluss organischer Ursachen
So umfangreich und beladen die Anamnese in derReizdarm-Syndrom:organische Ursachen, Ausschluss Regel ist, so unauffällig ist die körperliche Untersuchung. Bisweilen besteht eine diffuse, jedoch nicht ausgeprägte Druckschmerzhaftigkeit des Unterbauchs.

MERKE

Blutnachweis im Reizdarm-Syndrom:Blut, okkultesBlut:okkultes im StuhlStuhl (okkult oder makroskopisch), Gewichtsverlust, Leistungsknick, nächtliche Diarrhö oder Fieber sind bis zum Beweis des Gegenteils Hinweis auf eine organische Ursache und schließen die Diagnose eines Reizdarmsyndroms aus.

Auch neue, d. h. unter 3 Monate bestehende Beschwerden können per Definition nicht als Reizdarmsyndrom erklärt werden und müssen gründlich abgeklärt werden.

Sind die Diagnosekriterien erfüllt und besteht nach Anamnese und körperlicher Untersuchung kein Verdacht auf eine organische Grunderkrankung, so wird die folgende Basisdiagnostik empfohlen:
  • Reizdarm-Syndrom:BasisdiagnostikLabor (Blutbild, BSG, Elektrolyte, Leberenzyme, eventuell Albumin und TSH)

  • Stuhluntersuchungen auf okkultes Blut und pathogene Keime, Parasiten und Würmer

  • Abdomen-Sonografie.

  • Bei diarrhödominanten Symptomen oder Patienten über 45 Jahre oder bei Alarmsymptomen Koloskopie

  • weitere Diagnostik je nach Begleitbeschwerden:

    • bei Diarrhö 6.5.1

    • Diarrhö:Reizdarm-Syndrombei Reizdarm-Syndrom:DiarrhöObstipation 6.5.2

Therapie
Obstipation:Reizdarm-SyndromDieReizdarm-Syndrom:Obstipation Therapie ist wegen der ungeklärten Reizdarm-Syndrom:TherapiePathogenese schwierig und selten dauerhaft erfolgreich. Kein Medikament besitzt einen nachgewiesenen günstigen Einfluss auf den Verlauf des Reizdarmsyndroms. Andererseits berichten bis zu 84 % der Patienten eine symptomatische Besserung durch Placebo. Gleichzeitig werden subjektiv hohe Nebenwirkungsraten auf alle probatorisch eingesetzten Medikamente angegeben. Vor therapeutischem Aktionismus muss deshalb gewarnt werden.
Im Vordergrund der Therapie stehen also Allgemeinmaßnahmen:
  • Die therapeutische Beziehung zum Arzt ist das wichtigste Element der Therapie. Der Patient sollte über die Gutartigkeit, die mögliche Pathogenese sowie über den chronisch-intermittierenden Verlauf der Erkrankung aufgeklärt werden. Er sollte wissen, dass es eine Heilung durch medizinische Interventionen nicht gibt (Förderung einer realistischen Therapieerwartung).

  • Diätveränderungen können die Beschwerden lindern, u. U. faserreiche Kost (auch mit Faserzusätzen; andererseits können Vollkornprodukte eine Blähungsneigung auch verstärken!), kleinere, häufigere Mahlzeiten, kein Kaffee oder blähende Nahrungsmittel (Bohnen, Zwiebeln, Kohl, Bier, Trauben etc.), Einschränkung von sorbit- oder xylithaltigem Kaugummi. Eine laktosefreie Diät kann für einige Wochen versucht werden. Daneben stehen allgemein roborierende (d. h. die Konstitution kräftigende) Maßnahmen im Vordergrund wie regelmäßige Bewegung, Entspannungsübungen, autogenes Training und vielfältige Sozialkontakte (Have a life).

Die medikamentöse Therapie Reizdarm-Syndrom:Therapiesteht am Ende der therapeutischen Möglichkeiten und ist allenfalls mäßig wirksam. Häufig werden Spasmolytika (z. B. Butylscopolamin) oder Butylscopolamin:Reizdarm-SyndromMuskelrelaxanzien (Mebeverin) eingesetzt. Beim Mebeverin:Reizdarm-Syndromobstipationsdominanten Typ werden ggf. Faserzusätze (Leinsamen, Plantago-afra-Samenschalen, Kleie; können u. U. aber Blähungen verstärken!) oder PEG-Präparate eingesetzt, Reizdarm-Syndrom:PEG-Präparateneuerdings bei Frauen auch das prokinetisch wirksame Prucaloprid. Beim Procaluprid:Reizdarm-Syndromdiarrhödominanten Typ wird ggf. Reizdarm-Syndrom:diarrhödominanter TypLoperamid verordnet. Neuere Studien Loperamid:Reizdarm-Syndromdeuten in letzter Zeit auch auf eine Wirksamkeit von Probiotika hin, z. B. von dem Probiotika:Reizdarm-SyndromMischpräparat VSL#3 oder E.-coli Nissle 1917. Auch der probatorische Einsatz von bestimmten zugelassenen Phytotherapeutika ist gerechtfertigt. Antidepressiva werden vor allem bei die Alltagsaktivität einschränkender Schmerzsymptomatik und Angstzuständen ergänzend eingesetzt. Diverse auf die Perzeption, Sekretion und Motilität wirkende Substanzen sind zur Zeit in Entwicklung.
Prognose
Nur ein Drittel der Patienten profitiert von einer Therapie (bzw. dem heilenden Einfluss der Zeit), in der Regel jedoch verläuft die Erkrankung chronisch. Obwohl das Reizdarmsyndrom zwar erheblichen subjektiven Leidensdruck verursacht, zieht es doch selbst bei chronischem Verlauf keine fassbaren körperlichen Schäden nach sich.

Malassimilationssyndrom

Reizdarm-Syndrom:von-bisUnter diesem Oberbegriff Malassimilations-Syndrom:von-biswerden Störungen von Digestion und Absorption im Dünndarm zusammengefasst. Entsprechend der Vielzahl der an der Verdauung beteiligten Organe (Pankreas, Leber, Darmmukosa) ist eine große ätiologische Palette zu berücksichtigen. Die Störungen können selektiv sein und z. B. nur ein bestimmtes Disaccharid betreffen; sie können aber auch als generalisierte Störung mehrere Nährstoffgruppen betreffen.
Klinik
Die klinischen Symptome werden zum einen durch die Malassimilations-Syndrom:SymptomeMalassimilations-Syndrom:Klinikverminderte Verfügbarkeit nichtabsorbierter Nahrungsbestandteile bedingt (z. B. Blutungsneigung durch Mangel an Vitamin K), zum anderen Vitamin-K-Mangel:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:Vitamin-K-Mangeldurch luminale Folgeprozesse der Malassimilation (z. B. osmotische Diarrhö durch nicht verdaute Kohlenhydrate).
Die Beschwerden entwickeln sich oft über Monate. Klassisch ist die Trias aus chronischer Diarrhö, Gewichtsverlust und Mangelerscheinungen, die auch mit dem Begriff Malassimilationssyndrom belegt ist (Tab. 6.8).
Chronische Diarrhö
Je nach Diarrhö:chronischeMalassimilations-Syndrom:Diarrhözugrunde liegender Erkrankung kommen drei Formen der Diarrhö vor:
  • Gärungsstühle: voluminöse, Malassimilations-Syndrom:GärungsstühleGärungsstühle:Malassimilations-Syndromschaumige Durchfälle durch unverdaute, z. T. osmotisch wirksame Bestandteile mit Vergärung der enthaltenen Kohlenhydrate; oft begleitet von Flatulenz und Meteorismus

  • Fettstühle (Steatorrhö): lehmartige,Fettstühle s. Steatorrhö Steatorrhö:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:Steatorrhöklebrige, glänzende, scharf riechende Stühle. Die Stuhlfettausscheidung liegt über 7 Stuhlfettausscheidung:Malassimilations-SyndromgMalassimilations-Syndrom:Stuhlfettausscheidung pro Tag, nicht selten bei bis zu 40 g/Tag (was einem täglichen Energieverlust von 360 kcal entspricht).

  • seltener treten wässrige DurchfälleDiarrhö:wässrigeMalassimilations-Syndrom:Diarrhö auf, etwa bei Malassimilations-Syndrom:GewichtsverlustGewichtsverlust:Malassimilations-SyndromGallensäureverlusten (Abb. 6.49).

Gewichtsverlust
Dieser ist zum einen durch den Nettoverlust an unverdauten Nahrungsbestandteilen (v. a. Fett) bedingt; zum anderen schränken die Patienten häufig die Nahrungsaufnahme wegen der begleitenden Unverträglichkeitsreaktionen ein.
Mangelerscheinungen
Diese können bei leichterenMalassimilations-Syndrom:MangelerscheinungenMangelerscheinungen:Malassimilations-Syndrom Formen im Vordergrund des klinischen Bildes stehen. So fällt z. B. eine Zöliakie nicht selten erst durch eine eisenmangelbedingte Anämie auf. Folgende Mangelerscheinungen werden beim Malassimilationssyndrom gesehen:
  • Hypoproteinämie durch Malassimilations-Syndrom:HypoproteinämieHypoproteinämie:Malassimilations-Syndromenterale Eiweißverluste (bei stark vermindertem onkotischem Druck können evtl. Ödeme entstehen).

  • Mangel an fettlöslichen Vitaminen durch Verminderung der Fettresorption:

    • Vitamin A: Vitamin-K-Mangel:Malassimilations-SyndroVitamin-E-Mangel:Malassimilations-SyndromVitamin-D-Mangel:Malassimilations-SyndromVitamin-A-Mangel:Malassimilations-SyndromNachtblindheit, Sicca-Syndrom (Trockenheit der Haut und Schleimhäute), Hyperkeratosen

    • Vitamin D: Rachitis, Malassimilations-Syndrom:Vitamin-K-MangelMalassimilations-Syndrom:Vitamin-E-MangelMalassimilations-Syndrom:Vitamin-D-MangelMalassimilations-Syndrom:Vitamin-A-MangelOsteomalazie

    • Vitamin E: Anämie, neurologische Störungen

    • Vitamin K: hämorrhagische Diathese, erniedrigter Quick-Wert

  • Eisenmangel: mikrozytäre Malassimilations-Syndrom:EisenmangelEisenmangel:Malassimilations-SyndromAnämie, Glossitis, Mundwinkelrhagaden (Cheilose), Koilonychie (Hohlnägel)

  • Vitamin-B12-Mangel, Vitamin-B12-Mangel:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:Vitamin-B12-MangelFolsäuremangel: Folsäuremangel:Malassimilations-SyndrommakrozytäreMalassimilations-Syndrom:Folsäuremangel Malassimilations-Syndrom:Kalzium-MangelKalzium-Mangel:Malassimilations-SyndromAnämie, Glossitis, periphere Neuropathie

  • Ca2+-Mangel: Dieser ist zum einen Teil durch die mangelnde Resorptionsleistung der Schleimhaut, zum anderen Teil durch intraluminale Fettseifenbildung bei Fettstühlen bedingt. Zeichen sind Tetanie, Parästhesien, neuromuskuläre Störungen sowie enterogene Osteopathie mit Knochenschmerzen, Wirbelzusammenbrüchen und Immobilität.

  • Nierensteine: Durch die Urolithiasis:Malassimilations-SyndromNierensteine:Malassimilations-SyndromNephrolithiasis:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:Nierensteinevermehrte intestinale Bindung von Kalzium an Fettsäuren (Fettsäuren und Ca2+ Kalkseifen) steht Kalzium nicht mehr zur Bindung an Oxalat zur Verfügung, sodass es zur verstärkten Resorption von Oxalsäure kommt, die im Bereich des Nierenbeckens ausfällt.

  • Gallensteine (Gallensteine:Malassimilations-SyndromCholelithiasisMalassimilations-Syndrom:Gallensteine): Cholelithiasis:Malassimilations-SyndromCholesterinsteinbildung durch verstärkte Lithogenität der Galle aufgrund von Gallensäureverlusten.

Ätiologie und Pathogenese
Dem Malassimilationssyndrom können dreiMalassimilations-Syndrom:Ätiologie Maldigestion:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:PathogeneseMalassimilations-Syndrom:MaldigestionMechanismen zugrunde liegen (Abb. 6.46):
  • Störung der Digestion (Maldigestion)

  • Störung der Absorption (Malabsorption)

  • lymphatische Obstruktion.

Maldigestion
Hierbei sind die durch Pankreasenzyme und Gallensalze Maldigestionvermittelte intraluminale Hydrolysierung sowie Lösungsvermittlung der Nahrungsbestandteile eingeschränkt (verminderte Verdauungshilfen):
  • verminderte Aktivität pankreatischer Verdauungsenzyme: z. B. bei chronischer Pankreatitis, Mukoviszidose oder Pankreaskarzinom (Pankreasinsuffizienz). Auch bei Pankreasinsuffizienz:Malassimilations-SyndromKrankheiten mit Hypersekretion von Salzsäure im Magen (z. B. Gastrinom) kann es durch den Gastrinom:Malassimilations-Syndromniedrigen pH im Duodenum zur Aktivitätsminderung der Pankreaslipasen kommen.

MERKE

Bei PankreasinsuffizienzPankreasinsuffizienz ist vor allem die Pankreasinsuffizienz:FettaufnahmeFettaufnahme gestört (die Protein- und Pankreasinsuffizienz:Protein- und KohlenhydratverdauungKohlenhydratverdauung ist nur in geringem Maße eingeschränkt bzw. wird durch andere Mechanismen wie etwa die Amylasen des Speichels kompensiert). Leitbefund ist deshalb die Steatorrhö mit Gewichtsverlust und voluminösen, fettigen, übel riechenden Stühlen.

  • verminderte luminale Gallensäurekonzentration: Auch hier Malassimilations-Syndrom:GallensäurekonzentrationGallensäurekonzentration:Malassimilations-Syndromkommt es wegen der gestörten Mizellenbildung zur Störung der Fettaufnahme, diese ist jedoch meist moderat. Ein signifikanter Gewichtsverlust ist selten. Eine verminderte luminale Gallensäurekonzentration tritt auf:

    • bei Cholestase (z. B. Malassimilations-Syndrom:CholestaseCholestase:Malassimilations-SyndromGallengangsobstruktion [7.2] oder biliäre Zirrhose [7.1.7])

    • bei Dekonjugation von Gallensäuren im Darmlumen (z. B. aufgrund bakterieller Überwucherung, massiver Übersekretion von Magensäure oder gallensäurebindender Medikation)

    • bei Gallensäureverlust (z. B. bei Erkrankungen bzw. Resektion des terminalen Ileums mit Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs für Gallensalze).

MERKE

Entsprechend dem geringen Beitrag des Magens zur Digestion (6.1.2) führt eine Magenresektion nur in seltenen Fällen zu klinischen Zeichen der Maldigestion.

Malabsorption
Hier werden die Malassimilations-Syndrom:MalabsorptionMalabsorptionMalabsorption:Malassimilations-SyndromNahrungsbestandteile zwar ordnungsgemäß durch pankreatische Enzyme und Gallensäuren für eine Aufnahme in die Darmschleimhaut vorbereitet, können dann aber aus unterschiedlichen Ursachen nicht resorbiert werden. Solche Ursachen können sein:
  • Verminderung der Resorptionsfläche: z. B. bei Kurzdarmsyndrom oder bei ausgedehntem Morbus Crohn

  • Schädigung der Resorptionsfläche: Störungen der Zottenfunktion bzw. der Schleimhautintegrität durch Infektionen (Giardia lamblia, tropische Sprue, bakterielle Überwucherung), durch Infiltration (Lymphome, Amyloidose) sowie durch immunologische oder allergische Schädigung (Zottenatrophie bei Zöliakie, Nahrungsmittelallergien, postenteritisch)

  • verminderte Aktivität digestiver Dünndarmmukosa-Enzyme: meist als Disaccharidase-Störungen, z. B. erblicher Laktase-Mangel. Aktivitätsminderungen von Disaccharidasen können aber auch sekundär als unspezifische Folge einer Mukosaschädigung auftreten, z. B. postenteritisch oder bei Zöliakie.

  • spezifische Transportdefekte der Mukosazelle (alle extrem selten): A--Lipoproteinämie mit Malassimilations-Syndrom:lymphatische ObstruktionA-<03B2>-Lipoproteinämiegestörtemlymphatische Obstruktion:Malassimilations-Syndrom Fetttransport, Hartnup-Krankheit und Zystinurie mit gestörtem Aminosäuretransport sowie extrem seltene Transportstörungen für Monosaccharide

  • Störung der enteralen Durchblutung: Angina intestinalis, schwere Rechtsherzinsuffizienz.

Lymphatische Obstruktion
Durch Obstruktion von Lymphgefäßen können die Chylomikronen nicht aufgenommen werden, es resultiert eine Steatorrhö. Meist kommt es durch die Stauung auch zum Verlust von Lymphflüssigkeit in den Darm mit enteralen Proteinverlusten. Die lymphatische Obstruktion spielt unter anderem bei der angeborenen Lymphangiektasie, beim Morbus Whipple oder bei Lymphomen eine Rolle.
Diagnostisches Vorgehen
Dieses folgt drei Leitfragen:
Besteht ein Malassimilationssyndrom?
Diese Frage kann mit simplen Mitteln Malassimilations-Syndrom:Diagnosebeantwortet werden:
  • Inspektion des Stuhls: Der typische Stuhl bei Stuhluntersuchung:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:StuhluntersuchungMalassimilation ist hell, klebrig, übel riechend; Fettauflagerungen können vorkommen. Durch den erhöhten Luftgehalt schwimmt er längere Zeit auf Wasser.

  • Laborparameter: Im Labor können eine Anämie sowie eine Erniedrigung von Albumin, Cholesterin, Gesamteiweiß, KalziumMalassimilations-Syndrom:Laborparameter, Ferritin und Eisen im Serum nachgewiesen werden. Eine verlängerte Prothrombin-Zeit bzw. ein verminderter Quick-Wert sind Hinweise auf eine durch Vitamin-K-Mangel bedingte Gerinnungsstörung. Evtl. werden niedrige Serumspiegel für Vitamin B12, Folsäure, -Karotin und Zink gefunden. Die alkalische Phosphatase kann durch den erhöhten Knochenumsatz bei Kalzium- oder Vitamin-D-Mangel erhöht sein.

  • Stuhluntersuchung: Bestimmung des Stuhlfetts als Marker für Fettverluste sowie des 1-Antitrypsin-Gehaltes als Marker für Proteinverluste (6.2.3).

Liegt eine Malabsorption oder eine Maldigestion vor?
Diese Frage kann zum Teil klinisch beantwortet werden: Fettstühle sprechen fast immer für Störungen der Digestion, Zeichen der Entzündung (Fieber oder Blut im Stuhl) dagegen für eine entzündliche Schleimhautschädigung und damit Malabsorption. Gärungsstühle sind ebenfalls für eine Malabsorption typisch, ebenso ein Eisenmangel oder Vitamin-Eisenmangel:MalabsorptionB12-Mangel (Malabsorption:EisenmangelAnämie).
  • Vitamin-B12-Mangel:MalabsorptionBei Malabsorption:Vitamin-B12-MangelVerdacht auf exokrine PankreasinsuffizienzPankreasinsuffizienz:exokrine können die Stuhlfettbestimmung:PankreasinsuffizienzBestimmung der pankreatischen Elastase im Stuhl sowie die Stuhlfettbestimmung hilfreich sein. Genaueres 7.3.2.

  • Bei Verdacht auf Erkrankungen des Dünndarms können der D-Malassimilations-Syndrom:DünndarmerkrankungenDünndarmerkrankungen:Malassimilations-SyndromXylose-Test als Screeningd-Xylose-Test:Malassimilations-Syndrom-Malassimilations-Syndrom:d-Xylose-TestTest für die Absorptionsleistung des proximalen Dünndarms (allerdings relativ störanfällig), die H2-Atemtests (Glukose, Laktose, Laktulose) sowie der Laktosetoleranz-Test eingesetzt Malassimilations-Syndrom:Laktosetoleranz-TestLaktosetoleranz-Test:Malassimilations-Syndromwerden. Der SeHCAT-Test kann einen SeHCAT-Test:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:SeHCAT-Testgesteigerten enteralen Verlust von Gallensäuren nachweisen (selten eingesetzt).

  • Bei Verdacht auf Lebererkrankungen mit Mangel anLebererkrankungen:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:Lebererkrankungen konjugierten Gallensäuren werden die Laborparameter für Cholestase bestimmt (Anstieg des direkten Bilirubins, Anstieg der Enzyme AP und -GT) sowie die Leber sonografisch untersucht.

Durch welche Erkrankung wird das Malassimilationssyndrom ausgelöst?
Eine Pankreasinsuffizienz ist oft Pankreasinsuffizienz:Malassimilations-SyndromMalassimilations-Syndrom:Pankreasinsuffizienzanamnestisch bereits bekannt (z. B. chronische Pankreatitis, seltener Mukoviszidose); der Verdacht auf ein Pankreaskarzinom oder eine chronische Entzündung ist ansonsten durch bildgebende Verfahren zu klären (Sonografie, Endosonografie, CT).
Schwieriger ist die Zuordnung im Bereich des Dünndarms, wo die Dünndarmbiopsie der entscheidende diagnostische Schritt ist:
  • Durch Gewebeentnahme kann Malassimilations-Syndrom:Gewebeentnahmebeispielsweise eine Sprue oder ein Morbus Whipple diagnostiziert werden, aber auch disseminierte Erkrankungen des Dünndarms wie die intestinale Lymphangiektasie, Morbus Crohn sowie intestinale Lymphome. Für die Diagnose Sprue oder Morbus Whipple ist eher die Untersuchung von Proben aus dem tiefen Duodenum oder oberen Jejunum geeignet (im Rahmen einer Magenspiegelung), für die Diagnose eines Morbus Crohn eher die Untersuchung von Proben aus dem terminalen Ileum (im Rahmen einer Koloskopie).

  • Durch Bestimmung von Enzymaktivitäten in der (durch Biopsie gewonnenen) Schleimhaut lassen sich Disaccharidasestörungen sowie isolierte Transportdefekte nachweisen (wird selten eingesetzt).

  • Mikrobiologische Untersuchungen des Biopsats sowie des gleichzeitig gewonnenen Dünndarmsaftes können parasitäre Erkrankungen wie z. B. eine Lambliasis, aber auch eine bakterielle Überwucherung aufdecken; letztere kann auch durch den Glukose-H2-Atemtest diagnostiziert werden.

  • Laboruntersuchungen können Malassimilations-Syndrom:LaboruntersuchungenHinweise auf cholestatische Ursachen (Erhöhung von -GT, AP, Bilirubin) und entzündliche Ursachen (CRP- oder BSG-Erhöhung, evtl. auch Anti-Transglutaminase-AK zum Ausschluss einer Sprue) geben. Spezifische Hinweise kann die Untersuchung des Stuhls auf pathogene Keime und Lamblien erbringen.

  • Röntgenologische Verfahren (heute meist als MRT-Sellink) bringen Malassimilations-Syndrom:MRT-Sellinkmeist Malassimilations-Syndrom:Therapiekeine spezifischen ätiologischen Hinweise, es können jedoch Wandveränderungen erkannt werden, wie sie für manche mit Malassimilation einhergehende Krankheiten typisch sind: z. B. Fisteln, Wandverdickungen oder Strikturen bei Morbus Crohn.

Therapie
Diese richtet sich nach der Grundkrankheit bzw. der ausgefallenen Verdauungsfunktion (Kasten Therapiebeispiele bei Malassimilation). Ansonsten zielt die Therapie vor allem auf Ersatz der schlecht resorbierten Nahrungsbestandteile. So müssen vor allem die fettlöslichen Vitamine sowie Vitamin B12 und Eisen parenteral substituiert werden. Eine ausschließlich parenterale Ernährung ist sehr selten indiziert, z. B. bei Kurzdarmsyndrom oder bei einem akuten Schub des Morbus Crohn.

MERKE

Liegen sekundäre Nierensteine vor, so müssen die Patienten eine oxalsäurearme Diät einhalten (Meiden von Kakao, Cola, Schokolade, Roter Bete, Rhabarber); durch Gabe von Kalzium und Cholestyramin wird zudem die Oxalsäure im Darm zu Calciumoxalat gebunden.

GUT ZU WISSEN

Therapiebeispiele bei Malassimilation

  • bei exokriner Pankreasinsuffizienz: orale Substitution der exokrinen Enzyme. Da diese als Eiweißstoffe zum Teil durch die Magensäure denaturiert würden, werden die Enzyme mit unterschiedlichen Verfahren verkapselt.

  • bei allen Formen der gestörten Fettverdauung: Diät mit sog. mittelkettigen Triglyzeriden. Diese müssen weder emulgiert noch über Mizellen transportiert werden, sondern können direkt von den Enterozyten auch tieferer Darmabschnitte in das Blutsystem aufgenommen werden. Darüber hinaus ist eine fettreduzierte Diät einzuhalten.

  • bei Störungen der Kohlenhydratabsorption: glutenfreie Diät bei der Zöliakie, kuhmilchfreie Diät bei Laktase-Mangel.

  • bei Fisteln oder bakteriell überwucherten Blindsäcken: antibiotische Therapie bzw. operative Korrektur.

Mit Malassimilation einhergehende Erkrankungen
Glutensensitive Enteropathie
Synonyma: nichttropische SprueEnteropathie:glutensensitiveSprue:nicht-tropische, nicht-tropische Sprueglutensensitive Enteropathie:von-biseinheimischenicht-tropische Sprue:s. a. Enteropathie, glutensensitive Sprue, ZöliakieEnteropathie:glutensensitive
Sprue:einheimischeeinheimische Sprueeinheimische Sprue:s.a. Enteropathie, glutensensitiveDurch eineZöliakie:s.a. Enteropathie, glutensensitive Überempfindlichkeit gegenüber dem Weizenkleberprotein Gluten kommt es zu einer Schleimhautumformung besonders im Bereich des proximalen Dünndarms mit Zottenreduktion und vermehrter Kryptentiefe. Da sich das Bild der Dünndarmmukosa damit histologisch an das der Dickdarmmukosa angleicht, spricht man auch von einer Kolonisation der Dünndarmmukosa.

MERKE

Gluten ist in den Getreidesorten Weizen, Gerste, Roggen und Hafer enthalten.

Die Zöliakie manifestiert sich vor allem in der Kindheit, wird allerdings nicht ganz selten auch erst beim Erwachsenen mit einem Manifestationsgipfel im 3. und 4. Lebensjahrzehnt festgestellt. Betroffen sind vor allem Nordeuropäer. Die Erkrankung wurde noch vor 10–20 Jahren als relativ selten angesehen, durch verbesserte Diagnostik (v. a. Serologie) wird heute jedoch von einer Prävalenz von bis zu 1/150 ausgegangen.
Die Gluten-Sensitivität hält lebenslang an, nur im Kindesalter können transiente Formen vorkommen.
Klinik
Das Ausmaß der Enteropathie:glutensensitiveBeschwerden hängt von der Länge des Zöliakie:Klinikbetroffenen Darmabschnitts ab. Im Vordergrund stehen die Störung des Allgemeinbefindens, Stuhlveränderungen und Meteorismus:
  • Störung des Allgemeinbefindens: Die Patienten fühlen sich oft schlichtweg schlecht, mit einer z. T. ausgeprägten Neigung zur Übellaunigkeit; Schwäche und Gewichtsverlust.

  • Stuhlveränderungen: Enteropathie:glutensensitiveDer Stuhlgang ist breiig, Zöliakie:Stuhlveränderungenvoluminös, vergoren und faul riechend. Wässrige Durchfälle kommen vor, bei schwerem Krankheitsbild evtl. auch Fettstühle.

  • Meteorismus: Durch die Zöliakie:MeteorismusMeteorismus:ZöliakieKohlenhydratmalabsorption entsteht ein Blähbauch (Meteorismus); Flatulenz und Abdominalschmerzen sind häufig.

