© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-23763-8.00008-1

10.1016/B978-3-437-23763-8.00008-1

978-3-437-23763-8

Infarktmuster im CCT. a. Territorialinfarkt im Mediastromgebiet re. b. Hämodynamischer Infarkt im Grenzgebiet ACA–ACM. c. Mikroangiopathie mit multiplen lakunären Infarkten der Stammganglien und des Thalamus. d. Mikroangiopathie, subkortikal arteriosklerotische Enzephalopathie

[M246]

Hypertensive Thalamusblutung re mit perifokalem Ödem. Klinisch: Somnolenz, mittelgradige Hemiparese li, Tiefensensibilitätsstörung des li Arms, schmerzhafte Dysästhesien im li Arm

[M246]

CCT-nativ einer fronto-temporo-parietalen SAB bds., aber rechtsbetont

[M246]

MR-Angiografie: Verschluss des Sinus transversus li

[M246]

Klinische Meningitiszeichen

[L106]

CCT-nativ eines ausgedehnten, raumfordernden epiduralen Hämatoms li fronto-temporal mit Mittellinienverlagerung nach re und infauster Prognose

[M246]

Diagnostik Pathway ischämischer Schlaganfall nach Leitlinien und Diagnostik in der Neurologie 2012 (Hrsg. Diener)

[G289]

Tab. 8.1
  • Feststellung und Sicherung der Vitalfunktionen

  • Symptomzentrierte Anamnese und Befunderhebung

  • Zerebrale Bildgebung (CT oder MRT)

  • 12-Kanal EKG

  • Basislabordiagn.

  • Medikamentenanamnese

  • Innerhalb 4,5 h

und
  • eindeutige klinische Symptomatik

→ CCT oder MRT zum Blutungsausschluss
  • Außerhalb 4,5 h

oder
  • unklarer Beginn

oder
  • nicht eindeutige klinische Symptomatik

→ Multiparametrisches MRT: DWI, PWI, MRA
→ Bei fehlender Verfügbarkeit: CCT, CTA, CTP
Klinischer V. a. proximalen intrakraniellen Gefäßverschluss Im vorderen Kreislauf → TCD, MRA oder CTA
Im hinteren Kreislauf → MRA oder CTA

Zuweisungskriterien zu verschiedenen Behandlungseinheiten (modifiziert nach O. Busse 1997)

[F819–001]

Tab. 8.2
Aufnahme auf eine Stroke Unit Aufnahme auf eine Intensivstation
  • Frischer Schlaganfall (Zeitfenster ≤24 h)

  • Keine Altersbegrenzung

  • Transitorisch ischämische Attacke

  • Rezid. oder Crescendo-TIA

  • Wache oder somnolente Bewusstseinslage

  • Instabilität vitaler Parameter

  • Fluktuierende/progrediente Symptome

  • Pat. mit Schluckstörungen

  • Frühe Antikoagulation

  • Neue Therapieverfahren (z. B. in Studien)

  • Sopor und Koma

  • Beatmungsnotwendigkeit

  • Hirndruckther.

  • Internistische KO

  • Option der Hemikraniektomie

Aufnahme auf eine Allgemeinstation
  • Symptombeginn > 24 h, wenn keine Überwachungspflichtigkeit besteht

  • Nur noch Sekundärprophylaxe sinnvoll

  • Pflegerische und soziale Aspekte im Vordergrund

Blutdrucksenkung beim akuten ischämischen Hirninfarkt

Tab. 8.3
Blutdruck Therapie (empfohlene Substanzen)
RRsystol. 180–200mmHg und/oder RRdiast. 105–120mmHg Keine
RRsystol. ≥ 220mmHg
und/oder
RRdiast. 120–140 mmHg
  • Urapidil (z. B. Ebrantil®, 6.18.2) 25 mg als Bolus i. v., wenn nach 2 Min. keine RR-Senkung erneut 25 mg i. v. als Bolus; dann Perfusor mit 4–8 mg/h i. v.

  • Captopril 6,25–12,5 mg p. o./i. m.

  • Clonidin 0,15–0,3 mg i. v./s. c.

RRdiast. ≥140mmHg
  • Nitroglyzerin (z. B. Nitrolingual®, 6.3.1) 5 mg i. v., gefolgt von 1–4 mg/h i. v.

  • Natriumnitroprussid 1–2 mg

Orale Akutther. mit Nitrendipin 10–20 mg/d oder Ramipril 5 mg

Mittlere RR-Senkung um max. 20 % des Ausgangswerts

Kontraindiziert: vasodilatatorische Antihypertensiva wie Nitroprussid oder Hydralazin

Dysphagie – Dysphagie:RisikoabschätzungRisikoabschätzung

Tab. 8.4
Faktoren Kein oder geringes Risiko Hohes Risiko
Bewusstseinslage? Wach Somnolenz, Sopor, Koma
Bronchiale Sekretion? Nein Ja
Dysphonie? Nein Ja
Schwere Dysarthrie? Nein Ja
Gaumensegel? Symmetrisch Asymmetrisch, Paralyse
Willkürliches Husten? Normal Schwach, nicht möglich
Schluckfunktion Normale/leichte Dysphagie Sichere Dysphagie
Auslaufen von Flüssigkeit? Nein/minimal Komplett
Larynxbewegung? Ja Nein
Husten? Nein/einmal Zweimal oder öfter
Stridor? Nein Ja

Gradeinteilung der SAB

(nach Hunt und Hess, 1968)

Tab. 8.5
Grad Klinik
I Asymptomatisch oder nur leichte Kopfschmerzen, geringer Meningismus
II Starke Kopfschmerzen, Meningismus, außerdem evtl. Hirnnervenparesen, keine neurologischen Ausfälle
III Somnolenz, hirnorganisches Psychosy., leichte neurologische Ausfälle
IV Stupor oder Sopor, Hemiparese/Hemiplegie, vegetative Dysregulation, Dezerebrationssymptome
V Koma, keine Reaktion auf Schmerzreize

Hirnstammfunktionen und ihre Veränderungen bei Spätdienzephales SyndromPontines SyndromMesenzephales SyndromHirnstammsyndromeBulbäres SyndromHirnstammsyndromen

Tab. 8.6
Syndrom Atmung Motorik Pupillenweite Lichtreflex Kalorik „Puppenaugen“ Kornealreflex Hustenreflex
Spät dienzephales Sy. Cheyne-Stokes-Atmung Beuge-Streck-Muster 1–3 mm, pos. Tonisch Pos. enthemmt Pos. Pos. Pos.
Mesenzephales Sy. Hyperventilation Streck-Streck-Muster 3–5 mm, anisokor, evtl. entrundet Träge bis neg. Schwer auslösbar, dyskonjugiert Schwer auslösbar, dyskonjugiert Pos. Pos.
Pontines Sy. Verflacht beschleunigt, evtl. ataktisch Fehlende Schmerzreaktion, Tonus schlaff 3–5 mm, anisokor, evtl. entrundet Träge bis neg. Ausgefallen Neg. Erschöpflich bis neg. Pos.
Bulbäres Sy. Cluster-, Schnapp-Atmung Fehlende Schmerzreaktion, Tonus schlaff Max. weit, entrundet Neg. Ausgefallen Neg. Neg. Schwach bis fehlend

Klinische Bedeutung erhöhter Hirndruckwerte

Tab. 8.7
ICP (mmHg) CPP (mmHg) Erwachsene im Liegen
Leicht pathologisch 15–20
Pathologisch und therapiepflichtig 20–30 60–70
Hochgradig pathologisch 30–40 50–60
Lebensbedrohlich 40–50 40–50
Letal, wenn länger 30 Min. > 50 < 40

ICP: intrakranieller Druck; CPP: zerebraler Perfusionsdruck

Kausale Ther. des erhöhten Hirndrucks bei verschiedenen Erkr.

Tab. 8.8
Erkrankung Kausale Therapie
Empyem Op. Ausräumung, Antibiotika
Enzephalitis Virustatika, Antibiotika (14.2, 14.11)
Hepatische Enzephalopathie 11.1.1
Hirnabszess Op. Ausräumung, Antibiotika
Hydrozephalus Ventrikeldrainage, Shunt
Intoxikationen Spezifische Antidots, Dialyse (19.3, 2.9)
Intrazerebrales Hämatom OP bei drohender Einklemmung
Maligner Mediainfarkt Evtl. Hemikraniektomie
Meningitis Antibiotika, Herdsanierung (14.2)
SAB Induzierte Hypertonie (8.2.1)
Akutes subdurales/epidurales Hämatom Notfall-OP (8.2.7, 8.2.8)
Sinus- oder Hirnvenenthrombose Heparin (16.3.1)

Risiken für eine Hirndrucksteigerung und prophylaktische Hirndruck, erhöhter:RisikenMaßnahmen

Tab. 8.9
Risiken Prophylaktische Maßnahmen
Hypoventilation Rechtzeitige Intubation und Beatmung
Hypoxie pO2 mind. 80 mmHg
Art. Hypotonie Kreislaufstabilisierung mit Katecholaminen, z. B. Dobutamin (5.3.3); bei Volumenmangel Volumensubstitution
Art. Hypertonie Ausreichende Sedierung und Analgesie; Cave: Vasodilatanzien wie Nifedipin, Nitroglyzerin und Dihydralazin; Mittel der Wahl: Urapidil, Clonidin, Betablocker (6.18.2, 6.20.2, 6.7)
Hyperglykämie Strenge BZ-Einstellung (Ziel: 80–120 mg/dl)
Hyperviskosität Ausreichende E'lytzufuhr, kein freies Wasser (Ödemzunahme)
Schmerzen und Unruhe Hirn- und Blutdruckanstieg: Analgesie, Sedierung; bei unruhig beatmeten Pat. tiefe Analgosedierung mit z. B. Midazolam (17.8.1) und Fentanyl (17.6.2)
Hyperthermie Steigerung von zerebralem Blutfluss und Blutvolumen: physikalische Kühlung, Antipyretika, ggf. Antibiose
Hyponatriämie Durch Hyposmolalität bedingte Hirnödembildung. Engmaschige E'lytkontrolle und Ausgleich (13.1.1). Cave: zentrale pontine Myelinolyse bei zu raschem Ausgleich
Hirndruck steigernde Pharmaka Vermeiden von Vasodilatanzien, z. B. Nitroglyzerin, Ca2+-Antagonisten, Dihydralazin, Enfluran und Nitroprussid-Na

Therapie des Grand-Mal-Valproinsäure:Grand-Mal-StatusValproinsäure:Grand-Mal-StatusStatus epilepticus:TherapieStatus epilepticus:TherapiePropofol:Grand-Mal-StatusPropofol:Grand-Mal-StatusPhenytoin:Grand-Mal-StatusPhenytoin:Grand-Mal-StatusPhenobarbital:Grand-Mal-StatusPhenobarbital:Grand-Mal-StatusMidazolam:Grand-Mal-StatusMidazolam:Grand-Mal-StatusLorazepam:Grand-Mal-StatusLorazepam:Grand-Mal-StatusLevetiracetam:Grand-Mal-StatusLevetiracetam:Grand-Mal-StatusGrand-Mal-Status:TherapieGrand-Mal-Status:TherapieClonazepam:Grand-Mal-StatusClonazepam:Grand-Mal-StatusStatus

Tab. 8.10
Anfallsdauer (Min.) Maßnahmen Medikamentöse Therapie
Sofort Diagnosesicherung durch Anfallsbeobachtung
I. v. Zugang. Blutentnahme: BZ, Antiepileptika-Spiegelkontrolle, E'lyte, BB, Krea, Toxikologie Thiamin 100 mg i. v.
Glukose 50 % 50 ml
5–10
  • Lorazepam 0,1 mg/kg i. v., 2 mg/Min., max. 10 mg (z. B. Tavor pro injectione 2 mg®); oder falls fehlende individuelle Erfahrung mit Lorazepam

  • Diazepam 0,25 mg/kg i. v. (5 mg/Min., max. 30 mg, 9.4.2); oder

  • Clonazepam 1–2 mg i. v. (0,5 mg/Min., max. 6 mg, 9.4)

15 Separater i. v. Zugang oder Spülung mit NaCl 0,9 % streng i. v.!
Cave: kardiale Arrhythmie, v. a. bei Injektionsampulle
Obligat: EKG-Monitoring, RR, Überwachung der Atmung, rektale Temperatur, Pulsoxymetrie
Phenytoin
  • Perfusor: Infusionskonzentrat 50 ml à 750 mg in 50 ml NaCl 0,9 %, max. 50 mg/Min., d. h. max. Injektionsgeschwindigkeit 15 Min., besser 30–60 Min., alternativ

  • Injektionsampulle 5 ml à 250 mg (max. 25 mg/Min.)

  • Levetiracetam (Keppra®) alternativ oder bei KI gegenüber Phenytoin als gut wirksame Off-Label-Alternative ohne relevante NW. Bolus 1.000–3.000 mg i. v. während 10–15 Min., Erhaltungsdosis 1.500–3.000 mg i. v./24 h

30–60 Wenn zuvor Diazepam gegeben wurde, assistierte Beatmung Wenn nach 20 mg/kg KG Phenytoin Grand-Mal-Status nicht sistiert:
  • Phenytoin-Dosissteigerung bis 30 mg/kg.

Bei Therapieversagen nach Benzodiazepin- und Phenytoingabe, oder bei KI und schwerer kardialer Erkr.:
  • Valproat 800–1.200 mg i. v. Bolus über 5 Min., evtl. weitere Boli bis 4,8 g, ansonsten 2,4 g/24 h. Cave: Anstieg des Phenobarbitalspiegels; oder

  • Lacosamid (Vimpat®) alternativ off-label, sehr gut wirksam, Dosis 5 mg/kg KG i. v. über 15 Min.

  • !

    Cave: PQ-Zeit Verlängerung möglich

  • Phenobarbital 20 mg/kg i. v. bis 100 mg/Min. unter Intensivmonitoring (8.5.4)

Bei Therapieversagen von Phenobarbital:
  • Propofol 1–2 mg/kg KG i. v. als Bolus, dann 2–10 mg/kg KG/h EEG-gesteuert (17.8.4) oder

  • Midazolam 0,2 mg/kg KG i. v. als Bolus, dann 0,1–2 mh/kg KG/h EEG-gesteuert (17.8.1)

≥ 60 Ultima Ratio
Obligat: Intensivstation, Intubation, Beatmung, EEG Monitoring (Burst-Suppression)
Thiopental-Narkose: 5 mg/kg KG als Loading Dose, danach 1–2 mg/kg KG als Bolus alle 3–5 Min. bis Burst-Suppression-EEG für 10 Sek. Danach 30 Min. Infusion mit 5 mg/kg KG/h (niedrigprozentige Lsg. 2,5 %). Wenn konstantes Burst-Suppression-EEG: Infusionsrate 1 mg/kg KG/h. Nach Sistieren des Status Fortführung der Ther. für 12 h (17.8.2)

Liquorbefunde bei Meningitis, bakterielle:LiquorbefundeMeningitis

Tab. 8.11
Befund Mögliche Ursachen
Eiter Gramneg. Kokken: Meningokokken
Grampos. Kokken: Pneumokokken, andere Strept., S. aureus, S. epidermidis
Pleozytose + Liquorglukose Anbehandelte Meningitis, Listerien, Tbc, septische Embolie, HSV, Sarkoidose, Amöben
Laktat < 3 mmol/l: aseptische oder virale Meningitis, Tbc, HSV, anbehandelte Meningitis
> 3 mmol/l: bakt. Meningitis, Listerienmeningitis, Tbc, Pilzmeningitis, selten virale Meningitis
Eiweißerhöhung Jede Inf., Tumor
Lymphozytose + normale Glukose Behandelte Meningitis, virale Meningitis, Sarkoidose, Borreliose, HIV, Leptospirose
Lymphozytose + Liquorglukose Behandelte Meningitis, Virusmeningitis, Tbc
Eosinophilie Kokzidioidomykose, Parasiten, ZNS-Lymphom

Antivirale Substanzen bei ZNS-Infektion

Tab. 8.12
Substanz Indikation
Aciclovir, Valaciclovir HSV, VZV, evtl. EBV
Penciclovir, Famciclovir HSV, VZV, evtl. HBV
Ganciclovir, Valganciclovir CMV; evtl. EBV, HHV-8
Foscarnet CMV, Aciclovir resistente HSV, VZV; evtl. HIV-1, HHV-8
Ribavirin Hantaan-Viren; evtl. bei Hantavirus, Masernvirus, Influenza-A-/-B-Virus; Parainfluenza-Virus
Interferon-α HHV-8
Cidofovir CMV-Retinitis; evtl. HSV, VZV, EBV, JC-Virus
Pleconaril Evtl. Enterovirus Meningoenzephalitis

Einteilung des Schädel-Hirn-Trauma:EinteilungContusio cerebriCommotio cerebriSHT

Tab. 8.13
SHT-Grad Klinik
I Commotio cerebri: kurz dauernde Bewusstseinsstörung, anterograde Amnesie (posttraumatische Erinnerungslücke); retrograde Amnesie (prätraumatische Erinnerungslücke). CCT: normal
II Leichte Contusio cerebri: Bewusstlosigkeit < 30 Min., Remission innerhalb von 30 d
III Schwere Contusio bzw. Compressio cerebri: Bewusstlosigkeit > 30 Min., Restitutio mit Defektheilung

Empfohlene Medikamente bei SHT III.° Vecuronium:Schädel-Hirn-TraumaSufentanil:Schädel-Hirn-TraumaSuccinylcholin:Schädel-Hirn-TraumaPropofol:Schädel-Hirn-TraumaNoradrenalin:Schädel-Hirn-TraumaMorphin:Schädel-Hirn-TraumaMidazolam:Schädel-Hirn-TraumaFentanyl:Schädel-Hirn-TraumaDopamin:Schädel-Hirn-TraumaDobutamin:Schädel-Hirn-TraumaAdrenalin:Schädel-Hirn-Trauma

