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978-3-437-23763-8
Elsevier GmbH
Algorithmus zur Basisther. bei Nichtansprechbarkeit
[L157]

Herzdruckmassage Herzdruckmassage, extrathorakale
[L157]

Esmarch-Handgriff [L106]

Beatmung Beatmung:Ambu-BeutelAmbu-Beutelmit Ambu-Beutel: Maske mit Daumen und Zeigefinger über Mund- und Nasenöffnung pressen, Unterkiefer nach vorn ziehen und mit den restlichen Fingern Kopf in reklinierter Stellung fixieren
[L106]

Maßnahmen bei Kammerflimmern, Asystolie und EMD
[L157]

Technik der Defibrillation
[L157]

Algorithmus zur primären Schockther.
[L157]

Stadien der anaphylaktoiden Reaktion, anaphylaktoide, StadienReaktion
Stadium | Allgemeinreaktion | Klinische Symptomatik |
0 | Keine Reaktion | Haut- oder Schleimhautreaktion, lokal begrenzt (z. B. lokales Erythem, lokale Urtikaria) |
I | Leicht | Haut- oder Schleimhautreaktion disseminiert, Allgemeinreaktionen (z. B. Flush, generalisierte Urtikaria, Ödem, Pruritus, Konjunktivitis, Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerzen) |
II | Ausgeprägt | Kreislaufdysregulation, Luftnot, Stuhl- und Urindrang, Blutdruck-, Herzfrequenzänderungen, leichte Atemnot, beginnender Bronchospasmus, Globusgefühl |
III | Bedrohlich | Schock, Bronchospasmus mit Dyspnoe bis zur akuten respiratorischen Insuff., Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit |
IV | Vitales Organversagen | Atem- und/oder Kreislaufstillstand |
Multiorganversagen, Ther. und Ersatzverfahren
Organ | Diagnose | Therapie | |
Lunge | ARDS | Beatmung, ggf. extrakorporale Lungenassistenz | Kap. 7.1.5, Kap. 3 |
Herz, Kreislauf | Herzinsuff., Schock | Volumengabe, differenzierte Katecholaminther. | Kap. 6.2.3, Kap. 5.2.1, Kap. 5.3.1 |
Niere | ANV | CVVHF, CVVHDF | Kap. 12.1, Kap. 2.9 |
Leber | Akutes Leberversagen | Ursache beseitigen, Substitution von Gerinnungsfaktoren, Reduktion ammoniakbildender Bakterien, Hemmung der Aminosäureresorption | Kap. 11.1.1 |
GIT | Stressulkusblutung | Endoskopie, Omeprazol | Kap. 10.1.1 |
Paralytischer Ileus | Darmstimulation, Einlauf | Kap. 10.1.4 | |
Enterokolitis | Bei ischämischer Genese rheologische Maßnahmen, Antibiose | Kap. 10.1.3 | |
Pankreatitis | Parenterale Ernährung, Omeprazol, ggf. Nekrosektomie | Kap. 10.1.4 | |
Cholezystitis | Antibiose, Cholezystektomie | ||
Gerinnung | Verbrauchskoagulopathie (DIC) | Heparin zur Prophylaxe FFP, Faktorensubstitution, TK | Kap. 16.1.3, Kap. 16.4.3 |
ZNS | Metabolisches Koma | Ursache beseitigen, ggf. Darmsterilisation | Kap. 5.2.3, Kap. 11.1.1, Kap. 15.1 |
Periphere Nerven | Polyneuropathie (Critical Illness Polyneuropathy, CIP) | Atemgymnastik, Krankengymnastik, Mobilisation, Substitution von Vitamin-B-Komplex i. v. | Kap. 8.2.13 |
Grade der Koma:GradeBewusstseinsstörung, GradeBewusstseinsstörung
Bewusstsein | Klinik | |
Bewusstseinsklar | Örtlich, zeitlich und zur eigenen Person orientiert | |
Somnolent | Schläft, durch Ansprache leicht erweckbar, örtlich, zeitlich, zur eigenen Person orientiert | |
Soporös | Durch Ansprache nicht erweckbar, gerichtete Reaktion auf Schmerzreize | |
Komatös | Glasgow Coma Scale | |
Grad I | Bewusstlos, auf Schmerzreiz nicht reagierend | 6–8 |
Grad II | Bewusstlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie | 5–6 |
Grad III | Bewusstlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie, Streckmechanismus, Augenbewegungsstörungen | 4 |
Grad IV | Bewusstlos, herabgesetzter Muskeltonus, weite, reaktionslose Pupillen, Ausfall von Hirnstammreflexen (Kornealreflex, Puppenkopfphänomen, Ziliospinalreflex), noch Spontanatmung | 3 |
Glasgow Coma Koma:Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma ScaleScale
Reaktion | Neurologische Funktion | Bewertung |
Augen öffnen | spontan öffnen öffnen auf Ansprechen öffnen auf Schmerzreiz keine Reaktion |
4 3 2 1 |
Verbale Reaktion | orientiert verwirrt, desorientiert unzusammenhängende Worte unverständliche Laute keine verbale Reaktion |
5 4 3 2 1 |
Motorische Reaktion auf Schmerzreize | befolgt Aufforderung gezielte Schmerzabwehr Massenbewegungen Beugesynergien Strecksynergien keine Reaktion |
6 5 4 3 2 1 |
Die Summe ergibt den Coma-Score und ermöglicht eine standardisierte Einschätzung des Schweregrads.
Stadien der Unterkühlung:StadienUnterkühlung
Grad | Körpertemp. (°C) | Klinik |
I | 37–34 | Muskelzittern, Schmerzen! RR ↑, bewusstseinsklarer Pat., Tachykardie, Haut blass und kalt |
II | 34–27 | Kein Muskelzittern, Somnolenz, Koma, keine Schmerzen, Bradykardie, Arrhythmie, RR normal oder ↓, BZ ↓, Reflexe abgeschwächt |
III | < 27 | Koma (Scheintod): Puls nicht tastbar, minimale Atmung, keine Reflexe, extreme Bradykardie |
Einteilung und Symptome der elektrischen Unfälle nach VerbrennungVerbrennung:elektrischeNiederspannungsunfallHochspannungsunfallStromstärkebereich
Stromstärkebereich | Klinik | |
I∗ | Gleichstrom bis etwa 80 mA, Wechselstrom (50 Hz) bis 25 mA, Einwirkungsdauer unbegrenzt | Geringe RR-Erhöhung je nach Stromstärke, leichte Verkrampfung der Atemmuskulatur, keine Herzrhythmusstörungen |
II∗ | Gleichstrom 80–300 mA, Wechselstrom (50 Hz) 25–80 mA, Einwirkungsdauer unbegrenzt | Herzstillstand während der Körperdurchströmung mit nachfolgenden Rhythmusstörungen wechselnder Dauer und guter Rückbildungsneigung, deutliche RR-Erhöhung, Verkrampfung der Atemmuskulatur |
III∗ | Gleichstrom 300 mA bis 3–5 A, Wechselstrom 80 mA bis 3–5 A, Einwirkungsdauer > 0,3 Sek. | Herzstillstand mit nachfolgendem Kammerflimmern (bei Gleichstrom Herzstillstand nur bei Längsdurchströmung) |
IV∗∗ | Gleichstrom > 3–8 A, Wechselstrom > 3–8 A | Herzstillstand während der Körperdurchströmung mit nachfolgender, meist lang anhaltender Arrhythmie, deutliche RR-Erhöhung und Atemverkrampfung, Lichtbogen. Bei längerer Einwirkung (> mehrere Sek.) meist Tod durch Verbrennung |
∗
Niederspannungsunfälle
∗∗
Hochspannungsunfälle
Sympathoadrenerge Stimulation verschiedener DopaminDopaminDobutaminDobutaminAdrenalinAdrenalinOrgane
Erfolgsorgan | Parameter | Rezeptortyp | Transmitter/Wirkung | |||
Adrenalin | Noradrenalin | Dopamin | Dobutamin | |||
![]() |
Frequenz | β1 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ |
Schlagvolumen | β1 | ↑↑ | ↑↑ | ↑↓ | ↑ | |
HZV | β1 | ↑↑↑ | ↑↔↓ | ↑ | ↑↑ | |
Arrhythmien | β1 | ↑↑↑↑ | ↑↑↑↑ | ↑↑ | ↑ | |
Koronardilatation | β2 | ↑↑ | ↔ | ↔↑ | ↔↑ | |
Koronardurchblutung | K = αD = β | ↑↑ | ↑↑ | ↑ | ↑ | |
![]() |
Systolisch | ↑↑ | ↑↑↑ | ↑ | ↑↔↓ | |
Mittel | ↑ | ↑↑ | ↑ | ↑↔↓ | ||
Diastolisch | ↑↔↓ | ↑↑↑ | ↔↑ | ↑↔↓ | ||
Pulmonalart. | ↑↑ | ↑↑ | ↔↑ | ↓ | ||
Gefäßwiderstand | ↓ | ↑↑ | ↔↑ | ↓ | ||
![]() |
Konstriktion, Durchblutung | K = α | ↓↓ | ↓↓ | ↔↓ | ↔↑ |
![]() |
Durchblutung | K = αD = β2 | ↑↑↑ | ↔↓ | ↑↑ | ↔↑ |
![]() |
Konstriktion, Durchblutung | α | ↑↑ | ↔↓ | ↔↑ | ↑ |
![]() |
Bronchiallumen | K = αD = β2 | ↑ | ↔↑ | ↔↑ | ↔ |
![]() |
Durchblutung | K = αD = β2 | ↓↓ | ↓↓ | ↑ | ↔ |
![]() |
Durchblutung | K = αD = β2 | ↑↑ | ↓↓ | ↑ | ↔ |
K = Konstriktion, D = Dilatation. Die Pfeile markieren die resultierende Wirkung.
Dobutamin:PerrfusorDobutaminperfusor
KG | Dosierung | ||
Niedrig: 3 μg/kg/Min. | Mittel: 6 μg/kg/Min. | Hoch: 12 μg/kg/Min. | |
50kg | 1,8 ml/h | 3,6 ml/h | 7,2 ml/h |
70kg | 2,5 ml/h | 5,0 ml/h | 10 ml/h |
90kg | 3,2 ml/h | 6,4 ml/h | 12,8 ml/h |
Adrenalinperfusor: 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %Adrenalin:Perfusor
KG | Dosierung | |
Niedrig: 0,01 μg/kg/Min. | Hoch: 0,04 μg/kg/Min. | |
50kg | 0,5 ml/h | 2 ml/h |
70kg | 0,7 ml/h | 2,8 ml/h |
90kg | 0,9 ml/h | 3,6 ml/h |
Noradrenalinperfusor: 3 mg auf 50 ml NaCl 0,9 %Noradrenalin:Perfusor
KG | Dosierung | |
Niedrig: 0,05 μg/kg/Min. | Hoch: 0,3 μg/kg/Min. | |
50kg | 2,5 ml/h | 15 ml/h |
70kg | 3,5 ml/h | 21 ml/h |
90kg | 4,5 ml/h | 27 ml/h |
Lösungen zum primären VolumenersatzRinger-LaktatKochsalzlösung, hypertoneHydroxyäthylstärkeGelatineAlbuminVolumenersatz
Lösung | Max. Dosierung (ml/kg tgl.) | Initialer Volumeneffekt in % | Effektive Wirkdauer (h) |
Hydroxyethylstärke 450∗/6% | ca. 20 | ca. 100 | ca. 6–8 |
Hydroxyethylstärke 200∗/10% | ca. 20 | ca. 130 | ca. 3–4 |
Gelatine 4% | keine Max.-Dosis | ca. 70 | ca. 2–3 |
Albumin 5% | ca. 30 | ca. 100 | ca. 3–4 |
Ringer-Laktat | ca. 30 | ca. 25 | ca. 1 |
Hypertones NaCl 7,2% (72g/l) mit HES 200∗6% (60g/l) | 250 ml | ca. 200–300 | ca. 2–3 |
∗
Mittleres Molekulargewicht in Tausend
Reanimation und Kreislaufstabilisierung
-
5.1
Kardiopulmonale Reanimation152
-
5.2
Leiterkrankungen159
-
5.3
Sympathomimetika (Katecholamine)174
-
5.4
Plasmaersatzmittel180
5.1
Kardiopulmonale Reanimation
Klinik des Atem- und Kreislaufstillstands
-
•
Pulslosigkeit WiederbelebungReanimation (A. Kardiopulmonale Reanimationcarotis, A. Atemstillstandfemoralis)
-
•
KreislaufstillstandBewusstlosigkeit (6–12 Sek. nach Sistieren Pulslosigkeitder O2-Zufuhr zum Gehirn)
-
•
Atemstillstand, SchnappatmungSchnappatmung (bei Bewusstlosigkeitprim. Kreislaufstillstand nach 15–40 Sek.)
-
•
Weite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 Sek.)
-
•
Grau-zyanotische Hautfarbe (unsicheres Zeichen)
Diagnostik
Indikation zur Reanimation
•
Suizid: Hier gilt der Patientenwille, solange der Pat. in der Lage ist, seinen Willen zu artikulieren. Reanimation:SuizidDanach darf davon ausgegangen werden, dass sich jeder Mensch im Zweifel für ein Weiterleben entscheiden würde. Ein Abschiedsbrief mit dem erklärten Wunsch, zu sterben, ist i. d. R. keine Patientenverfügung
•
Patientenverfügung: Liegt eine schriftliche, gültige (handschriftlich oder notariell, Zeugen, Ort, Datum) PatientenverfügungPatientenverfügung vor, so ist hier dem niedergelegten Patientenwillen zu folgen, wenn der Pat. nicht mehr in der Lage ist, seinen Willen zu erklären. Ausnahme: besondere Umstände, unter denen der Pat. mit größter Wahrscheinlichkeit seinen Willen ändern würde
•
Angehörigenvotum: nur Information, kein verpflichtender Handlungsgrund. Hier muss der Arzt die Therapieentscheidung treffen. Ausnahme: Erziehungsberechtigte, Vormundschaft. Hier ist das Angehörigenvotum verpflichtend
Kontraindikationen der Reanimation
CAB-Regel
Circulation
-
•
Extrathorakale Herzdruckmassage ( Abb. 5.2): flache Lagerung auf harter Unterlage, Herzdruckmassage, extrathorakaleDruckpunkt Sternummitte. Finger verschränken (reduziert Gefahr des Abrutschens). Massagefrequenz: Erwachsene mind. 100–120/Min.). Eindrücktiefe mind. 5 cm, max. 6 cm. Vollständige Entlastung des Brustkorbs nach jeder Kompression. Keine Unterbrechung der Herzdruckmassage > 7 Sek. Die Minimierung der Unterbrechungszeit ist prognostisch entscheidend! Keine Unterbrechung für Intubation, Pulstasten oder Zugang legen!
-
•
Ggf. mechanische Reanimationshilfen (z. B. LUCAS®) verwenden, scheinen im Vergleich zur manuellen Thoraxkompression nicht unterlegen zu sein. Hilfreich z. B. bei Pat.-Transport, im Herzkatheterlabor oder bei prolongierter Reanimation
-
•
Palpation der A. femoralis zum Überprüfen der suffizienten Herzdruckmassage durch Helfer
-
•
Ggf. Monitoring der Reanimationsmaßnahme durch Kapnografie mit Bestimmung des endtidalen CO2
Atemwege frei machen
Beatmung
-
•
Maskenbeatmung (Ambu-Beutel, Abb. 5.4, Methode der Wahl für im Intubieren Ungeübte!) Beatmung:Reanimationmit 100 % Reanimation:BeatmungO2
-
•
Möglichst frühzeitig Larynxtubus bzw. Intubation (Kap. 3.3.2)
-
•
Wenn beides nicht möglich (z. B. bei Glottisödem): Notfallkoniotomie, ggf. Notfalltrachealpunktion (Kap. 3.3.2) mit 3–5 dicken (z. B. 14 G) Venenverweilkanülen zwischen Schild- und Ringknorpel. O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen
-
•
Beatmungserfolg kontrollieren (Atembewegung? Rückgang der Zyanose? Atemgeräusch symmetrisch?)
-
•
Zunächst Herzdruckmassage (30 Kompressionen), dann Beatmung im Wechsel 30 : 2
-
•
Kapnografie dient als früher Indikator für wiederkehrenden Kreislauf (ROSC)
Cave
-
•
Erfolgskontrolle: sichtbare, atemabhängige Thoraxbewegung
-
•
Vor nächster Inspiration vollständige Ausatmung
-
•
Nicht mehr als 8–10 Atemzüge pro Min. einhalten, d. h. ein Atemzug alle 6–8 Sek., Ziel ist die Normoventilation (O2-Sättigung von 94 %), die meisten Pat. werden „hyperventiliert“ mit negativen Kreislauffolgen!
Drugs (medikamentöse Therapie)
•
Adrenalin (z. B. 1 Amp. Reanimation:AdrenalinAdrenalin:ReanimationSuprarenin® mit 9 ml NaCl 0,9 % verdünnen Kap. 5.3.4) 1 mg fraktioniert i. v. oder über Endotrachealtubus (3-fache Dosis), Wiederholungsdosis nach 3–5 Min. z. B. mit 1–3 mg. Nicht intrakardial injizieren (hohe Komplikationsrate: z. B. Herzbeuteltamponade, Punktion einer Koronarart., Pneumothorax!). Sinnvoll bei allen Formen des Herz-Kreislauf-Stillstands. Nicht zusammen mit Bikarbonat über einen Zugang geben
•
Amiodaron 300 mg i. v. bei Amiodaron:Reanimationrefraktärem Reanimation:AmiodaronKammerflimmern (> 3 Defibrillationen)
•
Atropin 0,5–2 mg i. v. bei Atropin:ReanimationBradykardie (z.Reanimation:Atropin B. Atropinsulfat Kap. 6.12.2)
•
Adenosin: zur Ther. und DD Reanimation:AdenosinAdenosin:Reanimationundifferenzierter, regelmäßiger monomorpher Tachykardien mit breitem QRS-Komplex: Initialdosis 6 mg, bei Erfolglosigkeit nach 1–2 Min. weitere 6 mg, ggf. weitere Dosen. Rasch spritzen, Wirkmaximum innerhalb von 10–30 Sek.
•
Volumenersatz: initial durch Reanimation:VolumenersatzBeinhochlage. Großzügige Gabe von kristalloiden Lösungen (bevorzugt Ringer-Lösung, Cave Hyperkaliämie)
•
Natriumbikarbonat 8,4 % (Kap. 13.3): keine Reanimation:NatriumbikarbonatNatriumbikarbonat:Reanimationinitiale Pufferung. Bei bestehendem Herzstillstand > 20 Min. sofortige Gabe bei Hyperkaliämie und schwerer metabolischer Azidose, ansonsten Korrektur nach BGA: Bedarf an NaHCO3 in mmol = negativer BE × 0,3 × kg/2. Ziel: BE zwischen –3 und –5 (beste O2-Abgabe aus dem Blut ins Gewebe)
EKG
Flüssigkeit
Konsensgespräch
Stufenschema bei Kammerflimmern
•
Defibrillieren (initial z.B. 150 J biphasisch), Reanimation:KammerflimmernKammerflimmern:Reanimationsofortige Aufnahme der Kompressionsther. Nach ca. 2 Min. Überprüfung des Rhythmus, bei Fortbestehen des Kammerflimmerns erneute Defibrillation (300, 360 J), danach sofortige Thoraxkompression
•
Optimale Oxygenierung durch Beatmung mit 100 % O2 sicherstellen
•
Adrenalin 1 mg i. v. 1 : 10 verdünnt geben, alle 3–5 Min. wiederholen
•
Alternativ Vasopressin 40 IE als Einmalgabe (in Deutschland noch nicht im Handel)
•
Amiodaron 300 mg als Bolus i. v., Wiederholung mit 150 mg möglich. Bei Erfolg ggf. Dauerinfusion mit 900 mg über 24 h
•
Bei längerer Reanimation > 20 Min. Azidoseausgleich nach BGA oder evtl. Blindpufferung mit Natriumbikarbonat 1 mmol/kg (= 1 ml/kg einer 8,4-prozentigen Lösung)
Stufenschema bei Asystolie
•
Wenn Rhythmus unklar, wie bei Kammerflimmern Reanimation:Asystolievorgehen
•
AsystolieAdrenalin 1–5 mg i. v. einer 1 : 10 verdünnten Adrenalinlösung. Wiederholung alle 3–5 Min. Alternativ Vasopressin 40 IE als Einmalgabe
•
Evtl. Atropin 1–3 mg Bolus i. v., Wiederholung alle 5 Min. (wird nicht mehr routinemäßig empfohlen)
•
Azidoseausgleich: (umstritten) initial 1 mmol/kg, dann nach Azidose:Ausgleich bei AsystolieBGA
•
Temporärer Schrittmacher (Kap. 2.10.3)
•
An Lungenembolie, Perikarderguss, Spannungspneumothorax, Hypoxie, Hyperkaliämie, Intoxikation, akute Blutung denken
Stufenschema bei elektromechanischer Entkopplung (Dissoziation), EMD
•
Reanimation:Entkopplung, elektromechanischeEntkopplung, elektromechanischeHerzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie, Hypoxämie, Azidose, Hypovolämie, Intoxikation, Hypothermie, E'lytentgleisung erwägen
•
Evtl. Adrenalin 1 mg i. v., alle 5 Min. wiederholen
•
Evtl. Kalziumglukonat 10 % 10 ml i. v.
•
Evtl. Hypovolämie und Azidose ausgleichen!
•
Prognose schlecht
Stufenschema bei symptomatischer Bradykardie
-
•
Atropin (Kap. 6.12.2) 1–3 mg i. v., Wiederholung nach Bradykardie:Reanimation5 Min. Reanimation:Bradykardiemöglich
-
•
Nur bei atropinresistenten Blockformen: Orciprenalin 0,25–0,5 mg (Alupent®, Kap. 5.3.6) auf 1 : 10 mit NaCl 0,9 % verdünnt i. v., anschließend 10–20 μg/Min.
-
•
Temporärer Schrittmacher (transkutan, transvenös Kap. 2.10.3)
Technik der Defibrillation (EKG-Kontrolle!)
-
•
selbsthaftende Defi-Pads benutzen
-
•
Über Herzbasis (unterhalb der re Klavikula) und Herzspitze (möglichst lateral unterhalb der li Brustwarze) unter Druck aufsetzen (Abb. 5.6)
-
•
Defibrillieren: 150–360 J biphasisch oder 360 J monophasisch; hierbei unbedingt Berührung mit Pat. oder Bett vermeiden!
-
•
Unmittelbarer Wiederbeginn der Thoraxkompression, Fortführung der Thoraxkompression auch in der Ladephase des Defi
-
•
Bei Kammerflimmern oder pulsloser VT während einer Herzkatheteruntersuchung oder unmittelbar nach Herz-OP 3 schnell aufeinanderfolgende Defibrillationen
Zeichen der erfolgreichen Reanimation
Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
-
•
Reanimation erfolgreich
-
•
Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (weite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, fehlende Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation. Ausnahme: Reanimation bei Unterkühlung, Intoxikation, Hyperkaliämie, Kinder → ausdauernd reanimieren
-
•
EKG-Zeichen des Herztods (Asystolie) > 15 Min.
Komplikationen der Reanimation
Prognose
-
•
Kreislaufstillstand > 4 Min.: geringe Aussichten auf Reanimation:Prognoseerfolgreiche Reanimation
-
•
Wiederbelebungszeit (Zeit bis zum Eintritt irreversibler Schäden für das Gehirn, normal 3–5 Min.) bei Hypothermie verlängert
-
•
Bessere Prognose bei beobachtetem Kreislaufstillstand, sofortiger Reanimation, frühestmöglicher Defibrillation bei Kammerflimmern und therapeutischer Hypothermie
Cave
-
•
Bei Bradykardie, bes. mit breiten QRS-Komplexen, immer an Hypoxie denken! → ausreichende Oxygenierung wichtiger als Atropin oder Adrenalin!
-
•
Überkorrektur der metabolischen Azidose mit Bikarbonat kann zu therapierefraktärem Kammerflimmern führen!
-
•
Bei elektromechanischer Entkoppelung: Volumenmangel und Perikardtamponade ausschließen
-
•
Keine zu frühe Extubation:bei ReanimationExtubation nach Reanimation → Stress → Katecholaminausschüttung → Rhythmusstörungen
-
•
Nach erfolgreicher Ther. des Kammerflimmerns immer Rezidivprophylaxe anschließen (Kap. 6.2.7)
Hypothermie nach Reanimation
Nach erfolgreicher Reanimation:Hypothermie, ther.Reanimation wird die milde Hypothermie:ReanimationHypothermie trotz negativer Studien weiterempfohlen (v. a. bei initialem Kammerflimmern). Ziel: Minimierung neurologischer Schäden durch Reduktion des zerebralen Metabolismus um 20–30 %.
Durchführung: Die Zieltemperatur bei der milden Hypothermie liegt bei 32–34 °C für 12–24 h durch Kombination aus externen und invasiven Maßnahmen, abhängig von der zur Verfügung stehenden personellen und materiellen Kapazität:
•
4 °C kalte Infusion mit einer Hypothermieinduktionszeit (Ht) von 3,4–5 °C/h
•
Kaltluft (Ht: 0,3–0,8 °C/h)
•
Ice-Packs (Ht: 0,9 °C/h)
•
Kältematten (Ht:1,2 °C/h)
•
Kühlplatten (z. B. EMCOOLSpad, Ht: 3,4 °C/h)
•
Messung über endovaskulären Kühlkatheter (z. B. Cool-Guard, Ht: –0,8 bis –1,2 °C/h)
Komplikationen:
-
•
Zu schnelle Wiedererwärmung oder zu starke Hypothermie → konsequente, kontinuierliche Temperaturkontrolle über 72 h erforderlich
-
•
Herzrhythmusstörungen, v. a. bei zu starker Hypothermie mit Temp. < 30 °C
-
•
E'lytverschiebung mit Tendenz zur Hypokaliämie, Hypernatriämie, Hypophosphatämie
-
•
Kältezittern (Shivering) → Gabe von Muskelrelaxanzien
-
•
Reduzierte Metabolisierung von Cytochrom-P-450-abhängigen Medikamenten, z. B. Sedativa
5.2
Leiterkrankungen
5.2.1
Schock
Klinik
-
•
Veränderte Bewusstseinslage (Schock:KlinikUnruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma)
-
•
Tachykardie (Cave: keine Betablocker!), erniedrigte RR-Amplitude (Pulsus celer et parvus)
-
•
Syst. RR < 90 mmHg (bei zuvor bestehender Hypertonie evtl. „normaler“ RR)
-
•
Schockindex: Puls/RRsystol. > 1,0 (normal 0,5); unzuverlässiger Parameter!
-
•
Zeichen der „Zentralisation“: kalte, feuchte, blassgraue Extremitäten. Ausnahme: septischer Schock in der hyperdynamen ZentralisationPhase
-
•
Periphere Zyanose (Cave: bei CO-Vergiftung rosarote Haut!)
-
•
Hyperventilation, Dyspnoe bei metabolischer Azidose
-
•
Oligurie (< 20 ml/h)
Diagnostik
-
•
Klinische Untersuchung (Kap. 1.2): Haut, jugularvenöser Puls (↑ bei kardiogenem Schock, ↓ bei Hypovolämie), Herz und Lungen Schock:Diagnostikauskultieren, Bewusstseinslage prüfen; RR, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur. Abdomen palpieren: Druckschmerz, Pulsation? Urinausscheidung (wichtiger Parameter zur Verlaufskontrolle)
-
•
EKG: Herzinfarkt, Rhythmusstörungen (Kap. 6.2.7)?
-
•
Echokardiografie: Perikardtamponade, Aortendissektion, Kontraktilität, Rechtsherzbelastung, Vitium?
-
•
ZVD (bei Linksherzversagen und Lungenembolie ↑, bei Volumenmangel ↓), Pulmonaliskatheter (Swan-Ganz-Katheter Kap. 2.2.2) oder PiCCO® (Kap. 2.2.3)
-
•
Rö: Thorax (z. B. Aneurysma dissecans, Pneumothorax, Hämatothorax), Abdomen (z. B. freie Luft)
-
•
Oberbauch-Sono, z. B. Aortenaneurysma, Herzbeuteltamponade
-
•
Labor: BB, Gerinnung (mit Fibrinogen, FSP, AT III), Blutgruppe und Kreuzprobe, Krea und E'lyte, BZ, CK, CK-MB, GOT, LDH, α-Amylase, Lipase, Laktat, BGA. Ggf. Material für toxikologische Untersuchung
Management bei allen Schockformen
•
Lagerung: Pat. hinlegen, Beine hochlagern. Ausnahme: ausgeprägte kardiale Insuff. und Blutungen im Bereich von Kopf, Lungen und oberem GIT; hier Oberkörper hochlagern
•
Sicherung der Atmung: O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), bei Lungenödem nichtinvasive Beatmung, ggf. Intubation und Beatmung (Kap. 3)
•
Venöse Zugänge: 2–3 großlumige Venenverweilkanülen legen, immer ZVK (Kap. 2.2.1)
•
Kontinuierliche Pulsoxymetrie, art. Blutdruckmessung
•
Großzügige Flüssigkeitszufuhr (Kap. 5.4) bei Hypovolämie, nicht bei kardiogenem Schock!
•
Korrektur von E'lytstörungen und metabolischer Azidose (Kap. 13.1)
•
Schmerzbekämpfung, Sedierung bei Unruhe (z. B. Diazepam 2–10 mg i. v. Kap. 9.4.2, Kap. 17.2)
•
Bei Hypothermie (Körperkerntemperatur < 35 °C, Kap. 5.2.5) z. B. warme Decken
•
Bei Verlust von < 30 % des Blutvolumens: 500–1.500 ml kristalloide Lösungen (z. B. Ringer, NaCl 0,9 %)
•
Bei Verlust von > 30 % des Blutvolumens: zusätzlich Blut in Form von EK ersetzen, auf ca. 2–3 EK 1 FFP (Faustregel, Kap. 16.4.3)
Hypovolämischer Schock
-
•
Kollabierte Halsvenen (DD zum kardiogenen Schock), erniedrigter Hautturgor, starker Durst, Fieber, Oligurie
-
•
Labor: Hkt. ↑ (bei Blutverlust Hkt. unverändert oder ↓), Na+ ↑ (bei hypertoner Dehydratation), evtl. Hyperglykämie
-
•
Volumenersatz (Kap. 5.4) unter ZVD-Kontrolle
-
•
Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung (Kap. 3)
-
•
Bei Hypotonie nach Volumenausgleich z. B. Dobutaminperfusor (Kap. 5.3.3): 250 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über Perfusor 2,5–5–10 ml/h
-
•
Bei Blutungsschock Bluttransfusion (Kap. 16.4.2)
Kardiogener Schock
•
Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, Beine tief, unblutiger Aderlass
•
Sauerstoffgabe, z. B. 4–6 l/Min.
•
Sedierung (Kap. 17.2), z. B. mit Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®, Kap. 9.4.2), bei Schmerzen z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (Kap. 17.6) oder Morphin (Kap. 17.6). Cave: Atemdepression, weitere RR-Senkung
•
Bei Hypotonie:kardiogener SchockHypotonie:
–
Dobutamin 250 mg auf 50 ml NaCl über Perfusor → 2,5–5–10 ml/h (z. B. Dobutrex®, Kap. 5.3.3)
–
Norepinephrin 0,05–0,3 μg/kg/Min.
•
Furosemid 20–80 mg i. v. (z. B. Lasix®, Kap. 6.4.2), Urindauerkatheter zur Flüssigkeitsbilanzierung
•
Volumenzufuhr: vorsichtig unter Pulmonaliskatheterkontrolle (Kap. 2.2.2)
•
Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen: Kardioversion
•
Bei Bradykardie: passagerer Schrittmacher
•
Bei konservativ nicht behandelbarem Schock intraaortale Ballongegenpulsation (Kap. 2.3) erwägen
-
•
Myokardinfarkt: Ind. für Akut-PTCA (Kap. 6.2.2), (schlechtere) Alternative Lysether.
-
•
Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss: OP
-
•
Lungenembolie (Kap. 6.2.5): Lysether.
-
•
Perikardtamponade: Punktion (Kap. 2.5.4)
Anaphylaktischer Schock
-
•
Medikamente: oft Antibiotika (v. a. Sulfonamide und Penicillin), Rö-Kontrastmittel, Lokalanästhetika, Jodide, Pyrazolone, ASS, Dextran- und Gelatine-Präparate
-
•
Fremdeiweiße und Polysaccharide: Insekten- und Schlangengifte, Vakzinen, Organextrakte, Allergene bei Hyposensibilisierungen
-
•
Globus hystericus
-
•
Krupp, Epiglottitis, retropharyngealer Abszess
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•
Fremdkörperaspiration
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•
Familiär gehäuft auftretendes hereditäres Angioödem (autosomal-dominant erblicher Defekt eines C1-Esteraseinhibitors)
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Sonderformen der Fischvergiftung durch histaminreiche Fische (z. B. Thunfisch)
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•
Karzinoidsy.
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•
Weitere Allergenzufuhr unterbinden!
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•
Großlumige venöse Zugänge legen: rasche Volumenzufuhr, z. B. Ringer 1–2 l als Druckinfusion, nur bei nicht ausreichender RR-Stabilisierung ggf. kolloidale Plasmaersatzlösung (z. B. HAES 10 %, Kap. 5.4.2)
-
•
Adrenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 %, langsam i. v., ggf. Wiederholung nach 10 Min. (z. B. Suprarenin®, Kap. 5.3.4)
-
•
Glukokortikoide: z. B. Methylprednisolon 100–500 mg i. v. (Kap. 7.4.2)
-
•
Bei Bronchospastik: Theophyllin 480 mg langsam i. v. (z. B. Euphyllin®, Kap. 7.3)
-
•
Bei ausgeprägtem Larynxödem: Intubation oder Koniotomie (Kap. 3.3.2, Kap. 3.5).
-
•
Evtl. Antihistaminika, z. B. Clemastin 2–4 mg i. v. (Tavegil®)
-
•
Wärmeentzug bei > 39 °C, z. B. Wadenwickel
Cave
24 h intensive Überwachung obligat: Wiederauftreten der Symptomatik ohne erneute Allergenzufuhr möglich.
Neurogener Schock
-
•
Primär Katecholamine zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden HZV und damit einer nutritiven O2-Versorgung des ZNS. Ziel RRsyst 140–160 mmHg
-
•
Sauerstoffgabe, evtl. Intubation und Beatmung
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•
Volumensubstitution unter ZVD-Kontrolle
-
•
Evtl. Narkoseeinleitung und Aufrechterhaltung mit Barbituraten unter EEG-Kontrolle
Cave
Volumenzufuhr kann Ödemneigung des verletzten ZNS verstärken.
Septischer Schock, SIRS
5.2.2
Multiorganversagen (MOV)
-
•
Gleichzeitiges Versagen von Multiorganversagenmindestens 2 vital wichtigen Organsystemen
-
•
MODS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome (= MOV) ist kein statisches Syndrom, die Organfunktionen unterliegen dynamischen Veränderungen
-
•
Primäres MODS (2–3 Tage): Folge einer direkten Organschädigung, z. B. ARDS nach Lungenkontusion
-
•
Sekundäres MODS (Tage bis Wochen): verzögertes Auftreten z. B. nach Sepsis oder Polytrauma mit Schock
•
Hauptursache: Sepsis (60–90 %), z. B. bei Pneumonie, Sepsis:Multiorganversagen beiPyelonephritis, Meningitis, Peritonitis, Prostataabszess, Endokarditis
•
Weitere Ursachen: Polytrauma, Schock jeglicher Ursache, akute generalisierte Vaskulitis, Paraquatintoxikation
!
Gleichzeitig: Stabilisierung der Organfunktionen und primäre Diagnostik
•
EKG, ZVK, art. RR, ggf. Pulmonaliskatheter, Temperatur, Urinausscheidung
•
Je nach Symptomatik: Rö-Thorax, Sono, Rö-Abdomen, Echo, CT, Gastroskopie, Koloskopie, Angiografie. Ggf. kontinuierliche Messung der gemischt-venösen O2-Sättigung, PiCCO® (Kap. 2.2.3)
•
Bei V. a. Sepsis: Eintrittspforte? Nosokomial erworbene Infektion? Immundefizit (immunsuppressive Ther., Zytostatika, HIV), Leber- oder Niereninsuff.? Kulturen und Grampräparat von Kathetern, Urin, Blut, Trachealsekret. Ggf. Liquorpunktion, Stuhlkultur, Aszites- oder Pleurapunktion, bronchoalveoläre Lavage!
•
Optimierung der O2-Aufnahme (VO2) durch Erhöhung der O2-Sättigung (≥ 97 %), des Hb (≥ 100 g/l) und des Herzzeitvolumens, (CI ≥ 3 l/Min./m2)
•
Erhöhung des CI durch Optimierung der Vorlast z. B. nach ZVD bzw. PCWP (Kap. 2.2.2)
•
Zusätzlich positiv inotrope Substanzen (z. B. Dobutamin, Kap. 5.3.3)
•
Ggf. zur Überbrückung bis zu einer definitiven Ther. (z. B. kardiochir. OP) oder Besserung der Kreislaufsituation bei eingeschränkter Koronarperfusion intraaortale Ballongegenpulsation (Kap. 2.3)
•
Hochkalorische parenterale Ernährung (Kap. 4.1.4, Tab. 4.5) mit 40 kcal/kg tgl.; Anpassung der Aminosäurenzufuhr an Leber- oder Niereninsuff.
•
Frühzeitig Übergang auf enterale Ernährung, z. B. über PEG (Kap. 2.8.2)
•
Regelmäßiges Abführen durch Darmstimulation (Kap. 10.7)
MOV und Infektion
•
Immer breit gestreute Multiorganversagen:InfektionenKeimgewinnung („Läuse und Flöhe“)
•
Möglichst gezielte Antibiotikather. nach Antibiogramm
•
Bei V. a. intraabdominelle Prozesse frühzeitig diagnostische Laparoskopie einsetzen
5.2.3
Koma
-
•
Primär zerebrales Koma: Ischämie (Kap. 8.1.1Koma:Ätiologie), intrazerebrale Blutung (Kap. 8. 1.2), Subarachnoidalblutung (Kap. 8.2.1), Meningoenzephalitis (Kap. 8.2.5), SHT (Kap. 8.2.6), Hirntumor, Hirnmetastasen, Grand-Mal-Anfall (Kap. 8.2.4)
-
•
Intoxikation (Kap. 19)
-
•
Metabolische Enzephalopathie mit Koma bei Hypo-/Hyperglykämie (Kap. 15.1.1, Kap. 15.1.2), thyreotoxischem Koma (Kap. 15.1.3), hypothyreotem Koma (Kap. 15.1.4), NNR-Insuff. (Addison-Krankheit Kap. 15.1.5), Hypophyseninsuff., Leberkoma (Kap. 11.1.1), Urämie (Kap. 12.1, Kap. 12.2)
-
•
Schock (Kap. 5.2.1)
Häufigkeit der einzelnen Komaformen
Intox. ca. 43 %, Schlaganfall (Blutung und Ischämie) ca. 31 %, Coma diabeticum ca. 10 %, Meningoenzephalitis ca. 9 %, Krampfanfälle ca. 5 %, sonstige 3 %.
-
•
Hautbefund: Zyanose, Exsikkose, „BarbituratblasenKoma:Hautbefund“, Schwitzen (Hypoglykämie, Hyperthyreose), heiße, trockene Haut (thyreotoxisches Koma), Ikterus und andere Leberhautzeichen (Coma hepaticum), schmutzig-braun (Coma uraemicum), Gesichtsrötung (Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis), Blässe (Schock)
-
•
Fötor: Alkoholfahne, Azeton-/Obstgeruch (Coma Koma:Fötordiabeticum), Lebergeruch (Coma hepaticum), Harngeruch (Coma uraemicum), aromatischer Geruch (Intox. mit zyklischen Kohlenwasserstoffen, Drogen), Knoblauchgeruch (Alkylphosphate)
-
•
Atmung: Hypoventilation (Myxödem, Koma:Atmungzentraldämpfende Pharmaka), Hyperventilation (Mittelhirnschädigung, Thyreotoxikose), Kußmaul-Atmung (ketoazidotisches oder urämisches Koma), Cheyne-Stokes-Atmung, (periodisch ab- und zunehmende Atemtiefe, z. B. bei Hirndrucksteigerung, Morphinintoxikation, CO-Vergiftung)
-
•
Motorik: Halbseitenlähmung, spastische Koma:MotorikMuskeltonuserhöhung, positive Pyramidenbahnzeichen (z. B. Babinski-Reflex) als Hinweis auf fokale zerebrale Läsion. Stereotype Wälzbewegungen (subkortikale Läsion), Hyperkinesien (metabolische oder toxische Hirnschädigung), Muskelfibrillieren (Alkylphosphatintoxikation), Tonuserschlaffung (Barbiturate, Tranquilizer)
-
•
Hirnstammreflexe:
-
–
Pupillen: Miosis (Sympatholytika, Koma:HirnstammreflexeParasympathomimetika, Morphine, Ponsblutung); Mydriasis (Parasympatholytikum, Alkohol, Kokain); Anisokorie mit eingeschränkter oder fehlender Lichtreaktion (Hirnblutung, Hirntumor, ischämischer Insult). Anisokorie mit normaler Pupillomotorik bei Intox.!
-
–
Kornealreflex, Puppenkopfphänomen, ziliospinaler Reflex, PuppenkopfphänomenRachenhinterwandreflex: Ausfall bei tiefem Koma (Grad IV)
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-
•
Bewusstsein: Grade der Glasgow Coma ScaleBewusstseinsstörung, GradeBewusstseinsstörung Tab. 5.3, Glasgow Coma Scale Tab. 5.4
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•
Initial orientierende Untersuchung: Atmung, Kreislauf, Koma:DiagnostikPupillenreaktion
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•
Fremdanamnese zur evtl. Komaursache (Diab. mell., Alkoholabusus, SHT, Anhalt für Vergiftungen, Drogenmissbrauch, zerebrales Anfallsleiden)
•
Primär zerebrales Koma: Neurol. Untersuchung (Kap. 1.2.2Koma:primär zerebrales), Rö-Schädel (Fraktur?), CCT (Ischämie, Blutung, Hirnödem, Mittellinienverlagerung und Liquoraufstau), EEG (Grad der Allgemeinveränderung, Herdbefund), Liquorpunktion (Kap. 2.6, DD lymphozytäre/bakterielle Entzündung, Blutung), Laktatspiegel im Liquor (korreliert mit Schweregrad und Prognose des Komas), Angiografie (Aneurysma oder Angiomnachweis; bei V. a. Basilaristhrombose Kap. 8.2.10 bzw. V. a. Sinusvenenthrombose Kap. 8.2.2)
•
Coma diabeticum: (Kap. 15.1.1). Polyurie, Polydipsie, Exsikkosezeichen, Koma:diabetischesComa diabeticumTachykardie,Diabetes mellitus:Koma Hypotonie, gerötetes Gesicht, Kußmaul-Atmung, Azetongeruch der Atemluft, Pseudoperitonitis diabetica, Übelkeit, Erbrechen, Hyporeflexie.
Labor: Hyperglykämie (400–1.000 mg/dl), Plasmaosmolalität > 320 mosmol/l bei hyperosmolarem Koma
•
Hypoglykämischer Schock: (Kap. 15.1.2). Heißhunger, erhöhter Schock:hypoglykämischerHypoglykämischer SchockSympathikotonus (kaltschweißige Haut, Übelkeit, Gereiztheit, Unruhe, Zittern, Herzklopfen), Sehstörungen, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Hyperreflexie, Krampfanfälle, zerebrale Ischämie, Bewusstlosigkeit.
Labor: BZ < 50 mg/dl
•
Thyreotoxisches Koma: (Kap. 15.1.3). Fieber bis 40 °C, warme, meist Koma:thyreotoxischesfeuchte Haut, Hyperthyreose:KomaExsikkose, Tachykardie (140–200/Min.), Herzrhythmusstörungen, große RR-Amplitude mit Hypertonie (später Hypotonie), Brechreiz, Erbrechen, Durchfälle, Unruhe, feinschlägiger Tremor, Verwirrtheitszustände, akute Psychose, verwaschene Sprache, Adynamie, Muskelschwäche, evtl. hör- und tastbares Schwirren über der Schilddrüse.
Labor: TSH, fT3, fT4, Na+
•
Hypothyreotes Koma: (Kap. 15.1.4). Müdigkeit, Apathie, Somnolenz, Koma:hypothyreotesDesorientiertheitHypothyreose:Koma, träge bis erloschene Reflexe, Hypothermie bis 30 °C, Bradykardie, Hypotonie, Hypoventilation, Obstipation, Anämie. Bei Myxödem (primäre Hypothyreose): heisere Stimme, grobe, raue, verdickte und schuppende Haut, prall-elastisches Ödem ohne Dellenbildung, trockene, schuppige und brüchige Haare, Haarausfall, spröde, rissige Nägel.
Labor: fT4, TSH, Na+ und K+, Hypercholesterinämie, respir. Azidose
•
Urämisches Koma: Foetor uraemicus, Kußmaul-Atmung (Urämie:Komaseltener als bei Koma:urämischesComa diabeticum), Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Singultus, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Zeichen der Dehydratation (bei Polyurie) oder Hyperhydratation (bei Oligo-/Anurie: Gefahr von Lungen- oder Hirnödem), trockene, bräunlich-graue Haut, fibrilläre Zuckungen, Reflexe ↑, Muskelwülste bei Beklopfen.
Labor: BB (renale Anämie), K+, Harnstoff und Krea, Ca2+, BGA (metabol. Azidose).
Ther.: Dialyse, ggf. RR senken
•
Hepatisches Koma: (Kap. 11.1.1). Charakteristische Trias: Schläfrigkeit, Flapping-Tremor (Koma:hepatischesgrobschlägig), EEG-Veränderungen. Foetor hepaticus (erdig, leberartig), Ikterus, Leberhautzeichen (Spider naevi, Palmarerythem, Zeichen der hämorrhagischen Diathese mit Petechien und Ekchymosen, Lackzunge), Splenomegalie mit Aszites, Hyper- oder Hyporeflexie
Labor: γ-GT, GOT und GPT, Bili, γ-Globulin, NH3, Laktat, Albumin, Quick, CHE
•
Koma bei akuter NNR-Insuffizienz: Allg. Schwäche und Verfall der Körperkräfte, Reizbarkeit, Koma:NNR-InsuffizienzApathie, Addison-Krise:KomaBewusstlosigkeit, Übelkeit, abdominale Schmerzattacken (Pseudoappendizitis), Exsikkose, Gewichtsverlust, Hypotonie, Tachykardie, leise Herztöne, Zyanose, erniedrigte Körpertemperatur, Oligurie, abnorme Pigmentierung (Handlinien) bei länger bestehender Insuff. (Addison-Krise Kap. 15.1.5)
Labor: Na+ ↓, K+ ↑, BZ ↓, BB (Eosinophilie), Hkt. ↑, Kortisol ↓, Harnstoff ↑, Krea ↑
•
Hypophysäres Koma: TSH-Mangel (Bradykardie, Hypothermie, Koma:hypophysäresHypoventilation mit Hyperkapnie, trockene, pastöse Haut), ACTH-Mangel (Hypotonie, Hypoglykämie, Exsikkose, Müdigkeit, Antriebsarmut), Gonadotropin-Mangel (Verlust der Sekundärbehaarung, Infertilität), MSH-Mangel (blasse, alabasterartige Haut).
Labor: Na+ ↓, BZ ↓, Kortisol ↓, STH ↓, fT4 ↓ und TSH ↓, CO2-Retention und respir. Azidose
-
•
Primärther.: Vitalfunktionen sichern (CAB-Regel, Kap. 5.1), venöser Zugang
-
•
Sekundärther.: entsprechend der Komaursache
Differenzierung Koma:Differenzialdiagnosekomaähnlicher ThalamusinfarktMutismus, akinetischerLocked-in-SyndromHypersomnie, prolongierteHydrozephalusBasilaristhromboseApallisches SyndromSyndrome
Ätiologie | Läsion | Augenlider Vigilanz | Kognitive Leistung | Besondere Merkmale | |
Apallisches Syndrom | Hypoxie, globale Ischämie, Hypoglykämie, Enzephalitis, „Einklemmung“ | Deafferenzierung | Augen geöffnet, Schlaf-Wach-Phasen | Erloschen, kein Fixieren | Primitivreflexe (Schnauz-, Saug-, Greifreflex), Kauen, Schmatzen |
Locked-in-Syndrom | Basilaristhrombose, Hirnstammkontusion, Ponsblutung | Deafferenzierung | Augen meist geschlossen, aber wach | Voll erhalten, aber schwer erkennbar | Strecksynergismen, vertikale Augenbewegung möglich, Spontanatmung |
Akinetischer Mutismus | Hydrozephalus, bilateraler Anteriorinfarkt, frontale Hirnblutung | Fehlende frontale Aktivierung | Augen geöffnet, Schlaf-Wach-Phasen | Eingeschränkt, aber vorhanden; schwer prüfbar | Keine Spontanbewegung, keine Abwehr auf Schmerzreize |
Prolongierte Hypersomnie | Thalamusinfarkt, hypothalamische Blutung | Temporäre Blockierung retikulärer Afferenzen | Augen geschlossen, Schlaf (erweckbar) | In Wachphasen erhalten | Kurze Erweckbarkeit, Gähnen, Strecken, normale Schlafposition |
5.2.4
Ertrinken
-
•
Fehlende Ertrinken:ÄtiologieSchwimmkenntnisse, Unterkühlung, Erschöpfung. Häufig jedoch auch Intoxikation (v. a. Alkohol), Suizidversuch (an zusätzliche Intoxikation denken), SHT (Sprung in flaches Wasser). Selten: Hypoglykämie (v. a. Typ-1-Diabetiker), akuter Herzinfarkt, epileptischer Anfall
-
•
Süßwasser führt durch niedrigenErtrinken:Süßwasser osmotischen Druck zu Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation), Hämolyse und Kammerflimmern (E'lytverschiebung). Zusätzlich Surfactant-Inaktivierung mit Atelektasenbildung möglich
-
•
Salzwasser: Lungenödem, Hypovolämie,Ertrinken:Salzwasser Hämokonzentration, Hypotonie
-
•
Trockenes Ertrinken durch reflektorischen Laryngospasmus (ca. 20 %)
-
•
Fremdanamnese, Inspektion Ertrinken:Diagnostikder Atemwege
-
•
Erst nach der Elementar-Ther. (Kap. 5.1): BGA, E'lyte (K+ ↑, Na+ ↓), BB (Hyper-, Hypovolämie), Krea
-
•
Rektale Temperaturmessung (meist Unterkühlung)
-
•
EKG, Rö-Thorax, ZVD
-
•
CCT (Hirnödem?), neurologische Untersuchung, EEG zur Diagnostik des Hirnschadens/Hirntods (Kap. 1.6.3)
-
•
Elementarther. nach der CAB-Regel (Kap. 5.1)
-
•
Magensonde, nasse Kleidung entfernen, Hypothermie behandeln (Kap. 5.2.5)
-
•
Maschinelle Beatmung (Kap. 3), Respiratoreinstellung, z. B. FiO2 1,0 (= 100 % O2), PEEP 5–8 cmH2O,Beatmung:Ertrinken Atemzugvolumen 12,5 ml/kg (bei 60 kg 900 ml), Atemminutenvolumen 120 ml/kg/Min. (bei 60 kg ca. 7 l/Min.)
-
•
Diagnostische oder therapeutische Bronchoskopie
-
•
Evtl. Surfactantsubstitution, evtl. Prednisolon (z. B. Solu-Decortin®, Kap. 7.4.2) 250 mg alle 3 h i. v. (umstritten), evtl. Antibiotika (umstritten)
-
•
Bei Hypovolämie kristalloide und kolloidale Ersatzlösungen, bei Hypervolämie Furosemid (z. B. Lasix®, Kap. 6.4.2) 20 mg i. v.
-
•
Korrektur von E'lytstörungen (Kap. 13.1), Azidoseausgleich (Kap. 13.1.6)
-
•
Bei Aspirationspneumonie: Antibiose, z. B. mit Aminopenicillin + Betalaktamasehemmer (Kap. 7.1.3, Kap. 14.2)
Cave
-
•
Präklinisch keine aktive Erwärmung → durch Gefäßerweiterung ggf. Rückstrom von kaltem Blut zum Herzen → Kammerflimmern möglich („Bergungstod“)
-
•
Auch ohne Atem- bzw. Kreislaufstillstand den Pat. über 48 h stationär beobachten
5.2.5
Unterkühlung
-
•
Kühle Umgebung (z. Unterkühlung:ÄtiologieB. bei bewusstlosem Pat., kalte Gewässer)
-
•
Medikamente (Hypnotika, Antidepressiva, Tranquilizer), Alkohol
-
•
Alte oder dünne Menschen
-
•
Endokrinologische Erkr. (Coma diabeticum, Hypothyreose, Addison-Krise, Hypophyseninsuff.)
-
•
Hirnschädigung (Störung des Temperaturzentrums)
-
•
Messung der Unterkühlung:DiagnostikRektaltemperatur mit Spezialthermometer (Frühgeborenenthermometer oder Elektrothermometer), möglichst intravasale Temperaturmessung, z. B. über Swan-Ganz-Katheter (Kap. 2.2.2)
-
•
Bradykardie; im EKG verlängertes PR-Intervall, verbreiterter QRS-Komplex, J-Welle, ST-Hebung, Vorhofflimmern, Kammerflimmern
-
•
Erniedrigte Atemfrequenz und -tiefe (führt zu respiratorischen Azidose)
-
•
Blasse, kalte Haut, Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung (kann Tod vortäuschen)
-
•
Stadien Tab. 5.6
-
•
Bei Kreislaufstillstand kardiopulmonale Wiederbelebung (Kap. 5.1). Kammerflimmern bei Temp. < 30 °C Kammerflimmern:Unterkühlungspricht Unterkühlung:Behandlunghäufig nicht auf Defibrillation und vasoaktive Substanzen an, darum Herzdruckmassage und schnelle Wiedererwärmung, z. B. mittels Herz-Lungen-Maschine, aufgewärmter Infusionslösungen (ca. 40 °C), warmen Wasserdampfs (46 °C) über Inhaliergerät oder Respirator; Hämodialyse mit überwärmtem Dialysat (Kap. 2.9)
-
•
Azidosekorrektur (Kap. 13.1.6, Kap. 13.3), ggf. Kaliumsubstitution
-
•
Besteht kein Kammerflimmern, vorsichtige Wiedererwärmung (Zunahme der Körpertemperatur um etwa 1 °C stdl.); Gefahr von Kammerflimmern (Monitorkontrolle) und RR-Abfall
–
Passive Wiedererwärmung bei Unterkühlung:WiedererwärmungUnterkühlung I°: warmer Raum (25–30 °C), Wolldecke
–
Aktive Wiedererwärmung bei Unterkühlung II° und III°: z. B. Gabe von aufgewärmten Infusionslösungen, Wärmedecke (Beine möglichst frei lassen: Gefahr der Vasodilatation bei Erwärmung mit Azidose und hypovolämischem Schock), ggf. Dialyse
-
•
Herzrhythmusstörungen
-
•
RR-Abfall, Azidose
-
•
Lokale Wärmeschäden der Haut bei unsachgemäßer Erwärmung
-
•
ANV, Pneumonie, Thrombopenie mit hämorrhagischer Diathese
Cave
-
•
Keine präklinische aktive Erwärmung!
-
•
Nicht zu schnell erwärmen
-
•
Vorsicht beim Transport (Kammerflimmern, wenn kaltes Blut aus Extremitäten zum Herzen fließt: Bergungstod)Bergungstod
5.2.6
Hitzschlag
-
•
Kopfschmerzen, Schwindel, Hitzschlag:KlinikErbrechen, Synkope, Haut zunächst rot und heiß
-
•
Tachypnoe, Tachykardie, RR normal
-
•
Später Haut grau, Cheyne-Stokes-Atmung, Schock, Bewusstlosigkeit, Reflexe ↑↑ (Kloni, Opisthotonus, Nystagmus)
-
•
Kontinuierliche rektale oder intravasale Hitzschlag:DiagnostikTemperaturmessung
-
•
E'lyte, BZ
-
•
CCT (Hirnödem?), evtl. Liquorpunktion (Kap. 2.6) zum Ausschluss einer Meningitis (Kap. 8.2.5)
-
•
Rhabdomyolyse, DIC, ANV, irreversible ZNS-Schädigung
-
•
Bei Körpertemperatur > 41 °C: Letalität 10–50 %
5.2.7
Elektrischer Unfall
•
Elektrischer UnfallStromspannung und -art (Gleichstrom, Wechselstrom)
•
Stromstärke
•
Einwirkdauer
•
Stromweg: uni-, bipolarer Kontakt, Lichtbogen, Feuchtigkeit oder Isolierschuhe, Teil- oder Ganzkörperdurchfluss
-
•
Hypertonie, Niederspannungsunfall:KlinikAngina Hochspannungsunfall:Klinikpect., Zeichen der Herzinsuff., Tachykardie, Arrhythmie, Asystolie, Kammerflimmern
-
•
Tetanische Krämpfe
-
•
Dyspnoe (Lungenödem)
-
•
Hyperästhesien, Hyporeflexie, Paresen, Bewusstlosigkeit; selten Hirnödem
-
•
ANV
-
•
Übelkeit, Erbrechen, Ileus, Blutungen
-
•
Augen: Verbrennungen, später Katarakt
-
•
Bei Herz-Kreislauf-Stillstand Niederspannungsunfall:Diagnostikerst Hochspannungsunfall:Diagnostiknach Reanimation Kap. 5.1
-
•
EKG, EKG-Monitor
-
•
Labor: Krea, E'lyte, BB, GOT, LDH, HBDH, CK, CK-MB, BZ, BGA
-
•
Rö-Thorax
-
•
Bei Asystolie/Kammerflimmern:Niederspannungsunfall:Therapie Hochspannungsunfall:TherapieReanimation nach der CAB-Regel Kap. 5.1
-
•
Bei Schock Kap. 5.2.1: Volumengabe, Katecholamine
-
•
Bei Hirnödem Kap. 8.2.3: Dexamethason, Furosemid, Mannitol
-
•
Bei ANV: Dialyse Kap. 2.9
-
•
Bei Herzrhythmusstörungen Kap. 6.2.7
Verlaufsbeobachtung
Gelegentlich manifestieren sich kardiale Schäden, insbes. Reizleitungsstörungen, mit zeitlicher Latenz → auch bei unauffälligem EKG. Kontrolle an den beiden Folgetagen. Pat. ambulant einbestellen!
5.3
Sympathomimetika (Katecholamine)
5.3.1
Übersicht
-
•
Nach Wirkart: direkte Sympathomimetika:EinteilungKatecholamine:EinteilungSympathomimetika wirken durch direkte Rezeptorbesetzung, indirekte Sympathomimetika wirken durch Noradrenalinfreisetzung aus Speichern
-
•
Nach Wirkort (Rezeptor): dopaminerge, α-, β1-, β2-Sympathomimetika (Tab. 5.8)
Perfusorspritzenwechsel bei laufender Katecholaminzufuhr
-
•
Problem: erhebliche Sympathomimetika:PerfusorspritzenwechselKatecholamine:PerfusorspritzenwechselRR-Schwankungen bei sehr katecholaminsensiblen Pat. während des Perfusorspritzenwechsels
-
•
Voraussetzung: durch lagekontrollierten ZVK kontinuierliche Katecholaminperfusion ohne Trägerlösung, da gleichmäßigere i. v. Substanzzufuhr. Pro Katecholamin je einen Dreiwegehahn am Katheter
-
•
Durchführung:
–
Bei geringem Restvolumen in der alten Perfusorspritze neue Spritze mit Perfusorleitung in weiterer Perfusorpumpe beschriften, aufziehen, einlegen und entlüften
–
Bisherige Perfusionsgeschwindigkeit auch an neuer Perfusorpumpe einstellen und Pumpe starten, sodass das Volumen tropfenweise am offenen Ende der Perfusorleitung sichtbar wird. Pumpe weiterlaufen lassen
–
Jetzt am betreffenden Dreiwegehahn zügig alte Perfusorleitung dekonnektieren und neue Leitung anschließen
–
Alte Pumpe ausstellen, leere Spritze samt Perfusorleitung entfernen
5.3.2
Dopamin
-
•
Vorwärtsversagen des Herzens Dopamin:Indikationenmit RR-Abfall (Kap. 5.2.1, Kap. 6.2.3). Cave: Dopamin erhöht dabei die Nachlast und damit die Herzarbeit
-
•
Evtl. zur Schockther. im Notarztwagen
-
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Tachykardie, Arrhythmie, Angina pectoris
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Dopamin:NebenwirkungenZeichen der Überdosierung: Herzfrequenzsteigerung um mehr als 25/Min. (DD Volumenmangel)
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Bei septischem Schock Verschlechterung der Prognose durch Dopamingabe, wohl infolge verschlechterter Splanchnikus-Durchblutung → daher zunehmend zurückhaltender Einsatz. Auch bei kardiogenem Schock mögliche Mortalitätserhöhung
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Kein Nachweis einer Organprotektion (insbesondere der Niere)!
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Wirkt nicht oral bzw. enteral; nicht s. c. oder i. m. applizieren
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Nicht in alkalischen Lösungen (pH > 8) lösen, nicht mit Natriumbikarbonat oder Haloperidol im selben Zugang applizieren → Wirkungsverlust
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Vor Dopamingabe Ausgleich eines evtl. Volumenmangels
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Synergismus mit Dobutamin
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In hoher Dosierung Erhöhung des pulmonalen und peripheren Widerstands
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Tachyphylaxie (→ Intervallther.)
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Bei hoher Dosierung Diureserückgang, akrale Durchblutungsstörung mit evtl. Nekrosenbildung sowie Laktaterhöhung
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Vorsicht bei Ulkusblutung (Blutungsverstärkung)
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Reboundhypotonie nach Absetzen
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Antidot: Bei Überdosierung reicht i. d. R. das Absetzen der Medikation aufgrund der kurzen HWZ
5.3.3
Dobutamin
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Erregung von β1-, β2- und α-Rezeptoren, keine Dobutamin:WirkmechanismusWirkung an dopaminergen Rezeptoren
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Bei gleichzeitiger β2- und α-Stimulation ist die vorherrschende Wirkung eine Steigerung des HZV ohne wesentlichen Effekt auf den RR
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Dosisabhängige Steigerung von Herzfrequenz und intrapulmonaler Shuntdurchblutung. Vermindert links- und rechtsventrikuläre Vor- und Nachlast, pulmonalvaskulären Widerstand und Pulmonalarteriendruck
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Pharmakokinetik: HWZ ca. 2 Min., Wirkdauer 1Dobutamin:Indikationen–5 Min., Verteilungsvolumen 0,2 l/kg. Elimination: Methylierung und Konjugation an Glukuronsäure
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Kreislaufversagen nichtkardialer Ursache. Bei gleichzeitiger Hypotonie evtl. Kombination mit α-konstriktorischem Sympathomimetikum, z. B. Dopamin (mittlere bis hohe Dosis), Noradrenalin
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I. v.: 2,5–12 μg/kg/Min.
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Dobutamin:DosierungPerfusor: 250 mg auf 50 ml Glukose 5 % (Tab. 5.9)
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Absolut: Erkr., bei denen Dobutamin:KontraindikationenVentrikelfüllung und/oder Entleerung mechanisch behindert sind, z. B. Perikarderguss, obstruktive Kardiomyopathie
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Relativ: Myokardischämie, Volumenmangel
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Erhöhter Insulinbedarf
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Betablocker (Verminderung der pos. Inotropie, periphere Vasokonstriktion)
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Wirkt nicht oral/enteral; nicht s.c. oder i.m. applizieren
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Nicht in alkalischen Lösungen (pH > 8) lösen
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Synergismus mit konstriktorisch wirkenden Sympathomimetika: Dopamin, Noradrenalin
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Tachyphylaxie bei kontinuierlicher Gabe > 72 h
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Zunahme der intrapulmonalen Shuntdurchblutung, Senkung der rechtsventrikulären Nachlast, Senkung des Pulmonalarteriendrucks, Senkung der linksventrikulären Nachlast
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Cave: evtl. zusätzlich vorliegenden Volumenmangel stets ausgleichen, da Tachykardie mit konsekutiver myokardialer Minderperfusion (durch Verkürzung der Diastolendauer bei niedrigem RRdiast.) möglich
5.3.4
Adrenalin
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Sympathomimetikum, Adrenalin:Wirkmechanismusstimuliert alle sympathischen Rezeptoren. Bei hoher Dosierung überwiegt α-Stimulation
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Positiv inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop; Verminderung des diast. RR (β2-Rezeptor-Wirkung). Hohe Dosen senken Herzfrequenz (über reflektorische Vagusaktivierung?). Hirndurchblutung und zerebraler O2-Verbrauch werden ohne Änderung des zerebralen Gefäßwiderstands bei kontinuierlicher Gabe dosisabhängig vermehrt. Meist Erhöhung der koronaren Durchblutung
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Pharmakokinetik: HWZ 3–10 Adrenalin:PharmakokinetikMin., Wirkdauer 3–5 Min., Verteilungsvolumen 0,3 l/kg. Elimination: 1–10 % unverändert renal, Aufnahme in adrenerge Neurone möglich, hauptsächlich jedoch Oxidation, Methylierung und Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure
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I. v.: 1 Amp. à 1 mg/ml 1 : 10 verdünnen, fraktionierte Adrenalin:DosierungGabe (2–4–6–10 ml)
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Perfusor: 0,01–0,4 μg/kg/Min.: 3 mg oder 5 mg mit NaCl auf 50 ml = 60 bzw. 100 μg/ml (Tab. 5.10)
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Tachykardie, ventrikuläre Adrenalin:NebenwirkungenExtrasystolie, Kammerflimmern (Kap. 6.2.7), Ang. pect. durch Frequenzanstieg, BZ- und RR-Anstieg
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Tremor
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K+-Abfall
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Antidiabetika (Adrenalin:WechselwirkungWirkungsabschwächung)
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Halothan (vermehrte Rhythmusstörungen)
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Trizyklische Antidepressiva (vermehrte Sympathikusaktivität)
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Betablocker (Wirkungsumkehr des Adrenalins mit RR-Abfall)
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Bei AV-Blockierung besser Orciprenalin (Kap. 5.3.6) einsetzen
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Mittel der Wahl bei Reanimation (Orciprenalin hier nicht primär einsetzen)
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Bei Reanimation stets vor Natriumbikarbonat geben
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Gabe über Trachealtubus (in 3-facher Dosierung) möglich: 1 mg Adrenalin auf 10 ml NaCl 0,9 % mit Applikation von 10 ml
5.3.5
Noradrenalin
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Sympathomimetikum mit Noradrenalin:WirkmechanismusWirkung auf β1- und α-Rezeptoren
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Pharmakokinetik: HWZ 1–3 Min., Wirkdauer 1–2 Min., Noradrenalin:PharmakokinetikVerteilungsvolumen 0,3 l/kg. Elimination: 3–15 % unverändert renal, Aufnahme in adrenerge Neurone möglich, hauptsächlich jedoch Methylierung, Oxidation und Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure
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Septischer Schock
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Noradrenalin:Indikationen Erniedrigter peripherer Widerstand (z. B. bei Histaminausschüttung im Rahmen eines anaphylaktischen Schocks)
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Antidot bei Überdosierung von Vasodilatanzien
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Initial: 0,3 mg i. v., evtl. 0,3–0,8 mg i. m. oder s. c. (hierzu z. B. Noradrenalin:Dosierung1 Amp. Arterenol® auf 10 ml NaCl 0,9 % verdünnen, 3–8 ml injizieren)
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Perfusor: 0,05–0,3 μg/kg/Min., Verdünnung: 3 mg (= 3 Amp.) oder 5 mg (= 5 Amp.) mit NaCl auf 50 ml = 60 oder 100 μg/ml (Tab. 5.11)
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Trizyklische Antidepressiva (Noradrenalin:Wechselwirkungensympathomimetische Wirkung zunehmend)
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Antidiabetika (Wirkung abgeschwächt)
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Halothan (Rhythmusstörungen)
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Überdenken der Ther. bei Zentralisation, Akrozyanose, Anurie
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Kombination mit Dobutamin bei erniedrigtem peripher-vaskulärem Widerstand als Hypotonieursache sinnvoll (Pulmonaliskatheter!)
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Herabsetzung der Nierendurchblutung, dadurch Diureserückgang
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Zunahme des enddiastolischen linksventrikulären Drucks
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I. v. Gabe möglichst nur kurzfristig über mehrere Stunden bei sonst nicht behebbarer Schocksymptomatik
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Bei Paravasat Hautnekrosen möglich, sofort Umspritzung mit NaCl 0,9 %
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Bei kardiogenem Schock Verbesserung der Koronarperfusion
5.3.6
Orciprenalin
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β-Sympathomimetikum mit β1- und β2-Wirkung
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Orciprenalin:Wirkmechanismus Pharmakokinetik: HWZ 2 h (Plasma-HWZ nach Orciprenalin:PharmakokinetikEinmalgabe, Eliminations-HWZ deutlich länger), Plasmaproteinbindung: ca. 10 %. Elimination: renal (unverändert und nach Konjugation an Schwefelsäure)
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Sinusbradykardie (Kap. 6.2.7)
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Digitalisinduzierte Orciprenalin:IndikationenBradykardie (6.11)
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Absolute Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern (Kap. 6.2.7)
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Bradykarde Erregungsleitungsstörungen z. B. AV-Block II.° (Kap. 6.2.7)
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Antidot bei Intoxikation mit Betablockern (Kap. 19.2.15)
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I. v.: 0,5 mg in 10 ml NaCl 0,9 % (bei 1 Amp. 1 Orciprenalin:Dosierung: 10-Verdünnung) 5–10 ml, Wiederholung möglich
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Perfusor: 5 mg (= 1 Amp. à 10 ml) auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 10–30 μg/Min. = 6–18 ml/h
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Tachykardie, VES, Orciprenalin:NebenwirkungenKammerflimmern
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Kopfschmerzen, Tremor, Psychosyndrom
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Übelkeit
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Allergische Hautreaktionen möglich
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Obstruktive Kardiomyopathie, Asystolie
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Asthma bronchiale (hier besser β2-Sympathomimetika einsetzen Kap. 7.2)
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Schlecht steuerbares Medikament („Alupent nur, wer es kennt“). Bei Bradykardien deshalb primär Adrenalin (Kap. 5.3.4) verwenden
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Vorsicht bei frischem Infarkt
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Gabe auch über Trachealtubus möglich
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Tachyphylaxie
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RR-Abfall durch periphere Gefäßerweiterung
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Auch s. c., i. m. Gabe möglich
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Antidot: Orciprenalin:AntidotBetablocker, z. B. Esmolol (wegen kurzer HWZ gut steuerbar Kap. 6.7.4)
5.4
Plasmaersatzmittel
5.4.1
Übersicht
Allergie
Bei allen Plasmaersatzmitteln ist mit anaphylaktoiden NW zu rechnen.
5.4.2
Stärkederivate
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Stärkepräparat mit HAES:WirkmechanismusWasserbindungskapazität zur Erhöhung des intravasalen Volumens
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Pharmakokinetik: HWZ abhängig von HAES:PharmakokinetikMG bzw. Substitutionsmenge, bei HAES-steril® ca. 3 h, Wirkdauer 4 h, Verteilungsvolumen: Plasmaraum, keine Plasmaproteinbindung. Elimination: renal nach enzymatischer Spaltung (Amylasen)
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Reservemedikament bei Hypovolämie mit Schock (Kap. 5.2.1)
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20 ml/kg = 500–1.500 ml/d
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Bei Schock bis 20 ml/kg/h = ca. 1.000 ml/h
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Erhöhung von BSG, Serum-Amylase und Cholesterin im Blut
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Beeinflussung von Eiweißbestimmung im Urin mittels Biuret sowie des spezifischen Uringewichts
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Dosisreduktion bei Niereninsuff.
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Neuere Studien weisen auf fehlende Wirksamkeit bei erhöten NW → kein routinemäßiger Einsatz.
5.4.3
Gelatine
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Kolloidale Substanz mit Gelatine:WirkmechanismusWasserbindungskapazität zur Erhöhung des intravasalen Volumens
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Pharmakokinetik: HWZ 4–8 h, Wirkdauer 4 h, Gelatine:PharmakokinetikVerteilungsvolumen 0,12 l/kg. Elimination: renal bei MG < 60.000, zu geringen Anteilen Metabolisierung und Ausscheidung via GIT
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Verstärkung einer evtl. vorhandenen Blutungsneigung
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Stickstoffbelastung und verzögerte Ausscheidung bei Niereninsuff. beachten
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Wasserbindungskapazität und Verweildauer sind geringer als bei Dextranen
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Häufiger Anaphylaxie als bei Dextranen, dafür geringerer Schweregrad
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Nicht zusammen mit Citratblut infundieren, da hier Rekalzifizierung eintritt
5.4.4
Humanalbumin
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Albuminfraktion ist Humanalbumin:Wirkmechanismuswesentlicher Bestandteil der Plasmaproteinfraktion mit Einfluss auf Proteinreserve, Arzneimitteltransport, Pufferkapazität und onkotischen Druck
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Wirkdauer (stark abhängig vom zugrunde Humanalbumin:Wirkdauerliegenden Krankheitsbild): ca. 16 h bei Hypalbuminämie, bei starken Eiweißverlusten (Verbrennungspat., Aszites) z. T. deutlich kürzer
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Strenge Indikationsstellung wegen hoher Kosten
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Möglichst keine Substitution bei ARDS!
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Im Vergleich zu Frischplasma HIV-sicherer
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Bei Lebererkr. und nephrotischem Sy. (wenn Substitution überhaupt durchgeführt wird) keine Normalwerte anstreben
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Applikation möglichst langsam
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20% Lsg. für hyperonkotische Ther.
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Zur Albuminbestimmung ist eine korrekte Blutentnahme wichtig: nach 10 Min. Venenstau Anstieg der Konz. um 15 %. Im Liegen Abfall der Konz. um 5–8 %