Im Laufe der Zeit kommt es zu den Spätzeichen des Malassimilationssyndroms: Ödeme, Tetanie, Blutungsneigung, Rhagaden der Mundwinkel, Zungenbrennen, rachitische Deformierungen oder Neuropathien.
Nicht selten sind oligosymptomatische Formen, bei denen beispielsweise nur eine isolierte Eisenmangelanämie oder eine Osteomalazie gefunden wird.
Die Zöliakie kann von einer Dermatitis herpetiformis Duhring begleitet sein, einer juckenden, papulovesikulären Hautveränderung an den Streckseiten der Extremitäten sowie an Körperstamm, Hals und im Haarbereich. Sie wird bei 10 % der Patienten mit schwerer Zöliakie gesehen.
Ätiologie und Pathogenese
Die einheimische Sprue ist eineEnteropathie:glutensensitive Zöliakie:Ätiologie/PathogeneseAutoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen eine ubiquitäre, körpereigene Gewebetransglutaminase (tTG) gebildet werden. Durch die Reaktion der Autoantikörper mit tTG wird dieses normalerweise zytoplasmatische Enzym freigesetzt und kann nun das im Gluten enthaltene glutaminreiche Gliadin an einer spezifischen Stelle deaminieren. Das an einer einzigen Peptidsequenz veränderte Gliadin aktiviert seinerseits spezifische CD4-T-Zellen, die dann eine Entzündungsreaktion gegen die Darmmukosa auslösen und unterhalten. Hiervon kann die gesamte Darmmukosa betroffen sein. Die Empfänglichkeit ist zum Teil erblich bedingt; 10–15 % der erstgradigen Verwandten von Zöliakie-Patienten erkranken ebenfalls. Eine starke Assoziation besteht mit Klasse-II-HLA-Antigenen (HLA-DQ2 und -DQ8). Als externer Kofaktor könnte ein bisher nicht identifiziertes Umweltantigen dienen.
Diagnostisches Vorgehen
Es stehen hochsensitive Enteropathie:glutensensitiveserologische Marker (Anti-Zöliakie:DiagnoseTransglutaminase-AK, Anti-Zöliakie:Anti-Transglutaminase-AKZöliakie:Anti-Endomysium-AntikörperAnti-Transglutaminase-Antikörper:ZöliakieEndomysium-AK) zur Diagnose zur Verfügung. Anti-Transglutaminase-AK haben eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 96 %. Zum Ausschluss einer Sprue reicht darum der negative Antikörper-Test. Nur bei selektivem IgA-Mangel, der mit der Zöliakie assoziiert sein kann, kann der übliche IgA-AK-Test in ca. 5 % der Fälle falsch-negativ ausfallen. Im Zweifel müssen dann IgG-Antikörper bestimmt werden! Die positive Diagnosebestätigung kann nur durch die Dünndarmbiopsie gestellt werden. Sie zeigt eine zottenlose oder auch zottenreduzierte Dünndarmschleimhaut mit Vertiefung der Krypten sowie Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen (Abb. 6.47).
Die serologischen Marker fallen unter glutenfreier Diät ab und können deshalb auch zur Verlaufskontrolle eingesetzt werden.
Laborverfahren dokumentieren das Ausmaß der Malassimilation. Bei kurzstreckigem Befall des oberen Jejunums wird oft nur eine Eisenmangelanämie gefunden, bei langstreckigem Befall auch ein Vitamin-B12-Mangel, Kalzium-Vitamin-B12-Mangel:ZöliakieMangel, Zöliakie:Vitamin-B12-Mangelerniedrigtes Kalzium-Mangel:Zöliakie-Karotin sowieZöliakie:Kalzium-Mangel ein <03B2>-Karotin:Zöliakieerniedrigter Zöliakie:<03B2>-KarotinQuick-Wert. Die Stuhlfettbestimmung weist die bei langstreckigen Formen nicht seltene Fettmalabsorption nach.
Therapie
Grundprinzip ist die EliminationsdiätEnteropathie:glutensensitive mit glutenfreier Nahrung, Zöliakie:Therapiewodurch sich die Beschwerden innerhalb weniger Wochen bessern. Erlaubt sind lediglich Mehlprodukte aus Reis, Sojabohnen, Mais und Hirse, aber eben nicht Weizen, Gerste und Roggen. Initial sollte auch Hafer gemieden werden; dieser ist bei längerem Verlauf aber oft einsetzbar. Speziell gereinigte Weizenstärke kann verwendet werden. Da wegen der Zottenatrophie meist eine begleitende Laktose-Intoleranz vorliegt, sollte zunächst auch auf Milchzucker verzichtet werden. Die glutenfreie Diät ist lebenslang obligat. Nur im Kindesalter, in dem auch transiente Formen der Sprue vorkommen, ist nach Jahren der Therapie eine probatorische Gluten-Belastung gerechtfertigt, die dann allerdings von Kontrollbiopsien begleitet sein sollte.
Verlauf und Prognose
Bei strenger Diät kommt es zur Rückbildung der Zottenatrophie und rückläufigen Antikörpertitern mit dann in der Regel völliger Beschwerdefreiheit. Selten ergeben sich refraktäre Sprue-Verläufe trotz Diät (oft schwer von Diätfehlern abzugrenzen), die dann ggf. auf eine Glukokortikoidtherapie ansprechen. Die kollagene Sprue (mit histologisch nachweisbaren Kollagenablagerungen im Bereich der Basalmembran) ist möglicherweise ein Variante der refraktären Sprue; sie ist medikamentös oft kaum beeinflussbar. Selten kommt es als Komplikation zu Ulzerationen im Dünndarm – in diesen Fällen ist eine Abgrenzung zum Morbus Crohn und zu Lymphomen erforderlich.
Nach längerer Erkrankungsdauer (Latenz von ca. 20 Jahren) wird in bis zu 10 % das Auftreten maligner Tumoren (insbesondere T-Zell-Lymphome) beobachtet. Dieses Risiko kann durch strenge Einhaltung der Diät vermindert werden.
Tropische Sprue
Auf die Tropen (bzw. Tropenreisende) beschränktes tropische SprueSprue:tropischeMalassimilationssyndrom mit meist nur diskreter Veränderung des Zottenreliefs. Ursächlich zugrunde liegt vermutlich eine Besiedlung des Dünndarms mit enteropathogenen Keimen (E.-coli-Stämme, Klebsiellen, Enterobacter-Stämme), die durch vermehrte Zufuhr langkettiger ungesättigter Fettsäuren begünstigt wird. Die Symptomatik ähnelt der bei einheimischer Sprue, kann aber auch mit akuten fieberhaften Diarrhöen beginnen. Sie kann mit einer Latenz von bis zu 2 Jahren (!) nach dem Tropenaufenthalt auftreten. Die tropische Sprue spricht zumindest partiell auf Antibiotika an, insbesondere Tetrazykline. Mangelzustände, z. B. Vitamin-B12-Mangel, müssen ggf. gezielt substituiert werden. Enteropathie:glutensensitiveSprue:nicht-tropischeSprue:einheimische
Morbus Whipple (12.8.3)
Zöliakie:von-bisnicht-tropische Sprueglutensensitive Enteropathie:von-biseinheimische SprueSehr seltene, vom Säuglingsalter bis ins Senium Whipple-Syndromvorkommende intestinale Erkrankung mit systemischer Beteiligung. Auslöser ist ein wahrscheinlich ubiquitär vorkommendes intrazelluläres, Aktinomyzeten-ähnliches Bakterium, Tropheryma whippelii, dessen ÜbertragungswegTropheryma whippelii noch nicht bekannt ist. (Eine Übertragung von Mensch zu Mensch konnte bisher nicht beobachtet werden.) Charakteristisch ist die Gewebeinfiltration mit Makrophagen, die körnige oder sichelförmige Plasmaeinschlüsse enthalten (sickle-form particle containing cells SPC-Zellen, mit PAS-Whipple-Syndrom:sickle-form particle containing cells (SPC-Zellen)SPCE-Zellen (sickle-form particle containing cells):Whipple-Syndromsickle-form particle containing cells (SPC-Zellen):Whipple-Syndrompositiven Granula; Abb. 6.48).
Die häufigsten Symptome sind Durchfall, Gewichtsverlust und Gelenkentzündung. Weiterhin kommen Abdominalschmerzen zusammen mit Allgemeinsymptomen wie Fieber und Lymphknotenschwellungen vor. Enterale Proteinverluste sind nicht selten und können eine Hypalbuminämie mit Ödembildung Hypoalbuminämie:Whipple-Syndromauslösen.
Neben dem Magen-Darm-Trakt können weitere Organe befallen sein – insbesondere Gelenke (migratorische Arthritis, Rheumafaktor-negativ), Lunge (chronischer Husten), Herz (Myokarditis, Endokarditis), selten auch ZNS (Demenz, Krampfanfälle, Hirnnervenausfälle).

MERKE

Die Gelenksymptomatik geht der intestinalen Symptomatik oft voraus.

Das Nebeneinander verschiedenartigster systemischer Symptome verzögert die Diagnosestellung manchmal um Jahre. Die Diagnose wird durch Biopsie aus dem oberen Dünndarm anhand der charakteristischen Histologie (s. o.) gestellt. Die Therapie erfolgt zunächst durch intravenöse, liquorgängige Antibiotika, gefolgt von einer 12-monatigen Gabe von Trimethoprim/Sulfamethoxazol. Hierunter heilt die Erkrankung in den meisten Fällen aus.
Gallensäurenverlustsyndrom
Die mit der Galle sezernierten Gallensäuren werden im Gallensäurenverlust-Syndromterminalen Ileum zu etwa 90 % rückresorbiert (enterohepatischer Kreislauf der Gallensäuren, 7.2.1). 5–10 % werden enteral ausgeschieden und durch Neubildung in der Leber ersetzt. Zu einem enteralen Nettoverlust an Gallensäuren kann es auf zwei Wegen kommen:
  • durch verminderte Resorptionsfläche infolge von Erkrankungen des terminalen Ileums (z. B. Morbus Crohn) sowie nach Ileumresektion

  • durch bakterielle Überwucherung des Dünndarms: Diese führt zur bakteriellen Dekonjugation der Gallensäuren, die dann für die Resorption nicht mehr zur Verfügung stehen.

Klinik
Durch die sekretionssteigernde Wirkung der Gallensäuren imGallensäurenverlust-Syndrom:Klinik Dickdarm kommt es zur wässrigen, sog. chologenen DiarrhöDiarrhö:chologene. Übersteigt chologene Diarrhö:Gallensäurenverlust-Syndromder enterale Gallensäurenverlust die Resynthesekapazität der Leber (z. B. bei Resektion von > 1 m Ileum), kommt es zusätzlich zur Störung der Fettdigestion mit Fettsäurediarrhö (Abb. 6.49).
Komplikationen
  • Cholesterinsteinbildung in den Gallensäurenverlust-Syndrom:CholesterinsteineCholesterinsteine:Gallensäurenverlust-SyndromGallenwegen aufgrund der verstärkten Lithogenität der Galle (7.2.2)

  • Bildung von Oxalatsteinen in der Niere Oxalatsteine:Gallensäurenverlust-SyndromGallensäurenverlust-Syndrom:Oxalatsteineaufgrund der Hyperabsorption von Oxalsäure (Abb. 6.49).

Diagnostisches Vorgehen
Eine Stuhlfettbestimmung (6.2.3) Stuhlfettbestimmung:Gallensäurenverlust-SyndromGallensäurenverlust-Syndrom:Stuhlfettbestimmungkann die Fettverdauungsstörung nachweisen. Prinzipiell kann man den Gallesäureverlust mittels 14C-Glykocholat-Atemtest nachweisen: Gallensäurenverlust-Syndrom:14C-Glykocholat-Atemtest14C-Glykocholat-Atemtest:Gallensäurenverlust-SyndromNach oraler Gabe radioaktiv markierter Gallensäure werden normalerweise 95 % im terminalen Ileum resorbiert, der Rest wird nach bakterieller Dekonjugierung ausgeschieden. Bei der Dekonjugierung wird radioaktives 14CO2 frei, das absorbiert und über die Lunge ausgeatmet wird. Bei Gallensäurenverlustsyndrom kommt es so zur verstärkten 14CO2-Abatmung. Klinisch-praktisch allerdings wird der Nachweis i. d. R. anhand von Erfolg oder Misserfolg eines Therapieversuchs geführt (s. u.).
Therapie
Primär kommen Austauscherharze, z. B. Gallensäurenverlust-Syndrom:AustauscherharzeAustauscherharze:Gallensäurenverlust-SyndromCholestyramin, Gallensäurenverlust-Syndrom:Therapiezum Einsatz. Cholestyramin:Gallensäurenverlust-SyndromDieses oral gegebene Medikament bindet Gallensäuren und reduziert ihre sekretionssteigernde Wirkung im Dickdarm im Stadium der chologenen DiarrhöDiarrhö:chologene.
Liegt chologene Diarrhö:Gallensäurenverlust-Syndromallerdings bereits eine Steatorrhö vor, so spricht dies dafür, dass der Gallensäureverlust nicht mehr durch neu sezernierte Gallensäuren kompensiert werden kann. In diesem Fall sind Ionenaustauscherharze kontraindiziert, da sie die Steatorrhö durch weitere Steatorrhö:Gallensäurenverlust-SyndromGallensäurenverlust-Syndrom:SteatorrhöReduktion der emulgierenden Gallensäuren verstärken würden. In diesem Fall wird eine fettreduzierte Diät empfohlen mit Ersatz der fetthaltigen Nahrungsbestandteile durch mittelkettige Triglyzeride. Diese können durch Diffusion in die Darmzotten aufgenommen werden (6.1.2). Die fettlöslichen Vitamine werden medikamentös substituiert (ADEK).
Bei bakterieller Übersiedelung werden orale Antibiotika eingesetzt.
Enterales Eiweißverlustsyndrom
Synonym: exsudative Enteropathie
Hierunter sind eine Reihe von exsudative EnteropathieEnteropathie:exsudativeEiweißverlust-Syndrom, enteralesKrankheiten enterales Eiweißverlust-Syndromzusammengefasst, die zu einem übermäßigen Verlust von Serumproteinen in den Magen-Darm-Trakt führen.
Klinik
Oft stehen andere Symptome der Grundkrankheit, wie z. B. ein Malassimilationssyndrom, im Malassimilations-Syndrom:Enteropathie, exsudativeMalassimilations-Syndrom:Enteropathie, exsudativeVordergrund. Spezifische Symptome sind hypoproteinämische ÖdemeÖdeme:hypoproteinämische, Aszites hypoproteinämische Ödeme:Enteropathie, exsudativeoder Pleuraerguss:Enteropathie, exsudativeAszites:Enteropathie, exsudativePleuraergüsse.
Pathogenese
Der intakte Darm lässt einen Übertritt von Serumeiweißen in den Verdauungskanal normalerweise nicht zu. Diese physiologische Sperre kann durch folgende Mechanismen überwunden werden:
  • Stauung der Lymphgefäße mit Austritt von Lymphe: z. B. bei angeborener Lymphangiektasie, bei chronischer kardialer Stauung, bei Morbus Whipple, Darmlymphomen, Kaposi-Sarkomen sowie bei Sarkoidose und retroperitonealer Fibrose

  • Mukosaschädigungen mit verstärkter Eiweißexsudation: z. B. bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Strahlenenteritis, Magenkarzinom, Lymphom, villösen Adenomen, familiärer Polyposis

  • Permeabilitätsstörungen der Schleimhautkapillaren mit Verlust von Serumbestandteilen: z. B. bei Morbus Mntrier, Zöliakie, Infektion mit Parasiten, Amyloidose, systemischem Lupus erythematodes, allergischer Enteropathie, eosinophiler Gastroenteritis.

Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose stützt sich auf den Nachweis einer Hypalbuminämie sowie einer Hypalbuminämie:Enteropathie, exsudativeerhöhten Ausscheidung des Serumproteins 1-Antitrypsin im Stuhl. Die Berechnung einer 1-Antitrypsin-Clearance (6.2.3) aus gleichzeitig gemessenen 1-Antitrypsin-Serumwerten Enteropathie:exsudativeist meist <03B1>1-Antitrypsin:Enteropathie, exsudativeüberflüssig.
Bei lymphatischer Obstruktion werden wegen des Verlustes an Lymphflüssigkeit häufig eine Lymphozytopenie sowie verminderte -Globuline im Serum und ein niedriges Serum-Cholesterin gesehen.
Therapie
Die Therapie der Grunderkrankung steht im Vordergrund. Symptomatisch können eine Fettrestriktion und der Austausch von langkettigen durch mittelkettige Triglyzeride das Lymphsystem entlasten und die Proteinaufnahme verbessern. Bei umschriebenem Befall ist eine Resektion des befallenen Segments möglich.
Bakterielle Überwucherung des Dünndarms
Der obere Teil des Dünndarms enthält Überwucherung, bakterielle des DünndarmsDünndarmüberwucherung, bakteriellebakterielle Überwucherung des Dünndarmsnormalerweise nur wenige Bakterien meist oraler Herkunft. Das terminale Ileum dagegen beherbergt die auch in den Fäzes enthaltenen Organismen, vor allem E. coli und Anaerobier (v. a. Bacteroides fragilis). Bei Escherichia coli:Dünndarmüberwucherung, bakterielleBacteroides fragilis:Dünndarmüberwucherung, bakterielleBacteroides fragilis:Dünndarmüberwucherung, bakteriellebakterieller Überwucherung zeigt die Aspiration von Dünndarmsaft mehr als 106/ml E. coli oder Bacteroides fragilis.
Klinik
Viele Patienten mit Überwucherung sind asymptomatisch. Bei schwerer betroffenen Patienten stehen die Steatorrhö und Zeichen des Vitamin-B12-Mangels im Vordergrund (megaloblastäre Anämie sowie neurologische Zeichen). Außerdem können zum Teil wässrige Diarrhöen und die Folgeerscheinungen des Malassimilationssyndroms bestehen.
Eine megaloblastäre Anämie oder neurologische Zeichen des Vitamin-B12-Mangels sind bisweilen die ersten Zeichen einer bakteriellen Überwucherung.
Ätiologie
Zur Überwucherung kommt es z. B.
  • nach operativer Ausschaltung einer Dünndarmschlinge mit stehendem Darminhalt (Blind-Loop-Syndrom, 6.4.7)

  • Blind-Loop-Syndrom:bakterielle Überwucherungbei strukturellen Abweichungen des Dünndarms, etwa bei Strikturen, multiplen Divertikeln oder Morbus Crohn (auch hier Crohn-Krankheit:bakterielle Überwucherungkommt es zur lokalen Stase und darauffolgenden Bakterienvermehrung)

  • bei gestörter Motilität, z. B. bei autonomer Neuropathie bei Diabetes sowie bei Diabetes mellitus:bakterielle ÜberwucherungSklerodermie

  • selten beiSklerodermie, systemische:bakterielle Überwucherung AchlorhydrieGastritis:Typ A, etwa durchAchlorhydrie:bakterielle ÜberwucherungAutoimmungastritis:bakterielle Überwucherung Typ-A-Gastritis:bakterielle Überwucherungautoimmune Gastritis

  • nach Therapie mit Protonenpumpenhemmern.

Pathogenese
Protonenpumpenhemmer:bakterielle ÜberwucherungDurch die bakterielle Aktivität an falscher Stelle kommt es zu
  • Dekonjugierung von Gallensäuren mit nachfolgender inadäquater Mizellenformation und damit Steatorrhö

  • kompetitiver Vitamin-B12-Aufnahme durch die Bakterien und damit Vitamin-B12-Mangel im Gesamtorganismus

  • direkter Schleimhautschädigung mit Einschränkung vor allem der Kohlenhydratabsorption

  • Passage der dekonjugierten und nicht enterohepatisch recycelten Gallensäuren ins Kolon mit sekretorischer DiarrhöDiarrhö:sekretorische.

Diagnostisches Vorgehen
sekretorische Diarrhö:bakterielle ÜberwucherungDie Diagnose ist mühsam. Verschiedene H2-Atemtests (Abb. 6.19) mit mäßiger Spezifität werden angewendet, z. B. der H2-Atemtest mit Glukose. H2-Atemtest:bakterielle ÜberwucherungDabei wird im Rahmen der bakteriellen Glukose-Metabolisierung Wasserstoff freigesetzt, welcher über die Lungen abgeatmet und detektiert wird. Beweisend ist letztendlich nur eine positive Kultur eines Dünndarmaspirats, die aber nur selten zur Diagnose genutzt wird.
Therapie
Die Überwucherung wird durch Breitspektrumantibiotika bekämpft (z. B. Ciprofloxacin, Cephalosporine), was in der Regel eine deutliche Besserung der Symptome bewirkt. Allerdings besteht eine starke Rezidivneigung; nicht selten ist eine rotierende Antibiotikatherapie erforderlich (mehrere Antibiotika im Verlauf im zeitlichen Wechsel). Wenn möglich und klinisch erforderlich, sollte eine operative Sanierung des zugrunde liegenden anatomischen Problems angestrebt werden.
Kurzdarmsyndrom
Der Dünndarm ist für die Resorption unverzichtbar. Kurzdarm-Syndrom:von-bisEr ist der einzige Abschnitt im Gastrointestinaltrakt, der zwingend lebensnotwendig ist und nicht komplett entfernt werden kann. Bei Einschränkung der Resorptionsfläche kommt es zu Malassimilation, chologener Diarrhö sowieDiarrhö:chologene chologene Diarrhö:Kurzdarm-SyndromFlüssigkeits- und Elektrolytverlusten.
Häufigste Ursache für ein Kurzdarmsyndrom sind Darmresektionen nach ischämischen Darmerkrankungen (Thrombose oder Embolie der Mesenterialgefäße) oder bei M. Mesenterialgefäßthrombose:Kurzdarm-SyndromMesenterialgefäßmbolie:Kurzdarm-SyndromCrohn.

MERKE

Die nach Dünndarmresektion verbleibenden Darmabschnitte verfügen über eine bemerkenswerte Adaptationsfähigkeit und können ihre Absorptionskapazität um bis zu 400 % steigern. Langfristig können deshalb 100 cm Dünndarm für eine adäquate orale Ernährung ausreichen. Allerdings benötigt diese Adaptation 6–18 Monate.

Klinik
Die Auswirkungen einer Kurzdarm-Syndrom:Klinikintestinalen Kurzdarm-Syndrom:proximalesResektion hängen von der Länge und der Lokalisation des resezierten Darmstücks ab (Kasten Kurzdarmsyndrom).
  • Eine Dünndarmresektion von 30–50 % wird in der Regel ohne Probleme toleriert. Darüber hinausgehende Resektionen führen zur kritischen Einschränkung der Resorptionsfläche mit klinischen Symptomen der Malassimilation (proximales Kurzdarmsyndrom).

  • Wird das terminale Ileum entfernt (distales Kurzdarmsyndrom), so resultieren eine spezifische Malabsorption für Gallensäuren (Gallensäurenverlustsyndrom) und ein Kurzdarm-Syndrom:Gallensäurenverlust-SyndromGallensäurenverlust-Syndrom:Kurzdarm-SyndromVitamin-B12-Mangel.

GUT ZU WISSEN

Kurzdarmsyndrom

Proximales Kurzdarmsyndrom

Durch Entfernung von 50 % des Jejunums. Es entwickelt sich ein Malassimilationssyndrom (osmotische Diarrhö, Steatorrhö und Gewichtsverlust) mit Störungen insbesondere der
  • Kalzium-Aufnahme: Tetanie, neuromuskuläre Störungen sowie enterogene Osteopathie mit Knochenschmerzen und Wirbeleinbrüchen

  • Eisenaufnahme: Anämie

  • Aufnahme fettlöslicher Vitamine: z. B. Blutungsneigung durch Vitamin-K-Mangel.

Distales Kurzdarmsyndrom

Durch Resektion von mehr Kurzdarm-Syndrom:distalesals 50 cm Ileum. Es kommt zu schweren, durch nichtresorbierte Gallen- und Fettsäuren ausgelösten Durchfällen (chologene Diarrhö) sowie Steatorrhö. Durch vermehrte Resorption von Oxalsäure aus dem Darm bilden sich Nierensteine (sekundäre Oxalose).Oxalose:Kurzdarm-Syndrom

Globales, schweres Kurzdarmsyndrom

Nach Resektion von Kurzdarm-Syndrom:globales, schweresmehr als 75 % des Dünndarms. Es kommt zu erheblichen Mangelerscheinungen (Blutungsneigung, Anämie, Tetanie, Osteopathie), Auszehrung und eingeschränkter Lebenserwartung.
Komplikationen
Vitamin-B12-Mangel:Kurzdarm-SyndromKurzdarm-Syndrom:Vitamin-B12-MangelKurzdarm-Syndrom:proximalesWie beim Gallensäurenverlustsyndrom kommt es durchGallensäurenverlust-Syndrom:Kurzdarm-SyndromKurzdarm-Syndrom:Gallensäurenverlust-Syndrom die Dekompensation des enterohepatischen Kreislaufs der Gallensäuren zur übersättigten Galle mit Bildung von Cholesterinsteinen (7.2.2) sowie durch die mangelhafte Kalzium-Aufnahme mit nachfolgender Oxalsäure-Hyperabsorption zu Nierensteinen. Diese Nierensteine:Kurzdarm-SyndromNephrolithiasis:Kurzdarm-SyndromKurzdarm-Syndrom:Nierensteinesekundäre Urolithiasis:Kurzdarm-SyndromOxalose kann Oxalose:Kurzdarm-Syndromschließlich in Kurzdarm-Syndrom:Oxaloseder chronischen NiereninsuffizienzNiereninsuffizienz:chronische mit all ihren Kurzdarm-Syndrom:Niereninsuffizienz, chronischeFolgeerscheinungen münden (10.13).
Therapie
  • Postoperativ: In der Frühphase nach Kurzdarm-Syndrom:postoperativesKurzdarm-Syndrom:ErnährungsumstellungDarmresektionen wird zunächst parenteral hochkalorisch ernährt. Bereits in den ersten Tagen sollte dabei, wenn möglich, ergänzend oral oder enteral eine Nährstoffbelastung erfolgen, um eine Atrophie der Mukosa zu verhindern. Fette werden als mittelkettige Triglyzeride gegeben, Milch wird wegen eines meist bestehenden sekundären Laktase-Mangels vermieden. Die Elektrolyte Kalzium, Magnesium, Eisen, Zink und Phosphat und die Vitamine A, D, E, K, B12 und Folsäure sowie essenzielle Fettsäuren werden substituiert. In der Regel werden ergänzend Säurehemmer und ggf. Octreotid gegeben, um eine übermäßige Flüssigkeitssekretion zu verhindern.

  • Langfristige Ernährungsumstellung: Die Umstellung auf zunehmend normale Ernährung mit vielen kleinen festen Mahlzeiten wird durch isoosmolare Getränke ergänzt. Zusätzlich eingesetzt werden Loperamid zur Senkung der Motilität und Erhöhung der Nahrungskontaktzeit sowie Pankreasenzyme und Protonenpumpenhemmer. Die Diarrhö kann evtl. auch durch die Gabe von Cholestyramin und Octreotid reduziert werden. Es muss geprüft werden, ob Vitamine und Mineralien gezielt weiter substituiert werden müssen.Ist ein Umstieg auf eine normale Ernährung nicht möglich, so kann unterstützend zu Hause über eine perkutane Magensonde elementare Nährlösung (etwa während des Schlafs) appliziert werden. In schweren Fällen ist eine langfristige parenterale Ernährung erforderlich. Dünndarmtransplantationen sind neuerdings in lebensbedrohlichen Fällen möglich, aber mit hohem Risiko behaftet.

Nahrungsmittelunverträglichkeiten und -allergien

Malassimilations-Syndrom:von-bisKurzdarm-Syndrom:von-bisNahrungsmittelunverträglichkeiten werden für viele Magen-Nahrungsmittelintoleranz:von-bisDarm-Beschwerden verantwortlich gemacht, können jedoch nur in wenigen Fällen tatsächlich durch spezifische Tests oder Auslassversuche nachgewiesen werden.

MERKE

Obwohl Laien meist anderer Meinung sind, sind allergische Prozesse nur selten für Nahrungsmittelunverträglichkeiten verantwortlich.

Folgende Mechanismen können zu Nahrungsmittelunverträglichkeiten führen:
Nahrungsmittelallergie
Vorkommen meist im Säuglingsalter, gehäuft bei Nahrungsmittelallergieatopischen Kindern (4.3.4). Die Prävalenz im Erwachsenenalter liegt bei etwa 1,5 %. Symptome treten meist unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme auf und bestehen in Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Hautrötung. Bei bestimmten IgE-vermittelten Formen bestehen besonders auch allergische Symptome im oberen Magen-Darm-Trakt (u. a. Schwellung und Bläschenbildung an Lippen, Rachen, aber auch Nasenraum) Zugrunde liegt meist eine Typ-I-Allergie. Hinweise können das Vorliegen anderer atopischer Erkrankungen (Asthma, Heuschnupfen) und/oder ein erhöhtes IgE sein. Die präzise Diagnose ist schwierig und letztlich nur durch eine relativ aufwendige Eliminationsdiät zu stellen, ergänzt um eine allergologische Abklärung (z. B. RAST-Test). Typische Allergene sind Erdnüsse, Nüsse, Meeresfrüchte und viele weitere. Einzelfälle (z. B. bei Erdnussallergie) können akut lebensbedrohlich verlaufen.
Eine Sonderform stellt möglicherweise die eosinophile Gastroenteritis dar (6.4.3).eosinophile Gastroenteritis
Pseudoallergische Reaktionen
Gastroenteritis:eosinophileAuch hier kommt es, wie bei der Typ-I-Reaktion, pseudoallergische Reaktion (PAR):NahrungsmittelNahrungsmittel:pseudoallergische Reaktionenzur Histamin-Freisetzung aus Mastzellen. Die Degranulation der Mastzelle wird allerdings nicht durch IgE-Antikörper-Komplexe ausgelöst, sondern direkt durch eine pharmakologische Wirkung, z. B. durch Histamin-Liberatoren in Erdbeeren und Tomaten, vasoaktive Substanzen wie Serotonin in Walnüssen oder Histamin in Sauerkraut, Käse und Wein. Auch durch Lebensmittelzusätze wie Tartrazin und Glutamat in Sojasaucen können pseudoallergische Reaktionen ausgelöst werden.
Spezifische Nahrungsmittelintoleranzen
Diese werden durch Mangel an Enzymen (z. B. Laktase-Mangel) oder durch spezifische Defekte (z. B. Laktase-MangelGluten-Intoleranz bei Zöliakie; wahrscheinlich durch ZöliakieAutoimmunprozesse bedingt) ausgelöst.
Die häufigste Form ist die Laktose-Intoleranz, die in Deutschland bei 10 % der Laktose-IntoleranzBevölkerung vorliegt. Der zugrunde liegende Laktase-Mangel kann primär ( erblich) oder sekundär Laktase-Mangeldurch Schleimhautschädigung (z. B. bei Enteritis oder Zöliakie) auftreten. Manifestationszeitpunkt ist die Kindheit oder die Jugend; sekundäre Formen können aber in jedem Lebensalter auftreten. Symptome sind Blähungen und unspezifische abdominelle Missempfindungen, Durchfälle und krampfartige Bauchschmerzen. Die Diagnose wird in der Regel mittels des H2-Atemtests mit Laktose Laktose-Intoleranz:H2-AtemtestH2-Atemtest:Laktose-Intoleranzgestellt. Therapie ist eine laktosearme Kost (eine Restaktivität an Laktase ist meist erhalten).
Andere Intoleranzen (z. B. Saccharase-Isomaltase-Mangel, Trehalase-Mangel, Glukose-Saccharase-Isomaltase-MangelGalaktose-Intoleranz) sindTrehalase-Mangel selten.
Unspezifische Nahrungsmittelintoleranzen
Glukose-Galaktose-IntoleranzDiese kommen im Rahmen des Malassimilationssyndroms vor und zeigenMalassimilations-Syndrom:NahrungsmittelintoleranzNahrungsmittelintoleranz:Malassimilations-Syndrom sich als Störungen der Fettverdauung mit Steatorrhö, Störungen der Kohlenhydratverdauung mit osmotischer DiarrhöDiarrhö:osmotische und Blähungen.osmotische Diarrhö:Nahrungsmittelintoleranz Auch das Dumping-Syndrom ist eine Form Nahrungsmittelintoleranz:Dumping-SyndromDumping-Syndrom:Nahrungsmittelintoleranzder Nahrungsmittelintoleranz.
Funktionelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Sie stellen die größte Gruppe der Nahrungsmittelunverträglichkeiten dar. Auf dem Nahrungsmittelintoleranz:funktionellefunktionelle NahrungsmittelintoleranzBoden funktioneller Störungen kommt es zu Unverträglichkeiten gegen alles und jedes. So klagen Patienten mit Colon irritabile oder Reizdarm-Syndrom:NahrungsmittelintoleranzReizdarm-Syndrom:NahrungsmittelintoleranzDyspepsiesyndrom häufig über Dyspepsie:NahrungsmittelintoleranzUnverträglichkeit von Fetten oder Kohlenhydraten. Zugrunde liegt evtl. eine gestörte Darmmotilität (6.4.2 und 6.5.5).
Einige Nahrungsmittel sind auch für Gesunde weniger verträglich: So führen Hülsenfrüchte durch ihren Gehalt an Raffinose und Stachyose, die von den Dünndarmenzymen nicht gespalten werden können, zu Meteorismus und Flatulenz (jedes Böhnchen gibt ein Tönchen); der Zuckeraustauschstoff Sorbit wird ebenfalls Sorbit:Diarrhöpraktisch nicht Diarrhö:Sorbitresorbiert und führt zur osmotischen Diarrhö und Flatulenz (Kaugummi-Diarrhö). Auch Fruktose wird nur Fruktose:Diarrhölangsam aufgenommen und Diarrhö:Fruktosekann zu osmotischen Unverträglichkeiten führen (Süßmost-DiarrhöNahrungsmittelunverträglichkeiten:von-bis).

Dünndarm- und Dickdarmdivertikel

Dünndarmdivertikel
Dünndarmdivertikel sind nicht Dünndarmdivertikelselten, sie kommen im Divertikel:DünndarmDuodenum etwa 20-mal häufiger vor als im restlichen Dünndarm. In der Regel handelt es sich um Pseudodivertikel, d. h., Pseudodivertikel:Dünndarmlediglich die Dünndarm:PseudodivertikelMukosa stülpt sich durch darunterliegende Wandschichten nach außen aus. Symptome bestehen in der Regel keine. Als Komplikation kommt es sehr selten zum Darmverschluss sowie zur Entzündung eines Divertikels mit nachfolgender Bildung von Fisteln, Perforationen, Abszedierungen und Peritonitis. Eine bakterielle Fehlbesiedlung kommt vor und kann sich als Malassimilationssyndrom äußern.
Eine Sonderform ist das Meckel-Divertikel, welches durch seine Neigung zur Ulzeration klinisch bedeutsam ist (s. u.).
Duodenaldivertikel
Relativ häufiger (3 % der Bevölkerung), meist asymptomatischer Zufallsbefund. Duodenaldivertikel sind oft Duodenaldivertikelparapapillär Divertikel:Duodenumlokalisiert. Komplikationen sind sehr selten und treten als Papillenstenose, Pankreatitis, Perforation oder Blutung auf.
Meckel-Divertikel
Das Meckel-Divertikel stellt einen Rest des fetalen Ductus Meckel-Divertikelomphaloentericus (Dottergang) dar und ist bei 2 % der Bevölkerung nachweisbar. Es liegt im Ileum, meist etwa 80 cm von der Ileozökalklappe entfernt.
Diese Form eines Dünndarmdivertikels führt häufiger zu Komplikationen. Ein Grund hierfür ist die Tatsache, dass das Meckel-Divertikel in 75 % Magenmukosa enthält und damit Salzsäure sezernieren kann. Dadurch können – typischerweise an der dem Meckel-Divertikel gegenüberliegenden Darmwand – peptische Ulzera entstehen, die bluten oder perforieren können. Neben Blutungen kann es zu einer akuten Entzündung kommen, die klinisch von einer Appendizitis kaum zu unterscheiden ist.
Diagnostisches Vorgehen
Die Lokalisation gelingt evtl. durch eine Röntgenuntersuchung im Doppelkontrastverfahren. Mukosahaltige Meckel-Divertikel (und damit die potenziell für eine untere Gastrointestinalblutung verantwortlichen Formen) können durch intravenöse Gabe von 99mTc-Pertechnetat markiert und szintigrafisch dargestellt werden. Kapselendoskopie oder Ballon-Enteroskopie haben einen zunehmenden Stellenwert beim Nachweis solcher Blutungsquellen im Dünndarm (6.2.3 und 6.7.5).
Therapie
Die Therapie ist wie bei allen Komplikationen von Divertikeln chirurgisch. Ein zufällig intraoperativ entdecktes Meckel-Divertikel wird prophylaktisch entfernt; häufig wird auch im Rahmen der Appendektomie das Meckel-Divertikel elektiv entfernt.
Dickdarmdivertikel: Divertikulose und Divertikulitis
Dickdarmdivertikel werden bei Divertikel:Dickdarm50 Dickdarmdivertikel:von-bis% der Patienten 50 Jahren gefunden, und zwar meist im Sigma, seltener im gesamten Kolon (Abb. 6.50). Sie sind meist asymptomatisch, können aber zu schwerwiegenden Komplikationen führen.
Meist handelt es sich um Pseudodivertikel, die sich an den Durchtrittsstellen der Gefäße in das Mesenterium ausstülpen. Liegen multiple Divertikel vor, so spricht man von Divertikulose, sind die Divertikel Divertikuloseentzündet, von Divertikulitis. Da eine Entzündung nichtDivertikulitis immer exakt nachzuweisen ist, wird besser von einer Divertikelkrankheit gesprochen.
Klinik
Nur bei einem Fünftel der Patienten mit Divertikeln treten überhaupt Symptome auf. Häufig werden Divertikel im Rahmen von aus anderweitigen Gründen durchgeführten Koloskopien diagnostiziert.
Divertikulose
Die Beschwerden sind unspezifisch und manchmal kaum von den beim Reizdarmsyndrom angegebenen Symptomen zu trennen: unregelmäßige Stuhlgewohnheiten (wechselnd zwischen zu dünn und zu dick), chronische Obstipation, diffuse Abdominalschmerzen. Es kann jedoch auch zu kolikartigen Schmerzen im linken Unterbauch kommen, die über Stunden und Tage anhalten können.
Die körperliche Untersuchung ist oft unauffällig, nicht selten werden aber ein Druckschmerz im linken Unterbauch sowie ein verdickter, palpabler Strang (Sigmoid und Colon descendens) gefunden.
Divertikulitis
Die Divertikulitis zeigt sich durch ziehende linksseitige DivertikulitisUnterbauchschmerzen, die bis in den Rücken ausstrahlen können. Da die Symptome einer Appendizitis ähneln können, spricht man auch von Linksappendizitis. Der linke Linksappendizitis:DivertikulitisUnterbauch ist Divertikulitis:Linksappendizitisdruckschmerzhaft, evtl. abwehrgespannt; bisweilen lässt sich eine Resistenz tasten. Die Darmgeräusche sind oft vermindert, bei der digitalen rektalen Untersuchung lässt sich evtl. eine Schmerzhaftigkeit des Douglas-Raums auslösen.
Gleichzeitig bestehen oft Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen sowie Verstopfung oder auch teils blutige Diarrhöen.
Komplikationen
Hauptkomplikation der Divertikulitis ist die peranale BlutungBlutungen:peranale, die immerhin peranale Blutung:Divertikulitisbei Divertikulitis:peranale Blutungetwa 10–20 % der Patienten auftritt. Die Divertikulitis ist die häufigste Ursache der schweren unteren Gastrointestinalblutung. Meist geht die Blutung von einem einzelnen Divertikel aus; sie kommt in 80 % spontan zum Stillstand.
Weitere Komplikationen sind:
  • Abszessbildung mit schweren Divertikulitis:AbszessbildungAbszesse:DivertikulitisSchmerzen, hohem Fieber und einer palpablen, druckschmerzhaften Resistenz im linken Unterbauch. Der Nachweis geschieht durch Ultraschall und CT; die Behandlung erfolgt zunächst antibiotisch, später durch chirurgische Drainage.

  • Perforation mit Perforation:Divertikulitisgeneralisierter Divertikulitis:PerforationPeritonitis (6.7.1)

  • Fistelbildung, z. B. in BlaseFistelbildung:Divertikulitis (mit Divertikulitis:FistelbildungDysurie, Pneumaturie), Ureteren, Uterus oder Vagina (mit Ausfluss) sowie Darm oder gar Bauchwand. Die Therapie ist in der Regel chirurgisch.

  • Obstruktion mit Ileussymptomatik durch Bildung Divertikulitis:Obstruktion mit Ileussymptomatikvon Strikturen und durch entzündliche Stenosen.

Ätiologie und Pathogenese
Der Entstehungsmechanismus ist unbekannt. Eine Rolle spielen wahrscheinlich chronische Druckerhöhungen im Kolon, Zökum und Rektum, z. B. durch chronische Obstipation. Dies könnte Obstipation:Divertikuloseerklären, Divertikulose:Obstipationweshalb die Darmwand im divertikeltragenden Bereich häufig verdickt ist. Auf der anderen Seite steht die (z. B. altersbedingte) degenerative Veränderung der Darmwand mit verminderter Dehnungsfähigkeit und Veränderungen des Kollagens. Die Divertikelentstehung wird durch eine faserarme Kost unterstützt; Vegetarier und Naturvölker leiden sehr selten unter Divertikeln.
Zur Entzündung der Divertikel (Divertikulitis) kommt es bei 10 % der Patienten mit Divertikeln. Die Entzündung wird in Gang gesetzt, wenn der Hals eines Divertikels durch Fäzes verstopft wird und sich in der nun abgeschlossenen Höhle Bakterien vermehren. Häufig kommt es dabei zu sog. Mikroperforationen mit lokalisierter parakolischer Entzündung. Makroperforationen mit parakolischer Abszessbildung, Fistelbildung oder gar Peritonitis sind selten.
Diagnostisches Vorgehen
Peritonitis:DivertikulitisDivertikulitis:PeritonitisStandarduntersuchungen zum Nachweis der Divertikelkrankheit sind die Endoskopie (Rektosigmoidoskopie bzw. Koloskopie) sowie das Dickdarm-Doppelkontraströntgen (Abb. 6.51), Dickdarmdivertikel:Dickdarm-Doppelkontraströntgendas vor allem bei Verdacht auf Fistelbildung wertvolle Hinweise erbringen kann. Bei beiden Verfahren ist die erhöhte Perforationsgefahr zu berücksichtigen; sie sind deshalb während der akuten Phase kontraindiziert. Der Kolonkontrasteinlauf darf nur mit wasserlöslichem Kontrastmittel erfolgen.
In der akuten Phase führt der klinische Befund – ergänzt um Labor (Entzündungszeichen) und Darmsonografie – meist zur Diagnose. Bei leichten Verläufen reicht dies aus. Es kann ergänzend eine Röntgenleeraufnahmen zur Suche nach freier Luft oder einem Ileus erfolgen. Bei schweren Verläufen hilft die CT zum Nachweis einer eventuellen Abszessbildung.

MERKE

Differenzialdiagnostisch ist bei Fistelbildung und Perforation an einen Morbus Crohn zu denken. Stets ist ein stenosierendes oder perforierendes Kolonkarzinom auszuschließen (sowohl die Divertikulitis als auch das Karzinom sind stenosierende oder perforierende Prozesse). Auch eine Appendizitis oder ischämische Kolitis sind Differenzialdiagnosen.

Therapie
Die Divertikulose wird in erster Linie durch Divertikulose:Therapiefaserreiche Kost behandelt; hierdurch lassen sich der intraluminale Druck im Sigma und damit auch die Unterbauchschmerzen reduzieren. Da viele der älteren Patienten Ernährungsumstellungen nicht einhalten, werden häufig auch kolloidale Laxanzien auf Agar- oder Methylzellulose-Basis verabreicht. Spasmolytika können die Symptomatik lindern.
Eine Divertikulitis wird im leichten Schub oft Divertikulitis:Therapiekonservativ behandelt, und zwar durch Verabreichung von Breitbandantibiotika (z. B. Metronidazol 2–3 400 mg und Ciprofloxacin 2 500 mg tgl.), ggf. ergänzt um stuhlregulierende Maßnahmen wie z. B. Makrogol-Präparate wie Movicol. Eine gute klinische Überwachung, ggf. in engmaschiger Absprache mit dem Chirurgen, ist bei konservativem Vorgehen aber erforderlich, um Komplikationen, die zu operativem Vorgehen zwingen, nicht zu verpassen. Bei drohendem Ileus können Nahrungskarenz und parenterale Ernährung oder eine vorübergehende Ernährung mit dünndarmresorbierbarer Sondenkost zur Ruhigstellung des Dick- und Enddarms notwendig werden.
In ca. 20 % der Fälle ist im akuten Verlauf eine chirurgische Behandlung erforderlich. Diese ist indiziert bei Abzessbildung, Perforation in die Bauchhöhle, bei persistierendem Darmverschluss, Fistelbildung und nicht beherrschbarer Blutung. Hierbei wird der betroffene Darmanteil entweder primär reseziert, oder es wird in einem zweizeitigen oder dreizeitigen Vorgehen zunächst ein Anus praeter angelegt, und erst später erfolgt die Resektion und Reanastomosierung.
Prognose
Rezidive kommen bei einem Drittel der konservativ behandelten Patienten vor; Sie lassen sich evtl. durch die frühzeitige Ernährungsumstellung auf faserreiche Kost und stuhlregulierende Maßnahmen verhindern. In Abhängigkeit von Schwere und Häufigkeit weiterer Schübe muss der betroffene Abschnitt jedoch im Intervall Divertikel:Dickdarmreseziert werden.

Dünn- und Dickdarmtumoren

Gutartige Dünndarmtumoren
Dickdarmdivertikel:von-bisNur etwa 3 % der gastrointestinalen Neoplasien finden sich im Dünndarm; davon sind 75 % gutartig. Dünndarmtumoren verursachen meist keine oderDünndarmtumoren:gutartige unspezifische Symptome: rezidivierende krampfartige Bauchschmerzen, intestinale Blutungen, Invagination (In-sich-Einstülpen des Darmes). Oft handelt es sich um Zufallsbefunde. Gutartige Dünndarmtumoren sind meist Adenome, Leiomyome und Lipome. Adenome:DünndarmMultiple Leiomyome:DünndarmTumoren kommen im Rahmen der Lipome:DünndarmPolyposissyndrome vor (Tab. 6.9).
Maligne Dünndarmtumoren
Polyposis-Syndrom:DünndarmInsgesamt sehr selten. Meist handelt es sich um Dünndarmtumoren:maligneAdenokarzinome, Leiomyosarkome, Adenokarzinom:Dünndarmmaligne Lymphome sowie Leiomyosarkome:DünndarmKaposi-Sarkome (bei Lymphome, maligne:DünndarmAIDS). Lymphome können Kaposi-Sarkom:Dünndarmentweder primär vom darmassoziierten lymphatischen Gewebe ausgehen oder aber sekundär im Rahmen eines systemischen Non-Hodgkin- oder Hodgkin-Non-Hodgkin-Lymphom:DünndarmLymphoms den Hodgkin-Lymphom:DünndarmDünn- oder Dickdarm betreffen. Karzinome und maligne Lymphome werden gehäuft bei einheimischer Sprue und bei Morbus Crohn beobachtet. Symptome sind Blutungen, Ileus sowie allgemeiner körperlicher Verfall. Die Diagnose wird wegen des seltenen Vorkommens, der oft unspezifischen Symptomatik und der schwierigen Diagnostik häufig sehr spät gestellt; entsprechend schlecht ist die Prognose.
Karzinoid
In 70 % der Fälle maligner, meist verdrängend, jedoch nicht infiltrativ wachsender epithelialer Tumor.
Das Karzinoid kann KarzinoidallerdingsKarzinoid:Dünndarm wie ein Karzinom Dünndarmkarzinoidmetastasieren. Die Metastasierungshäufigkeit hängt dabei von der Lage und der Größe des Tumors ab.
In Rektum oder Appendix gelegene Karzinoide metastasieren erst im Spätstadium (etwa ab einer Größe von 1,5–2 cm), im Dünndarm gelegene Karzinoide metastasieren dagegen früh. Karzinoide 2 cm Durchmesser metastasieren in 80 %.
Drei Viertel der Karzinoide sind solitär, 25 % kommen multipel im Ileum vor. Ausgangsgewebe sind die neuroendokrinen enterochromaffinen Zellen des APUD-Systems (6.1.2). Karzinoide APUD-System:Karzinoidwerden darum heute zu den neuroendokrinen Tumoren (NET) des neuroendokrine Tumoren (NET):Karzinoidgastropankreatischen Systems gerechnet. Der Tumor produziert vasoaktive Substanzen wie Serotonin, Katecholamine, Serotonin:KarzinoidBradykinin und Katecholamine:KarzinoidHistamin sowie Bradykinin:KarzinoidProstaglandine.
Lokalisation
Histamin:KarzinoidProstaglandine:KarzinoidEtwa 90 % der Primärlokalisationen befinden sich im Magen-Darm-Trakt, am häufigsten in der Appendix, in den Appendixkarzinoiddistalen 60 cm des Ileums Karzinoid:Appendixsowie im Rektum. IleumkarzinoidExtraintestinale Lokalisationen Rektumkarzinoidsind selten (10 %), meist handelt es sich um Karzinoid:bronchialesBronchialkarzinoide.
Klinik
Karzinoide sind Bronchialkarzinoidper se meist asymptomatisch. Symptome (Karzinoidsyndrom, Kasten Symptome beim Karzinoidsyndrom) werden in der Regel erst durch die sezernierten Hormone ausgelöst. Diese werden erst nach Metastasierung biologisch wirksam; vorher werden die gefäßaktiven Substanzen meist vollständig durch die Monoaminooxidasen der Leber abgebaut.

MERKE

Wenn überhaupt, macht erst das Karzinoid:metastasiertesmetastasierte Karzinoid Symptome! Nur ca. 4 % der Patienten haben das typische Karzinoidsyndrom.

GUT ZU WISSEN

Symptome beim Karzinoidsyndrom

  • Das typische Karzinoid-Syndrom:SymptomeKarzinoidsyndrom besteht aus der Trias Flush:Karzinoid-SyndromFlush – Diarrhö:Karzinoid-SyndromDiarrhö – Bauchschmerzen:Karzinoid-SyndromBauchschmerzen.

  • Daneben kommen vor: Kopfödem:Karzinoid-SyndromHals- und Kopfödem (v. a. bei bronchialem Karzinoid), Bronchospasmus:Karzinoid-SyndromBronchospasmus, Teleangiektasien:Karzinoid-SyndromTeleangiektasien sowie Endokardfibrose:Karzinoid-SyndromEndokardfibrose mit Zeichen der Herzinsuffizienz.

  • Die Hormonausschüttung kann durch Stress, Alkohol und Nahrungsaufnahme provoziert werden.

Diagnostisches Vorgehen
Viele Karzinoide werden zufällig bei der Proktoskopie oder im Rahmen der Appendektomie entdeckt (in 0,3 % der Appendektomien wird ein Karzinoid gefunden).
Ein nahezu sicherer Hinweis auf ein Karzinoidsyndrom ist die erhöhte Urinausscheidung des Serotonin-Metaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure. Ein normaler Karzinoid:5-Hydroxyindolessigsäure5-Hydroxyindolessigsäure:KarzinoidBefund schließt ein Karzinoidsyndrom zu 99 % aus. Serotonin kann auch im Serum nachgewiesen werden.
Bei positivem Urinbefund erfolgt die Tumorsuche durch Endoskopie, Sonografie (v. a. Leber), Endosonografie, CT mit Kontrastmittelinfusion (sog. Angio-CT) sowie Angiografie der Mesenterialarterien. Neuerdings werden auch die MR-Angiografie und die Somatostatinrezeptor-Szintigrafie eingesetzt. Letztere hat eine Sensitivität um 90 %. Als Tumormarker eignet sich wie bei allen NET das Chromogranin-A.
Therapie
Angestrebt wird eine chirurgische Entfernung des Primärtumors und der regionalen Lymphknoten. Bei Inoperabilität oder Metastasen kann durch das Somatostatin-Analogon Octreotid die Hormonsekretion über lange Zeit gehemmt werden. Zur Linderung der Durchfälle können symptomatisch Serotonin-Antagonisten (z. B. Serotonin-Antagonisten:Karzinoid-SyndromKarzinoid-Syndrom:Serotonin-AntagonistenCyproheptadin oder Methysergid) oder Serotonin-Synthesehemmer (Serotonin-Synthesehemmer:Karzinoid-SyndromKarzinoid-Syndrom:Serotonin-SynthesehemmerParachlorphenylalanin) eingesetzt werden. Bei inoperablen Lebermetastasen erfolgt evtl. die Chemoembolisation nach Katheterisierung der zuführenden Gefäße oder eine palliative zytostatische Therapie.
Prognose
Die 5-Jahres-Überlebensrate aller Dünndarmkarzinoide liegt bei 60 %, die der lokalisierten Dünndarmkarzinoide bei 85 %. Bei etwa 25 % der Patienten mit Karzinoid treten im Verlauf andere primäre Karzinome des Gastrointestinaltrakts auf, daher ist eine engmaschige Nachsorge indiziert.
Polypen und Polyposen des Dickdarms
PolypenPolypen:Dickdarm sind über die Dickdarmpolypen:von-bisSchleimhautoberfläche erhabene Strukturen. Teilweise sitzen diese der Schleimhaut breitbasig, teils gestielt auf, teils nehmen sie eine zottige (villöse) Form an (Abb. 6.52). Histologisch können unterschiedliche Typen unterschieden werden (Kasten Dickdarmpolypen), wobei längst nicht alle Polypen echte Neoplasien sind. Am wichtigsten sind die kolorektalen Adenome, da sie Vorgänger des Kolonkarzinoms sein können.
Klinik
Polypen sind in der Regel klinisch stumm. Selten verursachen sie durch Ulzerationen bedingte Blutauflagerungen im Stuhl oder eine Eisenmangelanämie durch okkulte Blutverluste. Insbesondere bei schleimbildenden villösen Adenomen kann es zum Schleimabgang mit Wasser-, Kalium- und Eiweißverlusten kommen.

GUT ZU WISSEN

Dickdarmpolypen

Mehr als 50 % der Polypen findet man im Rektum.

Neoplastische Polypen

  • Dickdarmpolypen:epithelialeEpitheliale Formen (Adenome):Adenome:Dickdarm 75 % der Dickdarmpolypen:neoplastischePolypen. Sie kommen bei 30 % der Erwachsenen jenseits des 50. Lebensjahres vor; 3 % der Adenome enthalten invasives Karzinomgewebe. Sie sind damit echte Neoplasien aus epithelialem Schleimhautgewebe, welche über Epitheldysplasien karzinomatös entarten können: Die meisten kolorektalen Karzinome entstehen auf dem Boden von Adenomen. Das Entartungspotenzial korreliert mit Größe, Aufbau und Grad der Dysplasie.Makroskopisch werden gestielte, villös/zottige und breitbasig aufsitzende Polypen unterschieden. Nach dem histologischen Aufbau werden die Adenome weiter unterteilt in Dickdarmpolypen:tubuläretubuläre, Dickdarmpolypen:villösevillöse, tubulo-Dickdarmpolypen:tubulo-villösevillöse Adenome und Dickdarmpolypen:serratierteserratierte (gezähnte) Adenome. Villöse Adenome sind oft Solitärgeschwülste. Villöse und serratierte Adenome haben das höchste Entartungsrisiko. Mehr als 50 % der Adenome treten multipel auf (meist tubuläre Adenome). Finden sich mehr als 50–100 Polypen, so spricht man von einer Polyposis. Dieser liegen meist erbliche Tumorsyndrome zugrunde (Tab. 6.9).

  • Dickdarmpolypen:nicht-epithelialeNichtepitheliale Formen (Dickdarmpolypen:submukösesubmuköse Polypen): Gewebeansammlungen unter der Schleimhaut mit Vorwölbung der Schleimhaut ins Lumen, z. B. Lipome:DickdarmHämangiome:DickdarmFibrome:DickdarmLipome, Fibrome, Hämangiome, Dickdarmpolypen:lymphoidelymphoide Polypen.

Nichtneoplastische Polypen

  • Dickdarmpolypen:hyperplastischeDickdarmpolypen:nicht-neoplastischeHyperplastische Polypen (hyperplasiogene Polypen) sind reguläre Schleimhautverdickungen, d. h. lokale Ansammlungen normalerweise vorhandener Gewebekomponenten ohne Entartungstendenz. Mit ca. 20 % aller Polypen stellen sie die zweithäufigste Polypenform dar; sie sind meist klein (< 5 mm) und im Rektum lokalisiert.

  • Entzündliche Polypen, entzündliche DickdarmpolypenDickdarmpolypen:entzündlichesog. Pseudopolypen:DickdarmDickdarm:PseudopolypenPseudopolypen aus entzündlichem Granulationsgewebe, kommen z. B. bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen vor.

  • Hamartome:DickdarmDickdarm:HamartomeHamartome kommen durch atypische Ausdifferenzierung von Keimmaterial zustande. Sie enthalten die verschiedenen auch normalerweise vorkommenden Gewebekomponenten, jedoch in fehlerhafter Zusammensetzung. Hamartome haben für sich kein erhöhtes Malignitätsrisiko; da sie jedoch häufig mit Adenomen assoziiert sind, ist das Malignitätsrisiko insgesamt erhöht. Vorkommen bei juveniler PolyposisPolyposis coli:familiäre (FAP) und Peutz-Jeghers-Peutz-Jeghers-SyndromSyndrom (Tab. 6.9).

Die Adenom-Karzinom-Sequenz
Adenome haben als einzige Form der Polypen das Potenzial zur malignen Entartung (Präkanzerosen). Die Entartung läuft vom Adenom über die epitheliale Dysplasie zum Karzinom (Adenom-Karzinom-Sequenz). Fast alle Dickdarmpolypen:Adenom-Karzinom-SequenzAdenom-Karzinom-Sequenz:DickdarmpolypenKolonkarzinome entstehen aus Adenomen. 3 % der Adenome sind bereits bei Entdeckung karzinomatös entartet, d. h., die Muscularis mucosae ist bereits infiltriert. Die Entartungswahrscheinlichkeit ist abhängig
  • von der Größe

  • von der Wuchsform: Breitbasig aufsitzende, villöse Adenome entarten häufiger (in 40 % über 10 Jahre) als gestielte, tubuläre Adenome (in 5 %)Serratierte Adenome weichen von der üblichen Adenom-Karzinom-Sequenz ab und entarten besonders frühzeitig (sog. serratierter Dickdarmpolypen:serratierteKarzinomgeneseweg).

  • von genetischen Faktoren: Adenome im Rahmen bestimmter erblicher Syndrome entarten praktisch immer.

  • von der Größe: Die Karzinomhäufigkeit bei Adenomen 1 cm Dickdarmpolypen:Karzinomhäufigkeitliegt bei 1 %, bei Adenomen 2 cm bei 50 %.

Epidemiologie
Adenome kommen bei 10 % der Dickdarmpolypen:EpidemiologieDickdarmpolypen:Ätiologie/PathogeneseBevölkerung der westlichen Welt vor, sie sind in anderen Teilen der Welt selten. Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu. Adenomträger haben ein mehrfach erhöhtes Risiko, weitere Adenome zu entwickeln.
Ätiologie und Pathogenese
Die Tatsache, dass die Größenverteilung der Polypen entlang dem Kolon der Verteilung des Kolonkarzinoms entspricht, deutet darauf hin, dass für Proliferation und Entartung der Adenome dieselben Mechanismen verantwortlich sind wie für die Entstehung des Kolonkarzinoms (z. B. Kolonkarzinom:DickdarmpolypenDickdarmpolypen:KolonkarzinomErnährungsfaktoren). Tatsächlich sind die Veränderungen, die der Polypentstehung zugrunde liegen, auf molekularer Ebene weitgehend aufgeklärt; die Adenom-Karzinom-Sequenz ist eine etablierte Tatsache. Es kommt zu einer Akkumulation bestimmter Mutationen, die schließlich zur Neoplasie und im Weiteren zur malignen Transformation führen. Ein großer Teil der Fälle geschieht wahrscheinlich spontan, evtl. auch durch bestimmte Umgebungs- und Ernährungseinflüsse begünstigt. Für einen anderen Teil besteht eine gesicherte genetische Disposition (Tab. 6.9). Der bekannte Anteil letzterer Fälle liegt bei ca. 5 %; am häufigsten ist davon das HNPCC.
Symptomatik
Die weitaus meisten Kolonpolypen sind asymptomatisch. Dickdarmpolypen:SymptomatikSelten können sie durch Blutungen oder Obstipation symptomatisch werden. Große villöse Adenome können noch seltener durch Wasser- und Elektrolytverlust über ihre Oberfläche zu Diarrhöen führen.
Diagnostisches Vorgehen
Meist werden Polypen als Zufallsbefund oder im Rahmen Dickdarmpolypen:Diagnoseder Prävention bei einer Kolondiagnostik gefunden (Sigmoidoskopie, Koloskopie, Kolonkontrasteinlauf, Abb. 6.53). Wegweisend kann aber auch ein positiver Hämoccult-Test, z. B. im Hämoccult-Test:DickdarmpolypenRahmen von Dickdarmpolypen:Hämoccult-TestVorsorgeuntersuchungen, sein.
Die Exploration erfolgt nach rektal-digitaler Voruntersuchung endoskopisch. Etwa die Hälfte der Adenome lassen sich dabei durch die Sigmoidoskopie erreichen, 95 % durch die Koloskopie.

MERKE

Stuhluntersuchung:DickdarmpolypenDickdarmpolypen:StuhluntersuchungenStuhluntersuchungen auf okkultes Dickdarmpolypen:Blut, okkultes im StuhlBlutBlut:okkultes im Stuhl sind weder sensitiv noch spezifisch für Adenome: Nur etwa 40 % der größeren (und damit entartungsträchtigen) Adenome verursachen einen positiven Hämoccult-Test; nur 30 % der Patienten mit positivem Hämoccult-Test haben Adenome. Besser ist die systematische Prävention mittels Koloskopie:DickdarmpolypenDickdarmpolypen:KoloskopieKoloskopie.

Wird in der Koloskopie ein Adenom gefunden, muss das gesamte Kolon auf weitere Adenome abgesucht werden.

Therapie
Kleinere und/oder gestielte Polypen werden während der diagnostischen Dickdarmpolypen:TherapieKoloskopie mit der Zange oder der elektrischen Schlinge abgetragen (Abb. 6.54). Große Polypen mit einem Durchmesser von 3 cm, insbesondere auch villöse Adenome, müssen gelegentlich operativ entfernt werden.

MERKE

Jeder Polyp muss komplett entfernt und histologisch aufgearbeitet werden! Die alleinige Biopsie ist unzuverlässig.

GUT ZU WISSEN

Polypenregeln

  • Prävention anstreben: Vorsorgekoloskopie ab dem Alter von 55 Jahren ist Kassenleistung in Deutschland

  • Ein Polyp kommt selten allein.

  • Jeder Polyp muss in toto entfernt werden, jeder abgetragene Polyp muss histologisch untersucht werden.

  • Karzinomgefahr besteht nur bei Adenomen.

  • Kein Adenom ohne Nachsorge (entsprechend Leitlinien): erste Kontrolle nach kompletter Abtragung i. d. R. nach 3–5 Jahren (je nach Anzahl und Größe)

  • Stets an familiäre Polyposissyndrome denken (Tab. 6.9)!

Prognose und Verlauf
Bei rechtzeitiger kompletter Entfernung der Polypen ist die Prognose gut. Da die adenomatösen Polypen zur Neubildung neigen, muss bei ehemaligen Polypenträgern nach drei bis fünf Jahren eine Kontrollkoloskopie erfolgen (je nach Anzahl und Größe). Kürzere Nachsorgeintervalle gelten, wenn initial mehr als 10 Adenome gefunden wurden oder histologisch bereits eine hochgradige intraepitheliale Neoplasie in einem Adenom nachgewiesen wurde.
Ist die Folgekoloskopie unauffällig, Polypen:Dickdarmreicht ein weiteres Dickdarmpolypen:von-bisKontrollintervall von 5 Jahren.
Kolorektales Karzinom
Das kolorektale Karzinom ist eines der häufigsten kolorektales Karzinom:von-bisKarzinome in der westlichen Welt (Rektumkarzinom:s.a. kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:s.a. Rektumkarzinomkolorektales Karzinom:s.a. KolonkarzinomKolonkarzinom:s.a.Kasten Epidemiologie des Kolonkarzinoms), wächst jedoch leider oft lange Jahre unentdeckt. Bei 25 % der Patienten ist das Karzinom zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits metastasiert.
Fast alle kolorektalen Karzinome sind Adenokarzinome. Sie kommen in der Regel Adenokarzinom:Dickdarmsolitär, in 2–5 % jedoch multipel vor.

GUT ZU WISSEN

Epidemiologie des Kolonkarzinoms

In Deutschland ist das kolorektales Karzinom:EpidemiologieKolonkarzinom:Epidemiologiekolorektale Karzinom das zweithäufigste Karzinom und auch die zweithäufigste krebsbedingte Todesursache. Etwa 6?% der Bevölkerung entwickeln im Laufe des Lebens ein kolorektales Karzinom. Die kolorektales Karzinom:InzidenzInzidenz liegt bei ca. 25/100.000 Einwohner pro Jahr und nimmt in den westlichen Industrienationen seit Längerem zu. Die Häufigkeit steigt ab dem 40. Lebensjahr mit dem Alter an, ein Auftreten vor dem 40. Lebensjahr ist selten.

Geografische Verteilung

Die geografische Verteilung entspricht derjenigen der Kolonpolypen, wobei erhebliche Verteilungsunterschiede entlang dem sozioökonomischen Nord-Süd-Gefälle bestehen (in Entwicklungsländern ist das Kolonkarzinom sehr selten). Dies deutet auf die ätiologische Bedeutung zivilisationsabhängiger Umweltfaktoren hin.
Klinik (Kasten)

Praxisbezug

Klinik des kolorektalen Karzinoms

Beschwerden sind oft Folge der Tumoranämie und/oder der beginnenden Kachexie und bestehen dann aus Müdigkeit, Leistungsknick und Schwäche. Gastrointestinale Symptome treten erst oft spät auf und sind zum Teil abhängig von der Tumorlokalisation.
  • Teerstühle können aus dem gesamten Magen-Darm-Trakt kommen. Wenn sie durch ein Kolonkarzinom verursacht sind, deutet dies eher auf einen proximalen Sitz des Tumors hin. Sichtbare Blutbeimengungen werden vor allem bei distalem Sitz des Tumors beobachtet. Häufig werden geringere Blutverluste vom Patienten nicht bemerkt (okkulte Blutverluste).

  • Änderung der Stuhlgewohnheiten: Wechsel von Obstipation und Durchfall ist meist Folge der Lumenobstruktion oder Stenosierung, durch die es zum Aufstau und nachfolgender Verflüssigung des Stuhles kommt.

  • Schmerzen und Missempfindungen im Unterbauch sind häufig unspezifisch und stehen nur gelegentlich im Vordergrund der Beschwerden. Selten führt erst ein Darmverschluss (Ileus) zur Diagnosestellung.

Blut:okkultes im Stuhl
Lokalisation und Tumorausbreitung
Unterbauchschmerzen:kolorektales KarzinomObstipation:kolorektales KarzinomMeläna:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:Unterbauchschmerzenkolorektales Karzinom:Tumoranämiekolorektales Karzinom:Stuhlgewohnheiten, Änderungkolorektales Karzinom:Klinikkolorektales Karzinom:Blut, okkultes im Stuhlkolorektales Karzinom:MelanäDiarrhö:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:IleusIleus:kolorektales KarzinomGut aller Karzinome finden sich im Rektum,kolorektales Karzinom:Lokalisation der Rest der Tumoren im restlichen Kolon.
Die Ausbreitung erfolgt auf drei Wegen:
Kontinuierliches Wachstum
Dieses geschieht vor allem infiltrierend inkolorektales Karzinom:Wachstum die Umgebung. So infiltriert z. B. das Rektumkarzinom die Blase, die Ureteren, die Rektumkarzinom:WachstumProstata, Uterus und Ovarien, das Kolonkarzinom in die jeweils benachbarten Kolonkarzinom:WachstumStrukturen.
Lymphogene Metastasierung
Die Lymphbahnen verlaufen entlang den kolorektales Karzinom:Matastasierungversorgenden Blutgefäßen zu den regionalen Lymphknotenstationen. Eine Besonderheit stellt das Rektum dar, je nach Tumorsitz verläuft die Ausbreitung über drei Metastasenstraßen:
  • Hoch sitzende Karzinome (12–16 cm ab der Anokutanlinie) metastasieren lediglich zu den paraaortalen Lymphknoten.

  • Solche in der mittleren Etage (6–12 cm) metastasieren zusätzlich nach lateral in die Beckenlymphknoten.

  • Tief sitzende Karzinome (< 6 cm) metastasieren zusätzlich in die inguinalen Lymphknoten und haben damit die schlechteste Prognose.

Hämatogene Ausbreitung
Diese erfolgt vor allem in die Leber, von dort kommt es sekundär zur Metastasierung in die Lunge.
Histologie
  • Ca. 97 % sind Adenokarzinome; sie entwickelnkolorektales KarzinomLebermetastasen:kolorektales Karzinom sich fast immer aus primär gutartigen Adenomen (Abb. 6.55).

  • Die restlichen Histologien verteilen sich auf undifferenzierte, Siegelring-, Plattenepithel-,Siegelringzellkarzinom:Dickdarm adenosquamöse Plattenepithelkarzinom:Dickdarmund kleinzellige Karzinome. Weitere Histologien betreffen Leiomyosarkome, maligne Melanome sowie Leiomyosarkome:DickdarmKaposi-Sarkome. Melanom, malignes:DickdarminomEine Besonderheit Kaposi-Sarkom:Dickdarmstellen die neuroendokrinen Tumoren dar. Sie sind in über 80 % der Fälle im Appendix zu finden und sind oft auch ein Zufallsbefund bei einer Appendektomie. Prognotisch sind sie eher günstig, werden aber oft erst sehr spät erkannt.

Ätiologie und Pathogenese
Genetische Faktoren
Relativ gut definierte genetische kolorektales Karzinom:genetische FaktorenKolonkarzinom:genetische FaktorenSyndrome liegen ungefähr 5 % aller kolorektalen Karzinome zugrunde. Die wichtigsten Formen sind das hereditäre Kolonkarzinomsyndrom ohne Polyposis (HNPCC) und die HNPCC (HEREDITÄRES NICHT-ADENOMATÖSES POLYPOSIS-SYNDROM):kolorektales Karzinomfamiliäre kolorektales Karzinom:HNPCCadenomatöse Polyposis coli:familiäre (FAP)Polypose (FAP, kolorektales Karzinom:FAP Tab. 6.9). Wahrscheinlich gibt es weitere genetische Syndrome, die bisher nicht ausreichend präzise gefasst werden. Darüber hinaus gibt es inzwischen auch bei den viel häufigeren sporadischen kolorektalen Karzinomen einen recht gut bekannten Ablauf von schrittweise auftretenden Mutationen an Protoonkogenen und Tumorsuppressor-Genen, welche die Entwicklung von gesunder Schleimhaut über das Adenom hin zum Karzinom (Adenom-Karzinom-Sequenz) hervorrufen. kolorektales Karzinom:Adenom-Karzinom-SequenzAdenom-Karzinom-Sequenz:kolorektales KarzinomDazu gehören z. B. Veränderungen am APC-Gen, am RAS-APC-Gen:kolorektales KarzinomOnkogen und kolorektales Karzinom:APC-Genam p53-GenRAS-Onkogen:kolorektales Karzinom. kolorektales Karzinom:RAS-OnkogenWeitere p53:kolorektales KarzinomRisikofaktoren Kasten Risikofaktoren des Dickdarmkarzinoms.

GUT ZU WISSEN

Risikofaktoren des Dickdarmkarzinoms

  • Alter: kolorektales Karzinom:RisikofaktorenKolonkarzinom:RisikofaktorenDie Inzidenz steigt nach dem 40. Lebensjahr steil an; 90 % der Kolorektalkarzinome treten nach dem 50. Lebensjahr auf.

  • kolorektales kolorektales Adenom:RisikofaktorenAdenom: Vor allem bei multiplen oder bei großen Adenomen (> 1 cm) ist das Karzinomrisiko deutlich erhöht.

  • kolorektales Karzinom in der kolorektales Karzinom:FamilienanamneseFamilienanamnese: Dieser Faktor erhöht das Karzinomrisiko um den Faktor 2–3; 25 % der Patienten mit kolorektalem Karzinom haben eine positive Familiengeschichte (Tab. 6.9).

  • Colitis kolorektales Karzinom:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:kolorektales Karzinomulcerosa: Das Risiko ist um den Faktor 5 erhöht; auch bei Sprue:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:SprueSprue und Z. n. Mammakarzinom:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:MammakarzinomBrustkrebs ist das Risiko erhöht.

  • familiäre Adenopolyposis Adenopolyposis coli, familiärecoli: Karzinomrisiko 100 %.

Umweltfaktoren
Umweltfaktoren spielen eine kolorektales Karzinom:UmweltfaktorenKolonkarzinom:UmweltfaktorenRolle bei der Entstehung des Kolonkarzinoms. Hinweise darauf ergeben sich vor allem aus epidemiologischen Studien, welche zeigen, dass sich das Risiko für ein Kolorektalkarzinom umweltabhängig ändert: Aus Ländern mit niedriger Prävalenz in Länder mit hoher Prävalenz immigrierte Menschen nehmen das Risiko des Gastlandes an, sobald sich ihr Lebensstil adaptiert hat, d. h. in der 2. bis 3. Generation.
Risikofaktoren sind hoher Konsum tierischer Fette und niedriger Ballaststoffanteil der Nahrung, mangelnde körperliche Aktivität und Übergewicht sowie Alkohol. Obst und Gemüse wirken protektiv, die Ernährung sollte zudem folsäure- und kalziumreich sein.
Die langjährige Einnahme von ASS scheint das Karzinomrisiko zu vermindern. Bisher ist ein darauf fußender prophylaktischer Ansatz aber nicht anerkannt.
Einteilung
Das Kolorektalkarzinom wird nach zwei Klassifizierungssystemen eingeteilt:
  • nach dem für fast alle soliden Tumoren gebräuchlichen TNM-System

  • TNM-Klassifikation:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:TNM-Klassifikationauf Basis des TNM-Systems nach der Organisation union international contre le cancer (UICC)

UICC-StadiumTNM5-JÜR
IT1/T2N0M0ca. 90–100 %
IIT3/T4N0M0ca. 60–90 %
IIIjedes TN1/N2M0ca. 35–80 %
IVjedes Tjedes NM1ca. 10–25 %

5-Jahres-Überlebensrate

Diagnostisches Vorgehen
  • Körperliche Untersuchung: Bei hohem Sitz und kolorektales Karzinom:Diagnosefortgeschrittenem Stadium ist der Tumor als palpable Masse im Unterbauch zu tasten. Eine digital-rektale Tastung ist nur bei rektaler Lokalisation (d. h. in 60 %) möglich. Auskultatorisch fallen evtl. hoch gestellte Darmgeräusche bei Obstruktion auf.

  • Okkulter Blutnachweis:Blut:okkultes im Stuhl Dieser Test eignet kolorektales Karzinom:Blut, okkultes im Stuhlsich auch als Screening-Methode.

  • Koloskopie: Nachweismethode derKoloskopie:kolorektales Karzinom kolorektales Karzinom:KoloskopieWahl zum direkten Nachweis des Tumors mit bioptischer Abklärung. Eine Doppelkontrastuntersuchung des Kolons kann die Koloskopie nicht ersetzen; sie ist dann indiziert, wenn die Koloskopie nicht vollständig möglich ist.

  • Zur Beurteilung der Tumorausdehnung bzw. des Lymphknotenbefalls kommen die transrektale Sonografie und die CT zum Einsatz; zur Metastasensuche die Sonografie und CT der Leber Sonografie:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:Sonografie, transrektalesowie der Röntgenthorax.

  • Tumormarker: Stadienabhängig istTumormarker:kolorektales Karzinom kolorektales Karzinom:Tumormarkerdas karzinoembryonale Antigen (CEA) erhöht. Es kolorektales Karzinom:CEA (karzinoembryonales Antigen)CEA (karzinoembryonales Antigen):kolorektales Karzinomkann als Verlaufsmarker in der Nachsorge nach Radikaloperation eingesetzt werden: die präoperativ erhöhten Werte normalisieren sich nach Tumorentfernung und steigen bei Rezidiven wieder an. Zur Primärdiagnostik ist der Marker wegen mangelnder Spezifität und Sensitivität nicht geeignet (das CEA wird im Frühstadium oft nicht exprimiert).

Therapie
Praktisch alle Patienten – ganz gleich, in welchem Stadium kolorektales Karzinom:Therapiesie sich befinden – profitieren von der chirurgischen Intervention. Ziel ist entweder die kurative Tumorresektion mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 5 cm zum gesunden Gewebe unter Mitausräumung der lokalen Lymphknoten oder aber in der palliativen Situation die Wiederherstellung der Passage.
Die meisten Karzinome werden durch Segmentresektion oder Hemikolektomie mit End-zu-End-Anastomose reseziert. Jedoch auch Karzinome mit Fernmetastasen sollten reseziert werden, um eine Obstruktion oder Blutungskomplikation zu verhindern.
Bei Rektumkarzinomen sind nur dann kontinenzerhaltende Resektionen möglich, wenn ein Abstand zum Anus von mindestens 2 cm verbleiben kann (dieser Abstand ist für die Darmnaht erforderlich, die anderenfalls den Analsphinkter in Mitleidenschaft ziehen würde). Ist dies nicht möglich, so muss das Rektum exstirpiert und ein ständiger Anus praeter sigmoidalis (Kolostoma) kolorektales Karzinom:Anus praeter sigmoidalisAnus praeter sigmoidalis:kolorektales Karzinomangelegt werden (Kolostoma:kolorektales KarzinomPraxisbezug und Abb. 6.56).
Bei im Rektum lokalisierten Karzinomen wird in den UICC Stadien II und III eine kombinierte neoadjuvante Radiochemotherapie, gefolgt von einer adjuvanten Chemotherapie durchgeführt. Dies erhöht die Überlebensrate und insbesondere das Risiko des gefürchteten Lokalrezidivs. Bei Rektumkarzinomen im oberen Drittel kann in einzelnen Fällen auf die Bestrahlung verzichtet und eine Therapie in Analogie zu den Kolonkarzinomen durchgeführt werden.
Beim Kolonkarzinom im Stadium UICC III ist eine adjuvante Chemotherapie mit dem Ziel einer Verminderung von Lokalrezidiven sinnvoll. Sie wird als eine 6-monatige Therapie mit Oxaliplatin und 5-FU durchgeführt. Bei älteren Patienten kann eine orale Monotherapie mit dem 5-FU-Derivat Capecitabin durchgeführt werden.
Im UICC Stadium II ist bei bestimmten Risikokonstellationen (z. B. T4-Stadium), ebenfalls eine adjuvante Therapie sinnvoll.
Es ist eine Besonderheit des kolorektalen Karzinoms, dass man auch im metastasierten Stadium durch Metastasenresektion in Einzelfällen eine Heilung erreichen kann. So können solitäre Leber- und auch Lungenmetastasen je nach Lage und Größe evtl. reseziert werden, wenn der Primärtumor radikal entfernt werden konnte und weitere Metastasen nicht nachweisbar sind. Hierdurch sind 5-Jahres-Überlebensraten bis 20–25 % zu erzielen. Durch eine zusätzliche neoadjuvante bzw. adjuvante Therpie kann dabei die Prognose noch weiter verbessert werden. Ist primär keine Resektabilität gegeben, kann oft durch aggressive Chemotherapie eine Down-Sizing und sekundäre Resektabilität und letztlich teilweise auch noch Heilung erreicht werden.
Die moderne palliative Chemotherapie in Kombination mit kolorektales Karzinom:Chemotherapiegezielten biologischen Therapienkolorektales Karzinom:Therapie hat die Prognose des metastasierten kolorektalen Karzinoms in den letzten Jahren von einem Median von wenigen Monaten auf zur Zeit teilweise über 2 Jahre verlängert. Die eingesetzten Zytostatika umfassen Zytostatika:kolorektales KarzinomOxaliplatin, Irinotecan und Fluoropyrimidine (intravenöses 5-FU oder orales Capecetabin). Als Biologicals werden Antikörper Biologica:kolorektales Karzinomgegen denkolorektales Karzinom:Biologicals vascular endothelial growth factor VEGF (Bevazicumab) und gegen den Epidermal-GrowthBevazicumab:kolorektales Karzinom-Factor-Rezeptor (EGFR) (Cetuximab, Panitumumab) eingesetzt.

MERKE

Patienten mit einem Ileostoma sind deutlich mehr eingeschränkt als solche mit einem Kolostoma.

Nachsorge
Cetuximab:kolorektales KarzinomZu Panitumumab:kolorektales KarzinomKolostoma:kolorektales Karzinomkolorektales Karzinom:Prognosekolorektales Karzinom:IleostomaIleostoma:kolorektales Karzinomlokalen Tumorrezidiven nach Resektion kommt es in etwa 30 %, zumeist in den ersten beiden postoperativen Jahren. Das Nachuntersuchungsprogramm (nach festem Schema) umfasst deshalb zuerst halbjährliche Anamnese und körperliche Untersuchung sowie Kontrolle des Tumormarkers CEA und Sonografie des Abdomens, jährlichen Röntgenthorax sowie Koloskopie in zweijährigen Abständen (je nach Situation u. U. etwas modifiziert).

Praxisbezug

Aus Patientensicht: Ileo- oder Kolostoma

Ein Stoma ist nicht nur eine körperliche, sondern auch eine psychische Belastung für den Patienten. Zu Beginn empfindet fast jeder Patient ein Stoma als schwierig vereinbar mit einem normalen Leben. Während viele Patienten in dieser Phase das Gespräch mit Ärzten, Schwestern und Stomatherapeuten suchen, ziehen sich andere zurück oder reagieren mit ungewöhnlicher Aggression. Es ist deshalb wichtig, die Fragen des Patienten zu kennen und auf diese einzugehen, ob sie nun verbalisiert werden oder nicht:
  • Werde ich das Stoma für immer tragen müssen?

  • Wie kann ich mein Stoma am besten verstecken? Ist das Stoma durch die Kleidung sichtbar?

  • Riecht das Stoma oder macht der Beutel Geräusche? Werde ich noch gesellschaftsfähig sein?

  • Werde ich meinen Beruf noch ausüben können?

  • Wird mein Partner mich so akzeptieren können?

  • Wird meine Sexualität beeinträchtigt sein?

Hilfestellungen

Die Unterstützung des Patienten beginnt im Idealfall schon vor der Operation. Dabei müssen Ärzte, Pflegepersonal und – soweit vorhanden – Stomatherapeuten zusammenarbeiten.
Stomatherapeuten sind examinierte Pflegekräfte, die sich in einer Weiterbildung Fachwissen über künstliche Ausgänge (Ileo-, Kolo-, Ureostoma) erworben haben. Sie kennen sich mit OP-Techniken, Versorgung und Komplikationen eines Stomas und den mit einem Stoma verbundenen psychosozialen Problemen aus.

Aufklärung und Schulung

Bereits vor der Operation wird unter Einbeziehung des Patienten festgelegt, wo die günstigste Stelle für das Stoma liegt, damit der Patient zukünftig die Pflege selbstständig übernehmen kann (Bauchfalten sind z. B. zu meiden). Zudem erhält der Patient Informationen über:
  • die Operation selbst: Notwendigkeit, Vorgehen, Risiken, Komplikationen

  • Funktion und Handhabung des Stomas. Dabei unterscheiden sich Ileostoma und Kolostoma in der Lokalisation sowie in Stuhlkonsistenz, -menge, -geruch und -farbe:

    • Ileostoma: flüssiger, aggressiver, streng riechender Stuhl. Der Flüssigkeitsverlust über das Stoma kann pro Tag 1–2 Liter betragen. Die optimale Versorgung und Pflege des Stomas ist wegen des die Haut reizenden Stuhls besonders wichtig.

    • Kolostoma: Der Stuhl ist zunächst auch flüssig, wird aber nach einiger Zeit fester, wodurch die Pflege einfacher wird. Bei manchen Patienten kann der Restdickdarm durch regelmäßige Einläufe (sog. Irrigation) so trainiert werden, dass es möglich ist, das Stoma für 12–24 Stunden mit einer Verschlusskappe anstelle des Beutels zu versorgen. Hierdurch ist das Stoma unauffälliger und sportliche Aktivitäten (z. B. auch Schwimmen) werden erleichtert oder erst ermöglicht.

  • Prophylaxe und Umgang mit Stomakomplikationen, z. B. Hernien, Darmprolaps, Stenose, Infektion

  • Leben mit dem Stoma, z. B. berufliche Rehabilitation, sportliche Aktivitäten, Sexualität

  • günstige und ungünstige Nahrungsmittel, z. B. blähende, stopfende oder abführende Nahrung.

Psychische Unterstützung

Nach der OP wird der Patient schrittweise in die Stomaversorgung einbezogen. Dabei gilt es insbesondere Ekel- und Schamgefühle, z. B. auch gegenüber dem Partner, zu überwinden.
Zusätzlich sollte der Patient ausreichend Informationsmaterial erhalten, etwa Broschüren über sein Versorgungssystem, Kontaktadressen von Selbsthilfegruppen, z. B. der ILCO (Selbsthilfegruppe der Ileo-, Kolo- und Urostomieträger), Anschriften von Stomatherapeut/innen, Bezugsquellen für Pflegemittel.
Für den Patienten ist es wichtig zu erfahren (z. B. in einer Selbsthilfegruppe), dass es Menschen gibt, die trotz Einschränkungen durch ihr Stoma gelernt haben, ein normales und sozial integriertes Leben zu führen.
Prognose und Vorsorge
Stomaträger:ILCOKolostoma:Aufklärung/Schulungkolorektales Karzinom:Nachsorgekolorektales Karzinom:KolostomaIleostoma:Aufklärung/SchulungILCO:StomaträgerAusbreitung und Metastasierung sind abhängig von Histologie und Lokalisation.
Die günstigere Prognose der Frühstadien unterstreicht den Nutzen von Früherkennungsprogrammen. Im Rahmen der kolorektales Karzinom:FrüherkennungsprogrammeKrebsvorsorgeuntersuchung werden in Deutschland (entsprechend den derzeit von den gesetzlichen Kassen finanzierten Programmen) jährlich ab dem 40. Lebensjahr eine Inspektion des Anus mit rektaler Austastung sowie ab dem 50. Lebensjahr ein fäkaler Okkultblut-Test (FOBT, Hämoccult-Test) durchgeführt; kolorektales Karzinom:Hämoccult-TestHämoccult-Test:kolorektales Karzinomalternativ ab dem Alter von 55 Jahren eine präventive Koloskopie mit einer Wiederholung nach 10 Jahren. Letzteres ist die mit Abstand zuverlässigste Prophylaxe (Senkung des Risikos um 75–90 %), wird aber bisher nur von einem relativ kleinen Teil der Bevölkerung angenommen.
Risikopatienten (Adenomträger oder solche mit einer familiären Häufung des Kolorektalkarzinoms) werden häufiger durch Koloskopie überwacht. Hochrisikogruppen (familiäre Polyposissyndrome oder autosomal-dominante Karzinomformen) werden durch Vorsorgeprogramme oft schon im zweiten Lebensjahrzehnt überwacht. Einzelheiten der Überwachungsprogramme siehe Leitlinien der Fachgesellschaften (z. B. in Deutschland der DGVS).

Appendizitis

kolorektales Karzinom:von-bis7 % der Bevölkerung erkranken einmal im Leben an einer akuten Appendizitis. Der Manifestationsgipfel Appendizitis:von-bisliegt zwischen der 2. und 3. Lebensdekade. Kleinkinder und sehr alte Menschen erkranken selten, jedoch ist die Erkrankung hier wegen oft atypischer Verläufe gefährlicher (häufige Perforationen).
Klinik
Am Anfang Appendizitis:PerforationstehtPerforation:Appendizitis der viszerale (6.2.1), ungenau lokalisierbare Appendizitis:Klinikdumpfe Schmerz im Mittel- oder Oberbauch, begleitet von vegetativen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung oder Durchfall. Innerhalb von 8–12 Stunden kommt es dann im Rahmen der bakteriellen Durchwanderung der Darmwand zu somatischen (6.2.1), genau lokalisierbaren und durch Gehen oder Husten verstärkten Dauerschmerzen im rechten Unterbauch (sog. Punktschmerz, zumeist am McBurney-Punkt, Abb. 6.57). Fast McBurney-Punkt:Appendizitisalle Appendizitis:McBurney-PunktPatienten klagen über Übelkeit; leichte Stuhlunregelmäßigkeiten sind häufig (Obstipation, aber auch Diarrhö). Nicht selten besteht ein niedriggradiges Fieber bis 38,5 C, typisch ist eine rektal-axilläre Temperaturdifferenz von 1 C.

MERKE

Nur die Hälfte der Patienten zeigt die klassischen Symptome; insbesondere Kleinkinder und ältere Menschen zeigen oligosymptomatische Verläufe.

Atypische Präsentationen
Die exakte Lokalisation des Punktschmerzes hängtAppendizitis:Schmerzpunkte, atypische Lokalisation von der anatomischen Lage der Appendix ab (Abb. 6.58):
  • Liegt sie im Becken, so wird der Schmerz im linken Unterbauch wahrgenommen, oft verbunden mit Harn- oder Stuhldrang – diese Symptome entstehen dadurch, dass die entzündete Appendix die Blasen- und Sigmoidalwand irritiert. Die abdominelle Palpation ist oft kaum schmerzhaft, dagegen enthüllt die rektale oder vaginale Untersuchung den Druckschmerz.

  • Liegt sie hinter dem Zökum (retrozökal), ist der Schmerz oft weniger intensiv und schlecht lokalisierbar. Bei Palpation bestehen wegen des fehlenden Kontaktes der Appendix zur Bauchwand oft kaum Schmerzen, häufig ist jedoch die rechte Flanke druckschmerzhaft (sog. Flankenschmerz). Der Schmerz kann oft Flankenschmerz:Appendizitisdurch Beugung Appendizitis:Flankenschmerzin der Hüfte ausgelöst werden (Psoas-Zeichen).

  • Beim alten Psoas-Zeichen:AppendizitisMenschen Appendizitis:Psoas-Zeichensind die Symptome oft minimal und diffus, in der Schwangerschaft wird der Schmerz wegen der durch den Uterus verschobenen Lage der Appendix oft periumbilikal oder im rechten Oberbauch lokalisiert.

Komplikationen
Komplikationen entwickeln sich wegen der variablen Präsentation nicht Appendizitis:Komplikationenselten:
  • In 20 % der Fälle kommt es zur gedeckten Perforation mit Bildung eines perityphlitischen Infiltrates, normalerweise im Becken. Klinische Zeichen sind über 36 Stunden anhaltende Schmerzen, hohes Fieber sowie eine peritonitische Reizung. Das Infiltrat kann 3–peritonitische Reizung:Appendizitis5 TageAppendizitis:peritonitische Reizung nach Symptombeginn als palpabler Tumor tastbar sein. Häufig bildet sich durch eitrige Einschmelzung des Infiltrates ein Abszess.

  • freie Perforation mit Peritonitis

  • Perforation:AppendizitisAppendizitis:Perforationseptische Peritonitis:AppendizitisAppendizitis:PeritonitisThrombophlebitis des Pfortadersystems (Pylephlebitis) mit hohem Fieber, Pylephlebitis:AppendizitisSchüttelfrost, evtl. Appendizitis:PylephlebitisIkterus; sehr selten.

Ätiologie und Pathogenese
Die akute bakterielle Entzündung des Wurmfortsatzes beginnt Appendizitis:Ätiologie/Pathogenesein der Schleimhaut. Die auslösenden Faktoren sind im Einzelnen unbekannt, diskutiert werden eingeklemmte Kotsteine, Strangulationen oder Schwellungen der Lymphfollikel bzw. der Schleimhaut mit Retention von Darminhalt. Durch die Obstruktion erhöht sich der intraluminale Druck undAppendizitis:Obstruktion es kommt zur venösen Stauung in der Appendixwand, Thrombosen der Wandgefäße sowie zur nachfolgenden Infektion der Schleimhaut. Die Schleimhautentzündung breitet sich per continuitatem durch die Appendixwand aus und erreicht nach 48 Stunden die Serosa. Die weitere Ausbreitung erfolgt durch Gewebeinfiltration (perityphlitisches Infiltrat), als eitrige Peritonitis oder als eitrige Entzündung der Pfortadergefäße (Pylephlebitis, selten). Auch eine hämatogene bzw. lymphogene Ausbreitung ist möglich.
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnostik einer Appendizitis ist selbst für den Appendizitis:Diagnostikerfahrenen Arzt nicht einfach. Dies liegt an der nicht selten atypischen Lage der Appendix und daran, dass eine genaue Schmerzlokalisation erst bei Auftreten eines somatischen Schmerzes möglich ist – also erst dann, wenn bereits eine lokale peritonitische Reizung vorliegt. Zahlreiche Differenzialdiagnosen sind zu bedenken (Kasten Häufige Differenzialdiagnosen der Appendizitis).
Ein wesentlicher Baustein der Diagnostik ist nach wie vor die körperliche Untersuchung. Bei dieser geht es vor allem darum, durch verschiedene Provokationsmanöver eine aufgrund der entzündlichen Reizung bestehende Schmerzempfindlichkeit zu eruieren.

MERKE

Besteht im Initialstadium diagnostische Unklarheit, kann die Verlaufsbeobachtung unter stationären Bedingungen wegen der typischen Schmerzsequenz hilfreich sein (Somatisierung des Schmerzes innerhalb von 12 Stunden).

GUT ZU WISSEN

Häufige Differenzialdiagnosen der Appendizitis

Viele Erkrankungen überschneiden Appendizitis:Differentialdiagnosesich in ihrer klinischen Präsentation mit einer Appendizitis und werden nicht selten mit ihr verwechselt:
gynäkologische Ursachen:
    • akute Salpingitis:DifferentialdiagnoseSalpingitis bzw. Adnexitis:DifferentialdiagnoseAdnexitis: Beide Erkrankungen sind bei sexuell aktiven Frauen stets zu bedenken, v. a. bei Fieber und beidseitigem Druckschmerz im Unterbauch.

    • Torsion einer OvarialzysteOvarialzyste:Torsion, Extrauteringravidität:DifferentialdiagnoseExtrauteringravidität, Mittelschmerz:DifferentialdiagnoseMittelschmerz: Hier kommt es meist zum akuten Schmerzbeginn ohne den vorausgehenden Viszeralschmerz.

  • akute Ileitis terminalisCrohn-Krankheit:akute bei Morbus Crohn: häufig über längere Zeit bestehende Störung des Allgemeinbefindens, oft mit Stuhlveränderungen

  • Infektionen mit Yersinien, die häufig zur mesenterialen LymphadenitisLymphadenitis:mesenteriale und damit zur Pseudoappendizitis Pseudoappendizitis:Differentialdiagnoseführen

  • unspezifische mesenteriale mesenteriale Lymphadenitis:DifferentialdiagnoseLymphadenitis bei viraler Gastroenteritis: Der Druckschmerz ist hier meist weniger lokalisiert und Diarrhö sowie Erbrechen sind ausgeprägter als bei der Appendizitis.

  • entzündetes Meckel-Meckel-Divertikulitis:DifferentialdiagnoseDivertikel: klinisch von der Appendizitis nicht zu unterscheiden.

Schmerzprovokation
Diese der genauen Schmerzlokalisation dienenden Verfahren sind erst im Appendizitis:SchmerzlokalisationStadium des somatischen Schmerzes hilfreich:
  • Druck- und Klopfempfindlichkeit im rechten Unterbauch, typischerweise am McBurney- und Lanz-Punkt (McBurney-Punkt:AppendizitisAbb. 6.57)

  • Appendizitis:McBurney-Punkt Lanz-Punkt:Appendizitisindirekte Appendizitis:Lanz-PunktSchmerzauslösung, d. h. Auslösung eines Fernschmerzes am Wurmfortsatz

    • durch langsames Eindrücken und plötzliches Loslassen des linken Unterbauches (Blumberg-Zeichen, Loslass-Schmerz)

    • Blumberg-Zeichen:Appendizitisdurch Appendizitis:Blumberg-ZeichenEindrückenLoslass-Schmerz:Appendizitis des Appendizitis:Loslass-Schmerzlinken Unterbauchs und Verschieben der Hand entlang dem Kolonrahmen (Rovsing-Zeichen). Man stellt sich vor, Rovsing-Zeichen:Appendizitisdass dabei Appendizitis:Rovsing-Zeichender Koloninhalt in das rechte Kolon gedrückt wird und so zur schmerzhaften Reizung der Appendix führt.

    • Auch der durch Husten auszulösende und im Bauchraum präzise lokalisierbare Schmerz spricht für eine lokale peritonitische Reizung.

  • Auslösen des sog. Psoas-Schmerzes (engl.: psoas sign): Psoas-Schmerz:AppendizitisHier soll der Appendizitis:Psoas-SchmerzPatient in Rückenlage den rechten Oberschenkel gegen die als Widerstand auf das Knie gesetzte Hand des Untersuchers anwinkeln (d. h., er soll das Hüftgelenk gegen Widerstand beugen); die Folge sind Schmerzen im rechten Unterbauch, die insbesondere bei retrozökaler Lage der Appendix auslösbar sind.

MERKE

Stets muss rektal und ggf. auch vaginal untersucht werden: Häufig lässt sich dabei ein Druckschmerz auslösen. Bei Beckenlage der Appendix kann der oft rechts neben dem Enddarm auslösbare Druckschmerz der einzige pathologische Befund sein.

Weitere Untersuchungen
Bei typischer Appendizitis kann ohne bildgebende Verfahren oder Labor die Diagnose bereits mit hoher Wahrscheinlichkeit gesichert werden. Sie wird in der Regel dann durch Labor und Sonografie bestätigt. Bei atypischen Verläufen oder dem Vorliegen von Komplikationen können die folgenden Hilfsmittel besonders wichtig zur diagnostischen Eingrenzung sein:
  • Labor: mäßig erhöhte Leukozytenzahl Appendizitis:Laboruntersuchungensowie CRP im Blut als unspezifische Zeichen der Entzündung

  • Sonografie: Die gesunde Appendix Sonografie:Appendizitisist Appendizitis:Sonografiesonografisch meist nicht darstellbar, bei akuter Appendizitis wird sie jedoch sonografisch durch die vermehrte Echogenität der entzündlich veränderten Wandschichten erkennbar. Typisch ist eine aperistaltische nicht komprimierbare, teils luftgefüllte, verdickte Appendix oder auch das sog. Target-Zeichen im Querschnittbild, bei dem Lumen und Appendixwand eine kokardenförmige Struktur bilden.

  • CT: Die CT kann in Zweifelsfällen die Appendizitis:CTEntzündung mit Umgebungsödem bzw. -abszess nachweisen.

Therapie und Prognose
Möglichst frühzeitig sollte eine Appendektomie durchgeführt werden (Appendizitis:AppendektomieAppendektomie:Appendizitisheute oft Appendizitis:von-bislaparoskopisch). Perioperativ ist eine Antibiotikatherapie sinnvoll. Die Mortalität der Operation liegt bei frühzeitiger Indikationsstellung unter 0,1 %, nach Perforation bei etwa 1 %, kann bei alten Menschen jedoch bis zu 15 % betragen.
Manchmal gibt es selbstlimitierende Verläufe, die dann aber zu Rezidiven neigen und im Verlauf auch eine Operation erfordern. Umstritten ist, ob es eine echte chronische Appendizitis gibt.

Ischämische Darmerkrankungen

Intestinale Ischämien sind vor allem bei alten ischämische DarmerkrankungenMenschen nicht selten. Darmerkrankungen:ischämischeOft bestehen kardiale oder angiologische Vorerkrankungen (Herzinsuffizienz, absolute Arrhythmie, Herzklappenfehler, thrombogener Aortenbogen). Entsprechend ist eine zugrunde liegende Emboliequelle oft kardial.
Ischämische Darmerkrankungen verlaufen entweder akut oder chronisch. Eine transmurale Ischämie hat eher einen akuten, eine nichttransmurale Ischämie einen chronischen Verlauf. Je nach betroffenem Versorgungsgebiet führt die Ischämie entweder zum arteriellen Mesenterialinfarkt des Dünndarms (meist mit transmuraler ischämischer Gangrän, akuter Verlauf) oder zur lokalen ischämischen Schleimhautschädigung (meist des Kolons: ischämische Kolitis). Venöse Verschlüsse haben häufiger einen chronischen Verlauf.
Akuter Mesenterialinfarkt
Dieser ist zumeist bedingt durch einen Gefäßverschluss Mesenterialinfarkt:akuterder A. mesenterica superioArteria(-ae):mesenterica superiorr (Abb. 6.3), in 10–15 % auch der V. mesenterica superiorVena(-ae):mesenterica superior. Zugrunde liegen Thrombosen oder Thromboembolien aus dem Herzen bzw. Verschlüsse aufgrund lokaler Arteriosklerose (2.3.5). Es kann auch eine non-occlusive disease (NOD) vorliegen, bei der non-occlusive disease (NOD):Mesenterialinfarkt, akuterNOD (non-occlusive disease):Mesenterialinfarkt, akutersich in der Diagnostik kein Verschluss nachweisen lässt. Bei diesen Patienten führt eine diffuse Arteriosklerose zusammen mit schlechten Kreislaufverhältnissen – z. B. bei Dehydratation und Hypotonie – zur regionalen Darmischämie.
  • In der Frühphase kommt es zu starken DarmischämieKontraktionen der glatten Muskulatur des Darmrohrs mit heftigen viszeralen Schmerzen und Übelkeit, Brechreiz, Erbrechen sowie Kreislaufdepression.

  • Nach einem symptomarmen Intervall von 4 Stunden folgen Darmatonie, Wandödem und Nekrose, die sich klinisch durch dünne, zum Teil blutige Stühle äußern.

  • Im Spätstadium, spätestens nach 24 Stunden, entwickeln sich die Zeichen einer schweren Peritonitis (6.7.1).

Diagnostisches Vorgehen
Im Labor finden sich oft deutliche Entzündungszeichen und eine Laktatazidose. Im Röntgenübersichtsbild können sich Zeichen des paralytischen Ileus zeigen.
Diagnostisch wegweisend ist meist die Angiografie der Mesenterialgefäße (heute oft als CT- oder MR-Angiografie); die Duplexsonografie kann als weniger sensitives, aber rascher verfügbares Verfahren hilfreich sein. Sie detektiert recht gut venöse Verschlüsse, aber weniger gut arterielle Verschlüsse.

MERKE

Durch die Gewebenekrose wird häufig ein erhöhtes Laktat bzw. eine Laktatazidose im Serum gefunden.

Therapie
Die Therapie erfolgt gelegentlich in der Frühphase durch Embolektomie. Bei eingetretener Infarzierung (meistens) wird das entsprechende Segment reseziert.
Prognose
Der akute arterielle Darmverschluss ist immer noch mit einer sehr hohen Darmverschluss:arteriellerLetalität (um 80 %) behaftet.
Mesenterialvenenthrombose
Das klinische Bild einer Mesenterialvenenthrombose kann bei Thrombose:Mesenterialvenenakutem Verlauf dem oben Mesenterialvenenthromboseskizzierten akuten Mesenterialinfarkt entsprechen. Bei chronischem Verlauf ist die Ischämie dagegen unter Umständen nichttransmural, und chronische abdominelle Schmerzen und Diarrhöen prägen das Bild. In so einem Fall kann es sinnvoll sein, eine Antikoagulation, z. B. mit Heparin, zu wagen, um den Progress der Thrombose aufzuhalten und den Verlauf engmaschig zu beobachten. Schreitet die Ischämie fort, wird allerdings auch hier eine Resektion erforderlich.
Angina abdominalis
Auf dem Boden einer Arteriosklerose, aber seltener auch bei Angina abdominalisVaskulitiden und anderen Gefäßerkrankungen kann es auch zu einer chronisch verlaufenden arteriellen Perfusionsstörung des Darmes (meist ganz überwiegend des Dünndarms) kommen. Wie beim chronischen Mesenterialvenenverschluss sind die führenden Symptome Bauchschmerzen und Diarrhöen, ggf. mit Zeichen der Malassimilation. Typisch für die Malassimilations-Syndrom:Angina abdominalisarterielle chronische Perfusionsstörung ist aber eine nahrungsabhängige Komponente der Beschwerden: Die Symptome beginnen im Laufe der ersten Stunde nach einer Nahrungsaufnahme und halten typischerweise einige Stunden lang an (klassische Angina abdominalis). Symptome treten in der Regel erst auf, wenn signifikante Stenosen von zwei der drei großen darmversorgenden Arterien (Truncus coeliacus, A. mesenterica sup., A. mesenterica inf.) vorliegen. Erst dann reicht eine meist vorliegende Kollateralisation nicht mehr aus.
Im Rahmen der Diagnostik ist auch hier meist die Angiografie (s. o.) wegweisend.
Therapeutisch ist die Indikation zum gefäßchirurgischen Eingriff zu prüfen, wenn Stenosen an zumindest zwei der drei arteriellen Hauptgefäße vorliegen. Allerdings ist das Risiko wegen der oft hohen Komorbidität der Patienten nicht unerheblich.
Ischämische Kolitis
Auch hier ist der Auslöser meist ein Verschluss der ischämische KolitisMesenterialgefäße; die Kolitis:ischämischeDurchblutungsstörung ist allerdings auf kleinere Kolonsegmente bzw. auf die Kolonschleimhaut begrenzt. Durch die ischämiebedingte Schädigung kommt es sekundär zur Schleimhaut- bzw. Darmwandentzündung. Häufig ist der auslösende Verschluss diagnostisch nicht fassbar und es liegt das Bild einer non-occlusive disease (NOD) vor. Etwas bevorzugt non-occlusive disease (NOD):Kolitis, ischämischeNOD (non-occlusive disease):Kolitis, ischämischebetroffen ist der Bereich der linken Kolonflexur, in dem sich die Versorgungsgebiete der A. mesenterica superior und inferior treffen. Die dabei ausgebildete Riolan-Anastomose ist bei älteren Menschen häufig durch arteriosklerotische Schädigung insuffizient, sodass schon kleinere mesenteriale Durchblutungseinschränkungen zur Mukosaischämie führen. Nahezu alle anderen Kolonabschnitte können ebenfalls involviert sein; nur das Rektum ist durch seine Kollateralversorgung aus den iliakalen Gefäßen fast immer frei.
Klinik und Verlauf
Der chronische Verlauf ist weitaus häufiger als der akute. Im Vordergrund stehen Bauchschmerzen und teils blutige Diarrhöen. Im Gegensatz zum Dünndarmbefall kommt es nie zu einem Malassimilationssyndrom.
Bei den selteneren akuten Verläufen treten Schmerzen im Bereich der linken Flexur auf, verbunden mit blutigen Stühlen, Übelkeit, Erbrechen, später evtl. Fieber und Leukozytose.
Diagnostisches Vorgehen
Mittel der Wahl ist die Koloskopie; hier zeigen sich zunächst Koloskopie:Kolitis, ischämischeödematöse Schleimhautbezirke mit Einblutungen, später dunkelrote bis schwarze Mukosaabschnitte bzw. Ulzerationen (Abb. 6.59).
Therapie
Meist gehen die Beschwerden auch ohne spezifische Therapie über Wochen wieder spontan zurück. Bei Hinweisen auf Perforation oder Infarkt (peritonitische Zeichen) muss der betroffene Darmabschnitt reseziert werden. Sonst wird unter Nahrungskarenz engmaschig klinisch beobachtet. Bei steigenden Entzündungsparametern ohne klinische Hinweise auf Perforation wird eine antibiotische Abdeckung erfolgen.

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Darmerkrankungen:ischämischeischämische Darmerkrankungen:von-bisNeben den durch bekannte Faktoren ausgelöstenDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche entzündlichen Crohn-Krankheit:von-bisCED s. Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheDarmerkrankungenDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche (z. B. pseudomembranöse Kolitis, erregerbedingte Dysenterie) sind mehrere Formen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED) bekannt, deren Ursache letztendlich nicht geklärt ist, obwohl inzwischen zunehmende Kenntnisse über Genetik und Pathogenese bestehen:
  • Morbus Crohn (Synonyma: Ileitis terminalis, EnteritisCrohn-Krankheit Ileitis terminalis s. Crohn-KrankheitregionalisEnteritis:regionalis s. Crohn-Krankheit): chronisch-rezidivierende, alle Wandschichten betreffende (transmurale) Entzündung, die grundsätzlich jeden Abschnitt des Gastrointestinaltrakts vom Mund bis zum Anus befallen kann und zur Fistel- und Stenosebildung neigt

  • Colitis ulcerosa (Synonym: ulzerative Kolitis): chronisch-ulzerative Kolitis s. Colitis ulcerosaKolitis:ulzeröse s. Colitis ulcerosaColitis ulcerosarezidivierende, nur die Schleimhaut betreffende Entzündung, die auf den Dickdarm begrenzt ist

  • kollagene Kolitis und lymphozytäre (kollagene Kolitisengl.: Kolitis:kollagenemicroscopic)lymphozytäre Kolitis Kolitis: Kolitis:lymphozytärewesentlich seltenere Formen als die obigen beiden CED, mit oft relativ mildem Verlauf und Befall des Kolons. Charakteristikum ist das Fehlen endoskopischer Veränderungen bei Vorliegen histopathologischer Auffälligkeiten.

Zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa bestehen eindeutige Unterschiede, was das makroskopische und histologische Erscheinungsbild sowie ihr Verteilungsmuster angeht. Andererseits bestehen erhebliche Überschneidungen in Symptomatik und extraintestinalen Begleiterkrankungen.
Bei immerhin 10 % der Fälle ist bei Erstdiagnose eine definitive Zuordnung zu einer der beiden Formen nicht möglich (Colitis indeterminata).
Lokalisation
Die Colitis ulcerosa beginnt fast immer im Colitis ulcerosa:LokalisationRektum und bei der Hälfte der Patienten bleibt sie auch auf das Rektum beschränkt (Abb. 6.60). Bei der anderen Hälfte breitet sie sich kontinuierlich nach proximal aus. Nur in extrem seltenen Fällen überschreitet sie die Grenze zum terminalen Ileum (backwash ileitis).

MERKE

Bei der Colitis ulcerosa ist das Rektum nahezu immer befallen, was die endoskopische Diagnostik erleichtert.

Im Gegensatz dazu kann der Morbus Crohn backwash ileitisden gesamten Magen-Darm-Trakt befallen. Ein Drittel betrifft nur den Dünndarm, vor allem das terminale Ileum (Ileitis); ein Drittel betrifft terminalen Dünndarm Ileitis:Crohn-Krankheitund Dickdarm (Ileokolitis), ein Drittel lediglich das Kolon (Ileokolitis:Crohn-KrankheitKolitis). Sehr selten sind der proximale Dünndarm, Kolitis:Crohn-KrankheitMagen, Speiseröhre oder Mund befallen. Durch den weitaus variableren Befall sind die klinischen Erscheinungen des Morbus Crohn breiter gefächert als die der Colitis ulcerosa (Tab. 6.10).

MERKE

Der Morbus Crohn erhielt seinen lateinischen Namen nach seiner häufigen Lokalisation im terminalen Ileum (Ileitis terminalis); der Fälle betreffen jedoch das Ileum nicht!

Klinik des Morbus Crohn
Wegen des Befalls unterschiedlicher MagenCrohn-Krankheit:Klinik-Darm-Abschnitte ist das Krankheitsbild äußerst variabel. Die klinischen Erscheinungen entstehen auf drei Wegen:
  • durch die entzündlichen Veränderungen

  • durch deren lokale Folgen an der Darmwand (Ulzerationen, Strikturen, Abszesse und Fisteln)

  • durch extraintestinale Immunprozesse.

Manifestationen der Entzündungskrankheit
Wie bei der Colitis ulcerosa stehen auch beim Colitis ulcerosa:ManifestationenMorbus Crohn dieCrohn-Krankheit:Manifestationen direkten Folgen der entzündlichen Veränderungen im Zentrum der Erkrankung: Allgemeinbeschwerden, Abdominalschmerzen sowie Durchfall. Die Symptome beginnen meist schleichend, können jedoch auch fulminant einsetzen und dann als Appendizitis fehlgedeutet werden.
  • Allgemeinbeschwerden: In 15 % der Fälle werden ausschließlich Allgemeinbeschwerden beklagt, z. B. Gewichtsverlust, Anorexie, Malaise, Schwäche und Fieber.

  • Abdominalschmerzen: am Anfang diskret Crohn-Krankheit:AbdominalschmerzenBauchschmerzen:Crohn-KrankheitBauchschmerzen:Colitis ulcerosaund Colitis ulcerosa:Abdominalschmerzenvon wechselnder Intensität, meist diffus, später oft krampfartig. Die Lokalisation des Schmerzes hängt vom Befall ab: Meist ist er im rechten Unterbauch, der Unterbauchmitte oder im Verlauf des Kolons lokalisiert.

  • Durchfall: bei Mitbefall des Kolons, d. h. in zwei Drittel der Fälle. Rektale Blutungen wie bei der Colitis ulcerosa sind selten, Diarrhö:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:extraintestinale ManifestationenColitis ulcerosa:extraintestinale ManifestationenColitis ulcerosa:DiarrhöBlutbeimengungen können jedoch bei vorzugsweise das Kolon betreffender Krankheit auftreten. Okkulte Blutverluste sind dagegen fast immer vorhanden.

  • Extraintestinale Symptome: Vor allem bei jungen Patienten führt zuerst oft die extraintestinale Symptomatik. Besonders häufig sind hier der Gelenkbefall (meist große Gelenke) und das Erythema nodosum (Kasten Extraintestinale Manifestationen und Abb. 6.61). Insgesamt sind bis zu 50 % aller Crohn-Patienten von extraintestinalen Symptomen betroffen.

GUT ZU WISSEN

Extraintestinale Manifestationen bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Extraintestinale Manifestationen Crohn-Krankheit:extraintestinale ManifestationenColitis ulcerosa:extraintestinale Manifestationenkommen bei beiden Erkrankungen vor und korrelieren nur zum Teil mit der Aktivität des gastrointestinalen Befalls. Sie sind wahrscheinlich auf durch die Krankheit getriggerte Autoimmunprozesse zurückzuführen und können den intestinalen Manifestationen bisweilen sogar vorausgehen. Fast alle mit der Colitis ulcerosa verbundenen extraintestinalen Erscheinungen verschwinden nach einer Kolektomie.
  • Gelenke: Die chronisch-entzündlichen Arthritis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheDarmerkrankungenDarmerkrankungen:chronisch-entzündlicheDarmerkrankungen:chronisch-entzündlicheDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche sind mit zwei verschiedenen Formen der Arthritis assoziiert: einer nicht-deformierenden Arthritis der großen Gelenke (bei beiden Formen in je etwa 12 %) sowie einer Morbus-Bechterew-ähnlichen Sakroileitis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheSakroileitis und ankylosierenden SpondylitisSpondylitis:ankylosierende, welche nur bei HLA-B27-positiven Patienten auftritt.

  • Hauterscheinungen: bei ca. einem Drittel der Patienten. Häufig sind Aphthen:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheAphthenDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche der Mundschleimhaut sowie Trommelschlägelfinger:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheTrommelschlägelfinger (5.2.2 und Abb. 5.19). Seltener und ebenfalls unspezifisch sind das Pyoderma Pyoderma gangraenosum:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlichegangraenosum (großflächige, schmerzhafte Hautulzeration, vor allem bei Colitis Colitis ulcerosa:Pyoderma gangraenosumulcerosa) sowie das Erythema Erythema nodosum:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlichenodosum (Kasten in 5.5.2).

  • Leber und Gallenwege: Häufig sind eine fettige Degeneration des Leberparenchyms sowie eine Pericholangitis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlichePericholangitis (in ca. 20 % bei beiden Erkrankungen). Eine primär-sklerosierende CholangitisCholangitis:primär-sklerosierende (PSC) mit zunehmender Obstruktion der Gallenwege wird häufiger bei der Colitis ulcerosa als beim Morbus Crohn beobachtet und kann zur biliären ZirrhoseLeberzirrhose:biliäre führen (7.1.7). Etwa 5 % aller Colitis-ulcerosa-Patienten sind betroffen. Diese haben oft auch eine besonders schwere intestinale Symptomatik.

  • Auch eine Häufung von Gallensteinen wird beobachtet.

  • Augen: Iritis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheIritis, Episkleritis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheEpiskleritis, Uveitis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheUveitis

  • Urolithiasis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheNierensteine:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheNephrolithiasis:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheNierensteine: Sie kommen vor allem bei Morbus Crohn des Dünndarms vor (in ca. 30 %) und sind wahrscheinlich durch das begleitende Malassimilations-Syndrom:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheMalassimilationssyndrom mit Gallensäurenverlust-Syndrom:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheGallensäureverlust und erhöhter Oxalat-Absorption bedingt (6.5.6).

  • Weitere: Gehäufte thrombembolische Komplikationen, Osteoporose:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheOsteoporose, bei Kindern Entwicklungsverzögerungen

Durchfall und Allgemeinbeschwerden können gelegentlich auf ein Malassimilationssyndrom zurückzuführen sein, welches sich bei massivem Dünndarmbefall entwickelt.
Lokalmanifestationen der Wandentzündung
  • DarmobstruktionDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche: Darmerkrankungen:chronisch-entzündlicheDurch – meist imColitis ulcerosa:DarmobstruktionCrohn-Krankheit:Darmobstruktion Darmobstruktion:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheCrohn-Krankheit:s.a Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheColitis ulcerosa:s.a Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheIleum gelegene – entzündliche oder fibrotische Wandverdickung und konsekutive Stenosen kommt es zu (intermittierenden) Subileus- bis Ileuszuständen Subileus:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlichemit Blähungen und Ileus:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlichekrampfartigen Schmerzen, die manchmal auf antiinflammatorische Therapie hin rückläufig sind, oft aber langfristig eine chirurgische Intervention erfordern (in der Regel Strikturoplastik oder Segmentresektion).

  • Fistelbildung: FistelnDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche können sich Fisteln:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheCrohn-Krankheit:Abszess-/FistelbildungColitis ulcerosa:Abszess-/Fistelbildungzwischen Darmschlingen, perianal, zum Mesenterium, zur Harnblase, zur Scheide oder zur Bauchhaut entwickeln. Die meisten enteromesenterischen und enteroenterischen Fisteln verlaufen asymptomatisch, können jedoch Darmstrikturen unterhalb der Fistel bedingen. Bisweilen können Fisteln konservativ durch Antibiotika, parenterale Ernährung und durch immunsuppressive Therapie (TNF-Antikörper) ausgeheilt werden, meist müssen sie jedoch chirurgisch versorgt werden.

  • AbszessbildungenDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche: Durch Mikroperforationen entstehen intra- oder retroperitoneale Infiltrate oder Abszesse mit Fieber, Schüttelfrost und tastbarem Tumor. Der Nachweis erfolgt durch die CT; die Therapie ist antibiotisch und chirurgisch.

  • Perianale Abszesse:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheVeränderungenDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche: Diese kommen in perianale Veränderungen:Darmerkrankungen, chronisch-entzündlicheCrohn-Krankheit:perianale VeränderungenColitis ulcerosa:perianale VeränderungenForm von Analrhagaden, perianalen Fisteln und Abszessen bei Kolonbefall häufig vor.

Komplikationen des Morbus Crohn (Abb. 6.62)
Die Komplikationen entstehen zum einen bei intensivem Crohn-Krankheit:KomplikationenWandbefall, zum anderen bei langstreckiger Dünndarmbeteiligung. Sie sind deshalb fast alle für den Morbus Crohn spezifisch.
  • Komplette Darmobstruktion mit Ileus: Durch narbige Ileus:Crohn-KrankheitStrikturen sowie Crohn-Krankheit:Ileusentzündliches Ödem kann es zum vollständigen Ileus kommen, der teilweise durch medikamentöse antientzündliche Therapie nicht behoben werden kann; das enge Segment muss dann operativ versorgt werden (Strikturoplastik, Resektion).

  • Fistel- und Abszesskomplikationen: Da häufig von Fäzes Crohn-Krankheit:Fistel- und Abszesskomplikationenverstopft, heilen die Fisteln schlecht ab und müssen dann chirurgisch drainiert und exzidiert werden. Auch Abszesse sprechen oft auf eine alleinige antibiotische Therapie nicht an und müssen chirurgisch drainiert werden.

  • Malabsorption: Durch chirurgische Malabsorption:Crohn-KrankheitCrohn-Krankheit:MalabsorptionDünndarmresektion, langstreckigen Dünndarmbefall sowie durch die bei enterojejunalen Fisteln und Strikturen auftretende bakterielle Überwucherung kann es zum Malabsorptionssyndrom kommen.

  • Das Risiko für ein kolorektales Karzinom ist besonders bei langstreckigem Kolonbefall erhöht, das Risiko für das (allerdings insgesamt sehr seltene) Dünndarmkarzinom ist auf das 2,5-Fache erhöht.

  • Ein toxisches Megakolon (s. u.) wird im Gegensatz zur ulzerativen Kolitis nur in Ausnahmefällen gesehen.

Klinik der Colitis ulcerosa
Wegen des ausschließlich auf das Kolon und Diarrhö:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:Klinikzudem nur auf dessen Colitis ulcerosa:DiarrhöSchleimhaut beschränkten Befalls sind die Krankheitszeichen weniger variabel als beim Morbus Crohn.
Die klinischen Erscheinungen entstehen auf zwei Wegen:
  • durch die entzündlichen Veränderungen

  • durch extraintestinale Immunprozesse.

Manifestationen der Darmentzündung
Hauptsymptom ist der blutige, schleimige Durchfall, der im Gegensatz zum Reizdarmsyndrom auch nachts auftritt. Der Durchfall kann bei alleinigem Befall des Rektums (Proktitis) minimal sein. Bei einer Proktitis könnenProktitis:Colitis ulcerosa sogar eine Obstipation und das Colitis ulcerosa:ProktitisGefühl der unvollständigen Entleerung führende Symptome sein. Begleitend können Abdominalbeschwerden sowie Allgemeinsymptome auftreten.
Typischerweise verläuft die Erkrankung in Schüben, mit wochen- bis zum Teil jahrelangen Remissionen.
  • Allgemeinsymptome: Ähnlich wie beim Morbus Crohn kommen Gewichtsverlust, Übelkeit, Appetitlosigkeit sowie Fieber vor. Die Symptome können durch die blutungsbedingte Anämie verstärkt werden.

  • Anämie:Colitis ulcerosaDurchfall: Im Colitis ulcerosa:Anämieakuten Schub werden 10–20 blutig-schleimige Durchfälle pro Tag abgesetzt. Stuhlinkontinenz ist häufig. Die Durchfälle können von Diarrhö:Colitis ulcerosaTenesmen (Colitis ulcerosa:DiarrhöUnterbauchkrämpfen) begleitet sein. Die Verluste an Blut und entzündlichem Exsudat können zur Anämie sowie zur Hypoproteinämie führen. Eine Hypoproteinämie:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:HypoproteinämieColitis ulcerosa:extraintestinale ManifestationenSonderstellung nimmt die isolierte Proktitis ein: Hier kommt es oft lediglich zu Blutauflagerungen bei ansonsten normalem Stuhl.

Extraintestinale Erscheinungen
Extraintestinale Krankheitszeichen kommen vor, sind jedoch weniger häufig als beim Morbus Crohn (Kasten Extraintestinale Manifestationen und Abb. 6.61).
Komplikationen der Colitis ulcerosa
Wie der Morbus Crohn hat auch die Colitis ulcerosa relativ spezifische Colitis ulcerosa:KomplikationenKomplikationen:
  • Kolonkarzinom: Nach langjährigem Kolonkarzinom:Colitis ulcerosaKolonkarzinom:Colitis ulcerosaBefall desColitis ulcerosa:Kolonkarzinom gesamten Kolons kann es über Schleimhautdysplasien zur malignen Entartung kommen. Bei Vorliegen einer chronischen Pankolitis (Entzündung des gesamten Darms) beträgt das Karzinomrisiko nach 20 Jahren ca. 50 %.

MERKE

Das im Rahmen der Colitis ulcerosa auftretende Karzinom unterscheidet sich vom normalen kolorektalen Karzinom: Es ist oft multifokal, tritt mit derselben Häufigkeit entlang dem gesamten Kolonrahmen auf, ist klinisch wegen der Hintergrundsymptome nur schwer zu diagnostizieren und wird deshalb oft erst in einem späten Stadium mit entsprechend schlechter Prognose entdeckt.

Auch Gallengangkarzinom:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:GallengangkarzinomGallengangkarzinome treten nach langjähriger Colitis ulcerosa gehäuft auf (vor allem bei begleitender PSC).

Leitlinien für die Überwachung: jährliche Kontrollkoloskopie mit Stufenbiopsien bei Pankolitis ab 8 Krankheitsjahren, bei Linksseitenkolitis ab 15 Krankheitsjahren.

  • toxisches MegakolonMegakolon:toxisches (toxische Dilatation toxisches Megakolon:Colitis ulcerosadesColitis ulcerosa:Megakolon, toxisches Kolons, Abb. 6.63): Durch ein Übergreifen der Entzündung auf das Darmnervensystem mit Darmparalyse kommt es zur Erweiterung des Kolons, Durchwanderungsperitonitis mit septischen Temperaturen und Schock. Es besteht Perforationsgefahr. Ist der Zustand intensivmedizinisch unter Gabe von Glukokortikoiden und Antibiotika nicht beherrschbar, muss der befallene Darmabschnitt reseziert werden.

  • Perforation mit nachfolgender Perforation:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:PerforationPeritonitis: Diese tritt vor allemPeritonitis:Colitis ulcerosa bei schwerenColitis ulcerosa:Peritonitis Erstmanifestationen sowie im Rahmen eines toxischen Megakolons auf.

Epidemiologie
Die Inzidenz beider Erkrankungen ist ähnlich und liegt in Deutschland bei 5–10/100.000 pro Jahr. Beide Erkrankungen kommen weltweit vor, sind jedoch in den westlichen Industrieländern weitaus häufiger als in unterentwickelten Ländern. Innerhalb der Industrieländer ist ein Nord-Süd-Gefälle zu verzeichnen.
Während die Inzidenz der Colitis ulcerosaDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche über die letzten Colitis ulcerosa:InzidenzColitis ulcerosa:EpidemiologieDekaden Crohn-Krankheit:Epidemiologierelativ konstant war, hat die Inzidenz des Morbus Crohn bis in die 1980er-Jahre zugenommen und scheint jetzt ein Plateau erreicht zu haben.
Beide Erkrankungen sind bei Weißen häufiger als bei Schwarzen und bei Lateinamerikanern. Lokale Häufungen (Cluster) sind bekannt. Die Inzidenz der Colitis ulcerosa ist invers mit dem Konsum von Zigaretten verbunden, die des Morbus Crohn korreliert dagegen gleichsinnig mit dem Rauchen.
Beide Erkrankungen können in jedem Lebensalter auftreten, mit einem ersten Manifestationsgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr sowie einem zweiten, niedrigeren Gipfel zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr (bimodale Altersverteilung). Das Geschlechterverhältnis ist bei Morbus Crohn ausgeglichen, bei der Colitis ulcerosa überwiegen die Frauen leicht.
Ätiologie und Pathogenese
Für beide Erkrankungen ist die Darmerkrankungen:chronisch-entzündlicheDarmerkrankungen:chronisch-entzündlicheÄtiologie nicht Colitis ulcerosa:ÄtiologieColitis ulcerosa:Ätiologieim Crohn-Krankheit:EpidemiologieColitis ulcerosa:PathogeneseDetail bekannt undCrohn-Krankheit:Pathogenese offenbar mutifaktoriell. Zwillingsstudien sowie die Tatsache, dass die Erkrankung bei Verwandten ersten Grades gehäuft auftritt, weisen auf eine genetische Disposition hin. Seit Längerem sind darüber hinaus immunologische Veränderungen bei Patienten mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung bekannt. Dass Umweltfaktoren eine Rolle bei der Entstehung spielen, lässt sich aus epidemiologischen Daten ableiten, wonach die Inzidenz der entzündlichen Darmerkrankungen mit der industriellen Entwicklung korreliert. Das derzeitige Denkmodell nimmt deshalb eine bei genetisch empfänglichen Individuen stattfindende, durch Umweltfaktoren ausgelöste Entgleisung des Immunsystems an.
  • Genetische Faktoren: Darmerkrankungen:chronisch-entzündlicheDas Risiko für Crohn-Krankheit:genetische/immunologische FaktorenColitis ulcerosa:genetische/immunologische FaktorenVerwandte ersten Grades von Colitis-ulcerosa-Patienten, im Verlauf des Lebens selbst zu erkranken, ist etwa 10fach erhöht; beim Morbus Crohn ist das familiäre Erkrankungsrisiko noch höher. Beide Formen kommen in bestimmten genetischen Subpopulationen (z. B. Aschkenasim) gehäuft vor. Es wurde ein genetischer Polymorphismus auf Chromosom 16 nachgewiesen, der das Risiko, an Morbus Crohn zu erkranken, um das bis zu 20-Fache erhöht. Das Genprodukt (NOD2) ist wahrscheinlich ein auf Makrophagen exprimierter mustererkennender Rezeptor (pattern recognition receptor), der bei der Erkennung von bakteriellen Lipopolysacchariden und damit vielleicht bei der Aufrechterhaltung der an sich physiologischen Toleranz gegenüber der Darmflora eine Rolle spielt. Auch weitere Genorte spielen offenbar eine Rolle. Für die Colitis ulcerosa scheint eine Mutation im Bereich des Gens des IL-1-Rezeptor-Antagonisten ein Risiko für einen schweren Verlauf darzustellen.

  • Immunologische Faktoren: Das darmassoziierte Immunsystem muss physiologischerweise eine Toleranz gegenüber der Darmflora aufrechterhalten. Voraussetzungen hierzu sind eine intakte Schleimhautbarriere sowie eine geordnete Erkennung der normalen Standortflora. Eine Stimulierung des darmassoziierten Immunsystems mit nachfolgender Entzündungsreaktion kann erfolgen, wenn antigene Bestandteile der Darmflora die Mukosabarriere durchdringen und dort – z. B. aufgrund vorbestehender Veränderungen des angeborenen Immunsystems – eine Abwehrreaktion in Gang setzen. Viele Experimente bestätigen die Rolle der normalen Darmflora bei der Auslösung der Schleimhautentzündung: Keimfrei gehaltene Mausstämme entwickeln erst dann eine Kolitis, wenn sie mit Darmflora beimpft werden. Auch die bei der Behandlung der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn gesehene klinische Verbesserung durch Gabe von Antibiotika oder Probiotika in bestimmten Fällen unterstützt die Hypothese einer gestörten Interaktion von Darmflora und Darmimmunsystem.

  • Umweltfaktoren: Es ist bekannt, Darmerkrankungen:chronisch-entzündlichedass NSAR zu Colitis ulcerosa:UmweltfaktorenKrankheitsschüben Crohn-Krankheit:Umweltfaktorenführen können, was eventuell durch deren Einfluss auf die Mukosabarriere erklärt werden kann. Rauchen vermindert das Risiko, an einer Colitis ulcerosa zu erkranken, erhöht jedoch das Risiko für einen Morbus Crohn. Inwieweit es sich hier lediglich um eine Verschiebung des Phänotyps handelt, ist unklar.

Beide Erkrankungen wurden lange Zeit als psychosomatische Erkrankungen angesehen. Allerdings spricht inzwischen alles dafür, dass es sich um primär organische Erkrankungen handelt, die allerdings – wie praktisch alle chronischen Erkrankungen – psychosomatische Begleiterscheinungen und Folgen haben.
Makroskopische und histologische Veränderungen
Morbus Crohn
Bei Morbus Crohn bilden sich zunächst Aphthen, die Crohn-Krankheit:Hostologiesich zu flachen Crohn-Krankheit:AphthenAphthen:Crohn-KrankheitSchleimhautgeschwüren entwickeln können. Später betreffen die Veränderungen alle Wandschichten und können dann als tiefe intra- und transmurale Fissuren, Ulzerationen und Fisteln imponieren (Abb. 6.64). Die Schleimhaut zwischen den Läsionen schwillt durch eine entzündliche Umgebungsreaktion polsterartig an, sodass das Schleimhautrelief pflastersteinartig aussieht. Durch die transmurale Skip Lesions:Crohn-KrankheitCrohn-Krankheit:skip lesionsEntzündungsreaktion verdickt und verengt sich die Darmwand bis hin zu funktionell wirksamen Stenosen. Aus primären Läsionen können sich im weiteren Verlauf Abszesse, entzündliche Konglomerattumoren, Fisteln und ganze Fistelsysteme zwischen den Darmschlingen, zu Abdominalorganen und zur Hautoberfläche entwickeln. Die enteralen Lymphknoten sind oft geschwollen und entzündlich verändert.
Histologisch ist die Erkrankung neben unspezifischen entzündlichen Veränderungen vor allem durch eine Granulombildung gekennzeichnet, die allerdings nur in 20–40 % der Fälle tatsächlich nachgewiesen werden kann.
Die Läsionen bei Morbus Crohn sind diskontinuierlich, d. h., gesunde und betroffene Schleimhaut kommt nebeneinander vor (die Läsionen überspringen gesunde Anteile: sog. Skip Lesions).
Colitis ulcerosa
Die Entzündungsreaktion bei Colitis ulcerosa beschränkt sich auf die Schleimhaut. Colitis ulcerosa:HistologieHier sind insbesondere die Krypten in Form von Kryptenabszessen befallen. Die Mukosa ist makroskopisch gerötet, entzündet und neigt zu Blutungen. Bei schweren Verläufen kommt es zu Ulzerationen, die auch tief greifend imponieren können, aber nicht transmural werden. Unter Umständen kommt es zu praktisch komplettem Schleimhautverlust.

MERKE

Obwohl diese Ulzerationen der Colitis ulcerosa ihren Namen gaben, kommen sie nur bei schweren Verläufen vor (im Gegensatz zum Morbus Crohn, bei dem schon im Frühstadium Ulzerationen vorliegen können).

Abheilende Mukosa kann sich vollständig regenerieren, häufiger jedoch resultiert eine Schleimhautatrophie mit Rarefizierung der Krypten oder isoliert wachsendem entzündlichem Granulationsgewebe (Pseudopolypen). Bei langjährigem Pseudopolypen:Colitis ulcerosaVerlauf Colitis ulcerosa:Pseudopolypenkönnen Epitheldysplasien (Präkanzerosen) Epitheldysplasien:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:Epitheldysplasienauftreten.
Die entzündlichen Veränderungen breiten sich kontinuierlich vom Rektum her oralwärts aus, d. h., sie überspringen im Gegensatz zum Morbus Crohn keine gesunden Schleimhautstrecken.

MERKE

Morbus Crohn: diskontinuierliche Entzündung – Colitis ulcerosa: kontinuierliche Entzündung.

Diagnostisches Vorgehen
Die DiagnoseDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche stützt sich auf Klinik, Labor sowie makro- und mikroskopische Befunde (Endoskopie und Histologie).
Die Laborbefunde reflektieren zumeist nur das Entzündungsgeschehen und sind damit für keine der beiden Erkrankungen spezifisch. Sie können aber manchmal das Vorliegen eines Malassimilationssyndroms und damit einer Dünndarmbeteiligung bei Morbus Crohn erhärten.
Endoskopie und Schleimhautbiopsie dagegen sind relativ spezifisch (s. o.); in 10 % der Fälle ist allerdings eine definitive Zuordnung nicht möglich.
Morbus Crohn
  • Die körperliche Untersuchung zeigt relativ häufig Crohn-Krankheit:körperliche UntersuchungCrohn-Krankheit:DiagnoseDruckschmerzhaftigkeit oder einen palpablen Tumor im rechten Unterbauch (Konglomerattumor aus zusammengebackenen Darmschlingen oder Abszess). Gelegentlich finden sich Aphthen der Mundschleimhaut (oder sind anamnestisch erfragbar); eventuell fallen perianale Fisteln auf. Die rektale Untersuchung ist ansonsten meist unauffällig, lediglich bei analem bzw. rektalem Befall findet man eventuell Blut am Fingerling oder tastbare Wandveränderungen.

  • Endoskopie: Beurteilung und Endoskopie:Crohn-KrankheitCrohn-Krankheit:SonografieCrohn-Krankheit:EndoskopieBiopsieentnahme im Sonografie:Crohn-Krankheitgesamten Kolon und terminalen Ileum sowie im oberen Magen-Darm-Trakt bis zum unteren Duodenalknie. Makroskopische und histologische Befunde sind oft typisch (s. o.).

  • Sonografie: Oft lassen sich verdickte Darmabschnitte und Stenosen sowie Darmmotilitätsstörungen, Abszesse oder Konglomerattumoren darstellen; im Duplex-Mode sind möglicherweise Zeichen der Hyperämie zu sehen.

  • Röntgenkontrastdarstellung und MRT: Oft ist Crohn-Krankheit:Röntgenkontrastdarstellungergänzend zur Crohn-Krankheit:MRTEndoskopie eine Darstellung des gesamten Dünndarms wünschenswert, z. B. bei Stenoseverdacht oder Hinweisen auf Malassimilationssyndrom. Hierzu eignet sich heutzutage am besten die MRT-Sellink, die den Dünndarm nachMRT-Sellink:Crohn-Krankheit Crohn-Krankheit:MRT-SellinkKontrastmittelgabe über eine Sonde mittels MRT darstellt (keine Strahlenbelastung, gleichzeitig gute Möglichkeit der Umgebungsdarstellung und des Fistelnachweises). Alternativ gibt es immer noch die konventionelle Sellink-Untersuchung (Dünndarmröntgen, Sellink-Untersuchung:Crohn-KrankheitCrohn-Krankheit:Sellink-Untersuchungrelativ hohe Strahlenbelastung). Typische Befunde sind Verengungen mit ulzeriertem Schleimhautrelief (Pflastersteinrelief), Nachweis innerer Fisteln, polypoide bzw. aphthoide Schleimhautveränderungen, Wechsel zwischen normaler und entzündlich veränderter Schleimhaut (Skip Lesions) sowie PseudodivertikelSkip Lesions:Crohn-Krankheit (Abb. 6.65Crohn-Krankheit:Skip Lesions und Abb. 6.66). Die Röntgendarstellung des Kolons (Kolonkontrasteinlauf) ist gelegentlich Kolonkontrasteinlauf:Crohn-Krankheitsinnvoll, Crohn-Krankheit:Kolonkontrasteinlaufwenn endoskopisch Kolonanteile nicht erreicht werden können oder gezielt Fisteln im Kolonbereich gesucht werden. Das MRT des kleinen Beckens ist eine sehr sensitive Untersuchung zum Fistelnachweis in dieser Region.

  • CT: Nachweis von Konglomerattumoren oder Abszessen

  • Endosonografie: Sie wird zum Teil Endosonografie:Crohn-Krankheitpropagiert zumCrohn-Krankheit:Endosonografie Fistel- und Abszessnachweis in der Rektumregion und im kleinen Becken; ihr Stellenwert ist aber umstritten.

  • Laborparameter dienen der EinschätzungCrohn-Krankheit:Laborparameter der entzündlichen Aktivität und damit der Verlaufskontrolle: beschleunigte BSG, Leukozytose, erhöhtes C-reaktives Protein (beste Korrelation). Eventuell findet man auch ein erniedrigtes Hb und Zeichen der Malassimilation (erniedrigte Werte für Malassimilations-Syndrom:Crohn-KrankheitVitamin B12, Folsäure, Vitamin D, Kalzium, Magnesium, Zink). Bei ca. 50 % der Patienten mit Morbus Crohn werden Anti-Saccharomyces-cerevisiae-Antikörper nachgewiesen (S. Crohn-Krankheit:Anti-Saccharomyces-cerevisiae-AntikörperAnti-Saccharomyces-cerevisiae-Antikörper:Crohn-Krankheitcerevisiae ist eine zur Darmflora gehörende Hefe); zur Routinediagnostik gehört dieser Test jedoch nicht.

Colitis ulcerosa
  • Die körperliche Untersuchung erbringt oft keine spezifischen Befunde, Colitis ulcerosa:Diagnoseallenfalls eine Druckschmerzhaftigkeit im Unterbauch oder im Bereich des Kolonrahmens. Das Abdomen kann insgesamt gebläht erscheinen; es besteht oft Blässe durch Anämie. Bei der rektalen Untersuchung findet sich oft Blut am Fingerling, Schleimhautveränderungen sind aber meist nicht tastbar.

  • Endoskopie mit Biopsieentnahme: Endoskopie:Colitis ulcerosaInColitis ulcerosa:Endoskopie der Regel ist der nahezu obligate Rektumbefall nachzuweisen. Ist die Erkrankung auf das Rektum beschränkt, so reicht für die Verlaufsbeurteilung die Rektosigmoidoskopie aus, bei der Primärdiagnostik muss jedoch das gesamte Kolon erfasst werden. Makroskopische und histologische Befunde s. oben.

  • Sonografie: Oft lassen sich Sonografie:Colitis ulcerosaverdickte Colitis ulcerosa:SonografieDarmabschnitte (im Duplex-Mode auch Zeichen der Hyperämie) darstellen.

  • Kolonkontrasteinlauf: nur ausnahmsweise Kolonkontrasteinlauf:Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:Kolonkontrasteinlauferforderlich. Im Frühstadium stellen sich Schleimhautgranulationen dar, im Spätstadium Schleimhautulzerationen und Pseudopolypen sowie ein Haustrenschwund (Fahrradschlauch).

  • Labor: Wie beim Morbus Crohn Colitis ulcerosa:Laboruntersuchungenist das Labor zur Einschätzung der Entzündungsaktivität sowie zur Verlaufsbeurteilung und Diagnostik der Anämie geeignet. Bei ca. 70 % der Patienten mit Colitis ulcerosa werden antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (pANCA, 12.5.1) nachgewiesen (kein Routinetest).

Differenzialdiagnose
Bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber anderen Erkrankungen bereitet vor allem der Morbus Crohn mit seiner Crohn-Krankheit:Differentialdiagnosetopografischen Colitis ulcerosa:DifferentialdiagnoseVariabilität und seiner Chamäleon-artigen Symptomenvielfalt Schwierigkeiten.
Präsentiert sich der Morbus Crohn mit akuten Unterbauchschmerzen, so kann er mit einer akuten Appendizitis, Yersinien-Lymphadenitis oder Appendizitis:Differentialdiagnoseeiner Meckel-Yersinien-Lymphadenitis:DifferentialdiagnoseDivertikulitis verwechselt werden. Meckel-Divertikulitis:DifferentialdiagnoseStehen eher chronische periumbilikale oder epigastrische Beschwerden im Vordergrund, so wird oft über lange Zeit ein Colon irritabile, eine Dyspepsie, Laktose-Intoleranz oder ein Dyspepsie:DifferentialdiagnoseUlkusleidenLaktose-Intoleranz:Differentialdiagnose vermutetUlkuskrankheit:Differentialdiagnose.
Bei blutigen Durchfällen wird oft zunächst eine infektiöse Kolitis, z. B. durch Campylobacter, Salmonellen oder Shigellen, diagnostiziert, bei wässrigen Durchfällen eine Laktose-Intoleranz oder ein irritables Kolon. Rektale und extraabdominelle Manifestationen lassen an Fissuren, Hämorrhoiden, Kollagenosen und chronische Infektionen denken.
Die Colitis ulcerosa muss vor allem gegenüber der infektiösen Kolitis durch Zweitbiopsien und wiederholte Stuhlkulturen abgegrenzt werden. Seltene Differenzialdiagnosen sind die kollagene Kolitis und Kolitis:kollagenedie lymphozytäre kollagene Kolitis:DifferentialdiagnoseKolitis (Kolitis:lymphozytäre gleichnamiger lymphozytäre Kolitis:DifferentialdiagnoseKasten).

GUT ZU WISSEN

Kollagene und lymphozytäre Kolitis

Seltene, ätiologisch ungeklärte Kolitisformen, vor allem bei Frauen mittleren Alters. Klinisch steht die breiige oder wässrige Diarrhö im Vordergrund, meist ohne Blutbeimischungen. Während für die kollagene kollagene KolitisKolitis:kollageneKolitis segmentale Verdickungen des subepithelialen Kollagenbandes typisch sind, imponiert die lymphozytäre lymphozytäre KolitisKolitis:lymphozytäreKolitis (engl.: microscopic colitis)microscopic colitis durch vermehrte intraepitheliale Lymphozyten. Möglicherweise stellen beide Formen nur verschiedene Ausprägungen einer Erkrankung dar. Da bei beiden Formen weder makroskopisch noch endoskopisch irgendwelche entzündlichen Läsionen zu sehen sind, wird die Diagnose ausschließlich durch Biopsie gestellt. Therapeutisch wird mit Aminosalizylaten und Budesonid, evtl. auch mit Glukokortikoiden behandelt. Symptomatisch kann auch der Motilitätshemmer Loperamid eingesetzt werden.
Therapie
Der Morbus Crohn Darmerkrankungen:chronisch-entzündlichekann nicht geheilt, Crohn-Krankheit:Therapieseine Symptomatik jedoch oft erfolgreich gelindert werden. Die Colitis ulcerosa dagegen kann durch Kolektomie geheilt Colitis ulcerosa:Therapiewerden, da sie außerhalb des Kolons nicht vorkommt. Allerdings kann nach Operation eine Pouchitis in Erscheinung treten.
Die konservative Therapie ist bei beiden Formen ähnlich und baut initial auf denselben Medikamenten auf (Kasten Konservative Therapie der CED und Tab. 6.11). Therapieprinzipien sind die Gabe von entzündungshemmenden und immunsupprimierenden bzw. -modulierenden Medikamenten. Diätetische Maßnahmen greifen nur ausnahmsweise in speziellen Therapiesituationen, etwa als Elementardiät im schweren akuten Schub.
Operative Maßnahmen werden beim Morbus Crohn nur bei Komplikationen erforderlich (s. u.). Bei der Colitis ulcerosa können sie bei schwerem oder langwierigem Verlauf der Schritt zur definitiven Therapie sein.

MERKE

Begleitende Psychotherapie hilft – wie bei anderen chronischen Erkrankungen auch – den Krankheitsdruck zu ertragen. Eine Verbesserung der Prognose kann durch Psychotherapie nicht erreicht werden.

Chirurgische Therapie
Die ProktokolektomieDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche (mit ileoanaler Proktokolektomie:Colitis ulcerosaPouchColitis ulcerosa:Proktokolektomie-Anlage) bei Colitis ulcerosa gilt Colitis ulcerosa:Therapieals kurativ. Sie ist bei schwerwiegenden Komplikationen (z. B. toxischem Megakolon) oder Nichtansprechen auf Kortikosteroide bzw. Ciclosporin A sowie bei hohem Malignitätsrisiko (z. B. bei langjährigem Verlauf und/oder Nachweis von Dysplasien) indiziert (Kasten Indikationen zur Operation bei CED, S. 558). In der Folge der Operation kann sich in einigen Fällen eine Pouchitis entwickeln, also eine Entzündung im chirurgisch angelegten Dünndarmreservoir. Nach Proktokolektomie haben außerdem viele Patienten Probleme mit einer hohen Stuhlfrequenz und Reizzuständen im Analbereich durch den relativ aggressiven Dünndarmstuhl.
Die chirurgische Behandlung des Morbus Crohn Crohn-Krankheit:Therapiedagegen ist ein zweischneidiges Schwert: Zwar können einzelne besonders aktive Darmabschnitte entfernt werden, die Krankheit kann wegen des möglichen Befalls des gesamten Magen-Darm-Trakts jedoch nie ganz beseitigt werden und tritt häufig an den Exzisionsstellen wieder auf. Zudem kommt es relativ häufig zu postoperativen Adhäsionen und Strikturen. Allerdings ist die operativ induzierte Remission oft dauerhafter als die medikamentös induzierte. Etwa 80 % der Patienten mit Morbus Crohn benötigen im Verlauf eine chirurgische Intervention, v. a. zur Exzision von Fisteln, zur Drainage von Abszessen sowie zur Exzision einer Stenose oder zur Strikturoplastik.

GUT ZU WISSEN

Konservative Therapie der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

Diese beruht auf drei Pfeilern:
  • der Behandlung des akuten Schubs Darmerkrankungen:chronisch-entzündlichemit den therapeutischen Hauptprinzipien: Bei leichten bis mäßigen Schüben Aminosalizylate und ggf. das vor allem lokal an der Darmschleimhaut wirkende kortikoidartige Budesonid. Diese Medikamente werden beim Morbus CrohnCrohn-Krankheit:TherapieColitis ulcerosa:Therapie oral eingesetzt; bei der distalen Colitis ulcerosa, wenn möglich, topisch, also in Form von direkt an der Darmschleimhaut wirkenden Zubereitungen, z. B. Suppositorien, Klysmen oder Schäumen. Im schweren akuten Schub kommen zunächst meist systemische Glukokortikoide zum Einsatz; in bestimmten Fällen zusätzlich Immunsuppressiva.

  • der Dauerbehandlung zur Verhinderung von Rückfällen. Ein wesentliches Prinzip bei der Colitis ulcerosa sind wieder Aminosalizylate; in Einzelfällen auch Probiotika. Morbus Crohn-Patienten können im Einzelfall (z. B. bei schwerem chronisch-stenosierendem Befall des terminalen Ileums) durch eine Operation in eine langdauernde Remission gebracht werden. Die Aminosalizylate haben hier ihren Stellenwert in der Remissionserhaltung verloren. Zum anderen haben hier Immunsuppressiva einen hohen Stellenwert. Sie kommen bei beiden chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen bei therapierefraktärem oder kortikoidabhängigem Verlauf zum Einsatz. Erste Wahl ist das Azathiopri (s. u.).

  • In bestimmten ausgewählten Fällen – vorrangig bei therapierefraktärem oder fistelndem Morbus Crohn, aber auch therapierefraktärer Colitis ulcerosa – kommen Immunmodulatoren zum Einsatz, speziell TNF--TNF-<03B1>-Antikörper:Crohn-KrankheitTNF-<03B1>-Antikörper:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:TNF-<03B1>-AntikörperColitis ulcerosa:TNF-<03B1>-AntikörperAntikörper.

5-Amino-Salizylate (5-ASA Mesalazin oder Mesalamin)

Diese antientzündlich wirksame Substanzgruppe kann direkt als das eigentlich wirksame 5-Crohn-Krankheit:AminosalizylateColitis ulcerosa:AminosalizylateAminosalizylate:Crohn-KrankheitAminosalizylate:Colitis ulcerosaAminosalizylat gegeben werden. Da 5-ASA aber im Dünndarm resorbiert wird, kann es nicht in den tieferen Darmabschnitten wirken. Um dieses Problem zu lösen, kommen Modifikationen infrage:
  • galenische Veränderung (am häufigsten eingesetzt), z. B. Überzug mit Zellulose oder Eudragit (Pentasa, Salofalk), teilweise Gabe als Granulat mit retardierter Freisetzung.

  • Gabe als Salazosulfapyridin (Sulfonamid-Salicylat-Verbindung; diese wird von den Darmbakterien in das pharmakologisch wirksame 5-ASA und den Sulfonamid-Rest gespalten). Salazosulfapyridin wird vor allem gerne bei begleitendem Gelenkbefall eingesetzt. Andererseits ist die Nebenwirkungsrate aufgrund des Sulfonamid-Anteils des Medikaments etwas höher als die von Mesalazin.

5-ASA-Präparate kommen sowohl im akuten Schub der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen als auch bei der Dauertherapie bei Colitis ulcerosa zum Einsatz. Sie können rektal als Klysma oder als Schaumpräparate gegeben werden (Wirkung bis zur linken Flexur). Bei Befall von Colon ascendens und transversum müssen die Salizylate oral gegeben werden; bei Proktitis reichen Zäpfchen aus.
5-ASA unterdrückt die Prostaglandin- und Leukotrien-Synthese und blockiert die chemotaktische Rekrutierung von Entzündungszellen.

Glukokortikoide

Diese werden im Glukokortikoide:Crohn-KrankheitGlukokortikoide:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:GlukokortikoideColitis ulcerosa:Glukokortikoideakuten Schub eingesetzt, vor allem wenn 5-ASA-Präparate nicht ausreichend wirksam sind. Trotz ihrer hervorragenden antientzündlichen Wirkung im Schub können sie Rezidive nicht verhindern. Zur Remissionserhaltung sind andere Prinzipien erforderlich. Nach Erreichen der Remission werden die Glukokortikoide langsam (oft über 1–2 Monate) ausgeschlichen. Eingesetzt wird z. B. Prednisolon intravenös, oral und rektal, als Klysmen oder Schaum. Eine lang dauernde Therapie mit Glukokortikoiden muss aufgrund der erheblichen Nebenwirkungen vermieden werden. Als neueres topisch wirksames Glukokortikoid mit hoher hepatischer Abbaurate und daher geringen systemischen Nebenwirkungen hat sich Budesonid bewährt.

Immunsuppressiva

Azathioprin, Immunsuppressiva:Crohn-KrankheitImmunsuppressiva:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:ImmunsuppressivaColitis ulcerosa:Immunsuppressiva 6-Mercaptopurin (6-MP, der aktive Metabolit von Azathioprin), evtl. auch Methotrexat können im therapierefraktären oder kortikoidabhängigen Fall zum Ablösen der Glukokortikoide und zur Remissionserhaltung eingesetzt werden. Ciclosporin A und eventuell Tacrolimus werden bei schwerer Colitis ulcerosa als Alternative zur Kolektomie zur Remissionsinduktion eingesetzt.

Immunmodulatoren (Biologika)

Bei Morbus Crohn Immunmodulatoren:Crohn-KrankheitImmunmodulatoren:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:ImmunmodulatorenCrohn-Krankheit:ImmunmodulatorenColitis ulcerosa:ImmunmodulatorenColitis ulcerosa:BiologicaBiologica:Crohn-KrankheitBiologica:Colitis ulcerosaund inzwischen auch bei Colitis ulcerosa werden die gegen den Tumornekrosefaktor gerichtete Antikörper Infliximab (bei Morbus Crohn-Krankheit:BiologicaCrohn auch Adalimumab) eingesetzt (12.6). Es lässt sich bei vielen gegenüber konventioneller Immunsuppression refraktären Patienten (30–40 %) die Krankheitsaktivität deutlich vermindern, oft sogar eine komplette Remission induzieren. Auch Fisteln bei Morbus Crohn sprechen oft sehr gut auf dieses Therapieprinzip an. Ernsthafte Nebenwirkungen wie Sepsis und Tuberkulose-Infektionen (oft Reaktivierungen) können auftreten; in Einzelfällen werden auch maligne Erkrankungen als Komplikation beobachtet. Eine gründliche Vor- und Begleitdiagnostik ist bei diesen Therapien besonders wichtig.

Antibiotika und Probiotika

Diese Therapieformen Crohn-Krankheit:AntibiotikaColitis ulcerosa:AntibiotikaAntibiotika:Crohn-KrankheitAntibiotika:Colitis ulcerosazielen auf eine Veränderung der Darmflora und kommen vor allem bei Morbus Crohn zum Einsatz: Im akuten Schub kann z. B. mit Ciprofloxacin eine bakterielle Superinfektion beeinflusst werden. Probiotika:Crohn-KrankheitProbiotika:Colitis ulcerosaCrohn-Krankheit:ProbiotikaColitis ulcerosa:ProbiotikaBei Fistelleiden hat die Therapie mit Metronidazol einen Stellenwert.
Neuerdings wird bei der Colitis ulcerosa die Darmflora auch erfolgreich durch die Gabe von probiotischen Keimen (z. B. Laktobazillen oder E. coli Nissle) manipuliert. In kontrollierten Studien zeigten derartige Therapieansätze eine klinisch etwa mit Aminosalizylaten vergleichbare Wirkung.

MERKE

Nebenwirkungen der immunsuppressiven Therapie sind: Knochenmarkdepression sowie Pankreatitis bei Azathioprin bzw. 6-MP; Nierenversagen und Hypertonus bei Ciclosporin A und Tacrolimus.

Während Ciclosporin A und Tacrolimus rasch wirken, tritt die Wirkung von Azathioprin und 6-MP erst verzögert (nach etwa 4–6 Monaten) ein.

Verlauf und Prognose
Morbus Crohn
Akute Exazerbationen sind seltener als bei derCrohn-Krankheit:Verlauf/Prognose Colitis ulcerosa:Verlauf/PrognoseColitis ulcerosa, dafür sind die Remissionen meist inkomplett. Dennoch führen die meisten Patienten ein normales Leben. Die Lebenserwartung ist nach neueren Studien kaum eingeschränkt. Die Lebensqualität ist von der Länge des Befalls sowie von Lokalisation, Aktivität und dem Auftreten von Komplikationen (s. o.) bestimmt. Oft nimmt die Aktivität der Erkrankung im höheren Lebensalter ab.

GUT ZU WISSEN

Indikationen zur Operation bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

  • Vorrangig bei Colitis ulcerosaColitis ulcerosa:TherapieCrohn-Krankheit:TherapieDarmerkrankungen:chronisch-entzündliche: toxisches Megakolon, Perforationen, Blutungskomplikationen. Bei langjährigem aktivem Verlauf Epitheldysplasien oder Adenokarzinome

  • Vorrangig bei Morbus Crohn: Ileus oder Subileus bei Stenosen sowie Abszesse und Fisteln

Colitis ulcerosa
Der Verlauf ist sehr unterschiedlich. Meist kommt es zu chronisch-rezidivierenden Verläufen, wobei die einzelnen Schübe meist 4–8 Wochen anhalten. Dazwischen liegen symptomfreie Intervalle von oft Monaten bis Jahren. Die Krankheit selbst bleibt in der Regel stationär. Nur bei 10 % der Patienten mit isolierter Proktitis kommt es zur weiteren Ausbreitung des Befalls. Andererseits kommen in 5 % akut-fulminante Verläufe mit ausgedehntem Kolonbefall und massiven Blutungen sowie drohender Perforation vor.
Bei langjährigem aktivem Verlauf müssen die Malignitätsrisiken beachtet werden (s. o.). Diese Komplikationen können sonst natürlich prognosebestimmend werden. Bei schweren Verläufen mit PSC kann auch die Lebererkrankung führend sein.
Oft nimmt die Aktivität der Erkrankung im höheren Lebensalter ab. Darmerkrankungen:chronisch-entzündliche

Strahlenkolitis

Colitis ulcerosa:von-bisCrohn-Krankheit:von-bisPrinzipiell kann der ganze Magen-Darm-Trakt durch StrahlenkolitisBestrahlung Kolitis:strahleninduziertegeschädigt werden. Bei gynäkologischen Karzinomen (Kollumkarzinom, Korpuskarzinom, Ovarialkarzinom), aber auch bei Prostata- und Blasenkarzinomen gehört die Bestrahlung zur Standardtherapie. Da eine Abschirmung des benachbarten Rektums nicht möglich ist, kommt es vor allem an der Rektumvorderwand oder im Sigma u. U. zu dosisabhängigen Strahlenschäden (meist ab 40–50 Gy). Es können aber auch andere Kolonabschnitte oder das Ileum betroffen sein.
Es wird zwischen einer akuten Schädigung in den Wochen nach der Exposition und einer chronischen Schädigung unterschieden.
Die akute Schädigung zeigt sich innerhalb der ersten zwei Wochen. Sie ist charakterisiert durch Übelkeit, Erbrechen, krampfartige Bauchschmerzen und evtl. blutige Diarrhöen und ist relativ bald wieder rückläufig.
Symptome der chronischen Strahlenkrankheit, die zwischen 6 Monaten und mehreren Strahlenkrankheit:chronischeJahren nach Exposition in Erscheinung treten kann, sind Völlegefühl, Tenesmen, Stuhldrang, Gefühl der unvollständigen Entleerung sowie Blut- und Schleimabgang. Die Schleimhaut ist ödematös geschwollen und blutet leicht; in schweren Fällen liegen Erosionen und Ulzerationen vor. Später kommt es zur Schleimhautatrophie mit bis in die Submukosa reichender Fibrosierung. Komplizierend kann es auch zu Fisteln und Stenosen kommen.
Man therapiert konservativ durch Stuhlregulierung (6.5.2) sowie Gabe von Glukokortikoiden und Mesalazin, je nach Ausbreitung ggf. in Form von Klysmen. Die Symptomkontrolle ist allerdings oft unbefriedigend. Bei Komplikationen (Fisteln, Stenosen) ist eine Resektion erforderlich.

Erkrankungen des Anorektums

Anatomie und Physiologie

Dünndarmerkrankungen:von-bisDickdarmerkrankungen:von-bisMit den Erkrankungen des Anorektums (Perianalregion, Anorektum:Anatomie/PhysiologieAnalkanal, Rektum; Abb. 6.67) Anorektum:Erkrankungenbefasst sich ein eigener Zweig der Chirurgie, die Proktologie. Oft ist eine enge Zusammenarbeit zwischen Gastroenterologen und Proktologen erforderlich.
Das Anorektum als Kontinenzorgan
Das zur Defäkation notwendige koordinierte Anorektum:KontinenzoganZusammenspiel zwischen Kontinenzorgan:Anorektumwillkürlicher und unwillkürlicher Motorik läuft über die folgenden Strukturen:
  • M. sphincter ani internus: Dieser schließt durch Musculus(-i):sphincter ani externus/internusseinen unwillkürlich aufrechterhaltenen Dauertonus den Analkanal elastisch ab.

  • M. sphincter ani externus: den unteren Teil des inneren Sphinkters umschließende, über den N. pudendus willkürlich innervierte Muskelringe.

  • Beckenbodenmuskulatur:

    • M. puborectalis: Als weiterer Musculus(-i):puborectalisMusculus(-i):levator aniunwillkürlicher Anteil Beckenbodenmuskulaturdes Kontinenzorgans umfasst dieser ringförmig den mittleren Teil des inneren Analsphinkters (Puborektalschlinge) und führt dadurch zur Schlussverstärkung.

    • M. levator ani: Er trägt insbesondere zum willkürlichen Analverschluss nach Defäkation bei (Absetzen des Stuhls).

Daneben wird der Verschluss durch die Schleimhautpolster an der Linea dentata (Corpus cavernosum recti mit Plexus haemorrhoidalis) aufrechterhalten.
Die Defäkation wird durch Dehnung der Ampulla recti (drängende StuhlmassenAmpulla recti:Dehnung, Defäkation) Defäkation:Ampulla recti, Dehnungausgelöst und leitet, zum Teil über parasympathische Fasern, zunächst die Relaxation des inneren Sphinkters ein. Der externe Sphinkter kann, davon unabhängig, je nach Situation entweder entspannt (leitet die Defäkation ein) oder kontrahiert werden (unterdrückt die Defäkation).
Unterstützt wird die Defäkation durch drucksteigernde willkürliche Prozesse wie Kontraktion des Beckenbodens und der Bauchmuskulatur sowie Exspiration bei gleichzeitigem Glottisschluss (Bauchpresse).

GUT ZU WISSEN

Rektale Manometrie

Die beschriebenen Prozesse können durch die rektale rektale ManometrieManometrie:rektaleManometrie gemessen werden: Hierbei wird ein kleiner, in regelmäßigen Abständen von Poren durchsetzter Plastikschlauch mit aufblasbarem Ballonende ins Rektum eingeführt. Das Aufblasen des Ballons imitiert die Dehnung der Ampulle; die Druckänderungen an den verschiedenen Sphinkterabschnitten werden über die Poren des Schlauches an ein Messgerät fortgeleitet und können somit aufgezeichnet und analysiert werden.

Perianale Erkrankungen

Pruritus ani und Analekzem
Die empfindliche Haut der Perianalregion reagiertAnalekzemperianale Erkrankungen:von-bis auf Pruritus anivielfältige Noxen durch ekzematöse, Ekzem:analesjuckende Veränderungen. Ursachen sind z. B. Durchfallerkrankungen, Hautirritation durch Hämorrhoiden, Infektion durch Fadenwürmer oder Pilze, Kontaktallergien durch Intimsprays oder Hämorrhoidenmittel, Fisteln sowie mangelnde Analhygiene. Oft findet sich aber auch keine organische Erkrankung als Ursache des Pruritus. Kratzen kann zu nässenden, eiternden Läsionen mit bakterieller und mykotischer Superinfektion führen.
Therapeutisch steht die Beseitigung der Grundkrankheit im Vordergrund (Behandlung von Hämorrhoiden, Therapie bei Oxyuren). Lebens- und Genussmittel, welche die Perianalregion reizen können, sollen gemieden werden (u. a. Kaffee, Tee, Zitrusfrüchte ). Daneben ist die regelmäßige Säuberung mit weichem Schwamm und klarem Wasser nach jedem Stuhlgang indiziert (ohne mechanische Irritation!). Der Erhalt der Elastizität der perianalen Haut durch wirkstoffinerte Salben kann nützlich sein. Zusätzlich kann eine zinkoxidhaltige Salbe helfen; im Einzelfall auch topische Steroide, aber keinesfalls als Dauertherapie. Bei hartnäckigen Problemen sollte ein Dermatologe hinzugezogen werden.
Perianalthrombose
Synonym: Analvenenthrombose
Häufige, vor allem bei gesunden jungen Thrombose:perianalePerianalthromboseAnalvenenthromboseErwachsenen vorkommende Venenthrombose:perianaleoft sehr akut auftretende Thrombosierung des externen venösen Hämorrhoidalplexus unterhalb des anokutanen Übergangs. Hierdurch entsteht ein schmerzhafter, livider, prall gespannter Knoten. Die Knoten sind von Epidermis überzogen und können so von prolabierten Hämorrhoiden (6.6.3) unterschieden werden.
Die genaue Ätiologie ist unbekannt. Ausgelöst werden kann die Entzündung durch Durchfälle, unphysiologisches Sitzen (Fahrradfahren) oder starkes Pressen. Die Therapie kann in akuten Fällen chirurgisch erfolgen (Exzision), bei starken Schmerzen bringt dies zügig Erleichterung; in weniger akuten Fällen kann eine konservative schmerzlindernde Therapie adäquat sein.
Nach abgeheilter Perianalthrombose können sog. Marisken (hypertrophe Hautfalten nach Überdehnung) verbleiben.
Analabszess und Analfistel
Meist gehen Abszesse und Fisteln von Abszesse:analeAbflussstörungen Fisteln:analeAnalabszessbzw. Entzündungen in der AnalfistelnKryptenregion aus, und zwar von den schleimproduzierenden Proktodealdrüsen an der Linea dentata. Seltener können – vor allem bei Morbus Crohn – Ulzerationen der Crohn-Krankheit:AnalabszessAnalabszess:Crohn-KrankheitRektumschleimhaut zugrunde liegen.
Klinik
Im Vordergrund stehen (vor allem bei Abszessen) Schmerzen, insbesondere während der Defäkation und beim Sitzen, sowie ggf. eine nässende Sekretion (Eiter, Stuhl) aus Fistelöffnungen. Allgemeinbeschwerden wie Fieber und Inappetenz sind häufig.
Lokalisation und Verlauf
Fisteln können inkomplett sein (Blindsäcke) oder komplett zur Schleimhaut des Analkanals oder der perianalen Außenhaut ziehen. Sie verlaufen meist zwischen innerem und äußerem Sphinkter (intersphinktär), seltener quer durch den inneren und äußeren Sphinkter (transsphinktär); weitere Verläufe siehe Abb. 6.68. Die Abszesse sind wie die Fisteln zwischen den verschiedensten Strukturen des Kontinenzorgans lokalisiert.
Diagnostisches Vorgehen
Bei der digital-rektalen Austastung findet man Blut oder Eiter am Fingerling, eventuell sind Fistelmündungen tastbar. Die Koloskopie dient insbesondere dem Proktoskopie:Analabszess/-fistelnKoloskopie:Analabszess/-fistelnAusschluss schwerwiegender Ursachen, wie z. B. Morbus Crohn, Divertikulitis oder Malignome. Im Rahmen der Proktoskopie gelingt evtl. die Sondierung der Fisteln mit Farbstoffinjektion. Tastuntersuchung und Proktoskopie können beim Abszess durch Schmerzen schwierig oder unmöglich sein. Ergänzend ist hier manchmal ein CT oder eine (Endo-)Sonografie sinnvoll. Bei Fisteln ist häufig die MRT das sensitivste Verfahren. Oft kann erst der Operateur das volle Ausmaß eines Fistelsystems erfassen.
Therapie
Die einzig kurative Therapie ist die operative Abszess- bzw. Fistelspaltung mit offener Wundbehandlung und Drainage; die Wundheilung kann Monate dauern. Äußere Fisteln beim Morbus Crohn kommen manchmal durch rein konservative, medikamentöse Therapie zur Ausheilung (Metronidazol, TNF-Antikörper), wobei allerdings das Rezidivrisiko im Fistelbett hoch ist. In vielen Fällen von Fisteln bei Morbus Crohn wird eine chirurgische Fadendrainage der Fisteln eingesetzt.

Erkrankungen des Analkanals

Hämorrhoiden
perianale Erkrankungen:von-bisDer Plexus haemorrhoidalis im Corpus Analkanal:Erkrankungencavernosum istPlexus:haemorrhoidalis als ein von der A. rectalis superior gespeister Schwellkörper Hämorrhoidenein funktionell wichtiger Teil des Verschlussorgans. Eine lokale Hypertrophie und Ektasie des Plexus wird als Hämorrhoidalerkrankung bezeichnet. Hämorrhoiden sind bei 80 % der über 30-Jährigen nachweisbar. Ätiologische Faktoren sind eine erbliche Disposition sowie sitzende Lebensweise, chronische Obstipation, portale Hypertension und Obstipation:HämorrhoidenAdipositas.

MERKE

Diese arteriell gespeisten Hämorrhoiden sind als sog. innere Hämorrhoiden:innereHämorrhoiden von den unterhalb der Linea dentata liegenden und damit von Plattenepithel überzogenen äußeren Hämorrhoiden zu unterscheiden. Diese werden durch die unteren Hämorrhoidalvenen gespeist.

Klinik
Da portale Hypertension:Hämorrhoidendie Adipositas:HämorrhoidenHämorrhoidalregion wenig schmerzhaft ist, machen unkomplizierte interne Hämorrhoiden wenig Beschwerden. Krankheitswert erhalten sie erst durch Entzündung, Inkarzeration, Ruptur, Thrombosierung oder durch Störung der Schließfunktion. Klinisch zeigen sich dann:
  • anorektale BlutungenBlutungen:anorektale: hellrotes Blut am Hämorrhoiden:anorektale Blutungenanorektale Blutungen:HämorrhoidenToilettenpapier, streifige hellrote Blutauflagerungen auf dem Stuhl. Die Blutung ist nur selten stark genug, um eine chronische Eisenmangelanämie auszulösen.

  • entzündliche Reaktion in Form eines Analekzems mit Afterbrennen und Analekzem:Hämorrhoidennachfolgendem Nässen, Hämorrhoiden:AnalekzemJucken (Pruritus ani) und Hitzegefühl

  • bei Pruritus ani:Analekzemgroßen, Analekzem:Pruritus anilängerfristig prolabierenden Hämorrhoiden Nässen, Schleim- und Stuhlabgang und Fremdkörpergefühl.

Im Verlauf der Hämorrhoidalkrankheit vergrößern sich die internen Hämorrhoiden allmählich und können durch den Analausgang prolabieren. Sie werden nach dem Grad ihres Vorfalls in den Analkanal in 3 Grade eingeteilt (Abb. 6.69).
Externe Hämorrhoiden machen nur bei Thrombosierung Beschwerden (6.6.2).
Lokalisation
Meist wölben sich die internen Hämorrhoiden im Bereich der Linea Hämorrhoiden:LokalisationHämorrhoiden:inneredentata vor, und zwar in Hämorrhoiden:externeder Regel an den Eintrittsstellen der Äste der A. rectalis superior bei 3, 7 und 11 Uhr in Steinschnittlage (Rückenlage mit in Knie und Hüftgelenk stark gebeugten und leicht gespreizten Beinen).
Diagnostisches Vorgehen
Diagnostiziert und klassifiziert werden die Hämorrhoiden durch Anamnese, Analinspektion (bläulicheHämorrhoiden:Diagnose, derbknotige Vorwölbungen, Abb. 6.70), anal-rektale Untersuchung (tastbare Knoten, oft Hämorrhoiden:anal-rektale Untersuchungerhöhter Sphinktertonus) sowie Proktoskopie. Nichtprolabierte interne Hämorrhoiden können im Gegensatz zu den externen Hämorrhoiden bei der rektalen Inspektion nicht gesehen werden.
Stets muss bei unklaren Befunden an ein blutendes kolorektales Karzinom sowie eine ulzerative Kolitis bzw. Morbus Crohn gedacht werden. In diesem Fall ist neben einer Proktoskopie eine Koloskopie unerlässlich.
Differenzialdiagnose
Abgegrenzt werden muss die Hämorrhoidalerkrankung Hämorrhoiden:Differentialdiagnosegegenüber der Papillitis und Kryptitis, bei der Papillitis:Differentialdiagnosesich Kryptitis:Differentialdiagnosedie Analpapillen und Krypten am inneren Analring – z. B. bei Durchfällen oder Proktitis – entzünden und zu einem brennenden Defäkationsschmerz führen. Die entstehenden Läsionen sind im akuten Stadium hochrot und prolabieren nicht. Diese Entzündungen können ein Ausgangspunkt für Fisteln sein (6.6.2).
Beim Analprolaps kommt es zum Prolaps:HämorrhoidenProlaps:analerSchleimhautprolaps, welcher im Gegensatz Analprolapszum Hämorrhoidalprolaps konzentrisch ist.
Therapie
  • HämorrhoidalprolapsAllgemeinmaßnahmen: Stuhlregulierung, z. B. durch faserreiche Kost, Meiden von PressenHämorrhoiden:Therapie, Gewichtsreduktion sowie körperliche Betätigung

  • Lokalmaßnahmen: Milde Beschwerden können durch konsequente Analhygiene (6.6.2), lokale Applikation Hämorrhoiden:Analhygieneantiphlogistischer Salben und Suppositorien sowie mit Sitzbädern gelindert werden. Langfristige externe Kortikoidtherapie sollte allerdings vermieden werden. Bei refraktären Beschwerden kommen in den Stadien I und II die Sklerosierung sowie die Gummibandligatur in Betracht. In den Hämorrhoiden:Gummibandligatur/Sklerosierunghöheren Stadien sind nur operative Verfahren erfolgversprechend (z. B. Hämorrhoidektomie nach Milligan/Morgan oder nach Ferguson, Stapler-Hämorrhoidektomie).

Analfissur
Schmerzhafter, längs verlaufender AnalfissurEinriss der Analkanalhaut bis zur Fissur:analeLinea dentata. Der Riss kann in der Tiefe den Sphincter ani internus einbeziehen und bewirkt dann einen krampfartig gesteigerten Sphinktertonus, der bis zur Fibrosierung des Schließmuskels führen kann. Typische Lokalisation ist die hintere Kommissur.
Klinik
Typisch sind der Schmerz bei und nach Defäkation (Nachschmerz), Blutungen und Sphinkterkrampf. Häufig kommt es zur schmerzbedingten chronischen Obstipation bzw. zum Stuhlverhalt.
Ätiologie und Pathogenese
Die Entstehungsursache ist oft unbekannt; zugrunde liegen können eine erschwerte Defäkation bei Obstipation oder anale Sexualpraktiken. Die Entstehung wird durch Schleimhautentzündungen/-läsionen begünstigt (Hämorrhoiden, Kryptitis, Morbus Crohn).
Diagnostisches Vorgehen
Rektale Untersuchung (oft erst nach Lokalanästhesie oder gar unter Sedierung möglich).
Therapie
Behandelt wird bei akuten Fissuren mit Cremes, die den Sphinkterapparat relaxieren: Rezepturen mit Kalzium-Antagonisten oder Nitraten kommen dabei zum Einsatz. Ergänzt werden sollte dies mit stuhlregulierenden Maßnahmen (z. B. faserreiche Kost, makrogolhaltige Medikamente) und konsequenter Analhygiene (klares Wasser nach jedem Stuhlgang, aber Meiden mechanischer Irritation), nötigenfalls auch mit anästhesierenden Salben, Sitzbädern und Selbstdehnung mittels Analdehner. Bei chronischen Fissuren mit Versagen obiger Maßnahmen kann eine Exzision mit Sphinkterotomie erforderlich werden (allerdings immer mit gewissem Inkontinenzrisiko). Neuerdings wird auch der lokale Einsatz von Botulinustoxin propagiert (teuer, noch relativ wenig erprobt).
Analkarzinom
Plattenepithelkarzinome im Analkanal oder am Plattenepithelkarzinom:Analkanal/-randAnalrand sind selten. Ätiologisch sind sie häufig viral durch humane AnalkarzinomPapillomviren (insbesondere Typen HPV 16 und 18) verursacht. Klinisch fallen sie durch Juckreiz, Blutung, Schmerzen, Fremdkörpergefühl und Stuhlunregelmäßigkeiten auf. In 15 % der Fälle werden die Leistenlymphknoten befallen; eine hämatogene Metastasierung ist selten. Die Therapie erfolgt nur in sehr frühen Stadien durch kontinenzerhaltende Operation, ansonsten durch die hier meist gut wirksame kombinierte Radiochemotherapie. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt stadienabhängig bei 50–80 %.
Stuhlinkontinenz
Klinik
Eine Inkontinenz wird oft durch Inkontinenz:s.a. Harninkontinenzschwerwiegende StuhlinkontinenzInkontinenz:s.a. StuhlkontinenzErkrankungen ausgelöst Stuhlinkontinenz:Einteilungund ist für den Patienten psychisch und sozial schwer belastend.
Die Einteilung erfolgt nach Klinik und Anamnese:
  • Schweregrad I: Stressinkontinenz, Verschmutzung der Wäsche

  • Schweregrad II: Kontrollverlust für Winde und flüssigen Stuhl

  • Schweregrad III: Kontrollverlust für breiigen Stuhl

  • Schweregrad IV: komplette Inkontinenz (für alle Stuhlformen).

Ätiologie (Abb. 6.71)
Primäre Störungen:
  • Zerstörung oder muskuläre Insuffizienz des Anorektum:FehlbildungenKontinenzorgans: Stuhlinkontinenz:Anorektum, FehlbildungenRektumkarzinom, schwere Fistelbildungen bei Morbus Crohn, Anal-/Rektumprolaps; altersbedingte Erschlaffung des gesamten Kontinenzorgans (sog. Altersinkontinenz)

  • neurogene Störungen: Querschnittslähmung (Stuhlinkontinenz:neurogene StörungenLäsionen oberhalb L1 führen dabei lediglich zur Teilinkontinenz, da die Funktion des Sphincter ani internus erhalten bleibt); Conus-Cauda-Syndrom, Dysrhaphien, Bandscheibenvorfall, hirnorganische Syndrome

  • Fehlbildungen des Anorektums: z. B. fehlende Abknickung des anorektalen Übergangs.

Sekundäre Störungen:
Eine Obstipation kann sekundär zu dünnflüssiger Enkopresis führen: Hinter dem Kotpfropf bildet sich durch Enkopresisbakterielle Prozesse dünnflüssiger Stuhl, der am Hindernis vorbeilaufen kann (Überlaufenkopresis, häufig beim alten Menschen). Durch die Überlaufenkopresischronische Dehnung der Ampulle kann in schweren Fällen der Defäkationsreiz nicht mehr wahrgenommen werden, sodass ein Teufelskreis aus Obstipation und Defäkationsstörung entsteht.
Diagnostisches Vorgehen
  • Klinische Untersuchung mit manueller Überprüfung des Sphinktertonus

  • Proktoskopie/Rektoskopie

  • bei Proktoskopie:Stuhlinkontinenzbesonderen Rektoskopie:StuhlinkontinenzFragestellungen (z. B. bei V. a. neurogene Störung) Sphinktermanometrie (6.2.3), EMG sowie Defäkografie (Röntgendarstellung des Defäkationsvorgangs).

Therapie
Die konservative Therapie zielt auf eine muskuläre Stärkung der Sphinkteren, zum Beispiel durch aktives Muskeltraining, Elektrostimulation der Sphinktermuskulatur, Biofeedback-Training (hierbei kann der Patient durch Betätigung des Sphinkters eine sichtbare Reaktion hervorbringen, z. B. eine Leuchtskala zum Aufleuchten bringen). Darüber hinaus sind Stuhlregulation, Gewichtsreduktion (insbesondere bei Rektumprolaps), allgemeine muskuläre Kräftigung und Betätigung sowie besondere Übungen zur Kräftigung des Beckenbodens anzustreben.
Bei konservativ nicht beeinflussbarer schwerer Inkontinenz wird die operative Therapie angestrebt: z. B. eine Stuhlinkontinenz:TherapieRekonstruktion der Sphinktermuskulatur oder Sphinkterplastik; bei Rektumprolaps die Verbesserung der Angulation und Straffung des Beckenbodens.

Erkrankungen des Rektums

Rektumprolaps
Analkanal:ErkrankungenDurch Schwäche des Beckenbodens und Rektumprolapsdamit Prolaps:rektalerdes Sphinkterapparates – Rektumerkrankungenvor allem bei Kindern oder aber älteren, mehrgebärenden Frauen – kommt es zum Vorfall aller Wandschichten des Rektums, eventuell bis zum Sigmoid.
Klinik
Symptome sind Nässen, Stuhlinkontinenz; durch sekundäre Ulzerationen eventuell Blut- und Schleimabgang.
Diagnostisches Vorgehen
Bei der Inspektion ist das ausgestülpte Rektum mit zirkulärer Anordnung der Schleimhaut sichtbar. Bei der Proktoskopie und Rektoskopie stellen sich Ulzerationen und eine gerötete Schleimhaut dar. Beim isolierten Analprolaps ist die Schleimhaut dagegen radiär gefältelt (Abb. 6.72).
Therapie
Im akuten Stadium wird das Rektum, wenn möglich, vorsichtig manuell reponiert. Kinder werden praktisch immer konservativ behandelt, während bei Erwachsenen in der Regel eine operative Therapie erforderlich ist, da der Prozess sonst rezidiviert oder progredient ist.
Ulcus recti simplex
Gelegentlich findet man – mit einer gewissen Häufung bei Ulcus:recti simplexjüngeren Frauen – ein einzelnes chronisches Ulkus im Rektumkanal. Die Genese ist unklar, möglicherweise besteht eine Beziehung zu einem inneren Rektumprolaps. Symptome können Blut- und Schleimabgang, aber auch Schmerzen im anorektalen Bereich sein. Die Diagnose wird in der Regel mit einer Proktoskopie gesichert; obligat ist eine Biopsieentnahme. Therapeutisch werden in symptomatischen Fällen stuhlregulierende Maßnahmen und eine topische Aminosalicylat-Therapie versucht. Bei therapierefraktärem Verlauf oder Bestätigung eines internen Rektumprolaps wird eine chirurgische Therapie erforderlich.

Gastroenterologische Notfälle

Akutes Abdomen

Der Begriff des akuten Abdomens beschreibt eine gastrointestinale Notfälle:von-bisätiologisch unklare Akutsituation im Bereich des Abdomens, welche sich durch eine oder mehrere der folgenden Erscheinungen manifestiert:
  • starke, akute Bauchschmerzen

  • Abdomen, akutes:von-bis abdominelle Bauchschmerzen:Abdomen, akutesAbdomen, akutes:BauchschmerzenAbwehrspannung

  • Abwehrspannung:Abdomen, akutesKreislaufdekompensation Abdomen, akutes:Abwehrspannungbis hin zum Schock.

Die Abdomen, akutes:Kreislaufdekompensationzentrale Frage beiSchock:Abdomen, akutes allen Formen Abdomen, akutes:Schockist, ob eine chirurgische Intervention erforderlich ist oder nicht.

MERKE

Obwohl auch Gastrointestinalblutungen selten unter dem Bild eines akuten Abdomens verlaufen können, werden diese in der Regel als eigene Notfallgruppe abgetrennt (s. 6.7.5).

Klinik
Bauchschmerz
Dieser steht bei allen Formen im Vordergrund. Er wird oft durch Abdomen, akutes:KlinikAbdomen, akutes:BauchschmerzenPalpation Bauchschmerzen:Abdomen, akutesverstärkt oder evtl. auch provoziert.
Meist gehen die Schmerzen zunächst von dem betroffenen Organ selbst aus (viszeraler Schmerz) und sind dann dumpf, kolikartig und schwer lokalisierbar. Wird im Verlauf das Peritoneum mit befallen, so tritt der peritoneale (somatische) Schmerz in den Vordergrund und damit helle, klar lokalisierbare, dauerhafte Schmerzen.
Durch diese Umschaltung kann die Schmerzlokalisation wechseln: Beispielsweise beginnt die Appendizitis häufig mit diffusen Schmerzen in der Nabelregion, um erst später durch Beteiligung des Peritoneums zur typischen Lokalisation im rechten Unterbauch zu wechseln. Eine Übersicht über die Schmerzlokalisation beim akuten Abdomen gibt Abb. 6.73.
Abwehrspannung
Diese tritt typischerweise bei Entzündungen des Peritoneums auf. Sie Abwehrspannung:Abdomen, akuteskannAbdomen, akutes:Abwehrspannung lokal sein (bei lokalisierter Peritonitis, etwa beim perityphlitischen Infiltrat); bei der generalisierten perityphlitisches Infiltrat:Abdomen, akutesPeritonitis bezieht sie die gesamte Bauchdecke ein.
Zeichen der Kreislaufdekompensation
Im Vordergrund stehen Unruhe, Blässe, KaltschweißigkeitAbdomen, akutes:Kreislaufdekompensation. Später kommt es zu Tachykardie, Oligurie und evtl. zum hypovolämischen Schock.
Neben der genannten Schock:Abdomen, akutesTrias treten Abdomen, akutes:Schockvariabel vegetative Begleitreaktionen wie Erbrechen und Fieber auf.
Pathogenese
Die sympathischen Schmerzafferenzen innerhalb der Bauchhöhle können Abdomen, akutes:Pathogeneseentweder durch Dehnung, durch entzündliche Mediatoren oder durch Ischämie gereizt werden. Die zugrunde liegenden Krankheiten lassen sich in sieben pathogenetische Gruppen einteilen (Tab. 6.12).
Bei vielen Ursachen des akuten Abdomens (Abb. 6.74) kommt es sekundär zur Kreislaufdekompensation. Dies kann durch den Verlust von Intravasalvolumen (bei gleichzeitigen Blutverlusten, etwa bei Milzruptur), aber auch durch den Verlust von Extrazellularflüssigkeit in den dritten Raum (z. B. Ansammlung von Flüssigkeit in den Darmschlingen beim Ileus) bedingt sein.
Diagnostisches Vorgehen
Klinische Untersuchung
Diese folgt dem unter 6.2.2 beschriebenen Untersuchungsgang. Abdomen, akutes:klinische UntersuchungHinweise auf ein akutes Abdomen, akutes:DiagnoseAbdomen sind
  • gelegentlich durch die Bauchdecke sichtbare Peristaltik: Darmsteifungen (bei mechanischem Ileus)

  • Abwehrspannung (Peritonitis): Diese kann entsprechend der Ausdehnung des Krankheitsprozesses lokal begrenzt sein oder das gesamte Abdomen einbeziehen.

  • lokale Raumforderungen: z. B. tastbarer Strang bei Divertikulitis

  • inkarzerierte Hernie: z.Divertikulitis:Abdomen, akutes B. Leisten- oder Schenkelhernien

  • pathologische Auskultationsbefunde: z. B. Totenstille als Hinweis auf paralytischen Ileus.

MERKE

Die klinische Einschätzung der Kreislaufsituation sollte stets an erster Stelle stehen.

Der Chirurg sollte frühzeitig in die Diagnostik einbezogen werden, damit eine eventuelle Operationsindikation unverzüglich gestellt bzw. abgestimmt werden kann.

Ileus:paralytischer
Darmgeräusche:TotenstilleDie Fiebermessung mit Erhebung der rektal-axillären Temperaturdifferenz sollte immer durchgeführt werden und kann in manchen Fällen hinweisend sein (erhöhte rektal-axilläre Temperaturdifferenz z. B. bei der Appendizitis).
Bildgebende Verfahren
Sie ergänzen die klinische Untersuchung und können Abdomen, akutes:bildgebende Verfahrensowohl Aufschluss über die Ätiologie als auch über bedrohliche Komplikationen geben. Bildgebende Verfahren ersetzen keineswegs die klinische Untersuchung. Eine Appendizitis wird z. B. in den meisten Fällen noch immer klinisch, d. h. durch Anamnese und Untersuchungsbefund, diagnostiziert.
  • Abdomensonografie: Sie beantwortet vor Abdomen, akutes:Abdomensonografieallem folgende Fragestellungen: Freie Flüssigkeit im Bauchraum? Auffälligkeiten an Pankreas, Niere, Gallenwegen? Leber und Milz intakt? Adnexe strukturell unauffällig? Hinweise auf perityphlitischen Abszess oder Appendizitis?

  • Röntgen: Abdomenübersicht im Stehen oder in Abdomenübersichtsaufnahme:Abdomen, akutesAbdomen, akutes:AbdomenübersichtsaufnahmeLinksseitenlage. Flüssigkeitsspiegel weisen auf Ileus hin, Verkalkungen z. B. auf Gallen- oder Nierensteine. Freie Luft unter den Zwerchfellen oder in den Gallengängen spricht für die Perforation eines Hohlorgans. Die Sensitivität des Verfahrens ist relativ gering.

  • Abdominal-CT: Dieses ist dem Ultraschall vor allemAbdomen, akutes:Abdominal-CT bei adipösen Patienten und Darmobstruktion ( Gasüberlagerung im Ultraschall) überlegen. Es kommt regelhaft zur Abklärung nach Abdominaltrauma (Ruptur parenchymaler Organe?) sowie bei fraglicher lokaler Abszessbildung (perityphlitischer Abszess?) zum Einsatz.

  • Röntgenthorax in zwei Ebenen: Röntgenthorax:Abdomen, akutesFragestellungen: Abdomen, akutes:RöntgenthoraxPneumonie? Pleuraerguss? Zwerchfellhochstand bei subphrenischem Abszess, subphrenische Luftsichel?

Labor
Laboruntersuchungen sind bei der Differenzierung des Abdomen, akutes:Laboruntersuchungenakuten Abdomens ergänzend nützlich. Unterstützen können sie die Diagnose einer Pankreatitis (Amylase/Lipase) oder Cholestase (Leber- und Cholestaseenzyme). Laktat ist bei Darmnekrosen erhöht. Eine Erhöhung der Leukozyten und des CRP ist meist unspezifisch, kann aber auf bakteriell-entzündliche Ursachen hinweisen (etwa Appendizitis). Hb- und/oder Hämatokritveränderungen können einen Hinweis auf eventuelle Blutverluste geben, normale Werte schließen Blutverluste jedoch nicht aus (3.2). Da das akute Abdomen evtl. eine chirurgische Therapie erfordert, werden stets die Blutgruppe (Kreuzblut) sowie Gerinnungsparameter und Elektrolyte mit bestimmt.
Weitere Untersuchungen bei speziellem Verdacht
  • Angiografie (bei V. a. Mesenterialinfarkt)

  • Peritoneallavage (bei V. a. Perforation der Blutung in den Bauchraum) – heute nur noch selten erforderlich

  • bei Frauen gynäkologisches Konsil zum Ausschluss gynäkologischer Ursachen (z. B. Adnexitis, Extrauteringravidität)

  • i. v. Urografie (z. B. bei V. a. Uretersteine)

  • Bei unsicheren Befunden ist die Laparoskopie bzw. explorative Laparotomie indiziert.

  • Weitere endoskopische Abklärung ist erst indiziert, wenn zumindest eine Perforation eines Hohlorgans weitgehend (z. B. röntgenologisch) ausgeschlossen ist. Dann kann beispielsweise eine Ösophagogastroduodenoskopie zur Diagnose eines penetrierenden Ulkus oder eine ERCP zur Sanierung einer Choledocholithiasis indiziert sein.

MERKE

Die Röntgenthoraxaufnahme und ein EKG zum Ausschluss eines Herzinfarkts sind bei jedem akuten Abdomen obligat.

Die Differenzialdiagnosen des akuten Abdomens fasst der gleichnamige Kasten zusammen.

GUT ZU WISSEN

Differenzialdiagnosen des akuten Abdomens nach Häufigkeit

  • Appendizitis:DifferentialdiagnoseAppendizitis: Abdomen, akutes:Differentialdiagnoseca. 55 %

  • Gallenkolik:DifferentialdiagnoseGallenkolik: ca. 15 % (z. B. bei Cholezystitis oder bei eingeklemmten Gallensteinen)

  • mechanischer IleusIleus:mechanischer, z. B. durch BridenileusBriden: ca. 10 %

  • generalisierte Peritonitis:DifferentialdiagnosePeritonitis: ca. 5 %

  • Pankreatitis:DifferentialdiagnosePankreatitis: ca. 5 %

  • seltenere Abdomen, akutes:UrsachenUrsachen:

    • Divertikulitis:DifferentialdiagnoseDivertikulitis

    • Nierenkolik (z. B. bei Nierensteinen)

    • gynäkologische Erkrankungen (z. B. Extrauteringravidität, Adnexitis)

    • Hodentorsion (vor allem bei Kindern und Jugendlichen)

    • ischämische Darmerkrankungen, z. B. Mesenterialinfarkt oder ischämische Kolitis

    • Milz-, Leber-, Nierenruptur

    • Hämatom im M. rectus abdominis, retroperitoneale Blutung (v. a. bei Antikoagulanzientherapie)

    • postoperativ: Nahtinsuffizienz, infiziertes Hämatom, Peritonitis, Abszess

    • extraabdominelle Erkrankungen

Extraabdominelle Erkrankungen
Sie sind nur selten Ursache des akuten Abdomens, müssen Abdomen, akutes:extraabdominelle Erkrankungenaber differenzialdiagnostisch bedacht werden:
  • Herz: Hinterwandinfarkt, Rechtsherzinsuffizienz (zHinterwandinfarkt:Abdomen, akutes. B. nach Lungenembolie)

  • Rechtsherzinsuffizienz:Abdomen, akutesLunge: basale Pleuritis/Lungenembolie:Abdomen, akutesPneumonie, Lungenembolie

  • Pleuritis:Abdomen, akutesWirbelsäule: Spondylarthritis, Tbc, Wirbelkörperfrakturen

  • Stoffwechsel: Pseudoperitonitis bei diabetischer Ketoazidose Pseudoperitonitis:Abdomen, akutesoder akuter intermittierender Porphyrie

  • andere: Intoxikationen (z. B. mit Blei), Infektionen (z. B. Herpes zoster, Morbus Bornholm), Kollagenosen, Herpes zoster:Abdomen, akutesakute Bornholm-Krankheit:Abdomen, akutesHämolyse (z. B. bei Sichelzellanämie), Purpura Schoenlein-HenochPurpura:Schoenlein-Henoch (vor Sichelzellanämie:Abdomen, akutesallem Kinder), Schoenlein-Henoch-Purpura:Abdomen, akutesfamiliäres Mittelmeerfieber.

Therapie
Die Mittelmeerfieber, familiäres:Abdomen, akutesentscheidende Frage beim akuten Abdomen ist die, ob eine Operation angezeigt ist (Kasten Absolute OP-Indikationen). Bei geklärter Ursache wird natürlich Abdomen, akutes:Therapieentsprechend der Grundkrankheit vorgegangen. Liegt nach klinischer Einschätzung keine akute Perforations- oder Sepsisgefahr vor, kann bei unklarer Ursache unter engmaschiger Beobachtung zugewartet werden. Der Patient bleibt jedoch wegen einer eventuell später erforderlichen Operation nüchtern. Bei drohendem Schock wird Volumen ersetzt. Bei Erbrechen kann Metoclopramid oder Ondansetron gegeben werden. Eine Magensonde unterstützt bei Erbrechen die Magendekompression, ein Darmrohr ggf. die Darmdekompression. Vor allem kolikartige Schmerzen sprechen auf Butylscopolamid i. v. an. Die entstehende Zeit wird zum Vorantreiben der Diagnostik (s. o.) genutzt. Bei drohenden Komplikationen muss allerdings unverzüglich eine Entscheidung zur Operation getroffen werden.

MERKE

Absolute OP-Indikationen beim akuten Abdomen

  • akute Appendizitis

  • schwerer Abdomen, akutes:Operationsindikationmechanischer Ileus

  • generalisierte Peritonitis (z. B. bei Perforation)

  • Mesenterialgefäßverschluss

  • Organruptur mit schwerwiegender Blutung

  • massive, endoskopisch nicht stillbare Blutung

Der Einsatz von Opioiden zur Schmerzlinderung vor eindeutiger Diagnosestellung wird kontrovers eingeschätzt: Einerseits können Opioide die diagnostisch hilfreiche Schmerzsymptomatik verschleiern sowie die Darmperistaltik und glattmuskulären Sphinkteren spastisch lähmen, andererseits sind sie oft die einzige Substanzgruppe, die eine effektive Schmerzlinderung erlaubt. Neuere Antiphlogistika (z. B. Ketorolac) können intravenös gegeben werden und stehen als Alternative zur Verfügung.

Mechanischer Ileus

Unter einem mechanischen Ileus (griech. eilein Ileus:mechanischerzusammendrängen, mechanischer Ileuseinschließen) versteht man die Unterbrechung der Darmpassage durch Okklusion oder Strangulation. Der Ileus stellt die lebensgefährliche Komplikation vieler Abdominalerkrankungen dar und ist chirurgisch meist relativ einfach behebbar.

MERKE

Eine Ileussymptomatik ist ein chirurgischer Notfall

(Über einem Ileus darf die Sonne nicht untergehen).

Klinik
Im Vordergrund stehen ObstipationObstipation:Ileus, Meteorismus, Erbrechen:Ileusfehlender Windabgang sowie kolikartige Abdominalschmerzen. Erbrechen tritt vor allem bei Dünndarmileus, seltener bei Dickdarmileus auf. Je nach Lokalisation der Obstruktion kann das Erbrochene gallig (oberes Jejunum) oder kothaltig (Dickdarm) sein. Bei eingelegter Magensonde läuft Magensaft oder Gallensekret, evtl. sogar kothaltiger Darminhalt zurück.

MERKE

Regel: Je höher die Stenose, desto häufiger und heftiger das Erbrechen.

Lokalisation
  • Meist ist der Dünndarm betroffen (75 %); Ursachen sind vor allem DünndarmileusAdhäsionen, Hernien, Morbus Crohn.

  • Seltener ist der Dickdarmileus (25 %); Ursachen sind hier meistens Karzinome, DickdarmileusVolvulus und Volvulus:IleusDivertikulitis.

Komplikationen
Divertikulitis:Ileus
  • Perforation (durch luminale Ileus:mechanischerDruckerhöhung Perforation:Ileus, mechanischersowie Drehung des Darmrohrs bedingt) mit nachfolgender Peritonitis sowie

  • DurchwanderungsperitonitisDurchwanderungsperitonitis:Ileus (6.7.4) mit sekundärem paralytischem Ileus.

Ätiologie und Pathogenese
Der mechanische Ileus entsteht durch Ileus:mechanischerOkklusion oder Strangulation des Darmrohrs (Kasten Pathogenese der Ileuskomplikationen).
Okklusion des Darmes
  • Durch äußere Verlegung bzw. Einengung: Darmobstruktion:IleusDie Ileus:mechanischerhäufigste Ursache des mechanischen Ileus ist eine äußere Verlegung von Darmschlingen durch Briden (sog. Bridenileus). Briden sind Adhäsionen und Verwachsungen nach Bridenileusvorausgegangenen Operationen oder nach Peritonitis (Abb. 6.75). Äußere Verlegung durch von Nachbarorganen ausgehende Tumoren oder Zysten sind selten.

  • Durch innere Verlegung bzw. EinengungIleus:mechanischer: Darmtumoren verursachen häufig eine innere Verlegung des Darmlumens (für 60 % der Dickdarmileus-Fälle verantwortlich). Andere Ursachen einer inneren DickdarmileusVerlegung sind Fremdkörper, Kotsteine, Mekonium bei Neugeborenen sowie Gallensteine. Auch innere Einengungen durch embryonal bedingte Atresien (Säuglinge) oder Stenosen (entzündlich bei Divertikulitis, narbig bei ischämischer Kolitis) können Ursache einer Darmokklusion sein.

GUT ZU WISSEN

Pathogenese der Ileuskomplikationen

Durch die Ileus:mechanischerPassageunterbrechung kommt es zunächst zur
  • Hypermotorik mit zunehmender Dilatation sowie

  • Stase des Darminhalts proximal der Stenose mit Erhöhung des intraluminalen Drucks und Gasbildung.

Durch das Zusammenspiel von Darmwanddehnung und Stase kommt es zu:
  • interstitiellen Flüssigkeitsverlusten in das Lumen und in die ödematöse Darmwand. Dieser Prozess ist wahrscheinlich durch Bakterientoxine ausgelöst. Die Folgen sind Hypovolämie, Schock und Nierenversagen (Flüssigkeitsverlust in den dritten Raum, 11.1.1).

  • Bakterienpenetration in die Darmwand mit Einschwemmung von Toxinen in die Blutbahn, später auch bakterielle Besiedelung des Peritoneums (sog. DurchwanderungsperitonitisDurchwanderungsperitonitis).

  • Darmwandgangrän infolge der extremen Dilatation und Strangulation der Blutversorgung; auch hier kommt es sekundär zur DurchwanderungsperitonitisDurchwanderungsperitonitis:Ileus.

MERKE

Mit zunehmender Dauer geht der mechanische Ileus durch die peritoneale Beteiligung in einen paralytischen Ileus über.

Strangulation
Diese entsteht bei Strangulation:Ileusinkarzerierten Hernien, Volvulus oder Invagination (teleskopartige Einstülpung eines Darmsegments in ein tiefer gelegenes Darmsegment) und kommt vor allem am Dünndarm vor. Bei der Strangulation wird die Ileus:mechanischermesenteriale Blutversorgung unterbrochen (zunächst venöse Stauung, später arterielle Okklusion). Neben der Behinderung der Darmpassage kommt es so zur ischämischen Darmwandgangrän und Durchwanderungsperitonitis.
Diagnostisches Vorgehen
Klinische Untersuchung
Sie zeigt ein gespanntes, geblähtes AbdomenIleus:mechanischer mit lokal vermehrten Darmgeräuschen (gegen die Obstruktion arbeitende Peristaltik), oft auch mit metallisch klingenden, hochgestellten Darmgeräuschen (Durchspritzgeräusche bei Passage von Darminhalt unter Druck). Bei Druck auf die Bauchdecken können evtl. Plätschergeräusche ausgelöst werden. Manchmal ist die gesteigerte Darmperistaltik durch die Bauchdecken sichtbar (Darmsteifungen).
AbwehrspannungAbwehrspannung:Ileus und Ileus:mechanischerLoslassschmerz zeigen Loslass-Schmerz:Ileusden Übergang zur Peritonitis an und sind damit ein Zeichen für dringenden Operationsbedarf. Stets müssen die Bruchpforten untersucht und muss eine rektale Untersuchung durchgeführt werden (Blut am Fingerling?, z. B. bei ischämischer Kolitis).
Röntgenleeraufnahme (Abdomenübersicht)
Dies ist die Untersuchung der Wahl zur Abdomenübersichtsaufnahme:IleusIleus:mechanischerDiagnose eines Ileus. Sie wird im Stehen, bei schwerkranken Patienten auch in halbsitzender Position oder in Linksseitenlage durchgeführt (in Rechtsseitenlage würde sich eine vorhandene Luftsichel auf das relativ luftreiche Colon descendens projizieren). Es zeigen sich gedehnte Darmschlingen proximal der Obstruktion. Die erweiterten und mit Luft gefüllten Darmanteile sind an multiplen Flüssigkeitsspiegeln mit darüberliegenden Luftkappen zu erkennen (Abb. 6.76).
Beim Gallensteinileus sind evtl. lufthaltige Gallenwege (Aerobilie) als Folge einer Besiedelung mit gasbildenden Bakterien zu erkennen. Eine Perforation lässt sich an einer subphrenischen Luftsichel erkennen.
Weitere Untersuchungen
  • Die SonografieSonografie:Ileus stellt Ileus:mechanischerausgetretenen Darminhalt nach Perforation als freie Flüssigkeit im Abdomen dar. Auch freie Luft ist häufig anhand ihrer Schallreflexion nachweisbar. Die Beurteilung der parenchymatösen Bauchorgane kann dagegen durch Luftüberlagerung erschwert sein.

  • Bei V. a. auf Dickdarmverschluss kann ein Röntgen-KolonkontrasteinlaufKolonkontrasteinlauf:Ileus mit Ileus:mechanischerwasserlöslichem Kontrastmittel Hinweise auf die Ätiologie der Obstruktion geben (z. B. Divertikulitis, Karzinom).

Therapie
Zunächst wird als Ileus:mechanischerNotfallversorgung der Darm durch eine nasogastrische oder nasojejunale Sonde entlastet. Die evtl. erheblichen Verluste von sequestrierter Flüssigkeit in den Darm werden parenteral ausgeglichen. Die definitive Therapie muss schnellstmöglich vorbereitet werden und ist in der Regel chirurgisch. Sie besteht in der unverzüglichen Entfernung des Passagehindernisses oder der Resektion des strangulierten Darmabschnitts.

Paralytischer Ileus

Funktionelle Unterbrechung der Darmpassage Ileus:paralytischerdurch paralytischer IleusIleus:paralytischerLähmung der Darmmotorik mit nachfolgender Stase des Darminhalts, Gasbildung und vermehrter Flüssigkeitssekretion in den Darm.
Klinik
Neben den Symptomen der Grunderkrankung zeigt sich die Darmparalyse durch:
  • stark aufgetriebenes, druckempfindliches Abdomen. Bei zugrunde liegender Peritonitis sind die Bauchdecken gespannt, ansonsten weich.

  • Ileus:paralytischer Stuhl- und WindverhaltungIleus:paralytischer, häufig SingultusSingultus:Ileus (SchluckaufIleus:paralytischer)

  • Erbrechen tritt, anders Erbrechen:Ileusals beim mechanischen Ileus, selten und meist erst spät auf.

Die Abgrenzung zum mechanischen Ileus gelingt leicht, denn es fehlen beim paralytischen Ileus jegliche Zeichen von Darmaktivität: Es herrscht Totenstille, sicht- oder fühlbare Bewegungen fehlen.

MERKE

Koliken oder Darmgeräusche schließen einen paralytischen Ileus aus.

Ätiologie und Pathogenese
Auslöser des paralytischen IIleus:paralytischerleus können nerval-reflektorische Faktoren (nozizeptive, z. B. operationsbedingte Reize sowie - und -Rezeptor-Aktivierung bei bedrohlichen Erkrankungen), toxische Faktoren (z. B. Entzündungsmediatoren bei Peritonitis) sowie metabolische Faktoren sein (Stoffwechselprodukte mit hemmender Wirkung auf die glatte Muskulatur oder die Reizübertragung; K asten Ursachen des paralytischen Ileus).
Wie beim mechanischen Ileus kommt die im späteren Stadium auftretende Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen wahrscheinlich durch Bakterientoxine in Gang.

GUT ZU WISSEN

Ursachen des paralytischen Ileus

Der paralytische Ileus kannIleus:paralytischer toxisch, reflektorisch oder metabolisch bedingt sein:
  • toxisch: Folgezustand nach diffuser PeritonitisPeritonitis:Ileus (s. u.)

  • reflektorisch: bei operativen Eingriffen im Bauchraum (häufigste Ursache), aber auch bei jeder schweren abdominellen Organerkrankung, z. B. bei PankreatitisPankreatitis:IleusGallenkolik:IleusNierenkolik:IleusHarnleitersteinkolik:Ileus, Gallen-, Nieren-, Harnleitersteinkoliken, akuter AppendizitisAppendizitis:Ileus, toxischem Megakolontoxisches Megakolon:IleusMegakolon:toxisches; selten auch bei PleuritisPleuritis:Ileus oder nach stumpfem Brust- und BauchtraumaBauchtrauma:Ileus

  • metabolisch: Elektrolytstörungen und metabolische Entgleisungen (z. B. HypokaliämieHypokaliämie:Ileus, HyperkalzämieHyperkalzämie:Ileus, UrämieUrämie:Ileus, diabetisches diabetisches Koma:Ileus, paralytischerKomaKoma:diabetisches, SepsisSepsis:Ileus).

Diagnostisches Vorgehen
Wichtigste Hinweise bieten die körperliche Untersuchung und das Röntgen.
Bei der Auskultation fällt die TotenstilleTotenstille:Ileus Ileus:paralytischerüber allen Quadranten auf. Je nach zugrunde liegender Erkrankung kann Abwehrspannung auftreten oder fehlen. Die AbdomenleeraufnahmeAbdomenübersichtsaufnahme:Ileus bei stehendem oder halb aufgerichtetem Patienten zeigt Flüssigkeitsspiegel in allen Darmabschnitten (stark geblähte und gedehnte Dünn- und Dickdarmabschnitte).
Weitere Diagnostik 6.7.1 Akutes Abdomen.
Therapie
Sie ist abhängig von der Grunderkrankung: Bei zugrunde Ileus:paralytischerliegender Peritonitis ist in der Regel ein operatives Vorgehen, bei paralytischem Ileus ohne Peritonitis konservatives Vorgehen angezeigt.
Die konservative Behandlung umfasst die gezielte Korrektur von Wasser- und Elektrolytverlusten, evtl. die Gabe von peristaltikfördernden Medikamenten (z. B. Metoclopramid, Neostigmin, Pyridostigmin, Ceruletid) oder Schwenkeinläufe zur Anregung der Dickdarmperistaltik. Eine postoperative Darmparalyse kann bis zum 7. postoperativen Tag normal sein; ihr wird mit frühzeitiger Ileus:paralytischerMobilisierung, (wenn vertretbar) frühenteraler Ernährung und Ausgleich eventueller Elektrolytentgleisungen begegnet.

Peritonitis

Eine Entzündung des Peritoneums (Peritonitis) kann generalisiert oder umschrieben Peritonitisverlaufen. In aller Regel verläuft sie hochakut. Chronische Entzündungen des Bauchfells kommen vor bei Tuberkulose, rheumatischen Prozessen (Polyserositis) oder Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin); in der Regel liegt dann ein begleitender Aszites vor.
Generalisierte Peritonitis
Klinik
Dieses lebensgefährliche Krankheitsbild wird von vier Erscheinungen bestimmt:
  • Abwehrspannung: Im Vordergrund steht Peritonitis:KlinikPeritonitis:generalisierteAbwehrspannung:Peritonitisdie Peritonitis:Abwehrspannungbrettharte Spannung der Bauchdecken, jede Betastung wird durch heftigste Muskelabwehr verhindert.

  • Schmerzen: Diese treten vor allem nach Perforation Peritonitis:Schmerzeneines Abdominalorgans auf.

  • Kreislaufdekompensation: Durch die Sequestration von Peritonitis:KreislaufdekompensationFlüssigkeit sowie die Toxinämie kommt es rasch zur Kreislaufeinschränkung bis hin zum Schock.

  • Paralytischer IleusIleus:paralytischer: Jede Peritonitis:Ileusgeneralisierte Peritonitis führt sekundär zur Darmparalyse mit den entsprechenden Symptomen, 6.7.3.

Variabel können Fieber und Aszites vorhanden sein.
Komplikationen
Akutkomplikationen sind Schock und Sepsis; langfristig können Schock:PeritonitisVerklebungen mit Briden Sepsis:Peritonitisund ein dadurch bedingter mechanischer Ileus Bridenileusauftreten.
Ätiologie und Pathogenese
Die Peritonitis ist meist Komplikation einer Peritonitis:Ätiologie/Pathogenesevorbestehenden Organerkrankung des Magen-Darm-Trakts. Primäre Entzündungen sind selten, aber möglich, z. B. die hämatogene Infektion mit Pneumokokken nach Milzentfernung oder bei Leberzirrhose (Pneumokokken-Peritonitis).
Die Peritonitis kann auf drei Wegen entstehen:
  • bakterielle Entzündung nach Perforation eines infizierten Hohlorgans (z. B. perforierte Appendix) oder nach Durchwanderung von Bakterien und deren Toxinen durch die Darmwand (z. B. bei mechanischem Ileus, nach Invagination, Volvulus, Hernieninkarzeration oder Mesenterialinfarkt)

  • chemische Irritation, z. B. durch Darminhalt, Blut oder Galle nach Perforation eines Abdominalorgans; oft kommt es dabei zusätzlich zur Superinfektion

  • Irritation durch Stoffwechselprodukte (selten), z. B. im Rahmen einer Porphyrie oder einer diabetischen Ketoazidose. Diese Zustände werden häufig auch als Pseudoperitonitis bezeichnet.

Diagnostik
6.7.1 Akutes Abdomen
Therapie
Häufig ist eine chirurgische Herangehensweise erforderlich (Drainage Peritonitis:Therapieder Bauchhöhle, operative Behebung einer zugrunde liegenden Organerkrankung). Zur initialen Stabilisierung dienen die parenterale Flüssigkeitstherapie, die Gabe von Breitbandantibiotika sowie das Legen einer nasogastrischen oder nasojejunalen Sonde. Bei spontaner bakterieller Peritonitis reicht oft die systemische Antibiotikagabe aus. Auch die im Rahmen einer Bauchfelldialyse (CAPD, 10.14.3) aufgetretene Peritonitis wird primär konservativ behandelt.
Lokalisierte Peritonitis
Bei jeder Entzündung eines Organs des Bauchraums kann die Durchwanderung von Bakterien oder Toxinen zur lokalen Mitreaktion des Bauchfells führen. Diese Peritonitis:lokalebesteht zunächst in einer umschriebenen Entzündung mit Exsudation, später können sich Verklebungen und Abszesse bilden. Beispiele sind: Abszess im Douglas-Raum des kleinen Beckens (sog. Douglas-Abszess, z. B. bei Adnexitis oder bei Douglas-Abszess:PeritonitisAppendizitis), Adnexitis:Peritonitisperityphlitischer Appendizitis:PeritonitisAbszess bei Appendizitis,Peritonitis:Therapie lokalisierte Pelviperitonitis bei Adnexitis, lokale Peritonitis bei gedeckter Ulkusperforation.
Klinik
Typischerweise findet sich ein umschriebener Spontan- und Druckschmerz mit lokaler Abwehrspannung. Der Kreislauf ist im Gegensatz zur diffusen Peritonitis primär nicht betroffen.
Komplikationen
Eine lokale Peritonitis kann sich rasch über die abgrenzenden Peritonealverklebungen hinaus ausdehnen, sodass es durch Keimverschleppung zur diffusen Peritonitis kommt.
Therapie
Lokale Peritonitisherde können bisweilen durch Antibiotika (z. B. Kombination aus Ciprofloxacin und Metronidazol) zur Abheilung gebracht werden, meist muss jedoch die zugrunde liegende Organerkrankung chirurgisch saniert werden.

Gastrointestinalblutung

Die gastrointestinalen Blutungen werden in obere und untere GastrointestinalblutungGastrointestinalblutungen eingeteilt:
  • obere Gastrointestinalblutung (oberhalb der Flexura Gastrointestinalblutung:obereduodenojejunalisGastrointestinalblutung:untere Treitz-Band): Blutung aus Ösophagus, Magen, Duodenum. Diese ist 9-mal häufiger als die untere Gastrointestinalblutung und für über 90 % der hämodynamisch kritischen Blutungen verantwortlich!

  • untere Gastrointestinalblutung (unterhalb der Flexura duodenojejunalis): Blutung aus Jejunum, Ileum, Kolon, Rektum. Der überwältigende Teil der unteren Gastrointestinalblutungen ist im Kolon – und dort vor allem anorektal und im Sigma – lokalisiert.

Klinik
Ganz im Vordergrund stehen in der Regel die Zeichen des Blutabgangs über den Stuhl (Gastrointestinalblutung:KlinikHämatochezie oder Teerstuhl, 6.5.3) bzw. das BlutHämatochezie- oder TeerstuhlHämatinerbrechen (Kasten Hämatemesis).Hämatemesis Aus diesen Symptomen können sich bereits wertvolle Hinweise auf die Blutungsquelle ergeben. Schmerzen treten nur bei mit Wandschädigungen verbundenen Blutungen auf (z. B. penetrierendes oder perforierendes Ulkus), evtl. bestehen Übelkeit und ein abdominelles Völlegefühl bzw. Erbrechen. Sekundär kann es durch die Blutverluste zu Zeichen der Kreislaufdekompensation kommen. Nur selten steht der Schock als alleiniges Erstsymptom im Vordergrund.

MERKE

Hämatemesis

HämatemesisGastrointestinalblutung:ÄtiologieBluterbrechen s. HämatemesisBluterbrechen: Das nach oberer Gastrointestinalblutung erbrochene Blut kann – je nach Verweildauer im Magen – schwarz-braun (kaffeesatzartig, durch Hämatin-Bildung infolge des Kontakts mit dem sauren Magensaft) oder rot sein.
Unterscheide davon die Hämoptyse ( Bluthusten), bei der das Blut aus der Lunge stammt: hellrotes, schaumiges Blut, auskultatorisch oft feuchte Rasselgeräusche (Differenzialdiagnose 5.1.3).
Ätiologie
Die häufigsten Blutungsursachen der oberen und unteren Gastrointestinalblutung sind in den Abb. 6.77 und Abb. 6.78 zusammengefasst.
Ösophagusvarizenblutung
Ösophagusvarizen sind dilatierte submuköse Venen, welche Ösophagusvarizenblutungsich auf dem Boden einer portalen Hypertension entwickeln (7.1.2 und 7.1.87.1.27.1.8 mit Kasten Gastrointestinale Komplikationen der Leberzirrhose). Sie ziehen teilweise in den Magenfundus (Fundusvarizen). Ein Drittel der Patienten mit Ösophagusvarizen entwickeln eine Blutungskomplikation. Hiervon überleben weniger als die Hälfte die nächsten 5 Jahre. Das Blutungsrisiko korreliert mit der Größe der Varizen sowie der Schwere der zugrunde liegenden Lebererkrankung, jedoch nur schwach mit dem Pfortaderdruck.
Ulkusblutung
Die akute Ulkusblutung wird nach Forrest in verschiedene Stadien Ulkusblutungeingeteilt (Tab. 6.13). Ein großer Teil der blutenden Ulzera ist durch die Einnahme von NSAR und/oder durch Helicobacter-Infektion bedingt.
Diagnostisches Vorgehen
Bei 85 % der Patienten kommt die gastrointestinale BlutungGastrointestinalblutung:Diagnose spontan innerhalb von 48 Stunden zum Stillstand (bei unteren Gastrointestinalblutungen häufiger als bei oberen!). Da es in 25 % zu Rezidiven kommt (ebenfalls meist innerhalb der ersten 48 Stunden), muss dennoch jede Blutung genau abgeklärt werden. Hierbei wird die folgende Strategie verfolgt:
Liegen Schockzeichen vor?
Jeder blutende Patient wird auf Zeichen der Kreislaufdekompensation untersucht: Bewusstsein? Hautperfusion? Pulsfrequenz? Arterieller Blutdruck?

MERKE

Eine orthostatische orthosttische Hypotonie:GastrointestinalblutungGastrointestinalblutung:orthostatische HypotonieHypotonieHypotonie:orthosttische (Abfall des systolischen Blutdrucks beim Aufstehen um > 15–20 mmHg bei gleichzeitigem Anstieg der Herzfrequenz um > 15–20 Schläge pro Minute) deutet auf einen Blutverlust von > 15–20 % des Intravasalvolumens hin.

Der Hämatokritwert ist ein schlechter Indikator für akute Blutverluste, da die Äquilibrierung des intravaskulären Blutvolumens mit der Extravasalflüssigkeit mehrere (bis zu 72) Stunden dauert.

Wo liegt die Blutungsquelle?
Hier ergeben sich oft schon Hinweise aus der orientierenden Gastrointestinalblutung:Blutungsquelle, Lokalisationkörperlichen Untersuchung.
Leider ist die aus der körperlichen Untersuchung gewonnene topografische Zuordnung nur in 40 % der Fälle korrekt.
Bestehen Zeichen einer chronischen Lebererkrankung (z. B. Leber-Haut-Zeichen, Splenomegalie), so liegen der Blutung wahrscheinlich Ösophagusvarizen oder ein Ulkus zugrunde. Die Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika macht eine Ulkusblutung wahrscheinlich. Ist der Blutung heftiges Würgen vorausgegangen, so ist an ein Mallory-Weiss-Syndrom (6.3.9) zu denken.
Der nächste Schritt zur Lokalisation der Blutungsquelle (ggf. nach der ersten Kreislaufstabilisierung, s. u.) ist die sofortige endoskopische Notfalldiagnostik des oberen Gastrointestinaltrakts. Hierdurch lassen sich nicht nur in über 80 % die Blutungsursachen aufklären, sondern zusätzlich die Blutstillung vornehmen sowie das Risiko einer Wiederholungsblutung abschätzen.
Lässt sich die Blutungsquelle endoskopisch am oberen Gastrointestinaltrakt nicht finden, so muss eine untere Gastrointestinalblutung angenommen werden. Diese endoskopisch zu lokalisieren ist bei massiver Blutung wegen der eingeschränkten Sichtverhältnisse oft schwierig. Es sollte versucht werden, den Darm vorher adäquat zu reinigen. Bei massiven Blutungen, die endoskopisch nicht klärbar sind, kann eine selektive Arteriografie oder gar eine intraoperative Enteroskopie erforderlich werden. Wenn man vonseiten der Kreislaufverhältnisse etwas mehr Zeit hat, kann eine Kapselendoskopie oder eine Radionuklidsequenzszintigrafie mit 99mTc-markierten Erythrozyten oder Albumin als nächster Schritt der Diagnostik sinnvoll sein.
Eine notfallmäßig durchgeführte Koloskopie ist wegen der schwierigen Darmreinigung nur begrenzt aussagefähig und wegen der Perforationsgefahr riskant.
Therapie
Die initiale Notfalltherapie zielt auf die Schaffung adäquater Gastrointestinalblutung:TherapieGefäßzugänge und den Ersatz des verlorenen Blutvolumens durch Gabe von kristalloiden oder kolloiden Volumenersatzmitteln sowie Blutkonserven. Initiales Ziel der Bluttransfusionen ist ein Hämatokrit von 25–30 %. Eine Koagulopathie muss ausgeschlossen bzw. entsprechend behandelt werden (z. B. durch Vitamin-K-Gabe). Zur besseren Beurteilung der Blutungsintensität wird nötigenfalls eine Magensonde gelegt. Auch werden Protonenpumpenhemmer zur Reduktion einer weiteren Mukosaschädigung verabreicht, z. B. Pantoprazol 2–3 tgl. 40 mg i. v. Eine Unterstützung der Magenentleerung durch prokinetisch wirksames Erythromycin i. v. kann sinnvoll sein, um die Beurteilbarkeit des oberen Magen-Darm-Trakts bei der Endoskopie zu verbessern.
Die definitive Blutstillung erfolgt je nach Blutungsquelle dann konservativ, endoskopisch oder chirurgisch.
Ösophagusvarizenblutung
Die Ösophagusvarizenblutung ist immer noch ein prognostisch Ösophagusvarizenblutung:Therapiesehr ernstes Ereignis: Die Mortalität der akuten Blutung über alle Child-Stadien der Leberzirrhose (7.1.8 mit Tab. 7.7) liegt bei 30–40 %!
Therapiemethoden der Wahl sind die endoskopische Sklerosierung der blutenden Varizen (Sklerosierung:Ösophagusvarizenblutungintra-Ösophagusvarizenblutung:Sklerosierung und/oder paravariköse Injektion eines sklerosierenden Mittels) oder die Gummibandligatur. Häufig (in bis zu 80 %) kann die Blutung jedoch zumindest initial medikamentös gestoppt werden, und zwar durch die Gabe von Terlipressin oder Somatostatin-Analoga. Somatostatin und seine Derivate vermindern den Pfortaderdruck, wahrscheinlich indem sie die Ausschüttung gefäßaktiver gastrointestinaler Hormone hemmen. Der splanchnische Blutzufluss zu den Varizen wird reduziert. Eine ergänzende Gabe von Antibiotika senkt die Mortalität dieser Patientengruppe, da offenbar septische Komplikationen wesentlich zur Morbidität in der Folge der Blutung beitragen.
Bei massiver, anderweitig nicht stillbarer Blutung muss zunächst zur initialen Blutstillung eine Sondentamponade durchgeführt werden (Ballonkompression mit der Senkstaken-Blakemore-Sonde bei Ösophagusvarizen, mit der Linton-Nachlas-Sonde bei Fundusvarizen, Abb. 6.79 und Abb. 6.80). Leider sind Rezidivblutungen sowohl nach Sklerosierung als auch nach Ballontamponade häufig, sodass oft mehrmals endoskopiert werden muss.
Lässt sich die Blutung endoskopisch nicht beherrschen oder kommt es zu Blutungsrezidiven, so kann der Pfortaderdruck durch interventionelle (oder chirurgische) Dekompressionsverfahren gesenkt werden, z. B. durch TIPS (7.1.8). Andere portosystemische Shunt-Verfahren kommen heute nur noch selten zum Einsatz.
Ulkusblutung
In 80 % der Fälle sistiert eine Ulkusblutung innerhalb Ulkusblutung:Therapieweniger Stunden spontan.
Die spritzende arterielle Blutung (Forrest Ia) wird zunächst endoskopisch versorgt (Unterspritzung des Geschwürs mit Adrenalin oder Fibrinkleber oder Gefäßclipversorgung), bei Erfolglosigkeit muss sofort operiert werden (Ulkusumstechung oder Teilresektion). Sickerblutungen (Forrest Ib) sowie die Forrest-Stadien II werden endoskopisch unterspritzt, sichtbare Gefäße am Ulkusgrund (Forrest IIa) werden dabei möglichst mit einem endoskopisch aufgebrachten Clip verschlossen.

MERKE

Da es sich um eine arterielle Blutung handelt, haben die bei der Ösophagusvarizenblutung eingesetzten medikamentösen Therapiemodalitäten (Octreotid oder Vasopressin) keinen Nutzen.

Untere Gastrointestinalblutung
Das Vorgehen bei der unteren Gastrointestinalblutung Gastrointestinalblutung:unterehängt stark von der Ursache ab: Meckel-Divertikel und Karzinome werden reseziert, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden meist konservativ behandelt, 6.5.12. Vorgehen bei Hämorrhoiden und Fissuren 6.6.3.
Verlauf und Prognose
Die Gesamtletalität bei gastrointestinalen Blutungen liegt bei 8–10 %. Prognostisch ungünstige Kriterien sind Lebensalter > 60 Jahre, initialer Hb-Wert < 6–7 g/dl (3,7 bis 4,3 mmol/l), initialer Konservenverbrauch > 6 Beutel/24 h, schwere Begleiterkrankungen sowie kurzfristige Rezidivblutungen.
Passende Fragen unter
(Anleitung s. vordere Buchdeckel-Innenseite)

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen