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B978-3-437-23763-8.00017-2

10.1016/B978-3-437-23763-8.00017-2

978-3-437-23763-8

Einteilung des Schmerzen:neuropathischePhantomschmerzNozizeptorschmerzNeuropathischer SchmerzDeafferenzierungsschmerzSchmerzes

Tab. 17.1
Typ Pathophysiologie Vorkommen Therapieansatz
Nozizeptorschmerz Stimulation intakter Schmerzrezeptoren durch freigesetzte Entzündungsmediatoren Postoperativer Schmerz, Wund-, Entzündungs-, Stumpfschmerz, Spasmen Antipyretische Analgetika, Opioide, Lokalanästhesie
Neuropathischer Schmerz Läsion oder Dysfunktion des zentralen und/oder peripheren Nervensystems Nervenkompression, diab. Neuropathie, (Post-)Zosterneuralgie, Trigeminusneuralgie Sympathikusblockaden, Antidepressiva (z. B. Amitriptylin). Bei einschießenden Schmerzen Antikonvulsiva (z. B. Pregabalin). Opioide nur mäßig wirksam
Deafferenzierungs-/Phantomschmerz Überschießende Erregung von zentralen Neuronen nach Verlust der sensorischen Zuflüsse Phantomschmerz nach Amputationen, Schmerzen nach Nervendurchtrennungen Gabapentin, Morphin, ggf. Sympathikusblockade. Prophylaktisch Lokalanästhesie vor und während Nervendurchtrennungen
Schmerzen durch Störungen der Sympathikusfunktion Komplexer Mechanismus mit wesentlicher Beteiligung des sympathischen Nervensystems Sympathische Reflexdystrophie (CRPS), atyp. Gesichtsschmerz Sympathikusblockade, Antidepressiva (z. B. Amitriptylin)
Psychosomatischer Schmerz Körperlicher Ausdruck seelischer Belastung Vielfältige körperliche Symptome nach traumatischem psychischem Auslöser bei biografischer Disposition Psychotherapeutische (Mit-)Behandlung

Dosierung und Pharmakokinetik der Sufentanil:PharmakokinetikSufentanil:DosierungPeriduralkatheter:SufentanilPeriduralkatheter:MorphinPeriduralkatheter:FentanylPeriduralkatheter:BuprenorphinMorphin:PharmakokinetikMorphin:DosierungFentanyl:PharmakokinetikFentanyl:DosierungBuprenorphin:PharmakokinetikBuprenorphin:DosierungOpioide

Tab. 17.2
Substanz (Beispiel) Dosierung Wirkbeginn Wirkdauer
Fentanyl (z.B. Fentanyl-Janssen®) 0,05–0,1 mg ca. 5 Min. 4–6 h
Sufentanil (z.B. Sufenta®) 10–25 μg ca. 5 Min. 4–6 h
Buprenorphin (z.B. Temgesic®) 0,15–0,3 mg ca. 10 Min. 15–20 h
Morphin (z.B. MSI®) 1–4 mg ca. 20 Min. 10–15 h

Richmond Agitation Sedation Richmond Agitation Sedation ScaleRichmond Agitation Sedation ScaleScale (RASS)

Tab. 17.3
Punkte Ausdruck Beschreibung
+4 Streitlustig Offene Streitlust, gewalttätig, unmittelbare Gefahr für das Personal
+3 Sehr agitiert Zieht oder entfernt Schläuche oder Katheter, aggressiv
+2 Agitiert Häufige ungezielte Bewegungen, atmet gegen das Beatmungsgerät
+1 Unruhig Ängstlich, aber Bewegungen nicht aggressiv oder lebhaft
0 Aufmerksam und ruhig
−1 Schläfrig Nicht ganz aufmerksam, aber erwacht anhaltend durch Stimme (> 10 s)
−2 Leichte Sedierung Erwacht kurz mit Augenkontakt durch Stimme (< 10 s)
−3 Mäßige Sedierung Bewegung oder Augenöffnen durch Stimme (aber keinen Augenkontakt)
−4 Tiefe Sedierung Keine Reaktion auf Stimme, aber Bewegung oder Augenöffnen durch körperlichen Reiz
−5 Nicht erweckbar Keine Reaktion auf Stimme oder körperlichen Reiz

Sessler CN, et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1.338–44.

Ely EW, et al. Monitoring sedation status over time in ICU patients: the reliability and validity of the Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) JAMA 2003; 289: 2.983–91.

Anwendung und Eigenschaften von RopivacainRopivacain:PharmakokinetikProcainProcain:PharmakokinetikPrilocainPrilocain:PharmakokinetikMepivacainMepivacain:PharmakokinetikLidocainLidocain:PharmakokinetikEtidocainEtidocain:PharmakokinetikBupivacainBupivacain:PharmakokinetikLokalanästhetika

Tab. 17.4
Substanz Anwendung und Konzentration (%) Wirkeintritt
Wirkdauer
Maximale Einzeldosis (mg) Rel. Tox.
Ropivacain
(z. B. Naropin®)
Infiltration (0,75)
Peridural (0,2–1,0)
Nervenblock (0,25–0,5)
Langsam
3–6 h
250; 675 über 24 h 3
Bupivacain
(z. B. Carbostesin®, Bupivacain-Woelm®)
Infiltration (0,25–0,5)
Peridural (0,25–0,75)
Spinal (0,5)
Nervenblock (0,75)
Langsam
4–12 h, niedrige Konz. kürzer
150 4
Etidocain
(z. B. Dur-Anest®)
Infiltration (0,5)
Peridural (1)
Nervenblock (0,5–1)
Rasch
4–8 h
300 2
Lidocain
(z. B. Xylocain®, Lidocain Braun®)
Oberfläche (2–4)
Infiltration (0,5–1)
Peridural (1–2)
Spinal (5)
Nervenblock (1–1,5)
Rasch∗∗60–120 Min. 200 o. A., 500 m. A.∗∗∗ 1
Mepivacain
(z. B. Meaverin®, Scandicain®)
Infiltration (0,5–1)
Peridural (1,5–2)
Spinal (4)
Nervenblock (1–1,5)
Relativ rasch
90–180 Min.
300 o. A., 500 m. A.∗∗∗ 1
Prilocain
(z. B. Xylonest®)
Infiltration (0,5–1)
Peridural (2)
Nervenblock (1)
Relativ rasch
90–180 Min.
400 o. A., 600 m. A.∗∗∗ 0,5
Procain
(z. B. Novocain®)
Infiltration (1)
Spinal (2)
Langsam
30–45 Min.
500 o. A., 600 m. A.∗∗∗ 0,25

Relative Toxizität

∗∗

Oberflächenanästhesie: Wirkung nach 5 Min., Wirkdauer bei Lidocain etwa 15–30 Min. Aufgrund der schnellen Resorption wird rasch hoher Plasmaspiegel erreicht!

∗∗∗

o. A. = ohne Adrenalin, m. A. = mit Adrenalin

Muskelrelaxanzien, Einzelsubstanzen (Auflistung nach zunehmender Wirkdauer)VecuroniumVecuroniumVecuronium:WirkmechanismusVecuronium:WirkmechanismusVecuronium:PharmakokinetikVecuronium:PharmakokinetikVecuronium:DosierungVecuronium:DosierungSuccinylcholinSuccinylcholinSuccinylcholin:WirkmechanismusSuccinylcholin:WirkmechanismusSuccinylcholin:PharmakokinetikSuccinylcholin:PharmakokinetikSuccinylcholin:DosierungSuccinylcholin:DosierungRocuroniumRocuroniumRocuronium:WirkmechanismusRocuronium:WirkmechanismusRocuronium:PharmakokinetikRocuronium:PharmakokinetikRocuronium:DosierungRocuronium:DosierungPancuroniumPancuroniumPancuronium:WirkmechanismusPancuronium:WirkmechanismusPancuronium:PharmakokinetikPancuronium:PharmakokinetikPancuronium:DosierungPancuronium:DosierungMivacuriumMivacuriumMivacurium:WirkmechanismusMivacurium:WirkmechanismusMivacurium:PharmakokinetikMivacurium:PharmakokinetikMivacurium:DosierungMivacurium:DosierungCisatracuriumCisatracuriumCisatracurium:WirkmechanismusCisatracurium:WirkmechanismusCisatracurium:PharmakokinetikCisatracurium:PharmakokinetikCisatracurium:DosierungCisatracurium:Dosierung

Tab. 17.5
Succinylcholin Mivacurium Vecuronium Rocuronium Cisatracurium Pancuronium
® Lysthenon® Mivacron® Norcuron® Esmeron® Nimbex® Pancuronium Organon®
Darreichungsgrößen Amp. 1 % á 5 ml = 50 mg; Amp. 2 % á 5 ml = 100 mg; Amp. 5 % á 2 ml = 100 mg Amp. á 5 ml/10 ml = 10 mg/20 mg i. v. Amp. á 10 mg, auflösen in 10 ml NaCl 0,9 % oder Aqua dest. Amp. á 5 ml/10 ml = 50 mg/100 mg Amp. á 2,5/5 ml = 5/10 mg i. v. Amp. á 2 ml = 4 mg i. v.
Wirkmechanismus Depolarisationsblock Nichtdepolarisierender Block Nichtdepolarisierender Block Nichtdepolarisierender Block Nichtdepolarisierender Block Nichtdepolarisierender Block
Dosis zum Präkurarisieren (mg/kg KG) 0,01–0,02 0,01–0,02
Initialdosierung
(mg/kg KG)
1,0–1,5 0,15–0,25 0,08–0,15 0,6–1,0 0,1–0,15 0,1–0,15
Zeit bis zum Eintritt der max. Wirkung (Min.) 1,1 1,8 2,4 1,0 3–5 2,9
Wirkdauer nach Initialbolus (Min.) 3–10 10–20 20–40 30–45 45 45–60
Repetitionsdosis
(mg/kg KG)
0,1–0,15 0,01–0,03 0,075–0,15 0,02–0,03 0,01–0,02
Wirkdauer nach Repetitionsbolus (Min.) 10–20 15–30 30–45 30–45 30–45
Eliminationsweg Via Pseudocholinesterase in Leber und Plasma Via Pseudocholinesterase in Leber und Plasma, biliäre und renale Exkretion Biliäre Exkretion Hepatische Metabolisierung → biliäre Exkretion Organunabhängig (Hoffmann-Reaktion) Zu 60–90 % renal
Charakter Geeignet bei Blitzintubation bei schneller Anschlagzeit Sehr kurze Wirkdauer Geeignet bei Niereninsuff.; kaum Histaminfreisetzung Geeignet bei Blitzintubation bei schneller Anschlagzeit; kaum Histaminfreisetzung Geeignet bei Leber- und Niereninsuff.; kaum Histaminfreisetzung, keine hämodynamischen Veränderungen Kaum Histaminfreisetzung; längste Wirkdauer

Schmerz, Sedierung und Narkose

Martin Lindig

  • 17.1

    Schmerztherapie auf der Intensivstation582

    • 17.1.1

      Diagnostik und Dokumentation bei Schmerzpatienten582

    • 17.1.2

      Probleme der Schmerztherapie583

    • 17.1.3

      Substanzauswahl584

    • 17.1.4

      Systemische Applikation585

    • 17.1.5

      Regionale und lokale Applikation585

  • 17.2

    Sedierung auf der Intensivstation587

    • 17.2.1

      Kurzfristige (Analgo-)Sedierung587

    • 17.2.2

      Langzeit-Analgosedierung589

  • 17.3

    Narkose auf der Intensivstation593

    • 17.3.1

      Vorgehen593

    • 17.3.2

      Intubationsnarkose593

    • 17.3.3

      Maskennarkose593

    • 17.3.4

      Probleme während der Narkose594

  • 17.4

    Muskelrelaxation auf der Intensivstation595

  • 17.5

    Antipyretische Analgetika595

    • 17.5.1

      Übersicht595

    • 17.5.2

      Paracetamol596

    • 17.5.3

      Acetylsalicylsäure (ASS)597

    • 17.5.4

      Metamizol598

    • 17.5.5

      Ibuprofen und Diclofenac599

  • 17.6

    Opioidanalgetika600

    • 17.6.1

      Übersicht600

    • 17.6.2

      Einzelsubstanzen602

  • 17.7

    Lokalanästhetika606

  • 17.8

    Sedativa607

    • 17.8.1

      Midazolam607

    • 17.8.2

      Thiopental608

    • 17.8.3

      Etomidat609

    • 17.8.4

      Propofol610

    • 17.8.5

      Ketamin611

  • 17.9

    Muskelrelaxanzien613

    • 17.9.1

      Übersicht613

    • 17.9.2

      Succinylcholin (Suxamethonium)613

    • 17.9.3

      Nichtdepolarisierende Einzelsubstanzen616

Schmerztherapie auf der Intensivstation

Diagnostik und Dokumentation bei Schmerzpatienten

Pathophysiologische Einteilung des Schmerzes
Unterschiedliche Schmerzen:pathophysiologische EinteilungSchmerztypen (Tab. 17.1) führen zu verschiedenen Therapiestrategien, daher möglichst genaue Symptomanalyse; oft liegt eine Kombination mehrerer Mechanismen vor.
Schmerzanamnese
Schmerzen:AnamneseLokalisation, Charakter, Intensität, Beginn und Verlauf der Symptomatik, Beeinflussungsfaktoren (z. B. Bewegung, Nahrungsaufnahme), Begleitsymptome; vorbestehende Schmerzproblematik (z. B. Migräne, chron. Rückenschmerzen) ggf. durch Fremdanamnese eruieren.

Kausalther. und symptomatische Schmerzbekämpfung parallel durchführen.

Schmerzmessung und Verlaufsdokumentation
Ohne wiederholte Schmerzen:MessungSelbsteinschätzung des Pat. mittels einfacher Skalen oder – bei nicht ansprechbaren Pat. – Fremdeinschätzung anhand vegetativer Reaktionen. Ther. schwierig. Daher routinemäßig aktuelle Schmerzintensität erfragen und dokumentieren: bei Erstkontakt, in Ruhe und bei Bewegung (Mobilisation, schmerzhafte Maßnahmen), bei Routinedokumentation der Vitalparameter, vor und nach Analgetikagabe (nach i. v. Gabe, 1 h nach p. o. Gabe), bei Schmerzexazerbation und in Zusammenhang mit ther. Maßnahmen oder Verschlechterung der Vitalparameter (z. B. Fieber) z. B. mit „Numerischer Rating-Skala“ (NRS): Pat. gibt eine Zahl auf einer Skala von 0 (= kein Schmerz) bis 10 (= max. Schmerz) an.

Probleme der Schmerztherapie

Therapieziele

Unkontrollierte SchmerztherapieAnalgesieSchmerzen sind assoziiert mit gesteigertem Sympathikotonus, verschlechterter Hämodynamik, gestörter Mikrozirkulation, gesteigertem O2-Verbrauch, eingeschränkter Spontanatmung, Schonatmung, gesteigertem intrakraniellem Druck und psychischem Stress. Eine adäquate Schmerzther. trägt somit zur Beschleunigung des Heilungsverlaufs bei.

  • Schmerzther. bei nicht ansprechbaren Pat.: Schmerztherapie:ProblemeSchmerzstärke und Therapieerfolg anhand der Reaktionen des Vegetativums abschätzen. Abgeschwächte Abwehr- oder Vermeidungsreaktionen des Pat. durch Sedierung oder Muskelrelaxation

  • Schmerzther. bei Pat. mit chron. Schmerzen: Pat. sind oft mit individuell angepasster Vormedikation eingestellt. Diese zunächst übernehmen sowie zusätzliche, der derzeitigen Schmerzursache angepasste Analgetikadosis verabreichen. Dosis muss individuell austitriert werden: je nach bisherigem durchschnittlichem Tagesbedarf Anfangsdosis und Größe der Titrationsschritte abschätzen

  • Medikamenten-Interaktionen: veränderte Pharmakokinetik und -dynamik der Analgetika durch andere, parallel applizierte Substanzen, Leberinsuff., Niereninsuff., Fieber, Hypoproteinämie. Daher je nach Wirkung Dosisanpassung

  • Toleranzentwicklung gegenüber Opioiden:

    • Diagn.: zunehmender Opioidverbrauch bei sonst gleichbleibender Schmerzursache. DD: vermehrte Schmerzintensität, verändertes Schmerzerleben

    • Prozedere: Austausch eines Opioids gegen ein anderes. Alternativen: Wechsel des analgetischen Regimes, wie z. B. regionale Lokalanästhesie zusätzlich oder anstelle von i. v. Opioiden; Zusatz von Clonidin (6.20.2)

  • Präexistente Substanzabhängigkeit:

    • Opioide: erhöhter Bedarf. Schmerztherapie:SubstanzabhängigkeitZur Vermeidung einer Entzugssymptomatik keine Opioidantagonisten (19.3.2) applizieren. Je nach bisherigem durchschnittlichem Tageskonsum und Art des Opioids Anfangsdosis und Größe der Titrationsschritte abschätzen

    • Psychopharmaka: bei Barbituratabhängigkeit Krampfanfälle bei Entzug mögl. Bei Analgosedierung daher Benzodiazepine verwenden. Durch Enzyminduktion verkürzte HWZ von Analgetika → Dosisintervalle verkleinern und/oder Dosierungen erhöhen

    • Alkohol: Zusatz von Clonidin (6.20.2) zu i. v. oder epidural applizierten Opioiden. Dadurch nicht nur analgetische Wirkverstärkung/-verlängerung, sondern auch Unterdrückung der vegetativen Entzugsymptomatik

  • Schmerzther. bei kontinuierlicher Hämofiltration: Abfall der Plasmakonzentration (z. B. um 75 % bei Morphin), erhöhter Bedarf

Typische Fehlerquellen

  • Mischmedikation von Substanzen derselben Wirkgruppe (z. B. mehrere Opioide gleichzeitig) → Konkurrenz um dasselbe Wirkprinzip

  • Zu geringe Dosierung aus Angst vor Sucht, Abhängigkeit oder Atemdepression: Risiko, bei korrekter Anwendung eine Sucht zu erzeugen, vernachlässigbar gering

Substanzauswahl

Nichtmedikamentöse Beeinflussung der Schmerzempfindung

  • Verstärkung: Schmerztherapie:SubstanzauswahlAngst, mangelnde Orientierung, Kontrollverlust, Depression, Einsamkeit, Sorgen, Schlaflosigkeit

  • Verminderung: Zuwendung, Information, Verständnis, Beschäftigung

Antipyretische Analgetika
(17.5) Geeignet bei Analgetika, antipyretischeNozizeptorschmerzen (vermittelt durch Entzündungsmediatoren, z. B. Prostaglandine). Bei Kombination mit Opioiden oft Dosisreduktion der Einzelsubstanzen möglich.
  • Nichtsteroidale Antiphlogistika: hemmen die Cyclooxygenase und damit die Synthese von Schmerzmediatoren. Bei Knochenverletzungen den Opioiden oft gleichwertig

  • Metamizol: wegen Metamizol:Indikationenspasmolytischer Komponente besonders geeignet bei kolikartigen Schmerzen (Opioide sind spasmogen und damit oft symptomverstärkend)

  • Paracetamol: bei KI gegen NSAID. Paracetamol:IndikationenParacetamol ist schwach wirksam

Opioidanalgetika
(17.6)
  • Am Opioidanalgetikahäufigsten auf Intensivstationen eingesetzte Analgetika. Wirkung durch Besetzung von Opioidrezeptoren in ZNS und Körperperipherie

  • Mittel der ersten Wahl bei posttraumatischen oder postop. Schmerzen

Lokalanästhetika
(auch 17.7). V. a. bei eng umschriebenen schmerzhaften Arealen, zur Sympathikolyse z. B.Sympathikolyse bei sympathischer Reflexdystrophie, sympathischeReflexdystrophie und bei neuropathischen Schmerzen.
Nichtanalgetika
Je nach Schmerztyp, z. B. Kalzitonin, Antikonvulsiva, bestimmte analgetisch wirksame Antidepressiva (z. B. niedrig dosiertes Amitriptylin).

Systemische Applikation

  • Bei Schmerztherapie:systemischeDauerschmerz Analgetikamenge mittels Bolustitration ermitteln und gleichmäßigen Analgetikaspiegel durch kontinuierliche i. v. Zufuhr anstreben

  • Zur Dämpfung von Schmerzspitzen vor Manipulationen oder Mobilisation i. v. Zusatzbolus

  • Bei ansprechbaren Pat. „patientenkontrollierte Analgesie“

  • Bei wachen kooperativen Pat. auch orale/rektale Applikation

Patientenkontrollierte Analgesie (PCA)

Analgesie Patientenkontrollierte Analgesiemittels programmierbarer Pumpe mit der Möglichkeit einer kontinuierlichen Analgetikazufuhr und/oder einer per Knopfdruck vom Pat. abrufbaren Einzelbolusapplikation.

Regionale und lokale Applikation

Periduralkatheter (PDK)
IndikationenNach PeriduralkatheterPeriduralkatheter:IndikationenOP oder Trauma im Bereich des Thorax, Abdomens, Unterbauchs oder der unteren Extremität. Gute Prophylaxe zur Verhinderung von Phantomschmerzen nach Amputation, bes. wenn Periduralkatheter (PDK) bereits zur OP verwendet wurde.
Durchführung
  • Periduralkatheter:DurchführungPunktionsstelle für PDK zwischen Th 4/Th 5 und L 4/L 5, je nach zu blockierenden Dermatomen

  • Lagekontrolle durch Injektion von 2–3 ml Bupivacain 0,5 % (z. B. Carbostesin®, 17.7) in den PDK zum Ausschluss einer versehentlichen intrathekalen Lage

  • NW: Sympathikolyse: RR-Abfall, Bradykardie, Miktionsstörungen

Substanzauswahl
  • Lokalanästhetika: wegen Periduralkatheter:Lokalanästrhetikader langen Wirkdauer Einsatz von Ropivacain (z. B. Naropin®, 17.7). Hierbei bessere Diskriminierung zwischen sensibler und motorischer Blockade

    • Nachteil: oft schnellere Tachyphylaxie als bei Bupivacain

    • Alternative: Bupivacain (z. B. Carbostesin®, 17.7)

    • Dosierung: Ropivacain 0,2 % (z. B. Naropin®, 17.7) Bolusgabe entsprechend gewünschter segmentaler Höhe der Analgesie (lumbaler PDK: meist 10–14 ml). Anschließend kontinuierlich Ropivacain 0,2 %-Perfusor á 2–8 ml/h oder alle 4–6 h repetitive Einzeldosen. Höchstdosis: 675 mg/24 h (z. B. 340 ml Ropivacain 0,2 %/24 h) bei normaler Leber- und Nierenfunktion

  • Opioide:

    • Vorteile: bei Periduralkatheter:OpioideOpioidanalgetika:Periduralkatheterrückenmarknaher Applikation weniger Obstipation, geringere Kreislaufwirkung, geringere Beeinträchtigung von Atmung und kutaner Durchblutung als bei i. v. Gabe

    • Nachteile: intensive Überwachung wegen möglicher dosisunabhängiger Atemdepression noch Stunden nach periduraler Opioidgabe, Urinretention und Juckreiz häufiger als nach i. v. Gabe

    • Dosierung: Tab. 17.2 und 17.6.2

Praktische Tipps

  • Zur guten Verteilung des Opioids Substanz in ausreichenden Volumina applizieren. Entweder in Bolusdosis des Lokalanästhetikums oder in 5–10 ml NaCl 0,9 % mischen

  • Selten als Monotherapeutikum im Periduralkatheter

  • Alternative bei intolerablen NW wie schwer therapierbarer Obstipation oder Übelkeit durch systemische Anwendung

  • Clonidin (z. B. Catapresan®, 6.20.2): Antinozizeptive Clonidin:PeriduralkatheterWirkung durch Stimulation absteigender inhibitorischer Bahnen. Zur Wirkverstärkung opioider und sedierender Substanzen sowie Lokalanästhetika. Auch als Monosubstanz analgetisch einsetzbar, z. B. bei ehemaliger Opioidabhängigkeit

    • Pharmakokinetik: Wirkeintritt peridural nach 20 Min., Wirkdauer bei 0,1–0,3 mg ca. 1 h, bei 0,4–0,9 mg ca. 4–5 h

    • Dosierung (gilt bei Verwendung als analgetische Monosubstanz und zur Verstärkung der Opioide): periduraler Initialbolus à 0,15–0,3 mg, Erhaltungsdosis 0,02–0,04 mg/h kontinuierlich über Perfusor

Praktische Tipps

  • Clonidin in ausreichenden Volumina applizieren. Entweder in Bolusdosis des Lokalanästhetikums oder in 5–10 ml NaCl 0,9 % mischen

  • Als Monosubstanz per Perfusor Clonidin in 50 ml NaCl 0,9 % 24 h geben

  • Kombinationen:

    • Opioid + Lokalanästhetikum: Opioide in die Bolusdosis mischen, dadurch Wirkverstärkung des Lokalanästhetikums und oft bereits geringer konzentriertes Lokalanästhetikum (z. B. Ropivacain 0,2 %) ausreichend

    • Opioid + Clonidin: Wirkungsverstärkung des Opioids. Initial 0,15–0,3 mg, Erhaltungsdosis 0,02–0,04 mg/h kontinuierlich

    • Lokalanästhetikum + Opioid + Clonidin: gegenseitige Wirkverstärkung der Einzelkomponenten. Zusatz von Opioiden und Clonidin zum peridural applizierten Lokalanästhetikum in den Dosierungen wie bei den obigen Zweifachkomb.

Clonidin, Fentanyl peridural

Vom Hersteller wurde bislang keine Zulassung für die rückenmarknahe Applikation beantragt! Anwendungsrisiko liegt beim Arzt.

KomplikationenPrim. oder sek. Perforation nach intrathekal oder intravasal; dadurch beim Aufspritzen Intoxikationssymptome (17.7). Luxation des Katheters aus der ursprünglichen Lage, dadurch Wirkverlust.
Intrapleurale Analgesie
Blockade Analgesie:intrapleuraleder Interkostalnerven nach Diffusion des Lokalanästhetikums durch die Pleura.
IndikationenBei Pat. nach thorakalen OP oder Trauma (z. B. Rippenserienfraktur:AnalgesieRippenserienfraktur), wenn thorakale Periduralanästhesie nicht möglich.
DurchführungEinlegen eines Pleurakatheters (2.5). Lagern des Pat. auf die betroffene Seite für die Dauer der Fixierung des Lokalanästhetikums am Wirkort (ca. 10–15 Min.), thorakale Saugdrainagen für 10–15 Min. abklemmen. Injektion von Lokalanästhetikum durch den Katheter.
SubstanzauswahlBupivacain:intrapleurale AnalgesieBupivacain 0,25 % (z. B. Carbostesin®, 17.7), alternativ Ropivacain:intrapleurale AnalgesieRopivacain 0,2 % (z. B. Naropin®, 17.7). Bupivacain-Höchstdosis/Einzelapplikation beträgt 150 mg (z. B. 60 ml Bupivacain 0,25 %). Alle 4–6 h wiederholbar. Max. 600 mg/24 h Bupivacain bei normaler Leber- und Nierenfunktion.
KomplikationenIntoxikationssymptome (17.7) aufgrund hoher Resorptionsrate. Daher nur Ther. der 2. Wahl.
Plexusanalgesie
IndikationenBei PlexusanalgesiePlexusanalgesie:IndikationenPat. nach OP, Trauma oder mit sympathischer Reflexdystrophie im Bereich der oberen Extremität. Prophylaktisch zum Verhindern von Phantomschmerzen nach Amputation, bes. wenn Katheter bereits zur OP verwendet wird.
DurchführungAnlage durch Anästhesisten.
SubstanzauswahlBupivacain:PlexusanalgesieBupivacain 0,25 % (z. B. Carbostesin®, 17.7), alternativ: Ropivacain 0,2 % (z. B. Naropin®, 17.7). 20–30 ml Bupivacain 0,25 % intermittierend alle 4–6 h oder nach Initialbolus kontinuierlich Bupivacain 0,25 % über Perfusor à 5–8 ml/h durch Katheter zum Plexus brachialis.
KomplikationenPerforation Plexusanalgesie:Komplikationennach intravasal, dadurch beim Aufspritzen Intoxikationssymptome (17.7). Luxation des Katheters aus Gefäß/Nervenscheide, dadurch Wirkverlust.

Sedierung auf der Intensivstation

Kurzfristige (Analgo-)Sedierung

Indikationen
  • Sedierung:IndikationenAnalgosedierung, kurzfristigeAnalgosedierung, kurzfristige:IndikationenAnalgosedierung postop. bis zur Extubation bei Z. n. großen OP

  • Diagnostische Eingriffe, z. B. Gastroskopie, Bronchoskopie

  • Unruhezustände, z. B. bei Delir, Entzugssy. usw.

DurchführungMedikamente Analgosedierung, kurzfristige:postoperativemit guter Steuerbarkeit und kurzer HWZ bevorzugen. Analgosedierung postop., bei diagnostischen Eingriffen:
  • Sedierung:

    • PropofolPropofol:AnalgosedierungPropofol (z. B. Disoprivan®, 17.8.4), Initialdosis 2–4 mg/kg i. v. (140–280 mg bei 70 kg), Erhaltungsdosis 2–6–10 mg/kg/h i. v.

    • Alternativ Midazolam Midazolam:Analgosedierung(z. B. Dormicum® 17.8.1), Initialdosis 0,05–0,2 mg/kg i. v., Erhaltungsdosis 0,05–0,3 mg/kg/h i. v.

  • Analgesie:

    • Remifentanil:AnalgosedierungRemifentanil (z. B. Ultiva® 17.6.2), 0,1–0,4 μg/kg/Min.

    • Alternative: Piritramid:AnalgosedierungPiritramid (z. B. Dipidolor® 17.6.2), Einzeldosis 3,75–15 mg titrieren

    • Weitere Alternative Komb. Ketamin S (17.8.5) und Midazolam (17.8.1)

Therapie bei Unruhezuständen, Psychose und Delir

Diagnosestellung Analgosedierung, kurzfristige:Unruhezuständedurch CAM-ICU (Confusion Assessment Method): 1× pro Schicht

  • CAM-ICU pos. → Beginn einer Ther.

  • CAM-ICU über 24 h neg. → Beenden der Ther.

Substanzauswahl

  • Clonidin (Clonidin:Unruhezuständez. B. Catapresan®, 6.20.2), Einzeldosis 0,15–0,6 mg innerhalb von 10–15 Min. i. v., Erhaltungsdosis durchschnittlich 1,8 mg/24 h i. v. (0,3–10 mg/24 h), Perfusor: 5 Amp. auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 2–8 ml/h i. v. (= 0,03–0,12 mg/h) oder Dexmedetomidin 17.2.2

  • Haloperidol (Haloperidol:Unruhezuständez. B. Haldol® 9.2.2): zu Beginn Loading Dosis: 2,5 mg i. v. alle 15 Min. bis Symptome kontrolliert. Im Anschluss 4 × 1–5 mg/d. Max. 100 mg/d. Immer wieder an Dosisreduktion denken, wenn Symptomatik gebessert. Vorteil: keine Atemdepression oder Hypotension

    • Alternative: Risperidon (Risperidonz. B. Risperdal®, 9.2.1): 2 × 0,5 mg/d p. o., Steigerung möglich um 2 × 0,25 mg jeden 2. Tag. Erhaltungsdosis 2 × 0,5–1 mg/d

    • Weitere Alternative: Quetiapin (Quetiapinz. B. Seroquel®, 9.2.1): zu Beginn 2 × 50 mg/d p. o., max. 100–0–200 mg. Bei > 75-Jährigen 2 × 12,5 mg/d; bedarfsweise tägl. steigern bis max. 25–0–50 mg

  • !

    Benzodiazepine können selber ein Delir auslösen, deshalb nur in Ausnahmefällen

  • Bei Angstzuständen: Lorazepam (Lorazepamz. B. Tavor®, 9.4), Einzeldosis 0,04–0,05 mg/kg. Cave: Dosis/Min. ≤ 2 mg, max. Wirkung nach 15–20 Min. Alternative: Lormetazepam (z. B. Sedalam®)

  • Antidot bei Midazolam, Lorazepam: FlumazenilFlumazenil (z. B. Anexate®, 19.3.1), Einzeldosis 0,3 mg i. v., Wirkung innerhalb von 1–2 Min., schnelle Rückverteilung im Blut und rasche hepatische Eliminierung → kurze Wirkdauer (30–60 Min.) → evtl. Nachinjektion erforderlich

Praktische Tipps

  • Häufiges Problem bei Intensivpat. mit Einfluss auf Morbidität und Mortalität

  • Sorgfältige Indikationsstellung: Intensivpat. nicht generell sedieren

  • Geplante Sedierungspause (meist im Frühdienst) reduziert Überhang (v. a. bei älteren oder adipösen Pat.), Morbidität und Sterblichkeit

  • Prim. Ursachen eines Unruhezustands ausschließen, z. B. nicht adäquate Analgesie, volle Harnblase, unzureichende orientierende Information des Pat.

  • Prophylaxe: Tag-/Nacht-Rhythmus erhalten, Minimierung von Manipulationen und Lärm, frühe Mobilisation, häufige Reorientierung (z. B. durch Angehörigenbesuche, Zeitungen)

  • Ängstliche und depressiv verstimmte Pat. → vermehrt Zuwendung und Betreuung, erst wenn erfolglos, pharmakologische Sedierung

Nebenwirkungen
  • Verschleiern von Symptomen, z. B. zunehmende neurologische Ausfälle durch Hämatombildung bei SHT

  • Induktion oder Verstärkung einer Atemdepression

  • Medikamentenabhängigkeit

  • Unter Haloperidol QT-Zeit-Verlängerungen

Praktischer Tipp

Jeder sedierte Pat. soll stets erweckbar und orientiert sein, Spontanatmung und Hustenreflex sollten z. B. beim Absaugen unbeeinträchtigt bleiben. Orientierung am Richmond Agitation Sedation Scale (RASS).

Langzeit-Analgosedierung

IndikationenMedikamentöse Analgosedierung, langfristigeAbschirmung gegen körperliche und psychische Stressfaktoren (z. B. Trauma, maschinelle Beatmung, Endotrachealtubus). Durch zunehmend differenzierte supportive Beatmungsstrategien nimmt der Stellenwert tiefer Analgosedierungen mittels kontinuierlich applizierter fixer Pharmakakomb. ab.
Tiefe Analgosedierung bei: ARDS, SHT und Status asthmaticus, unmöglicher adäquater Ventilation, Hirndruck, kinetischer Lagerung, Bauchlagerung, Senkung des Sauerstoffverbrauchs bei drohender Hypoxie.

Praktische Tipps

  • Pat. sollen vermehrt und möglichst frühzeitig eigene Atemarbeit leisten. Daher individualisierte titrierende Analgosedierungen

  • Ziel ist ein wacher oder leicht sedierter, angst- und schmerzfreier kooperativer Pat. (Unterschied zur Narkose!). Orientierung am Richmond Agitation Sedation Scale (RASS, Tab. 17.3)

Substanzauswahl
  • Analgesie:

    • Remifentanil (z. B. Analgosedierung, langfristige:SubstanzauswahlUltiva®, 17.6.2)

    • Sufentanil (z. B. Sufenta®, 17.6.2): starke Sufentanil:Analgosedierungsedative Komponente, daher auch als Monosubstanz ohne Kombination mit Sedativa einzusetzen. Aufwachen bes. bei adipösen Pat. zügiger als bei Fentanyl

    • Fentanyl (z. B. Fentanyl-Janssen®, 17.6.2): Fentanyl:Analgosedierungderzeit eines der am häufigsten verwendeten Analgetika

Eliminations-HWZ der Opioide schwankt stark. Daher ist klinisch die beschriebene kürzere Wirkdauer von Alfentanil gegenüber Fentanyl oft nicht zu beobachten.

    • Morphin (z. B. MSI®, 17.6.2): wegenMorphin:Analgosedierung der geringeren Steuerbarkeit und analgetischen Potenz sowie der erhöhten Histaminfreisetzung nur selten eingesetzt

    • Ketamin (z. B. Ketamin®, 17.8.5): stark Ketamin:Analgosedierunganalgetisch wirksam, Stimulation des sympathikoadrenergen Systems, Anstieg des HZV (Verwendung oft bei kreislaufinsuff. Pat. als Opioidersatz zur Einsparung exogen zugeführter Katecholamine), bronchodilatatorischer Effekt, fraglicher Hirndruck-Anstieg. Cave: um oft bizarre Traumerlebnisse zu verhindern, stets mit Sedativum kombinieren

  • Sedierung:

    • Propofol (z. B. Propofol:AnalgosedierungDisoprivan®, 17.8.4): Vorteil: kürzere Aufwachphasen als nach Midazolam, Nachteile: bei schneller Injektion und hoher Dosis deutlich negative Inotropie und Vasodilatation, bei längerer Applikation (> mehrere Tage) stark zunehmende Eliminations-HWZ auf 5–10 h

    • Midazolam (z. B. Midazolam:AnalgosedierungDormicum®, 17.8.1): Vorteile: kurz wirksames, gut steuerbares Benzodiazepin. Nachteile: bei Applikation über mehrere Tage Kumulation und stark zunehmende Eliminations-HWZ, Thrombophlebitis möglich, Wirkungsverstärkung durch Dosissteigerung nach oben begrenzt (Ceiling-Effekt), delirante Syndrome, paradoxe Reaktionen v. a. bei älteren Pat., RR-Senkung

„Ceiling-Effekt“

Trotz Dosissteigerung Ceiling-Effektkein verstärkter Effekt mehr erreichbar.

    • Lorazepam (z. B. Tavor®, 9.4): mittellang Lorazepam:Analgosedierungwirksames Benzodiazepin Vorteil: bei längerer Applikation schnelleres Erwachen als nach Midazolam. Nachteil: Ceiling-Effekt. Alternative: Lormetazepam (z. B. Sedalam®). Ind. nur bei Angst

    • Droperidol (z. B. Droperidol:AnalgosedierungDehydrobenzperidol®): Neuroleptikum mit großer ther. Breite, antihistaminische, antiarrhythmische, gute antiemetische und distanzierende Wirkung, vermehrte Mikrozirkulation durch Alphablockade. Auch zur Ther. von agitierten und deliranten Sy. (z. B. in der Weaning-Phase, 3.9). Zur Anxiolyse zusätzlich zum Analgetikum oft Bolusgaben eines Benzodiazepins erforderlich

    • Haloperidol (z. B. Haloperidol:AnalgosedierungHaldol®, 9.2.2): Neuroleptikum mit nur geringer Atemdepression, RR ↓ v. a. in Kombination mit Betablocker, keine anxiolytische Wirkung, daher zusätzliche Gabe eines Benzodiazepins erforderlich

    • Clonidin (z. BClonidin:Analgosedierung. Catapresan®, 6.20.2): analgetisch und sedierend wirksam, Wirkungsverstärkung von Opioiden, Lokalanästhetika, Sedativa, Applikation i. v., peridural oder intrathekal

    • Dexmedetomidin (Dexdor®): hoch Dexmedetomidinselektiver α2-Agonist. Zugelassen zur Sedierung erw. Intensivpat. mit benötigter Sedierungstiefe, die Erwecken durch verbale Stimulation noch erlaubt (entsprechend Klassifikation von 0 bis –3 nach der Richmond Agitation-Sedation-Scale [RASS]). Dosierung: initiale Infusionsgeschwindigkeit 0,7 μg/kg/h, ggf. schrittweise erhöhen auf 0,2–1,4 μg/kg/h, je nach gewünschter Sedierungstiefe. Max. 1,4 μg/kg/h. Da Dexdor® weder in einer Aufsättigungsdosis noch als Bolus gegeben werden soll, ist v. a. anfangs ein alternatives Sedativum bereitzuhalten. Im Vergleich zu Midazolam kürzere Beatmungsdauer, seltener Delir, weniger Tachykardien, weniger Hypertonie, kaum Atemdepression. NW: Bradykardie

    • Inhalationsanästhetika: Sevofluran, Isofluran

  • Geeignete Substanzkomb:

    • Komb. von analgetisch wirksamen Substanzen (Opioide, Ketamin, Clonidin) mit sedierenden Pharmaka (Benzodiazepine, Neuroleptika, Barbituraten, Propofol, Clonidin, Inhalationsanästhetika). Die analgetische Komponente kann auch durch regionalanästhesiologische Verfahren (17.1.5) abgedeckt werden

    • Dexmedetomidin und Clonidin können alleine gegeben werden oder im Komb. die Dosierung der Sedativa reduzieren

    • Auswahl der Substanzen und Dosierung nach individuellen Vor- und Begleiterkr. des Pat., dem geplanten diagnostischen und ther. Prozedere, aber auch spezifischen hausinternen Grundschemen ausrichten

    • Im zeitlichen Verlauf muss die individuell ausgewählte Substanzkombination meist modifiziert werden (Tachyphylaxie, Krankheitsverlauf, vorgesehene Maßnahmen)

Wichtige Ursachen von Verhaltensstörungen in/nach der Weaning-Phase

  • Mangelnde Information des Pat. über momentanen Ort und Zeit, bisherigen Verlauf und jetzige Situation

  • Ungünstig eingestelltes Beatmungsgerät

  • Insuffiziente Analgesie

  • Medikamentenentzug, z.B. Opiate, Benzodiazepine; vgl. Vormedikation! Daher vorbeugende Verwendung von Clonidin oder Dexmedetomidin

  • Alkoholentzug (9.1.1)

  • Metabolische, tox., febrile, hypoxische Entgleisungen

  • Medikamenteninduziertes zentrales anticholinerges Sy. (ZAS)

Durchführung
  • Monitoring: vegetative Analgosedierung, langfristige:DurchführungReaktionen (Tränenfluss, Pupillen, Herzfrequenz, RR) und Anwendungen von Scoringsystemen für Analgesie (z. B. NRS, VAS, VRS, Smiley-Skala) und Sedierung (z. B. Ramsay Sedation-Agitation-Scale, RASS). Bei tiefer Sedierung und/oder Muskelrelaxation erweitertes Monitoring (z. B. EEG, Relaxometrie)

  • Tägl. mehrfache Evaluation von Indikation, Sedierungsgrad, erforderlichem Medikamentenbedarf

  • Beginn mit titrierenden Bolusgaben bis zur gewünschten Analgesie- und Sedierungstiefe

  • Anschließend Aufrechterhaltung durch kontinuierliche Zufuhr mittels Perfusor. Initial oft höhere Dosierung erforderlich, bedarfsadaptierte Analgosedierung

  • Dosisanpassung nach Klinik; große Variabilität möglich

  • Keine Mischinfusionen, pro Spritze nur eine Substanz

  • Bei kontinuierlicher i. v. Analgosedierung tägl. „drug holiday“: Unterbrechung der Sedierung oder Anpassung nach Skala (z. B. Ramsay Sedation-Agitation-Scale, RASS). Beachtung auch nichtmedikamentöser Basismaßnahmen (Tag-/Nacht-Rhythmus erhalten, Minimierung von Manipulationen und Lärm, frühe Mobilisation, häufige Reorientierung, z. B. durch Angehörigenbesuche oder Zeitungen)

Analgosedierung ausschleichend beenden. Sonst Gefahr von Entzugserscheinungen nach Opioiden und Benzodiazepinen/Neuroleptika. Ggf. vorbeugen mit Clonidin oder Dexmedetomidin

Tachyphylaxie von Opioiden und Lokalanästhetika

Häufiges Problem bei Langzeit-Analgosedierung.

Vermeiden und Therapie
  • Mehrfache Wechsel von Substanzen derselben Wirkklasse (Austausch eines Opioids/Lokalanästhetikums/Sedativums gegen ein anderes)Tachyphylaxie

  • Komb. von syst. und regionaler Medikamentenzufuhr

  • Zusatz von ClonidinClonidin:TachyphylaxieTachyphylaxie:Therapie (z. B. Catapresan®, 6.20.2):

    • Bei i. v. und periduraler Applikation als Monosubstanz oder zur Verstärkung der Opioide/Lokalanästhetika Dosierung initial 0,15–0,3 mg/Einzelbolus, Erhaltungsdosis 0,02–0,04 mg/h kontinuierlich

    • Bei intrathekalen Opioiden/Lokalanästhetika Initialbolus 0,075–0,15 mg, Erhaltungsdosis 0,01–0,02 mg/h kontinuierlich

  • Peridurale Applikation von Dreifach-Komb.: Opioide (17.6), Lokalanästhetika (17.7) und Clonidin (z. B. Catapresan®, 6.20.3)

Narkose auf der Intensivstation

Vorgehen

  • Einleitung der Narkose: I. v. Gabe von Sedativa (17.8) zur Narkosereversiblen Ausschaltung des Bewusstseins, von Opioiden (17.6) zur Analgesie und, falls erforderlich, von Muskelrelaxanzien (17.4, 17.9) zur vorübergehenden Erschlaffung der Muskulatur. Cave: keine Muskelrelaxation bei Maskennarkose

  • Aufrechterhalten der Narkose: Repetitive/kontinuierliche Gabe der Substanzen. In ausgewählten Fällen (z. B. Pat. mit COPD) Komb. mit Inhalationsanästhetika (z. B. Sevofluran, Isofluran, Desfluran). Dabei stets Sauerstoffzufuhr von mind. 30 % des inspiratorischen Gasgemischs

Intubationsnarkose

Indikationen
  • Intubation Intubationsnarkose:SubstanzauswahlIntubationsnarkose:Indikationenbzw. Umintubation

  • Diagnostische und ther. Eingriffe, z. B. Brochoskopie, Tracheotomie, Lavage

Substanzauswahl
  • Sedativa: Propofol Propofol:Intubationsnarkose(z. B. Disoprivan®, 17.8.4) 2–4 mg/kg i. v. (140–280 mg bei 70 kg)

  • Opioide:

    • Remifentanil Remifentanil:Intubationsnarkose(z. B. Ultiva® 17.6.2), 0,1–0,4 μg/kg/Min. i. v.

    • Sufentanil Sufentanil:Intubationsnarkose20–70 μg i. v.

    • Alfentanil (Alfentanil:Intubationsnarkosez. B. Rapifen® 17.6.2) 15 μg/kg (= 1 mg bei 70 kg) i. v.

    • Fentanyl 0Fentanyl:Intubationsnarkose,05–0,1 mg i. v.

  • Muskelrelaxanzien:

    • Rocuronium Rocuronium:Intubationsnarkose(z. B. Esmeron®, 17.9.3) 0,6 mg/kg (42 mg bei 70 kg). Antagonist: Sugammadex (z. B. Bridion®) 2–4 mg/kg (140–280 mg bei 70 kg)

    • Mivacurium (Mivacurium:Intubationsnarkosez. B. Mivacron®, 17.9.3) 0,07–0,2 mg/kg (5–14 mg bei 70 kg)

    • Cisatracurium (Cisatracurium:Intubationsnarkosez. B. Nimbex®, 17.9.3) 0,1–0,15 mg/kg (7–10 mg bei 70 kg)

DurchführungPat. Intubationsnarkose:Durchführungwird orotracheal, nasotracheal oder via Trachealkanüle assistiert oder kontrolliert beatmet.

Cave

Muskelrelaxation erst wenn Maskenbeatmung sicher durchführbar ist. Pat. muss bei erfolgloser Intubation weiter oxygeniert werden können.

Maskennarkose

IndikationenDiagnostische Maskennarkose:SubstanzauswahlMaskennarkose:Indikationenund therapeutische Eingriffe wie z. B. Bronchoskopie, Bülau-Drainage, Verbandswechsel, Gelenkmobilisation.
Substanzauswahl
  • Sedativa: Propofol (Propofol:Maskennarkosez. B. Disoprivan®, 17.8.4) 2–4 mg/kg i. v. (140–280 mg bei 70 kg)

  • Opioide:

    • Remifentanil (Remifentanil:Maskennarkosez. B. Ultiva® 17.6.2), 0,1–0,4 μg/kg/Min. i. v.

    • Sufentanil Sufentanil:Maskennarkose20–70 μg i. v.

    • Fentanyl 0Fentanyl:Maskennarkose,05–0,1 mg i. v.

    • Piritramid Piritramid:Maskennarkose7,5–15 mg i. v.

Durchführung
  • Gesichtsmaske: Pat. atmet Maskennarkose:Gesichtsmaskespontan, wird assistiert oder kontrolliert über Gesichtsmaske Gesichtsmaskebeatmet, keine Muskelrelaxation, Gefahr der Aspiration und Atemwegsverlegung

  • Larynxmaske:

    • Vorteil: sicherer,Maskennarkose:Larynxmaske dichterer Zugang zur Trachea als mit der Gesichtsmaske. Kann auch überbrückend bei primär nicht intubierbaren Pat. angewendet werden. Nach Einführung und Positionierung der Larynxmaske Larynxmaskesind die Hände des Anästhesisten frei. Fiberoptische Bronchoskopie durch die Larynxmaske hindurch möglich. Narkosetiefe kann geringer als bei Intubationsnarkose sein

    • Nachteil: kein sicherer Aspirationsschutz (keine Dichtigkeit bei Druck > 25 cmH2O)

„Ataranalgesie“

Analgosedierung Ataranalgesiemit Ketamin und Benzodiazepin (17.8.5, 17.2.2). Pat. atmet spontan, erhält über Nasensonde oder Maske zusätzlich Sauerstoff.

Probleme während der Narkose

Hypotonie
  • Ursachen: Sympathikolyse, Narkose:HypotensionHypotonie:NarkoseReizabschirmung, Muskelrelaxation bei Narkoseeinleitung, Vasodilatation, vorherige Hypovolämie

  • Therapie: vor Narkoseeinleitung Hypovolämie ausgleichen, Katecholaminperfusor einsetzen oder Dosis erhöhen, während der Narkose weitere Volumen- und/oder Katecholaminzufuhr

Unzureichende Narkosetiefe
  • Ursachen: zu geringe Narkose:unzureichende TiefeAnästhetikadosis, analgosedierte Pat. benötigen häufig deutlich höhere Dosierungen als „Normalpat.“ Unzureichende Analgesie

  • Therapie: individuelle Dosisanpassung

Tipp

Keine Manipulationen in Einschlaf- und Aufwachphase, da erhöhtes Risiko von Laryngo-/Bronchospasmus, Regurgitation und Aspiration.

Schwierige Intubationsbedingungen
Keine Narkose:Intubation, schwierigeMuskelrelaxation, möglichst fiberoptische Intubation. Hilfsmitteleinsatz von z. B. Glidescope.
Salivation, Sekretion und Bradykardie
  • Ursache: multifaktoriell, z. B. Narkose:SalivationNarkose:BradykardieSchleimhautreizung durch Inhalationsanästhetika oder mechanische Manipulation

  • Therapie:

    • Vor Narkoseeinleitung Atropin 0,05–0,15 mg i. v., ggf. Sekretabsaugung. Alternative: Anticholinergikum Glycopyrroniumbromid, z. B. Rubinol®, 1 Amp. à 1 ml (= 0,2 mg), Dos.: 0,5–1 ml alle 4 h s. c., i. m. oder i. v.

    • Vor nasotrachealer Intubation abschwellende Nasentropfen, z. B. Oxymetazolin (z. B. Nasivinette® 0,05 %) je 1 in jedes Nasenloch, gründliche Lokalanästhesie im Mund-Rachen-Raum z. B. mit Lidocain (z. B. Xylocain-Pumpspray®), mehrfaches Sprühen bei tiefer Inspiration, bis Pat. Taubheitsgefühl angibt

Muskelrelaxation auf der Intensivstation

Indikationen
  • Endotracheale Intubation, kann aber auch ohne Relaxanzien erfordern, abhängig vom Pat. und der Situation

  • Ruhigstellung in schwierigen Phasen der Beatmungstherapie, zur Änderung des Beatmungsmusters (3), v. a. wenn der Pat. gegen den Respirator atmet. Reduktion des Sauerstoffbedarfs durch Aufhebung der Muskelaktivität, nachdem andere kausal orientierte Maßnahmen nicht zum Ziel geführt haben (z. B. ARDS-Pat.)

  • Generell Muskelrelaxanzien:Indikationenkeine Relaxierung auf Intensivstation, da sonst hohes Risiko von Critical-Illness Myopathy (CIM) und/oder Critical Illness Polyneuropathy (CIP). Stattdessen Ziel: Spontanatmung, um Zwerchfelltätigkeit aufrechtzuerhalten

  • Auf der Intensivstation ist ein agitierter Pat. nicht durch Muskelrelaxanzien zur Ruhe zu bringen, sondern durch adäquate Analgosedierung

Komplikationen
  • Eigenatmung kann bei akzidenteller Diskonnektion nicht einsetzen

  • Weaning (3.9) wird durch Induktion einer Inaktivitätsatrophie der Atemmuskulatur verzögert und erschwert

  • Gefahr der muskelrelaxanzienassoziierten Myopathie mit persistierender Paralyse

  • Kaum Daten zu Pharmakodynamik und -kinetik bei Dauermedikation

  • Katabole Stoffwechsellage wird durch Ausschaltung des Muskeltonus gefördert

  • Sekretanreicherung im Tracheobronchialraum durch Blockade des Hustenreflexes → Gasaustausch eingeschränkt

  • Risiko von Dekubitalgeschwüren und Thrombosen ↑

Cave

  • Keine generelle Muskelrelaxation vor Intubation. Maskenbeatmung muss beherrscht werden, um Pat. auch bei erfolgloser Intubation weiter oxygenieren zu können

  • Relaxation erst nach ausreichender Analgosedierung des Pat.

Antipyretische Analgetika

Übersicht

WirkungsmechanismusAnalgetische,Analgetika:antipyretische antipyretische und (teilweise) antiphlogistische Wirkung durch Hemmung der Zyklooxygenase und damit der Prostaglandinbiosynthese. Periphere und zentrale Wirksamkeit. Der antipyretische Effekt ist Folge der Beeinflussung des Hypothalamus. Die sauren Analgetika reichern sich selektiv in entzündetem Gewebe an und bewirken einen antiphlogistischen Effekt, während nichtsaure Analgetika nicht antiphlogistisch wirken.
Nebenwirkungen (substanzabhängig)Ulcera ventriculi/duodeni, Thrombozytenaggregationshemmung, Verschlechterung der Nierendurchblutung, Niereninsuffizienz, Bronchialobstruktion, Wehenhemmung, intrauteriner Verschluss des Ductus Botalli bei Einnahme im letzten Trimenon.

Paracetamol

®
  • Z. B. Perfalgan®: 10 mg/ml ParacetamolInfusionslösung á 1.000 mg; oral 10 mg/ml Tr.-Lsg. (100 ml) á 1.000 mg

  • Z. B. PCM: 1 Supp. = 1,0 g (auch 0,5 g; 0,25 g; 0,125 g); 100 ml Saft = 4,0 g (1 Teelöffel = 5 ml = 0,2 g); 1 Tabl. = 0,5 g; 1 Kps. = 0,5 g

Wirkmechanismus
  • Anilinderivat Paracetamol:Wirkmechanismusmit antipyretischen und analgetischen Eigenschaften. Keine selektive Anreicherung in entzündlichem Gewebe; daher keine antiphlogistische Wirkung

  • Pharmakokinetik: orale Paracetamol:PharmakokinetikBioverfügbarkeit > 90 %, HWZ 2,5 h, Verteilungsvolumen 0,9 l/kg, Plasmaproteinbindung < 25 %. Elimination: nur zu 5 % unverändert renal, zu 80–90 % Konjugation (Glukuronidierung, Sulfatierung), bei Normaldosen Abbau von 5–10 % durch Cytochrom-P450-abhängige Oxidasen in der Leber, das dabei entstehende tox. Intermediärprodukt wird durch Glutathion konjugiert. Bei Überdosierung Erschöpfung der hepatischen Glutathionreserven und kovalente Bindung des tox. Metaboliten an hepatische Makromoleküle (irreversibler Zellschaden, Lebernekrose, 19.2.14). Wirkeintritt nach 30–60 Min. p. o., nach rektaler Gabe wegen verzögerter Resorption später; i. v. 5–10 Min

Indikationen
  • Akute und Paracetamol:Indikationenchron. Schmerzzustände (analgetische Wirkung)

  • Fieber infektiös-entzündlicher Ursache (antipyretische Wirkung)

Dosierung
  • i. v.: 1.000 mg Paracetamol:Dosierungals 15 Min. Kurzinfusion, alle 4–6 h, max. 4 g Tagesdosis. Kinder über 11 J, 33–50 kg KG: 15 mg/kg, max. 60 mg/kg Tagesdosis

  • p. o.: Einzeldosis: 0,5–1,0 g, max. Tagesdosis: 4,0 g

Nebenwirkungen
  • GIT-Beschwerden,Paracetamol:Nebenwirkungen Übelkeit, Erbrechen

  • Exanthem, Urtikaria, anaphylaktoide Reaktionen

  • BB-Veränderungen (Leukopenie, Thrombopenie, hämolytische Anämie bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Methämoglobinbildung)

  • Bei Überdosierung Gefahr von Leberzellschädigung bis zur Lebernekrose und Nierenversagen infolge Tubuluszellnekrose

KontraindikationenSchwere Paracetamol:KontraindikationenLeberfunktionsstörungen (Cave: bei Alkoholabusus), G6PDH-Mangel (selten).
Wechselwirkungen
  • Enzyminduktoren (Paracetamol:WechselwirkungenAntiepileptika, Rifampicin, Alkohol bei chronischem Abusus) beschleunigen die Paracetamolelimination und führen zu einer vermehrten Bildung des potenziell lebertox. Metaboliten (bedeutsam besonders bei Überdosierung von Paracetamol)

  • Erhöhte Resorptionsgeschwindigkeit bei schneller Magenentleerung (z. B. infolge Metoclopramid)

  • Paracetamol erhöht die Eliminations-HWZ von Chloramphenicol um den Faktor 5

  • Bei Einnahme der empfohlenen Mengen ist Paracetamol das nebenwirkungsärmste Analgetikum

  • Bei isolierter Einnahme keine Auslösung von Bronchialobstruktion, daher bei Asthmapat. einsetzbar

  • In der Schwangerschaft geeignet (20.6)

  • Paracetamolintox. (19.2.14), Antidot: Acetylcystein

Acetylsalicylsäure (ASS)

®Z. B. Aspisol: 1 AcetylsalicylsäureInj.-Fl. = 0,5 g in 5 ml Aqua dest. langsam i. v., auch i. m.; Aspirin®: 1 Tabl. = 0,5 g, 0,3 g, 0,1 g, auch als Brause-, Kautbl.
Wirkmechanismus
  • Benzoesäurederivat Acetylsalicylsäure:Wirkmechanismusmit analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen (Anreicherung im entzündlichen Gewebe wegen schlechterer Löslichkeit bei saurem pH) Eigenschaften infolge Prostaglandinsynthesehemmung. Thrombozytenaggregationshemmende Wirkung durch Hemmung der thrombozytären Thromboxan-A2-Synthese

  • Pharmakokinetik:

    • Orale Acetylsalicylsäure:PharmakokinetikBioverfügbarkeit ca. 70 %, ASS wird bereits im Magen und in der Darmwand, besonders aber in der Leber und im Plasma mit einer HWZ von 15 Min. in die pharmakologisch aktive Salicylsäure überführt (Deacetylierung)

    • Salicylsäure: HWZ konzentrationsabhängig, nach einer üblichen Einmaldosis ca. 2,5 h, bei Intox. bis zu 30 h, Verteilungsvolumen 0,17 l/kg, Plasmaproteinbindung konzentrationsabhängig 80 % (hohe Salicylatkonz.) bis 95 % (niedrige Salicylatkonz.), Elimination ca. 20 % unverändert renal (bei alkalischem Urin-pH bis 80 %), Rest in Leber weiter metabolisiert (Sättigungskinetik!) und an Glycin, Glukuron- und Schwefelsäure konjugiert. Wirkeintritt nach oraler Gabe in 20–30 Min.

Indikationen
  • Akute und Acetylsalicylsäure:Indikationenchron. Schmerzzustände, Migräneattacke (analgetische Wirkung)

  • Fieber infektiös-entzündlicher Ursache (antipyretische Wirkung)

  • Akute und chron. Entzündungen, bes. rheumatische Erkr. (antiphlogistische Wirkung)

  • Prophylaxe zerebraler Durchblutungsstörungen und nach Myokardinfarkt (ThrombozytenaggregationshemmungThrombozytenaggregationshemmung)

  • Pericarditis epistenocardica

Dosierung
  • Analgetische Acetylsalicylsäure:Dosierungund antipyretische Wirkung. Einzeldosis: 0,5–1,0 g (p. o.; i. m.; i. v.), max. Tagesdosis: 3,0–5,0 g (p. o.; i. m.; i. v.)

  • Antiphlogistische Wirkung. Einzeldosis: 0,5–1,0 g, max. Tagesdosis: 5,0–6,0 g

  • Thrombozytenaggregationshemmung. Einzeldosis: 0,1–0,5 g, max. Tagesdosis: 0,5 g

NebenwirkungenDosisabhängig:Acetylsalicylsäure:Nebenwirkungen
  • GIT-Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen, erosive Gastritis, Ulkus

  • Verminderte Harnsäureausscheidung (gleicher renaler Sekretionsmechanismus)

  • Transaminasenanstieg, Hepatitis besonders bei Pat. mit SLE oder anderen Kollagenosen

  • Verlängerung der Blutungszeit

  • Bronchokonstriktion und Auslösung von Asthmaanfällen bei prädisponierten Pat

  • ZNS-Störungen (Ohrensausen, Benommenheit, Hyperventilation) als erste Symptome einer Salicylatintox. (19.2.13)

Kontraindikationen
  • Ulcus duodeni Acetylsalicylsäure:Kontraindikationenoder ventriculi

  • Hämorrhagische Diathese

  • Salicylat-Hypersensibilität (ASS-induzierte Asthmaanfälle)

  • Kinder < 12 J (begünstigt die Auslösung des Reye-Sy.)

  • Reye-Syndrom3. Trimenon der Schwangerschaft (20.6): Gefahr der Geburtsverzögerung, erhöhte Nachblutungsgefahr, beim Kind vorzeitiger Verschluss des Ductus Botalli möglich

  • Antikoagulanzienther. (relative KI)

Wechselwirkungen
  • Erhöhte Acetylsalicylsäure:WechselwirkungenGefahr einer erosiven Gastritis oder Ulkusbildung bei gleichzeitiger Einnahme von NSAID, Glukokortikoiden oder Alkohol

  • Erhöhte Blutungsgefahr bei gleichzeitiger Ther. mit Antikoagulanzien (Phenprocoumon, Heparin) oder Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

  • Verzögerte Ausscheidung von Penicillinen (gleicher renal-tubulärer Sekretionsmechanismus)

  • Verstärkung der Methotrexat-Toxizität (Hemmung der renalen Sekretion und Verdrängung aus der Plasmaproteinbindung)

  • Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung von Insulin und Sulfonylharnstoffen

  • Verminderte diuretische Wirkung von Furosemid und Spironolacton durch Hemmung der renalen Prostaglandinsynthese

  • In hohen Dosen besitzt ASS eine urikosurische (und keine harnsäureretinierende) Wirkung

  • ASS 100 vor anderen NSAID geben, sonst keine sichere Hemmung der Thrombozytenaggregation

Metamizol

®
  • Norgesic N®: 1 Amp. = 1,0 g i. v.,Metamizol i. m.

  • Novalgin®: 1 Amp. á 2 ml = 1,0 g (auch 5,0 ml = 2,5 g) i. v., i. m.; 1 Supp. = 1,0 g (auch 0,3 g); 1 Tabl. = 0,5 g, 1 ml Tropfen = 0,5 g (20 Tropfen = 1 ml)

WirkmechanismusPyrazolderivat Metamizol:Wirkmechanismusmit analgetischen und antipyretischen Eigenschaften durch Prostaglandinsynthesehemmung. Als nichtsaure Substanz keine selektive Anreicherung in entzündlichem Gewebe, daher nicht antiphlogistisch. In höherer Dosis auch spasmolytisch wirksam.
Indikationen
  • Akute und chron. Schmerzzustände

  • Metamizol:IndikationenFieber, das auf andere Maßnahmen nicht anspricht (antipyretische Wirkung)

Dosierung
  • Oral Metamizol:Dosierungund rektal: Einzeldosis: 0,5–2,0 g; max. Tagesdosis: 5,0 g

  • Parenteral: Einzeldosis 1,0–2,5 g (Koliken); max. Tagesdosis: 5,0 g

Nebenwirkungen
  • RR ↓

  • Intoleranz (selten Metamizol:NebenwirkungenKreuz-Hypersensitivität mit Salicylaten) mit Fieber, Urtikaria und Atemwegsobstruktion, selten echte Pyrazolonallergie

  • Anaphylaktischer und (bei zu schneller i. v. Injektion) tox. Schock (während der Injektion und bis zu 2 h später). Cave: bei Einzeldosierungen > 1,0 g

  • Agranulozytose mit Fieber, Schüttelfrost, Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, nekrotisierenden Entzündungen im Bereich der Körpereintrittspforten (Auftreten 1 : 106, hohe Letalität)

  • GIT: Übelkeit, Erbrechen (selten und leicht)

Kontraindikationen
  • Hepatische Porphyrie

  • Metamizol:KontraindikationenG6PDH-Mangel

  • Schwangerschaft im 1. Trimenon und in den letzten 6 Wo. (Störung der Hämatopoese, Gefahr des vorzeitigen Verschlusses des Ductus Botalli) 20.6

WechselwirkungChlorpromazin (Metamizol:Wechselwirkungenerhöhte Gefahr der Hypotonie und schwerer Hyperthermien).

  • Keine Interaktionen mit Alkohol oder Antikoagulanzien bekannt

  • Rotfärbung des Urins möglich durch Metamizolmetaboliten Rubazonsäure: kein Krankheitswert

  • Vasodilatation durch direkt muskelrelaxierende Wirkung

Ibuprofen und Diclofenac

®
  • Ibuprofen, z. B. IbuprofenImbun® 1 Inj.-Fl. = 0,234 g (Ibuprofen-Lysinsalz 0,4 g) i. m., zu lösen in 3 ml Aqua dest.; 1 Supp. = 0,293 g (Ibuprofen-Lysinsalz 0,5 g); 1 Tabl. = 0,293 g (Ibuprofen-Lysinsalz 0,5 g), auch 0,8 g (als Retardtbl.); 1 Brausetbl. = 0,2 g Ibuprofen (zerfällt in Wasser)

  • Diclofenac, z. B. DiclofenacVoltaren® 1 Amp. á 3 ml = 75 mg i. m.; 1 Drg. = 25 mg (auch 50 mg; als Retardtabl. 100 mg); 1 Tabl. Voltaren® Dispers 50 mg (zerfällt in Wasser, Applikation als Flüssigkeit); 1 Supp. = 50 mg (auch 100 mg)

WirkmechanismusAntiphlogistische, Ibuprofen:WirkmechanismusDiclofenac:Wirkmechanismusanalgetische und antipyretische Wirkung durch Prostaglandinsynthesehemmung.
Indikationen
  • Akute Ibuprofen:IndikationenDiclofenac:Indikationenund chron. Schmerzzustände (analgetische Wirkung)

  • Akute und chron. Entzündungen, bes. rheumatische Erkr. (antiphlogistische Wirkung)

Dosierung
  • Ibuprofen: oral Ibuprofen:Dosierungund rektal: Einzeldosis: 0,2–0,4 g; max. Tagesdosis: 0,8–2,4 g

  • Diclofenac:

    • Einzeldosis: 25–50 mg, Diclofenac:Dosierunginitial 3 × 50 mg

    • Erhaltungsdosis: 3 × 25 mg/d, max. Tagesdosis: 150 mg

Nebenwirkungen
  • Bronchospasmus Ibuprofen:NebenwirkungenDiclofenac:Nebenwirkungenbei Pat. mit Analgetika-Überempfindlichkeit (z. B. auch gegen andere antipyretische Analgetika)

  • Leber- und Nierenfunktionsstörungen (selten)

  • Blutbildveränderungen wie Leukopenie, Thrombopenie (selten)

  • ZNS-Störungen wie Kopfschmerzen, Depression, Somnolenz (selten), aseptische Meningitis (selten)

Kontraindikationen
  • Ulcus duodeni Ibuprofen:KontraindikationenDiclofenac:Kontraindikationenoder ventriculi

  • Hämorrhagische Diathese

  • Überempfindlichkeit gegen saure Analgetika

  • Schwangerschaft (20.6)

  • Schwere Leber- und Nierenschäden

Wechselwirkung
  • Ibuprofen:

    • Erhöhte Ibuprofen:WechselwirkungenGefahr einer erosiven Gastritis oder Ulkusbildung bei gleichzeitiger Einnahme von NSAID, Glukokortikoiden oder Alkohol

    • Erhöhte Blutungsgefahr bei gleichzeitiger Ther. mit Antikoagulanzien (Phenprocoumon, Heparin) oder Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase), insbes. bei ASS-Begleitmedikation (Verdrängung von Ibuprofen aus der Plasmaeiweißbindung)

    • Erhöhte Digoxinspiegel durch Verminderung der Digoxin-Clearance

  • Diclofenac:

    • Verminderung Diclofenac:Wechselwirkungender renalen Lithium-Clearance (Lithiumspiegel 20.2)

    • Verminderung der Digoxin-Clearance (Digoxinspiegel 20.2)

Ibuprofen

  • Das ulzerogene Risiko ist gegenüber ASS (bei vergleichbarer Wirkung) geringer ausgeprägt

  • Kaum Kumulationsneigung wegen kurzer HWZ

  • Aufgrund der relativ großen ther. Breite kaum lebensbedrohliche KO bei Überdosierung in suizidaler Absicht

  • Durch die Aufbereitung als Lysinsalz Verbesserung der Resorptionsgeschwindigkeit und der Verträglichkeit

  • Brausetbl. wasserlöslich, dadurch auch sondengängig

Opioidanalgetika

Übersicht

WirkmechanismusPrä- und OpioidanalgetikaOpioidanalgetika:Wirkmechanismuspostsynaptische Hemmung durch Besetzung von Opiatrezeptoren. Mit dem reinen Antagonisten Naloxon (19.3.2) lassen sich die Effekte der Opioidanalgetika aufheben (Ausnahme: Buprenorphin). Pharmakokinetik: Wirkeintritt innerhalb von 2–3 Min. nach i. v. Gabe, Wirkdauer dosisabhängig 1–4 h. Rebound-Effekt nach Ablauf der Naloxon-Wirkdauer. Dosierung nach Wirkung; Titrationsdosen von 0,4–2,0 mg i. v. alle 2–3 Min. bis etwa 10 mg Gesamtdosis.
Indikationen
  • Starke Opioidanalgetika:Indikationenund sehr starke Schmerzen (z. B. Myokardinfarkt, postop. Wundschmerz)

  • Tumorschmerzen

  • Schmerzen, die nicht ausreichend mit antipyretischen Analgetika allein behandelt werden können

Wirkungen und Nebenwirkungen
  • Zentral: Analgesie,Opioidanalgetika:WirkungenOpioidanalgetika:Nebenwirkungen Sedierung, antitussive Wirkung, Atemdepression, Miosis, Übelkeit und Erbrechen, Senkung des zentralen Sympathikotonus, Steigerung des Liquordrucks (durch Hypoventilation)

  • Peripher: Spasmogene Wirkung auf die glatte Muskulatur des GIT und der ableitenden Harnwege (verzögerte Magenentleerung, spastische Obstipation, Harnverhalt, Sekretstau in Galle- und Pankreaswegen). Histaminfreisetzung bes. bei Morphin mit Bronchospasmus und Vasodilatation

Kontraindikationen
  • Hirnödem, SHT (Opioidanalgetika:Kontraindikationenintrakranieller Druckanstieg). Ausnahme bei kontrollierter Beatmung und Hyperventilation

  • Ateminsuff. (zentrale Atemdepression)

  • Asthma bronchiale (Bronchospasmus, 7.1.2)

  • Akute Pankreatitis (Sekretstau, 11.1.5)

  • Akute hepatische Porphyrie, (15.1.6)

  • Colitis ulcerosa (Perforationsgefahr)

Besondere Vorsicht bei:
  • Gallengangskolik, Postcholezystektomiesy. (spasmogene Wirkung)

  • Hypovolämie, Antihypertensiva (verstärkte Blutdrucksenkung)

  • Leberfunktionsstörung (Kumulationsgefahr)

  • Myxödem (vermehrte Empfindlichkeit des Organismus)

  • Addison-Krankheit (erhöhte Sensibilität)

  • Schwangerschaft, Geburt und Stillzeit: plazenta- und muttermilchgängige Opioidanalgetika können beim noch ungeborenen und neugeborenen Kind zur verminderten Empfindlichkeit des Atemzentrums mit postpartaler Atemdepression führen

Toleranz und AbhängigkeitDie Opioidanalgetika:ToleranzentwicklungOpioidanalgetika:AbhängigkeitToleranzentwicklung für die analgetische, atemdepressorische und euphorisierende Wirkung verläuft etwa gleich schnell, diejenige für spasmogene Wirkungen allerdings viel langsamer. Deshalb sind Obstipation und Miktionsstörungen bei längerer Anwendung dominierende NW.
  • Physische Abhängigkeit (Sucht) durch Gewöhnung des Organismus an ständige Wirkstoffzufuhr, Entzugssymptomatik wird verhindert durch schrittweises Ausschleichen des Opioids

  • Psychische Abhängigkeit (Sucht) zeigt sich in zwanghaftem Verlangen nach weiterer Substanzzufuhr, um Euphorie auszulösen. Grad der Euphorie ist abhängig vom steilen Konzentrationsanstieg des Opioids im ZNS. Bei sachgemäßer Schmerztherapie ist Auftreten einer psychischen Abhängigkeit eine Rarität!

Einzelsubstanzen

Morphin

BtMVV.

DosierungAbhängig vom Schweregrad der Schmerzen, übliches Dosierungsintervall bei parenteraler Gabe 4 h, bei oraler Einnahme des Retardpräparats 8 h.
  • Einzeldosen: p. o. und s. c.: 10–30 mg; i. v. (langsam und vorverdünnt mit Aqua ad inject.): 5–10 mgOpioidanalgetika:MorphinMorphinMorphin:Dosierung

  • Perfusor: 1 Amp. à 100 mg in NaCl 0,9 % auf 50 ml mit 1–4 mg/h (= 0,5–2 ml/h)

  • Tageshöchstmengen: Klinik entscheidet!

  • Morphin ist Referenzsubstanz aller Opioide bezüglich Wirkstärke und -profil

  • Bei akuter Lungenstauung sinnvoll, da Morphin den Lungenkreislauf durch peripher-venöses Pooling entlastet und das Gefühl der Atemnot dämpft

  • Retardgranulat in Flüssigkeit löslich, damit sondengängig

  • Die pharmakologischen Wirkungen von Morphin sind streng dosisabhängig, d. h., mit steigender Dosierung verstärken sich die Morphin-Wirkungen und -NW „ohne Obergrenze“

  • Akute Morphin-Intox. (19.2.10), Antidot: Naloxon (19.3.2)

  • Wirkdauer nach parenteraler und rektaler Applikation ca. 4–6 h, bei Retardtbl. 8–12 h

Tramadol
®Z. B. TramadolOpioidanalgetika:TramadolTramal®: 1 Amp. à 1 ml = 50 mg (auch à 2 ml = 100 mg) langsam i. v.; i. m.; s. c.; 1 Supp. = 100 mg; 0,5 ml Tropfen = 20 Tropfen = 50 mg; 1 Kps. = 50 mg; Tramundin® retard/retard 150/retard 200: 1 Retardtbl. = 100/150/200 mg.
Dosierung
  • Einzeldosen: 50–100 mg p. o., rektal,Tramadol:Dosierung s. c., i. m., i. v., max. Tagesdosis: 400 mg p. o., rektal, s. c., i. m., i. v.

  • Perfusor: oft in fester Kombination mit Metamizol: z. B. Tramadol® 400 mg + 3.000 mg Novalgin® auf 50 ml NaCl 0,9 % à 2–5 ml/h

  • Wirkeintritt nach 5–10 Min. (Tropfen), Wirkdauer 2–4 h

  • Tramadol-Tropfen enthalten 20 Vol.-% Ethanol

Tilidin

BtMVV: nur für die nichtretardierten Zubereitungen.

®Z. B. Valoron® N: 20 ml, 50 ml, 100 ml Lösung; 0,72 ml Lsg. = 20 Tropfen = 50 mg Tilidin + 4 mg Naloxon; 1 Kps. = 50 mg Tilidin + 4 mg Naloxon, auch retardiert: Valoron® N retard 50/4 mg, 100/8 mg, 150/12 mg Kps.
DosierungEinzeldosis:TilidinOpioidanalgetika:TilidinTilidin:Dosierung 50–100 mg, max. Tagesdosis: 400 mg (Tilidinmenge).

  • Wirkeintritt nach 5–10 Min. (Lösung) bzw. 15–20 Min. (Kapseln), Wirkdauer 2–4 h

  • Valoron-Lösung enthält 11,9 Vol.-% Ethanol

  • Tilidin hat kaum antitussive Eigenschaften

  • Der enthaltene Antagonist Naloxon (19.3.2) wird bei der ersten Leberpassage durch Metabolisierung größtenteils unwirksam, erst bei sehr hohen oralen Dosen kann die analgetische Tilidinwirkung beeinträchtigt werden

  • Gefahr der Ausbildung schwerer Entzugssymptome bei Opiatabhängigen, besonders nach i. v. Injektion der ausschließlich für den oralen Gebrauch bestimmten Darreichungsform

  • Durch starke Lipophilie schneller Wirkeintritt und Euphorie

Piritramid

BtMVV.

®Z. B. Dipidolor: 1 Amp. à 2 ml = 22 mg Piritramid-Salz = 15 mg Piritramid i. m.; i. v.
DosierungEinzeldosis: i. m. PiritramidOpioidanalgetika:PiritramidPiritramid:Dosierung15–30 mg, i. v. 7,5–15 mg (Richtdosis 0,1–0,2 mg/kg), bei Bedarf alle 6 h wiederholbar.

  • Wirkungseintritt: i.m. nach ca. 15 Min., i.v. nach ca. 5 Min., Wirkdauer 4–6 h

  • Kaum euphorisierende Wirkung

  • Verwendung häufig bei PCA (17.1.4)

Fentanyl

BtMVV.

®Z. B. Fentanyl®-Janssen: 1 Amp. à 2/10 ml = 0,1/0,5 mg Fentanyl. Transdermal (Fentanyl TTS): Durogesic SMAT® 25/50/75/100 μg/h = Pflaster à 2,5/5,0/7,5/10,0 mg Fentanyl.
Wirkmechanismus Fentanyl Fentanyl:Opioidanalgetika
  • Pharmakokinetik: parenteral,Fentanyl:Pharmakokinetik HWZ dosisabhängig 1–6 h (bei höheren oder repetitiven Dosen Verlängerung der HWZ durch begrenzte Metabolisierungskapazität der Leber), Wirkeintritt innerhalb ca. 1 Min., die begrenzte Wirkdauer nach der initialen Injektion (ca. 20–30 Min.) ist Folge der Umverteilung der Substanz (vom ZNS insbes. in Fettgewebe, lipophile Substanz)

  • Pflaster: Anfluten über 12 h, dann gleichmäßiger Wirkspiegel im Plasma, Wirkdauer 48–72 h, alle 3 d Pflasterwechsel

IndikationenFentanylpflaster: Fentanyl:Indikationenopioidsensibler Dauerschmerz, alternativ zu i. v. oder enteraler Applikation.
Dosierung
  • i. v.: je Fentanyl:Dosierungnach Schmerzintensität; beginnend mit 0,05–0,1 mg

  • Zur Analgesie bei Beatmungspat.: Perfusor: Fentanyl „pur“ = 2,5 mg in NaCl 0,9 % auf 50 ml à 0,05–0,4 mg/h (= 1–10 ml/h)

  • Fentanyl ist eine hoch wirksame Substanz: vorsichtige Dosierung unter Berücksichtigung der klinischen Situation (Bradykardie? Hypotonie? Volumenmangel?) und der Begleitmedikation

  • Dosisabhängiger Rebound-Effekt: erneut auftretende Atemdepression noch Stunden nach letzter Fentanylapplikation möglich (Fentanylgabe bei Beatmungspat. rechtzeitig ausschleichen)

  • Verstärkung der bradykardisierenden Wirkung frequenzsenkender Medikamente (z. B. Verapamil, Diltiazem, Clonidin, Urapidil)

Alfentanil

BtMVV.

®Z. B. Rapifen: 1 Amp. à 2/10 ml = 1,0/5,0 mg Alfentanil.
Dosierung Alfentanil Opioidanalgetika:Alfentanil
  • Initialdosis (Alfentanil:DosierungNarkose-Einleitung): 15 μg/kg (1 mg/70 kg), Repetitionsdosis: 7–15 μg/kg (0,5–1 mg/70 kg)

  • Analgosedierung: Initialbolus: 0,5–1,0 mg, Perfusor 0,5–4,0 mg/h (17.1.3)

  • Alfentanil wirkt meist etwas kürzer als Fentanyl

  • Wirkungseintritt 30 Sek. nach i. v. Gabe, Wirkdauer 15–20 Min.

  • Thoraxrigidität kann vermieden/vermindert werden durch langsame i. v. Injektion (währenddessen mit Pat. sprechen, so lange, bis Wirkung eintritt)

Sufentanil

BtMVV.

®Z. B. Sufenta®/-mite 10: 1 Amp. à 5/10 ml = 0,250/0,05 mg Sufentanil i. v.
Dosierung Sufentanil Opioidanalgetika:Sufentanil
  • Einleitungsdosis bei Sufentanil:Dosierungbalancierten Narkoseverfahren: 0,3–1 μg/kg (20–70 μg)

  • Erhaltungsdosis: alle 30–40 Min. intermittierend je 20 μg oder Perfusor 20–70 μg/h

  • Analgosedierung: Initialbolus 20–40 μg, anschließend Perfusor 35–100 μg/h

  • Größere hämodynamische Stabilität als Fentanyl

  • Aufwachen zügiger als nach Fentanyl

  • Ausgeprägte Sedierung, daher auch als Monosubstanz bei Analgosedierung verwendbar

  • Sehr große ther. Breite (100-fache Breite von Fentanyl)

  • Erhöhung des Plasmaspiegels von Propofol (17.8.4)

Remifentanil

BtMVV.

®Z. B. Ultiva®, 1 Amp. à 1 mg, à 2 mg oder à 5 mg Remifentanil. Muss in Aqua dest. oder 5-prozentiger Glukose-Lösung aufgelöst werden.
Dosierung Remifentanil Opioidanalgetika:Remifentanil
  • Bolusinjektion Remifentanil:Dosierungnicht empfehlenswert, da Thoraxrigidität abhängig ist von Dosis und Injektionsgeschwindigkeit, daher Perfusor mit 2 mg/40 ml (= 50 μg/ml Remifentanil)

  • Narkoseeinleitung: 0,5–1 μg/kg/Min. (× kg × 1,2 = ml/h → bei 70 kg: ca. 40 ml/h). Zuerst Gabe des Hypnotikums, dann Remifentanil

  • Aufrechterhaltung: (z. B. zusammen mit Propofol [ 17.8.4] à 6 mg/kg/h) 0,25 μg/kg/Min. (→ bei 70 kg: ca. 20 ml/h)

  • Analgesie bei Spontanatmung: 0,04 μg/kg/Min. (→ bei 70 kg: ca. 3–4 ml/h)

  • Wirkungseintritt ca. 1–1½ Min. nach i.v. Applikation, HWZ 3–10 Min., unabhängig von Dosis und Applikationsdauer

  • Größere hämodynamische Stabilität als Fentanyl

  • Keine Dosisanpassung bei Nieren- oder Leberinsuff. erforderlich

  • Einschlafen und Aufwachen durch schnellen Wirkeintritt und kurze HWZ innerhalb weniger Min. Somit gut steuerbar. Cave: nach Beendigung der Zufuhr keine Analgesie mehr vorhanden. Frühzeitige Schmerzbekämpfung mit anderen Substanzen erforderlich

  • Unspez. Esterasen in Blut, Serum oder Plasma können Remifentanil hydrolysieren, wenn über selben Zugangsweg appliziert, und zu Wirkungseinschränkung führen

Buprenorphin

BtMVV.

®Z. B. Temgesic®, 1 Amp. à 1 ml = 0,3 mg Buprenorphin i. m., i. v.; 1 Tabl. = 0,216 mg Buprenorphin-HCl (= 0,2 mg Buprenorphin) s. l.; 1 Tabl. = 0,432 mg (= 0,4 mg) s. l. Transtec® Pflaster à 35 μg/h, 52,5 μg/h oder 70 μg/h Buprenorphin transdermal.
Dosierung Buprenorphin Opioidanalgetika:Buprenorphin
  • Einzeldosis: 0,2–0,4 mg s. l. ,Buprenorphin:Dosierung alle 6–8 h wiederholbar, i. m., i. v. 0,15–0,3 mg, alle 6–8 h wiederholbar

  • Max. Tagesdosis: s. l.: 1,6 mg, parenteral: 1,2 mg

  • Wirkungseintritt ca. 30 Min. nach s.l. oder i.m. Gabe, ca. 15 Min. nach i.v. Applikation. Pflasterwechsel alle 3 d

  • Pflaster: 35 μg/h-Größe ≅ 0,6–1,2 mg Buprenorphin s. l./d

  • Wegen der hohen Rezeptoraffinität treten mögliche Entzugssymptome erst mit einer Latenz von 1–2 Wo. auf

  • Aufgrund der hohen Rezeptoraffinität zeigt die Behandlung akuter NW mit dem Opiatantagonisten Naloxon nur geringe Wirkung. Bei Atemdepression kann die Anwendung des Atemanaleptikums Doxapram versucht werden

Lokalanästhetika

WirkmechanismusReversible Lokalanästhetika:WirkmechanismusBlockade der Erregungsleitung in Nervenendigungen, peripheren Nervenfasern oder Spinalnervenwurzeln. Damit Ausschaltung von Sensibilität und (bei höheren Konzentrationen des Lokalanästhetikums) Motorik des innervierten Gebiets distal des Injektionsorts.
Chemische Klassifizierung
  • Substanzen mit Esterbindung: Aminoester (Lokalanästhetika:AminoesterAminoesterProcain, Tetracain)

  • Substanzen mit Amidbindung: Aminoamide (Lokalanästhetika:AminoamideAminoamideLidocain, Prilocain, Mepivacain, Bupivacain, Etidocain)

    • Aminoamide sind schneller, intensiver und lang anhaltender wirksam, weniger tox. und nicht allergen im Vergleich zu Aminoestern

    • Zusatz von Adrenalin (max. Tagesdosis 0,25 mg = 0,25 ml Lokalanästhetika:AdrenalinzusatzAdrenalin 1 : 1.000) verlängert die Wirkdauer des Lokalanästhetikums um mehr als 100 % durch Vasokonstriktion und Fixation der Substanz am Wirkort

    • Zusatz von CO2 verkürzt den Wirkungseintritt und verstärkt die Wirkung

Nebenwirkungen
  • Allerg. Reaktionen mit Hautrötung, Juckreiz; allergischer Schock (5.2.1)

  • Intox. Intoxikationen:Lokalanästhetikadurch versehentliche intravasale Injektion, auch durch verlangsamte Elimination und Überschreitung der Maximaldosis, führt innerhalb von ca. 30 Sek. zu ZNS-Erregung (Metallgeschmack, Unruhe, Bewusstseinsverlust, Krämpfen) und zentraler und kardiovaskulärer Depression (Atemstillstand, Bradykardie, RR-Abfall, Koma). Ther.: rasche Volumenzufuhr, Kopftieflagerung, O2-Gabe, Diazepam 2,5–30 mg i. v., Vasopressoren (z. B. Ephedrin 10–15 mg i. v.), kardiopulmonale Reanimation (5.1.1)

  • Methämoglobinbildung bei Gabe von Prilocain (Xylonest®) mögliche Kontraindikation

  • Allergie gegen Lokalanästhetika (fast nur bei Aminoestern vor)

  • Schwerer art. Hypertonus, Diab. mell., schwere Mitralstenose, pAVK, Hyperthyreose

Umrechnung von Prozent in Milligramm: % × 10 × ml = Gesamtmenge (mg), z.B. 30ml Bupivacain 0,5%: 0,5 × 10 × 30 = 150mg.

Beispiel für Umrechnung der Maximaldosis von Milligramm in Milliliter, z. B. Bupivacain: max. Einzeldosis 150 mg = 30 ml Bupivacain 0,5 % (1 % Lösung enthält 1 g Wirksubstanz in 100 ml).

Cave

Wegen Gangrängefahr kein Zusatz von Adrenalin in Endarteriengebieten (Finger, Zehen, Ohrmuschel, Penis).

Anwendung und Eigenschaften von Lokalanästhetika Tab. 17.4.

Sedativa

Midazolam

®Z. B. SedativaMidazolamDormicum®, V5/5 ml: 1 Amp. à 5 ml = 5 mg i. v.; i. m.; Dormicum 5/1 ml: 1 Amp. à 1 ml = 5 mg i. v.; i. m.; Dormicum 15/3 ml 1 Amp. à 3 ml = 15 mg i. v., i. m. Lacktbl. à 7,5 mg.
Wirkmechanismus
  • 9.4.1, wasserlösliches Midazolam:PharmakokinetikBenzodiazepinderivat

  • Pharmakokinetik: orale und rektale Bioverfügbarkeit ca. 50 % (Alternativen zur „invasiven“ Applikationsart der i. v. oder i. m. Gabe), HWZ 2–3 h (bei Langzeitther. und hohen Dosen oft erheblich länger), Verteilungsvolumen 1–2 l/kg, Plasmaproteinbindung 96 %, Elimination: hepatische Hydroxylierung und Konjugation an Glukuronsäure. Wirkeintritt ca. 3 Min. nach i. v. Gabe, 10 Min. nach i. m., p. o. oder rektaler Applikation

Indikationen
  • Prämedikation Midazolam:Indikationenvor op. Eingriffen

  • Narkoseeinleitung und -aufrechterhaltung

  • Kombinationspräparat in Verbindung mit Ketamin (17.8.5)

  • Sedierung bei Eingriffen in Lokal- und Regionalanästhesie (17.1.5)

  • Sedativum zur Analgosedierung bei Beatmungspat. (3, 17.2.2)

Dosierung
  • Prämedikation:

    • i. v.: 2,5–5 mg 5–10 Min. Midazolam:Dosierungvor dem Eingriff, ggf. Wiederholung

    • p. o.: 7,5 mg ca. 30–60 Min. vor dem Eingriff

    • Rektal: 0,3 mg/kg 20 Min. vor dem Eingriff

    • i. m.: 0,05–0,1 mg/kg (3,5–7 mg) 20–30 Min. präop.

  • Narkoseeinleitung: 0,15–0,2 mg/kg (10–15 mg) i. v. Aufrechterhaltung der Narkose: individuell dosierte kleine Nachinjektionen nach Wirkung. (Cave: wiederholte Nachinjektionen führen zu deutlich verlängerter Wirkdauer)

  • Allgemeinnarkose: Prämedikation mit Atropin 0,5 mg i. m. oder i. v., 0,15–0,2 mg/kg (10–15 mg) Midazolam i. v. und 2 mg/kg (50–100 mg) Ketamin i. v. (17.8.5)

  • Sedierung bei Eingriffen in Lokal- und Regionalanästhesie: wie Prämedikation

  • Sedierung bei Beatmung (3): Midazolam 50 mg auf 50 ml in NaCl 0,9 % mit 2–15 mg/h i. v.

Nebenwirkungen
  • Geringer RR ↓ (Midazolam:Nebenwirkungenvorher Volumenmangel ausgleichen)

  • Atemdepression bis Atemstillstand, bes. bei schneller i. v. Gabe

  • Gehäuft im Alter paradoxe Wirkung (Exzitation statt Sedierung)

Kontraindikationen
  • Myasthenia gravis

  • Midazolam:KontraindikationenIntox. mit Alkohol oder Psychopharmaka

  • Endogene Psychose, Schizophrenie (Exazerbation möglich)

  • 1. Trimenon der Schwangerschaft, Stillzeit

  • Benzodiazepinallergie

WechselwirkungenVerstärkung Midazolam:Wechselwirkungendes sedativen Effekts in Kombination mit anderen Psychopharmaka, Hypnotika, Anästhetika, Opioiden und Alkohol.

  • Doppelte Wirkstärke und kürzere Wirkdauer im Vergleich zu Diazepam (9.4.2)

  • In der Schwangerschaft anwendbar, da aufgrund der geringen Lipophilie kaum plazentagängig (20.6)

  • Atemstillstand bes. bei älteren Pat. und i. v. Applikation

  • Benzodiazepin-Intox. (19.2.3)

  • Antidot: Flumazenil (z. B. Anexate®) → Aufhebung der Atemdepression (19.3.1)

Thiopental

®Z. B. ThiopentalTrapanal®: 1 Durchstechfl. 20/100 ml = 0,5/2,5 g Trockensubstanz. Lösungsmittel: Aqua dest.
Wirkmechanismus
  • Thiobarbiturat Thiopental:Wirkmechanismusmit guter narkotischer und nur geringer analgetischer Wirkung

  • Pharmakokinetik: nur parenterale Thiopental:PharmakokinetikAnwendung, Eliminations-HWZ 9–16 h, Verteilungsvolumen 2,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 50–80 %, Elimination nach langsamer, aber fast vollständiger hepatischer Oxidation. Wirkeintritt nach 20–60 Sek. Die kurze Wirkdauer von 5–15 Min. nach einer initialen intravenösen Dosis beruht auf Umverteilung aus dem ZNS in die Skelettmuskulatur und das Fettgewebe. Repetitionsdosen führen zu deutlich verlängerter Narkosedauer

DosierungEinzeldosis Thiopental:Dosierungzur Narkoseeinleitung (17.3): 3–7 mg/kg (200–500 mg) i. v. über 30 Sek. (abhängig von individueller Wirkung).
Nebenwirkungen
  • Dosisabhängige Thiopental:Nebenwirkungenkardiovaskuläre Depression mit RR ↓ (daher langsam injizieren), Vasodilatation, Abnahme des Herzzeitvolumens

  • Dosisabhängige Atemdepression bis hin zur Apnoe

  • Bei Langzeitanwendung Einschränkung der Immunkompetenz

  • Histaminfreisetzung, Husten, Laryngo- und Bronchospasmus

  • Selten Injektionsschmerz durch Reizung der Gefäßwände bei i. v. Gabe

Kontraindikationen
  • Akute Thiopental:Kontraindikationenintermittierende Porphyrie, da Thiopental die Porphyrinsynthese steigert und einen Anfall auslösen kann

  • Barbituratallergie, bes. bei Pat. mit Asthma und Urtikaria

  • Dekompensierte Herzinsuff., akuter Myokardinfarkt

  • Schwerer Leberschaden

  • Schock

Wechselwirkungen
  • Als Barbiturat Thiopental:WechselwirkungenInduktion der mikrosomalen Leberenzyme mit Beschleunigung des Metabolismus von Kortikosteroiden, Phenytoin, Digitoxin, Kumarin

  • Hemmung des Metabolismus von trizyklischen Antidepressiva (19.2.7)

  • Versehentliche intraarterielle Injektion verursacht Gefäßspasmus mit Gefahr der Gangrän der betroffenen Region. Ther.: Verdünnung durch Nachinjektion mit NaCl 0,9%; Vasodilatation durch Nachinjektion von 10ml Lidocain 0,25%

  • Paravasale Injektion verursacht Gewebenekrosen (stark alkalische Substanz)

Etomidat

®Z. B. Hypnomidate®: 1 EtomidatAmp. à 10 ml = 20 mg.
Etomidat®-Lipuro: 1 Amp. à 10 ml = 20 ml in Fettemulsion.
Wirkmechanismus
  • Hypnotikum mit narkotischer, aber Etomidat:Wirkmechanismusfehlender analgetischer und muskelrelaxierender Wirkung

  • Pharmakokinetik: nur parenterale Etomidat:PharmakokinetikAnwendung, Wirkeintritt nach 15–20 Sek., HWZ 3–5 h, Verteilungsvolumen 2,0–4,5 l/kg, Plasmaproteinbindung 75 %, Elimination nach fast vollständigem hepatischem Abbau (Esterasen, oxidative N-Dealkylierung) zu inaktiven Metaboliten. Der Wirkverlust (2–3 Min. nach i. v. Gabe einer Einmaldosis) ist durch Umverteilung aus dem ZNS in Skelettmuskel- und Fettgewebe bedingt

Dosierung
  • Einleitungsdosis: 0,15–0,3 mg/kg (Etomidat:Dosierung10–20 mg) i. v.

  • Nachinjektionen: Wirkungsabhängig bis zu max. 80 mg (= 4 Amp.) Höchstdosis

Nebenwirkungen
  • Schmerzen bei der i. v. Injektion. Etomidat:NebenwirkungenDaher vorherige Gabe von 0,05–0,1 mg Fentanyl i. v.

  • Myoklonien und Dyskinesien, Prophylaxe: vorangehende Gabe von Fentanyl oder eines Benzodiazepins (z. B. Midazolam; 17.8.1)

  • Dosisabhängige Atemdepression

  • Geringe Senkung des intrakraniellen Drucks

KontraindikationenAllergie gegen Etomidat (selten).
WechselwirkungenAntihypertensiva (verstärkte RR-Senkung möglich).

  • Etomidat ist das Injektionsnarkotikum mit den geringsten hämodynamisch bedeutsamen NW

  • Die Inzidenz einer Apnoe bei Narkoseeinleitung oder eines Laryngospasmus bei der Intubation ist vergleichsweise gering

  • Versehentliche i. a. Injektion soll keine Schäden hervorrufen

  • Etomidat bewirkt keine Histaminfreisetzung

  • Vorsichtige Anwendung bei Pat. mit zerebralen Krampfleiden: Etomidat besitzt eine gewisse antikonvulsive Wirkung, andererseits wurden auch prolongierte Myoklonien, Krampfanfälle und epileptiforme EEG-Veränderungen nach Gabe der Substanz beobachtet

  • Bei lang dauernder Anwendung NNR-Insuff. möglich

  • Etomidat®-Lipuro verursacht geringeren Injektionsschmerz als Etomidat

Propofol

®Z. B. Disoprivan®: 1 Amp. à 20 ml = 200 mg PropofolPropofol; Infusionsfl. mit 1 % Propofol à 50 ml und à 100 ml. Auch 2 % Propofol in 50-ml-Infusionsfl.
Wirkmechanismus
  • Kurz wirksames, rasch Propofol:Wirkmechanismusmetabolisiertes Injektionsnarkotikum ohne analgetische Wirkung

  • Pharmakokinetik: nur Propofol:Pharmakokinetikparenterale Anwendung, HWZ 30–60 Min., Verteilungsvolumen 4–12 l/kg, Plasmaproteinbindung 97 %, Elimination nach rascher Konjugation an Glukuron- oder Schwefelsäure. Wirkbeginn 30–45 Sek. nach i. v. Gabe, Wirkungsende ca. 5 Min. nach einer Einmaldosis infolge Umverteilung und Inaktivierung in der Leber

Indikationen
  • Narkoseeinleitung Propofol:Indikationenund -aufrechterhaltung

  • Sedativum zur Analgosedierung beim Beatmungspat. (3, 17.2.2)

Dosierung
  • Einzeldosis zur Propofol:DosierungNarkoseeinleitung: 2–4 mg/kg (140–280 mg) i. v. langsam injizieren, Dosis nach individueller Wirkung ausrichten

  • Nachinjektion zur Aufrechterhaltung der Narkose je 25–50 mg als Bolus oder auch als Infusion möglich: 0,1–0,2 mg/kg/Min. (6–12 mg/kg/h; 400–800 mg/h)

  • Analgosedierung: Initialbolus 100 mg i. v., anschließend Perfusor 100–600 mg/h

Nebenwirkungen
  • Atemdepression Propofol:Nebenwirkungenbis hin zur Apnoe

  • Bei schneller Injektion und hoher Dosis deutlich negative Kreislaufeffekte (HZV ↓, RR ↓↓) → ausreichende Hydrierung, Katecholamin aufziehen

  • Exzitatorische Bewegungen (häufiger als bei Thiopental, weniger häufig als bei Etomidat)

  • Verstärkte Wirkung von Antihypertensiva

  • Erhöhte Plasmaspiegel von Propofol durch Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil

  • Selten: um Stunden verzögert auftretende epileptiforme Anfälle, bei Epileptikern Krämpfe

Kontraindikationen
  • Dekompensierte Propofol:Kontraindikationenkardiopulmonale Erkr.

  • Erdnuss- oder Sojaallergie

  • Kinder < 3 J

  • Aufgrund des raschen hepatischen Abbaus ist mit einer Kumulation bei wiederholter Gabe kaum zu rechnen, nach Therapieende rasches Erwachen zu klarem Bewusstsein

  • Propofol bewirkt keine Histaminfreisetzung und keine Senkung des Plasmakortisolspiegels (wie sie bei der Langzeitanwendung von Etomidat beobachtet wurde)

  • Bei längerer Anwendung können Metaboliten Urin dunkelbraun oder grün verfärben

  • Bei Dosierungen > 6 mg/kg KG/h über längere Zeit Triglyzeridkontrollen und Berücksichtigung der Fettzufuhr durch die Trägersubstanz (Sojaöl)

Ketamin

®Z. B. Ketanest® S 5 Ketaminmg/ml Injektionslösung: Amp. à 5 ml, Inj.-Flasche à 20 ml; Ketanest® S 25 mg/ml Injektionslösung: Amp. à 2 ml, à 10 ml, Inj.-Flasche à 10 ml, à 50 ml; Ketamin Curamed, Amp. à 5 ml = 50 mg (1 % Lösung), 20 ml Inj.-Flasche, Amp. à 2 ml = 100 mg (5 % Lösung), 10 ml Inj.-Flasche.
Wirkmechanismus
  • Chemische Ketamin:WirkmechanismusVerwandtschaft zu Halluzinogenen. Zuerst Depression des thalamo-neokortikalen, dann des retikulären und limbischen Systems. „Dissoziierte Anästhesie“: Sinnesreize scheinen zwar aufgenommen, jedoch nicht bewusst wahrgenommen zu werden. Pat. verharrt in einer bestimmten, eingenommenen Körperhaltung („kataleptischer Zustand“), einhergehend mit ausgeprägter Analgesie und Amnesie

  • Reflexe und Spontanatmung bleiben weitgehend erhalten

  • Pharmakokinetik: nur Ketamin:Pharmakokinetikparenterale Anwendung, Eliminations-HWZ 2–4 h, Verteilungsvolumen ca. 4 l/kg, Plasmaproteinbindung 20–50 %, Elimination nach umfangreichem hepatischem Metabolismus zu teilweise pharmakologisch aktiven Metaboliten und anschließender Konjugation

  • Unterschied Ketamin-Razemat (Ketamin) und S-Enantiomer (Ketamin S): Vigilanz nach der Gabe von S-Ketamin besser, psychomimetische Wirkungen geringer, Pat. nach anästhetischen Dosierungen schneller wieder orientiert

Indikationen
  • Einleitung Ketamin:Indikationenund Aufrechterhaltung einer Narkose bei ausgewählten Ind.

  • Wiederholte Kurznarkose z. B. bei Verbrennungs-Pat., unkooperativen Pat. (i. m. Gabe möglich)

  • Analgosedierung in Komb. mit Sedativum (17.2.2)

DosierungKetanest® S:
  • Narkoseeinleitung:

    • i. v.: 0,5–1 mg/kg (Ketamin:Dosierung35–70 mg) langsam (über 1 Min.)

    • i. m.: 2,5–5 mg/kg (200–350 mg)

  • Repetitionsdosen: jeweils i. v. oder i. m. Einzelinjektionen mit der Hälfte der Initialdosis

  • Perfusor: 50-ml-Inj.-Flasche (25 mg/ml) pur à 15–150 mg/h = ca. 0,6–6 ml/h, für Analgosedierung: 10–100 mg/h = 0,4–4 ml/h

Ketanest® S hat ca. eine postulierte doppelte Wirkstärke von Ketanest®! Oft aber Beobachtungen, dass Dosierungen Ketanest ≙ Ketanest S! → in der Praxis meist gleiche Wirkstärke.

Nebenwirkungen
  • Katecholaminfreisetzung Ketamin:Nebenwirkungenmit RR ↑, Tachykardie, Zunahme des myokardialen O2-Verbrauchs, Bronchodilatation, Uteruskontraktion, intrakranieller und intraokulärer Druckanstieg

  • Hypersalivation, Muskeltonuserhöhung und Dyskinesien

  • Unangenehm bis bedrohlich empfundene Träume, Halluzinationen und Erregungszustände in der Aufwachphase

  • Bei sehr rascher Injektion Atemdepression bis hin zur Apnoe

Kontraindikationen
  • Manifeste Ketamin:KontraindikationenHerzinsuff., KHK, Aorten-, Mitralstenose

  • Art. Hypertonie

  • Hyperthyreose, Phäochromozytom

  • Gesteigerter intrakranieller Druck, SHT, intrakranieller Tumor

  • Perforierende Augenverletzung

  • Psychiatrische Erkr.

  • Präeklampsie, Eklampsie (18.3.7)

WechselwirkungenWirkungsverstärkung Ketamin:Wechselwirkungenblutdruck- und frequenzsteigernder Medikamente (Katecholamine, Theophyllin, Pancuronium, Schilddrüsenhormone).

  • Keine Mononarkose mit Ketamin wg. der psychomimetischen Wirkungen. Stattdessen stets Kombination mit Benzodiazepinen, bei erhaltener Spontanatmung O2-Gabe durch Nasensonde oder Maske

  • Große ther. Breite

  • Aufgrund der bronchodilatatorischen und gering ausgeprägten atemdepressorischen Wirkung eignet sich Ketamin für die Sedierung von Asthmapat.

  • Verminderung der Hypersalivation durch Prämedikation mit Atropin (Cave: Herzfrequenz)

  • Wirkt opioidbedingten Motilitätsstörungen des Darms entgegen

  • Ruhiger, abgeschirmter Raum für die Aufwachphase

Muskelrelaxanzien

Übersicht

WirkmechanismusMuskelrelaxanzienMuskelrelaxanzien:WirkmechanismusHemmung der neuromuskulären Erregungsübertragung, entweder durch Depolarisation an der motorischen Endplatte (depolarisierende Relaxanzien wie Succinylcholin) oder kompetitive Blockade der Acetylcholinrezeptoren der Endplatte (nichtdepolarisierende Relaxanzien wie Pancuronium, Vecuronium).
Anwendung
  • Muskelrelaxation beiMuskelrelaxanzien:Indikationen Narkose (17.3) und ggf. bei maschineller Beatmung (3)

  • Intubation: Routine-Intubation mit nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien, Blitz-Intubation mit Succinylcholin, Um die dadurch bewirkten Muskelkontraktionen zu mindern, etwa 1–2 Min. vorher i. v. Injektion von nichtdepolarisierendem Relaxans, z. B. Pancuronium 1–2 mg („PräkurarisierenPräkurarisieren“)

Wechselwirkungen(nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien:WechselwirkuingenMuskelrelaxanzien)
  • Verstärkung der neuromuskulären Blockade durch Aminoglykoside, Clindamycin, Tetrazykline, Chinidin, Ca2+-Antagonisten, Betablocker, Schleifendiuretika, Hypokaliämie, Inhalationsanästhetika, Ketamin sowie durch hohe Mg2+- und Lithiumspiegel

  • Arrhythmien in Kombination mit trizyklischen Antidepressiva

Antagonisierung(nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien) Muskelrelaxanzien:AntagonisierungFraktioniert Cholinesterasehemmer (z. B. Neostigmin 0,5–5 mg i. v.) und ggf. zusätzliche Atropingabe (0,5–1 mg i. v.).
Substanzen Tab. 17.5.

Succinylcholin (Suxamethonium)

Indikationen
  • Kurzfristige Suxamethonium\t \"Siehe SuccinylcholinSuccinylcholinSuccinylcholin:IndikationenMuskelerschlaffung zur Intubation, Bronchoskopie, Elektrolytkrampfther.

  • Blitzintubation (3.3.2)

Nebenwirkungen
  • Initial Succinylcholin:NebenwirkungenBradykardie und Hypotension (später z. T. gefolgt von Tachykardie und RR-Anstieg)

  • Hypersalivation und vermehrte Bronchosekretion

  • Hyperkaliämie durch Kaliumverschiebungen nach extrazellulär

  • Myoglobinämie und -urie wegen Rhabdomyolyse (selten, 12.4)

  • Maligne Hyperthermie (selten)

  • Erhöhung des Augeninnendrucks und des Drucks im GIT

  • Histaminfreisetzung mit der Gefahr eines Bronchospasmus (selten)

  • Muskelfaszikulationen infolge asynchroner Depolarisation („Muskelkater“ am Folgetag)

  • Verlängerung der Wirkdauer bei genetisch bedingter atypischer Pseudocholinesterase (Häufigkeit ca. 1 : 3.000)

Kontraindikationen
  • 3. Tag bisSuccinylcholin:Kontraindikationen 3. Mon. nach Polytrauma, Verbrennungen

  • Neuromuskuläre Störungen wie Myotonie, Poliomyelitis, Paresen

  • Perforierende Augenverletzungen

  • Erhöhter intrakranieller Druck

  • Hyperkaliämie

  • Atypische Cholinesterase: verzögerter Abbau

WechselwirkungenVerstärkung derSuccinylcholin:Wechselwirkungen neuromuskulären Blockade durch Aminoglykoside, Amphotericin B, Chinin, Betablocker, Lidocain.

  • Bei Pat. mit atypischer Cholinesterase muss ggf. bis zu mehreren Stunden „nachbeatmet“ werden. Alternative: Gabe von Serumcholinesterase® (1–4 Amp. á 45mg, Wirkungseintritt nach ca. 10 Min.)

  • Die parasympathomimetischen Effekte (Bradykardie, Hypersalivation) lassen sich durch Prämedikation mit Atropin begrenzen

  • Vermeidung der initialen Faszikulationen durch „Präkurarisieren“ (i. v. Gabe einer geringen Dosis eines nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanz ca. 1–2 Min. vorher, z. B. Pancuronium 0,5–1,5 mg)

  • Möglichst keine Nachinjektionen zur Vermeidung eines „Dual-Blocks“ (Auftreten zusätzlicher depolarisationshemmender Eigenschaften von Succinylcholin)

Nichtdepolarisierende Einzelsubstanzen

Mivacurium
NebenwirkungenAllergische MivacuriumMivacurium:NebenwirkungenReaktion bis zur Anaphylaxie.
Kontraindikationen
  • Schwangerschaft, Mivacurium:Kontraindikationenda noch keine Anwendungserfahrungen

  • Säuglinge < 3 Mon., da noch keine Anwendungserfahrungen

  • Plasmacholinesterasemangel, atypische Pseudocholinesterase

  • Überempfindlichkeit gegen Mivacurium

  • Myasthenia gravis

Wechselwirkung
  • Verlängerte Mivacurium:WechselwirkungenWirkung durch Reduktion der Plasmacholinesterase-Aktivität (MAO-Hemmer, Organophosphate)

  • Verringerte Wirkung durch chron. Ther. mit Phenytoin oder Carbamazepin

  • Inkompatibel mit alkalischen Substanzen/Lösungen

Bei Pat. mit atypischer Cholinesterase muss ggf. bis zu mehreren Stunden „nachbeatmet“ werden. Alternative: Gabe von Serumcholinesterase® (1–4 Amp. á 45mg, Wirkungseintritt nach ca. 10 Min.).

Vecuronium
Dosierung
  • Einzeldosis VecuroniumzumVecuronium:Dosierung Präkurarisieren: 0,01–0,02 mg/kg (1–1,5 mg) i. v.

  • Zur Intubation: 0,08–0,1 mg/kg (5–7 mg) i. v.

  • Repetitionsdosis: 0,02–0,05 mg/kg (1,5–3,5 mg) i. v.

Nebenwirkungen
  • Geringe Vagolyse (Vecuronium:NebenwirkungenTachykardie, mäßiger RR-Anstieg)

  • In der unmittelbaren postpartalen Phase deutlich verlängerte neuromuskuläre Blockade

KontraindikationenLeberversagen, Vecuronium:KontraindikationenÜberempfindlichkeit gegen Vecuronium oder Bromid, Myasthenia gravis.

  • Aufgrund der biliären Elimination geeignet bei Niereninsuff.

  • Nebenwirkungsärmer als Pancuronium

Rocuronium
NebenwirkungenAllerg. RocuroniumRocuronium:NebenwirkungenReaktionen bis zur Anaphylaxie.
Kontraindikationen
  • Schwangerschaft, da Rocuronium:Kontraindikationennoch keine Anwendungserfahrungen

  • Säuglinge < 3 Mon., da noch keine Anwendungserfahrungen

  • Überempfindlichkeit gegen Rocuronium, andere Muskelrelaxanzien (Kreuzreaktion) und Bromid

  • Myasthenia gravis

WechselwirkungenInkompatibilität u. Rocuronium:Wechselwirkungena. mit Dexamethason, Diazepam, Furosemid, Hydrocortison, Insulin, Thiopental, Vancomycin.

  • Alternative zum Succinylcholin wegen kurzer Anschlagzeit

  • Stimmritze geöffnet bei noch nicht ganz ausgeprägter Relaxation der Skelettmuskulatur

  • Dosisreduktion bei Leberinsuff.

Cisatracurium
Kontraindikationen
  • Schwangerschaft, Cisatracurium:Kontraindikationenda noch keine Anwendungserfahrungen

  • Säuglinge < 2 J, da noch keine Anwendungserfahrungen

  • Überempfindlichkeit gegen Cisatracurium, Atracurium

  • Nicht mit Propofol oder Thiopental mischen (Substanz ist nur in Säurelösung stabil)

  • Cisatracurium als ein Stereoisomer von Atracurium mit fünffach höherer Blockadepotenz und kaum Histaminfreisetzung ist bei sonst gleichem pharmakologischem Profil dem Atracurium vorzuziehen, kostet derzeit jedoch mehr

Pancuronium
NebenwirkungenDurch PancuroniumPancuronium:NebenwirkungenVagolyse Tachykardie, seltener mäßiger RR-Anstieg.
Kontraindikationen
  • Anurie

  • Pancuronium:Kontraindikationen Überempfindlichkeit gegen Pancuronium-Bromid

  • Vermutete schwierige Intubationsverhältnisse

  • Myasthenia gravis

In der Schwangerschaft anwendbar, da aufgrund der geringen Lipophilie kaum plazentagängig (20.6).

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