Tab. 8.14
Substanz (Handelsname) Dosierungsempfehlung
Katecholamine
Dobutamin (z.B. Dobutrex®) 2–10 μg/kg KG/Min.
Dopamin (z.B. Dopamin®) 0,5–20 μg/kg KG/Min.
Epinephrin (z.B. Suprarenin®) 0,01–0,4 μg/kg KG/Min.
Norepinephrin (z.B. Arterenol®) 0,05–0,3 μg/kg KG/Min.
Analgosedativa
Midazolam (z.B. Dormicum®) 0,03–0,2 mg/kg KG/h
Propofol (z.B. Propofol®, Disoprivan®) 0,1–5 mg/kg KG/h
Morphin (z.B. MSI®) 1–10 mg/h
Fentanyl (z.B. Fentanyl®) 0,5–5 μg/kg KG
Sufentanil (z.B. Sufenta®) 0,25–2,5 μg/kg KG
Muskelrelaxanzien
Suxamethonium/Succinylcholin (z.B. Lysthenon®) 0,5–1,5 mg/kg KG
Vecuronium (z.B. Norcuron®) 0,08–0,1 mg/kg KG

DD: Myasthene Krise – cholinerge Krise

Tab. 8.15
Myasthene Krise Gemeinsame Symptome Cholinerge Krise
Weite Pupillen, Blässe, Tachykardie, Hypotonie und Hyporeflexie Muskuläre Symptome: Schwäche, Atemstörung, Schluck-, Kau-, Sprechstörung Enge Pupillen, Augentränen, gerötete Haut, Verschleimung, Durchfall, Bradykardie, Speichelfluss, Schwitzen, Bauchkrämpfe, Erbrechen.
Zerebrale Symptome: Kopfschmerzen, Unruhe, Angst, Benommenheit, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle

DD neuromuskulärer Symptome bei Sepsis und NeuropathieMyopathieMyelopathieEnzephalopathieMultiorganversagen

Tab. 8.16
Symptom DD
Enzephalopathie Sepsis, anoxisch-ischämisch
Myelopathie Trauma, anoxisch-ischämisch
Neuropathie Critical-Illness-Neuropathie, Thiaminmangel, Vitamin-E-Mangel, Pyridoxin-Abusus, Hypophosphatämie, Aminoglykosidintox., Penicillinintox., Guillain-Barré-Sy., Motoneuronerkrankung, Porphyrie, paraneoplastische Polyneuropathie, Diphtherie
Myopathie Sepsis, Wasser- und E'lytstörung, Glukokortikoide, Myopathie, Polymyositis, Saure-Maltase-Mangel
Neuromuskulärer Transmissionsdefekt Anästhetika, Aminoglykosidintox., Myasthenia gravis, Lambert-Eaton-Sy., Hypomagnesiämie, Organophosphatintox., Wund-Botulismus

Neurologische Notfälle

Manio von Maravic

  • 8.1

    Schlaganfall und Stroke Unit312

    • 8.1.1

      Akute zerebrovaskuläre Erkrankungen312

    • 8.1.2

      Hirnmassenblutung316

    • 8.1.3

      Stroke Unit318

  • 8.2

    Andere neurologische Leiterkrankungen324

    • 8.2.1

      Subarachnoidalblutung (SAB)324

    • 8.2.2

      Sinusvenenthrombose (SVT)327

    • 8.2.3

      Erhöhter intrakranieller Druck328

    • 8.2.4

      Epileptischer Anfall333

    • 8.2.5

      Entzündliche Gehirnerkrankungen336

    • 8.2.6

      Schädel-Hirn-Trauma (SHT)340

    • 8.2.7

      Epidurales Hämatom342

    • 8.2.8

      Subdurales Hämatom343

    • 8.2.9

      Myasthenia gravis pseudoparalytica343

    • 8.2.10

      Basilaristhrombose345

    • 8.2.11

      Polyneuroradikulitis Guillain-Barré346

    • 8.2.12

      Spinale Ischämie – A.-spinalis-anterior-Syndrom347

    • 8.2.13

      Critical-Illness-Neuropathie348

    • 8.2.14

      Zentrale pontine Myelinolyse (CPM)348

    • 8.2.15

      Querschnittssyndrom – spinales Trauma349

  • 8.3

    Antiödematosa351

    • 8.3.1

      Übersicht351

    • 8.3.2

      Glyzerol351

    • 8.3.3

      Mannit352

    • 8.3.4

      Dexamethason352

  • 8.4

    Nimodipin (bei Subarachnoidalblutung)353

  • 8.5

    Antiepileptika353

    • 8.5.1

      Übersicht353

    • 8.5.2

      Clonazepam354

    • 8.5.3

      Phenytoin354

    • 8.5.4

      Phenobarbital355

    • 8.5.5

      Levetiracetam356

Schlaganfall und Stroke Unit

Akute zerebrovaskuläre Erkrankungen

8–10 % aller Todesursachen in Notfälle:neurologischeNeurologische NotfälleDeutschland, geschätzte jährlich SchlaganfallSchlaganfallneuerkr. 270.000. Outcome: Rückgang der Schlaganfallmortalität, 1 J Mortalität 20–30 %. Invaliditätsrate 30–35 %.
Schlaganfallprävention: Behandlung der Risikofaktoren: art. Hypertonus 6- bis 10-fach, Vorhofflimmern 5-fach, KHK 4-fach, TIA 3- bis 4-fach, Nikotin 3-fach, Diab. mell. 3-fach erhöhtes Risiko, Hyperlipidämie, Hyperurikämie.
Definition
  • Ischämischer Schlaganfall: akutes fokales neurologisches Schlaganfall:ischämischerDefizit aufgrund einer umschriebenen Hirndurchblutungsstörung

  • Hirninfarkt: morphologisches Korrelat der Hirnparenchymnekrose in der Hirninfarktbildgebenden Diagn.

  • Variable Dauer der Schlaganfallsymptome: Minuten, Stunden, progredient und persistierend. Begriff der transitorisch ischämischen Attacke (TIA) nur noch für Transitorisch ischämische AttackeSymptomdauer < 60 Min. bei Ausschluss einer Läsion in der diffusionsgewichteten MRT. Cave: TIA mit Läsionsnachweis verschlechtert Prognose, erhöht Rezidivrisiko

Ätiologie
  • Ischämie (85 %):

    • Thrombembolischer Verschluss eines Schlaganfall:Ätiologieintrakraniellen Gefäßes bei vorbestehender lokaler Arteriosklerose. Emboliequellen sind emboligene arteriosklerotische Veränderungen der hirnversorgenden Arterien: arteriosklerotische Plaques der A. carotis interna oder Karotisbifurkation oder des Abgangs der A. vertebralis aus der A. subclavia bzw. Aortenbogen. Hohes Embolierisiko: Plaque-Ulzerationen und hochgradige Stenosen > 70–80 %. Kardiale Emboliequellen (mind. in 30–40 %) bei Vorhofflimmern, Myokardinfarkt, Klappenerkr.

    • Ischämien bei zerebraler Mikroangiopathie: lakunäre Infarkte; Folge eines langjährig komb. vaskulären Risikos wie art. Hypertension und Diab. mell.

  • Seltene Ursachen: art. Hypotonie (z. B. Schock, nach antihypertensiver Ther.), Anämie, spontane oder traumatische Gefäßdissektionen (≈ 5 %)

  • Intrazerebrale Blutung (10–15 %,): art. Hypertonus (ca. 30 %), idiopathisch, selten SHT,Blutung:intrazerebrale Angiom, Gerinnungsstörung, Tumoreinblutung, Vaskulitis. Blutungen in andere intrakranielle Kompartimente: Subduralhämatom, Epiduralhämatom; Subarachnoidalblutung (Aneurysmen 5 %) 8.1.2

Klinik – Schweregrade der zerebralen Durchblutungsstörung
  • Karotiskreislauf/A. cerebri media: passagere ipsilaterale Amaurosis fugax als Schlaganfall:KlinikWarnzeichen; kontralaterales, sensibles und/oder motorisches Halbseitensy. mit zentraler Fazialisparese; Aphasie bei Infarkt der dominanten Hemisphäre

  • A. cerebri anterior: kontralaterale beinbetonte Hemiparese

  • Vertebrobasilärer Kreislauf: Komb. von mind. 2 Symptomen: Augenmuskelparesen, Dysarthrie, Dysphagie, Nystagmus, Hemiparese, Ataxie, Schwindel

  • A. cerebri posterior: kontralaterale homonyme Hemianopsie

  • Hirnstamminfarkt: je nach Lokalisation Hemi- oder Tetraparese, multiple Hirnnervenausfälle, Hemiataxie, dissoziierte HirnstamminfarktEmpfindungsstörung

Akuttherapie orientierte Erstdiagnostik
  • !

    Feststellung Diagnose Schlaganfall als Ursache Schlaganfall:Diagnostikder akuten Symptome (Tab. 8.1)

  • !

    Patientenselektion für kausale Ther.; Thrombolyse

  • Identifikation neurologischer und internistischer KO

  • Ätiologische Schlaganfallklassifikation: individuelle Sekundärprophylaxe

  • CCT: wichtigste apparative Untersuchung, unverzüglich Schlaganfall:CCTdurchzuführen! Infarktfrühzeichen manchmal bereits nach 2 h. Differenzierung ischämisch hypodenser Areale von hyperdensen Hirnblutungsarealen (Abb. 8.1)

    • Pathogenetische Zuordnung der Infarktareale: embolische Territorialinfarkte, hämodynamische Endstrom- und Grenzzoneninfarkte sowie lakunäre mikroangiopathische Infarkte

    • Infarktfrühzeichen: verstrichene Sulci, Hypodensitäten im Parenchym, verminderte Abgrenzbarkeit der Basalganglien, hyperdenses Mediazeichen als Hinweis auf akuten Mediaverschluss oder bereits eingetretene Infarzierung

  • MRT: kann bei sofortiger Verfügbarkeit CCT ersetzen. Obligat:Schlaganfall:MRT Gradienten-Echo-Sequenz (T2) zum Blutungsausschluss! Cave Verzögerung „door to needle time“

    • Komb. von diffusions- und perfusionsgewichteten Aufnahmen (DWI, PWI) sensitiver als CCT in Frühdiagn.

    • MRT bei Läsionen der hinteren Schädelgrube der CCT überlegen

    • MR- (MRA) oder CT-Angiografie (CTA) bei V. a. proximalen intrakraniellen Gefäßverschluss (NIHSS ≥10): Selektion zur interventionellen Rekanalisationsther.

  • Auskultation der Halsgefäße: Strömungsgeräusche über den Karotiden?

  • Farbduplexsonografie der extrakraniellen und intrakraniellen Hirngefäße (transkranieller Duplex, TCD): obligat innerhalb von 24 h. Extrakranielle Karotis-/Vertebralisstenose, Differenzierung Gefäßverschluss und Pseudookklusion, Plaquemorphologie (Plaqueulzerationen als Emboliequelle?), zerebrale Hämodynamik, Kollateralkreisläufe

Kardiologische Diagnostik
  • Blutdruck: sofort

  • Temperatur: sofort, aurikulär

  • EKG: Standard in der Schlaganfall:Diagnostik, kardiologischeNotfallsituation. 12-Kanal EKG bei V. a. Vorhofflimmern/-flattern

  • Echo: TTE bei embolischen Infarkten unklaren Ursprungs innerhalb von 48 h nach Infarkt; transösophageales Echo (TEE) in der Frühphase wesentlich sensitiver als transthorakales Echo (Pat. < 60 J)

  • Labor: unmittelbar bei Aufnahme BB, Hkt. > 45 % ungünstige zerebrale Rheologie, INR, PTT, E'lyte, Krea, Transaminasen, ã-GT, Bili, BGA, BZ (Cave: Vergrößerung des Infarktareals durch Hyperglykämie!)

    • BZ-Messung bereits durch erstversorgenden Rettungsdienst

    • Ecarin-Clotting-Time, substanzspezifische Anti-Xa-Aktivität bei Antikoagulation mit Dabigatram, Rivaroxaban, Apixaban.

    • Koagulopathie Screening bei V. a. auf familiäre Infarkte, paradoxe Embolien, juvenile Hirninfarkte

    • Vaskulitisserologie: multilokuläre nicht arteriosklerotische Infarkte

  • Art. selektive DSA der extra- und intrakraniellen Hirngefäße: individuelle Entscheidung im Einzelfall, v. a. aber bei V. a. Basilaristhrombose

  • Liquorpunktion (2.6): bei juvenilen unklaren Schlaganfällen (< 40 J) entzündliche Genese? DD: SAB bei unauffälligem CCT

Management

Cave

  • Time is Brain – ein Schlaganfall:ManagementSchlaganfall ist ein absoluter medizinischer Notfall

  • Zuweisung ausschließlich durch den Notarzt in ein spezialisiertes Zentrum mit Stroke Unit

  • Zuweisung im optimalen Zeitfenster von < 5 h, aber nicht später als nach 6 h

  • Prähospitalphase:

    • Ersteinschätzung durch Pat. und Angehörige, Entscheidung zum Notruf (112!)

    • Patientenselektion zur systemischen Thrombolyse des Mediainfarkts bereits durch Notarzt

  • Aufgaben des Notarztes:

    • Exakte Schlaganfallanamnese: Infarktbeginn (z. B. aus dem Schlaf heraus), Erstsymptome (z. B. Immediatanfall), Vorerkrankungen, Medikamente (z. B. Antikoagulanzien)

    • Sicherung der Vitalfunktionen; Freihalten der Atemwege, Oxygenierung

    • BZ-Bestimmung vor Ort: Modifikation von Hypoglykämie oder Hyperglykämie

    • Medikamentöse Blutdrucksenkung nur in Ausnahmefällen

    • !

      Heparin und Thrombozytenfunktionshemmer kontraindiziert

    • Möglichst rascher Transport in eine Klinik am besten mit Stroke Unit

    • EKG-Monitoring während des Transports

  • Hospitalphase: Klinische Versorgung nach Einlieferung in das Krankenhaus in kürzester Zeit bis zum Beginn einer spezifischen Therapie; hierzu optimale Abstimmung der kooperierenden Fächer notwendig

  • Erstversorgung in der Notfallzentrale:

    • Überwachung des neurologischen Status und der Vitalfunktionen

    • Stabilisierung der Vitalfunktionen: Atmungskontrolle, Pulsoxymetrie, peripher-venöser Zugang, BGA, BZ-Kontrolle (BZ < 10 mmol/l bzw. 180 mg/dl)

    • Hypertensiven RR nicht behandeln. Cave: starken RR-Abfall vermeiden, kein Nifedipin, Nimodipin

    • Insulinther. bei BZ > 200 mg/dl. Cave: Eine Hyperglykämie vergrößert das irreversibel geschädigte Infarktareal und verschlechtert die Prognose

    • Versorgung mit DK bei Aphasie, Bewusstseinsstörung, hochgradigen Paresen

    • Flüssigkeitssubstitution: bis zum Abschluss der Diagn. nur isotone E'lytlösungen

  • Akutdiagnostik:

    • Anamnese, neurologische und internistische Untersuchung

    • Labor: E'lyte, BZ, BB, Herzenzyme, Nieren- und Leberwerte, Gerinnungsparameter mit AT III und Fibrinmonomeren (bei Lysekandidaten), TSH basal, evtl. Schwangerschaftstest

    • CCT nativ obligat

  • Weitere neuroradiologische und neurosonografische Untersuchungen individuell und nach klinischer Fragestellung

Effizienzkriterien akuter Schlaganfallversorgung

  • Arzt-Pat.-Kontakt innerhalb von 10 Min. nach Eintreffen in der Klinik

  • CCT innerhalb von 20 Min.

  • Behandlungsbeginn noch im CT innerhalb von 30 Min, spätestens nach 1 h („door to needle time“)

  • Beginn der Monitorüberwachung innerhalb von 3 h

Hirnmassenblutung

15–20 % der zerebralen Infarkte, im 1. J Mortalität 50–Hirnmassenblutung60 %.
Ätiologie
  • Prim. Blutungen (80–85 %): bei Hypertonus oder Amyloidangiopathie

  • Hirnmassenblutung:ÄtiologieSek. Blutungen (10–15 %): orale Antikoagulanzien, Tumoren, vaskuläre Malformationen (1–2 %), Sinusvenenthrombose, Vaskulitis, Moya-Moya, sek. hämorrhagische Transformation

  • Lokalisation: Stammganglien und Capsula interna Hirnmassenblutung:Lokalisation60 %, Thalamus 10–15 %, Hirnstamm 10–15 %, Blutungen in die Groß- oder Kleinhirnhemisphären 15–25 %

KlinikSymptome und Schweregrad abhängig von Hirnmassenblutung:KlinikLokalisation und Ausdehnung. Initiale Bewusstseinsstörung und frühe Entwicklung von Hirndruck (z. B. Streckkrämpfe und beidseitige Pyramidenbahnzeichen 8.2.3) häufiger als bei Ischämie.
Diagnostik
  • Diagnosesicherung durch CCT (Abb. 8.2Hirnmassenblutung:Diagnostik) oder MRT mit Gradienten-Echo-Sequenz (gleichwertig)

  • MRT bei V. a. auf Kavernom oder Amyloidangiopathie

  • CTA oder MRA bei V. a. Sinusvenenthrombose (8.2.2)

  • DSA bei V. a. rupturiertes Aneurysma (Akutdiagn.) oder arteriovenöse Malformation

Therapie
  • Erstversorgung

    • Aufnahme auf Stroke Unit oder Intensivstation Hirnmassenblutung:Therapie(Tab. 8.2)

    • 30–40° Kopfhochlagerung

    • 2–4 l O2 per Nasensonde

    • Monitoring und regelmäßige Kontrolle des neurologischen Status: Glasgow Coma Scale, NIH Stroke-Scale

    • Frühe Intubation bei sinkender O2-Sättigung oder Bewusstseinsveränderung

    • Akute RR-Senkung < 140 mmHg RRsystol.: Blutvolumenzunahme ⇊; Nachblutungsrisiko ⇊ bevorzugt Urapidil (6.18.2)

    • Prim. neurochir. Versorgung bei drohender Einklemmung oder spezifischer OP-Ind.

    • Low-Dose-Heparin zur Thromboseprophylaxe

  • Konservative Therapie:

    • Schutz der Atemwege, Aufrechterhaltung adäquater Ventilation und Oxygenierung

    • RRsystol. > 160–180 mmHg senken

    • Bei Grand-Mal-Anfall: Diazepam (z. B. Valium®, 9.4.2) 10 mg i. v.; Alternativ Levetiracetam 1.000–3.000 mg i. v. oder p. o. Zunehmend weniger gebräuchlich Phenytoin (z. B. Zentropil®, 8.5.3) initial 250 mg i. v., Aufsättigung mit 1.000 mg in 24 h, dann 250 mg/d i. v. nach Spiegel. Cave: Keine generelle Anfallsprophylaxe

    • Bei Hirnödem (8.2.3): Mannitol 20 % über 20 Min. i. v. (8.3.3) 6 × 100 ml/d an Tag 1–5; 3 × 100 ml/d an Tag 6, 2 × 100 ml/d an Tag 7 oder Glycerosteril (8.3.2) 500–1.000 ml über 6 h i. v. Ind.: Eintrübung und zunehmende neurologische Ausfälle

    • Ind. zur Beatmung: pCO2 > 60 mmHg oder pO2 < 50–55 mmHg

    • Ulkusprophylaxe: z. B. Omeprazol 1 × 40 mg i. v. oder Ranitidin (z. B. Zantic®, 10.4.3) 2 × 50 mg i. v.

    • Gerinnungsstörungen: schnelle Korrektur mit FFP oder PPSB (16.4.4).

      Vitamin K (Konakion®) 5–10 mg p. o., langsam i. v. und/oder FFP 15–20 ml/kg KG (z. B. Marcumarblutungen)

      Antagonisierung von Heparin mit Protaminsulfat 1 mg/100 IE Heparin (Antagonisierung der in den letzten 4 h verabreichten Heparinmenge)

  • Glukokortikoide haben auf das zytotoxische Ödem des Schlaganfalls keinen Einfluss

  • Derzeit keine Empfehlung für rekombinanten Faktor VIIa bei akuter intrazerebraler Blutung, da keine Reduktion von Letalität und Behinderung, aber erhöhtes thrombembolisches Risiko

  • Neurochirurgische Therapie:

    • Ausschalten einer Blutungsquelle bei Aneurysma oder Angiom

    • Ventrikeldrainage bei intraventrikulärer Blutung und infratentoriellen Blutungen mit Liquorabflussbehinderung

    • Hämatomevakuation bei oberflächlich-lobärer Blutung ohne Ventrikeleinbruch und GCS > 9 bei klinischer Verschlechterung

    • Hämatomevakuation bei intrazerebraler Blutung mit Durchmesser > 3 cm oder Volumen > 20 cm3 wenn schwere klinische Ausprägung oder sekundäre Symptomprogression

Intrakranielle Blutung bei neuen oralen Antikoagulanzien

Betrifft Dabigatran:Blutung, intrakranielleDabigatran, Rivaroxaban:Blutung, intrakranielleApixaban:Blutung, intrakranielleApixaban, Rivaroxaban
  • Absetzen oder Pausieren des Antikogulanz

  • Einnahme von Dabigatran oder Rivaroxaban < 2 h: Einnahme von Aktivkohle zur Hemmung der Substanzaufnahme

  • PPSB 30 U/kg KG i. v.

  • Bei Rivaroxaban auch aktivierter Prothrombin-Komplex (aPCC) oder rekombinanter Faktor VIIa

  • RR systolisch < 140 mmHg

Stroke Unit

Schlaganfallpat. und Pat. mit Schlaganfallverdacht sollen unverzüglich Stroke Unitin Schlaganfallstationen eingewiesen werden: Die Behandlung in hochspezialisierten Stroke Units minimiert das Risiko von Tod und Behinderung. Stroke Units behandeln ausschließlich Schlaganfallpat. und verstehen sich als multidisziplinäre Einheiten.

Stroke Unit

  • Diagnostik- und Therapieeinheit mit Schlaganfall:Akuttherapie1 Bett/100.000 Einwohner

  • Schlaganfall-Team: Ärzte mit Schlaganfallexpertise (vorrangig Neurologen), enge Kooperation mit Kardiologen und Neuroradiologen, fachspezifisch geschultes Pflegepersonal („Stroke-Schwester“), Physiother. nach Bobath, Ergother., Logopädie

  • Aufgaben des Stroke-Teams:

    • Kontinuierliches Monitoring der Vitalparameter

    • Prophylaxe von KO

    • Schlaganfalldifferenzialdiagn., pathogenetische Schlaganfalltypisierung als Therapiegrundlage

    • Durchführung der Akutther.

    • Einleitung der Frührehabilitation

Effizienz

Die Stroke-Unit-Behandlung ist als effektivste Schlaganfallther. belegt, Nutzen unabhängig von Alter, Geschlecht und Schweregrad des Schlaganfalls. Reduktion von Tod oder Abhängigkeit um 29 %, Reduktion der Notwendigkeit vollständiger Pflege um 25 % verglichen mit Behandlung auf einer Normalstation.

Akuttherapie
Blutdruckkontrolle und -therapie
Die zerebrale Perfusion ist abhängig vom Schlaganfall:Blutdruckkontrollesystolischen RR: Blutdruck:Schlaganfallkompensatorische Autoregulationsmechanismen sind bei der zerebralen Ischämie aufgehoben. Die Perfusion der Infarktpenumbra ist von intakten Kollateralen im Randbereich des Infarktkerns abhängig.
IndikationenMedikamentöse RR-Senkung in der Akutphase bei hypertensiver Enzephalopathie, Aortendissektion, akutem Myokardinfarkt, kardialer Dekompensation, ANV, Thrombolyse.
TherapieSterofundin 500 ml über 1 h oder Gelafundin 250 ml über 30 Min. oder Akrinor® 3 Amp. in 250 ml NaCl 0,9 % über 30–60 Min. (Tab. 8.3).

Cave

  • Untere Blutdruckgrenze nicht sicher definierbar (individuelle Umstände)

  • Ursache der Hypotension? Anämie, Volumenmangel, Medikamente wie Antihypertensiva, bei Katecholaminther. i. a. Blutdruckmonitoring

  • Keine generelle Blutdrucksenkung in der Akutphase, hypertone RR-Werte bilden sich meist spontan in den ersten 12–24 h zurück!

  • RR in den ersten Tagen leicht hypertensiv (Tab. 8.2). Zu vermeiden sind Nifedipin und Nimodipin

  • Vermeidung einer arteriellen Hypotonie: ausreichend Flüssigkeit, evtl. Katecholamine (außer Dopamin)

Respiratorische Insuffizienz
Ätiologie:Beim Schlaganfall durch Schlafapnoe-Sy. (verschlechtert Prognose drastisch!), Dekompensation vorbestehender pulmonaler Erkr. (chron. Rechtsherzinsuff., Asthma bronchiale, COPD, Lungenemphysem), zentrale Atemstörung bei raumfordernden supratentoriellen Infarkten oder schweren Hirnstamminfarkten.
Therapie
  • Periphere O2-Sättigung < 95 %: kontinuierliche O2-Gabe von 2–5 l/Min.

  • Beatmungsind.: path. Atemmuster, klinische oder laborchemische Hinweise auf respiratorische Insuff., Aspirationsgefahr, progrediente Bewusstseinstrübung

Dysphagie
Zu frühe orale Nahrungsaufnahme steigert in der Akutphase des Schlaganfalls Komplikationsrate und Dysphagie:SchlaganfallMortalität. 30–50 % der Pat. haben inadäquaten Schluckakt in der Akutphase. Risikoabschätzung Tab. 8.4. Folgen der Dysphagie: Dehydratation, Hämokonzentration, gestörte zerebrale Perfusion, Nierenversagen, Malnutrition und Aspirationspneumonie besonders bei großen Hemisphäreninfarkten und Hirnstamminfarkten.
Therapie
  • Orale Ernährung erst nach Sicherstellung des intakten Schluckakts durch Schluckversuch

  • Innerhalb der ersten 24 h parenterale Ernährung oder nasogastrale Sonde

  • Bei persistierender Dysphagie Anlage einer PEG-Sonde (2.8.2)

Bedside-Dysphagie-Test beim akuten Schlaganfall

  • 1.

    10 ml Wasser 3× schlucken lassen, wenn erfolgreich:

  • 2.

    50 ml Wasser aus einem Becher schlucken lassen.

Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt
Ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz und stabiler E'lythaushalt verbessern Infarktprognose. V. a. ältere Pat. häufig schwere Dehydratation mit Tachykardie, Hypotonie, Bewusstseinsstörung, Hkt. ↑, Krea ↑ und Harnstoff ↑. In Abhängigkeit von ZVD und myokardialer Situation 2–3 l Flüssigkeit tägl. Osmother. 8.2.3.
Blutzucker
Hyperglykämie bei Blutzucker:Schlaganfall60 % der Schlaganfall:BlutzuckerkontrolleInfarktpat. ohne bekannten Diab. mell.!
  • Akutphase: BZ-Kontrolle alle 1–2 h. Cave: Laktatazidose bei Hyperglykämie vergrößert Infarktvolumen

  • Tolerable BZ-Plasmaspiegel: 5–10 mmol/l (80–180 mg/dl). I. v. Insulinther. (15.3.2), hoch osmolare Glukoselösungen vermeiden

  • Bei Hypoglykämie → Glukose 10–20 % i. v.

Temperatur
Schweregrad und Größe des Infarkts. Temp. ↑ um 1 °C verdoppelt das Mortalitäts- und Morbiditätsrisiko. Moderate Hypothermie (32–34 °C, 8.2.3).
TherapieKörpertemperatur > 37,5 °C → Antipyretika, z. B. Paracetamol 500 mg p. o. (17.5.2).
Immediatanfall, symptomatische Epilepsie
2–5 % der Hirninfarkte beginnen mit einem epileptischen Anfall (Immediatanfall), Inzidenz epileptischer Anfälle in Immediatanfallder Akutphase 7–10 %. Ther: antiepileptische Ther. für 3–6 Mon. Cave: keine prophylaktische antiepileptische Ther. beim Hirninfarkt ohne Immediatanfall.
Herz – Kreislauffunktion
  • Mehrkanal EKG Monitoring

  • Troponinerhöhung bei Aufnahme → 12-Kanal-EKG

  • Optimierung der kardialen Auswurfleistung : normale Herzfrequenz, hochnormaler RR

  • ZVD 8–12 cmH2O

  • Herzrhythmusstörung: enge Kooperation mit Kardiologie, v. a. Behandlung der Tachyarrhythmia absoluta

Lungenembolie und tiefe Beinvenenthrombose
  • 25 % der Todesfälle nach Schlaganfall durch Lungenembolie

  • Risikosenkung: ausreichende Hydratation, frühzeitige Mobilisierung, niedermolekulare Heparine

Dekompressive Kraniektomie
Max. Infarktödem 24–72 h nach Schlaganfall:DekompressionsoperationSchlaganfallbeginn. Kraniektomie, dekompressiveMalignes raumforderndes Ödem 10 % der Mediainfarkte, seltener bei uni- oder bilateralen Kleinhirninfarkten. Letalität beim Spontanverlauf des malignen Mediainfarkts 80 %.
Dekompressive Hemikraniektomie mit Dura-Erweiterungsplastik beim Mediainfarkt:
  • Vorteile:

    • Reduktion der Mortalitätsrate auf 20–40 %

    • Deutliche Reduktion des Behinderungsgrads

    • Leitlinienempfehlung zur Dekompressionsbehandlung innerhalb von 48 h nach Symptombeginn

Osteoklastische Trepanation:
  • Einschlusskriterien:

    • Keine eindeutige Altersgrenze, aber i. d. R. Pat. < 70 J

    • Kompletter Mediainfarkt mit großem lokalem Ödem

    • Kontroll-CCT: Raumforderung mit Mittellinienverlagerung und Kompression der basalen Zisternen und/oder neurologische Verschlechterung

    • Somnolenz bis Sopor

  • Ausschlusskriterien: vorbestehende neurologische Erkr., sek. parenchymale Einblutung, Koma

Op. Dekompression bei raumforderndem Kleinhirninfarkt: Ind. bei Bewusstseinstrübung, Hydrocephalus occlusus, Versagen der konservativen Hirndruckther. in den ersten 48 h.
Systemische Thrombolyse bei Ischämie im Versorgungsgebiet der A. cerebri media
Innerhalb der ersten 4,5 h nach ischämischem Hirninfarkt mit rtPA 0,9 mg/kg KG (Alteplase, 16.2.2) i. v. (nach NINDS-Studie), wenn Schlaganfall:Thrombolysekeine KI vorliegen.
  • Lysetherapie:SchlaganfallEinschlusskriterien:

    • Akute A.-cerebri-media-Ischämie mit klinisch verifizierbarem und nicht minimalem neurologischem Defizit (NIH Stroke-Scale Limit)

    • Schwere Aphasie mit geringem motorischem Defizit

    • Keine spontane Remission der Symptome

    • !

      Lyse nach 4,5 h: individueller Heilversuch, z. B. möglich bei deutlichem Missmatch in der MRT Diffusions-/Perfusionswichtung

    • CCT ohne Blutung

  • Ausschlusskriterien:

    • Keine strenge Altersgrenze, Kriterium „biologisches Alter“

    • Größere Hirninfarkte oder schweres SHT in den letzten 3 Mon.

    • Schweres neurologische Defizit (NIH-Score ≥ 25) und ausgedehnten Infarktfrühzeichen im CCT

    • Intrakranielle Blutung, ZNS-Erkr. mit erhöhtem Blutungsrisiko (Aneurysma, Angiom, Hirntumor)

    • Gefäßdissektion

    • Schwere subkortikal arteriosklerotische Enzephalopathie im CCT

    • Bakt. Endokarditis

    • Ösophagusvarizen, akutes Magenulkus, akute Pankreatitis, GIT- oder urogenitale Blutungen in den letzten 4 Wo.

    • Schwangerschaft, Wochenbett

    • Gerinnungsstörungen, Thrombos < 100/nl, Heparinther. in den letzten 48 h mit aPTT > 40 Sek.

    • Einnahme oraler Vitamin-K-Antagonisten mit INR > 1,7

    • Einnahme neuer oraler Antikoagulanzien

    • BZ < 50 mg/dl oder > 400 mg/dl.

    • Fixierte art. Hypertonie > 185/110 mmHg.

    • OP in den letzten 14 d relative KI

    • !

      Rücksprache mit Fachkollegen

    • Vorbehandlung mit ASS keine KI

  • Organisation der systemischen Thrombolyse:

    • In-Hospital-Management ohne Zeitverzögerung

    • Diagnostik: Neurostatus, internistischer Status, Anamnese, Fremdanamnese (KI?), CCT, RR, EKG. Labor: BB, E'lyte, BZ, Krea, Harnstoff, BSG, CRP, Quick, PTT, AT III, Reptilasezeit, Fibrinogen, Blutgruppe. Cave: Extra- und intrakranielle Duplexsonografie nur, wenn „door to needle time“ nicht verlängert wird

    • Peripher-venöser Zugang

    • Evtl. Magensonde und Blasenkatheter

    • Ggf. frühzeitige Intubation

  • Therapieschema: nach Ausschluss einer Blutung im CCT Alteplase (Actilyse®, 16.2.2) 0,9 mg/kg i. v., davon 10 % innerhalb von 2 Min. als Bolus, den Rest innerhalb von 60 Min. per Perfusor

Cave

Innerhalb der ersten 24 h nach der systemischen Thrombolyse kein Heparin oder andere Antikoagulanzien. Heparin aus anderen Ind. absolut indiziert: Dosis bis 10.000 IE/d s. c.

Lokale Thrombolyse
  • Intraart. Thrombolyse proximaler A.-cerebri-media-Verschlüsse: verbessert im 6-h-Zeitfenster die Schlaganfallprognose (PROACT-I- und -II-Studie). Fibrinolyse mit Alteplase 0,9 mg/kg KG Alteplase:Thrombolyse A. cerebri media(Actilyse®, 16.2.2) oder Urokinase max. 1.000.000 IE. Selektives Katheterverfahren bei unauffälligem CCT und angiografisch nachgewiesenem Mediaverschluss, Eingriff meist in Narkose unter Vollheparinisierung

  • Bridging-Lyse: Komb. i. v. und i. a. Lyse . Beginn mit i. v. Lyse nach Ind.-Bridging-LyseKriterien, Dosis max. 0,6 mg rt-PA/kg KG, davon 15 % als Bolus, max. 60 mg als Infusion über 30 Min., gefolgt von rt-PA i. a.

  • Thrombektomie: In spezialisierten Zentren mit Neuroradiologiepräsenz Komb. der i. a. Therapie mit Thrombektomie via Stent-Retriever Einsatz (MR CLEAN study)

  • Lokale Thrombolyse bei Basilaristhrombose (8.2.10)

Frühe Sekundärprophylaxe beim ischämischen Hirninfarkt
  • Niedrig dosiertes ASS (z. B. Aspirin®, 17.5.3) zur generellen Sekundärprophylaxe nach ischämischen Hirninfarkt und TIA. Reduziert Morbidität und Acetylsalicylsäure:Sekundärprophylaxe SchlaganfallMortalität. ASS-loading dose Schlaganfall:Sekundärprophylaxeam 1. Tag 300 mg, nachfolgend 100 mg/d. Bei geplanter Trepanation, Thrombolyse, Antikoagulation kein ASS

  • Clopidogrel (z. B. Iscover®, Plavix®, 16.3.6) 75 mg/d, Ind. wie Clopidogrel:Sekundärprophylaxe SchlaganfallASS, aber bevorzugt bei ASS-Unverträglichkeit oder ASS-KI, Infarktrezidiv oder TIA unter ASS. Therapievorteil nur bei Risikokomb. Hirninfarkt, Herzinfarkt, pAVK

  • Duale Ther.:

    • ASS 100 mg und Clopidrogel als Off-lable use bei klinisch fluktuierenden Hirnstamminfarkten oder Ischämien der Capsula interna

    • ASS plus Dipyridamol retard (Aggrenox® ASS 25 mg + Dipyridamol ret. 200 mg). Sekundärprophylaxe ähnlich wirksam wie Clopidogrel, aber nicht sicher besser als ASS alleine. Mehr NW als ASS: Blutungen und Kopfschmerzen

  • Unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin:

    • Ind.: Heparin, unfraktioniertes:Sekundärprophylaxe SchlaganfallHeparine, niedermolekulare:Sekundärprophylaxe Schlaganfallkardiale Emboliequelle mit hohem Rezidivrisiko (Vorhofflimmern, künstliche Herzklappe, Myokardinfarkt mit intrakardialem Thrombus), Koagulopathie, Klinisch fluktuierende symptomatische extra – oder intrakranieller Stenose, Sinusvenenthrombose, spontane Dissektion einer hirnversorgenden Arterie

    • KI: kompletter Territorialinfarkt, schwere zerebrale Mikroangiopathie, hämorrhagische Infarkttransformation, schwer beherrschbarer art. Hypertonus, hämorrhagische Diathese

    • Dosierung:

      Unfraktioniertes Heparin: max. 5.000–10.000 IE i. v. als Bolus, dann per Perfusor unter PTT-Kontrolle (Ziel: PTT-Verlängerung 2–2,5× des Ausgangswerts) für 7–14 d, dann überlappender Übergang auf orales Antikoagulanz (Falithrom® oder Marcumar®).

      Niedermolekulares Heparin: Enoxaparin (Clexane®) 2 × 100 IE/kg KG/d oder Nadroparin (Fraxiparin®) 2 × 85 IE/kg KG/d

Karotisthrombendarteriektomie (TEA)
Symptomatische ACI-Stenose ≥ 70, OP Karotisthrombendarteriektomieinnerhalb 3 Mon. nach Infarktereignis, aber beste Ergebnisse als frühe Sekundärprophylaxe innerhalb 2 Wo.
Ind.: Amaurosis fugax, TIA, inkompletter Infarkt im abhängigen Stromgebiet. OP-Entscheidung immer im interdisziplinären Team (Neurologie, Neuroradiologie, Gefäßchirurgie).

Unwirksame Therapien

  • KI i. v. Lysether. mit Streptokinase: erhöht Blutungsrisiko und Mortalität

  • Ancrod als defibrinogenisierendes Enzym nicht effektiv

  • Hämodilution: wirkungslos

  • Glukokortikoide: ineffektiv, erhöhen Risiko GIT-Blutungen, Hyperglykämie und Infekte. Seltene Ausnahme Infarkte bei zerebraler Vaskulitis

  • Neuroprotektion, gilt insbesondere für Radikalfänger NXY-059 und Magnesiumsulfat

  • Gp-IIb-/-IIIa-Rezeptorantagonisten

Andere neurologische Leiterkrankungen

Subarachnoidalblutung (SAB)

DefinitionRuptur eines sackförmigen Aneurysmas (80 %), Subarachnoidalblutungarteriosklerotischen Aneurysmas (10 %) oder eines arteriovenösen Angioms (5 %). Seltener bei hämorrhagischer Diathese, Leukämie, Hirntumor, mykotischem Aneurysma.
Klinik
  • Leitsymptom: akut auftretende, meist Subarachnoidalblutung:Klinikokzipital lokalisierte Kopfschmerzen extremer Intensität

  • Meningismus: Nackensteifigkeit, pos. Lasègue

  • Somnolenz, Sopor, Koma

  • Begleitsymptome: Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie/Bradykardie, art. Hyper-/Hypotonus

  • Gradeinteilung der SAB Tab. 8.5

Diagnostik
  • CCT: innerhalb 12 h nach Blutung am Subarachnoidalblutung:Diagnostiksensitivsten mit Blutungsnachweis in 98 % (Abb. 8.3)

  • MRT mit Flair- und Gradientenecho-Sequenzen am 1. d ähnlich sensitiv wie CCT. Bei 20 % der Pat. zusätzlich Nachweis intrazerebraler Hämatome. Hypodense Zonen: ischämische Gewebeschädigung durch Vasospasmus

  • Lumbalpunktion (2.6.1): klinischer V. a. SAB bei normalem CCT → Liquordiagn. Wasserklarer Liquor: keine SAB. Blutiger Liquor: Zentrifugation, artifizielle Blutbeimengung? Xanthochromer (gelber) Überstand: SAB

  • Art. intrakranielle Panangiografie: Nachweis und Lokalisation der Blutungsquelle

  • CTA und MRA: gute Notfall-Screeningmethode. Sensitivität für Aneurysmen > 4 mm 80–95 %, kleinere Aneurysmen werden meist nicht erkannt. 3D-CTA: hoher Stellenwert bei der Therapieplanung, ersetzt die konventionelle Arteriografie nicht

  • Transkranielle Doppler-Sonografie: zum nichtinvasiven Nachweis von Vasospasmen (tägl. Monitoring). Mittlere Strömungsgeschwindigkeit in der ACM > 200 cm/s zuverlässiger Indikator von Vasospasmen

Erstmaßnahmen
  • Bettruhe bis zur Subarachnoidalblutung:TherapieAneurysmaausschaltung

  • Vermeiden von Hypovolämie und Hyponatriämie (assoziiertes Vasospasmusrisiko): keine Diuretika; pos. Flüssigkeitsbilanz mit ≥ 750 ml/d

  • Thromboseprophylaxe mit Antithrombosestrümpfen, Low-Dose-Heparin erst nach Aneurysmaausschaltung

  • Kopfhochlagerung 30°

  • Sedierung bei psychomotorischer Unruhe: Diazepam (z. B. Valium®, 9.4.2) 5–10 mg i. v.

  • Analgesie: Buprenorphin (z. B. Temgesic®, 17.6.2) 3 × 0,3–0,6 mg/d i. v. (1–2 Amp.) oder 3 × 0,2–0,4 mg p. o. (1–2 Tabl. sublingual). Cave: ASS kontraindiziert!

  • RR-Kontrolle: RRsystol. sollte 120–160 mmHg betragen

  • Antiemetika: Metoclopramid (z. B. Paspertin®, 10.6.2) 3 × 10 mg/d i. v. (= 1 Amp.)

  • Vermeidung pressorischer Akte zur Verhinderung des intrakraniellen Druckanstiegs. Frühzeitig Laxanzien (z. B. Movicol®)! Keine prophylaktische Gabe von Glukokortikoiden oder Antifibrinolytika

Spezielle Therapie
  • Neuro-/mikrochir. OP mit Aneurysma-Clipping oder endovaskuläre Ther. mit Coiling des Aneurysmas unterliegt der interdisziplinären Therapieabsprache zwischen Neurochirurgie und Neuroradiologie. Aneurysmen sollen wenn möglich stets endovaskulär behandelt werden (bessere Langzeitprognose!), wenn deren anatomische Lokalisation eine erfolgreiche Intervention wahrscheinlich macht. Alle anderen Aneurysmen werden mikrochir. geclippt

  • Externe Liquordrainage: bei klinisch symptomatischem Hydrozephalus bei SAB

  • Vasospasmusprophylaxe: ab Diagnosesicherung der SAB mit Nimodipin (z. B. Nimodipin:SubyarachnoidalblutungNimotop®, 8.4) 60 mg p. o. alle 4 h. Ist orale Ther., nicht möglich, i. v. Gabe von 10 mg in 50-ml-Perfusor mit 5–10 ml/h nach RR bis orale Ther. möglich

  • Ther. des symptomatischen Vasospasmus – Triple-H-Therapie (Subarachnoidalblutung:Triple-H-Therapiehypertensive hypervolämische Triple-H-TherapieHämodilution):

    • Ind.: zunehmende Bewusstseinsverschlechterung, neue fokal neurologische Zeichen 3–14 d nach Erkrankungsbeginn, Anstieg der Flussgeschwindigkeit um mehr als 50 cm/Sek in der A. cerebri media, anterior, posterior oder A. basilaris, gemessen mit der transkraniellen Doppler-Sonografie, Ausschluss anderer Ursachen für die Verschlechterung

    • Vorgehen: Hydroxyethylstärke (z. B. HAES-steril® 10 %, 5.4.2) 500–1.000 ml/d, E'lytlösung 3,0–15,0 l/d, Dopamin (z. B. Dopamin Fresenius®, 5.3.2) 3–30 μg/kg/Min. und Noradrenalin (z. B. Arterenol®, 5.3.5) 0,1–1 mg/h per Perfusor

    • Therapieziel: RR ↑ bis zum Verschwinden neurologischer Symptome. Cave: Grenzwerte RRsys 240 mmHg bei geclipptem Aneurysma, RRsys 160 mmHg bei ungeclipptem Aneurysma. ZVD 8–12 mmHg. PCWP über Pulmonaliskatheter bei kardial und pulmonal gefährdeten Pat. mit Zielwerten von 12–14 mmHg (2.2.2)

    • Monitoring: Kontinuierlich: invasive RR-Messung, EKG. Stündlich: ZVD, Flüssigkeitsbilanz, PCWP, 3×/d: Auskultation, E'lyte, Osmolalität; 1×/d: Rö-Thorax, BB, Krea

    • Therapierisiken: schwere E'lytentgleisung, kardiale Dekompensation, Myokardinfarkt, Pneumothorax, Hämatothorax, Aneurysmaruptur, Hirnödem, hämorrhagische Infarzierung

  • Prophylaxe der Rezidivblutung: bei fehlendem Vasospasmus RR ↓ auf ca. 140/80 mmHg. Medikamente: Nimodipin (z. B. Nimotop®, 8.4), Urapidil (z. B. Ebrantil®, 6.18.2)

Komplikationen
  • Häufig Rezidivblutung (30 %): Letalität (30–45 %)

  • Zerebrale Vasospasmen: Risiko ischämischer Infarkte

  • Hydrozephalus (Spätkomplikation)

Sinusvenenthrombose (SVT)

DefinitionPhlebothrombose oder Thrombophlebitis der zerebralen Venen oder Sinus. 25 % in der Schwangerschaft, post partum Sinusvenenthromboseoder unter Behandlung mit Kontrazeptiva. Seltener bei Sinusitis, Mastoiditis, SHT III.°, Thrombophlebitis migrans, Plasmozytom.
Klinik
  • Kopfschmerzen, Übelkeit: plötzlicher Sinusvenenthrombose:KlinikBeginn oder über Tage zunehmend

  • Grand-Mal-Anfälle, evtl. fokal eingeleitet, häufig Erstsymptom

  • Bewusstseinsstörung, evtl. Koma

  • Oft Meningismus, ggf. Fieber

Diagnostik
  • Labor: akute SVT mit neurologischem Sinusvenenthrombose:DiagnostikDefizit in 96 % mit D-Dimer > 500 ng/ml, BB (Leuko, Thrombo), BSG, CRP, prothrombotischer Gerinnungsstatus; Faktor VIII, ggf. Vaskulitisdiagn.

  • MRT und MR-Angiografie (MRA): Standard der nichtinvasiven Diagn. (Abb. 8.4). Thrombus in T1 isointens, in T2 hypointens. Sensitivster Thrombusnachweis: suzeptibilitätsgewichtete T2-Bilder

  • CCT nativ: Stauungsödeme und Stauungsblutungen. Cord Sign = thrombosierte kortikale Vene; Empty Triangle Sign = dreieckige hypodense Aussparung im Confluens sinuum im KM CCT

  • Venöse CT-Angiografie: der venösen MR-Angiografie meist überlegen, keine Flussartefakte, kurze Messzeit, bessere Darstellung kleiner Venen

  • Art. Angiografie: i. d. R. überflüssig, MR- und CT-Angiografie gleichwertig

  • LP: Pleozytose mit überwiegend neutrophilen Granulozyten im Zellbild bei septischer Sinusthrombose

Therapie
  • Frühzeitige Antikoagulation auch bei Vorliegen Sinusvenenthrombose:Therapieintrakranieller Blutungen. Reduziert signifikant weitere Infarkte und verbessert das Outcome. Die gewichtsadjustierte s. c. Gabe von niedermolekularem Heparin ist der PTT-gesteuerten Heparinisierung nach aktueller Studienlage überlegen und sicherer. Empfohlene Dosis: z. B. Enoxaparin 2 × 1 mg/kg KG s. c./d

  • Lokale Thrombolyse: Ultima Ratio bei progredienter neurologischer Symptomatik trotz Antikoagulation. Cave: vergrößert vorhandene Blutungen. Überlappende orale Antikoagulation nach 10–14 d für 3–6 Mon. Dauerhafte orale Antikoagulation (Ziel-INR 3) bei Gerinnungsstörung, prothrombotischer Grunderkr., Rezidivthrombosen

  • Osmother. nur bei krisenhafter Hirndrucksteigerung

  • Bei Phlebitis: Antibiotikather., z. B. 4 × 10 Mega Penicillin G (z. B. Penicillin G Hoechst®, 14.3.2) als Kurzinfusion + 3 × 2 g Cefotaxim (z. B. Claforan®) i. v. Sofortige op. Sanierung des entzündlichen Herds

  • Antiepileptische Ther. bereits prophylaktisch bei hämorrhagischen Parenchymläsionen oder fokal neurologischem Defizit und nach epileptischem Anfall. Levetiracetam (Keppra®) p. o. oder i. v. 1.000–3.000 mg/d; 2. Wahl Phenytoin-Aufsättigung mit 4 × 250 mg i. v. in 24 h (z. B. Zentropil®, 8.5.3)

  • Hirndrucksenkung (8.2.3)

  • Die beste Hirndruckbehandlung ist eine ausreichende Antikoagulation

  • Glukokortikoide sind wegen prothrombotischer Wirkung kontraindiziert

Erhöhter intrakranieller Druck

Ätiologie
  • Hirnödem:

    • Vasogen: Störung der HirnödemHirndruck, erhöhterBlut-Hirn-Schranke, z.Hirndruck, erhöhter:Ätiologie B. Enzephalitis, Hirnabszess, Blutung, Metastasen, Hirntumor, hypertensive Krise

    • Zytotoxisch: prim. Zellschädigung, z. B. bei ischämischem Hirninfarkt, zerebraler Hypoxie (nach Reanimation, subakute Enzephalitis, SHT) mit sek. (nach 3–4 d) Störung der Blut-Hirn-Schranke

  • Intrakranielle Raumforderung: Blutung, Tumor, Abszess

  • Liquorabflussbehinderung: Fehlbildung (z. B. Aquäduktstenose), Tumor, posthämorrhagische und postmeningitische Arachnopathie, okludierter Shunt, Hydrocephalus occlusus

  • Venöse Abflussbehinderung: Sinusvenenthrombose.

  • Idiopathisch: Pseudotumor cerebri (= „benign intracranial hypertension“), meist Frauen < 30 J mit Pseudotumor cerebriKopfschmerzen, Doppelbildern, Visusverlust, Hypophyseninsuff., Stauungspapillen bds.

Klinik bei akuter Drucksteigerung
  • „Obere (transtentorielle) Einklemmung“: Einklemmung Einklemmung:oberedes medialen Hirndruck, erhöhter:Einklemmung, obereTemporallappens im Tentoriumschlitz, phasenhafter Verlauf:

    • Okulomotorische Symptome: Reizmiosis, evtl. erst einseitige Mydriasis, erloschene Lichtreaktion, komplette Ophthalmoplegie (→ Blick nach unten)

    • Extremitätenlähmungen: erst ipsilateral (Quetschung des kontralateralen Hirnschenkels), dann bds.

    • Einklemmung des Mittelhirns: Bewusstseinstrübung, Koma. Zunächst motorische Unruhe, Tonuserhöhung der Muskulatur: Streckstellung der Beine – Beugung der Arme – Streckspasmen aller Extremitäten („Enthirnungsstarre“). Pupillenbefunde variabel

    • Vegetative Symptome: Tachykardie, Hypertonie, Atemstörungen („vegetative Enthemmung“)

  • Bulbärhirnsyndrom („untere Einklemmung“): Einklemmung Einklemmung:untereBulbärhirnsyndromdes Hirndruck, erhöhter:Einklemmung, untereKleinhirns im Foramen magnum (Tab. 8.6):

    • Tonusverlust der Muskulatur, Areflexie

    • Weite, reaktionslose Pupillen

    • Ausfall der vegetativen Zentren: Bradykardie, RR ↓, Hyperthermie, Atemlähmung („vegetative Depression“)

  • Folgezustand bei Überleben schwerer Einklemmungssy.: Apallisches Sy. (= Coma vigile, Coma prolongé)Apallisches Syndrom

Symptome bei chronischer Drucksteigerung („Hirndruckzeichen“)
  • Kopfschmerzen Hirndruckzeichen (diffus, am Morgen Hirndruck, erhöhter:Klinikausgeprägter, verstärkt bei Husten und Pressen)

  • Erbrechen (nüchtern, im Schwall)

  • Apathie, Schläfrigkeit, psychische Veränderungen, Gähnen, Singultus

  • Augensymptome: Stauungspapille mit vergrößertem „blindem Fleck“; Doppelbilder

  • Einfache fokale Anfälle, motorische und sensible Ausfälle, Anisokorie

  • Zeichen der Einklemmung (s. o.)

Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung (1.2.2Hirndruck, erhöhter:Diagnostik)

  • Augenhintergrund spiegeln: Stauungspapille selten, erst Tage nach Beginn der Hirndruckerhöhung

  • CCT: verstrichene Hirnfurchen: Hirnödem? Kompression und Seitenverlagerung der Ventrikel, weite Ventrikel bei Obstruktion des Liquorabflusses, Raumforderung (verstrichene basale Zisternen)

  • Invasive Hirndruckmessung (2.6.2):

    • Epidurale Sonde: schweres SHT (Hirndruckmessung, invasiveGlasgow Coma-Scale < 7), hepatische Enzephalopathie bei akutem Leberversagen, hypoxisches Hirnödem, Koma bei Herpes-Enzephalitis

    • Intraventrikuläre Sonde: SAB Grad IV und V nach Hunt und Hess, Ventrikelblutung, bakt. Meningitis mit Hydrozephalus

    • Beide Methoden: intrazerebrale Massenblutung und große Hemisphäreninfarkte.

ManagementZiel der Hirndruckther. ist Hirndruck, erhöhter:Managementein stabiler zerebraler Perfusionsdruck (CPP) > 70 mmHg, intrakranieller Druck (ICP) < 20–25 mmHg (CPP = MAP – ICP). Ausreichender CPP minimiert die Größe der sekundären ischämischen Hirnschädigung (Tab. 8.7).

Praktische Tipps

  • Werte für Pat. mit akuten neurologischen Erkr. ohne Hirndruckadaptation wie bei Hydrozephalus oder langsam wachsenden Tumoren

  • Ohne Messung des CPP ist eine adäquate Ther. nicht möglich. Es ist dann nur eine Normalisierung des Blutdrucks anzustreben

  • Kausale Ther.: zuerst Klären, ob eine kausale Ther. den erhöhten Hirndruck senken kann (Tab. 8.8)

  • Basismaßnahmen bei erhöhtem ICP:

    • Kopf- und Oberkörperhochlagerung auf 30–40°

    • Normovolämie, Normotonie, PaO2 > 100 mmHg

    • Normothermie, Normoglykämie, Normonatriämie

    • Analgosedierung

  • Postischämisches Hirnödem:

    • Optimierte Lagerung

    • Liquordrainage (wenn möglich)

    • Beatmung: frühzeitige Intubation und Beatmung, keine Langzeithyperventilation (3), da sonst Rebound; Osmodiuretika (s. u.)

  • Nach Trauma:

    • Optimierte Lagerung

    • Liquordrainage (wenn möglich)

    • Osmodiuretika (s. u.)

    • Moderate Hyperventilation (PaCO2 30–35 mmHg)

Hinweis

Forcierte Hyperventilation mit einem PaCO2 von < 30 mmHg, Tris-Puffer, Barbituratnarkose und Hypothermie gelten derzeit als Therapieversuch und sind nicht validiert.

Maßnahmen im Einzelnen
  • Liquordrainage: effektive Hirndrucksenkung durch Ventrikeldrainage mit fraktionierter Liquorablassung (2.6)

  • Osmotherapie: Mittel der 1. Wahl v. a. Hirndruck, erhöhter:Osmotherapiebei Pat. mit reduzierter Hirndurchblutung, intermittierende Bolusgabe effektiver als Dauerinfusion

    • Mannit 15–20 % (z. B. Mannitol®, 8.3.3): 0,3 g/kg als Einzeldosis über 10 Min. i. v. entsprechend 125 ml, 4–6 Einzelgaben/d. Cave: Rebound, Nephrotoxizität bei kontinuierlicher Gabe

    • Glyzerin 10 % (z. B. Glycerosteril® 10 %, 8.3.2): 500 ml i. v. in 3–4 h oder 250 ml i. v. bis 4-mal täglich über 1 h. Cave: verzögerter Wirkungseintritt nach 20–30 Min.; zu rasche Infusionsgeschwindigkeit und Überdosierung Gefahr der Hämolyse

    • Überwachung der Osmotherapie: Serumosmolalität (Ziel: 320–335 mosmol/l), ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz, ZVD, BB, E'lyte, Krea

  • Glukokortikoide: Glukokortikoide senken den ICP nicht wirksam! Behandlungsrisiko durch Immunsuppression, Hyperglykämie und Thrombogenität. Indiziert bei druckaktiven Hirntumoren und Metastasen

  • Barbiturate: Ultima Ratio bei diffuser Hirnschwellung z. B. bei metabolischen Enzephalopathien

  • !

    Mehrlumiger ZVK, separater venöser Zugang für Barbiturate, Hirndruck, erhöhter:Barbiturateart. RR-Messung; invasives Hirndruckmonitoring

    • Aufsättigungsphase: Thiopental (z. B. Trapanal® Thiopental:Hirndruck, erhöhter 17.8.2) 200–400 mg als Bolus i. v.; 0,5–2,0 g (max. 30 mg/kg) i. v. über 10–15 Min. Gleichzeitig Volumengabe, ggf. Katecholaminther. (5.3.3)

    • Dauerther.: Thiopental-Dauerinfusion von 2–5 mg/kg/h

    • EEG-gesteuerte Therapiekontrolle: Burst-Suppressions-Muster mit Suppressionsphasen von etwa 30 Sek.

    • RR ↓↓ durch Dopamin ausgleichen

    • Evtl. Kontrolle der Barbiturat-Serumspiegel

  • Hyperventilation:

    • Moderate (milde) Hyperventilation:Hirndruck, erhöhterHirndruck, erhöhter:HyperventilationHyperventilation: PaCO2 30–35 mmHg bei Pat. mit akutem ICP-Anstieg, akuter neurologischer Verschlechterung, akuter Herniation

    • Forcierte Hyperventilation: PaCO2 von < 30 mmHg: Therapieversuch! Nur unter Überwachung von CBF, SpO2, Hirngewebe-pO2, avDO2. Cave: Risiko der Ischämieentwicklung, raumgewinnende Wirkung minimal, Reduktion der Hirndurchblutung durch Vasokonstriktion

    • Keine Prognoseverbesserung zererbraler Ischämien. Längerfristige Hyperventilation z. B. bei SHT nur, wenn der Verlauf der Hirndrucksteigerung durch andere Maßnahmen nicht zu beeinflussen ist

    • !

      Induzierte Hypokapnie durch Hyperventilation senkt ICP rasch und wirksam

    • !

      Prophylaktische Hyperventilation (PaCO2 < 35 mmHg) stets kontraindiziert: immer reaktive Hyperämie und damit reaktive ICP ↑↑

  • THAM (Tris-Puffer): Therapieversuch! Ind. Hirndruckkrise, wenn andere Maßnahmen (z. B. Osmother.) versagen. Vorgehen: Testdosis von 1 mmol/kg als i. v. Bolus in 10 Min. Wenn ICP ↓, Dauerinfusion 0,25 mmol/kg für 7 h. KI: Niereninsuff.

    • Kontrolle von Blut-pH (Grenzwert 7,55) und Base Excess (Grenzwert + 6)

    • Behandlungslimitierung durch rasche Alkalose

  • Dekompressionskraniektomie mit Duraerweiterungsplastik. Ind.: therapierefraktäre intrakranielle Drucksteigerung. Maligner Mediainfarkt, raumfordernder Kleinhirninfarkt (8.1.1), schwere SAB mit raumforderndem Hirnödem, intrazerebrale Blutung; schweres SHT

  • Moderate Hypothermie: Körpertemperatur ↓↓ auf 32–34 °C für 2–3 d (Temperaturmessung in Ösophagus, Harnblase oder Pulmonalarterie) begünstigt ICP-Verlauf nach akuter Hirnschädigung

Prophylaxe Tab. 8.9

Epileptischer Anfall

Übersicht
  • Prim. generalisierter Anfall (= Krampfanfal, zerebraler\t \"Siehe Epileptischer AnfallGrand Mal)

  • Sek. Epileptischer Anfallgeneralisierter Anfall (= fokale Einleitung, z. B. motorischer Jackson-Anfall, mit nachfolgender Generalisierung)

  • Lokalisationsbezogene fokale Anfälle

  • Epileptische Reaktion: spezifische Reaktion des Gehirns bei akuter Schädigung, z. B. SHT, Meningoenzephalitis, Sinusvenenthrombose, Hirntumor, Metastasen, Blutung, ischämischem Infarkt, Intox. und Alkoholentzugssy.

Klinik
  • Akut einsetzendes Ereignis; Epileptischer Anfall:Klinikeine Aura oder ein fokaler Beginn weisen auf einen symptomatischen Anfall hin

  • Phasischer Verlauf:

    • Iktuale Phase:

      Tonische Phase: tonische Epileptischer Anfall:iktuale PhaseAnspannung der Muskulatur, Gesichtsverzerrung, Überstreckung von Extremitäten und Rumpf, häufig lateraler Zungenbiss.

      Klonische Phase: rhythmische Myoklonien der Extremitäten, häufig Urinabgang, seltener Einkoten. Ende mit myoklonen Nachzuckungen und tiefer, stöhnender Atmung

    • Postiktuale Phase: Erholungs- und Reorientierungsphase hängt vom Epileptischer Anfall:postiktuale PhaseEpilepsietyp ab, dauert Min. bis h. Postiktale Parese = Todd-Lähmung (sympt. Anfall)

  • Todd-LähmungSerie von Grand-Mal-Anfällen: Grand-Mal-Anfälle in zeitlich enger Folge mit zwischenzeitlicher Wiedererlangung des Bewusstseins → intensivmedizinische Überwachung

  • Grand-Mal-Status: ununterbrochene Abfolge generalisierter Status epilepticusKrampfanfälle ohne zwischenzeitliche Wiedererlangung des Bewusstseins. Akut lebensbedrohlicher Zustand. DD: Hirnblutung, Meningoenzephalitis, Sinusvenenthrombose, Hirntumor; bei bekannter Epilepsie, unregelmäßiger Medikamenteneinnahme, Alkoholabusus oder Schlafentzug

Diagnostik
  • Labor: BZ (Hypoglykämie?), CK, Laktat, ProlaktinEpileptischer Anfall:Diagnostik im Serum (nach Krampfanfall ↑). Bei bekannter Epilepsie: Antikonvulsiva-Spiegel im Serum (20.2) vor Ther.

  • EEG: Herdbefund als Hinweis auf fokale Störung, typische Muster epileptischer Hirnaktivität in Epilepsieklassifizierung hilfreich. Fehlen epileptischer Aktivität schließt Risiko weiterer Anfälle nicht aus

  • CCT: akute Ind. bei Grand-Mal-Serie oder Grand-Mal-Status

  • MRT: wenn CCT neg.

Therapie
  • Gelegenheitsanfall z. B. Status epilepticus:TherapieEpileptischer Anfall:Therapiebei Alkoholentzug, keine Grand-mal-StatusBehandlungsindikation

  • Grand-Mal-Serie: Lorazepam 0,05 mg/kg i. v., Lorazepam:epileptischer AnfallInfusionsgeschwindigkeit 2 mg/Min.

  • Alternativ bei Nicht-Verfügbarkeit von Lorazepam: Clonazepam 1–2 mg i. v. (z. Clonazepam:epileptischer AnfallB. Rivotril®, 8.5.2) oder Diazepam 10–20 mg i. v. (z. B. Valium®, 9.4.2) langsam injizieren. Wenn keine Unterbrechung der Serie oder Übergang in Grand-Mal-Status → weiter wie Grand-Mal-Status

  • Bei intialer Nichtverfügbarkeit eines i. v. Zugangs: Midazolam 5–10 mg intranasal oder bukkal; ggf. wiederholen bis max 20 mg. Alternativ Diazepam 10–20 mg rektal, ggf. wiederholen bis max 30 mg

  • Grand-Mal-Status Tab. 8.10

  • Konvulsiver oder nonkonvulsiver Status einfacher oder komplexer fokaler Anfälle:

    • Initial: Lorazepam 2 mg i. v. oder 2,5 mg bukkal Status epilepticus:fokale Anfälle(expidet) oder Diazepam 10–20 mg i. v. oder rektal oder Clonazepam 12 mg i. v. oder oral oder Clobazepam 10 mg oral

    • Bei Versagen der Initialtherapie: Levetiracetam i. v. 1.000–3.000 mg i. v., Phenytoin i. v. (Tab. 8.10); wenn nicht wirksam ggf. Valproat 10–20 mg/kg i. v. als Bolus, ggf. wiederholen, dann max. 6 mg/kg/h

    • Bei fortbestehender Therapieresistenz Behandlung wie beim GM-Status

  • Absence-Status: Diagnose und Ther. unter EEG-Status epilepticus:AbsencenMonitoring:

    • Initial: Lorazepam 2 mg i. v. oder 2,5 mg bukkal (expidet) oder Diazepam 10–20 mg i. v. oder rektal oder Clonazepam 12 mg i. v. oder p. o. oder Clobazepam 10 mg p. o.

    • Bei fehlendem Effekt alternativ initial Valproat i. v., v. a. wenn Statusauslösung durch Nichteinnahme vorbestehender Valproat-Dauermedikation

Entzündliche Gehirnerkrankungen

Bakterielle Meningitiden
Ätiologie
  • Prim. bakt. Meningitis, bakterielleMeningitis ohne Meningitis, bakterielle:Ätiologienachweisbaren Fokus

  • Sek. bakt. Meningitis als KO von Inf. in der Nachbarschaft, sog. Durchwanderungsmeningitis: Otitis, Sinusitis, Mastoiditis, Hirnabszess

  • Erwachsene: Pneumok., Meningok., Listerien. Kinder: Meningok., H. influenzae. Säuglinge: E. coli, Strept., H. influenzae

  • Ca 30 % der eitrigen Meningitiden ohne Erregernachweis

Klinik
  • Prodromi: allgemeines Krankheitsgefühl, Meningitis, bakterielle:KlinikKopf-/Rückenschmerzen, Fieber, leichte Nackensteifigkeit

  • Vollbild: Kopfschmerzen, Erbrechen, Lichtscheu, Meningismus (Abb. 8.5, positiver Lasègue, Kernig-Zeichen pos., Brudzinski-Zeichen pos.)Meningismus

  • Zunehmende Bewusstseinstrübung bis Koma

  • Neurologische Herdsymptome, fokale Anfälle, Hirnnervenparesen (V. a. basale Meningitis)

Diagnostik
  • Liquorpunktion (2.6): vor Antibiotikather.!Meningitis, bakterielle:Diagnostik Liquor trüb, gelblich, granulozytäre Liquorpleozytose > 1.000 Zellen/μl, Initialphase 80–90 % polymorphkernige Granulozyten. Liquorzucker ↓ (< 30 mg %), Liquorlaktat ↑ (> 3 mmol/l), Liquoreiweiß meist > 80 mg/dl (Tab. 8.11)

  • Keimnachweis: Gramfärbung (sofort!), Liquorkulturen mit Resistenztestung, Blutkulturen in ca. 50 % pos. V. a. auf Meningokokkenmeningitis und negativem mikroskopischem sowie mikrobiologischem Ergebnis: PCR der Meningokokken-DNA im Liquor und EDTA-Blut

  • CCT mit Knochenfenster: Hirnödem? Infarkte? Intrazerebrale Blutung? Zerebritis? Ventrikulitis? Hirnabszess? Hydrozephalus? Mastoiditis? Rö-NNH und Schädelbasis zur Fokussuche

TherapieAntibiotikum je nach Alter des Pat., Begleiterkr.,Meningitis, bakterielle:Therapie Liquorbefund. Kalkulierte Antibiotikather. bis zum Erhalt des Kulturergebnisses, dann Umstellung entsprechend Antibiogramm. Therapiedauer: bei Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus, Listerien 14 d, bei Staph. 3–6 Wo., Therapiekontrolle durch LP am 3. d, da systemische Entzündungsparameter (Fieber, CRP, BSG, Leuko) verzögert abfallen können; ggf. auch öfter. Liquorlaktat korreliert mit Zellzahl und klinischem Verlauf.
Initiale Antibiotikather. der bakt. Meningitis ohne Erregernachweis:
  • Neugeborene: Cefotaxim; plus Meningitis, bakterielle:AntibiotikatherapieAmpicillin plus Gentamicin bei Listerienverdacht

  • Kleinkinder und Kinder: Ceftriaxon oder Cefotaxim

  • Erwachsene:

    • Ambulant erworben, gesund: Ceftriaxon (Rocephin®) 2 × 2 g/d i. v. (14.4.4)

    • Nosokomial erworben: Vancomycin (Vancomycin®) 2 × 1 g/d i. v. (14.10.1) plus (!) Meropenem (Meronem®) 3 × 2 g/d i. v. (14.5.3) oder Vancomycin (Vancomycin®) 2 × 1 g/d i. v. plus (!) Ceftazidim (Fortum®) 3 × 2 g/d i. v. (14.4.5)

    • Abwehrgeschwächte Ältere: Ceftriaxon (Rocephin®) 2 × 2 g/d i. v. plus (!) Ampicillin (Binotal®) 4 × 3 g/d i. v.

    • Shunt-Infektion: Vancomycin (Vancomycin®) 2 × 1 g/d i. v. plus (!) Meropenem (Meronem®) 3 × 2 g/d i. v.

Umgebungsprophylaxe:
  • Meningokokken: Rifampicin 2 × 300Meningitis, bakterielle:Umgebungsprophylaxe mg über 2 d, alternativ Ciprofloxacin 500 mg (Single Dose)

  • H. influenzae: 2 × 300 mg Rifampicin (z. B. Rifa®, 14.10.3) p. o. für 2 d

Reserveantibiotikum: Chloramphenicol 1,5–3 g/d i. v. (z. B. Paraxin®)
Tuberkulöse Meningitis (7.1.3, 14.1.5):
  • Dreierkombination 1.–3. Mon., 1. INH 15 mg/kg, 2. Rifampicin 10 mg/kg, 3. Ethambutol 25 mg/kg

  • Viererkombination mit INH, Rifampicin, Ethambutol und Pyrafat (7.1.3)

Dexamethason: senkt Letalität der bakt. Meningitis im Erwachsenenalter v. a. der Pneumokokkenmeningitis. Senkt Inzidenz von Hörstörungen bei H.-influenzae- und Pneumokokkenmeningitis. Bei V. a. bakt. Meningitis Dexamethason (Fortecortin®) 10 mg i. v. unmittelbar vor Gabe des Antibiotikums; danach 10 mg alle 6 h für 4 d.
Komplikationen der bakteriellen Meningitis
  • Hirnödem mit Gefahr Meningitis, bakterielle:Komplikationender Einklemmung: 10–15 %

  • Hydrozephalus: 10–15 %

  • Hörstörungen und Vestibulopathie: 10–20 %

  • Sinusthrombosen, kortikale Venenthrombosen, Arteriitis, Vasospasmus, fokale kortikale Hyperperfusion: 10–20 %

  • Hirnnervenparesen: 10 %

  • Zerebritis: 10 %

  • Selten: Hirnabszess, subdurales Empyem

  • Gefäßspasmen mit zerebralen Ischämien: transkranieller Doppler tägl.

  • Epileptische Anfälle: Anfallsprophylaxe (auch ohne Grand-Mal-Anfall) stets bei i. v. Penicillinther. (Penicillin senkt die Krampfschwelle). Levetiracetam (Keppra®) 2 × 1.000–3.000 mg i. v. oder oral/d. Aufsättigung mit Phenytoin 4 × 250 mg i. v. in 24 h (8.5.3). Erhaltungsdosis 300 mg/d Phenytoin i. v. oder 3 × 100 mg p. o. (Spiegelkontrolle!)

  • Septischer Schock

  • Verbrauchskoagulopathie

  • Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

  • E'lytstörungen

  • Inadäquate ADH-Sekretion

  • Zentraler Diabetes insipidus

  • Spinale Komplikationen – Myelitis, spinale Vaskulitis

Virusmeningitis
ÄtiologieHäufigste Erreger ECHO-, Meningitis, virale:ÄtiologieCoxsackie-, Arbo- (FSME/CEE), Paramyxo- (Mumps), seltener Herpes- oder LCM-Viren.
KlinikAkut fieberhafte Erkr. mit Nackensteifigkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen. Geringere Symptomatik als bei bakt. Meningitis.
Diagnostik
  • Lumbale Liquorpunktion (2.6.1): geringe Pleozytose (≤ 1.000 Zellen/μl), überwiegend lymphozytäres Zellbild, Liquorglukose und Liquorlaktat unverändert, Liquoreiweiß normal oder minimal erhöht. (Tab. 2.7); evtl. Virusanzüchtung möglich

  • Serologie nur zum Nachweis viraler Genese sinnvoll

TherapieSymptomatische Ther., Bettruhe und Abschirmung.
Enzephalitis
ÄtiologieMeist EnzephalitisVirusenzephalitis durch HSV,Enzephalitis:Ätiologie VZV, Enteroviren, ECHO-Viren, Coxsackie-, Polio-, Mumps-, Adenoviren, HIV, CMV, Toxoplasmen. Selten durch Leptospiren, Rickettsien, Pilze, Protozoen.
Klinik
  • Vorerkr. (HIV, Masern, Mumps, Grippe), Enzephalitis:KlinikErbrechen, Kopf-, Gliederschmerzen, Fieber, Bewusstseinsstörung bis Koma, evtl. neurologische Herdsymptome (z. B. epileptischer Anfall), Hirndruckzeichen (8.2.3)

  • In 20–25 % prim. psychiatrisches Erkrankungsbild: hirnorganisches Psychosy., psychotisches Erleben, schwere Gedächtnisstörungen, depressiver Stupor, Katatonie

Diagnostik
  • Liquorpunktion: leichte polymorphnukleäre Enzephalitis:DiagnostikLiquorpleozytose (50–500 Zellen/μl), Proteinerhöhung, selten normaler Liquor. Virusnachweis im Liquor bei ca. 30 % der Pat. (PCR); Zucker und Laktat normal

  • EEG: mäßige bis schwere Allgemeinveränderung, evtl. Herdbefund

  • CCT: umschriebene hypodense Läsionen, diffuses Hirnödem oder normal

  • MRT: asymmetrischer Befall oft bei Arboviren

Virologische Diagnostik

  • Errergeridentifikation in 50 %

  • Direkter PCR-Nachweis viraler DNA/RNA aus nicht zentrifugiertem Liquor (z. B. HSV, VZV, CMV, EBV, Polyoma-JC-Virus, Flavi- und Enteroviren)

  • Erregerspezifischen IgM-AK in Liquor/Serum mittels IgM ELISA (z. B. WNV-Enzephalitis)

  • Intrathekale Produktion erregerspezifischer AK

Herpes-simplex-Enzephalitis
Hämorrhagisch nekrotisierende Enzephalitis, Herpes-simplex-Enzephalitisunbehandelt in 70 % der Fälle letal. Senkung der Letalität auf 20 % unter Ther.
Diagnostik
  • Liquor: Zellzahl ≤ 25–100 Zellen/μl, Herpes-simplex-Enzephalitis:DiagnostikEiweißerhöhung, bei Enzephalitisverdacht PCR (Polymerase-Kettenreaktion) auf HSV-1 und HSV-2 nach 2 d pos., herpesspezifischer Liquor-Serum-AK-Index

  • EEG: Allgemeinveränderung, bilateraler temporaler Herdbefund, triphasische, temporale Verlangsamungen (pathognomonisch, sog. „Radermecker-Komplexe“)

  • CCT: temporal hypodense Läsion mit sekundär hämorrhagischen Infiltrationen ab dem 5. Erkrankungstag

  • MRT: so früh wie möglich, Läsionen temporal und frontal mit evtl. Befall limbischer Strukturen, Läsion am 2. oder 3. d erkennbar

Therapie Tab. 8.12
  • Aciclovir (z. B. Zovirax®, 14.11.2): schon bei Herpes-simplex-Enzephalitis:TherapieErkrankungsverdacht sofort 3 × 10 mg/kg KG/d über 10–14 d. Verlängerung der Dosisintervalle bei Niereninsuff. (20.4)

  • Antibiotather. bis zur Diagnosesicherung wie bakt. Meningitis (s. o.)

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Klinik
  • Schädelprellung: Kopfverletzung Schädel-Hirn-Traumaohne Schädel-Hirn-Trauma:KlinikBewusstseinsstörung

  • SHT: Kopfverletzung mit Bewusstseinsstörung, vegetative SchädelprellungBegleitsymptome, heftige Kopfschmerzen

  • Äußere Verletzungszeichen: Schädelprellmarken, Blutung aus Nase oder Ohren bei Schädelbasisfraktur; bei Duraeröffnung Liquorrhö (pos. Glukosereaktion im Glukostix)

Einteilung Tab. 8.13
Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung: Bewusstseinslage (Glasgow Coma Scale Schädel-Hirn-Trauma:Diagnostik Tab. 5.4), Okulo- und Pupillomotorik (Anisokorie? Lichtreaktion? Augenmuskellähmung?), Augenhintergrund, Motorik (Paresen, Reflexstatus), Hirndruckzeichen (8.2.3): Pupillenerweiterung anfänglich ipsilateral, später bds. Zunehmende Bewusstseinsstörung. Progredienter Ausfall der Hirnstammreflexe, Atemstörung, Kreislaufstillstand, Streckkrämpfe

  • Apparative Diagnostik:

    • MRT, wenn initiales CT keine intra- oder extraduralen Veränderungen zeigt

    • MR-Angiografie: Nachweis traumatischer Dissektionen der Hirngefäße

    • EEG: Dosissteuerung bei Barbituratther.

    • Rö: konventielle Rö-Aufnahmen bei SHT I.° von fragwürdigem Stellenwert

    • CCT: sofortiges CCT fakultativ bei SHT I.°, aber stets bei SHT II.° und III.° (Kontusionsherd, Coup- bzw. Contre-coup-Verletzung, Einblutung, traumatische SAB, Coup-Contre-Coup-VerletzungFraktursuche)

  • Engmaschiges Monitoring: Bewusstseinslage, Neurostatus; Vitalfunktionen: art. RR-Messung, EKG, Atmung, Temp., EEG, ggf. intrakranielles Druckmonitoring (ICP 2.6.2)

  • Labor: BB, E'lyte, Krea, Laktat, BGA, CK, HBDH, GOT, BZ, Gerinnung, Serumosmolalität

ManagementPat. mit schwerem SHT und/oder Schädel-Hirn-Trauma:Therapieprim. offenem SHT: Notarztwageneinsatz, Einweisung in Krankenhaus mit permanentem CT-Betrieb, Intensivmedizin und 24-stündigem neurochir. Dienst und OP-Bereitschaft.
  • Stabile Seitenlage. Cave: HWS-Verletzungen

  • Sicherung der Vitalfunktion (5.1), frühzeitige Intubation

  • Glukokortikoide kontraindiziert wegen Mortalitätszunahme

  • Bei Hirndruckzeichen 8.2.3

  • Bei offener Schädelfraktur, Liquorrhö: Antibiotikather., z. B. Amoxicillin + Clavulansäure (z. B. Augmentan®) 3 × 1,2 g i. v. oder Cefotaxim 3 × 2 g i. v.

  • Neurochi. Konsil: Trepanation? Hämatomausräumung (epidurales oder subdurales Hämatom)

  • Epileptische Anfälle:

    • Clonazepam 1–2 mg i. v. (z. B. Rivotril®, 8.5.2) oder Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®, 9.4.2) oder alternativ Levetiracetam (Keppra®) oder Phenytoin-Aufsättigung (z. B. Phenhydan®, 8.5.3)

    • Prophylaktische Antikonvulsiva nicht indiziert, in keinem SHT-Stadium. Aber Midazolam und Propofol als Sedativa antikonvulsiv wirksam

  • Empfohlene Medikamente bei SHT III.° Tab. 8.14

Indikation zum invasiven Hirndruckmonitoring

Uni- oder bilaterale Beuge- und/oder Strecksynergismen am Unfallort; arterielle Hypotension (RR systolisch < 90 mmHg); Lebensalter > 40 J, da Risiko 50–60 % für ICP-Anstieg besteht. Lokalisation der ICP-Sonde intraventrikulär.

Cave

Auf begleitende Rumpf- und Extremitätenverletzungen achten.

Epidurales Hämatom

DefinitionVerletzung der A. meningea media, selten Verletzung der Hirnsinus- und Diploevenen. Hämatom, epiduralesBlutungslokalisation zwischen Dura und Schädelkalotte, v. a. temporoparietal.
KlinikInitialer kurzer Hämatom, epidurales:KlinikBewusstseinsverlust, 1–12 h symptomfreies Intervall, nachfolgend sekundäre Eintrübung, ipsilaterale Okulomotoriusparese, kontralaterale Halbseitensymptomatik.
DiagnostikIn der CCT hyperdense, von der Hämatom, epidurales:Diagnostikparietalen Kalotte ausgehende, bikonkave Raumforderung, schwer vom subduralen Hämatom zu differenzieren (Abb. 8.6).
TherapieSofortige Trepanation und Hämatomausräumung (Hämatom, epidurales:TherapieNeurochirurgie).

Subdurales Hämatom

DefinitionAusgedehnte, flächenhafte venöse Blutung im Subduralraum zwischen Dura und Arachnoidea. Oberflächliche GefäßverletzungenHämatom, subdurales, v. a. zerrissene Brückenvenen. Bei älteren Menschen oft keine erkennbare Ursache, insbes. häufig bei Alkoholkranken.
Klinik
  • Akutes subdurales Hämatom: schwere initiale Symptomatik Hämatom, subdurales:Klinikinfolge kortikaler Prellungsherde mit Verletzung feiner art. Gefäße (gemischt art.-venöse Blutung)

  • Subakutes und chronisch subdurales Hämatom: Entwicklung über Wo. bzw. Mon. Fluktuierende Bewusstseinslage, Persönlichkeitsveränderungen, Kopfschmerzen, Halbseitensymptomatik, Hirndruckzeichen, relativ späte Eintrübung

DiagnostikCCT: hyperdenses Areal → akutes subdurales Hämatom; Hämatom, subdurales:Diagnostikhypodenses Areal → chronisch subdurales Hämatom. Selten auch isodense Areale. Evtl. indirekte Raumforderungszeichen (Verlagerung der Ventrikel). DD: Tumor, Demenz, langsam progredienter Insult.
TherapieHämatomentlastung durch Hämatom, subdurales:TherapieBohrlochtrepanation.

Myasthenia gravis pseudoparalytica

DefinitionNeuromuskuläre Erkrankung: autoimmune Reaktion mit AK-Bildung gegen Myasthenia gravis pseudoparalyticanikotinerge postsynaptische Acetylcholinrezeptoren der Muskelzellmembran. Erstmanifestation in jedem Lebensalter möglich, Gipfel 20.–40. Lj. 15 % thymomassoziiert.
Klinik
  • Belastungsabhängige, im Myasthenia gravis pseudoparalytica:KlinikTagesverlauf zunehmende Muskelermüdung

  • Häufig Erkrankungsbeginn mit Augenmuskel-, Schlundmuskel- und Gaumensegelparesen

  • Keine Sensibilitätsstörung, keine Schmerzen

  • Besserung oder Aufhebung der Muskelschwäche durch i. v. Injektion eines Cholinesterasehemmers

Diagnostik
  • Klinische Provokationstests: Faustschlussprobe, Myasthenia gravis pseudoparalytica:DiagnostikKopfheber-Test, Simpson-Test

  • Tensilon-Test: 10 mg = 1 ml Edrophoniumhydrochlorid (Tensilon®, Camsilon®). Tensilon-TestZunächst 0,2 ml i. v. in 15 Sek., wenn keine NW, den Rest spritzen: ein zuvor deutliches Muskeldefizit verschwindet für 10–15 Min. NW: Speichelfluss, Bronchialkonstriktion, Bradykardie. Antidot stets mit aufziehen: 0,5–1 mg Atropin i. v.

  • Acetylcholinrezeptoren-Auto-AK im Serum pos. bei 80–90 % der generalisierten Myasthenien

  • Seroneg. MG: Auto-AK gegen muskelspezifische Tyrosinkinase (Anti-MuSK-AK)

  • EMG mit repetitiver Nervenstimulation: pos. Dekrement

  • Thymomdiagnostik: mediastinales CT oder MRT

Differenzialdiagnose

Lambert-Eaton-Sy., Hyperthyreose, SLE; Medikamente (D-Penicillamin, Diphenylhydantoin). DD myasthene Krise – cholinerge Krise Tab. 8.15.

Therapie
  • Myasthene Krise: Plasmapherese (2.9.2Myasthenia gravis pseudoparalytica:Therapie) oder Immunadsorption bei gleichzeitiger Immunsuppression (Azathioprin + Prednisolon). Cholinesterasehemmer (z. B. Mestinon®) bis max. 600 mg/d p. o. Ggf. alternativ Pyridostigmin (z. B. Mestinon®) i. v.: max. 24 mg, in Lävulose 500 ml/d i. v. Alternativ und gleich wirksam: i. v.-Immunglobulin-Ther. mit 0,4 g/kg KG über 5 d oder 1 g/kg KG an 2 Tagen. Therapiekriterium: Verbesserung der Vitalfunktionen, Verkürzung der Beatmungszeit

  • Cholinerge Krise: Cholinesterasehemmer absetzen. Medikamentös ausgelöste Krise: „Drug Holiday“ für 4 d, 1–2 mg Atropin i. v., ggf. wiederholen, max. 8 mg alle 4 h. Starke Verschleimung: tiefes Absaugen, evtl. Intubation und Beatmung, Expektoranzien, keine Plasmapherese

  • Gemischte Krise: Cholinesterasehemmer absetzen, „Drug Holiday“ für 3–4 d, Bronchialtoilette, physikalische Atemther., Thromboseprophylaxe, leichte Sedierung mit Promethazin 3 × 25 mg (z. B. 3 × 25 Tropfen Atosil®, 9.2.4). Falls keine KI: hoch dosierte Kortikoidther. mit Prednisolon 1,5 mg/kg. Alternativ Plasmapherese (2.9.2): 3–4 Separationen/Wo., v. a. wenn maschinelle Beatmung notwendig. Nach 1 Wo. zusätzlich Azathioprin 2–2,5 mg/kg/d p. o. (z. B. Imurek®). Wenn keine Intubation und Beatmung notwendig, niedrig dosiert Prednisolon (10–25 mg/d, 7.4.2), nach 1 Wo. Steigerung bis 100 mg/d (evtl. „Magenschutz“)

Myasthenieverstärkende Pharmaka

Abführmittel, Ajmalin, Aminoglykoside, Antikonvulsiva (Carbamazepin, Diphenylhydantoin, Ethosuximid, Gabapentin), Betablocker, Chinin (Tonicwater), Kurare und Derivate, Diuretika (Azetazolamid, Benzothiadiazine, Schleifendiuretika), D-Penicillamin, Hypnotika, Inhalationsanästhetika (Ether, Halothan), Interferone, Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin), Lidocain, Mg-haltige Verbindungen, Malariamittel, Morphin und Derivate, depolarisierende Muskelrelaxanzien, Neuroleptika, Penicillin, Polymyxin, Procainamid, Sedativa, Sulfonamide, Statine, Tetrazykline, Thymoleptika, Tranquilizer, Zolpidem, Zopiclon.

Basilaristhrombose

DefinitionThrombembolischer Verschluss bei vorbestehender Basilarisstenose, arterio-art. Embolie (Vertebralisstenosen) oder Basilaristhrombosekardiale Embolie. Letalität ca. 75 % bei komplettem Basilarisverschluss.
KlinikBilaterale schwerste neurologische Basilaristhrombose:KlinikAusfälle. Häufig primär mit Koma, seltener protrahiert über Tage mit progredienten beidseitigen Hirnstammsymptomen und zunehmender Bewusstseinstrübung.
Diagnostik
  • Neurologische Untersuchung (1.2.2)Basilaristhrombose:Diagnostik

  • Notfalllabor

  • CCT (4-mm-Feinschichtung der hinteren Schädelgrube): frischer Infarkt im Hirnstamm/Kleinhirn? Einblutung?

  • Besser MRT mit MR-Angiografie

  • Angiografie über A.-femoralis-Schleuse (2.2.4). Darstellung beider Aa. vertebrales und A. basilaris, Kollateralkreisläufe aus dem vorderen zerebralen Stromgebiet: A. carotis interna – A. communicans anterior – A. communicans posterior – A. cerebri posterior

Management der „lokalen intraarteriellen Fibrinolyse“ (LIF)Bei geringstem V. a. Basilaristhrombose:Fibrinolyse, lokale intraarterielleBasilaristhrombose sofortige neurologische Beurteilung und Untersuchung. Reanimationsbereitschaft, evtl. Intubation und ZVK. Sofortiges CCT und Angiografie durch versierten Neuroradiologen!
  • Einschlusskriterien für Lyse:

    • Alter < 70 J

    • Progredienter Schlaganfallverlauf ohne Zeitlimit

    • Akuter Schlaganfall ≤ 8 h, im Einzelfall auch noch später

  • Klinische Ausschlusskriterien (16.2):

    • Erhöhter intrakranieller Druck

    • Schwerer art. Hypertonus (systolisch > 200 mmHg, diastolisch > 110 mmHg)

    • < 16. SSW oder < 6 d post partum

    • Koma > 6 h

    • OP oder Organbiopsie < 14 d

    • Bakt. Endokarditis

    • Intrakranielle Blutung

    • Erkr. mit ungünstiger Prognose (z. B. Malignom, Sepsis, schwere Leber- und Niereninsuff.)

    • Relativ: hämorrhagische Diathese, bekannte KM-Allergie

  • CCT-Ausschlusskriterien: frischer Hirninfarkt, frische intrakranielle Blutung, arteriovenöse Malformation, Tumor oder Aneurysma

  • Angiografische Ausschlusskriterien: vertebrobasiläre Stenosen ohne zusätzliche Appositionsthromben, Koexistenz zusätzlicher Aneurysmen, arteriovenöse Malformation, Vaskulitis

Lokale intraarterielle Fibrinolyse (LIF)

  • Platzieren des Katheters im extraduralen Abschnitt der A. vertebralis

  • Bolusinjektion von 5.000 IE Heparin

  • Anschließend Alteplase (Actilyse®) mit 60 mg/h über Perfusor

  • Nach 30 mg Alteplase bzw. nach ½ h Lysedauer: angiografische Kontrolle

  • Nach Beendigung der Lyse Fortsetzung der Heparinisierung mit 1.000 IE Heparin/h nach PTT (16.3.1)

  • Intensivmedizinische Überwachung

Polyneuroradikulitis Guillain-Barré

DefinitionPostinfektiöse Autoimmunreaktion Polyneuroradikulitisgegen periphere Nerven nach Guillain-Barré-Syndromakuten Virusinfektionen mit DNA- und RNA-Viren, v. a. Viren der Herpesgruppe, z. B. CMV, EBV.
Klinik
  • Akuter Polyneuroradikulitis:KlinikBeginn mit Schmerzen Guillain-Barré-Syndrom:Klinikund Parästhesien in den unteren Extremitäten

  • Nach kranial aufsteigende symmetrische Paresen: Füße, Unter-/Oberschenkel, Arme, Rumpf

  • Atemmuskulatur bei 20–25 % der Pat. betroffen (Beatmung notwendig)

  • Frühe Mitbeteiligung der Hirnnerven, besonders N. facialis, N. glossopharyngeus, N. vagus und seltener N. abducens

  • Areflexie (Frühsymptom)

  • Autonomes Nervensystem: Bradyarrhythmie, Tachykardie, Störung der Blutdruckregulation, Hyper- oder Anhidrose

  • Verlauf: Symptomentwicklung innerhalb weniger Tage, Maximum nach 2–4 Wo., mehrwöchige Plateauphase, Remission über Wo. bis Mon. Schwere bleibende Defizite bei ca. 8–10 %, Mortalität bei 16 %

Sonderformen
  • Akute Pandysautonomie: vegetatives Nervensystem betroffen: Pupillomotorik, Speichel- und Tränensekretion gestört, Pandysautonomie, akuteAnhidrosis. Orthostatische Hypotonie, Verlust der Variabilität der Herzfrequenz. Kontinenz- und Potenzstörungen

  • Miller-Fisher-Syndrom: Ophthalmoplegie, Ataxie, Areflexie

Diagnostik
  • Miller-Fisher-SyndromLiquor: zytoalbuminäre Polyneuroradikulitis:DiagnostikDissoziation: Guillain-Barré-Syndrom:Diagnostiknormale Zellzahl, hochgradige Eiweißerhöhung im Liquor (100–1.000 mg/dl). Im Anfangsstadium Pleozytose ≤ 100 Zellen/μl möglich

  • Elektroneurografie: Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeiten. Ausfall der proximalen F-Wellen-Latenzen

Therapie
  • Hoch Polyneuroradikulitis:Therapiedosierte Guillain-Barré-Syndrom:TherapieImmunglobulinther. und Plasmapherese gleichwertig, die Behandlung sollte vor dem Erkrankungsgipfel beginnen

    • I. v. Immunglobuline: 3 × 10 g per inf. über 5 d, 2. Behandlungszyklus über 5 d mit 3 × 10 g Immunglobulinen per inf. je nach Erkrankungsverlauf

    • Plasmapherese bei schwerem akutem Krankheitsbeginn mit Beatmungspflicht innerhalb weniger Tage: initial tägliche Plasmapherese mit Austauschmenge von 40 ml/kg KG (2–4 l) über 4–5 d. Je nach Symptomatik Wiederholung des Zyklus. Danach Immunglobulin-Therapie 3 × 10 g i. v. für 5 d

  • Symptomatische Therapie:

    • Frühzeitige Indikationsstellung zum passageren Herzschrittmacher (2.10.3): absolut indiziert bei Sinusbradykardie, Bradyarrhythmia absoluta, AV-Block II.° und III.°, bifaszikulärem Block

    • Großzügige Beatmungsind.: Vitalkapazität < 25 % des Normalwerts

    • Intensivmedizinische Überwachung

    • Thromboseprophylaxe mittels Vollheparinisierung (16.3.1). Alternativ therapeutische Dosis niedermolekularer Heparine

    • Intensive physiother. Behandlung

Cave

  • Behandlung mit Glukokortikoiden oder Immunsuppressiva nutzlos

  • Bei medikamentöser Ther. der Herzrhythmusstörungen Reaktion der Pat. nicht vorhersehbar

Spinale Ischämie – A.-spinalis-anterior-Syndrom

DefinitionIschämische Rückenmarksschädigung im Versorgungsgebiet der AA.-spinalis-anterior-Syndrom. spinalis anterior, meist Spinale Ischämieembolisch, auch hämodynamisch möglich durch extramedulläre Tumorkompression.
Klinik
  • Akut A.-spinalis-anterior-Syndrom:Klinikbeginnende, sich über Spinale Ischämie:Klilnikwenige Stunden entwickelnde Querschnittssymptomatik

  • Vorausgehend lanzierende Schmerzen und Parästhesien in Höhe der ischämischen Myelonschädigung

  • Dissoziierte Empfindungsstörung distal der Läsion

  • Empfindungsstörung, dissoziierteEvtl. Blasenatonie, Analsphinkterparese mit Stuhlinkontinenz

  • BlasenatonieSegmentale atrophische Paresen in Abhängigkeit von der Läsionshöhe

Diagnostik
  • MRT: Ausschluss A.-spinalis-anterior-Syndrom:Diagnostikspinaler Raumforderung, Spinale Ischämie:DiagnostikIschämienachweis (hyperdense Läsion im T2-gewichteten Bild)

  • LP: Ausschluss einer Entzündung. Cave: leichte Pleozytose und Eiweißerhöhung bei Ischämie möglich. DD: Myelitis

  • Spinale Angiografie: selten Nachweis eines Gefäßabbruchs, hohes Risiko

  • Spiral-CCT: Nachweis Aortendissektion (wichtigste Ursache einer spinalen Ischämie)

Differenzialdiagnose

MS, Querschnittsmyelitis, intra-/extramedulläre Raumforderung wie Blutung, Tumor, Bandscheibenvorfall; degenerative Wirbelsäuzlenerkr. mit Myelonkompression.

TherapieBei V. a. A.-spinalis-anterior-Syndrom:Therapieembolischen Verschluss Spinale Ischämie:Therapieder A. spinalis anterior PTT-wirksame Heparinisierung. Allgemeine Ther. und Prophylaxe wie bei zerebralen Ischämien (8.1.1).
Derzeit keine Evidenz für Thrombolyse, endovaskuläre oder gefäßchir. Ther.

Critical-Illness-Neuropathie

DefinitionKO von Sepsis und MOV. Bei 50 % der Pat. Critical-Illness-Neuropathieauf internistischen oder chir. Intensivstationen. Pathogenese unbekannt. Antibiotika, Glukokortikoide und muskelrelaxierende Medikamente begünstigen ihre Entwicklung.
Klinik
  • Septische Enzephalopathie bedingt Critical-Illness-Neuropathie:Kliniklangwierige Respiratorentwöhnung von Wo. bis Mon.

  • Atrophische schlaffe Paraparese/Tetraparese Areflexie oder abgeschwächte Muskeleigenreflexe. Reduzierte Schmerzreaktionen

Diagnostik
  • ENG und EMG: frische Critical-Illness-Neuropathie:DiagnostikDenervierungszeichen, vorwiegend axonal motorische Neuropathie

  • Liquor: Zellzahl ↔, Eiweiß ↔/↑. Bei diagnostischen Zweifeln: Nerv-Muskel-Biopsie

Differenzialdiagnose

Polyradikulitis Guillain-Barré, diabetische Polyneuropathie, septische Myopathie, Kachexie. DD neuromuskulärer Symptome bei Sepsis und MOV Tab. 8.16.

Therapie und PrognoseKeine spezifische Ther.! Critical-Illness-Neuropathie:TherapieAntibiotikagabe, Abszessdrainage, Volumenersatz, inotrope Medikamente, strikte Einhaltung organspezifischer Therapien wie z. B. Dialyse bei renalem Versagen ermöglichen bei 50 % der Pat. eine Restitution der neurologischen Defizite.

Zentrale pontine Myelinolyse (CPM)

ÄtiologieAlkoholkranke Pat., selten Addison-Krankheit, Myelinolyse, zentrale pontineschwere Myelinolyse, zentrale pontine:ÄtiologieLebererkr., Mangelernährung, Wilson-Krankheit, Krankheiten mit inadäquater ADH-Sekretion. 30 % Assoziation mit Wernicke-Enzephalopathie. Symmetrische Zerstörung myelinisierter Fasern in der Brücke.

Hyponatriämie und pontine Myelose

Pathogenese: schnelle Korrektur und nicht die Existenz einer schweren Hyponatriämie.Hyponatriämie:zentrale pontine Myelinolyse Die mit einer Hyponatriämie einhergehenden Veränderungen der Osmolarität beschleunigen die Entstehung einer pontinen Myelinolyse.

KlinikSubakute Entwicklung Myelinolyse, zentrale pontine:Kliniküber Tage: zentrale Tetraparesen bis zum Locked-in-Syndrom (5.2.3), horizontale Blickparesen und pontine Hirnnervenläsionen.

Cave

Subakute Entwicklung von Hirnstammsymptomen im Rahmen hyperosmolarer Zustände → besonders nach schneller Korrektur einer Hyponatriämie → V. a. zentrale pontine Myelinolyse!

DiagnostikIm CCT/MRT bohnenförmige, Myelinolyse, zentrale pontine:Diagnostikbilaterale Herde im Brückenfuß, im MRT wesentlich besser als im CCT zu erkennen.
DifferenzialdiagnoseIn CCT/MRT Abgrenzung von Multipler Sklerose und Hirnstammischämien. Abgrenzung zur Wernicke-Enzephalopathie unsicher.
TherapieKeine spezifische Myelinolyse, zentrale pontine:TherapieTher.!
  • Keine vitale Gefährdung: Diuretika weglassen, Wasserrestriktion

  • Falls parenterale Substitution nötig (Hyponatriämie ≤ 110 mmol/l), langsame Korrektur um 0,5–2,0 mmol/l/h. CPM-Risiko gering, wenn Anstieg des Natriumspiegels ≤ 12 mmol/d

Prävention

Nachgewiesene Hyponatriämie langsam ausgleichen.

Querschnittssyndrom – spinales Trauma

Gradeinteilung spinaler Traumen
  • Commotio spinalis: reversible Funktionsstörung des Rückenmarks oder einzelner Nervenwurzeln. Zeitdauer Stunden bis wenige Tage. Commotio spinalisKein bildmorphologisches Korrelat

  • Contusio spinalis: lokal umschriebene medulläre Läsionen führen zu permanenten neurologischen Defiziten. I. d. R. Contusio spinalisbildmorphologisches Korrelat im MRT

  • Komplette Rückenmarkszerreißung: komplettes irreversibles Querschnittssyndrom

  • Compressio spinalis:

    • Prim. Einengung des Spinalkanals: Knochenfragmente, Bandscheibenmaterial

    • Compressio spinalisSek. Einengung des Spinalkanals: intraspinale Hämatome, lokales Ödem

Diagnostik beim akuten Querschnitt
  • Nativröntgen der Wirbelsäule in 2 Ebenen

    • Spezialaufnahmen für Dens axis und zervikothorakalen Übergang notwendig

    • Funktionelle Aufnahmen unter Durchleuchtung bei HWS-Luxationsverdacht

  • Spinales CT: bessere Frakturlokalisation

  • Spinale MRT: indiziert bei intraspinalen Hämatomen, traumatischer Rückenmarksschädigung

  • Myelografie: nur noch selten indiziert, z. B. Frage nach Wurzelausriss

Erstversorgung am Unfallort bei traumatischem Querschnitt
  • V. a. spinales Trauma: Immobilisation auf Querschnitt, traumatischerVakuummatratze; HWS-Schutz durch „Stiff-neck-Krawatte“

  • Schutzhelmentfernung: Anteflexion der HWS vermeiden, Kopf immer unter Zug halten

  • Möglichst schonender Transport, am besten in ein Querschnittszentrum

Stationäre Akutversorgung des traumatischen QuerschnittsInitial intensivmedizinische Überwachung: kardiovaskuläre, pulmonale, gastrointestinale KO.
  • Medikamentöse Ther.:

    • Thromboseprophylaxe in der Akutther.: Enoxaparin (z. B. Clexane®, 16.3.2) 40 mg s. c. über 3 Mon. nach dem Unfall, dann 20 mg über weitere 3 Mon. oder Nadroparin (z. B. Fraxiparin®, 16.3.2) s. c., gewichtsadaptiert bis 6 Wo. nach Vollmobilisation

    • Methylprednisolon: bei jeder manifesten traumatischen Rückenmarksschädigung. Behandlung nach dem Bracken-Schema: Methylprednisolon-Bolus (z. B. Urbason®, 7.4.2) von 30 mg/kg KG über 15 Min. i. v., dann Dauerinfusion 5,4 mg/kg KG/h über 23 h. Ther.-Beginn 3–8 h nach dem Trauma → Ausdehnung der Behandlung auf 48 h. Keine Besserung bei späterem Therapiebeginn

Akutbehandlung bei nichttraumatischen Rückenmarksschädigungen
  • Myelon/Kaudakompression durch Diskushernie, spinale Blutung oder Tumor Rückenmarksschädigungrasche op. Dekompression (bei Metastasen und kompletter Paraplegie nur innerhalb von 24 h sinnvoll)

  • Ödembildung bei spinaler Raumforderung: Kortison hoch dosiert, z. B. Hydrokortison 100 mg/d

  • Querschnitt bei strahlensensiblem Tumoren: Notfallbestrahlung

  • V. a. Querschnitt bei Myelitis: Liquordiagn., evtl. Antibiose bei bakt. Myelitis

  • V. a. Herpes-zoster-Myelitis: probatorische Gabe von Aciclovir (Zovirax®) 3 × 10 mg/kg/d i. v. über 2 Wo., 14.11.2

Op. Ther. spinaler Traumen
  • Ind. je nach Akuität des Traumas, Ausmaß der neurologischen Defizite, Instabilität von Bewegungssegmenten der Wirbelsäule

  • Sicherer primär kompletter Querschnitt: kein Nutzen durch op. Entlastung

  • Alle anderen inkompletten traumatischen spinalen Kompressionssyndrome können von einer OP profitieren

  • Ziel postop. Intensivther.: Vermeidung von Sekundärkomplikationen

Cave

  • Zervikale und hoch thorakale Läsionen: ⇈ Risiko der Ateminsuff. und Beatmungspflichtigkeit

  • Überwiegender Vagotonus: ⇈ Bradykardie oder Asystolie

  • Passagerer Schrittmacher selten notwendig

Antiödematosa

Übersicht

Hyperosmolare Substanzen
  • Wirkmechanismus: aufgrund eines Osmolaritätsgradienten zwischen Blut und Hirngewebe. Osmolalitätsgradient > 35 Hyperosmolare Substanzenmosmol/l → zerebrale Dehydrierung → Volumenverminderung mit → Liquordrucksenkung → Hirndurchblutung↑. Renale Ausscheidung → osmotische Diurese, v. a. bei Mannit und Sorbit → sekundäre Hämokonzentration, Viskositätsanstieg, Durchblutungsabfall im Gehirn

  • Substanzen: Glyzerol 10 %, Mannit Glyzerol20 %

  • Pharmakokinetik: MannitMannit: Wirkbeginn 5–10 Min., Wirkdauer ca. 3–4 h. Elimination: Mannit 80 % renal. Glyzerol 100 % hepatische Metabolisierung. Bei Niereninsuff. Glyzerol. Glyzerol wird komplett verstoffwechselt, geringster Rebound-Effekt

Glukokortikoide
7.4.1.
  • Wirkmechanismus: Senkung der Liquorproduktion, Verminderung Glukokortikoide:neurologische Notfälleder Gefäßpermeabilität bei vasogenen Ödem, Aktivierung der Na+/K+-ATPase

  • Substanz: Dexamethason (im Vergleich zu Prednison kein Mineralokortikoideffekt)

  • Äquivalenzdosen (7.4.1): Dexamethason 0,75 mg, Triamcinolon 4 mg, Methylprednisolon 4 mg, Prednisolon 5 mg, Hydrocortison 20 mg

  • Ind.: vasogenes Ödem bei Hirntumor. Keine gesicherte Wirkung bei zytotoxischem Ödem bei ischämischem Insult

Glyzerol

®Z. B. Glycerosteril 10 %, Flaschen (500 ml) à 50 g Glyzerol, 13,75 g Glukose, 2,25 g NaCl.
Wirkmechanismus8.3.1.
IndikationenHirnödem bei Hirntumoren, Enzephalitis, Glyzerol:Indikationenraumfordernder ischämischer Insult, SHT, hypoxischer Hirnschaden.
Dosierung
  • 500–1.000 ml in 4–6 h, alternativ kontinuierlich über Glyzerol:Dosierung24 h

  • Max. Tagesdosis 1.500 ml

Nebenwirkungen
  • Herzinsuff. bei Volumenüberlastung

  • Glyzerol:Nebenwirkungen Nierenfunktionsverschlechterung bei gleichzeitiger Dehydratation

  • Diarrhö

  • Hämolytische Anämie bei zu schneller Infusionsgeschwindigkeit (selten)

  • Venenreizung

Kontraindikationen
  • Intrazerebrale Blutung (Cave: Glyzerol:KontraindikationenRezidivblutung). Ausnahme: bei vitaler Bedrohung aufgrund Hirndrucksteigerung und drohender Einklemmung

  • ANV

  • Hyperosmolares Koma

  • Dehydratation

  • Rebound-Phänomen bei Ther. > 3 d möglich

  • Osmolalität: 1.379 mosmol/l → Applikation über ZVK (Venenreizung!)

  • Dosierungsrichtlinie: Einstellen der Serumosmolalität auf 320–335 mosmol/l

Mannit

®Z. B. Mannitlösung 20 %, Osmosteril 20 %, Flaschen (500 ml) à 250 ml = Mannit100 g.
Wirkmechanismus8.3.1.
Pharmakokinetik: HWZ 2 h (große interindividuelle Mannit:PharmakokinetikVariation), Verteilungsvolumen 0,2 l/kg (Extrazellulärraum). Elimination: wird zu 80 % unverändert renal ausgeschieden, der Rest wird z. T. unverändert biliär eliminiert oder langsam in der Leber oxidiert.
Indikationen
  • Hirnödemther., bei raumforderndem ischämischem Mannit:IndikationenInfarkt, drohender Einklemmung, bei vitaler Bedrohung infolge intrazerebraler Blutung

  • Beginnendes ANV (osmotische Diurese, umstritten)

  • Glaukom

  • Forcierte Diurese (19.1.2)

Dosierung
  • Hirndruck: 3 × 1,5–2,0 ml/kg KG über 30–60 Min. i. v., bei 70 Mannit:Dosierungkg = 3 × 100–140 ml. Max. Tagesdosis 7 ml/kg KG

  • Beginnendes ANV: 50–75 ml in 5 Min. i. v., bei Diurese 50 ml/h, evtl. Wiederholung mit max. 50 ml

NebenwirkungenHerzinsuff., Lungenödem, Venenreizung.

ZVK sinnvoll (Osmolarität: 1.100 mosmol/l).

Dexamethason

®Z. B. Fortecortin® Mono, Amp. (1/2/5/10 ml) à 4/8/40/100 mg, Tabl. à 0,5/1,5/4,0 mg.Mannit:Nebenwirkungen
Wirkmechanismus8.3.1. Dexamethason
Pharmakokinetik: orale Bioverfügbarkeit 80–Dexamethason:Pharmakokinetik90 %, HWZ 3–4 h, Verteilungsvolumen 0,7 l/kg, Plasmaproteinbindung 70 %. Elimination: wird größtenteils in der Leber metabolisiert und z. T. konjugiert.
Indikationen
  • Astrozytom III.°, Glioblastom (Grad Dexamethason:IndikationenIV), intrazerebrale Metastasen

  • Hirnabszess, Enzephalitis, zerebrale Tuberkulome, bakt. Meningitis

DosierungBeispiel: initial 40 mg i. v., danach am 1.–4Dexamethason:Dosierung. Tag 4 × 8 mg i. v., 5.–7. Tag 3 × 8 mg, 8.–10. Tag 3 × 4 mg, 11.–12. Tag 3 × 2 mg, 12.–14. Tag 2 × 1,5 mg, danach Beendigung der Steroidther.
Nebenwirkungen7.4.1, 7.4.2.

  • Wirkt nicht bei zytotoxischem Ödem der Hirnischämie, noch auf das hypoxische Ödem bei Z. n. Reanimation

  • Komb. mit Osmother. nur bei vitaler Ind.

  • Wegen hoher NW-Rate max. Therapiedauer 14 d!

Nimodipin (bei Subarachnoidalblutung)

®Z. B. Nimotop® S, Flaschen (50 ml) à 10 mg (alkoholisches Lösungsmittel); Nimotop® S, Tabl. à 30 mg.
Nimodipin Wirkmechanismus
  • Ca2+-Antagonist (6.9.1) mit „relativer Selektivität“ für Hirngefäße

  • Pharmakokinetik: orale Bioverfügbarkeit 10 % (Nimodipin:PharmakokinetikFirst-Pass-Metabolismus), HWZ 12 h, Verteilungsvolumen ca. 1 l/kg, Plasmaproteinbindung 95 %. Elimination: fast vollständige hepatische Metabolisierung

IndikationenProphylaxe und Ther. zerebraler Gefäßspasmen bei SAB.
Dosierung
  • Perfusor: 50 ml = 10 mg mit 15 μg/kg/h Nimodipin:Dosierung bei SABfür 2 h initial = 5 ml/h bei 70 kg, danach Erhöhung auf 10 ml/h (RR-Kontrolle!)

  • Dauer der i. v. Ther. 14 d oder bis keine Vasospasmen mehr nachweisbar sind

  • P. o.: 6 × 60 mg/d für 7 d im Anschluss an die i. v. Ther.

NebenwirkungenRR-Abfall, Bradykardie/Tachykardie, Nimodipin:NebenwirkungenKopfschmerzen, Nierenfunktionsverschlechterung, Herzrhythmusstörungen, Transaminasenanstieg, GIT-Beschwerden bei oraler Anwendung, Venenreizung.
Wechselwirkungen
  • Wirkungsverstärkung von Antihypertensiva

  • Nimodipin:Wechselwirkungen Verschlechterung der Nierenfunktion bei Kombination mit nephrotox. Medikamenten (z. B. Aminoglykoside, Glykopeptide)

KontraindikationenSchwangerschaft

  • Stets über ZVK applizieren

  • Tägl. Ther.-Kontrolle durch transkranielle Doppler-Sonografie

  • Vasospasmusprophylaxe: Beginn direkt nach SAB-Diagnosestellung, auch im Stadium I nach Hunt und Hess (8.2.1)

  • Lichtgeschützt applizieren (schwarze Perfusorspritze und Infusionsleitung)

Antiepileptika

Übersicht

Die Auswahl der Antiepileptika erfolgt gemäß dem anfallshemmenden Effekt in Relation Antiepileptikazum Anfallstyp und nach der Verträglichkeit.
  • Antiepileptika 1. Wahl (Aufreihung nach klinischer Wertigkeit): Valproinsäure, Levetiracetam, Lamotrigin, Topiramat, Gabapentin, Oxcarbazepin, Carbamazepin, Lacosamid, Zonisamid, Eslicarbazepin, Pregabalin, Perampanel

  • Antiepileptika 2. Wahl: Lorazepam, Diazepam (9.4.2), Clobazepam, Clonazepam, Tiagabin

  • Antiepileptika 3. Wahl: Vigabatrin, Rufinamid, Primidon, Felbamat, Sultiam, Mesuximid, Ethosuximid, Brom, Acetazolamid. Phenytoin, Phenobarbital

Notfallbehandlung des epileptischen Anfalls (Grand-Mal, Grand-Mal-Serie oder Grand-Mal-Status): Benzodiazepine (z. B. Diazepam, Clonazepam), Levetiracetam (weist inzwischen sehr gute Datenlage auf, das es gleichwertig zu Phenytoin in der i. v. Ther. angewandt wird). Phenytoin oder Phenobarbital, Valproinsäure.

Clonazepam

®Z. B. Rivotril®, Amp. (1 ml) à 1 mg, Tabl. à 0,5/2 mg, Lösung 2,5 mg/ml.
Wirkmechanismus
  • Clonazepam Benzodiazepin, Abnahme der Erregung Clonazepam:Wirkmechanismusvegetativer Neurone im limbischen System durch Verstärkung der hemmenden GABAergen Neurone

  • Pharmakokinetik: orale Bioverfügbarkeit 90 %, Clonazepam:PharmakokinetikHWZ α-Phase 2 h, β-Phase 29 h, Verteilungsvolumen ca. 3 l/kg, Plasmaproteinbindung 80 %. Elimination: fast vollständig hepatisch metabolisiert

IndikationenGrand-Mal-Anfall, Grand-Mal-Serie, Grand-Mal-Status.
DosierungI. v.: 1 mg = 1 Amp. langsam i. v. bis zu 4×/d.
NebenwirkungenClonazepam:DosierungMüdigkeit, Verlangsamung, muskuläre Clonazepam:NebenwirkungenHypotonie, Muskelrelaxation, Ataxie, Amnesie, Gereiztheit, Sedierung, Verschleimung der Atemwege.
KontraindikationenAkutes Engwinkelglaukom, Myasthenia gravis.
Wechselwirkungen
  • Zentral dämpfende Pharmaka und Alkohol (Clonazepam:WechselwirkungenWirkungsverstärkung von Clonazepam)

  • Phenobarbital und Phenytoin (Senkung des Clonazepam-Plasmaspiegels infolge Enzyminduktion)

  • 1 mg entspricht etwa Diazepam 5–10 mg

  • Gabe unter strenger Ind. auch in der Schwangerschaft möglich

  • Rivotril® enthält 20 Vol.-% Alkohol

  • Paradoxe Reaktion bei älteren Pat.

  • Stets wie bei allen Benzodiazepinen einschleichende und ausschleichende Ther.

  • Antidot: Flumazenil (19.3.1)

Phenytoin

®Z. B. Phenhydan®, Amp. (5 ml) à 250 mg, Tabl. à 100 mg.
Phenytoin Wirkmechanismus
  • Spontane Depolarisation (Automatie) Phenytoin:Wirkmechanismus↓, effektive Refraktärzeit ↓, Gesamtrefraktärzeit ↑, Depolarisationsgeschwindigkeit ↑, Erregungsbildung ↑, Kontraktionskraft ↓

  • Antiarrhythmischer Wirkort: Sinusknoten +, Vorhof +, AV-Knoten +, His-Bündel 0, Ventrikel +

  • Pharmakokinetik: orale Bioverfügbarkeit 90 %, HWZ Phenytoin:Pharmakokinetikca. 20 h (konzentrationsabhängig). Elimination: nahezu vollständige hepatische Oxidation und Glukuronidierung

IndikationenVES bei Digitalisintox. Immer noch leitliniengerechte Phenytoin:IndikationenAkuttherapie bei Grand-Mal-Status oder bei Grand-Mal-Serie, aber Bedeutungsverlust in der Langzeittherapie der Epilepsie → Mittel der 3. Wahl zur Langzeitther. bei fokaler oder Grand-Mal-Epilepsie.
Dosierung
  • Epilepsie: Aufsättigung mit 3×/d 1 Amp. à 5 ml = 250 mg, Phenytoin:Dosierunganschließend 250 mg/d unter Plasmaspiegel-Kontrolle. Ther. Plasmakonzentration (definiert für antiepileptische Ther.) 10–20 mg/l (40–80 μmol/l)

  • Herzrhythmusstörungen: initial 125 mg i. v. (25 mg/Min. über 5 Min.), Wiederholung nach 20 Min. bis max. 500–750 mg

Nebenwirkungen
  • RR-Abfall bei zu schneller i. v. Phenytoin:NebenwirkungenApplikation, Asystolie, VES, Kammerflimmern

  • Gingivahyperplasie bei Langzeitther.

  • Störungen der Hämatopoese

  • Gangataxie, Schwindel, Erbrechen, Doppelbilder, Dysarthrie, Tremor, Nystagmus, extrapyramidale Hyper- oder Dyskinesien, Demenz

  • Polyneuropathie

  • Transaminasenanstieg, Hyperglykämie

  • Hypokalzämie

KontraindikationenSA-, AV-Block III.°, dekompensierte Herzinsuff., Leukopenie, Schwangerschaft.
Wechselwirkungen
  • Chloramphenicol, Disulfiram, Heparin, Phenytoin:WechselwirkungenIsoniazid, Kumarinderivate, Sulfonamide, Tolbutamid (Wirkungsverstärkung durch Verdrängung aus Eiweißbindung bzw. Hemmung des Abbaus)

  • Chinidin, Disopyramid, Mexiletin, Gestagene, Östrogene (werden beschleunigt abgebaut)

  • Außer bei Digitalisintox. keine Ind. als Antiarrhythmikum

  • Bei Epilepsie Dosis nach Spiegelkontrolle

  • Cave: evtl. nicht mehr wirksame hormonelle Kontrazeption

  • I. v. Gabe nur bei liegendem Pat. (Orthostase)

  • Plasmaspiegelkontrolle (20.2)

Phenobarbital

®Z. B. Luminal® Amp. (1 ml) à 200 mg, Tabl. à 100 mg; Luminaletten®, Lepinal®, Tabl. à 15 bzw. 100 mg.
Phenobarbital Wirkmechanismus
  • Narkotikum. Antikonvulsive Wirkung Phenobarbital:Wirkmechanismusdurch Membranstabilisierung

  • Pharmakokinetik: orale Bioverfügbarkeit 95 %, Phenobarbital:PharmakokinetikHWZ 100 h, Verteilungsvolumen 0,5–0,7 l/kg, Plasmaproteinbindung 50 %. Elimination: zu ca. 25 % unverändert renal (höherer Anteil bei alkalischem Urin-pH und Polyurie), der Rest wird hepatisch metabolisiert

Indikationen
  • Antikonvulsivum der 3. Wahl bei Grand-Mal-Phenobarbital:IndikationenAnfällen, meist in Komb.

  • Grand-Mal-Serie oder Grand-Mal-Status: Medikament der 2. Wahl, wenn Phenytoin, Diazepam oder Clonazepam erfolglos

  • Narkotikum

Dosierung
  • i. v.: 200 mg langsam über mind. 4 Min. i. Phenobarbital:Dosierungv.

  • Perfusor: 600 mg (z. B. 3 Amp. Luminal®) auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 0,2–0,4 mg/kg/h = 12–24 mg/h = 1–2 ml/h bei 60 kg. Max. Tagesdosis 600 mg/d

  • i. m.: max. 800 mg/d i. m. als vorübergehender Anfallsschutz, wenn orale Gabe anderer Antiepileptika nicht möglich (z. B. OP)

  • Ther. Plasmaspiegel: 10–30 mg/l

Nebenwirkungen
  • Herzinsuff., Hypothermie bei hoher Phenobarbital:NebenwirkungenDosierung, Obstipation

  • Langzeitther.: Osteopathie (Vitamin-D-Defizit); erhöhte Blutungsneigung (Vitamin-K-Defizit) bei Neugeborenen phenobarbitalbehandelter Mütter, megaloblastäre Anämie (Folsäure-Defizit); Polyfibromatose (Dupuytren-Kontraktur, schmerzhafte Schultersteife), Dysphorie, Bewusstseinsstörung, Erregungszustände

KontraindikationenKHK, Myasthenia gravis.
Wechselwirkungen
  • Verstärkung des sedierenden Phenobarbital:WechselwirkungenEffekts: zentral wirksame Arzneimittel und Alkohol

  • Enzyminduktion: Abbau von Steroidhormonen (orale Kontrazeptiva, Glukokortikoide), anderen Antiepileptika, Dicumarol, INH, Chloramphenicol u. v. a.

  • Höhere Plasmaspiegel durch verzögerte Elimination bei Gabe von Valproinsäure

  • Kardiodepression bei hohen Dosen

  • Spiegelkontrolle anstreben (20.2)

  • Bei Intox. (19.1): Alkalidiurese, Hämodialyse oder Hämoperfusion (19.1.2, 2.9)

Levetiracetam

®Keppra® Filmtabletten 250 mg, 500 mg, 1.000 mg Infusionslösung 100 mg/ml.
LevetiracetamWirkmechanismusModuliert Transmitterfreisetzung Levetiracetam:Wirkmechanismusper Bindung an das synaptosomale Protein SV2A. Pharmakokinetik: 90 % renale Elimination. Levetiracetam:PharmakokinetikCave: Niereninsuff.
IndikationenMono- und Add-on-Ther. bei fokalen und sek. Levetiracetam:Indikationengeneralisierten Anfällen, juvenile myoklonische Epilepsie, Grand-Mal-Status (Off-Label).
DosierungInitial 500–1.000 mg, Steigerung innerhalb weniger Levetiracetam:DosierungTage auf 1.500–3.500 mg in 2 Einzeldosen. Orale: i. v. Ther. = 1 : 1.
NebenwirkungenMüdigkeit, Schwindel, Reizbarkeit, Levetiracetam:Nebenwirkungenpsychotische Episoden, Verstärkung vorbestehender psychiatrischer Symptome; Depression.
WechselwirkungKeine.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen