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B978-3-437-23763-8.00019-6

10.1016/B978-3-437-23763-8.00019-6

978-3-437-23763-8

Giftnotrufzentralen: Auskünfte für Kinder und VergiftungszentralenVergiftungszentralenGiftnotrufzentralenGiftnotrufzentralenErw.

Tab. 19.1
Ort Telefonnummer Faxnummer
Berlin (Landesberatungsstelle für B und BB) 030/1 92 40 030/30 68 67 21
Bonn 0228/1 92 40 0228/2 87 33 14
Erfurt (Landesberatungsstelle für MV, S, SA, T) 0361/730 730 0361/730 73 17
Freiburg 0761/1 92 40 0761/2 70 44 57
Göttingen (Landesberatungsstelle für HH, HB, SH, NS) 0551/1 92 40 0551/3 83 18 81
Homburg/Saar 06841/1 92 40 06841/16 28 43 8
Mainz 06131/1 92 40 06131/17 66 05
München 089/1 92 40 089/41 40 24 67
Wien 0043/(0)1–4 06 43 43 0043/(0)1–4 04 00 42 25
Zürich 0041/44–2 51 51 51 0041/44–2 52 88 33

B: Berlin, BB: Brandenburg, MV: Mecklenburg-Vorpommern, S: Sachsen, SA: Sachsen-Anhalt, T: Thüringen, HH: Hamburg, HB: Bremen, SH: Schleswig-Holstein, NS: Niedersachsen

Benzodiazepin-Zopiclon, IntoxikationZopiclon, IntoxikationZolpidem, IntoxikationZolpidem, IntoxikationTriazolam, IntoxikationTriazolam, IntoxikationOxazepam:IntoxikationOxazepam:IntoxikationNitrazepam:IntoxikationNitrazepam:IntoxikationLormetazepam, IntoxikationLormetazepam, IntoxikationLorazepam:IntoxikationLorazepam:IntoxikationFlunitrazepam, IntoxikationFlunitrazepam, IntoxikationDikaliumdiazepat, IntoxikationDikaliumdiazepat, IntoxikationDiazepam:IntoxikationDiazepam:IntoxikationClonazepam:IntoxikationClonazepam:IntoxikationClobazamintoxikationClobazamintoxikationChlordiazepoxid:IntoxikationChlordiazepoxid:IntoxikationBromazepam, IntoxikationBromazepam, IntoxikationIntoxikation

Tab. 19.2
Freiname Handelsname (z. B.) HWZ (h) Potenziell tox. Plasmaspiegel (mg/l) Besonderes
Bromazepam Lexotanil® 20 > 0,3 Uncharakteristische EKG-Veränderungen
Chlordiazepoxid Librium® 26 10–30 Führt selten zu tiefem Schlaf
Clobazam Frisium® 18 ?
Clonazepam Rivotril® 32–38 ? Bei Kleinkindern ↑ Speichel- u. Bronchialsekretion
Diazepam Valium® 28(8–72) > 5 Ataxie, Dysarthrie, Müdigkeit, Koma, RR ↓, Temp. ↓, Atemmuskulatur früh relaxiert
Dikaliumclorazepat Tranxilium® 24 ? Pat. bis zu hohen Dosen ansprechbar
Flunitrazepam Rohypnol® 19(–33) ? Atemdepression u. RR-Abfall bereits bei geringer Überdosierung, z. B. 10 Tabl. à 2 mg
Lorazepam Tavor® 13 > 0,5 Hohes Missbrauchs- und Abhängigkeits-Potenzial bei starker Bindung an den GABA-Rezeptor
Lormetazepam Noctamid® 10 ?
Nitrazepam Mogadan® 4–9(–24) > 0,5 Bewusstlosigkeit ab 150 mg Letaldosis ca. 50–500 mg/kg KG
Oxazepam Adumbran® Praxiten® 8–12 > 5 Nach hohen Dosen RR-Abfall u. Zyanose, in der Aufwachphase Erregungszustände
Triazolam Halcion® 3(4–8) ? Koordinationsstörungen, selten Kopfschmerzen, Geschmacksstörung, Niedergeschlagenheit
Zolpidem Stilnox® 2–3 ? Chemisch kein Benzodiazepin, aber vergleichbare Wirkungen und Intoxikationserscheinungen
Zopiclon Ximovan® 4–6 ? Chemisch kein Benzodiazepin, aber vergleichbare Wirkungen und Intoxikationserscheinungen

Neuroleptika-Triflupromazin, IntoxikationTriflupromazin, IntoxikationThioxanthenderivat-IntoxikationThioxanthenderivat-IntoxikationThioridazin, IntoxikationThioridazin, IntoxikationSulpiridSulpiridPromethazin:IntoxikationPromethazin:IntoxikationPhenothiazine, IntoxikationPhenothiazine, IntoxikationMelperon:IntoxikationMelperon:IntoxikationFluphenazin, IntoxikationFluphenazin, IntoxikationExtrapyramidales Syndrom:NeuroleptikaintoxikationExtrapyramidales Syndrom:NeuroleptikaintoxikationButyrophenon, IntoxikationButyrophenon, IntoxikationBenperidol, IntoxikationBenperidol, IntoxikationAnticholinerges Syndrom:NeuroleptikaintoxikationAnticholinerges Syndrom:NeuroleptikaintoxikationIntoxikationen

Tab. 19.3
Freiname Handelsname (z. B.) Syndromgruppe HWZ (h) Potenziell tox. Plasmaspiegel (mg/l) Besonderes
Phenothiazinderivate
Fluphenazin Dapotum® Lyogen® A 15 (30) ? Toxizität eher gering
Perphenazin Decentan® A (B) 8–12 1 Dehydratation, Latenzzeit von 12–24 h möglich
Triflupromazin Psyquil® A (B) 6 > 4 Starke antiemetische Potenz: kein induziertes Erbrechen auslösen
Promethazin Atosil® B 8–15 > 5 Halluzinationen möglich, Aggressivität und Exzitation im Wechsel mit Schlaf
Thioridazin Melleril® B 10 > 2 Starke Sedation, Hypotonie, kardiale „chinidinartige“ NW (Kap. 19.2.7)
Thioxanthenderivate
Chlorprothixen Truxal® Taractan® B 8–10 0,4–0,8 Starke Sedation
Butyrophenonderivate
Haloperidol Haldol® A 20 > 0,5 Latenzzeit von 12–24 h möglich, Toxizität gering
Benperidol Glianimon® A Toxizität eher gering
Sulpirid Dogmatil® (A) 5,5–12 Toxizität eher gering
Melperon Eunerpan® (B) 5 Toxizität eher gering

Syndromgruppe A (extrapyramidales Sy.): Parkinson-Sy., bizarres neurologisches Sy.: Opisthotonus, Kopf- u. Blickwendung zur Seite, Pat. spricht leise mit Anstrengung (Laryngospasmus), Speichelfluss, Kiefersperre, Hypertonie der oberen Extremität, Vorstrecken der Zunge. Syndromgruppe B (anticholinerges Sy.): Mydriasis, Akkommodationsstörungen, trockene, gerötete Haut, Mundtrockenheit, Fieber, Tachykardie, Harnverhalt, Obstipation, Erregung, Ataxie, Pyramidenbahnzeichen, Delir, Koma.

Trizyklische Nortriptylin:IntoxikationImipramin:IntoxikationDoxepin:IntoxikationDibenzepin, IntoxikationDesipramin:IntoxikationClomipramin:IntoxikationAmitriptylin:IntoxikationAntidepressiva

Tab. 19.4
Freiname Handelsname (z. B.) HWZ (h)
Amitriptylin Saroten® 10–20, Metabolit 36
Clomipramin Anafranil® 21, Metabolit > 30
Desipramin Pertofran® 15–18
Dibenzepin Noveril® 3,5
Doxepin Aponal®, Sinquan® 11–19, Metabolit 40
Imipramin Tofranil® 7–26, Metabolit 15–18
Nortriptylin Nortrilen® 36

Ther. Plasmakonzentrationen Kap. 20.2

Tetrazyklische MianserinMaprotilinAntidepressiva

Tab. 19.5
Freiname Handelsname (z. B.) HWZ (h)
Maprotilin Ludiomil® 43, aktiver Metabolit > 40
Mianserin Tolvin® 17

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Sertralin, IntoxikationParoxetin, IntoxikationFluvoxamin, IntoxikationFluoxetin, IntoxikationEscitalopram, IntoxikationCitalopram, Intoxikation

Tab. 19.6
Freiname Handelsname (z. B.) HWZ (h)
Fluvoxamin Fevarin® 15
Fluoxetin Fluctin® 120, Metabolit 240
Citalopram Cipramil® 33–36
Escitalopram Cipralex® 33–36
Sertralin Zoloft® 23, Metabolit 66
Paroxetin Seroxat® 24

Übersicht Phalloidin, IntoxikationPantherina-SyndromMuskarinintoxikationKnollenblätterpilzvergiftungGyromitrin, IntoxikationAmantidinintoxikationPilzvergiftungen

Tab. 19.7
Pilzart Latenzzeit Toxische Substanz und Symptome Therapie
Tigerrittling, Satanspilz, Riesenrötling 5–60 Min. Akute Gastroenteritis mit Übelkeit, Nausea, Diarrhö, in schweren Fällen Dehydratation Aktivkohle, Glaubersalz, Infusionsbehandlung bei Dehydratation
Risspilz, weiße Trichterlinge 15–60 Min. Muskarin: Salivation, Schwitzen, Lakrimation, Miosis, Erbrechen, Bradykardie, Hypotonie 1–2 mg Atropin i. v., Aktivkohle
Pantherpilz, Fliegenpilz 0,5–3 h Pantherina-Sy. (atropinartig) mit Erregung, Verwirrung, Mydriasis, Halluzinationen, Tobsuchtsanfällen, Koma, Atemlähmung Magenspülung, Aktivkohle, in schweren Fällen forcierte Diurese. Tagelange Beobachtung (Selbst- u. Fremdgefährdung)
Grüner Knollenblätterpilz (a), Frühjahrslorchel (b) 8–48 h Amanitine, Phalloidin (a), Gyromitrin (b): 2-Phasen-Verlauf, anfangs unstillbares Erbrechen, Diarrrhö (choleraartig), später – nach vorübergehender scheinbarer Besserung von 12–24 h – Ikterus, hämorrhagische Diathese, akute gelbe Leberdystrophie, ANV, Hirnödem Siehe Management „Knollenblätterpilzvergiftung“

Intoxikationen

Volkhard Kurowski

  • 19.1

    Allgemeines Management674

    • 19.1.1

      Primäre Giftelimination674

    • 19.1.2

      Sekundäre Giftelimination675

    • 19.1.3

      Informationszentren für Vergiftungsfälle mit 24-Stunden-Dienst675

  • 19.2

    Spezielles Management676

    • 19.2.1

      Ethanol676

    • 19.2.2

      Methanol677

    • 19.2.3

      Benzodiazepine, Zolpidem, Zopiclon678

    • 19.2.4

      Barbiturate680

    • 19.2.5

      Antihistaminika (Diphenhydramin, Doxylamin)680

    • 19.2.6

      Neuroleptika681

    • 19.2.7

      Antidepressiva682

    • 19.2.8

      Carbamazepin686

    • 19.2.9

      Heroin687

    • 19.2.10

      Weitere toxikologisch bedeutsame Opiate687

    • 19.2.11

      Indirekte Sympathomimetika, Halluzinogene688

    • 19.2.12

      Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB)690

    • 19.2.13

      Acetylsalicylsäure (ASS)691

    • 19.2.14

      Paracetamol692

    • 19.2.15

      Betablocker692

    • 19.2.16

      Digitalis693

    • 19.2.17

      Kalzium-Kanalblocker (Kalziumantagonisten)694

    • 19.2.18

      Methylxanthine694

    • 19.2.19

      Alkylphosphate695

    • 19.2.20

      Säuren und Laugen696

    • 19.2.21

      Pilze697

    • 19.2.22

      Botulismus698

    • 19.2.23

      Zyanid698

    • 19.2.24

      Methämoglobinbildner699

    • 19.2.25

      Kohlenmonoxid699

  • 19.3

    Antidota700

    • 19.3.1

      Flumazenil700

    • 19.3.2

      Naloxon701

    • 19.3.3

      Biperiden702

    • 19.3.4

      Physostigmin702

    • 19.3.5

      Glukagon703

    • 19.3.6

      Digitalis-Antidot704

    • 19.3.7

      Obidoxim705

    • 19.3.8

      Silibinin705

    • 19.3.9

      4-DMAP705

    • 19.3.10

      Natriumthiosulfat706

    • 19.3.11

      Botulismus-Antitoxin706

Allgemeines Management

  • Intox. Intoxikationen:Managementbei ca. 10 % der Pat. auf Intensivstation

  • Ind. zur Aufnahme: Überwachung nach mutmaßlicher oder gesicherter Giftaufnahme, Behandlung von manifesten Vergiftungserscheinungen und Einleitung supportiver Maßnahmen (z. B. Intubation und Beatmung bei erloschenen Schutzreflexen, E'lyt- und Flüssigkeitssubstitution, Anlage passagerer Schrittmacher bei Bradykardie)

Cave

Bei bis zu 25 % der Pat. mit unklarer Bewusstseinsstörung ist die Ursache eine Intox.! Risiko abhängig von Intention der Giftaufnahme (bei suizidaler Absicht höhere Mortalität als bei akzidenteller Vergiftung). Bei suizidaler Absicht häufig Mischintox. (z. B. Alkohol in Komb. mit Tabl. oder Komb. mehrerer Medikamente).

  • Maßnahmen zur prim. und sek. Giftelimination (Kap. 19.1.1, Kap. 19.1.2) sind von untergeordneter Bedeutung

  • Überwachung: auch aus forensischen Gründen sollen Pat. mit mutmaßlicher oder gesicherter Intox. für einen genügend langen Zeitraum überwacht werden. I. d. R. gilt, dass 24 h nach Ingestion nicht mehr mit dem Auftreten oder einer Verschlechterung von Vergiftungssymptomen zu rechnen ist

  • Ggf. Giftnotrufzentrale (Kap. 19.1.3), Beratungsgespräch dokumentieren

  • Mortalität: unter konsequenter Überwachung und bei Anwendung einer regelrechten supportiven Ther. unter 2 %

Primäre Giftelimination

Ziel: Entfernung Giftelimination:primäretoxischer Substanzen vor Resorption. Keine gesicherte Verbesserung der Prognose! Daher kein routinemäßiger Einsatz.
  • Magenspülung bei Magenspülungpotenziell lebensbedrohlicher oraler Vergiftung nur innerhalb der 1. h nach Aufnahme des Gifts indiziert. Bei nicht lebensbedrohlichen Vergiftungen oder weiter zurückliegenden Ingestionen sollte keine Magenspülung erfolgen

  • Endoskopische Giftentfernung mittels Gastroskopie ggf. nach kurz Giftelimination:endoskopischezurückliegender Ingestion von Substanzen, die zur Bildung intragastraler „Konglomerate“ neigen (z. B. Barbiturate, Eisen Lithium, Meprobamat, Salizylate, Carbamazepin)

  • Induziertes Erbrechen mittels Ipecacuanha-Erbrechen:induziertesSirup oder mechanisch nur bei Ipecacuanha-SirupIngestion einer potenziell toxischen Dosis eines Gifts innerhalb der letzten 60 Min. und nur bei bewusstseinsklaren Pat. mit erhaltenen Schutzreflexen

  • Aktivkohle (einmalig 1 g/kg KG), in Wasser aufgeschwemmt und über AktivkohleMagensonde appliziert, bei Aufnahme einer potenziell tox. Dosis eines Gifts, das an Aktivkohle bindet, innerhalb der letzten 60 Min. KI: Pat. mit fehlenden Schutzreflexen, sofern diese nicht intubiert sind (Gefahr einer schweren Aspirationspneumonitis). Repetitive Gaben von Aktivkohle sind mit wenigen Ausnahmen (Einnahme lebensbedrohlicher Dosen von Carbamazepin, Dapson, Phenobarbital, Chinin, Theophyllin) nicht indiziert

  • Laxanzien (z. B. Sorbitol) zur Behandlung oraler Vergiftungen Laxanzien, Intoxikationsind als alleinige Gabe nicht indiziert! Die Wirksamkeit einer initialen Gabe eines Laxanz gemeinsam mit Aktivkohle ist nicht gesichert. Bei der nur selten indizierten mehrfachen Gabe von Aktivkohle sollte ein Abführmittel nur einmalig verabreicht werden

  • Anterograde Darmspülung („Whole Bowel Whole Bowel IrrigationIrrigation“) nur in Darmspülung, anterogradeAusnahmefällen nach Einnahme von Arzneimitteln mit verzögerter Wirkstofffreisetzung (Retardpräparate). Einmalige Kohlegabe und anterograde Darmspülung können miteinander kombiniert werden. Keine wiederholte Kohlegabe während einer anterograden Darmspülung

Sekundäre Giftelimination

Ziel: Entfernung tox. Substanzen Giftelimination:sekundärenach erfolgter Resorption mit Erreichen der syst. Zirkulation und der peripheren Organe.
VerfahrenHämodialyse, Hämofiltration und Hämoperfusion, wenn die Elimination von Giftstoffen durch Herz-, Nieren- oder Leberinsuff. deutlich eingeschränkt ist oder ein schwerer oder letaler Verlauf der Vergiftung wahrscheinlich ist. Wirksamkeit wesentlich abhängig von den physikochemischen und pharmakokinetischen Eigenschaften der zu entfernenden Giftstoffe. Bei großem Verteilungsvolumen und hoher Eiweißbindung schlechte Wirksamkeit.
  • Hämodialyse oder Hämofiltration bei renal eliminierbaren Stoffen

  • Hämoperfusion bei allen anderen Substanzen, z. B. unter Verwendung von XAD-4, einem Austauscherharz auf Polystyrolbasis

  • Forcierte Diurese ohne gesicherten Stellenwert in der sek. Giftelimination. Kann als Alkalidiurese (AlkalidiureseAlkalisierung des Harns durch Gabe von Alkalizitraten, z. B. Uralyt®, und Natriumbikarbonat) bei Substanzen, die eine Rhabdomyolyse verursachen, eine drohende Niereninsuff. vorbeugen

Indikationen
  • Eingenommene Dosis potenziell letal oder Gefahr irreversibler Schäden. Bei manchen Intox. sek. Giftelimination bereits vor Eintritt schwerwiegender KO als prophylaktische Maßnahme, z. B. bei Paraquat, Methylalkohol, kardiotoxischen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker, trizyklische Antidepressiva)

  • Tiefes Koma, im EEG Burst-Suppression-Muster. Kritische Blutplasmaspiegel

  • Bei schweren Vergiftungen mit dialysablen Giften und bei Niereninsuff. Hämofiltration, Hämodialyse, Hämoperfusion (Kap. 2.9.2)

  • Bei Giften mit hoher Plasmaproteinbindung ggf. Plasmapherese (Kap. 2.9.2)

  • Bei schweren Vergiftungen mit Blutgiften (CO, Methämoglobinbildner) Austauschtransfusion

Informationszentren für Vergiftungsfälle mit 24-Stunden-Dienst

Spezielles Management

Ethanol

Klinik
  • Vergiftungsstadien Intoxikationen:EthanolEthanolintoxikationAlkoholintoxikationAlkoholintoxikation:Klinikabhängig von der Alkoholkonz.:

    • Exzitationsstadium (nur beim Ansteigen des Blutalkoholspiegels)

    • Hypnotisches Stadium

    • Narkotisches Stadium

    • Asphyktisches Stadium (Tod durch Atemlähmung und Kreislaufversagen)

  • ZNS: Fehleinschätzungen, Konzentrations- und Koordinationsstörung, Verlangsamung, ggf. Bewusstlosigkeit, Atemdepression

  • Vasodilatation mit Hautrötung und Hypothermie bei gleichzeitig gestörter Thermoregulation

  • Polyurie durch gehemmte ADH-Sekretion

  • Hypoglykämie

  • Zuerst metabolische Azidose, bei Ateminsuff. auch respir. Azidose

DiagnoseAlkoholbestimmung Alkoholintoxikation:Diagnoseim Blut, BZ, BGA, BB, E'lyte, U-Status (Ketone?), Lipase, Amylase, Leberwerte, Gerinnung, CHE, Albumin, Bikarbonat.
Management
  • Auf induziertes Alkoholintoxikation:ManagementErbrechen oder Magenspülung wegen der hohen Aspirationsgefahr und fehlender Effektivität verzichten

  • Hypotension (Volumenmangel): Infusionsther. mit NaCl 0,9 % oder Ringer-Lösung 100–200 ml/h (evtl. ZVD-Kontrolle, Hypokaliämie beachten → Kalium substituieren)

  • Hypoglykämie: Glukose 20 %, z. B. 40 ml/h

  • Metabolische Azidose: Natriumbikarbonat 8,4 % (Kap. 13.1.6, Kap. 13.3), auf relative oder absolute Hypokaliämie achten und ggf. Kalium substituieren

  • Respiratorische Azidose oder erloschenen Schutzreflexe: Intubation und maschinelle Beatmung

  • Exzitation: Haloperidol 5–10 mg (z. B. 1–2 Amp. Haldol®) langsam i. v. (Kap. 9.2.2)

  • Schwere Kreislaufdepression: Hämodialyse (Kap. 2.9)

  • Alkoholentzugsdelir: Behandlung, Kap. 9.1.1

Differenzialdiagnose
  • Andere oder gleichzeitig bestehende Koma-Ursachen (Kap. 5.2.3) nicht übersehen (z. B. Meningitis, SHT, intrazerebrale Blutung, Hypoglykämie, Mischintox, Kap. 19.1)

  • An „alkoholische Ketoazidose“ denken. Bei Alkoholikern häufig nach mehrtägiger Nahrungskarenz (Erschöpfung der Glykogenspeicher) begleitet von Übelkeit und Erbrechen, typischerweise niedrige oder fehlende Blutalkoholkonz., Ketonkörper im Urin. Ther.: Rehydratation und Gabe von Glukose, Kaliumausgleich, Gabe von Vit. B1 (Kap. 9.1.1, Kap. 4.5.3), Pufferung nur bei pH ≤ 7,1 (Kap. 13.1.6, Kap. 13.3)

  • Bei schwerer metabolischer Azidose an eine zusätzliche Intox. mit Methanol (Kap. 19.2.2) oder Ethylenglykol (Frostschutzmittel) denken

Naloxon (Kap. 19.3.2) oder Physostigmin (Kap. 19.3.4) heben ein ethanolinduziertes Koma zwar auf, sind aber nur vorübergehend wirksam und in Ausnahmefällen (fehlende Möglichkeit einer maschinellen Beatmung) indiziert.

Methanol

Methanol wird MethanolintoxikationMethanolintoxikation:PathogeneseIntoxikationen:Methanolsehr langsam über Formaldehyd als Zwischenprodukt zu Ameisensäure oxidiert, die für die eigentliche Giftwirkung und die Azidose verantwortlich ist (lange HWZ!).
Letaldosis: 30 ml (5–100 ml), bei gleichzeitiger Einnahme/Gabe von Ethanol können auch höhere Dosen ohne schwerwiegende Folgen überlebt werden, da Ethanol eine höhere Affinität zum Enzym Alkoholdehydrogenase besitzt, das für die „Giftung“ von Methanol verantwortlich ist. Bei verminderter Oxidation über die Alkoholdehydrogenase wird Methanol vermehrt über die Lunge abgeatmet und über die Nieren ausgeschieden.
Klinik
  • Initial Methanolintoxikation:KlinikSchwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, motorische Unruhe. Im Verlauf Abdominal- und Lumbalschmerzen (Pankreasschädigung mit erhöhter Amylase). Sehstörungen mit Nebelsehen, gestörter Farbempfindung mit Übergang in Erblindung (bei Bewusstlosen keine Pupillenlichtreaktion!)

  • Tox. ZNS-Schädigung, falls überlebt: extrapyramidale Bewegungsstörungen, Bradykardie bei erhöhtem Hirndruck (ungünstiges prognostisches Zeichen!). Schwere metabolische Azidose

DiagnoseBGA, Methanolintoxikation:DiagnoseBlutmethanolspiegel, Blutalkohol, E'lyte, Bikarbonat, Lipase, Amylase, Leberwerte, Gerinnung, BB.
Management
  • Frühzeitiger Methanolintoxikation:ManagementTher.-Beginn entscheidet über die Prognose

  • Unmittelbar nach oraler Einnahme Erbrechen auslösen

  • 0,25 ml Alkohol 95 %/kg/h (z. B. Alkoholkonzentrat 95 % Braun®) im Perfusor = 420 ml 95 %/70-kg-Pat. tägl. (1 ‰ Serumalkoholspiegel anstreben)

  • Alkalisierung mit Bikarbonat nach BGA (Kap. 13.1.6, Kap. 13.3)

  • Dialyse: bei eingenommener Dosis > 15 ml Dialyse:Methanolintoxikationoder Blutmethanolspiegel > 0,5–1 ‰. Im Zweifel jedoch immer! Verspäteter Behandlungsbeginn kann zu Sehstörungen, ZNS-Schädigung und schwerer metabolischer Azidose führen

  • Lichtschutz für die Augen

  • Ggf. 10 mg Folsäure/kg KG/d i. v. (Kap. 4.5.5), bei 70 kg z. B. 46 Amp. Folsan® à 1 ml im Perfusor mit 2 ml/h; bewirkt nach 12–24 h vermehrte Ausscheidung der Ameisensäure

  • !

    Überwachung des Pat. bis zu 4 d, auch bei Beschwerdefreiheit

Benzodiazepine, Zolpidem, Zopiclon

Intox. Zopiclon, IntoxikationZolpidem, IntoxikationIntoxikationen:Zolpidem, ZopiclonIntoxikationen:BenzodiazepineBenzodiazepine:Intoxikationmit Benzodiazepinen gehören zu den häufigsten Tabl.-Vergiftungen. Neben ihrer weiten Verbreitung als „Schlaf- und Beruhigungsmittel“ und der damit verbundenen fälschlichen Verschreibung an psychotische (erhöht suizidgefährdete) Pat. werden sie als „Ersatzdroge“ von Heroinabhängigen genommen (bes. Flunitrazepam, das seit Nov. 2011 nur noch auf BtM-Rezept erhältlich ist). Benzodiazepine haben eine große ther. Breite, letale Intox. sind selten, kommen aber bei Einnahme sehr hoher Dosen, nach i. v. Applikation und im Rahmen von Mischintox. vor.
Das Imidazopyridin-Derivat Zolpidem und das Cyclopyrrolon-Derivat Zopiclon sind die derzeit am häufigsten verschriebenen Schlafmittel. Beide Substanzen sind wie die Benzodiazepine GABA-Agonisten mit vergleichbaren Wirkungen, NW und Abhängigkeitspotenzial.
KlinikSchläfrigkeit, selten bis zum Koma, Nystagmus, Ataxie, Sprachstörungen, muskuläre Hypotonie und Hyporeflexie, Hypotonie ( Tab. 19.2).
Management
  • Aktivkohle. Bei alleiniger Einnahme von Benzodiazepinen besteht keine Indikation für eine primäre Giftelimination

  • Bei erloschenen Schutzreflexen: Intubation und Beatmung

  • Flumazenil (Anexate®, Kap. 19.3.1) initial 0,5 mg = 5 ml i. v., 0,1 mg/Min., bis Pat. wach. Ind.: Diagn. bei V. a. Benzodiazepinintox., in Ausnahmefällen auch repetitive Gaben bei somnolenten Pat. zum Bewusstseinserhalt (z. B. bei fehlender Beatmungsmöglichkeit). Wirkt auch bei Zolpidem- oder Zopiclon-Intox

Cave

HWZ von Flumazenil ist mit 50 Min. deutlich kürzer als die der Benzodiazepinderivate, somit häufig erneutes Auftreten von Intoxikationserscheinungen → weitere Überwachung des Pat., keine Entlassung bei subjektivem Wohlbefinden nach Antidotgabe!

Barbiturate

Die BarbituratintoxikationHäufigkeit von Intoxikationen:BarbiturateBarbituratintox. ist stark rückläufig; seit 1992 sind Barbiturate nicht mehr als Schlafmittel zugelassen. An die Möglichkeit dieser Vergiftung ist zu denken bei „Schlafmittelvergiftungen“ alter Menschen („Restbestände“ barbiturathaltiger Medikamente, auch Kombinationspräparate) und bei Intox. von Pat., bei denen eine Epilepsie bekannt ist (Vergiftungen mit Phenobarbital [Kap. 8.5.4] oder Primidon, das zu Phenobarbital metabolisiert wird).
Klinik
  • BewusstseinstrübungBarbituratintoxikation:Klinik, evtl. Koma, zentral bedingte Ateminsuff., Hypoventilation (Hauptgefahr!), Ausmaß der Reflexabschwächung entspricht dem Ausmaß der ZNS-Depression, Pyramidenbahnzeichen (pos. Babinski). Initial Miosis, im Spätstadium hypoxiebedingt weite Pupillen. Bei schwerer Intox. Schock, Hypothermie, Hypothermie:BarbituratintoxikationHautblasen, Bradykardie

  • Schwere Allgemeinveränderungen im EEG mit Burst-Suppression-Muster, Nulllinien-Einblendungen von 1–2 Sek. Dauer

  • Letaldosis ca. 3–5 g

Management
  • Gabe von Barbituratintoxikation:ManagementAktivkohle

  • Intubation und Beatmung: bereits bei mäßiggradiger Hypoxämie

  • Bei Absinken des pO2: PEEP-Beatmung mit 5–10 cmH2O (Kap. 3)

  • Sekundäre Giftelimination mittels Hämoperfusion mit XAD-4 bei schweren Vergiftungen (bei Plasmaspiegel > 100 mg/l)

  • Bei Hypotonie: Flüssigkeitssubstitution (hoher Bedarf)

Komplikationen
  • ARDS (Kap. 7.1.5) mit Hypoxie und respir. Azidose (Kap. 13.1.6)

  • Protrahiertes Sy. bei unzureichender Giftelimination mit DIC (Kap. 16.1.3, Tab. 16.3)

  • Irreversibler Schock (Kap. 5.2.1)

  • ANV (Kap. 12.1)

  • Metabolische Azidose (Kap. 13.1.6)

  • Disseminierte Gewebenekrosen

Antihistaminika (Diphenhydramin, Doxylamin)

In zahlreichen rezeptfrei Intoxikationen:AntihistaminikaH2-Blocker, IntoxikationDoxylamin, IntoxikationDiphenhydramin:IntoxikationAntihistaminikaintoxikationerhältlichen Schlafmitteln teils als Zusatzstoff, teils als Monosubstanz enthalten. Wegen fehlender Verschreibungspflicht sind Antihistaminika-Intox. nicht selten.
Pharmakokinetik
  • Diphenhydramin (z. B. Dormutil®N, Benadryl®): HWZ 3–8 h, Metaboliten 5–10 h, Letaldosis bei Erw. etwa 2,8 g. Verlauf meist gutartig (bei Kindern jedoch schon letale Verläufe ab 10 mg/kg KG möglich)

  • Doxylamin (z. B. Hoggar®N): HWZ 9 h

Klinik
  • Zentrales undAntihistaminikaintoxikation:Klinik peripheres anticholinerges Sy.: u. a. Unruhe und Verwirrtheit, Fieber, trockene Schleimhäute, heiße und rote Haut, Tachykardie, Mydriasis

  • Rhabdomyolyse (häufig)

  • Bei schweren Intox.: tonisch-klonische Krämpfe, Koma, Atemlähmung

Management
  • Gabe von Antihistaminikaintoxikation:ManagementAktivkohle

  • Antidotther.: Physostigmin (Kap. 19.3.4) initial 2 mg (= 1 Amp. Anticholium®) langsam i. v., 1- bis 2-malige Wiederholung möglich

  • Bei epileptischen Anfällen: Gabe von Physostigmin, bei Erfolgslosigkeit Ausweichen auf andere Antikonvulsiva, z. B. Diazepam (Kap. 9.4.2)

  • CK-Verlauf über 24 h kontrollieren. Bei Anstieg im Sinne einer Rhabdomyolyse (Kap. 12.4): Alkalidiurese (Kap. 19.1.2)

Neuroleptika

Intox. mit Neuroleptika:IntoxikationIntoxikationen:NeuroleptikaNeuroleptika sind häufig (Ursache: Patientengruppe mit krankheitsbedingt höherer Suizidalität, weite Verbreitung, geringe ther. Breite; Tab. 19.3). Im Gegensatz zu anderen „dämpfend“ wirksamen Substanzen (Opiate, Benzodiazepine) haben Neuroleptika jedoch kein Suchtpotenzial und sind somit keine „Szene“-Medikamente.
Klinik
  • Bei Intox. mit hochpotenten Neuroleptika eher Parkinson-Sy. oder bizarres neurologisches Sy., gutartiger Verlauf: z. B. Haloperidol, Haloperidol:IntoxikationBenperidol, Benperidol:IntoxikationFluphenazin, Sulpirid Fluphenazin, Intoxikation(Syndromgruppe A, Tab. 19.6). Ausnahme: Triflupromazin, Triflupromazin, IntoxikationPerphenazin → eher Perphenazin, Intoxikationanticholinerge Wirkung

  • Bei Substanzen mit ausgeprägter anticholinerger Wirkung stärkere Sedierung. In toxischen Dosen ähnelt das Vergiftungsbild dem der Antidepressiva (Kap. 19.2.7): z. B. Chlorpromazin:IntoxikationPromethazin, Promethazin:IntoxikationThioridazin, Thioridazin, IntoxikationChlorprothixen, Chlorprothixen:IntoxikationDroperidol, Melperon Droperidol:Intoxikation(Syndromgruppe B, “Melperon:Intoxikation Tab. 19.6)

Management
  • Gabe von Aktivkohle

  • Bei Parkinson-Sy. oder bizarren neurologischen Sy. Biperiden 2,5–5 mg i. v. (z. B. ½–1 Amp. Akineton®, Kap. 19.3.3)

  • Bei anticholinergem Sy. Gabe von Physostigmin (Kap. 19.3.4), initial 2 mg (= 1 Amp. Anticholium®), ggf. mehrere Nachdosierungen („Titrieren“ der klinischen Symptome)

Antidepressiva

Trizyklische Antidepressiva
Vergiftungen mit Trizyklische Antidepressiva:IntoxikationIntoxikationen:AntidepressivaAntidepressiva:Intoxikationtrizyklischen Antidepressiva (TAD; Tab. 19.4) gehören zu den gefährlichsten Intoxikationen und stellen den Großteil suizidaler Vergiftungsfälle mit tödlichem Ausgang dar. Aufgrund der besonderen Voraussetzungen (Pat.-Gruppe mit überdurchschnittlicher Suizidalität, Medikamente mit schmaler ther. Breite, bei chron. Erkr. häufig Verschreibung größerer Mengen) haben Suizidversuche mit TAD selten nur „demonstrativen“ Charakter und erfordern größte Sorgfalt und Aufmerksamkeit.
Klinik
  • Leichte bis mittelschwere Vergiftung (Dosis < 1.000 mg): Erregtheit und Halluzinationen im Wechsel mit Müdigkeit, choreoathetotische Hyperkinesien und Zuckungen (zentral anticholinerge Wirkung); trockene Schleimhaut, Tachykardie, Frequenz > 110/Min. (auch nach Abklingen der Unruhe), Harnverhalt (peripher anticholinerge Wirkung)

  • Schwere Vergiftung:

    • ZNS (nach zunehmendem Vergiftungsgrad geordnet): Unruhe (Warnzeichen!), später Koma, Pyramidenbahnzeichen, Grand-Mal-Anfall, Atemstillstand. Cave: oft plötzliches Auftreten der ZNS-Symptome

    • Fieber: nach etwa 12–36 h wegen fehlender Wärmeabgabe (ausgeprägte Hyperthermie prognostisch ungünstig)

    • Herz: Die gefährlichsten NW der TAD manifestieren Trizyklische Antidepressiva:kardiale Wirkungensich am Herzen und sind durch entsprechende EKG-Veränderungen zu erfassen (prognostische Bedeutung: höhere Letalität bei QRS-Verbreiterung > 0,12 Sek., QT-Verlängerung > 120 % und Drehung der elektrischen Herzachse nach re). Pharmakodynamisch sind kardiale NW der TAD anticholinerg, adrenerg (Inaktivierung von Katecholaminen ↓) und membranstabilisierend („chinidinartige“ Blockade der Natriumkanäle, auch im Reizleitungssystem und Arbeitsmyokard). Anticholinerge und adrenerge Wirkungen führen zu vorwiegend supraventrikulären Tachykardien und Tachyarrhythmien, membranstabilisierende NW resultieren in einem Bild, das der Überdosierung mit Antiarrhythmika der Klasse Ia (Kap. 6.6) gleicht: QRS-Verbreiterung, QT-Verlängerung, AV-Blockierungen, SVT mit aberranter Überleitung, komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen mit Kammertachykardie und Kammerflattern/-flimmern, schrittmacherrefraktäre Asystolie bei elektromechanischer Entkoppelung

Management
  • Prim. Giftelimination: konsequent und zum frühestmöglichen Zeitpunkt. Nach kurz zurückliegender Ingestion Magenspülung oder induziertes Erbrechen erwägen, Gabe von Aktivkohle

  • Koma, Krampfanfall, Exzitation, Hyperkinesie: Physostigmin initial 1 Amp. à 2 mg Anticholium® langsam i. v., ggf. mehr („Titrieren“ der klinischen Symptome)

  • Ther. der kardialen KO: Gabe von NaCl, z. B. NaCl 10 % 20–50 ml, oder Natriumbikarbonat 8,4 % 100 ml. Bei Bradykardie Schrittmacheranlage. Bei ventrikulären Tachykardien trotz Natrium-Gabe Antiarrhythmika der Klasse Ib (Verkürzung des Aktionspotenzials), z. B. Lidocain oder Phenytoin

  • Azidose: frühzeitig Natriumbikarbonat 8,4 % (Kap. 13.3). Vorteil: gleichzeitig Natrium-Gabe mit Behandlung der chinidinartigen NW

  • Hypokaliämie: K+-Substitution (Kap. 13.1.2)

  • Schwerste Intox.: sek. Giftelimination durch Hämoperfusion mit XAD-4 (Kap. 2.9.2)

Cave

  • Rein symptomatische Behandlung der Krampfanfälle mit Antikonvulsiva ist meist wirkungslos und verschlechtert die Bewusstseinslage

  • Die membranstabilisierenden NW der TAD können nicht durch die Gabe von Physostigmin behandelt werden. Bei QRS-Verbreiterung, QT-Verlängerung und/oder zunehmenden Rhythmusstörungen Möglichkeit der Hämoperfusion auch bei nur mäßiger Wirksamkeit frühzeitig wahrnehmen

  • Kein induziertes Erbrechen, da die zentralnervösen NW der TAD (Krampfanfälle, Koma) und Arrhythmien häufig rasch und unvorhersehbar auftreten

Tetrazyklische Antidepressiva
Tetrazyklische Antidepressiva, IntoxikationSubstanzenIntoxikationen:tetrazyklische Antidepressiva Tab. 19.5.
Klinik
  • Maprotilin: wie bei TAD

  • Mianserin: MüdigkeitMianserin:Intoxikation, supraventrikuläre Tachykardien, AV-Block I.°, Schwindel, Ataxie, Erbrechen, Miosis. Kein ausgeprägtes anticholinerges Syndrom, keine so schwerwiegenden kardialen NW, damit im Vergleich zu Maprotilin geringere Toxizität

ManagementPrim. Giftelimination (Kap. 19.1.1, s. auch trizyklische Antidepressiva), symptomatische Ther., keine Physostigmingabe bei Mianserin-Intox.
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)
Selektive SSRI-IntoxikationHemmstoffe der Serotin-Intoxikationen:SSRIWiederaufnahme (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRI; Tab. 19.6) erhöhen die Konz. des Neurotransmitters Serotonin im synaptischen Spalt. Mittlerweile häufiger verordnet als trizyklische Antidepressiva (TAD). Die durch Wirkungen an den α-Adrenozeptoren, Histaminrezeptoren und Muskarinrezeptoren verursachten NW der TAD spielen bei einer SSRI-Intox. eine geringere Rolle. Zusätzlich sind im Vergleich zu den TAD mit ihrer natriumkanalblockierenden Wirkung bei Vergiftungen mit SSRI die kardialen NW weitaus geringer ausgeprägt und deshalb viel seltener schwerwiegende oder gar tödliche Verläufe zu erwarten.
Klinik
  • Leichte Vergiftung (SSRI-Intoxikation:KlinikEinnahmen bis zum 30-fachen der mittleren Tagesdosis): nur geringe oder keine Beschwerden (SSRI haben eine große ther. Breite)

  • Mittelschwere Vergiftung (Einnahmen des 50- bis 75-fachen der mittleren Tagesdosis): Übelkeit, Erbrechen, Somnolenz, Tremor

  • Schwere Vergiftung (Einnahmen von mehr als dem 100-fachen der mittleren Tagesdosis): Delir, Somnolenz bis Koma, Krampfanfälle, Bradykardien, Sinustachykardien, selten ventrikuläre Tachykardien, bei Citalopram Verlängerung der QT-Zeit mit Torsade-de-pointes-Tachykardien. Tödliche Verläufe sind nach Einnahme extrem hoher Dosen (mehr als das 150-fache der mittleren Tagesdosis) oder bei Mischintox. (z. B. mit Alkohol oder Benzodiazepinen) beschrieben. Das Auftreten eines „Serotonin-Sy.Serotonin-Syndrom“ ist selten Folge einer isolierten SSRI-Vergiftung. Es tritt meist bei Mischintox. mit anderen Antidepressiva (bes. mit Monoaminooxidase-Hemmern) auf und ist durch erhöhten Muskeltonus, Agitation, Tremor, Hyperreflexie und Fieber gekennzeichnet. Schwere Verläufe eines Serotonin-Syndroms können mit Hyperthermie, Rhabdomyolyse, metabolischer Azidose, akutem Nierenversagen und DIC einhergehen und tödlich verlaufen

Management
  • Bei kurz zurückliegenderSSRI-Intoxikation:Management Einnahme Gabe von Aktivkohle

  • Substitution von Flüssigkeit und E'lyten

  • Epileptische Anfälle: Benzodiazepine

  • Erloschene Schutzreflexe: Intubation und Beatmung

  • Rhabdomyolyse: Alkalidiurese

Cave

Aus prognostischen Gründen erfordern Hinweise auf das Vorliegen eines Serotonin-Syndroms eine konsequente Überwachung und eine zielgerichtete supportive Therapie!

Lithium
Weite LithiumintoxikationVerbreitung zur Intoxikationen:LithiumAkutbehandlung der Manie und Prophylaxe der manisch-depressiven Erkrankung („Bipolare Störung“). Schmale ther. Breite (Kap. 20.2). Intox. häufig Folge intentioneller Ingestion einer höheren Dosis bei vorbehandelten Pat. („acute on chronic“). Daneben kann eine Nierenfunktionsverschlechterung oder Interaktion mit anderen Medikamenten (z. B. Diuretika, NSAR) zu einer Lithiumakkumulation im Körper führen.
Klinik
  • Niere: Polyurie, Lithiumintoxikation:KlinikDiab. insipidus, Salzverlust-Nephropathie, Nierenfunktionsverschlechterung mit weiterem Ansteigen des Lithiumspiegels (Circulus vitiosus)

  • ZNS: Verwirrtheit, Agitation, Eintrübung bis hin zum Koma, Krampfanfälle, Tremor, Ataxie, Hyperreflexie. Aufgrund des langsamen Übertritts von Lithium durch die Blut-Hirn-Schranke entwickeln sich ZNS-Symptome häufig langsam und können auch bei fallenden Blutspiegeln mehrere Tage persistieren

  • GIT: Erbrechen, Durchfälle

Management
  • Prim. Giftelimination Lithiumintoxikation:Managementnur sinnvoll kurz nach Einnahme einer Überdosis

  • Sek. Giftelimination durch Hämodialyse (Kap. 2.9.2) oder kontinuierliche VVHF immer bei chron. Überdosierung, z. B. infolge Niereninsuff., sowie bei Serumspiegeln > 3.000 μmol/l

Carbamazepin

Carbamazepin Intoxikationen:CarbamazepinCarbamazepin, Intoxikationist eines der am häufigsten verwendeten Medikamente gegen Epilepsie. Weitere Indikationen sind Trigeminus-Neuralgie, schmerzhafte diabetische Neuropathie, nichtepileptische Anfälle bei Multipler Sklerose, die Anfallsverhütung beim Alkoholentzugssyndrom und die Prophylaxe manisch-depressiver Phasen. Aufgrund der weiten Verbreitung der Substanz und der schmalen therapeutischen Breite sind Intox. nicht selten und verlaufen häufig kompliziert.
KlinikSchwindelCarbamazepinintoxikation:Klinik, Ataxie, Benommenheit, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Verwirrtheit, athetotische Bewegungen, Tremor, Nystagmus und anticholinerge Symptome wie Mydriasis, Harnretention, Obstipation, Sinustachykardie und Hautröte.
Bei schweren Vergiftungen (ab einer eingenommenen Menge von 15 g) Erregungsleitungsstörungen und ventrikuläre Tachykardien, Atemdepression, tonisch-klonische Krämpfe, Koma, Rhabdomyolyse, Azidose und protrahierte Hypotonie.
Management
  • Prim. Carbamazepinintoxikation:ManagementGiftentfernung nach Einnahme großer Mengen wegen möglicher Konglomeratbildung („Bezoare“) mittels Gastroskopie

  • Gabe von Aktivkohle, bei Einnahme hoher Dosen repetitive Kohlegaben (Reduktion der HWZ um 50 %)

  • EKG und Monitorüberwachung

  • Flüssigkeits- und E'lytsubstitution, Azidoseausgleich

  • Epileptische Anfälle: Benzodiazepine

  • Erloschene Schutzreflexe: Intubation und Beatmung

  • Rhabdomyolyse: Alkalidiurese

Für Carbamazepin besteht die Möglichkeit des ther. Drug-Monitorings, mit dessen Hilfe die Gefährdung der Pat. abgeschätzt werden kann: ther. Plasmaspiegel 4–12 μg/ml, bei Vergiftungserscheinungen meist > 20 μg/ml, bei Plasmaspiegeln > 40 μg/ml häufig tödliche Verläufe. Eine sek. Giftentfernung mit Hämoperfusion mit XAD-4 sollte bei tiefem Koma und Plasmakonz. > 40 μg/ml erwogen werden, Hämodialyse und Hämofiltration sind wegen hoher Plasmaeiweißbindung von Carbamazepin unwirksam.

Heroin

Intox. Heroinintoxikationmeist Folge Intoxikationen:Heroinunsachgemäßen Gebrauchs als Suchtmittel. Heroin (Diazetylmorphin) besitzt gleiche Wirkqualitäten wie Morphium (Kap. 17.6.2). Aufgrund besserer Lipophilie besonders nach i. v. Applikation raschere zentralnervöse Anflutung („kick“) → hohes Suchtpotenzial. Neben i. v. Gabe („fixing“) intranasale Applikation („snorting“) möglich. Heroinvergiftungen meist Folge akzidenteller Überdosierungen: Reinheitsgrad des „Straßenheroins“ bei 5–90 %. Daneben intentionelle Vergiftungen (goldener Schuss). Letale Verläufe ab Dosen von 50 mg Heroin.
Klinik
  • Auge: Miosis (Heroinintoxikation:KlinikStecknadelkopfpupille!), bei schwerer Hypoxie und RR-Abfall jedoch Mydriasis!

  • ZNS: nach initialer Euphorie zunehmende Eintrübung bis Koma; Hirndruckzeichen, tonisch-klonische Anfälle, Eigenreflexe erloschen

  • Lunge: respiratorische Insuff. durch zentrale Atemlähmung, Sekretstau bei erloschenem Hustenreflex, toxisches Lungenödem („Heroinlunge“)

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen, Darmatonie

  • Haut, Zunge: Einstichstellen?

  • Hypothermie

Management
  • Erloschene Heroinintoxikation:ManagementSchutzreflexe, Hypoventilation oder Atemstillstand: Intubation und Beatmung (Kap. 3)

  • Erhaltene Atmung: evtl. Gabe von Naloxon (Kap. 19.3.2), dabei vorsichtig „hochtitrieren“, um akuten Entzug zu vermeiden. Ggf. Gabe einer zweiten Naloxon-Dosis s. c. oder i. m., um über dieses „Depot“ eine prolongierte Wirkung zu erreichen

  • Tox. Lungenödem: Glukokortikoide, z. B. Methylprednisolon (Kap. 7.4.2) initial 250–500 mg i. v., weitere Dosen nach klinischem Verlauf. Immer O2-Gabe (4–6 l/Min.), frühzeitig Beatmung

Weitere toxikologisch bedeutsame Opiate

Viele unter das Opioidanalgetika:IntoxikationBtMVV fallende Opiate werden von Intoxikationen:OpiateHeroinabhängigen benutzt, um Entzugserscheinungen zu verhindern oder zu behandeln. Bevorzugt werden länger wirksame Substanzen ohne partielle antagonistische Eigenschaften (z. B. Pethidin, Kap. 17.6.2, Piritramid, Kap. 17.6.2, Morphin, Kap. 17.6.2, Methadon). Besondere Bedeutung hat Codein (Methylmorphin, unterliegt nicht der BtMVV), das oral gut resorbiert und Codein-Intoxikationintrahepatisch zu ca. 10 % zu Morphin metabolisiert wird. Schwere Intox. infolge zusätzlich i. v. applizierter Heroindosen bei Personen, die am oralen Methadon-Substitutionsprogramm teilnehmen oder dauerhaft hohe Dosen von Codein nehmen. Zunehmendes Auftreten von „Designer-Derivaten“ handelsüblicher Opiate auf dem illegalen Markt, besonders von Fentanyl und Pethidin, die z. T. deutlich potenter als Heroin sind (z. B. α-Methyl-Fentanyl = „China White“). China WhiteSeit 2011 Auftreten von Intox. mit aus Codein hergestelltem DesomorphinDesomorphin („Krokodil“, „Krok“ Krokodilwegen der Verfärbung der Haut an den Einstichstellen infolge eines hohen Verunreinigungsgrads). Behandlung: wie Heroinintox. (Kap. 19.2.9).

Cave

  • Heroin wird im Körper zu 6-Monoacetylmorphin und weiter zu Morphin (HWZ 3–4 h) metabolisiert. Nach Gabe von Naloxon (HWZ 1–1,5 h) muss daher mit einem erneuten Auftreten der Symptome der Opiatintox. gerechnet werden

  • Bei Drogenabhängigen besteht grundsätzlich durch die Suche nach Ersatzdrogen eine Polytoxikomanie, daher mit Mischintox. rechnen! Außerdem wird Straßenheroin häufig mit Substanzen, die ein eigenes Suchtpotenzial besitzen, „gestreckt“ („streetballing“, z. B. durch Zusatz von Kokain oder Amphetamin)

  • Neben Intox. bei i. v. Drogenabhängigen immer an infektiologische Begleiterkr. denken, z. B. Endokarditis, bakt. Meningitis, Hirnabszesse, Virushepatitis, HIV-Infektion

Indirekte Sympathomimetika, Halluzinogene

Amphetamin und Designerdrogen auf Amphetaminbasis
Amphetamin und Sympathomimetika:IntoxikationIntoxikationen:SympathomimetikaIntoxikationen:HalluzinogeneIntoxikationen:AmphetaminHalluzinogenintoxikationDesignerdrogenAmphetaminintoxikationverwandte Substanzen wie Amphetamin- oder Ephedrin-Derivate wirken durch Freisetzung von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin bei gleichzeitiger Hemmung der Wiederaufnahme. Neben der peripheren sympathomimetischen Wirkung beruht das Suchtpotenzial auf den ZNS-Wirkungen, wegen der die Substanzen (meist illegal) als „Psychostimulanzien“, „Weckamine“ oder Appetitzügler verwendet werden.
Die aktuell größte Bedeutung besitzt Amphetamin als chemische Basis sog. „Designerdrogen“, die im Straßen- oder Diskothekenhandel in Dosen von 50–200 mg/Tabl. abgegeben werden, z. B. Methylendioxyamphetamin (MDA, „love drug“, „the Methylendioxyamphetaminlove pill“), Methylendioxyethamphetamin (MDEA, „eve“), 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA, „Ecstasy“, „XTC“, „adam“, „clarity“, „lover's Ecstasyspeed“). Tox. Wirkungen ab Dosen > 50–100 mg, die Toleranzentwicklung ist ausgeprägt. Besondere Bedeutung (rasant ansteigender Konsum, hohes Abhängigkeitspotenzial, ca. 5-fach stärkere Wirkung als Amphetamin) hat Methamphetamin („crank“, „ice“, „crystal meth“), Methamphetamindas mehrheitlich nasal appliziert, geraucht oder i. v. gespritzt wird. „Crystal meth“ hat im Straßenverkauf üblicherweise einen hohen Reinheitsgrad, Intox. oft insbes. bei kurzfristig wiederholter Applikation („Nachlegen“).
Klinik
  • Sympathomimetische Wirkung: Hypertonie, Hyperthermie, Tachykardie, Mydriasis, Mundtrockenheit

  • Aktivitätssteigerung mit Logorrhö, Unruhe, Angstgefühl, Schlaflosigkeit, Bewegungsstereotypien, Tremor, Nystagmus, Krampfanfälle, Koma

Management
  • Sedierung und Behandlung von Krampfanfällen, z. B. Diazepam (Kap. 9.4.2)

  • Gabe von Aktivkohle zur Verringerung der weiteren Resorption

  • Anlage eines ZVK zur Messung des ZVD und bedarfsgerechten Flüssigkeits- und E'lytsubstitution

  • Ausgeprägtes anticholinerges Sy.: Gabe von Anticholinerges Syndrom:DesignerdrogenPhysostigmin (Kap. 19.3.4), bei Tachykardie und Hypertonie vorsichtige Gabe von Betablockern (z. B. Metoprolol, Beloc®, 1–5 mg i. v., Kap. 6.7.2)

  • Evtl. forcierte Diurese (Kap. 19.1.2): bei saurem Urin-pH am wirkungsvollsten, da Amphetamin-Derivate chemisch schwache Basen sind

Cave

  • Das sog. „Serotonin-Serotonin-SyndromSyndrom“ nach Einnahme von „Ecstasy“ oder verwandten Substanzen mit Hyperthermie, Dehydratation und epileptischen Anfällen beruht mutmaßlich auf einer Komb. zentraler Wirkungen auf das Stammhirn und extremer Flüssigkeitsverluste durch körperliche Anstrengungen (Tanzen) und erfordert ein konsequentes ther. Handeln mit Kühlung und erheblicher Flüssigkeitszufuhr (5–10 l)

  • Keine Urinansäuerung zur sek. Giftelimination bei Rhabdomyolyse:DesignerdrogenRhabdomyolyse (oft bei Amphetaminintox.) → Gefahr des ANV durch Ausfällung von Proteinen, z. B. Myoglobin

Kokain
Pflanzenalkaloid Kokainintoxikationaus den Blättern Intoxikationen:Kokaindes südamerikanischen Kokastrauchs. Neben lokalanästhetischen Eigenschaften periphere und ZNS-Effekte durch Freisetzung von Neurotransmittern (z. B. Dopamin, Noradrenalin) bei gleichzeitiger Hemmung der Rückaufnahme. In der Drogenszene als Salz (Hydrochlorid, Sulfat) oder freie Base (Crack) angeboten. Kokainsalze werden rasch über die CrackSchleimhäute von Nase, GIT und Genitalien aufgenommen (häufigste Applikationsform: „Kokainschnupfen“, seltener i. v.), während das wasserunlösliche und hitzestabile Crack fast ausschließlich geraucht wird.
Klinik
  • ZNS: UnruheKokainintoxikation:Klinik, Exzitation, Überheblichkeit, Aggression, Logorrrhö, nach ca. 1 h Kopfschmerz, Depression mit Suizidalität, Halluzinationen, Krampfanfall, Nervenlähmung, Koordinationsstörungen, Atemlähmung, Hyperthermie

  • Mydriasis, Exophthalmus, Blässe

  • Herz: Tachykardie, Hypertonie, Koronarspasmen mit lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen und kardialer Ischämie bis hin zum Herzinfarkt

ManagementSymptomatisch, Kokainintoxikation:ManagementSedierung mit Diazepam 5–10 mg i. v. (Kap. 9.4.2), ggf. deutlich höhere Dosen notwendig.

Cave

  • Bei schweren Kokainvergiftungen immer an eine Mischintox. denken. Gebräuchliche „Kombinationsstoffe“: Strychnin („death hit“), Heroin („speedball“), Alkohol („liquid lady“), Halluzinogene

  • Bei persistierenden neurologischen Störungen an Subarachnoidalblutung (Kap. 8.2.1) oder Hirnmassenblutungen (Kap. 8.1.2) denken!

  • Bei Crack-Rauchern deutlich erhöhtes Pneumothoraxrisiko (Kap. 7.1.7). Cave: bei Ateminsuff. und assistierter oder kontrollierter Beatmung

Halluzinogene
Halluzinogene (synonym Psychotomimetika, Psychedelika) können Psychotomimetikaillusionäre Verkennungen PsychedelikaLysergsäurediethylamidtartratHalluzinogenintoxikationhervorrufen, die mutmaßlich infolge einer Interaktion mit zentralnervösen Serotoninwirkungen auftreten. Klassischer Vertreter: LSD (Lysergsäurediethylamid). Weitere Substanzen mit halluzinogenen Wirkungen: DMT (Dimethyltryptamin), Psilocin und DimethyltryptaminPsilocybin, Meskalin oder eine PsilocinReihe Psilocybinchemisch modifizierter MeskalinAmphetamin-Derivate, z. B. DOM (Dimethoxyamphetamin) oder DOB (DimethoxyamphetaminDimethoxyamphetamin-Hydrobromid = „blotter blaze“).
Die meisten Halluzinogene können oral, intranasal, s. l. oder i. v. appliziert werden. Gebräuchliche „Darreichungsformen“ auf dem Drogenmarkt sind imprägnierte Löschpapierstücke („blotter paper“), die gekaut und geschluckt werden, auf bedrucktes Papier aufgebrachte und getrocknete kleine Drogenmengen („microdots“), die vom Trägerpapier abgeleckt werden, und kleine durchscheinende gepresste Quadrate von ca. 3 × 3 mm Größe („window panes“), die s. l. oder in den Konjunktivalsack eingebracht oder auch geschluckt werden können.
Klinik
  • ZNS: ca. Halluzinogenintoxikation:Klinik40 Min. nach oraler Einnahme verzerrte Sinneswahrnehmung, Verlust von Raum- und Zeitgefühl, Affektlabilität bis Horrortrip, Schwindel, Tremor, Hyperthermie

  • Herz: Tachykardie, Hypertonie, Vasospasmus

  • GIT: Erbrechen

  • Auge: Mydriasis

ManagementSymptomatischHalluzinogenintoxikation:Management. Sedierung: Mittel der Wahl ist Diazepam (Kap. 9.4.2). Spätrausch möglich, üblicherweise jedoch völlige Restitution innerhalb von 24 h.

Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB)

GHB ist Gamma-Hydroxybuttersäureein Neurotransmitter und ein enger chemischer Verwandter des Neurotransmitters GABA und findet in der Medizin als i. v. zu applizierendes Narkotikum Verwendung. Wegen seiner euphorisierenden und antriebssteigernden Wirkung wird GHB als „Partydroge“ („liquid ecstasy“) Liquid Ecstasyeingesetzt. Dabei kommen entweder GHB (als Pulver oder Flüssigkeit) oder Gamma-Butyrolacton (GBL, als farblose Flüssigkeit) zur Anwendung. GBL ist die Ringform des GHB, wird nach oraler Einnahme im Körper zu GHB umgewandelt und wird als Lösungs- oder Reinigungsmittel vermarktet. Anders als GHB fällt GBL nicht unter das Betäubungsmittelgesetz, die Abgabe wird lediglich durch die Vertreiber „überwacht“. Neben der intentionellen Einnahme gibt es zunehmend Berichte über den Einsatz von GHB/GBL als „K. O.-Tropfen“ (z.K.<2009>O.-Tropfen B. Beimischung in Getränke als Vorbereitung von Sexualdelikten).
Klinik
  • Leichte Intox.: Symptome wie Gamma-Hydroxybuttersäure:Klinikbei einem Alkoholrausch mit Antriebssteigerung, vermehrtem Mitteilungsbedürfnis, Somnolenz, Schwindel, Übelkeit, Einschränkung der motorischen Kontrolle

  • Schwere Intox.: narkotisches Zustandsbild mit Tiefschlaf, Koma, Atemlähmung, zusätzlich möglich sind Krampfanfälle, Kreislaufdepression (Hypotonie, Bradykardie) und Rhabdomyolyse

ManagementSymptomatisch Gamma-Hydroxybuttersäure:Managementund supportiv. Konsequentes Monitoring, eine prim. Giftelimination ist bei rascher Resorption mutmaßlich nicht sinnvoll. Der quantitative Nachweis von GHB ist zeitaufwendig, nur in Speziallaboren innerhalb der ersten 12 h nach Ingestion möglich (schneller Abbau zu Kohlendioxid und Wasser) und hat eher forensische als klinisch-praktische Bedeutung. Bettseitige Schnelltests sind in Entwicklung. Sedierung bei Agitation durch Gabe von Benzodiazepinen, z. B. Diazepam (Kap. 9.4.2). Bei begründetem Verdacht auf eine GHB-Intox. frühzeitige Intubation und Beatmung. Nach regelmäßigem Gebrauch ist ein Entzugssyndrom möglich, das einem Benzodiazepinentzug ähnelt.

Cave

  • Eine isolierte GHB-Intox. ist möglich, häufiger liegt eine Mischintox. (Alkohol, Ecstasy, Methamphetamine, Kokain) vor (Verstärkung der atemdepressiven Wirkung)

  • Eine Monitorüberwachung sollte erfolgen, bis die Pat. wach und komplett adäquat sind

  • Bei unklarer Bewusstlosigkeit, z. B. von jungen Frauen bei oder nach einem Diskothekenbesuch, sollte an die Möglichkeit einer GHB-Intox. gedacht werden (Asservierung von Blut und Urin zur toxikologischen Analyse), das Beibringen von GHB als „K. O.-Tropfen“ wird zahlenmäßig mutmaßlich deutlich unterschätzt

Acetylsalicylsäure (ASS)

ASS (Kap. 17.5.3) wird Intoxikationen:AcetylsalicylsäureAcetylsalicylsäure:Intoxikationbereits in Magen und Darmwand zur pharmakodynamisch wirksamen Salicylsäure deacetyliert. Salicylsäure führt über Reizung des Atemzentrums zunächst zur respiratorischen Alkalose (ca. 2–4 h nach Einnahme). Später kombinierte metabolische und respiratorische Azidose durch Salicylsäure und Hypoventilation infolge zentraler Atemdepression.
Salicylsäure hat eine konzentrationsabhängige HWZ: bei Normaldosen (z. B. 500 mg ASS) 2,5 h; bei Intox. dagegen 15–30 h.
Klinik
  • Leichte Intox.:

    • GIT: brennendes Gefühl in Mund und Magen, Erbrechen

    • ZNS: mäßige Hyperventilation, Ohrensausen, Hörstörungen, Schwindel

  • Schwere Intox. (bei einer Dosis < 200 mg/kg sind keine schweren Verlaufsformen zu erwarten):

    • ZNS: starke Müdigkeit, Reizbarkeit, Delir, ausgeprägte Hyperventilation, Fieber, Schwitzen, Dehydratation

    • Evtl. hämorrhagische Diathese (Thrombozytenfunktionsstörung!)

    • Letaldosis: ASS, Na+-Salicylat, Salicylsäure bei Erw. 30–40 g (nur zwei handelsübliche Packungsgrößen von ASS!), bei Kindern 3 g. Methylsalicylat bei Methylsalicylat-IntoxikationErw. 30 ml, bei Kindern 4–10 ml

  • Zu erwartende Verlaufsform der Intox. in Abhängigkeit vom Salicylat-Plasmaspiegel nach Abschluss der Resorptionsphase:

    • Asymptomatisch: < 450 mg/l

    • Leicht: 450–650 mg/l

    • Mittelschwer: 600–900 mg/l

    • Schwer: > 900 mg/l

Management
  • Primäre Giftelimination durch Gabe von Aktivkohle

  • Symptomatische Ther.

  • O2 über Nasensonde (2–6 l/Min.)

  • Flüssigkeitssubstitution: z. B. NaCl 0,9 % (Kap. 13.1.1) 100–200 ml/h, bei Hypernatriämie hypotone Lösungen, z. B. Glukose 5 %

  • K+-Substitution. Cave: falsch hohe K+-Konz. durch Azidose (Kap. 13.1.2, Kap. 13.1.6)

  • Ausgleich der metabolische Azidose (Kap. 13.1.6): Na+- oder K+-Bikarbonat

  • Ggf. Intubation und Beatmung (Kap. 3)

  • Glukose 20 % oder 50 % bei Hypoglykämie, Dosis nach BZ (Kap. 15.1.2, Kap. 4.2)

  • Bei schweren Intox. Hämodialyse (Salicylsäure ist gut dialysierbar)

  • Bei Hirn- und Lungenödem Diuretikagabe: z. B. 20–60 mg Furosemid nach Diurese

  • Cave: bei schwerer Intox. mit path. Schwitzen (hypertone Dehydratation) ausgeprägte Hypokaliämie möglich, auf ausreichende Substitution achten

Paracetamol

ParacetamolvergiftungenIntoxikationen:Paracetamol gehören zu den gefährlichsten Vergiftungen, da die handelsüblichen Präparate rezeptfrei erhältlich sind und die ther. Breite von Paracetamol gering ist. Tödliche Verläufe werden ab Dosierungen von 5–10 g beschrieben, das entspricht nur 10–20 Tabl.! In tox. Dosen entstehen über Zwischenstufen nach Verbrauch der Glutathionvorräte der Leber Makromoleküle in der Leberzelle, die zum Zelltod führen.
Kritische Plasmakonz. nach Abschluss der Resorption (ca. 4 h): > 200 mg/l. Zur Pharmakokinetik Kap. 17.5.2.
Klinik
  • In Paracetamolintoxikation:Klinikden ersten Stunden nach Einnahme Übelkeit und Erbrechen, keine Bewusstseinstrübung

  • Nach beschwerdefreiem Intervall von ca. 24 h Übelkeit, Erbrechen, abdominale Schmerzen, Ikterus, Hypoglykämie, Anstieg der Leberenzyme, Abfall der Lebersyntheseparameter (Gerinnungsfaktoren, CHE), hämorrhagische Diathese, metabolische Azidose, Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen

  • Am 2.–4. d: Maximum der Leberschädigungen

Management
  • Prim. Giftelimination Paracetamolintoxikation:Managementdurch Gabe von Aktivkohle

  • N-Acetyl-L-Cystein (z. B. Fluimucil®) als Antidot (SH-Gruppen-Donator). Ind.: Einnahmemenge > 100 mg/kg (5–10 g = 10–20 Tabl.!), Überschreiten der kritischen Plasmakonz. (s. o.), im Zweifel jedoch immer und möglichst frühzeitig

  • Glukose 20 % und 50 % bei Hypoglykämie, Dosis nach BZ

  • Na+-Bikarbonat (Kap. 13.3) bei metabolischer Azidose (Kap. 13.1.6)

Betablocker

Verhinderung Intoxikationen:BetablockerBetablocker:Intoxikationder Katecholaminwirkung durch kompetitive Hemmung der β1- und β2-Rezeptoren (relative Selektivität bedeutungslos bei Einnahme hoher Dosen), nach Einnahme hoher Dosen Membranstabilisierung (Kap. 19.2.7, trizyklische Antidepressiva). Hohe Letalität. Zur Pharmakokinetik einzelner Substanzen Kap. 6.7.
Klinik
  • Symptome bereits 15–30 Min. nach Einnahme, Maximum nach ca. 6–12 h

  • Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Mydriasis

  • Bronchialobstruktion

  • Starker RR-Abfall, Sinusbradykardie, Vorhofstillstand mit Ersatzrhythmen, rascher Übergang in Asystolie

  • Bei Kindern oft Hypoglykämie

Management
  • Prim. Giftelimination durch Gabe von Aktivkohle konsequent und zum frühestmöglichen Zeitpunkt. Nach kurz zurückliegender Ingestion Magenspülung oder induziertes Erbrechen

  • Anlage einer „Schleuse“ falls Schrittmacher-Ther. notwendig (Kap. 2.10.3), bei progredienter Bradykardie oder SA-Block Schrittmacher-Anlage

  • Dopamin (Kap. 5.3.2), ggf. Adrenalin i. v. (Kap. 5.3.4), bei kardioselektiven Betablockern kann die Gabe von Dobutamin (Kap. 5.3.3) ausreichend sein

  • Antidotther. mit Glukagon (Kap. 19.3.5)

Schwere Intoxikationen

Bei schweren Intox. können extrem hohe Katecholamindosierungen zur kompetitiven Antagonisierung der betablockierenden Wirkung an den Betarezeptoren notwendig werden!

Digitalis

Die Intoxikationen:DigitalisMehrzahl Herzglykoside:Intoxikationder häufigen Digitalis:IntoxikationDigitalisintox. ist akzidentell und z. B. Folge einer Kumulation bei Abnahme der Nierenfunktion. Daneben kommen intentionelle Einnahmen größerer Mengen, zumeist bei „vordigitalisierten“ Pat. vor (gefährliche „acute-on-chronic“-Intox). Zur Pharmakodynamik und Pharmakokinetik (Kap. 6.11).
Klinik
  • GIT: Übelkeit und Erbrechen, Beginn bereits 30 Min. nach Einnahme möglich, evtl. lang anhaltend

  • Herz: alle brady- und tachykarden Herzrhythmusstörungen bis hin zu Kammerflimmern bzw. Asystolie. Typisch ist der sehr rasche Wechsel verschiedener Rhythmusstörungen, einschließlich Vorhoftachykardien mit Block

  • E'lyte: Hyperkaliämie (durch toxische Schädigung der Membran-ATPase kommt es zur K+-Verschiebung von intra- nach extrazellulär). Serum-K+ > 5 mmol/l prognostisch ungünstig

  • ZNS: Sehstörungen mit Farbensehen, Benommenheit, Halluzinationen

Management
  • Prim. Giftelimination durch Gabe von Aktivkohle konsequent und zum frühestmöglichen Zeitpunkt. Nach kurz zurückliegender Ingestion Magenspülung oder induziertes Erbrechen erwägen

  • Zuerst Herzrhythmusstörungen behandeln:

    • Bradykardie: niedrige Dosen Atropin (z. B. 0,5 mg i. v.), temporärer Schrittmacher bei Serum-K+ > 5 mmol/l obligat, ggf. sehr niedrige Dosis Phenytoin (25 mg = ⅕ Amp. Phenhydan®, Kap. 8.5.3)

    • VES: Lidocain 100–200 mg i. v. (Kap. 6.6.4), bei Unwirksamkeit Phenytoin 50–100 mg langsam i. v. (Kap. 8.5.3)

    • Hyperkaliämie: Wiedereinschleusung des K+ in die Zelle durch Glukose-Insulin-Infusion (Kap. 13.1.2)

    • Digitalis-Antidot (Kap. 19.3.6): bei Digitalis:Antidotschweren Herzrhythmusstörungen oder zu erwartender akut lebensbedrohlicher Vergiftung. 80 mg Digitalis-Antidot binden 1 mg Digitalis im Körper, vorher Allergietestung. Cave: unter Digitalis-Antidot Abfall des Serum-K+-Spiegels

  • Colestyramin: zur Unterbindung des enterohepatischen Kreislaufs v. a. bei Digitoxin: 4–8 g alle 6 h. Cave: ausgeprägte Obstipation, Steatorrrhö!

Kalzium-Kanalblocker (Kalziumantagonisten)

Kalziumantagonisten Kalziumantagonisten:IntoxikationIntoxikationen:Kalziumantagonistenwirken durch Blockade des Kalzium-Einstroms in die Zelle. Substanzen vom Dihydropyridin-Typ (z. B. Nifedepin, Nitrendipin, Amlodipin, Felodipin) wirken vorwiegend auf die glatte Gefäßmuskulatur (Vasodilatation, Nachlastsenkung). Substanzen vom Nicht-Dihydropyridin-Typ (z. B. Verapamil, Diltiazem) wirken zusätzlich am Reizleitungssystem und Arbeitsmyokard des Herzens (negativ-chronotrope und negativ-inotrope Wirkung). Relativ große therapeutische Breite → Intox. fast nur nach Einnahme in suizidaler Absicht (Ausnahme: höhergradige SA- und AV-Blockierungen infolge relativer Überdosierung von Kalziumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ bei Reizleitungsstörungen des Herzens, zumeist zusätzlich Betablocker und/oder Digitalisther.).
Klinik
  • Protrahierte Hypotension mit Schock, metabolischer Azidose, ANV und zentralnervösen NW (Somnolenz, Koma, Krampfanfälle)

  • Besonders nach Einnahme von Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten Bradykardien durch SA- und/oder AV-Blockierungen

  • Elektromechanische Entkoppelung, Asystolie

Management
  • Prim. Giftelimination durch Gabe von Aktivkohle

  • Volumensubstitution, Azidoseausgleich (Kap. 13.1.6) mit Natriumbikarbonat (Kap. 13.3)

  • Katecholaminther.: bei Schock mit begleitender Tachykardie (meist Intox. mit Dihydropyridin-Kalziumantagonisten) Infusion von Noradrenalin (Kap. 5.3.5), bei schwerer Intox. hohe Dosen notwendig. Bei Schock mit begleitender Bradykardie (meist Intox. mit Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten) Infusion von Adrenalin (Kap. 5.3.4)

  • Bei Bradykardie Anlage eines passageren Schrittmachers

  • Bei schweren Intox. (Schock, drohende elektromechanische Entkoppelung) Antidot-Ther. mit Kalziumglukonat 10 % (partielle Überwindung der Kalziumkanal-Blockade durch Erhöhung des extrazellulären Angebots an Ca2+-Ionen). Initial 20 ml (2 g) i. v., im Verlauf wiederholte Gaben à 10 ml (1 g) i. v. oder Dauerinfusion mittels Perfusor auf 10–20 ml/h (1–2 g/h). Cave: keine i. v. Therapie mit Kalzium bei Pat. mit vorbestehender Digitalisther. (Gefahr des Kammerflimmerns)

Methylxanthine

Nichtselektive Hemmer MethylxanthinintoxikationIntoxikationen:Methylxanthineder Phosphodiesterase, führen zu einer Erhöhung des intrazellulären cAMP und cGMP. Klinisch erwünschte Wirkungen von Theophyllin (Kap. 7.3): Bronchospasmolyse, zentral atemanaleptische, antiinflammatorische, immunmodulierende Effekte. NW bei Überdosierung/Intox. entsprechen denen einer übersteigerten Katecholaminwirkung. Theophyllin hat eine geringe ther. Breite (Kap. 20.2). Intox. meist Folge einer verminderten Clearance durch die Hemmung des hepatischen Abbaus bei gleichzeitiger Gabe ebenfalls über die Leber verstoffwechselter Substanzen, z. B. Azathioprin, Cimetidin, Ciprofloxacin, Makrolidantibiotika, Methotrexat, orale Kontrazeptiva.
Klinik
  • TachykardieMethylxanthinintoxikation:Klinik, supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Hypotonie

  • Übelkeit, abdominale Beschwerden, Erbrechen

  • Schwindel, Kopfschmerzen, Halluzinationen, epileptische Anfälle

  • Steigerung der Diurese, Hypokaliämie, Hypophosphatämie

Management
  • Prim. Giftelimination Methylxanthinintoxikation:Managementdurch Gabe von Aktivkohle, ggf. induziertes Erbrechen oder Magenspülung

  • Volumensubstitution nach ZVD, Azidoseausgleich (Kap. 13.1.6) mit Natriumbikarbonat 8,4 % (Kap. 13.3). Cave: Natriumbikarbonat verstärkt die häufig ausgeprägte Hypokaliämie (steigende Gefahr ventrikulärer Rhythmusstörungen)

  • Kalium- und Phosphatsubstitution

  • Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: Betablocker i. v., z. B. Propranolol oder Metoprolol (Kap. 6.7.2)

  • Ventrikuläre Tachykardien: elektrische Kardioversion, Rezidivprophylaxe mit Lidocain (Kap. 6.6.4)

  • Epileptische Anfälle: Diazepam i. v. (Kap. 9.4.2)

  • Schwere Intox. (Plasmaspiegel > 36–50 mg/ml): Hämoperfusion über Kohlefilter oder Kunstharz (XAD-4)

Alkylphosphate

Tox. Intoxikationen:AlkylphosphateAlkylphosphatintoxikationWirkung durch irreversible Cholinesterasehemmung (Phosphorylierung des Enzyms) sowie direkte toxische Schädigung von Herz, Gehirn, Niere und Leber. Schon in niedrigen Dosen bedrohlich, daher konsequentes und rasches Vorgehen prognostisch entscheidend.
®Parathion (z. B. ParathionNitrostigmin®, E 605 forte®), Phosphamidon (z. B. Dimecron Phosphamidon20®), Trichlorphon (z. B. Dipterex®), TrichlorphonDemeton-S-Methylsulfoxid (z. B. Metasystox®), Dimethoat (z. B. Rogor®, Roxion®), Endothion, Formothion, Malathion,Malathion MevinhosEndothionMevinhos.
Klinik
  • Erbrechen Alkylphosphatintoxikation:Klinik(evtl. Knoblauchgeruch), abdominale Schmerzen

  • Angst, Unruhe, Verwirrtheit, Sprachstörungen, Krämpfe, Koma, Miosis

  • Faszikuläre Muskelzuckungen, -krämpfe, -lähmung

  • Laryngospasmus, Bronchialobstruktion, Speichelfluss

  • Tachykardie, VES, Kammerflimmern, z. T. Bradykardie mit AV-Block

  • Hyperglykämie

DiagnoseAnamneseAlkylphosphatintoxikation:Diagnose, BGA, CHE-Erniedrigung: Abfall auf < 20–30 % prognostisch ungünstig, Wiederanstieg kann 30–40 d dauern.
Management
  • Vitalfunktionen Alkylphosphatintoxikation:Managementstützen: Intubation, Beatmung mit PEEP und hoher O2-Konz. Cave: Selbstschutz! Keine Mund-zu-Mund- oder Mund-zu-Nase-Beatmung!

  • Atropin (Kap. 6.12.2) sofort nach Behebung der respiratorischen Insuff. initial mit 2–5 mg i. v. (10–100 mg). Weiterbehandlung mit etwa 2 mg/h bis Rückgang der Bronchialsekretion

  • Antidotbehandlung mit Obidoxim ( Obidoxim19.3.7): frühestens 5 Min. nach erster Atropin-Gabe. Obwohl es nicht bei allen Alkylphosphaten ausreichend wirksam ist, initiale Gabe auch bei fehlender Kenntnis der genauen chemischen Struktur gerechtfertigt. Weitere Ther. nur bei Parathion, Trichlorphon, Phosphamidon und Demeton-S-Methylsulfoxid mit 1–3 × 1 Amp. a 0,25 g in den ersten 24–48 h nach Ingestion

  • Azidosekorrektur (Kap. 13.1.6)

  • Prim. Giftelimination:

    • Bei kutaner Aufnahme gründliche Hautreinigung mit Wasser und Seife (Vorsicht vor Kontamination)

    • Nach kurz vorangegangener oraler Aufnahme bei ansprechbaren Pat. induziertes Erbrechen, danach Gabe von Aktivkohle

  • Sek. Giftelimination und Entfernung der vermehrt entstandenen Neurotransmitter durch Hämoperfusion mit XAD-4 möglich (Kap. 2.9.2)

Cave

  • Genügend lange überwachen: Ateminsuff. in Einzelfällen erst nach Tagen!

  • Bei schweren Alkylphosphatintox. ist die Atropinbehandlung ggf. über viele Tage bis Wo. fortzuführen. Atropin antagonisiert dabei lediglich die muskarinartigen Wirkungen der Alkylphosphate, die nikotinartigen Wirkungen, z. B. Muskelfaszikulationen oder periphere Lähmung der Atemmuskulatur, bleiben unbeeinflusst

Säuren und Laugen

Lokale Wirkung: Schleimhautveränderungen SäureverätzungLaugenverätzungIntoxikationen:Säuren und Laugenmit Koagulationsnekrose bei KoagulationsnekroseSäureintox. und Kolliquationsnekrose bei KolliquationsnekroseLaugenintox.
Syst. Wirkung: Metabolische Azidose bei Säureresorption, bei Laugenintox. metabolische Azidose zumeist auch infolge einer Laktatazidose.
KlinikVerätzungen mit Gewebethrombosierung und Verätzungbakterieller Infektion.
KO:
  • Durch lokale Wirkung: Glottisödem, Pneumonie durch Säureaspiration, Ösophagus- und Magenperforation. Spätfolge: Ös.-Stenose

  • Durch systemische Wirkung: metabolische Azidose, intravasale Hämolyse (nicht bei Laugenintox.), Schock, DIC mit Verbrauchskoagulopathie, Leberzellnekrose, ANV

DiagnoseBGA, Hb im Serum (Hämolyse?), Gerinnungsstatus (DIC?), Rö-Abdomen, Rö-Thorax, Gastroskopie zur Magenspülung und zur Quantifizierung der Schleimhautschädigung.
Management
  • Sofort mehrere Liter Wasser trinken lassen

  • Visköses Lokalanästhetikum, z. B. Lidocain (z. B. Xylocain® viskös 2 %) 10–15 ml, max. 45 ml in 12 h, trinken lassen

  • Magenspülung nur in den ersten Stunden nach der Ingestion unter gastroskopischer Sicht. Cave: sehr vorsichtige Durchführung (Perforationsgefahr), anschließend nasogastrale Verweilsonde

  • Frühzeitige Tracheostomie bei schweren Verätzungen im Nasenrachenraum (Gefahr des Glottisödems)

  • V. a. bei Säureaspiration: bronchoskopische Absaugung und Vernebelung mit Na+-Bikarbonat

  • Frühzeitiger Azidoseausgleich (Kap. 13.1.6) mit Na+-Bikarbonat 8,4 % (Kap. 13.3)

  • Schockbehandlung mit Volumensubstitution (Kap. 5.2.1)

  • Low-Dose-Heparin zur DIC-Prophylaxe (Kap. 16.3.1). Parenterale Ernährung (Kap. 4)

  • Vorsichtige Analgetika-Dosierung, um Perforationen nicht zu übersehen

  • Bei schwersten Verätzungen Ösophago- und/oder Gastrektomie indiziert

  • Ab 2.–3. d Prednisolon 100 mg (Kap. 7.4.2) i. v., langsam absteigende Dosierung bis zur 3. Wo., dann Gabe von 10–20 mg/d für weitere 4 Wo. (Prophylaxe von Strikturen, keine sofortige Gabe wegen der Gefahr der Maskierung einer Durchwanderungsperitonitis oder Perforation)

Pilze

Pilzvergiftungen ( Tab. 19.7) mit tödlichem Ausgang PilzvergiftungenIntoxikationen:Pilzesind in Mitteleuropa fast ausnahmslos Folge einer Knollenblätterpilzintox., die meist akzidentell (Verwechslung mit Speisepilzen) erfolgt. Typisch ist die Latenzzeit von 8–24 h nach Pilzmahlzeit bis zum Auftreten erster Symptome, vorher gibt es keinerlei Warnzeichen. Dagegen spricht eine kurze Latenzzeit für eine prognostisch deutlich günstigere Vergiftung mit anderen Pilzarten.
Knollenblätterpilzvergiftung
Diagnose
  • Anamnese: KnollenblätterpilzvergiftungKnollenblätterpilzvergiftung:DiagnoseSymptomatik erst 5–6 h nach Pilzmahlzeit

  • Pilznachweis durch Zeitungspapiertest: verdächtiges Pilzstück auf Zeitungspapier festdrücken, 6–8 ml Salzsäure 20 % → bei Blaufärbung pos.

  • Giftnachweis in Serum, Urin, Mageninhalt

  • Labor: AT III, Quick, Leberwerte, E'lyte, Krea, BB

Management
  • Sofortige stationäre Knollenblätterpilzvergiftung:ManagementAufnahme aller an der Pilzmahlzeit Beteiligten, Magenspülung, Aktivkohle, Duodenalsonde, Darmsterilisation mit Paromomycin (Humatin®, Kap. 11.2.3), 3 × 30–40 ml Lactulose (z. B. Laevilac®, Kap. 11.2.1)

  • Silibinin (Legalon® SIL, Kap. 19.3.8): 20 mg/kg KG/d, verteilt auf 4 Einzeldosen

  • Penicillin G 1 Mio. IE/kg KG am 1. d und 0,5 Mio. IE/kg am 2. und 3. d

  • Hämoperfusion, sofern Vergiftung < 24 h zurückliegt; kontinuierliche Hämofiltration kann Amanitinspiegel senken

  • Hochkalorische parenterale Ernährung (Kap. 4)

  • Ther. der Gerinnungsstörung und DIC (Kap. 16.1.3) mit Heparin (200 IE/h), AT III (8 × 500 IE/d, Kap. 16.4.5) und FFP (Kap. 16.4.3)

Botulismus

Systemische Vergiftung durch ein Intoxikationen:Botulismusvon CBotulismus. botulinum produziertes Neurotoxin.
ÄtiologieUnsachgemäß Botulismus:Ätiologiekonserviertes Gemüse, Früchte und Fleischwaren. Riskant, wenn gekochte Speisen > 16 h bei Raumtemperatur aufbewahrt werden.
WirkweiseToxin Botulismus:Wirkweiseblockiert die Freisetzung von Acetylcholin an peripheren Nervenendigungen, Wirkbeginn sehr variabel (6 h bis 8 d), meist nach 18–36 h.
Klinik
  • Auge: DoppelbilderBotulismus:Klinik, Akkommodationsstörung im Nahbereich, Mydriasis, Strabismus, Ptosis, fehlende Lichtreaktion

  • ZNS: Pat. meist bewusstseinsklar, Dysphagie, Dysarthrie, Schwäche der Extremitäten, Schwindel, Atemarbeit erschwert bis zur peripheren Atemlähmung. Liquor meist normal, allenfalls Eiweiß leicht erhöht

  • GIT: Mundtrockenheit, Übelkeit, Erbrechen, abdominale Krämpfe, eher Obstipation, Meteorismus

DiagnosePat.-Serum Botulismus:Diagnoseim Tierversuch toxisch, Antigenspezifität durch Neutralisationstest an Mäusen. Laborwerte nicht spezifisch verändert.
Management
  • Alle gefährdeten Botulismus:ManagementPersonen müssen ausreichend lange beobachtet werden

  • Antitoxingabe (Kap. 19.3.11) schon bei wahrscheinlicher Diagnose – je früher, desto wirksamer. Bei fraglicher Exposition Antitoxingabe gegen das Risiko einer anaphylaktoiden Reaktion auf Pferdeserum abwägen. 500 ml polyvalentes Antitoxin werden initial und weitere 250 ml nach 4–6 h je nach klinischem Verlauf verabreicht

  • Wichtig: frühzeitige Beatmung bei respirator. Partialinsuff. BGA möglichst 1- bis 2-stdl., kontinuierliche Pulsoxymetrie (Kap. 2.1.2)

Zyanid

Hemmung Intoxikationen:ZyanidZyanidintoxikationder zellulären Atmung durch Blockierung der Zytochromoxidase. Zyanid entsteht unter anderem bei der Erhitzung und Verbrennung von Kunststoffen.
Klinik
  • Nach Zyanidintoxikation:KlinikInhalation oder Einnahme größerer Mengen: Pat. bricht plötzlich – oft mit Aufschrei – tot zusammen

  • Nach Ingestion kleinerer Mengen: Bittermandelgeruch, Atemnot trotz rosiger Hautfarbe, evtl. Zyanose, Schleimhautreizung, Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Atemlähmung

DiagnoseAnamnese, GasspürgerätZyanidintoxikation:Diagnose.
Management
  • Reanimation ohne Mund-zu-Mund- Zyanidintoxikation:Managementbzw. Mund-zu-Nase-Beatmung!

  • Antidot-Behandlung mit 4-DMAP (Kap. 19.3.9): bei schwersten Intox. 3,25 mg/kg 4-DMAP (= 1 Amp. = 250 mg bei 70 kg), bei mittelschweren Intox. 1 mg/kg. Cave: keine Nachinjektionen wegen kumulativer Methämoglobinbildung. Danach 6–10 Amp. à 10 ml Natriumthiosulfat 10 % (Kap. 19.3.10)

  • Bei ansprechbaren Pat. mit leichter Intox. bzw. bei V. a. Zyanidintox.: Natriumthiosulfat (Kap. 19.3.10)

  • Bei perkutaner Giftaufnahme Waschen mit Seife und viel Wasser (Handschuhe anziehen!)

  • Zyanid (tox. Plasmaspiegel > 1 mg/ml) und das aus Thiosulfat und Zyanid entstandene Thiozyanat (tox. Plasmaspiegel > 60 mg/ml) sind dialysierbar

Methämoglobinbildner

Zahlreiche Methämoglobinbildner, IntoxikationIntoxikationen:MethämoglobinbildnerSubstanzen, z. B. Nitrobenzol, aromatische Amine, Nitrate, Nitrite, Chromate, Anilin oder 4-DMAP (Kap. 19.3.9) oxidieren Ferrohämoglobin (Eisen in zweiwertigem Zustand, wichtig für die Sauerstoffbindung an das Hb-Molekül) zu Ferrihämoglobin (Methämoglobin, Fe3+, Normalwert < 2 % des Gesamt-Hb).
KlinikIntoxikationszeichen treten auf, sofern der Met-Hb-Gehalt 30–40 % des Gesamt-Hb übersteigt.
  • Met-Hb 15–30 %: leichte Zyanose, Müdigkeit

  • Met-Hb 30–40 %: mittelschwere Zyanose

  • Met-Hb > 40 %: schwere Zyanose, Dyspnoe, Tachykardie, Schwindel, Kopfschmerzen, Unruhe

  • Met-Hb > 50 %: Somnolenz, Koma

Cave

Die pulsoxymetrische Sättigung zeigt bei hohen Met-Hb-Konzentrationen falsch hohe Werte um ca. 85 % (Gefahr der Unterschätzung einer tatsächlich schwerwiegenden Gewebehypoxie).

Management
  • Supportive Ther., nötigenfalls Intubation und Beatmung

  • Antidot-Therapie mit Toloniumchlorid (Toluidinblau) 2–4 mg/kg i. v., nötigenfalls wiederholte Gabe bis Met-Hb < 40 % des Gesamt-Hb

Kohlenmonoxid

Kohlenmonoxid (CO) hat eine KohlenmonoxidintoxikationIntoxikationen:Kohlenmonoxid300 Mal höhere Affinität zu Hb als O2. Führt über mangelnde O2-Sättigung des Hb und fehlende O2-Abgabe an das Gewebe in Anwesenheit von CO-Hb zu Hypoxie und Gewebeazidose.
Klinik
  • Akute Form: rosige Kohlenmonoxidintoxikation:KlinikKohlenmonoxidintoxikation:akuteHaut, Übelkeit, Erbrechen, Adynamie ab 30–40 % CO-Hb, Bewusstlosigkeit ab 50 % CO-Hb, zuletzt Asystolie und Apnoe

  • Subakute und chron. Form: als Folge Kohlenmonoxidintoxikation:chronischeder länger andauernden Hypoxie schwere metabolische Azidose, HZV ↓, RR ↓, Bewusstlosigkeit, Streckspasmen als Ausdruck der Hirnstammschädigung, Krampf und gesteigerte Muskeleigenreflexe

DiagnoseAnamnese, CO-PrüfröhrchenKohlenmonoxidintoxikation:Diagnose, CO-Hb-Bestimmung im Blut, BGA.
Management
  • Antidot-Ther. mitKohlenmonoxidintoxikation:Management Sauerstoff (Verdrängung des CO vom Hb) über Gesichtsmaske oder nach Intubation (Cave: Die pulsoxymetrische Sättigung zeigt bei CO-Intox. ausgeprägt falsch hohe Werte)

  • Bei schweren Intox. hyperbare O2-Ther. in Spezialdruckkammern (2–3 atm) mit daraus resultierender erheblich verkürzter HWZ des CO-Hb

  • Reanimation bei Atem- und Kreislaufstillstand nach CAB-Regel (Kap. 5.1), Beatmung mit PEEP und FiO2 1,0 (Kap. 3)

  • Azidose-Korrektur (Kap. 13.1.6) mit Na+-Bikarbonat (Kap. 13.3)

  • Hirnödemprophylaxe (Kap. 8.2.3) mit Mannit (Kap. 8.3.3) und 3 × 8 mg/d Dexamethason (z. B. Fortecortin® Amp.) i. v.

  • Häufig begleitende Reizgasinhalation (Kap. 7.1.6)

Antidota

Flumazenil

®z. B. Anexate® 0,5/1,0,AntidotaAntidota:Flumazenil Amp. Flumazenil(5/10 ml) à 0,5/1,0 mg.
Wirkmechanismus
  • ImidazobenzodiazepinFlumazenil:Wirkmechanismus (keine intrinsische Aktivität), kompetitive Hemmung des Benzodiazepinrezeptors

  • Pharmakokinetik: bei Flumazenil:Pharmakokinetikniedriger oraler Bioverfügbarkeit (25 % bei hepatischem First-Pass-Metabolismus) nur parenterale Gabe sinnvoll. HWZ ca. 50 Min., bei Leberinsuff. länger, Verteilungsvolumen 0,95 l/kg, Plasmaproteinbindung 50 %. Elimination: hepatischer Metabolismus. Wirkbeginn 1–2 Min. nach i. v. Applikation, Wirkdauer abhängig von der Konz. des eingenommenen Benzodiazepins (kompetitiver Antagonismus)

Indikationen
  • V. a. schwere Flumazenil:IndikationenBenzodiazepine:AntidotBenzodiazepinintox. zur DD und Ther.

  • Kurzfristige Aufhebung einer Langzeitsedierung beatmeter Pat. für neurologische Untersuchung

  • Aufhebung einer paradoxen Reaktion auf Benzodiazepingabe

  • Enzephalopathie bei Coma hepaticum (Ind. umstritten)

Dosierung
  • Initial 0,2 mg Flumazenil:Dosierung(= 2 ml) Bolus i. v., dann 0,1 mg/Min., bis der Pat. wach ist

  • Gesamtdosis ca. 1 mg (jedoch wurden selbst bei 100 mg keine Überdosierungserscheinungen beobachtet)

NebenwirkungenÜbelkeit und ErbrechenFlumazenil:Nebenwirkungen, Angstgefühl, RR- und Frequenzschwankungen, selten Entzugserscheinungen (Krampfanfälle, symptomatische Psychosen).
Kontraindikationen
  • Pat. Flumazenil:Komplikationenmit Epilepsie, die Benzodiazepine als Zusatzmedikation erhalten

  • Relativ: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder

  • Bei Leberinsuff. Dosisreduktion

  • Wegen fehlender Erfahrung strenge Ind. bei Schwangerschaft, Stillzeit und Kindern < 15 J

  • Nur bei ausreichend langer Nachbeobachtung anwenden, da die HWZ von Flumazenil viel kürzer ist als die der Benzodiazepine!

Naloxon

®Z. B. Narcanti®, Amp. (1 NaloxonAntidota:Naloxonml) à 0, 4 mg.
Wirkmechanismus
  • Reiner Naloxon:WirkmechanismusOpiatantagonist, der alle Opiatwirkungen aufhebt und in breitem ther. Bereich keine eigene pharmakologische Wirkung besitzt

  • Pharmakokinetik: orale Naloxon:PharmakokinetikBioverfügbarkeit gering (First-Pass-Metabolismus), daher nur parenterale Gabe sinnvoll, HWZ 1–1,5 h, Verteilungsvolumen 5 l/kg, Plasmaproteinbindung 50 %. Elimination: hepatische Oxidation und Glukuronidierung. Wirkbeginn: 1–2 Min. nach i. v. Applikation, Wirkdauer abhängig von der Konz. des zu antagonisierenden Opiats (bei üblichen Dosen ca. 15–90 Min.)

Indikationen
  • Atemdepression Naloxon:Indikationenund Dämmerzustände durch Opiate und synthetische Narkotika, z. B. Fentanyl, Methadon, Pentazocin, Dextropropoxyphen, Tilidin

  • Zur DD bei V. a. Opioidintox

  • Postop. opioidinduzierte Atemlähmung

  • Alkoholintox. (umstritten)

Dosierung
  • Bei Opioidüberdosierung Naloxon:Dosierungnach dem Titrationsverfahren, Dosierung nach Wirkung mit initial 0,4–2 mg = 1–5 Amp. i. v., Wiederholung nach 3 Min. bis zu 3× möglich

  • Postop. fraktionierte Gabe von 0,1–0,4 mg = ¼–1 Amp. i. v.

  • Bei Alkoholintox. und bei synthetischen Opioiden sehr unterschiedliche Dosen erforderlich, in Einzelfällen Gabe von bis zu 25 Amp. → Titrationsverfahren

Nebenwirkungen
  • Bei Naloxon:Nebenwirkungenzu plötzlicher Antagonisierung: Schwindel, Erbrechen, Schwitzen, Tachykardie, Hypertonus, Tremor, Krampfanfall, Asystolie

  • Bei Opioidabhängigen akutes Entzugssy.

KontraindikationenRelative: Naloxon:KontraindikationenSchwangerschaft (plazentagängig), vorbestehende Herzerkrankung.

  • Erhöhte Vorsicht bei V. a. Opioidabhängigkeit, Pat. vor Injektion in Bauchlage fixieren!

  • Wegen kurzer HWZ sorgfältige Nachbeobachtung und ggf. Nachinjektion

  • Nach Gabe von 2–4 mg Naloxon ohne Wirkung ist eine Opioidüberdosierung sehr unwahrscheinlich

Biperiden

®Z. B. Akineton®, Amp. BiperidenAntidota:Biperiden(1 ml) à 5 mg, Tabl. à 2 mg, Retard-Tabl. à 4 mg.
Wirkmechanismus
  • Zentral Biperiden:Wirkmechanismusund peripher wirkendes Anticholinergikum

  • Pharmakokinetik: orale Biperiden:PharmakokinetikBioverfügbarkeit 30 % (hepatischer First-Pass-Metabolismus), biphasischer Plasmaspiegelverlauf, HWZ der Alphaphase 1–2 h, der Betaphase (Elimination) 12–18 h, Verteilungsvolumen 24 l/kg, Plasmaproteinbindung 95 %. Elimination: hepatische Hydroxylierung

Indikationen
  • NikotinvergiftungBiperiden:Indikationen

  • Vergiftung durch organische Phosphorverbindungen

  • Parkinsonsy., extrapyramidale Bewegungsstörungen, bizarres neurologisches Sy. bei Neuroleptika-Intox.

  • Gedecktes SHT zur Behandlung des postkommotionellen Sy.

  • Trigeminusneuralgie

Dosierung
  • Ca. 2,5–5 mg Biperiden:DosierungBiperidin (= ½–1 Amp. Akineton®) bei 70-kg-Pat. i. m. oder verdünnt langsam i. v. = 0,04 mg/kg

  • Bei gedecktem SHT 10 mg Biperiden i. v. (= 2 Amp.)

NebenwirkungenMundtrockenheit, Biperiden:NebenwirkungenAkkommodationsstörungen, Müdigkeit, Schwindel, Obstipation, Tachykardie, Hypotonie, Miktionsbeschwerden, evtl. Harnverhalt. Bei Überdosierung: Unruhe, Psychose.
KontraindikationenEngwinkelglaukomBiperiden:Kontraindikationen, mechanische GIT-Stenose, paralytischer Ileus, Megakolon.
WechselwirkungWirkungsverstärkung Biperiden:Wechselwirkungendurch andere Antiparkinsonmedikamente, Antidepressiva, Chinidin.

  • Vorsicht bei Pat. mit Tachykardieneigung und erhöhter Krampfbereitschaft

  • Hohe Dosen zurückhaltend einsetzen, da Überdosierung von Biperiden ein zentrales und peripheres anticholinerges Sy. erzeugt, das durch die anticholinergen Wirkungen der Neuroleptika verstärkt werden kann

  • Antidot: Physostigmin (Kap. 19.3.4)

Physostigmin

®Anticholium®, PhysostigminAntidota:PhysostigminAmp. (5 ml) à 2 mg.
Wirkmechanismus
  • IndirektesPhysostigmin:Wirkmechanismus, auch zentral wirksames Parasympathomimetikum (reversible Hemmung der Cholinesterase)

  • Pharmakokinetik: orale Physostigmin:PharmakokinetikBioverfügbarkeit ca. 80 %, mit Blick auf Ind. jedoch nur parenterale Gabe sinnvoll, HWZ 20–60 Min., Verteilungsvolumen ca. 1 l/kg. Elimination: hydrolytische Spaltung durch Cholinesterasen (Leber, Serum)

Indikationen
  • Antidot Physostigmin:Intoxikationenbei Intox. mit anticholinergen Substanzen: Parasympatholytika, Neuroleptika auf Phenothiazinbasis, Antidepressiva, Antihistaminika, Alkohol

  • Zur DD unklarer Bewusstseinsstörung bei Vorhandensein von mindestens einem zentralen anticholinergen Symptom (Koma, Halluzinationen, Choreoathetose, Pyramidenbahnzeichen) und mind. 2 peripheren anticholinergen Symptomen (Mydriasis, Tachykardie, Vasodilatation, Mundtrockenheit, Darmatonie). Bei Vigilanzverbesserung Intox. mit anticholinerger Substanz wahrscheinlich

Dosierung
  • Initial 1 Physostigmin:DosierungAmp. à 2 mg bei 70-kg-Pat. langsam i. v. oder i. m. (entspricht 0,03 mg/kg)

  • Bei Wirksamkeit ½–2 Amp. = 1–4 mg alle 20 Min. oder Perfusor 10 Amp. à 5 ml mit 5 ml/h (= 2 mg/h)

Nebenwirkungen
  • AllergiePhysostigmin:Nebenwirkungen, evtl. anaphylaktischer Schock bei Sulfitüberempfindlichkeit

  • Bei Überdosierung Bradykardie, Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall, sehr selten generalisierter Krampfanfall, Pankreatitis

KontraindikationenBei Physostigmin:Kontraindikationenvitaler Bedrohung relativ: KHK, Asthma (v. a. bei bekannter Sulfitüberempfindlichkeit), mechanischer Ileus, mechanischer Harnverhalt, Diab. mell., Hypotonie, Bradykardie, SHT, Hyperkapnie.

  • Applikation unter EKG- und RR-Kontrolle

  • NW durch Atropin in halber Dosierung des Physostigmins aufhebbar

  • Nicht zur Behandlung von Blasen-/Darmatonie sowie Myasthenie indiziert

Glukagon

®Z. B. GlucaGen®, GlukagonAntidota:GlukagonDurchstichfl. à 1 mg.
WirkmechanismusAktivierung Glukagon:Wirkmechanismusder Adenylatzyklase mit erhöhter Bereitstellung von cAMP am Herzen, dadurch pos. inotrope Wirkung (nicht über Betarezeptoren vermittelt), Glykogenabbau, Fettsäureoxidation und -speicherung in Form von Triglyzeriden.
Indikationen
  • Betablocker-Intox., Glukagon:IndikationenIntox. mit Kalziumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ

  • Therapierefraktäre Hypoglykämie

  • Ruhigstellung des GIT, z. B. für radiologische Untersuchungen

Dosierung
  • Betablocker-Intox.: 0,2 mg/kg Glukagon:Dosierungals Kurzinfusion, anschließend Gesamtdosis von 0,5 mg/kg über 12 h applizieren, nicht länger als 24 h anwenden

  • Perfusor: 10 Amp. à 1 mg auf 10 ml, bei 70 kg 3 ml/h über 12 bis max. 24 h, je nach Symptomatik (BZ-Kontrolle)

  • Bei insulin-, sulfonylharnstoffbedingter Hypoglykämie: ½–1 Amp. = 0,5–1 mg i. v., evtl. 1- bis 2-mal wiederholen

NebenwirkungenAllergieGlukagon:Nebenwirkungen, Tachykardie, Hyperglykämie, GIT-Unverträglichkeit.

  • Engmaschige BZ-Kontrollen

  • Keine Wirksamkeit bei Hypoglykämie, wenn kein Leberglykogen vorhanden ist

  • Aufgrund der NW und besser wirksamer und verträglicher Medikamente heute keine Ind. mehr zur Ther. der Herzinsuff.

  • Bei Insulinom kann Glukagon zu einer Stimulation der Insulinproduktion des Tumors führen!

Digitalis-Antidot

®Z. B. Digitalis-Antidot BM, 1 Digitalis:AntidotInj.-Fl. enth.: 80 mg AK-Fragmente vom Schaf.
WirkmechanismusFab-Fragmente von Anti-Digoxin-Anti-Digoxin-AntikörperAntikörpern, die im Blut zirkulierendes Digoxin binden und inaktivieren. Auch bei Digitoxinintox. wirksam.
IndikationenLebensbedrohliche Digitalisintox. v. a. bei schweren Herzrhythmusstörungen mit multifokalen VES und Kammerflimmern.
Dosierung
  • 80 mg Antitoxin binden 1 mg Digitalis

  • Bei unbekannter Glykosidmenge: 6 Inj.-Fl. = 480 mg in je 20 ml NaCl 0,9 % auflösen und gemeinsam als Kurzinfusion geben, z. B. initial 250 ml/h i. v. Bei Sistieren der Rhythmusstörungen Infusionsrate reduzieren und Restmenge über längeren Zeitraum (z. B. 4–6 h) infundieren

  • Bei bekannter oraler Einnahmemenge: bei erfolgreicher primärer Giftelimination ca. 10–20 % der Gesamteinnahmemenge abziehen, davon werden 80 % resorbiert. Auf dieser Basis berechnete Digitalis-Gesamtmenge im Körper in mg × 80 = erforderliche Antitoxindosis

NebenwirkungenAllergie bis zu anaphylaktischem Schock, Abfall des Serum-K+ durch K+-Verschiebung nach intrazellulär.
KontraindikationenSchafeiweiß-Allergie.

  • Immer zuerst Allergietest durchführen: 0,1 ml der hergestellten Digitalis-Antidot-Lösung mit NaCl 0,9 % auf 0,4 ml verdünnen und davon 0,1 ml am Unterarm intrakutan injizieren: Bei Allergie nach 15 Min. Quaddel mit Erythem

  • Konjunktivaltest: 1 Tr. der für Intrakutantest vorbereiteten Lösung in Konjunktivalsack: pos. bei Juckreiz, Tränenfluss und Lidödem nach 15 Min.

  • Immer gleichzeitig Kontrolluntersuchung auf der Gegenseite nur mit NaCl 0,9 %

  • Unter Ther. übliche Glykosidspiegelbestimmungen nicht mehr aussagekräftig (Glykosid-Antidot-Komplexe werden mitgemessen)

  • Hypokaliämieneigung → kurzfristige K+-Kontrolle und vorsichtige K+-Substitution (Kap. 13.1.2, Kap. 13.2.2)

  • Aufgrund der langen HWZ und des großen Verteilungsvolumens der Herzglykoside (besonders bei Digoxin, Kap. 6.11) muss mit einem Wiederauftreten von Rhythmusstörungen einige Stunden nach Ende der Antidot-Infusion gerechnet werden (Rückverteilung von Digitalis in den Plasmaraum). In diesem Fall ist eine erneute und prolongierte Antidot-Infusion indiziert

Obidoxim

®Z. B. Toxogonin®, Amp. (1 ml) Antidota:Obidoximà 0,25 Obidoximg.
WirkmechanismusReaktivator Obidoxim:Wirkmechanismusder Cholinesterase.
IndikationenAlkylphosphatintox.:Obidoxim:Indikationen sehr gute Wirkung bei Parathion (Nitrostigmin®, E 605 forte®), Phosphamidon (Dimecron 20®), gute Wirkung bei Demeton-S-Methylsulfoxid (Metasystox®), Trichlorphon (Dipterex®), schlechte Wirkung bei Dimethoat (Rogor®, Roxion®), Endothion, Formothion, Malathion, Mevinhos.
Dosierung5 Min. Obidoxim:Dosierungnach Gabe von Atropin 1 Amp. = 0,25 g langsam i. v. Kann in Abständen von 2 h 1- bis 2-mal wiederholt werden.
NebenwirkungenHitze- und Spannungsgefühl Obidoxim:Nebenwirkungenim Kopf, Kälteempfinden möglich, Tachykardie, Übelkeit.
KontraindikationenIntox. mit Obidoxim:KontraindikationenCarbamaten (Carbaryl, Aldicarb, Ethiofencarb).

1. Dosis möglichst innerhalb von 6 h nach Ingestion verabreichen, Gabe > 8 h nach Ingestion ist wegen „Alterung“ des Alkylphosphat-Cholinesterase-Komplexes wirkungslos.

Silibinin

®Z. B. Legalon® SIL, SilibininAntidota:SilibininDurchstechflasche à 350 mg Legalon® SILSilibinin.
WirkmechanismusHemmung Silibinin:Wirkmechanismusder Aufnahme von Amanitin in die Leberzelle.
IndikationenKnollenblätterpilzintox.Silibinin:Indikationen
DosierungSilibinin Silibinin:Dosierung20 mg/kg KG/d, verteilt auf 4 Einzelgaben mit Infusion über 2 h. Bei 70 kg schweren Pat. 4 × 350 mg. Inhalt der Durchstechflasche mit 35 ml Glukose 5 % oder NaCl 0,9 % auflösen → 1 ml = 10 mg Silibinin. Je nach errechneter Dosis wird die erforderliche Menge auf z. B. 250 ml Infusionslösung aufgefüllt und mit 125 ml/h infundiert.
NebenwirkungenIn Einzelfällen Flush während der Infusion.

Hämoperfusion in infusionsfreien Intervallen beginnen. Ther.-Dauer so lange, bis Intox.-Erscheinungen abgeklungen.

4-DMAP

®4-DMAP, Amp. (5 ml) à 250 mg 4-4-DimethylaminophenolDimethylaminophenolAntidota:4-Dimethylaminophenol (Natriumdisulfit als Hilfsstoff).
Wirkmechanismus4-Dimethylaminophenol 4-Dimethylaminophenol:Wirkmechanismusist ein Met-Hb-Bildner. Da Zyanid eine größere Affinität zu Met-Hb als zur Zytochromoxidase besitzt, wird die Zytochromoxidase aus der Zyanidbindung freigesetzt.
IndikationenZyanid-, 4-Dimethylaminophenol:IndikationenBlausäure-, Nitril-, Schwefelwasserstoffintox.
Dosierung
  • Schwerste Intox.: max. 4-Dimethylaminophenol:Dosierung3,25 mg/kg (bei 70-kg-Pat. 1 Amp. à 250 mg) i. v.

  • Mittelschwere Intox.: 4-Dimethylaminophenol:Dosierung1 mg/kg (bei 70-kg-Pat. ⅓ Amp.) i. v.

NebenwirkungenHämolyse bei hoch dosierter Gabe.
Kontraindikationen
  • Mischintox. mit 4-Dimethylaminophenol:KontraindikationenKohlenmonoxid

  • Relative KI: Säuglinge und Kleinkinder, Sulfitallergie

Keine Nachinjektionen wegen kumulativer Met-Hb-Bildung. Stattdessen weitere Ther. mit Natriumthiosulfat (Kap. 19.3.10).

Natriumthiosulfat

®Z. B. NatriumthiosulfatNatriumthiosulfatAntidota:Natriumthiosulfat 10 %, Amp. (10 ml) à 1 g Natriumthiosulfat.
WirkmechanismusSchwefeldonator Natriumthiosulfat:Wirkmechanismuszur Bildung ungiftiger Abbauprodukte, z. B. Förderung der enzymatischen Umwandlung von Zyanid zu Thiocyanat durch das Enzym Rodanase.
Indikationen
  • i. v.: bei Natriumthiosulfat:IndikationenIntox. mit Blausäure, Rauchgas, N-Lost (Alkylanzien), Stickoxiden, aliphatischen und aromatischen Nitroverbindungen, Infusion von Natriumnitroprussid (Kap. 6.19.2)

  • p. o.: bei Intox. mit Oxidationsmitteln (Kaliumpermanganat, Silbernitrat, Jodverbindungen, Peroxide) und Bromat zur Magenspülung. Bei Quecksilbersalzen nach Magenspülung

Dosierung
  • Zyanidintox. 6–12 g (6–12 Amp.) Natriumthiosulfat:Dosierungsofort nach 4-DMAP (Kap. 19.3.9) langsam i. v.

  • Alkylanzienintox. Erw.: 100–500 mg/kg (max. 35 g bei 70-kg-Pat.), Kinder: 50–100 mg/kg.

  • p. o.: 1 %-Lösung zur Magenspülung

  • Quecksilberintox.: 250 ml nach Magenspülung

NebenwirkungenBei zu schneller i. v. Injektion RR-Abfall möglich.
KontraindikationenAsthmatiker mit bekannter Sulfitüberempfindlichkeit.

Im Gegensatz zu 4-DMAP auch bei Mischintox. mit CO anwendbar.

Botulismus-Antitoxin

®Botulismus-AntitoxinBotulismus:Antitoxin-Behring®, Fl. (250 ml), 1 ml á 750 IE Typ-A-, 500 IE Typ-B- und 50 IE Typ-E-Antitoxin. Immunserum vom Pferd.
WirkmechanismusWirkungsverlust durch Toxin-Bindung.
IndikationenBotulismus und begründeter Verdacht auf Botulinustoxin-Exposition.
DosierungInitial 500 ml i. v. (= 2 Flaschen), nach 4–6 h erneut 250 ml je nach klinischem Verlauf.
NebenwirkungenAllergie, evtl. anaphylaktischer Schock.
KontraindikationenPferdeeiweiß-Allergie.

Zunächst Allergietest intrakutan und konjunktival durchführen. Zum Vorgehen Kap. 19.3.6.

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