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B978-3-437-23763-8.00005-6

10.1016/B978-3-437-23763-8.00005-6

978-3-437-23763-8

Algorithmus zur Basisther. bei Nichtansprechbarkeit

[L157]

Herzdruckmassage Herzdruckmassage, extrathorakale

[L157]

Esmarch-Handgriff [L106]

Beatmung Beatmung:Ambu-BeutelAmbu-Beutelmit Ambu-Beutel: Maske mit Daumen und Zeigefinger über Mund- und Nasenöffnung pressen, Unterkiefer nach vorn ziehen und mit den restlichen Fingern Kopf in reklinierter Stellung fixieren

[L106]

Maßnahmen bei Kammerflimmern, Asystolie und EMD

[L157]

Technik der Defibrillation

[L157]

Algorithmus zur primären Schockther.

[L157]

Stadien der anaphylaktoiden Reaktion, anaphylaktoide, StadienReaktion

Tab. 5.1
Stadium Allgemeinreaktion Klinische Symptomatik
0 Keine Reaktion Haut- oder Schleimhautreaktion, lokal begrenzt (z. B. lokales Erythem, lokale Urtikaria)
I Leicht Haut- oder Schleimhautreaktion disseminiert, Allgemeinreaktionen (z. B. Flush, generalisierte Urtikaria, Ödem, Pruritus, Konjunktivitis, Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerzen)
II Ausgeprägt Kreislaufdysregulation, Luftnot, Stuhl- und Urindrang, Blutdruck-, Herzfrequenzänderungen, leichte Atemnot, beginnender Bronchospasmus, Globusgefühl
III Bedrohlich Schock, Bronchospasmus mit Dyspnoe bis zur akuten respiratorischen Insuff., Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit
IV Vitales Organversagen Atem- und/oder Kreislaufstillstand

Multiorganversagen, Ther. und Ersatzverfahren

Tab. 5.2
Organ Diagnose Therapie
Lunge ARDS Beatmung, ggf. extrakorporale Lungenassistenz Kap. 7.1.5, Kap. 3
Herz, Kreislauf Herzinsuff., Schock Volumengabe, differenzierte Katecholaminther. Kap. 6.2.3, Kap. 5.2.1, Kap. 5.3.1
Niere ANV CVVHF, CVVHDF Kap. 12.1, Kap. 2.9
Leber Akutes Leberversagen Ursache beseitigen, Substitution von Gerinnungsfaktoren, Reduktion ammoniakbildender Bakterien, Hemmung der Aminosäureresorption Kap. 11.1.1
GIT Stressulkusblutung Endoskopie, Omeprazol Kap. 10.1.1
Paralytischer Ileus Darmstimulation, Einlauf Kap. 10.1.4
Enterokolitis Bei ischämischer Genese rheologische Maßnahmen, Antibiose Kap. 10.1.3
Pankreatitis Parenterale Ernährung, Omeprazol, ggf. Nekrosektomie Kap. 10.1.4
Cholezystitis Antibiose, Cholezystektomie
Gerinnung Verbrauchskoagulopathie (DIC) Heparin zur Prophylaxe FFP, Faktorensubstitution, TK Kap. 16.1.3, Kap. 16.4.3
ZNS Metabolisches Koma Ursache beseitigen, ggf. Darmsterilisation Kap. 5.2.3, Kap. 11.1.1, Kap. 15.1
Periphere Nerven Polyneuropathie (Critical Illness Polyneuropathy, CIP) Atemgymnastik, Krankengymnastik, Mobilisation, Substitution von Vitamin-B-Komplex i. v. Kap. 8.2.13

Grade der Koma:GradeBewusstseinsstörung, GradeBewusstseinsstörung

Tab. 5.3
Bewusstsein Klinik
Bewusstseinsklar Örtlich, zeitlich und zur eigenen Person orientiert
Somnolent Schläft, durch Ansprache leicht erweckbar, örtlich, zeitlich, zur eigenen Person orientiert
Soporös Durch Ansprache nicht erweckbar, gerichtete Reaktion auf Schmerzreize
Komatös Glasgow Coma Scale
Grad I Bewusstlos, auf Schmerzreiz nicht reagierend 6–8
Grad II Bewusstlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie 5–6
Grad III Bewusstlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie, Streckmechanismus, Augenbewegungsstörungen 4
Grad IV Bewusstlos, herabgesetzter Muskeltonus, weite, reaktionslose Pupillen, Ausfall von Hirnstammreflexen (Kornealreflex, Puppenkopfphänomen, Ziliospinalreflex), noch Spontanatmung 3

Glasgow Coma Koma:Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma ScaleScale

Tab. 5.4
Reaktion Neurologische Funktion Bewertung
Augen öffnen spontan öffnen
öffnen auf Ansprechen
öffnen auf Schmerzreiz
keine Reaktion
4
3
2
1
Verbale Reaktion orientiert
verwirrt, desorientiert
unzusammenhängende Worte
unverständliche Laute
keine verbale Reaktion
5
4
3
2
1
Motorische Reaktion auf Schmerzreize befolgt Aufforderung
gezielte Schmerzabwehr
Massenbewegungen
Beugesynergien
Strecksynergien
keine Reaktion
6
5
4
3
2
1

Die Summe ergibt den Coma-Score und ermöglicht eine standardisierte Einschätzung des Schweregrads.

Stadien der Unterkühlung:StadienUnterkühlung

Tab. 5.6
Grad Körpertemp. (°C) Klinik
I 37–34 Muskelzittern, Schmerzen! RR ↑, bewusstseinsklarer Pat., Tachykardie, Haut blass und kalt
II 34–27 Kein Muskelzittern, Somnolenz, Koma, keine Schmerzen, Bradykardie, Arrhythmie, RR normal oder ↓, BZ ↓, Reflexe abgeschwächt
III < 27 Koma (Scheintod): Puls nicht tastbar, minimale Atmung, keine Reflexe, extreme Bradykardie

Einteilung und Symptome der elektrischen Unfälle nach VerbrennungVerbrennung:elektrischeNiederspannungsunfallHochspannungsunfallStromstärkebereich

Tab. 5.7
Stromstärkebereich Klinik
I Gleichstrom bis etwa 80 mA, Wechselstrom (50 Hz) bis 25 mA, Einwirkungsdauer unbegrenzt Geringe RR-Erhöhung je nach Stromstärke, leichte Verkrampfung der Atemmuskulatur, keine Herzrhythmusstörungen
II Gleichstrom 80–300 mA, Wechselstrom (50 Hz) 25–80 mA, Einwirkungsdauer unbegrenzt Herzstillstand während der Körperdurchströmung mit nachfolgenden Rhythmusstörungen wechselnder Dauer und guter Rückbildungsneigung, deutliche RR-Erhöhung, Verkrampfung der Atemmuskulatur
III Gleichstrom 300 mA bis 3–5 A, Wechselstrom 80 mA bis 3–5 A, Einwirkungsdauer > 0,3 Sek. Herzstillstand mit nachfolgendem Kammerflimmern (bei Gleichstrom Herzstillstand nur bei Längsdurchströmung)
IV∗∗ Gleichstrom > 3–8 A, Wechselstrom > 3–8 A Herzstillstand während der Körperdurchströmung mit nachfolgender, meist lang anhaltender Arrhythmie, deutliche RR-Erhöhung und Atemverkrampfung, Lichtbogen. Bei längerer Einwirkung (> mehrere Sek.) meist Tod durch Verbrennung

Niederspannungsunfälle

∗∗

Hochspannungsunfälle

Sympathoadrenerge Stimulation verschiedener DopaminDopaminDobutaminDobutaminAdrenalinAdrenalinOrgane

Tab. 5.8
Erfolgsorgan Parameter Rezeptortyp Transmitter/Wirkung
Adrenalin Noradrenalin Dopamin Dobutamin
Frequenz β1
Schlagvolumen β1 ↑↑ ↑↑ ↑↓
HZV β1 ↑↑↑ ↑↔↓ ↑↑
Arrhythmien β1 ↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑
Koronardilatation β2 ↑↑ ↔↑ ↔↑
Koronardurchblutung K = αD = β ↑↑ ↑↑
Systolisch ↑↑ ↑↑↑ ↑↔↓
Mittel ↑↑ ↑↔↓
Diastolisch ↑↔↓ ↑↑↑ ↔↑ ↑↔↓
Pulmonalart. ↑↑ ↑↑ ↔↑
Gefäßwiderstand ↑↑ ↔↑
Konstriktion, Durchblutung K = α ↓↓ ↓↓ ↔↓ ↔↑
Durchblutung K = αD = β2 ↑↑↑ ↔↓ ↑↑ ↔↑
Konstriktion, Durchblutung α ↑↑ ↔↓ ↔↑
Bronchiallumen K = αD = β2 ↔↑ ↔↑
Durchblutung K = αD = β2 ↓↓ ↓↓
Durchblutung K = αD = β2 ↑↑ ↓↓

K = Konstriktion, D = Dilatation. Die Pfeile markieren die resultierende Wirkung.

Dobutamin:PerrfusorDobutaminperfusor

Tab. 5.9
KG Dosierung
Niedrig: 3 μg/kg/Min. Mittel: 6 μg/kg/Min. Hoch: 12 μg/kg/Min.
50kg 1,8 ml/h 3,6 ml/h 7,2 ml/h
70kg 2,5 ml/h 5,0 ml/h 10 ml/h
90kg 3,2 ml/h 6,4 ml/h 12,8 ml/h

Adrenalinperfusor: 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %Adrenalin:Perfusor

Tab. 5.10
KG Dosierung
Niedrig: 0,01 μg/kg/Min. Hoch: 0,04 μg/kg/Min.
50kg 0,5 ml/h 2 ml/h
70kg 0,7 ml/h 2,8 ml/h
90kg 0,9 ml/h 3,6 ml/h

Noradrenalinperfusor: 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %Noradrenalin:Perfusor

Tab. 5.11
KG Dosierung
Niedrig: 0,05 μg/kg/Min. Hoch: 0,3 μg/kg/Min.
50kg 2,5 ml/h 15 ml/h
70kg 3,5 ml/h 21 ml/h
90kg 4,5 ml/h 27 ml/h

Lösungen zum primären VolumenersatzRinger-LaktatKochsalzlösung, hypertoneHydroxyäthylstärkeGelatineAlbuminVolumenersatz

Tab. 5.12
Lösung Max. Dosierung (ml/kg tgl.) Initialer Volumeneffekt in % Effektive Wirkdauer (h)
Hydroxyethylstärke 450/6% ca. 20 ca. 100 ca. 6–8
Hydroxyethylstärke 200/10% ca. 20 ca. 130 ca. 3–4
Gelatine 4% keine Max.-Dosis ca. 70 ca. 2–3
Albumin 5% ca. 30 ca. 100 ca. 3–4
Ringer-Laktat ca. 30 ca. 25 ca. 1
Hypertones NaCl 7,2% (72g/l) mit HES 2006% (60g/l) 250 ml ca. 200–300 ca. 2–3

Mittleres Molekulargewicht in Tausend

Reanimation und Kreislaufstabilisierung

Jörg Braun

  • 5.1

    Kardiopulmonale Reanimation152

  • 5.2

    Leiterkrankungen159

    • 5.2.1

      Schock159

    • 5.2.2

      Multiorganversagen (MOV)164

    • 5.2.3

      Koma166

    • 5.2.4

      Ertrinken170

    • 5.2.5

      Unterkühlung171

    • 5.2.6

      Hitzschlag172

    • 5.2.7

      Elektrischer Unfall172

  • 5.3

    Sympathomimetika (Katecholamine)174

    • 5.3.1

      Übersicht174

    • 5.3.2

      Dopamin176

    • 5.3.3

      Dobutamin176

    • 5.3.4

      Adrenalin178

    • 5.3.5

      Noradrenalin179

    • 5.3.6

      Orciprenalin179

  • 5.4

    Plasmaersatzmittel180

    • 5.4.1

      Übersicht180

    • 5.4.2

      Stärkederivate181

    • 5.4.3

      Gelatine182

    • 5.4.4

      Humanalbumin182

Kardiopulmonale Reanimation

Täglich sind in Deutschland ca. 400 Pat. betroffen, im Durchschnitt überlebt nur 1 von 10. Aktuelle Leitlinie der AHA und ERC von 2015 (www.grc-org.de). Im Krankenhaus möglichst Reanimationsteams mit einem Leiter (welcher nicht manuell eingebunden ist) definieren und trainieren.
Klinik des Atem- und Kreislaufstillstands
  • Pulslosigkeit WiederbelebungReanimation (A. Kardiopulmonale Reanimationcarotis, A. Atemstillstandfemoralis)

  • KreislaufstillstandBewusstlosigkeit (6–12 Sek. nach Sistieren Pulslosigkeitder O2-Zufuhr zum Gehirn)

  • Atemstillstand, SchnappatmungSchnappatmung (bei Bewusstlosigkeitprim. Kreislaufstillstand nach 15–40 Sek.)

  • Weite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 Sek.)

  • Grau-zyanotische Hautfarbe (unsicheres Zeichen)

Diagnostik
Anhand der klinischen Symptomatik. Weitere diagnostische Maßnahmen (EKG, BGA, Labor) erst nach der Elementarther. (CAB-Regel).
Algorithmus zur Basisther. bei Nichtansprechbarkeit Abb. 5.1.
Indikation zur Reanimation
Ohne zusätzliche Reanimation:IndikationenInformationen ist es ärztliche Pflicht, primär jeden Pat. bei Herz-Kreislauf-Stillstand und/oder Atemstillstand zu reanimieren, solange keine sicheren Todeszeichen vorliegen. Besonderheiten:
  • Suizid: Hier gilt der Patientenwille, solange der Pat. in der Lage ist, seinen Willen zu artikulieren. Reanimation:SuizidDanach darf davon ausgegangen werden, dass sich jeder Mensch im Zweifel für ein Weiterleben entscheiden würde. Ein Abschiedsbrief mit dem erklärten Wunsch, zu sterben, ist i. d. R. keine Patientenverfügung

  • Patientenverfügung: Liegt eine schriftliche, gültige (handschriftlich oder notariell, Zeugen, Ort, Datum) PatientenverfügungPatientenverfügung vor, so ist hier dem niedergelegten Patientenwillen zu folgen, wenn der Pat. nicht mehr in der Lage ist, seinen Willen zu erklären. Ausnahme: besondere Umstände, unter denen der Pat. mit größter Wahrscheinlichkeit seinen Willen ändern würde

  • Angehörigenvotum: nur Information, kein verpflichtender Handlungsgrund. Hier muss der Arzt die Therapieentscheidung treffen. Ausnahme: Erziehungsberechtigte, Vormundschaft. Hier ist das Angehörigenvotum verpflichtend

Kontraindikationen der Reanimation
Erkrankungen mit Reanimation:Kontraindikationeninfauster Prognose und kurzer Lebenserwartung (z. B. fortgeschrittenes Ca).
CAB-Regel
Circulation
  • Extrathorakale Herzdruckmassage ( Abb. 5.2): flache Lagerung auf harter Unterlage, Herzdruckmassage, extrathorakaleDruckpunkt Sternummitte. Finger verschränken (reduziert Gefahr des Abrutschens). Massagefrequenz: Erwachsene mind. 100–120/Min.). Eindrücktiefe mind. 5 cm, max. 6 cm. Vollständige Entlastung des Brustkorbs nach jeder Kompression. Keine Unterbrechung der Herzdruckmassage > 7 Sek. Die Minimierung der Unterbrechungszeit ist prognostisch entscheidend! Keine Unterbrechung für Intubation, Pulstasten oder Zugang legen!

  • Ggf. mechanische Reanimationshilfen (z. B. LUCAS®) verwenden, scheinen im Vergleich zur manuellen Thoraxkompression nicht unterlegen zu sein. Hilfreich z. B. bei Pat.-Transport, im Herzkatheterlabor oder bei prolongierter Reanimation

  • Palpation der A. femoralis zum Überprüfen der suffizienten Herzdruckmassage durch Helfer

  • Ggf. Monitoring der Reanimationsmaßnahme durch Kapnografie mit Bestimmung des endtidalen CO2

Atemwege frei machen
Entfernen von Fremdkörpern Esmarch-Handgriffaus dem Mund-Rachen-Bereich, Kopf überstrecken und Unterkiefer nach vorn und oben ziehen (= Esmarch-Handgriff, Abb. 5.3).
Beatmung
  • Maskenbeatmung (Ambu-Beutel, Abb. 5.4, Methode der Wahl für im Intubieren Ungeübte!) Beatmung:Reanimationmit 100 % Reanimation:BeatmungO2

  • Möglichst frühzeitig Larynxtubus bzw. Intubation (Kap. 3.3.2)

  • Wenn beides nicht möglich (z. B. bei Glottisödem): Notfallkoniotomie, ggf. Notfalltrachealpunktion (Kap. 3.3.2) mit 3–5 dicken (z. B. 14 G) Venenverweilkanülen zwischen Schild- und Ringknorpel. O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen

  • Beatmungserfolg kontrollieren (Atembewegung? Rückgang der Zyanose? Atemgeräusch symmetrisch?)

  • Zunächst Herzdruckmassage (30 Kompressionen), dann Beatmung im Wechsel 30 : 2

  • Kapnografie dient als früher Indikator für wiederkehrenden Kreislauf (ROSC)

Cave

  • Erfolgskontrolle: sichtbare, atemabhängige Thoraxbewegung

  • Vor nächster Inspiration vollständige Ausatmung

  • Nicht mehr als 8–10 Atemzüge pro Min. einhalten, d. h. ein Atemzug alle 6–8 Sek., Ziel ist die Normoventilation (O2-Sättigung von 94 %), die meisten Pat. werden „hyperventiliert“ mit negativen Kreislauffolgen!

Drugs (medikamentöse Therapie)
Venösen Zugang legen. Bei peripheren Reanimation:NotfallmedikamenteZugängen beträgt Notfallmedikamentedie Anflutungszeit 1–3 Min., daher nach jeder Medikamentengabe 20 ml NaCl 0,9 %.
  • Adrenalin (z. B. 1 Amp. Reanimation:AdrenalinAdrenalin:ReanimationSuprarenin® mit 9 ml NaCl 0,9 % verdünnen Kap. 5.3.4) 1 mg fraktioniert i. v. oder über Endotrachealtubus (3-fache Dosis), Wiederholungsdosis nach 3–5 Min. z. B. mit 1–3 mg. Nicht intrakardial injizieren (hohe Komplikationsrate: z. B. Herzbeuteltamponade, Punktion einer Koronarart., Pneumothorax!). Sinnvoll bei allen Formen des Herz-Kreislauf-Stillstands. Nicht zusammen mit Bikarbonat über einen Zugang geben

  • Amiodaron 300 mg i. v. bei Amiodaron:Reanimationrefraktärem Reanimation:AmiodaronKammerflimmern (> 3 Defibrillationen)

  • Atropin 0,5–2 mg i. v. bei Atropin:ReanimationBradykardie (z.Reanimation:Atropin B. Atropinsulfat Kap. 6.12.2)

  • Adenosin: zur Ther. und DD Reanimation:AdenosinAdenosin:Reanimationundifferenzierter, regelmäßiger monomorpher Tachykardien mit breitem QRS-Komplex: Initialdosis 6 mg, bei Erfolglosigkeit nach 1–2 Min. weitere 6 mg, ggf. weitere Dosen. Rasch spritzen, Wirkmaximum innerhalb von 10–30 Sek.

  • Volumenersatz: initial durch Reanimation:VolumenersatzBeinhochlage. Großzügige Gabe von kristalloiden Lösungen (bevorzugt Ringer-Lösung, Cave Hyperkaliämie)

  • Natriumbikarbonat 8,4 % (Kap. 13.3): keine Reanimation:NatriumbikarbonatNatriumbikarbonat:Reanimationinitiale Pufferung. Bei bestehendem Herzstillstand > 20 Min. sofortige Gabe bei Hyperkaliämie und schwerer metabolischer Azidose, ansonsten Korrektur nach BGA: Bedarf an NaHCO3 in mmol = negativer BE × 0,3 × kg/2. Ziel: BE zwischen –3 und –5 (beste O2-Abgabe aus dem Blut ins Gewebe)

EKG
DD der Rhythmusstörung (Kammerflimmern, Asystolie und zur Ther.-Kontrolle Kap. 6.2.7), Defibrillation (s. u.).
Flüssigkeit
Kristalloide und/oder kolloidale Infusionslösungen (Kap. 5.4.1) zur Auffüllung des intravasalen Flüssigkeitsvolumens nach ZVD.
Konsensgespräch
Konsensgespräch der an der Reanimation beteiligten Ärzte über weiteres Vorgehen: z. B. OP, Angiografie, Weiterführen oder Beenden der Reanimationsmaßnahmen.
Stufenschema bei Kammerflimmern
Abb. 5.5.
  • Defibrillieren (initial z.B. 150 J biphasisch), Reanimation:KammerflimmernKammerflimmern:Reanimationsofortige Aufnahme der Kompressionsther. Nach ca. 2 Min. Überprüfung des Rhythmus, bei Fortbestehen des Kammerflimmerns erneute Defibrillation (300, 360 J), danach sofortige Thoraxkompression

  • Optimale Oxygenierung durch Beatmung mit 100 % O2 sicherstellen

  • Adrenalin 1 mg i. v. 1 : 10 verdünnt geben, alle 3–5 Min. wiederholen

  • Alternativ Vasopressin 40 IE als Einmalgabe (in Deutschland noch nicht im Handel)

  • Amiodaron 300 mg als Bolus i. v., Wiederholung mit 150 mg möglich. Bei Erfolg ggf. Dauerinfusion mit 900 mg über 24 h

  • Bei längerer Reanimation > 20 Min. Azidoseausgleich nach BGA oder evtl. Blindpufferung mit Natriumbikarbonat 1 mmol/kg (= 1 ml/kg einer 8,4-prozentigen Lösung)

Stufenschema bei Asystolie
Abb. 5.5.
  • Wenn Rhythmus unklar, wie bei Kammerflimmern Reanimation:Asystolievorgehen

  • AsystolieAdrenalin 1–5 mg i. v. einer 1 : 10 verdünnten Adrenalinlösung. Wiederholung alle 3–5 Min. Alternativ Vasopressin 40 IE als Einmalgabe

  • Evtl. Atropin 1–3 mg Bolus i. v., Wiederholung alle 5 Min. (wird nicht mehr routinemäßig empfohlen)

  • Azidoseausgleich: (umstritten) initial 1 mmol/kg, dann nach Azidose:Ausgleich bei AsystolieBGA

  • Temporärer Schrittmacher (Kap. 2.10.3)

  • An Lungenembolie, Perikarderguss, Spannungspneumothorax, Hypoxie, Hyperkaliämie, Intoxikation, akute Blutung denken

Stufenschema bei elektromechanischer Entkopplung (Dissoziation), EMD
Abb. 5.5.
  • Reanimation:Entkopplung, elektromechanischeEntkopplung, elektromechanischeHerzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie, Hypoxämie, Azidose, Hypovolämie, Intoxikation, Hypothermie, E'lytentgleisung erwägen

  • Evtl. Adrenalin 1 mg i. v., alle 5 Min. wiederholen

  • Evtl. Kalziumglukonat 10 % 10 ml i. v.

  • Evtl. Hypovolämie und Azidose ausgleichen!

  • Prognose schlecht

Stufenschema bei symptomatischer Bradykardie
  • Atropin (Kap. 6.12.2) 1–3 mg i. v., Wiederholung nach Bradykardie:Reanimation5 Min. Reanimation:Bradykardiemöglich

  • Nur bei atropinresistenten Blockformen: Orciprenalin 0,25–0,5 mg (Alupent®, Kap. 5.3.6) auf 1 : 10 mit NaCl 0,9 % verdünnt i. v., anschließend 10–20 μg/Min.

  • Temporärer Schrittmacher (transkutan, transvenös Kap. 2.10.3)

Technik der Defibrillation (EKG-Kontrolle!)
  • selbsthaftende Defi-Pads benutzen

  • Über Herzbasis (unterhalb der re Klavikula) und Herzspitze (möglichst lateral unterhalb der li Brustwarze) unter Druck aufsetzen (Abb. 5.6)

  • Defibrillieren: 150–360 J biphasisch oder 360 J monophasisch; hierbei unbedingt Berührung mit Pat. oder Bett vermeiden!

  • Unmittelbarer Wiederbeginn der Thoraxkompression, Fortführung der Thoraxkompression auch in der Ladephase des Defi

  • Bei Kammerflimmern oder pulsloser VT während einer Herzkatheteruntersuchung oder unmittelbar nach Herz-OP 3 schnell aufeinanderfolgende Defibrillationen

Zeichen der erfolgreichen Reanimation
ROSC: Return of Spontaneous Return of Spontaneous CirculationCirculation. Tastbare Reanimation:erfolgreichePulse an den großen Arterien, Rosigwerden und Wiedererwärmung der Haut, Engwerden der Pupillen, Wiedereinsetzen der Spontanatmung, Wiederkehren des Bewusstseins. Abrupter Anstieg des posttidalen CO2 (PETCO2, z. B. > 40 mmHg), Pulswellen bei der arteriellen Blutdruckmessung. Reanimierte Pat. bedürfen der Intensivüberwachung!
Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
  • Reanimation erfolgreich

  • Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (weite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, fehlende Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation. Ausnahme: Reanimation bei Unterkühlung, Intoxikation, Hyperkaliämie, Kinder → ausdauernd reanimieren

  • EKG-Zeichen des Herztods (Asystolie) > 15 Min.

Komplikationen der Reanimation
Aspiration des Reanimation:Komplikationendurch die Herzdruckmassage hochgetriebenen Mageninhalts bei nicht intubierten Pat.; Rippenfrakturen, Sternumfraktur, Hämatothorax, Pneumothorax, Hämatoperikard, Zwerchfell-, Leber- und Milzruptur.
Prognose
  • Kreislaufstillstand > 4 Min.: geringe Aussichten auf Reanimation:Prognoseerfolgreiche Reanimation

  • Wiederbelebungszeit (Zeit bis zum Eintritt irreversibler Schäden für das Gehirn, normal 3–5 Min.) bei Hypothermie verlängert

  • Bessere Prognose bei beobachtetem Kreislaufstillstand, sofortiger Reanimation, frühestmöglicher Defibrillation bei Kammerflimmern und therapeutischer Hypothermie

Cave

  • Bei Bradykardie, bes. mit breiten QRS-Komplexen, immer an Hypoxie denken! → ausreichende Oxygenierung wichtiger als Atropin oder Adrenalin!

  • Überkorrektur der metabolischen Azidose mit Bikarbonat kann zu therapierefraktärem Kammerflimmern führen!

  • Bei elektromechanischer Entkoppelung: Volumenmangel und Perikardtamponade ausschließen

  • Keine zu frühe Extubation:bei ReanimationExtubation nach Reanimation → Stress → Katecholaminausschüttung → Rhythmusstörungen

  • Nach erfolgreicher Ther. des Kammerflimmerns immer Rezidivprophylaxe anschließen (Kap. 6.2.7)

Hypothermie nach Reanimation

Nach erfolgreicher Reanimation:Hypothermie, ther.Reanimation wird die milde Hypothermie:ReanimationHypothermie trotz negativer Studien weiterempfohlen (v. a. bei initialem Kammerflimmern). Ziel: Minimierung neurologischer Schäden durch Reduktion des zerebralen Metabolismus um 20–30 %.

Durchführung: Die Zieltemperatur bei der milden Hypothermie liegt bei 32–34 °C für 12–24 h durch Kombination aus externen und invasiven Maßnahmen, abhängig von der zur Verfügung stehenden personellen und materiellen Kapazität:

  • 4 °C kalte Infusion mit einer Hypothermieinduktionszeit (Ht) von 3,4–5 °C/h

  • Kaltluft (Ht: 0,3–0,8 °C/h)

  • Ice-Packs (Ht: 0,9 °C/h)

  • Kältematten (Ht:1,2 °C/h)

  • Kühlplatten (z. B. EMCOOLSpad, Ht: 3,4 °C/h)

  • Messung über endovaskulären Kühlkatheter (z. B. Cool-Guard, Ht: –0,8 bis –1,2 °C/h)

Komplikationen:

  • Zu schnelle Wiedererwärmung oder zu starke Hypothermie → konsequente, kontinuierliche Temperaturkontrolle über 72 h erforderlich

  • Herzrhythmusstörungen, v. a. bei zu starker Hypothermie mit Temp. < 30 °C

  • E'lytverschiebung mit Tendenz zur Hypokaliämie, Hypernatriämie, Hypophosphatämie

  • Kältezittern (Shivering) → Gabe von Muskelrelaxanzien

  • Reduzierte Metabolisierung von Cytochrom-P-450-abhängigen Medikamenten, z. B. Sedativa

Leiterkrankungen

Schock

Klinik
  • Veränderte Bewusstseinslage (Schock:KlinikUnruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma)

  • Tachykardie (Cave: keine Betablocker!), erniedrigte RR-Amplitude (Pulsus celer et parvus)

  • Syst. RR < 90 mmHg (bei zuvor bestehender Hypertonie evtl. „normaler“ RR)

  • Schockindex: Puls/RRsystol. > 1,0 (normal 0,5); unzuverlässiger Parameter!

  • Zeichen der „Zentralisation“: kalte, feuchte, blassgraue Extremitäten. Ausnahme: septischer Schock in der hyperdynamen ZentralisationPhase

  • Periphere Zyanose (Cave: bei CO-Vergiftung rosarote Haut!)

  • Hyperventilation, Dyspnoe bei metabolischer Azidose

  • Oligurie (< 20 ml/h)

Diagnostik
  • Klinische Untersuchung (Kap. 1.2): Haut, jugularvenöser Puls (↑ bei kardiogenem Schock, ↓ bei Hypovolämie), Herz und Lungen Schock:Diagnostikauskultieren, Bewusstseinslage prüfen; RR, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur. Abdomen palpieren: Druckschmerz, Pulsation? Urinausscheidung (wichtiger Parameter zur Verlaufskontrolle)

  • EKG: Herzinfarkt, Rhythmusstörungen (Kap. 6.2.7)?

  • Echokardiografie: Perikardtamponade, Aortendissektion, Kontraktilität, Rechtsherzbelastung, Vitium?

  • ZVD (bei Linksherzversagen und Lungenembolie ↑, bei Volumenmangel ↓), Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter Kap. 2.2.2) oder PiCCO® (Kap. 2.2.3)

  • Rö: Thorax (z. B. Aneurysma dissecans, Pneumothorax, Hämatothorax), Abdomen (z. B. freie Luft)

  • Oberbauch-Sono, z. B. Aortenaneurysma, Herzbeuteltamponade

  • Labor: BB, Gerinnung (mit Fibrinogen, FSP, AT III), Blutgruppe und Kreuzprobe, Krea und E'lyte, BZ, CK, CK-MB, GOT, LDH, α-Amylase, Lipase, Laktat, BGA. Ggf. Material für toxikologische Untersuchung

Management bei allen Schockformen
Schnelle Behandlung ist entscheidend für Schock:Managementdie Prognose! Abb. 5.7.
  • Lagerung: Pat. hinlegen, Beine hochlagern. Ausnahme: ausgeprägte kardiale Insuff. und Blutungen im Bereich von Kopf, Lungen und oberem GIT; hier Oberkörper hochlagern

  • Sicherung der Atmung: O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), bei Lungenödem nichtinvasive Beatmung, ggf. Intubation und Beatmung (Kap. 3)

  • Venöse Zugänge: 2–3 großlumige Venenverweilkanülen legen, immer ZVK (Kap. 2.2.1)

  • Kontinuierliche Pulsoxymetrie, art. Blutdruckmessung

  • Großzügige Flüssigkeitszufuhr (Kap. 5.4) bei Hypovolämie, nicht bei kardiogenem Schock!

  • Korrektur von E'lytstörungen und metabolischer Azidose (Kap. 13.1)

  • Schmerzbekämpfung, Sedierung bei Unruhe (z. B. Diazepam 2–10 mg i. v. Kap. 9.4.2, Kap. 17.2)

  • Bei Hypothermie (Körperkerntemperatur < 35 °C, Kap. 5.2.5) z. B. warme Decken

  • Bei Verlust von < 30 % des Blutvolumens: 500–1.500 ml kristalloide Lösungen (z. B. Ringer, NaCl 0,9 %)

  • Bei Verlust von > 30 % des Blutvolumens: zusätzlich Blut in Form von EK ersetzen, auf ca. 2–3 EK 1 FFP (Faustregel, Kap. 16.4.3)

Hypovolämischer Schock
ÄtiologiePlasma- bzw. VolumenmangelschockSchock:hypovolämischerHypovolämischer SchockFlüssigkeitsverluste: durch Verbrennungen, Erbrechen, Durchfälle, Fisteln, Peritonitis, Pankreatitis, Ileus. Blutverluste: nach Trauma, Fraktur, GIT-Blutung.
Klinik
  • Kollabierte Halsvenen (DD zum kardiogenen Schock), erniedrigter Hautturgor, starker Durst, Fieber, Oligurie

  • Labor: Hkt. ↑ (bei Blutverlust Hkt. unverändert oder ↓), Na+ ↑ (bei hypertoner Dehydratation), evtl. Hyperglykämie

Therapie
  • Volumenersatz (Kap. 5.4) unter ZVD-Kontrolle

  • Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung (Kap. 3)

  • Bei Hypotonie nach Volumenausgleich z. B. Dobutaminperfusor (Kap. 5.3.3): 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über Perfusor 2,5–5–10 ml/h

  • Bei Blutungsschock Bluttransfusion (Kap. 16.4.2)

Kardiogener Schock
ÄtiologieIn der Vorgeschichte meist art. Hypertonus, Kardiogener SchockHerzinsuff., KHK Schock:kardiogeneroder durchgemachter Infarkt. Akute Ursachen z. B. Myokardinfarkt, Arrhythmien, akute Herzinsuff. (Kap. 6.2.3), dekompensierte Klappenvitien, Septumperforation, Lungenembolie (Kap. 6.2.5), Myokarditis, Herzbeuteltamponade, HerzbeuteltamponadeSpannungspneumothorax.
KlinikHäufig sitzender Pat. (Orthopnoe), ängstlich, blass, zyanotisch; Zeichen der Linksherzinsuff. (z. B. „brodelnde“ Lunge) und der Rechtsherzinsuff. (gestaute Halsvenen, ZVD ↑); häufig Arrhythmien (bei Hypovolämie dagegen selten).
Management
Entscheidend ist die möglichste rasche Wiedereröffnung eines ggf. verschlossenen Koronargefäßes.
  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, Beine tief, unblutiger Aderlass

  • Sauerstoffgabe, z. B. 4–6 l/Min.

  • Sedierung (Kap. 17.2), z. B. mit Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®, Kap. 9.4.2), bei Schmerzen z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 17.6) oder Morphin (Kap. 17.6). Cave: Atemdepression, weitere RR-Senkung

  • Bei Hypotonie:kardiogener SchockHypotonie:

    • Dobutamin 250 mg auf 50 ml NaCl über Perfusor → 2,5–5–10 ml/h (z. B. Dobutrex®, Kap. 5.3.3)

    • Norepinephrin 0,05–0,3 μg/kg/Min.

  • Furosemid 20–80 mg i. v. (z. B. Lasix®, Kap. 6.4.2), Urindauerkatheter zur Flüssigkeitsbilanzierung

  • Volumenzufuhr: vorsichtig unter Pulmonaliskatheterkontrolle (Kap. 2.2.2)

  • Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen: Kardioversion

  • Bei Bradykardie: passagerer Schrittmacher

  • Bei konservativ nicht behandelbarem Schock intraaortale Ballongegenpulsation (Kap. 2.3) erwägen

Zusatztherapie bei:
  • Myokardinfarkt: Ind. für Akut-PTCA (Kap. 6.2.2), (schlechtere) Alternative Lysether.

  • Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss: OP

  • Lungenembolie (Kap. 6.2.5): Lysether.

  • Perikardtamponade: Punktion (Kap. 2.5.4)

Anaphylaktischer Schock
Akut lebensbedrohliche systemische Reaktion des Organismus, Schock:anaphylaktischerAnaphylaktischer Schocktypischerweise durch IgE-vermittelte Mastzelldegranulation.
Ätiologie
  • Medikamente: oft Antibiotika (v. a. Sulfonamide und Penicillin), Rö-Kontrastmittel, Lokalanästhetika, Jodide, Pyrazolone, ASS, Dextran- und Gelatine-Präparate

  • Fremdeiweiße und Polysaccharide: Insekten- und Schlangengifte, Vakzinen, Organextrakte, Allergene bei Hyposensibilisierungen

KlinikSek. oder Min. nach Zufuhr des Allergens Unruhe, Juckreiz, Niesen, Erythem, Urtikaria. Dann Schwindel, Fieber mit Schüttelfrost, Angstgefühl, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Dyspnoe mit Bronchospasmus, Larynxödem, RR-Abfall und Tachykardie. Evtl. LarynxödemKrampfanfälle, Bewusstseinsverlust, Kreislaufstillstand (Tab. 5.1).
Differenzialdiagnose
  • Globus hystericus

  • Krupp, Epiglottitis, retropharyngealer Abszess

  • Fremdkörperaspiration

  • Familiär gehäuft auftretendes hereditäres Angioödem (autosomal-dominant erblicher Defekt eines C1-Esteraseinhibitors)

  • Sonderformen der Fischvergiftung durch histaminreiche Fische (z. B. Thunfisch)

  • Karzinoidsy.

Management
  • Weitere Allergenzufuhr unterbinden!

  • Großlumige venöse Zugänge legen: rasche Volumenzufuhr, z. B. Ringer 1–2 l als Druckinfusion, nur bei nicht ausreichender RR-Stabilisierung ggf. kolloidale Plasmaersatzlösung (z. B. HAES 10 %, Kap. 5.4.2)

  • Adrenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 %, langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 10 Min. (z. B. Suprarenin®, Kap. 5.3.4)

  • Glukokortikoide: z. B. Methylprednisolon 100–500 mg i. v. (Kap. 7.4.2)

  • Bei Bronchospastik: Theophyllin 480 mg langsam i. v. (z. B. Euphyllin®, Kap. 7.3)

  • Bei ausgeprägtem Larynxödem: Intubation oder Koniotomie (Kap. 3.3.2, Kap. 3.5).

  • Evtl. Antihistaminika, z. B. Clemastin 2–4 mg i. v. (Tavegil®)

  • Wärmeentzug bei > 39 °C, z. B. Wadenwickel

Cave

24 h intensive Überwachung obligat: Wiederauftreten der Symptomatik ohne erneute Allergenzufuhr möglich.

Neurogener Schock
Syn.: Spinaler Schock:neurogenerSchock.
Schock:spinalerÄtiologieUnterbrechung der Sympathikusinnervation bei hohen Rückenmarksverletzungen und schweren SHT
KlinikHypotonie, Bradykardie, warme Peripherie
Therapie
  • Primär Katecholamine zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden HZV und damit einer nutritiven O2-Versorgung des ZNS. Ziel RRsyst 140–160 mmHg

  • Sauerstoffgabe, evtl. Intubation und Beatmung

  • Volumensubstitution unter ZVD-Kontrolle

  • Evtl. Narkoseeinleitung und Aufrechterhaltung mit Barbituraten unter EEG-Kontrolle

ManagementSHT Kap. 8.2.6

Cave

Volumenzufuhr kann Ödemneigung des verletzten ZNS verstärken.

Septischer Schock, SIRS
(Kap. 14.1.1).

Multiorganversagen (MOV)

Definitionen
  • Gleichzeitiges Versagen von Multiorganversagenmindestens 2 vital wichtigen Organsystemen

  • MODS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome (= MOV) ist kein statisches Syndrom, die Organfunktionen unterliegen dynamischen Veränderungen

  • Primäres MODS (2–3 Tage): Folge einer direkten Organschädigung, z. B. ARDS nach Lungenkontusion

  • Sekundäres MODS (Tage bis Wochen): verzögertes Auftreten z. B. nach Sepsis oder Polytrauma mit Schock

PathogeneseAktivierung Multiorganversagen:Pathogeneseverschiedener Mediatorsysteme führt zu Perfusionsstörungen und zu Endothelzellschäden in verschiedenen Organsystemen → Permeabilitätszunahme mit Entwicklung eines perivaskulären und später interstitiellen Ödems („capillary leak“).
Eine besondere Bedeutung scheint der Gastrointestinaltrakt zu haben: intestinale Minderperfusion oder Reperfusionsschaden → erhöhte Permeabilität der Darmmukosa → Verlust der Barrierefunktion der Darmwand → Translokation von Bakterien und Endotoxinen → Ausbildung eines toxischen oder septischen Krankheitsbilds.
ÄtiologieVerschiedene Multiorganversagen:ÄtiologieAuslöser führen zu mediatorvermittelten systemischen Reaktionen, die in einer gemeinsamen Endstrecke, dem Multiorganversagen, münden.
  • Hauptursache: Sepsis (60–90 %), z. B. bei Pneumonie, Sepsis:Multiorganversagen beiPyelonephritis, Meningitis, Peritonitis, Prostataabszess, Endokarditis

  • Weitere Ursachen: Polytrauma, Schock jeglicher Ursache, akute generalisierte Vaskulitis, Paraquatintoxikation

  • !

    Gleichzeitig: Stabilisierung der Organfunktionen und primäre Diagnostik

  • EKG, ZVK, art. RR, ggf. Pulmonaliskatheter, Temperatur, Urinausscheidung

  • Je nach Symptomatik: Rö-Thorax, Sono, Rö-Abdomen, Echo, CT, Gastroskopie, Koloskopie, Angiografie. Ggf. kontinuierliche Messung der gemischt-venösen O2-Sättigung, PiCCO® (Kap. 2.2.3)

  • Bei V. a. Sepsis: Eintrittspforte? Nosokomial erworbene Infektion? Immundefizit (immunsuppressive Ther., Zytostatika, HIV), Leber- oder Niereninsuff.? Kulturen und Grampräparat von Kathetern, Urin, Blut, Trachealsekret. Ggf. Liquorpunktion, Stuhlkultur, Aszites- oder Pleurapunktion, bronchoalveoläre Lavage!

ManagementPrimäres Ziel ist die Multiorganversagen:ManagementBehandlung der Symptome, die aus dem Ausfall der betroffenen Organsysteme resultieren (Tab. 5.2).
  • Optimierung der O2-Aufnahme (VO2) durch Erhöhung der O2-Sättigung (≥ 97 %), des Hb (≥ 100 g/l) und des Herzzeitvolumens, (CI ≥ 3 l/Min./m2)

  • Erhöhung des CI durch Optimierung der Vorlast z. B. nach ZVD bzw. PCWP (Kap. 2.2.2)

  • Zusätzlich positiv inotrope Substanzen (z. B. Dobutamin, Kap. 5.3.3)

  • Ggf. zur Überbrückung bis zu einer definitiven Ther. (z. B. kardiochir. OP) oder Besserung der Kreislaufsituation bei eingeschränkter Koronarperfusion intraaortale Ballongegenpulsation (Kap. 2.3)

  • Hochkalorische parenterale Ernährung (Kap. 4.1.4, Tab. 4.5) mit 40 kcal/kg tgl.; Anpassung der Aminosäurenzufuhr an Leber- oder Niereninsuff.

  • Frühzeitig Übergang auf enterale Ernährung, z. B. über PEG (Kap. 2.8.2)

  • Regelmäßiges Abführen durch Darmstimulation (Kap. 10.7)

MOV und Infektion

  • Immer breit gestreute Multiorganversagen:InfektionenKeimgewinnung („Läuse und Flöhe“)

  • Möglichst gezielte Antibiotikather. nach Antibiogramm

  • Bei V. a. intraabdominelle Prozesse frühzeitig diagnostische Laparoskopie einsetzen

PrognoseMortalität nach 1 Wo. in Abhängigkeit von der Anzahl der betroffenen Organe:
Bei Versagen von 1 Organ: 41 %, von 2 Organen: 65 %, von 3 Organen: 89 %.

Koma

Ätiologie
  • Primär zerebrales Koma: Ischämie (Kap. 8.1.1Koma:Ätiologie), intrazerebrale Blutung (Kap. 8. 1.2), Subarachnoidalblutung (Kap. 8.2.1), Meningoenzephalitis (Kap. 8.2.5), SHT (Kap. 8.2.6), Hirntumor, Hirnmetastasen, Grand-Mal-Anfall (Kap. 8.2.4)

  • Intoxikation (Kap. 19)

  • Metabolische Enzephalopathie mit Koma bei Hypo-/Hyperglykämie (Kap. 15.1.1, Kap. 15.1.2), thyreotoxischem Koma (Kap. 15.1.3), hypothyreotem Koma (Kap. 15.1.4), NNR-Insuff. (Addison-Krankheit Kap. 15.1.5), Hypophyseninsuff., Leberkoma (Kap. 11.1.1), Urämie (Kap. 12.1, Kap. 12.2)

  • Schock (Kap. 5.2.1)

Häufigkeit der einzelnen Komaformen

Intox. ca. 43 %, Schlaganfall (Blutung und Ischämie) ca. 31 %, Coma diabeticum ca. 10 %, Meningoenzephalitis ca. 9 %, Krampfanfälle ca. 5 %, sonstige 3 %.

Klinik
  • Hautbefund: Zyanose, Exsikkose, „BarbituratblasenKoma:Hautbefund“, Schwitzen (Hypoglykämie, Hyperthyreose), heiße, trockene Haut (thyreotoxisches Koma), Ikterus und andere Leberhautzeichen (Coma hepaticum), schmutzig-braun (Coma uraemicum), Gesichtsrötung (Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis), Blässe (Schock)

  • Fötor: Alkoholfahne, Azeton-/Obstgeruch (Coma Koma:Fötordiabeticum), Lebergeruch (Coma hepaticum), Harngeruch (Coma uraemicum), aromatischer Geruch (Intox. mit zyklischen Kohlenwasserstoffen, Drogen), Knoblauchgeruch (Alkylphosphate)

  • Atmung: Hypoventilation (Myxödem, Koma:Atmungzentraldämpfende Pharmaka), Hyperventilation (Mittelhirnschädigung, Thyreotoxikose), Kußmaul-Atmung (ketoazidotisches oder urämisches Koma), Cheyne-Stokes-Atmung, (periodisch ab- und zunehmende Atemtiefe, z. B. bei Hirndrucksteigerung, Morphinintoxikation, CO-Vergiftung)

  • Motorik: Halbseitenlähmung, spastische Koma:MotorikMuskeltonuserhöhung, positive Pyramidenbahnzeichen (z. B. Babinski-Reflex) als Hinweis auf fokale zerebrale Läsion. Stereotype Wälzbewegungen (subkortikale Läsion), Hyperkinesien (metabolische oder toxische Hirnschädigung), Muskelfibrillieren (Alkylphosphatintoxikation), Tonuserschlaffung (Barbiturate, Tranquilizer)

  • Hirnstammreflexe:

    • Pupillen: Miosis (Sympatholytika, Koma:HirnstammreflexeParasympathomimetika, Morphine, Ponsblutung); Mydriasis (Parasympatholytikum, Alkohol, Kokain); Anisokorie mit eingeschränkter oder fehlender Lichtreaktion (Hirnblutung, Hirntumor, ischämischer Insult). Anisokorie mit normaler Pupillomotorik bei Intox.!

    • Kornealreflex, Puppenkopfphänomen, ziliospinaler Reflex, PuppenkopfphänomenRachenhinterwandreflex: Ausfall bei tiefem Koma (Grad IV)

  • Bewusstsein: Grade der Glasgow Coma ScaleBewusstseinsstörung, GradeBewusstseinsstörung Tab. 5.3, Glasgow Coma Scale Tab. 5.4

Diagnostik
  • Initial orientierende Untersuchung: Atmung, Kreislauf, Koma:DiagnostikPupillenreaktion

  • Fremdanamnese zur evtl. Komaursache (Diab. mell., Alkoholabusus, SHT, Anhalt für Vergiftungen, Drogenmissbrauch, zerebrales Anfallsleiden)

Differenzierung komaähnlicher Syndrome Tab. 5.6.
  • Primär zerebrales Koma: Neurol. Untersuchung (Kap. 1.2.2Koma:primär zerebrales), Rö-Schädel (Fraktur?), CCT (Ischämie, Blutung, Hirnödem, Mittellinienverlagerung und Liquoraufstau), EEG (Grad der Allgemeinveränderung, Herdbefund), Liquorpunktion (Kap. 2.6, DD lymphozytäre/bakterielle Entzündung, Blutung), Laktatspiegel im Liquor (korreliert mit Schweregrad und Prognose des Komas), Angiografie (Aneurysma oder Angiomnachweis; bei V. a. Basilaristhrombose Kap. 8.2.10 bzw. V. a. Sinusvenenthrombose Kap. 8.2.2)

  • Coma diabeticum: (Kap. 15.1.1). Polyurie, Polydipsie, Exsikkosezeichen, Koma:diabetischesComa diabeticumTachykardie,Diabetes mellitus:Koma Hypotonie, gerötetes Gesicht, Kußmaul-Atmung, Azetongeruch der Atemluft, Pseudoperitonitis diabetica, Übelkeit, Erbrechen, Hyporeflexie.

    Labor: Hyperglykämie (400–1.000 mg/dl), Plasmaosmolalität > 320 mosmol/l bei hyperosmolarem Koma

  • Hypoglykämischer Schock: (Kap. 15.1.2). Heißhunger, erhöhter Schock:hypoglykämischerHypoglykämischer SchockSympathikotonus (kaltschweißige Haut, Übelkeit, Gereiztheit, Unruhe, Zittern, Herzklopfen), Sehstörungen, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Hyperreflexie, Krampfanfälle, zerebrale Ischämie, Bewusstlosigkeit.

    Labor: BZ < 50 mg/dl

  • Thyreotoxisches Koma: (Kap. 15.1.3). Fieber bis 40 °C, warme, meist Koma:thyreotoxischesfeuchte Haut, Hyperthyreose:KomaExsikkose, Tachykardie (140–200/Min.), Herzrhythmusstörungen, große RR-Amplitude mit Hypertonie (später Hypotonie), Brechreiz, Erbrechen, Durchfälle, Unruhe, feinschlägiger Tremor, Verwirrtheitszustände, akute Psychose, verwaschene Sprache, Adynamie, Muskelschwäche, evtl. hör- und tastbares Schwirren über der Schilddrüse.

    Labor: TSH, fT3, fT4, Na+

  • Hypothyreotes Koma: (Kap. 15.1.4). Müdigkeit, Apathie, Somnolenz, Koma:hypothyreotesDesorientiertheitHypothyreose:Koma, träge bis erloschene Reflexe, Hypothermie bis 30 °C, Bradykardie, Hypotonie, Hypoventilation, Obstipation, Anämie. Bei Myxödem (primäre Hypothyreose): heisere Stimme, grobe, raue, verdickte und schuppende Haut, prall-elastisches Ödem ohne Dellenbildung, trockene, schuppige und brüchige Haare, Haarausfall, spröde, rissige Nägel.

    Labor: fT4, TSH, Na+ und K+, Hypercholesterinämie, respir. Azidose

  • Urämisches Koma: Foetor uraemicus, Kußmaul-Atmung (Urämie:Komaseltener als bei Koma:urämischesComa diabeticum), Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Singultus, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Zeichen der Dehydratation (bei Polyurie) oder Hyperhydratation (bei Oligo-/Anurie: Gefahr von Lungen- oder Hirnödem), trockene, bräunlich-graue Haut, fibrilläre Zuckungen, Reflexe ↑, Muskelwülste bei Beklopfen.

    Labor: BB (renale Anämie), K+, Harnstoff und Krea, Ca2+, BGA (metabol. Azidose).

    Ther.: Dialyse, ggf. RR senken

  • Hepatisches Koma: (Kap. 11.1.1). Charakteristische Trias: Schläfrigkeit, Flapping-Tremor (Koma:hepatischesgrobschlägig), EEG-Veränderungen. Foetor hepaticus (erdig, leberartig), Ikterus, Leberhautzeichen (Spider naevi, Palmarerythem, Zeichen der hämorrhagischen Diathese mit Petechien und Ekchymosen, Lackzunge), Splenomegalie mit Aszites, Hyper- oder Hyporeflexie

    Labor: γ-GT, GOT und GPT, Bili, γ-Globulin, NH3, Laktat, Albumin, Quick, CHE

  • Koma bei akuter NNR-Insuffizienz: Allg. Schwäche und Verfall der Körperkräfte, Reizbarkeit, Koma:NNR-InsuffizienzApathie, Addison-Krise:KomaBewusstlosigkeit, Übelkeit, abdominale Schmerzattacken (Pseudoappendizitis), Exsikkose, Gewichtsverlust, Hypotonie, Tachykardie, leise Herztöne, Zyanose, erniedrigte Körpertemperatur, Oligurie, abnorme Pigmentierung (Handlinien) bei länger bestehender Insuff. (Addison-Krise Kap. 15.1.5)

    Labor: Na+ ↓, K+ ↑, BZ ↓, BB (Eosinophilie), Hkt. ↑, Kortisol ↓, Harnstoff ↑, Krea ↑

  • Hypophysäres Koma: TSH-Mangel (Bradykardie, Hypothermie, Koma:hypophysäresHypoventilation mit Hyperkapnie, trockene, pastöse Haut), ACTH-Mangel (Hypotonie, Hypoglykämie, Exsikkose, Müdigkeit, Antriebsarmut), Gonadotropin-Mangel (Verlust der Sekundärbehaarung, Infertilität), MSH-Mangel (blasse, alabasterartige Haut).

    Labor: Na+ ↓, BZ ↓, Kortisol ↓, STH ↓, fT4 ↓ und TSH ↓, CO2-Retention und respir. Azidose

Management
  • Primärther.: Vitalfunktionen sichern (CAB-Regel, Kap. 5.1), venöser Zugang

  • Sekundärther.: entsprechend der Komaursache

PrognoseJe nach Grunderkr. und Dauer des Komas; apallisches Sy. oder dissoziierter Hirntod als Folgezustand (Kap. 1.6.3).

Differenzierung Koma:Differenzialdiagnosekomaähnlicher ThalamusinfarktMutismus, akinetischerLocked-in-SyndromHypersomnie, prolongierteHydrozephalusBasilaristhromboseApallisches SyndromSyndrome

Tab. 5.5
ÄtiologieLäsionAugenlider VigilanzKognitive LeistungBesondere Merkmale
Apallisches SyndromHypoxie, globale Ischämie, Hypoglykämie, Enzephalitis, „Einklemmung“DeafferenzierungAugen geöffnet, Schlaf-Wach-PhasenErloschen, kein FixierenPrimitivreflexe (Schnauz-, Saug-, Greifreflex), Kauen, Schmatzen
Locked-in-SyndromBasilaristhrombose, Hirnstammkontusion, PonsblutungDeafferenzierungAugen meist geschlossen, aber wachVoll erhalten, aber schwer erkennbarStrecksynergismen, vertikale Augenbewegung möglich, Spontanatmung
Akinetischer MutismusHydrozephalus, bilateraler Anteriorinfarkt, frontale HirnblutungFehlende frontale AktivierungAugen geöffnet, Schlaf-Wach-PhasenEingeschränkt, aber vorhanden; schwer prüfbarKeine Spontanbewegung, keine Abwehr auf Schmerzreize
Prolongierte HypersomnieThalamusinfarkt, hypothalamische BlutungTemporäre Blockierung retikulärer AfferenzenAugen geschlossen, Schlaf (erweckbar)In Wachphasen erhaltenKurze Erweckbarkeit, Gähnen, Strecken, normale Schlafposition

Ertrinken

Tod infolge Sauerstoffmangels. Die Hypoxietoleranz ist durch die meist Ertrinkeneinhergehende Unterkühlung erheblich verlängert: Ausdauernd reanimieren! Beinaheertrinken ist das Überleben eines BeinaheertrinkenErtrinkungsunfalls > 24 h.
Ätiologie
  • Fehlende Ertrinken:ÄtiologieSchwimmkenntnisse, Unterkühlung, Erschöpfung. Häufig jedoch auch Intoxikation (v. a. Alkohol), Suizidversuch (an zusätzliche Intoxikation denken), SHT (Sprung in flaches Wasser). Selten: Hypoglykämie (v. a. Typ-1-Diabetiker), akuter Herzinfarkt, epileptischer Anfall

  • Süßwasser führt durch niedrigenErtrinken:Süßwasser osmotischen Druck zu Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation), Hämolyse und Kammerflimmern (E'lytverschiebung). Zusätzlich Surfactant-Inaktivierung mit Atelektasenbildung möglich

  • Salzwasser: Lungenödem, Hypovolämie,Ertrinken:Salzwasser Hämokonzentration, Hypotonie

  • Trockenes Ertrinken durch reflektorischen Laryngospasmus (ca. 20 %)

KlinikBewusstlosigkeit, Apnoe, Zyanose, Ertrinken:Klinikhämorrhagischer Schaum aus Mund und Nase. Auskultatorisch „Kochen“ (lautes Rasseln) über der Lunge. Oft Erbrechen durch Verschlucken großer Flüssigkeitsmengen → Magensonde. Zunehmende Hypoxämie mit zerebralen Krampfanfällen, Tachykardie, Hypertonie, später Bradykardie, Kreislaufstillstand, Tod.
KomplikationenARDS (Kap. 7.1.5), ANV, Herzrhythmusstörungen, Hirnödem, Hämolyse.
Diagnostik
  • Fremdanamnese, Inspektion Ertrinken:Diagnostikder Atemwege

  • Erst nach der Elementar-Ther. (Kap. 5.1): BGA, E'lyte (K+ ↑, Na+ ↓), BB (Hyper-, Hypovolämie), Krea

  • Rektale Temperaturmessung (meist Unterkühlung)

  • EKG, Rö-Thorax, ZVD

  • CCT (Hirnödem?), neurologische Untersuchung, EEG zur Diagnostik des Hirnschadens/Hirntods (Kap. 1.6.3)

Therapie
  • Elementarther. nach der CAB-Regel (Kap. 5.1)

  • Magensonde, nasse Kleidung entfernen, Hypothermie behandeln (Kap. 5.2.5)

  • Maschinelle Beatmung (Kap. 3), Respiratoreinstellung, z. B. FiO2 1,0 (= 100 % O2), PEEP 5–8 cmH2O,Beatmung:Ertrinken Atemzugvolumen 12,5 ml/kg (bei 60 kg 900 ml), Atemminutenvolumen 120 ml/kg/Min. (bei 60 kg ca. 7 l/Min.)

  • Diagnostische oder therapeutische Bronchoskopie

  • Evtl. Surfactantsubstitution, evtl. Prednisolon (z. B. Solu-Decortin®, Kap. 7.4.2) 250 mg alle 3 h i. v. (umstritten), evtl. Antibiotika (umstritten)

  • Bei Hypovolämie kristalloide und kolloidale Ersatzlösungen, bei Hypervolämie Furosemid (z. B. Lasix®, Kap. 6.4.2) 20 mg i. v.

  • Korrektur von E'lytstörungen (Kap. 13.1), Azidoseausgleich (Kap. 13.1.6)

  • Bei Aspirationspneumonie: Antibiose, z. B. mit Aminopenicillin + Betalaktamasehemmer (Kap. 7.1.3, Kap. 14.2)

Cave

  • Präklinisch keine aktive Erwärmung → durch Gefäßerweiterung ggf. Rückstrom von kaltem Blut zum Herzen → Kammerflimmern möglich („Bergungstod“)

  • Auch ohne Atem- bzw. Kreislaufstillstand den Pat. über 48 h stationär beobachten

Unterkühlung

Ätiologie
  • Kühle Umgebung (z. Unterkühlung:ÄtiologieB. bei bewusstlosem Pat., kalte Gewässer)

  • Medikamente (Hypnotika, Antidepressiva, Tranquilizer), Alkohol

  • Alte oder dünne Menschen

  • Endokrinologische Erkr. (Coma diabeticum, Hypothyreose, Addison-Krise, Hypophyseninsuff.)

  • Hirnschädigung (Störung des Temperaturzentrums)

Diagnostik
  • Messung der Unterkühlung:DiagnostikRektaltemperatur mit Spezialthermometer (Frühgeborenenthermometer oder Elektrothermometer), möglichst intravasale Temperaturmessung, z. B. über Swan-Ganz-Katheter (Kap. 2.2.2)

  • Bradykardie; im EKG verlängertes PR-Intervall, verbreiterter QRS-Komplex, J-Welle, ST-Hebung, Vorhofflimmern, Kammerflimmern

  • Erniedrigte Atemfrequenz und -tiefe (führt zu respiratorischen Azidose)

  • Blasse, kalte Haut, Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung (kann Tod vortäuschen)

  • Stadien Tab. 5.6

Management
  • Bei Kreislaufstillstand kardiopulmonale Wiederbelebung (Kap. 5.1). Kammerflimmern bei Temp. < 30 °C Kammerflimmern:Unterkühlungspricht Unterkühlung:Behandlunghäufig nicht auf Defibrillation und vasoaktive Substanzen an, darum Herzdruckmassage und schnelle Wiedererwärmung, z. B. mittels Herz-Lungen-Maschine, aufgewärmter Infusionslösungen (ca. 40 °C), warmen Wasserdampfs (46 °C) über Inhaliergerät oder Respirator; Hämodialyse mit überwärmtem Dialysat (Kap. 2.9)

  • Azidosekorrektur (Kap. 13.1.6, Kap. 13.3), ggf. Kaliumsubstitution

  • Besteht kein Kammerflimmern, vorsichtige Wiedererwärmung (Zunahme der Körpertemperatur um etwa 1 °C stdl.); Gefahr von Kammerflimmern (Monitorkontrolle) und RR-Abfall

    • Passive Wiedererwärmung bei Unterkühlung:WiedererwärmungUnterkühlung I°: warmer Raum (25–30 °C), Wolldecke

    • Aktive Wiedererwärmung bei Unterkühlung II° und III°: z. B. Gabe von aufgewärmten Infusionslösungen, Wärmedecke (Beine möglichst frei lassen: Gefahr der Vasodilatation bei Erwärmung mit Azidose und hypovolämischem Schock), ggf. Dialyse

Komplikationen
  • Herzrhythmusstörungen

  • RR-Abfall, Azidose

  • Lokale Wärmeschäden der Haut bei unsachgemäßer Erwärmung

  • ANV, Pneumonie, Thrombopenie mit hämorrhagischer Diathese

Cave

  • Keine präklinische aktive Erwärmung!

  • Nicht zu schnell erwärmen

  • Vorsicht beim Transport (Kammerflimmern, wenn kaltes Blut aus Extremitäten zum Herzen fließt: Bergungstod)Bergungstod

Hitzschlag

ÄtiologieGroße Wärmezufuhr von außen bei Behinderung der Wärmeabgabe (schwüle Luft, geringe HitzschlagVentilation). Hitzschlag:ÄtiologieInf., schwere Dehydrierung, zentrales anticholinerges Sy., intrazerebrale Blutung, malignes neuroleptisches Sy., maligne Hyperthermie, Amphetamin-, Salizylatintox., idiopathische letale Katatonie, thyreotoxische Krise, Medikamentenentzugssymptome, Phäochromozytom, Status epilepticus.
Klinik
  • Kopfschmerzen, Schwindel, Hitzschlag:KlinikErbrechen, Synkope, Haut zunächst rot und heiß

  • Tachypnoe, Tachykardie, RR normal

  • Später Haut grau, Cheyne-Stokes-Atmung, Schock, Bewusstlosigkeit, Reflexe ↑↑ (Kloni, Opisthotonus, Nystagmus)

Diagnostik
  • Kontinuierliche rektale oder intravasale Hitzschlag:DiagnostikTemperaturmessung

  • E'lyte, BZ

  • CCT (Hirnödem?), evtl. Liquorpunktion (Kap. 2.6) zum Ausschluss einer Meningitis (Kap. 8.2.5)

DifferenzialdiagnoseSonnenstich (Ther.: Kopf erhöht lagern und mit feuchten Tüchern kühlen), Hitzekrämpfe (durch E'lytverlust), Hitzekollaps (durch orthostat. Dysregulation), Coma Hitzekrämpfediabeticum (Kap. 15.1.1), Meningoenzephalitis (Kap. 8.2.5), Intox. (Kap. 19).
TherapieSchnelle Senkung der Hitzschlag:TherapieKörpertemperatur: Besprühen mit kaltem Wasser (6–15 °C), Luft „fächeln“. Schockther. (Kap. 5.2.1), Hirnödemther. (Kap. 8.2.3).
Komplikationen
  • Rhabdomyolyse, DIC, ANV, irreversible ZNS-Schädigung

  • Bei Körpertemperatur > 41 °C: Letalität 10–50 %

Elektrischer Unfall

Die Folgen eines elektrischen Unfalls sind abhängig von (Tab. 5.7):
  • Elektrischer UnfallStromspannung und -art (Gleichstrom, Wechselstrom)

  • Stromstärke

  • Einwirkdauer

  • Stromweg: uni-, bipolarer Kontakt, Lichtbogen, Feuchtigkeit oder Isolierschuhe, Teil- oder Ganzkörperdurchfluss

Klinik
  • Hypertonie, Niederspannungsunfall:KlinikAngina Hochspannungsunfall:Klinikpect., Zeichen der Herzinsuff., Tachykardie, Arrhythmie, Asystolie, Kammerflimmern

  • Tetanische Krämpfe

  • Dyspnoe (Lungenödem)

  • Hyperästhesien, Hyporeflexie, Paresen, Bewusstlosigkeit; selten Hirnödem

  • ANV

  • Übelkeit, Erbrechen, Ileus, Blutungen

  • Augen: Verbrennungen, später Katarakt

Diagnostik
  • Bei Herz-Kreislauf-Stillstand Niederspannungsunfall:Diagnostikerst Hochspannungsunfall:Diagnostiknach Reanimation Kap. 5.1

  • EKG, EKG-Monitor

  • Labor: Krea, E'lyte, BB, GOT, LDH, HBDH, CK, CK-MB, BZ, BGA

  • Rö-Thorax

Therapie
  • Bei Asystolie/Kammerflimmern:Niederspannungsunfall:Therapie Hochspannungsunfall:TherapieReanimation nach der CAB-Regel Kap. 5.1

  • Bei Schock Kap. 5.2.1: Volumengabe, Katecholamine

  • Bei Hirnödem Kap. 8.2.3: Dexamethason, Furosemid, Mannitol

  • Bei ANV: Dialyse Kap. 2.9

  • Bei Herzrhythmusstörungen Kap. 6.2.7

Verlaufsbeobachtung

Gelegentlich manifestieren sich kardiale Schäden, insbes. Reizleitungsstörungen, mit zeitlicher Latenz → auch bei unauffälligem EKG. Kontrolle an den beiden Folgetagen. Pat. ambulant einbestellen!

Sympathomimetika (Katecholamine)

β2-Sympathomimetika Kap. 7.2.

Übersicht

WirkmechanismusDie Wirkungen der Einzelsubstanzen im Organismus sind SympathomimetikaSympathomimetika:WirkmechanismusKatecholamineKatecholamine:Wirkmechanismuskomplex und lassen sich nicht einfach aus der Einteilung in dopaminerge, α- oder β-mimetische ableiten. Die meisten Sympathomimetika wirken dosis-, d. h. konzentrationsabhängig auf die verschiedenen Rezeptortypen und können dabei den gleichen Rezeptortyp in Abhängigkeit von seiner Lokalisation im Organismus unterschiedlich stark stimulieren. Daneben können die meisten Sympathomimetika noch Noradrenalin aus den sympathischen postganglionären Nervenendigungen freisetzen.
Einteilung
  • Nach Wirkart: direkte Sympathomimetika:EinteilungKatecholamine:EinteilungSympathomimetika wirken durch direkte Rezeptorbesetzung, indirekte Sympathomimetika wirken durch Noradrenalinfreisetzung aus Speichern

  • Nach Wirkort (Rezeptor): dopaminerge, α-, β1-, β2-Sympathomimetika (Tab. 5.8)

Perfusorspritzenwechsel bei laufender Katecholaminzufuhr

  • Problem: erhebliche Sympathomimetika:PerfusorspritzenwechselKatecholamine:PerfusorspritzenwechselRR-Schwankungen bei sehr katecholaminsensiblen Pat. während des Perfusorspritzenwechsels

  • Voraussetzung: durch lagekontrollierten ZVK kontinuierliche Katecholaminperfusion ohne Trägerlösung, da gleichmäßigere i. v. Substanzzufuhr. Pro Katecholamin je einen Dreiwegehahn am Katheter

  • Durchführung:

    • Bei geringem Restvolumen in der alten Perfusorspritze neue Spritze mit Perfusorleitung in weiterer Perfusorpumpe beschriften, aufziehen, einlegen und entlüften

    • Bisherige Perfusionsgeschwindigkeit auch an neuer Perfusorpumpe einstellen und Pumpe starten, sodass das Volumen tropfenweise am offenen Ende der Perfusorleitung sichtbar wird. Pumpe weiterlaufen lassen

    • Jetzt am betreffenden Dreiwegehahn zügig alte Perfusorleitung dekonnektieren und neue Leitung anschließen

    • Alte Pumpe ausstellen, leere Spritze samt Perfusorleitung entfernen

Dopamin

®z. B. Dopamin Fresenius, Infusionslösungskonzentrat, 50 bzw. 200 mg/5 ml, 250 bzw. 500 mg/50 ml; Dopamin-Dopaminratiopharm® 50/200, Infusionslösungskonzentrat, Amp. (5 ml) à 50 mg, Amp. (10 ml) à 200 mg.
WirkmechanismusErregung von Dopamin:Wirkmechanismusdopaminergen, Alpha- und Betarezeptoren im Prinzip dosisabhängig, durch ausgeprägte interindividuelle Unterschiede der Wirkung jedoch im Einzelfall nicht vorhersehbar.
Pharmakokinetik: HWZ 2–8 Min., Wirkdauer 1Dopamin:Pharmakokinetik–2 Min., Verteilungsvolumen ca. 0,89 l/kg. Elimination: partiell Abbau zu Noradrenalin (bei Niedrigdosierung bis zu 25 %), ansonsten Oxidation, Methylierung und Konjugation an Glukuronsäure.
Indikationen
  • Vorwärtsversagen des Herzens Dopamin:Indikationenmit RR-Abfall (Kap. 5.2.1, Kap. 6.2.3). Cave: Dopamin erhöht dabei die Nachlast und damit die Herzarbeit

  • Evtl. zur Schockther. im Notarztwagen

DosierungPerfusor: 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % = 5 mg/Dopamin:Dosierungml. Dosierung nach Wirkung.
Nebenwirkungen
  • Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris

  • Dopamin:NebenwirkungenZeichen der Überdosierung: Herzfrequenzsteigerung um mehr als 25/Min. (DD Volumenmangel)

WechselwirkungenGuanethidin (Dopamin:WechselwirkungenWirkungsverstärkung); MAO-Hemmer (Dosisreduktion des Dopamins auf 110 der Dosis erforderlich).

  • Bei septischem Schock Verschlechterung der Prognose durch Dopamingabe, wohl infolge verschlechterter Splanchnikus-Durchblutung → daher zunehmend zurückhaltender Einsatz. Auch bei kardiogenem Schock mögliche Mortalitätserhöhung

  • Kein Nachweis einer Organprotektion (insbesondere der Niere)!

  • Wirkt nicht oral bzw. enteral; nicht s. c. oder i. m. applizieren

  • Nicht in alkalischen Lösungen (pH > 8) lösen, nicht mit Natriumbikarbonat oder Haloperidol im selben Zugang applizieren → Wirkungsverlust

  • Vor Dopamingabe Ausgleich eines evtl. Volumenmangels

  • Synergismus mit Dobutamin

  • In hoher Dosierung Erhöhung des pulmonalen und peripheren Widerstands

  • Tachyphylaxie (→ Intervallther.)

  • Bei hoher Dosierung Diureserückgang, akrale Durchblutungsstörung mit evtl. Nekrosenbildung sowie Laktaterhöhung

  • Vorsicht bei Ulkusblutung (Blutungsverstärkung)

  • Reboundhypotonie nach Absetzen

  • Antidot: Bei Überdosierung reicht i. d. R. das Absetzen der Medikation aufgrund der kurzen HWZ

Dobutamin

®z. B. Dobutrex® Trockensubstanz, Inj.-Fl. à 530 mg = 250 Dobutaminmg Dobutamin; Dobutrex® liquid, Inj.- Fl. à 20 ml = 250 mg (1 ml = 12,5 mg).
Wirkmechanismus
  • Erregung von β1-, β2- und α-Rezeptoren, keine Dobutamin:WirkmechanismusWirkung an dopaminergen Rezeptoren

  • Bei gleichzeitiger β2- und α-Stimulation ist die vorherrschende Wirkung eine Steigerung des HZV ohne wesentlichen Effekt auf den RR

  • Dosisabhängige Steigerung von Herzfrequenz und intrapulmonaler Shuntdurchblutung. Vermindert links- und rechtsventrikuläre Vor- und Nachlast, pulmonalvaskulären Widerstand und Pulmonalarteriendruck

  • Pharmakokinetik: HWZ ca. 2 Min., Wirkdauer 1Dobutamin:Indikationen–5 Min., Verteilungsvolumen 0,2 l/kg. Elimination: Methylierung und Konjugation an Glukuronsäure

Indikationen PharmakokinetikVorwärts- und Rückwärtsversagen bei Dobutamin:IndikationenHerzinsuff. (akut oder chronisch)
  • Kreislaufversagen nichtkardialer Ursache. Bei gleichzeitiger Hypotonie evtl. Kombination mit α-konstriktorischem Sympathomimetikum, z. B. Dopamin (mittlere bis hohe Dosis), Noradrenalin

Dosierung
  • I. v.: 2,5–12 μg/kg/Min.

  • Dobutamin:DosierungPerfusor: 250 mg auf 50 ml Glukose 5 % (Tab. 5.9)

NebenwirkungenTachykardie, Arrhythmie,Dobutamin:Nebenwirkungen Angina pectoris, Überleitungsbeschleunigung bei absoluter Arrhythmie.
Kontraindikationen
  • Absolut: Erkr., bei denen Dobutamin:KontraindikationenVentrikelfüllung und/oder Entleerung mechanisch behindert sind, z. B. Perikarderguss, obstruktive Kardiomyopathie

  • Relativ: Myokardischämie, Volumenmangel

Wechselwirkungen
  • Erhöhter Insulinbedarf

  • Betablocker (Verminderung der pos. Inotropie, periphere Vasokonstriktion)

  • Wirkt nicht oral/enteral; nicht s.c. oder i.m. applizieren

  • Nicht in alkalischen Lösungen (pH > 8) lösen

  • Synergismus mit konstriktorisch wirkenden Sympathomimetika: Dopamin, Noradrenalin

  • Tachyphylaxie bei kontinuierlicher Gabe > 72 h

  • Zunahme der intrapulmonalen Shuntdurchblutung, Senkung der rechtsventrikulären Nachlast, Senkung des Pulmonalarteriendrucks, Senkung der linksventrikulären Nachlast

  • Cave: evtl. zusätzlich vorliegenden Volumenmangel stets ausgleichen, da Tachykardie mit konsekutiver myokardialer Minderperfusion (durch Verkürzung der Diastolendauer bei niedrigem RRdiast.) möglich

Adrenalin

®z. B. Suprarenin®, Amp. (1 ml) à 1 mg.
Adrenalin Wirkmechanismus
  • Sympathomimetikum, Adrenalin:Wirkmechanismusstimuliert alle sympathischen Rezeptoren. Bei hoher Dosierung überwiegt α-Stimulation

  • Positiv inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop; Verminderung des diast. RR (β2-Rezeptor-Wirkung). Hohe Dosen senken Herzfrequenz (über reflektorische Vagusaktivierung?). Hirndurchblutung und zerebraler O2-Verbrauch werden ohne Änderung des zerebralen Gefäßwiderstands bei kontinuierlicher Gabe dosisabhängig vermehrt. Meist Erhöhung der koronaren Durchblutung

  • Pharmakokinetik: HWZ 3–10 Adrenalin:PharmakokinetikMin., Wirkdauer 3–5 Min., Verteilungsvolumen 0,3 l/kg. Elimination: 1–10 % unverändert renal, Aufnahme in adrenerge Neurone möglich, hauptsächlich jedoch Oxidation, Methylierung und Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure

IndikationenMedikament der ersten Wahl bei Reanimation (Kammerflimmern, Asystolie, Low-output-Sy. Kap. 5.1).
Dosierung
  • I. v.: 1 Amp. à 1 mg/ml 1 : 10 verdünnen, fraktionierte Adrenalin:DosierungGabe (2–4–6–10 ml)

  • Perfusor: 0,01–0,4 μg/kg/Min.: 3 mg oder 5 mg mit NaCl auf 50 ml = 60 bzw. 100 μg/ml (Tab. 5.10)

Nebenwirkungen
  • Tachykardie, ventrikuläre Adrenalin:NebenwirkungenExtrasystolie, Kammerflimmern (Kap. 6.2.7), Ang. pect. durch Frequenzanstieg, BZ- und RR-Anstieg

  • Tremor

  • K+-Abfall

KontraindikationenObstruktive Kardiomyopathie.
Wechselwirkungen
  • Antidiabetika (Adrenalin:WechselwirkungWirkungsabschwächung)

  • Halothan (vermehrte Rhythmusstörungen)

  • Trizyklische Antidepressiva (vermehrte Sympathikusaktivität)

  • Betablocker (Wirkungsumkehr des Adrenalins mit RR-Abfall)

  • Bei AV-Blockierung besser Orciprenalin (Kap. 5.3.6) einsetzen

  • Mittel der Wahl bei Reanimation (Orciprenalin hier nicht primär einsetzen)

  • Bei Reanimation stets vor Natriumbikarbonat geben

  • Gabe über Trachealtubus (in 3-facher Dosierung) möglich: 1 mg Adrenalin auf 10 ml NaCl 0,9 % mit Applikation von 10 ml

Noradrenalin

®z. B. Arterenol®, Amp. (1Noradrenalin ml) à 1 mg.
Wirkmechanismus
  • Sympathomimetikum mit Noradrenalin:WirkmechanismusWirkung auf β1- und α-Rezeptoren

  • Pharmakokinetik: HWZ 1–3 Min., Wirkdauer 1–2 Min., Noradrenalin:PharmakokinetikVerteilungsvolumen 0,3 l/kg. Elimination: 3–15 % unverändert renal, Aufnahme in adrenerge Neurone möglich, hauptsächlich jedoch Methylierung, Oxidation und Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure

Indikationen
  • Septischer Schock

  • Noradrenalin:Indikationen Erniedrigter peripherer Widerstand (z. B. bei Histaminausschüttung im Rahmen eines anaphylaktischen Schocks)

  • Antidot bei Überdosierung von Vasodilatanzien

Dosierung
  • Initial: 0,3 mg i. v., evtl. 0,3–0,8 mg i. m. oder s. c. (hierzu z. B. Noradrenalin:Dosierung1 Amp. Arterenol® auf 10 ml NaCl 0,9 % verdünnen, 3–8 ml injizieren)

  • Perfusor: 0,05–0,3 μg/kg/Min., Verdünnung: 3 mg (= 3 Amp.) oder 5 mg (= 5 Amp.) mit NaCl auf 50 ml = 60 oder 100 μg/ml (Tab. 5.11)

Wechselwirkungen
  • Trizyklische Antidepressiva (Noradrenalin:Wechselwirkungensympathomimetische Wirkung zunehmend)

  • Antidiabetika (Wirkung abgeschwächt)

  • Halothan (Rhythmusstörungen)

  • Überdenken der Ther. bei Zentralisation, Akrozyanose, Anurie

  • Kombination mit Dobutamin bei erniedrigtem peripher-vaskulärem Widerstand als Hypotonieursache sinnvoll (Pulmonaliskatheter!)

  • Herabsetzung der Nierendurchblutung, dadurch Diureserückgang

  • Zunahme des enddiastolischen linksventrikulären Drucks

  • I. v. Gabe möglichst nur kurzfristig über mehrere Stunden bei sonst nicht behebbarer Schocksymptomatik

  • Bei Paravasat Hautnekrosen möglich, sofort Umspritzung mit NaCl 0,9 %

  • Bei kardiogenem Schock Verbesserung der Koronarperfusion

Orciprenalin

®Alupent® Injektionslösung, Amp. (1 ml) à 0,5 mg; Infusionslösung, Amp. (Orciprenalin10 ml) à 5 mg; Tbl. à 20 mg.
Wirkmechanismus
  • β-Sympathomimetikum mit β1- und β2-Wirkung

  • Orciprenalin:Wirkmechanismus Pharmakokinetik: HWZ 2 h (Plasma-HWZ nach Orciprenalin:PharmakokinetikEinmalgabe, Eliminations-HWZ deutlich länger), Plasmaproteinbindung: ca. 10 %. Elimination: renal (unverändert und nach Konjugation an Schwefelsäure)

Indikationen
  • Sinusbradykardie (Kap. 6.2.7)

  • Digitalisinduzierte Orciprenalin:IndikationenBradykardie (6.11)

  • Absolute Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern (Kap. 6.2.7)

  • Bradykarde Erregungsleitungsstörungen z. B. AV-Block II.° (Kap. 6.2.7)

  • Antidot bei Intoxikation mit Betablockern (Kap. 19.2.15)

Dosierung
  • I. v.: 0,5 mg in 10 ml NaCl 0,9 % (bei 1 Amp. 1 Orciprenalin:Dosierung: 10-Verdünnung) 5–10 ml, Wiederholung möglich

  • Perfusor: 5 mg (= 1 Amp. à 10 ml) auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 10–30 μg/Min. = 6–18 ml/h

Nebenwirkungen
  • Tachykardie, VES, Orciprenalin:NebenwirkungenKammerflimmern

  • Kopfschmerzen, Tremor, Psychosyndrom

  • Übelkeit

  • Allergische Hautreaktionen möglich

Kontraindikationen
  • Obstruktive Kardiomyopathie, Asystolie

  • Asthma bronchiale (hier besser β2-Sympathomimetika einsetzen Kap. 7.2)

WechselwirkungAntidiabetika (Wirkungsabschwächung)

  • Schlecht steuerbares Medikament („Alupent nur, wer es kennt“). Bei Bradykardien deshalb primär Adrenalin (Kap. 5.3.4) verwenden

  • Vorsicht bei frischem Infarkt

  • Gabe auch über Trachealtubus möglich

  • Tachyphylaxie

  • RR-Abfall durch periphere Gefäßerweiterung

  • Auch s. c., i. m. Gabe möglich

  • Antidot: Orciprenalin:AntidotBetablocker, z. B. Esmolol (wegen kurzer HWZ gut steuerbar Kap. 6.7.4)

Plasmaersatzmittel

Übersicht

Körpereigene oder körperfremde zellfreie Plasmaersatzmittelkolloidhaltige Infusionslösungen (Tab. 5.12), die den kolloidosmotischen Druck im Intravasalraum erhöhen und damit Wasser im Intravasalraum binden. Da neuere Studien auf eine fehlende Wirksamkeit bei gleichzeitig erhöhten Nebenwirkungen auch der modernen HES-Lösungen hinweisen, wird kein routinemäßiger Einsatz von HES mehr empfohlen.
IndikationenVolumenther. bei allen Schockformen (Kap. 5.2.1), wenn durch die alleinige Gabe von kristalloiden Lösungen eine ausreichende RR-Stabilisierung nicht gelingt.

Allergie

Bei allen Plasmaersatzmitteln ist mit anaphylaktoiden NW zu rechnen.

Stärkederivate

®z. B. HAES-steril®10 %, Flaschen à 250/500 ml, Substanz: StärkederivatePolyhydroxyethylstärke, MG 200.000, 1.000 ml = 100 g + HAES154 mmol Na+, 154 mmol Cl.
Wirkmechanismus
  • Stärkepräparat mit HAES:WirkmechanismusWasserbindungskapazität zur Erhöhung des intravasalen Volumens

  • Pharmakokinetik: HWZ abhängig von HAES:PharmakokinetikMG bzw. Substitutionsmenge, bei HAES-steril® ca. 3 h, Wirkdauer 4 h, Verteilungsvolumen: Plasmaraum, keine Plasmaproteinbindung. Elimination: renal nach enzymatischer Spaltung (Amylasen)

Indikationen
  • Reservemedikament bei Hypovolämie mit Schock (Kap. 5.2.1)

Dosierung
  • 20 ml/kg = 500–1.500 ml/d

  • Bei Schock bis 20 ml/kg/h = ca. 1.000 ml/h

NebenwirkungenAnaphylaktoide Reaktion, ANV, Linksherzdekompensation (Kap. 6.2.3) bei übermäßiger Zufuhr, Hypervolämie, Hyperamylasämie.

  • Erhöhung von BSG, Serum-Amylase und Cholesterin im Blut

  • Beeinflussung von Eiweißbestimmung im Urin mittels Biuret sowie des spezifischen Uringewichts

  • Dosisreduktion bei Niereninsuff.

  • Neuere Studien weisen auf fehlende Wirksamkeit bei erhöten NW → kein routinemäßiger Einsatz.

Gelatine

®z. B. Gelafundin 4 % Inf.-Fl. à 500 ml. 40 g Gelatinepolysuccinat, 154 Gelatinemmol/l Na+, 120 mmol/l Cl.
Wirkmechanismus
  • Kolloidale Substanz mit Gelatine:WirkmechanismusWasserbindungskapazität zur Erhöhung des intravasalen Volumens

  • Pharmakokinetik: HWZ 4–8 h, Wirkdauer 4 h, Gelatine:PharmakokinetikVerteilungsvolumen 0,12 l/kg. Elimination: renal bei MG < 60.000, zu geringen Anteilen Metabolisierung und Ausscheidung via GIT

IndikationenVolumenmangelschock infolge Blut- bzw. Plasmaverlust.
DosierungBei akutem Verlust Gelatine:Dosierungbis zu 1.500 ml infundieren, je nach klinischem Schweregrad auch mehr. Infusionsgeschwindigkeit je nach Symptomatik ca. 500 ml/h; bei Akutsituationen bis 500 ml in 5 Min.
NebenwirkungenAnaphylaktoide Reaktion, Herzinsuff. (Kap. 6.2.3), Hypervolämie.
WechselwirkungHerzglykoside (Wirkungsverstärkung durch hohen Gehalt an Ca2+; Kap. 6.11).

  • Verstärkung einer evtl. vorhandenen Blutungsneigung

  • Stickstoffbelastung und verzögerte Ausscheidung bei Niereninsuff. beachten

  • Wasserbindungskapazität und Verweildauer sind geringer als bei Dextranen

  • Häufiger Anaphylaxie als bei Dextranen, dafür geringerer Schweregrad

  • Nicht zusammen mit Citratblut infundieren, da hier Rekalzifizierung eintritt

Humanalbumin

®z. B. Human Albumin 5 % (250/500 ml) und 20 % (10/20/100 ml).
Wirkmechanismus
  • Albuminfraktion ist Humanalbumin:Wirkmechanismuswesentlicher Bestandteil der Plasmaproteinfraktion mit Einfluss auf Proteinreserve, Arzneimitteltransport, Pufferkapazität und onkotischen Druck

  • Wirkdauer (stark abhängig vom zugrunde Humanalbumin:Wirkdauerliegenden Krankheitsbild): ca. 16 h bei Hypalbuminämie, bei starken Eiweißverlusten (Verbrennungspat., Aszites) z. T. deutlich kürzer

IndikationenEinsatz in der Intensivmedizin umstritten: sehr teuer, ohne relevante Prognoseverbesserung.
NebenwirkungenSelten allergische Reaktion.

  • Strenge Indikationsstellung wegen hoher Kosten

  • Möglichst keine Substitution bei ARDS!

  • Im Vergleich zu Frischplasma HIV-sicherer

  • Bei Lebererkr. und nephrotischem Sy. (wenn Substitution überhaupt durchgeführt wird) keine Normalwerte anstreben

  • Applikation möglichst langsam

  • 20% Lsg. für hyperonkotische Ther.

  • Zur Albuminbestimmung ist eine korrekte Blutentnahme wichtig: nach 10 Min. Venenstau Anstieg der Konz. um 15 %. Im Liegen Abfall der Konz. um 5–8 %

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