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B978-3-437-23763-8.00013-5

10.1016/B978-3-437-23763-8.00013-5

978-3-437-23763-8

Säure-Basen-Säure-Basen-Haushalt:NomogrammNomogramm

[G399, L234]

Differenzierung der Hyponatriämie:DifferenzierungHyponatriämie

Tab. 13.1
Spontanurin EABV ECV Klinik Ursachen
Urin-Na > 20mmol/l Niedrig Hypovolämie RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ Renale Salzverluste, Diuretika, Hypoaldosteronismus
Urin-Na < 10mmol/l Niedrig Hypovolämie RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ Extrarenale Verluste: Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis, Verbrennung, Trauma, Peritonitis
Urin-Na < 10mmol/l Niedrig Hypervolämie RROrtho ↓, Serum-Krea + Harnsäure (HS) + BUN ↑ Ödeme bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotisches Sy.
Urin-Na > 30mmol/l
Urin-Osm > 100 mosm/kg
Normal bis erhöht Euvolämie RROrtho ↔, Krea + HS + BUN ↓ SIADH (z. B. Malignom), pulmonale Erkr., Medikamente (HCT, SSRI, NSAR usw.), andere (z. B. Hypothyreose, Kortisonmangel)

EABV: effektives arterielles Blutvolumen, ECV: extrazelluläres Volumen, SIADH: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion, RROrtho: Orthostase-Reaktion, HCT: Hydrochlorothiazid, SSRI: selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika, BUN: Blood Urea Nitrogen = Harnstoff, HS: Harnsäure

Entgleisungen des Säure-Basen-BikarbonatBasenüberschussAzidose:respiratorischeAzidose:metabolischeAlkalose:respiratorischeAlkalose:metabolischeHaushalts

Tab. 13.2
pH pCO2 (mmHg) Bikarbonat (mmol/l) BE (mmol/l)
Normwerte 7,36–7,42 36–44 22–26 −2 bis +2
Metabolische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↓ Negativ
Metabolische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↑ Positiv
Respiratorische Azidose ↓ oder ↔ ↔ oder ↑ Positiv
Respiratorische Alkalose ↑ oder ↔ ↔ oder ↓ Negativ

 Base Excess, Basenüberschuss: Differenz der nachweisbaren Basen gegenüber dem normalen Pufferbasengehalt.

Kompensation der Säure-Basen-Störung

Tab. 13.3
Primäreffekt Kompensation
Metabolische Azidose HCO3 PaCO2 um 1 mmHg ↓pro 1 mmol/l HCO3 ↓ (1 : 1)
Metabolische Alkalose HCO3 PaCO2 um 0,7 mmHg ↑ pro 1 mmol/l HCO3 ↑ (1 : 0,7)
Respiratorische Azidose CO2 HCO3 um 0,3 mmol/l ↑pro 1 mmHg CO2 ↑ (1 : 0,3)
Respiratorische Alkalose CO2 HCO3 um 0,3 mmol/l ↓pro 1 mmHg CO2 ↓ (1 : 0,3)

Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Cord Schneuzer

  • 13.1

    Leiterkrankungen416

    • 13.1.1

      Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts416

    • 13.1.2

      Störungen des K+-Haushalts419

    • 13.1.3

      Störungen des Ca2+-Haushalts422

    • 13.1.4

      Störungen des Phosphathaushalts425

    • 13.1.5

      Störungen des Mg2+-Haushalts426

    • 13.1.6

      Störungen des Säure-Basen-Haushalts427

  • 13.2

    Elektrolytlösungen432

    • 13.2.1

      Natriumchloridlösungen (0,9 %/5,85 %)432

    • 13.2.2

      Kaliumchloridlösung432

    • 13.2.3

      Ringer-Lösung433

    • 13.2.4

      Kalziumglukonatlösung434

    • 13.2.5

      Natriumphosphatlösung434

  • 13.3

    Bikarbonatpuffer435

Leiterkrankungen

Störungen des Wasser- und Na+-Haushalts

Änderungen WasserhaushaltNatriumhaushaltElektrolythaushaltder Plasma-Natrium-Konz. dürfen nicht mit einer Änderung des Gesamt-Na+-Bestands gleichgesetzt werden: Über Na+-Salze als wichtigste E'lyte des EZR werden vielmehr das extrazelluläre Volumen (via Renin-Angiotensin-Aldosteron) und die Osmolalität (via ADH) reguliert. Hypo-/Hypernatriämie muss also immer im Zusammenhang mit dem Wasserhaushalt interpretiert werden.
Hyponatriämie (Na+ < 135 mmol/l)
Die Hyponatriämie ist Ausdruck einer Störung des Wasserhaushalts mit relativem Wasserüberschuss.
Ätiologie
  • GIT-Verlust, häufig Hyponatriämie:Ätiologiemit Dehydratation (daher initial oft normales Serum-Na+; Hyponatriämie meist iatrogen durch Substitution hypotoner Lösungen, z. B. 5 % Glukoselösung)

  • Renale Verluste (sog. „Salzverlustniere“), typisch Salzverlustnierein Reparationsphase nach ANV, aber auch bei chron. interstitieller Nephropathie oder med.-toxisch (z. B. Amphotericin B)

  • Iatrogen, z. B. durch Diuretika

  • Addison-Krankheit (15.1.5)

  • SIADH: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion = Schwartz-Bartter-Sy. Syndrom der inadäquaten ADH-SekretionSchwartz-Bartter-SyndromHypoosmolalität infolge überschießender ADH-Sekretion bei Enzephalitis, hypothalamischen Prozessen (Hypophysentumor), Hirnblutung, protrahierte Übelkeit/Erbrechen insb. postop., paraneoplastisch (z. B. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom), Lungenerkr. (z. B. Pneumonie, COPD, akute respir. Insuff.), HIV-Inf., medikamentös (z. B. Barbiturate, Carbamazepin, Chlorpropamid, Cyclophosphamid, Diuretika [insb. HCT], Oxytocin, Phenothiazine, Sulfonylharnstoffe, Vincristin, Antidepressiva, NSAR)

  • Pseudohyponatriämie bei Pseudohyponatriämieerhöhter Osmolalität infolge ausgeprägter Hyperglykämie, Hyperlipidämie oder -proteinämie. Ein Anstieg der Plasmaglukose um 100 mg/dl geht mit einem Abfall des Serum-Na+ um 1,6–2,4 mmol/l einher

Wegweiser Hyponatriämie

  • Klinisch relevant < 130 mmol/l, bedrohlich bei Abfall < 125 mmol/l

  • Vor Ther. muss eine Verdünnungshyponatriämie (→ Ther. mit Flüssigkeitsrestriktion) von einem echten Natriumverlust (→ Ther. mit Na+-Substitution) abgegrenzt werden

  • Hierzu ist die Einschätzung des Hydratationszustands des Pat. nötig: Überwässerung, Ödeme, Exsikkose, V. cava inf. (VCI) Füllung/Atemmodulation

  • Wie schnell hat sich die Hyponatriämie entwickelt? Bei langsamer Entstehung (> 48 h) langsamer Ausgleich über Tage, da sonst eine ZNS-Schädigung durch den osmotischen Gradienten möglich ist

Klinik
  • Bei Hyponatriämie:KlinikDehydratationDehydratation Zeichen des Volumendefizits (RR ↓, Tachykardie, verminderter Hautturgor, schlechte Halsvenenfüllung, VCI kollaptisch, evtl. Benommenheit); bei SIADH evtl. mäßige Ödeme

  • Bei Hyponatriämie durch ineffektive Diuretikather. häufig ausgeprägte Ödeme, Lungenstauung, Aszites

  • Bei Na+ < 125 mmol/l evtl. Zeichen des Hirnödems: Verwirrtheit, Eintrübung, epileptische Anfälle, Koma

Diagnostik
  • Labor: BB, E'lyte, Hyponatriämie:DiagnostikHarnsäure, Na+ in Serum und Urin (nur sinnvoll ohne gleichzeitige Diuretikatherapie), Krea, Albumin, Osmolalität in Serum und Urin bei SIADH): konzentrierter Urin, Na+ im Urin > 40 mmol/l, Urin-Osmolalität > 100 mosmol/l, bei gleichzeitig erniedrigter Serumosmolarität meist < 260 mosmol/l; ggf. bei Diuretikather. Bestimmung der fraktionellen Harnsäureexkretion im Urin (ist bei SIADH deutlich erhöht)

  • Rö-Thorax: Zeichen des Lungenödems? Bronchialkarzinom?

  • CCT, MRT, Lumbalpunktion: Zeichen des Hirnödems, Enzephalitis?

  • Differenzierung der Hyponatriämie Tab. 13.1

Therapie
  • Gleichzeitiges Volumendefizit: Infusion Hyponatriämie:Korrekturvon NaCl 0,9 %: Menge abhängig von geschätztem Ausmaß des Defizits und Begleiterkr. (Vorsicht bei Herz- bzw. Niereninsuff. und art. Hypertonie → ZVD-Kontrolle)

  • Rasche Substitution nur bei drohendem oder manifestem Volumenmangelschock (5.2.1)

  • Akute schwerer sympt. Hyponatriämie: Gabe von 100 ml oder 2 ml/kg KG hypertonem NaCl 3 % über 3–4 h. Dabei Serum-Na+ um max. 0,5 mmol/l/h anheben. Sobald Symptomatik gebessert Korrekturrate/Infusionsgeschwindigkeit reduzieren (siehe Kasten) oder beenden. Bei Volumenüberladung zusätzlich Gabe von Furosemid i. v.

  • Niereninsuff.: ggf. Dialyse (2.9) gegen normale Dialysat-Na+-Konz.

  • SIADH (Euvolämie): Korrektur Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion:Therapieder Hyponatriämie durch Flüssigkeitsrestriktion auf ca. 1 l/d. Wichtiger ist die Behandlung der Grunderkr. (z. B. Chemother. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom, Absetzen der auslösenden Medikamente)!

  • Chron. symptomatisches SIADH: TolvaptanTolvaptan (Samsca®), oraler Arginin-Vasopressin-2-Rezeptorantagonist → hemmt ADH-vermittelten Einbau von Aquaporinen in die Hauptzellen der Sammelrohre der Niere → Aquarese (Ausscheidung von freiem Wasser ↑) → Serum-Natrium-Konz. steigt. Dosis initial 1 × 15 mg/d p. o., Trinkmengenbeschränkung aufheben. Kontrolle von Serum-Na+ nach 6 h sowie Kontrolle der Urinausscheidung. Wenn Na+ ↑ über 6 mmol/l nach 6 h Gabe von 1 l freiem Wasser (z. B. Glukose 5 %). Im Verlauf ggf. Dosiserhöhung auf 30 mg/d und mehr. Cave: Sehr teuer!

Berechnung des Na+-Defizits

NatriumdefizitNa+-Defizit = (135 mmol/l – Na+Ist) × 0,3 × kg KG.

Cave

  • Serum-Na+-Korrekturgeschwindigkeit: 12 mmol/l pro 24 h oder 18 mmol/l pro 48 h oder 0,5 mmol/l/h

  • Vorsicht bei begleitender Hypokaliämie. Kaliumgabe führt zu K+- und Cl-Eintritt in die Zelle mit Na+-Shift aus der Zelle. Dadurch evtl. zu rasche/überschießende Na+-Korrektur

  • Flüssigkeitsüberladung, Lungenödem

  • Bei zu rascher Substitution schwerwiegende neurologische KO (z. B. zentrale pontine Myelinolyse 8.2.14)

Hypernatriämie (Na+ > 150 mmol/l)
Erreicht Hypernatriämieklinisch relevantes Ausmaß fast nur bei defektem Durstmechanismus (bewusstlose oder verwirrte Pat., postop., im Alter). Symptome meist ab Na+ > 160 mmol/l.
Ätiologie
  • Unzureichende Hypernatriämie:ÄtiologieFlüssigkeitszufuhr bei Bewusstseinsstörung

  • Erkr. mit reinem oder vorwiegendem Wasserverlust (Ausnahme: iatrogene Zufuhr überschüssiger Mengen hypertoner Lösungen, z. B. Na+-Bikarbonat)

  • Wasserverlust über Haut und Lungen: profuses Schwitzen, Fieber (Perspiratio sensibilis und insensibilis)

  • Renal: osmotische Diurese, osmotischeDiurese, am häufigsten bei entgleistem Diab. mell. (15.1.1, oft zusätzlicher Na+- und K+-Verlust)

  • Diabetes Diabetes insipidus:Hypernatriämieinsipidus (zentral oder renal). Bei erhaltenem Durstmechanismus meist nur geringfügige Hypernatriämie

Wegweiser Hypernatriämie

  • Bedrohlich bei > 160 mmol/l

  • Häufigste Ursache ist die Exsikkose (hypertone Dehydratation)

  • Eine hypertone Hyperhydratation ist meist iatrogen durch Zufuhr hypertoner Na+-haltiger Lösungen verursacht

Klinik
  • Durst, Hypernatriämie:KlinikFieber, Bewusstseinsstörungen, tachykarde Herzrhythmusstörungen

  • Bei Dehydratation Zeichen der Kontraktion des EZR (verminderter Hautturgor, „stehende Hautfalten“, weiche Augenbulbi, schlechte Halsvenenfüllung, Müdigkeit, Somnolenz, Koma, Tachykardie, RR ↓)

  • Bei Hypernatriämie rasche Entwicklung einer intrazellulären Dehydratation, die schnell zu Lethargie und Koma führt

DiagnostikBB, BZ, E'lyte, Krea, BGA. Hypernatriämie:DiagnostikAusschluss eines Diabetes insipidus durch Funktionstests: Durstversuch: Hypernatriämie:DurstversuchDurstversuchAusschluss eines Diab. insipidus, wenn nach 12 h Dursten Serum-Osmolalität < 295 mosmol/l und Urin-Osmolalität > 800 mosmol/l; Durchführung nur unter stat. Überwachung! Differenzierung renaler/zentraler Diabetes insipidus über Minirin®-Test.
Therapie
  • Reiner Wasserverlust: Substitution Hypernatriämie:Therapiedurch Glukose 5 % Glukoselösung; etwa 50 % des Defizits in den ersten 24 h ausgleichen; möglichst unter ZVD-Kontrolle

  • Zusätzliches Na+-Defizit (z. B. Coma diabeticum): NaCl 0,9 %, ca. 50 % des geschätzten Defizits in 24 h

  • K+-Substitution (13.1.2): abhängig von Serum-K+, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status:

    • Bei Coma Coma diabeticum:Kaliumsubstitutiondiabeticum (15.1.1), häufig auch bei hochnormalem K+ Substitution mit ca. 10 mmol/h KCl (hohes Serum-K+ durch Transmineralisation infolge der Azidose bei erniedrigtem intrazellulärem K+)

    • Häufige K+-Kontrollen, anfangs alle 1–2 h

  • Diabetes insipidus: ausreichend (Na-armes) Volumen, bei zentralem Diabetes insipidus ggf. DDAVP (Desmopressin), bei renalem WasserdefizitDiabetes insipidus ggf. Wasserdefizit:BerechnungThiazide

Berechnung des Wasserdefizits (Liter)

N a + -Defizit= ( N a + Ist -135 mmol / 1 ) / ( 135 mmol / 1 ) ×kg KG×0,3 .

Cave

Hirnödem bei zu raschem Ausgleich der Hypernatriämie. Deshalb isotone Lösungen bevorzugen, langsamen Ausgleich von Flüssigkeitsdefizit und E'lytstörung über 2–3 d anstreben, nicht schneller als 1–2 mmol/l/h absenken!

Störungen des K+-Haushalts

Die Bewertung der K+-Konz. Kaliumhaushaltmuss immer in Zusammenhang mit dem Blut-pH erfolgen! Faustregel: Änderungen des Blut-pH um 0,1 führen zu gegensinniger Veränderung des K+ um 0,4–0,5 mmol/l.
  • Alkalose: Aldosteron,Kaliumhaushalt:AlkaloseAlkalose:Kaliumhaushalt Insulin (Hypokaliämie-Gefahr bei Insulininfusion), Adrenalin und β-Sympathomimetika fördern die Aufnahme von K+ in die Zelle → Hypokaliämie

  • Azidose: Kaliumhaushalt:AzidoseAzidose:KaliumhaushaltGewebenekrose, Hämolyse, vermehrte Freisetzung von K+ aus dem Intrazellulärraum → Hyperkaliämie

Hypokaliämie (K+ < 3,5 mmol/l)
Ätiologie
  • GIT-Verluste bei Diarrhö, Laxanzienabusus, Fisteln, HypokaliämieHypokaliämie:ÄtiologieMagen-Verweilsonden

  • Renal: meist durch Diuretikather., selten bei prim. (Conn-Syndrom), häufiger bei sek. Hyperaldosteronismus (Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Verminderung des effektiven Blutvolumens z. B. bei Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrotischem Sy.), K+-Verlust-Nephropathie, Bartter-Sy., renal-tubulärer Azidose. Iatrogen z. B. bei Glukokortikoidther.

  • Transmineralisation (K+ extrazellulär → intrazellulär) bei Alkalose, hoch dosierte β-Adrenergika (auch inhalativ!), Tokolytika, Stress durch Katecholaminausschüttung, Insulinther., selten: periodische Paralyse

Wegweiser Hypokaliämie

  • Schon niedrig normale Werte können bei Vorerkr. (z. B. akuter Myokardinfarkt, Rhythmusstörungen) lebensbedrohlich sein

  • Meist medikamentös: z. B. Diuretika, β2-Sympathikomimetika, Glukokortikoide, Theophyllin

  • Bei Substitution auf begleitende Störung des Säure-Basen-Haushalts achten: bei Bikarbonatüberschuss KCl, bei Azidose eher K+-Bikarbonat

Klinik
  • MuskelschwächeHypokaliämie:KlinikMuskelschwäche, Faszikulationen, im Extremfall Lähmung (auch glatte Muskulatur → Ileus), Adynamie

  • Herzrhythmusstörungen, evtl. Kammerflimmern, RR ↑ bei Hyperaldosteronismus, sonst häufig RR ↓

Diagnostik
  • Labor: E'lyte einschließlich Cl, HCO3, Hypokaliämie:DiagnostikBGA, Krea:

    • Urin-K+ (falls keine Diuretikather.): Faustregel < 25 mmol/l bei GIT-Verlusten, > 25 mmol/l bei renalen Verlusten, abhängig vom Serumspiegel und pH

    • Ggf. endokrinologische Diagn. (Renin, Aldosteron im Serum)

  • EKG: TU-TU-VerschmelzungswelleHypokaliämie:EKGElektrokardiografie:HypokaliämieVerschmelzungswelle, tachykarde Herzrhythmusstörungen (v. a. bei vorbestehender KHK). Cave: Ektopieneigung ↑ bei Digitalisther. und Hyperthyreose!

Therapie
  • Kalium oral: Hypokaliämie:Korrekturbei mittelgradiger Hypokaliämie (2,5–3,5 mmol/l). Bei gleichzeitiger Alkalose Kaliumchlorid, z. B. Kalium duriles® 1 Tbl. = 10 mmol/d (Dosis hierbei durch GIT-Unverträglichkeit limitiert). NW: Ösophagus-Ulzera. Bei normalem pH oder Azidose: K+-Zitrat/-Bikarbonat, z. B. Kalinor-Brausetabletten® 1 Tbl. = 40 mmol

  • KCl i. v.:

    • Peripher-venös max. 20–40 mmol in 500–1.000 ml NaCl 0,9 % über 2 h

    • Perfusor mit 50 mmol KCl in 50 ml Trägerlösung (z. B. Glukose 5 %), Infusionsgeschwindigkeit 5–10(–20) mmol/h (max. 40 mmol/h) über ZVK. Nur im Notfall bei vitaler Bedrohung (Kammerflimmern usw.) raschere K+-Gabe vertretbar, z. B. 10–20 mmol KCl als Bolus i. v. unter Monitorkontrolle. Max. 60 mmol/h, max. Tagesdosis 200 mmol

  • Nach Akutther. ggf. Aldosteronantagonist

Cave

Bei Niereninsuff. und ACE-Hemmer-Ther. wesentlich höheres Überdosierungsrisiko (z. B. klinisch relevante Hyperkaliämie nach 1 K+-Brausetabl. mit 40 mmol K+).

Hyperkaliämie (K+ > 5 mmol/l)
Ätiologie
  • Renale Exkretionsinsuff. bei HyperkaliämieHyperkaliämie:ÄtiologieANV oder CNV (häufigste Ursache; bei CNV meist kombiniert mit Diätfehler: zu hohe K+-Zufuhr oder nach Bluttransfusion)

  • Kaliumsparende Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton

  • NNR-Insuff.: Hyperkaliämie ist Kardinalsymptom bei Addison-Krankheit (prim. Hypoaldosteronismus 15.1.5)

  • Medikamenten-NW: Betablocker, ACE-Hemmern, NSAID, Co-trimoxazol

  • Transmineralisation: (K+ intrazellulär → Transmineralisationextrazellulär) bei Azidose. Cave: Ein normales oder nur mäßig erhöhtes K+ bei diab. Ketoazidose (15.1.1) kann Hinweis für ein bedrohliches K+-Defizit sein, das bei Azidoseausgleich ohne gleichzeitige ausreichende K+-Substitution zu lebensbedrohlichen Arrhythmien prädisponiert!

  • Gewebeuntergang bei Hämo-/Myolyse, Polytrauma; relevant in Kombination mit anderen Faktoren: ANV bei Rhabdomyolyse:HyperkaliämieRhabdomyolyse und Volumenmangelschock mit metabolischer Azidose!

  • Narkose mit Succinylcholin:HyperkaliämieSuccinylcholin (in Kombination mit anderen Faktoren)

  • Artefakt: schlechte Blutabnahmetechnik, In-vitro-Hämolyse durch zu langes Stehenlassen → Kontrolle

Wegweiser Hyperkaliämie

  • Klinisch relevant meist erst > 6 mmol/l, lebensbedrohlich bei > 6,5 mmol/l

  • Zur Einschätzung des intrazellulären K+-Gehalts immer EKG (s. u.)

  • Häufigste Ursachen sind Azidose und Medikamente bei Niereninsuff.

KlinikHyperkaliämie:KlinikHauptsächlich kardiale Symptome, wie Bradykardie, evtl. Kammerersatzrhythmus, Schwindel, Synkope, evtl. Adams-Stokes-Anfall, Herzstillstand. Muskelschwäche bis zur Lähmung (z. B. Atemmuskulatur). Geschwindigkeit der K+-Verschiebung ist entscheidender als absolute Serumkonz. (hohes Risiko > 7,0 mmol/l).
Diagnostik
  • Labor: BB, E'lyte, Krea, CK, Hyperkaliämie:DiagnostikBGA

  • EKG mit Hyperkaliämie:EKGElktrokardiografie:HyperkaliämieRhythmusstreifen: zunächst hohe T-Welle, dann Überleitungsstörungen, QRS-Verbreiterung, schließlich degenerierte Kammerkomplexe („Elefantenfüße“), evtl. auch Übergang in Kammerflimmern

  • Sono: Schrumpfnieren, Nebennierenmetastasen?

Therapie
  • Medikamentös:

    • Mäßige Hyperkaliämie (< 6 mmol/l): Beseitigung Hyperkaliämie:Korrekturder Ursache, kaliumreduzierte Diät und orale Kationenaustauscher (z. B. Antikalium®-Granulat, CPS®-Pulver 4 × 1 Beutel/d), Diuresesteigerung mit Furosemid

    • Stärkere Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen: Infusion von 200 ml Glukose 20 % + 20 IE Altinsulin über 30 Min. (K+-Abfall um ca. 1 mmol/l), bei Hyperglykämie ist keine Glukosegabe nötig. Bei Niereninsuff. Insulindosis reduzieren (verlängerte HWZ von Insulin → Hypoglykämie)! Raschere Wirkung durch Infusion von 50–100 mmol Na+-Bikarbonat über 15 Min. Cave: Alkalose, Überwässerung, Hypernatriämie, Dämpfung des Atemzentrums

    • Stärkere Hyperkaliämie: β2-Sympathomimetika: Terbutalin 500 μg s. c., Salbutamol 2 × 0,2 mg mehrfach inhalativ

    • Schwere EKG-Veränderungen/Herzrhythmusstörungen: (zur Stabilisierung des Membranpotenzials) 1 Amp. (10 ml) Kalziumglukonat 10 % i. v. über 2 Min. unter EKG-Kontrolle (ggf. Wiederholung), Cave: nicht bei digitalisierten Pat.!

  • Dialyse: Da alle medikamentösen Maßnahmen nur kurzfristig effektiv sind (z. B. Glukose/Insulin oder NaHCO3 1–4 h), muss bei weiterbestehender Kaliumexkretionsstörung (ANV, Dialysepat.) umgehend Kalium extrakorporal mittels Akutdialyse (2.9.2) eliminiert werden. Bei drohendem Kreislaufstillstand sofortige Dialyse

Cave

  • Schrittmacherther. ohne ausreichende K+-Senkung bei bradykarden Herzrhythmusstörungen oder Herzstillstand meist ineffektiv!

  • Unbedingt Reanimation fortsetzen, bis K+ durch Dialyse genügend eliminiert ist

Störungen des Ca2+-Haushalts

KalziumhaushaltKalzium:AlbuminkorrekturAlbuminkorrekturBeurteilung der Serum-Ca2+-Konz. abhängig von der Eiweißkonz.: Gesamtkalzium = ionisiertes + eiweiß-/komplexgebundenes (= biologisch inaktives) Ca2+. Da meist Gesamt-Ca2+ bestimmt wird, muss bei deutlicher Hypo-/Hyperproteinämie der Wert korrigiert werden: Eine Änderung des Albumins um 10 g/l hat eine gleichsinnige Änderung des Kalziums um 0,2 mmol/l zur Folge. Ein Serum-Ca2+ von 2,0 mmol/l bei einer Albuminkonz. von 20 g/l liegt also im mittleren Normbereich!
Albuminkorrektur:Ca2+korr=Ca2+-0,025×Albumin(g/1)+1
Hypokalzämie (Ca2+ < 2,0 mmol/l)
Ätiologie
  • Vitamin-D-Mangel: fehlende Sonnenexposition → endogene Synthese als wesentlicher Faktor ↓↓, Vitamin D:MangelHypokalzämieHypokalzämie:Ätiologiemangelnde Zufuhr oder Absorption, gestörte Synthese und Metabolismus, z. B. Leberzirrhose, Kurzdarmsy., Enteritis regionalis Chron, Sprue, chron. Niereninsuff., beschleunigter hepatischer Metabolismus (z. B. durch Antiepileptika, Rifampicin, HIV-Ther.). Klinik: Neben den Symptomen einer vorhandenen Grunderkr. Knochenschmerzen, Muskelschwäche, Osteomalazie

  • Glukokortikoide: hemmen die Osteoblasten, stimulieren Knochenabbau, reduzieren Ca2+-Absorption durch Hemmung aktiver Vit.-D-Metaboliten

  • Medikamente: Schleifendiuretika, Aminoglykosidantibiotika, Cisplatin

  • Hypoparathyreoidismus Hypoparathyreoidismusmeist nach Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenresektion; seltener idiopathisch, Pseudohypoparathyreoidismus

  • Hyperthyreose: Hemmung der enteralen Ca2+-Absorption

  • Akute Pankreatitis

  • Alkalose (z. B. respiratorisch durch Hyperventilation:HypokalzämieAlkalose:HypokalzämieHyperventilation): pH ↑ führt zu Abnahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung steigt) bei unveränderter Gesamt-Ca2+-Konz.

Klinik
  • Tetanie (TetanieHypokalzämie:Klinikpos. Chvostek-Zeichen: Chvostek-ZeichenKlopfen auf den Fazialisstamm vor dem Kiefergelenk → Zuckungen der mimischen Muskulatur; Trousseau-Zeichen:Trousseau-Zeichen Aufpumpen einer RR-Manschette über den systol. Wert für 3 Min. → distale Parästhesie, Pfötchenstellung, Zuckungen), selten Laryngospasmus

  • „Ameisenlaufen“, Kribbeln, „Herzschmerzen“

  • Bei ausgeprägter Hypokalzämie epileptische Anfälle

  • Uncharakteristische psychische Symptome, wie Fahrigkeit, Unkonzentriertheit, Verwirrtheit

  • Extrasystolie (6.2.7), Kammertachykardie

Diagnostik
  • Labor: E'lyte, Krea, AP, PO43–, BGA (ionisiertes Ca2+ ablesbar), Hypokalzämie:DiagnostikAlbumin. Zur weiteren ätiologischen Klärung Parathormon (iPTH) und Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol)

  • EKG: QT-Verlängerung

Therapie
  • Notfallther.: Ca2+-Glukonat Hypokalzämie:Therapie10 %, 10–20 ml langsam (über 10–15 Min.) i. v. (13.2.4), sonst p. o. 1.000–2.000 mg/d Ca2+-Brausetabl., z. B. Calcium Brause Sandoz® 1 Tbl. = 500 mg

  • Vit.-D-Mangel: Substitution (vorzugsweise mit 1,25-Dihydroxycholecalciferol, z. B. Rocaltrol® 1 Tbl. = 0,25 μg, wegen besserer Steuerbarkeit, mittlere Dosis 0,25–0,5 μg/d p. o.); Behandlung der Grunderkr.

  • Z. n. Nebenschilddrüsenresektion: Ca2+- und Vit.-D-Gabe vorzugsweise oral; nach OP wegen Hyperparathyreoidismus häufig erheblicher Ca2+-Bedarf des Knochens (Hungry Bone)

  • Hyperventilationstetanie mit normalem Serum-Ca2+ keine „Ca2+-Spritzen“, sondern Beruhigung des Pat., Beutelrückatmung oder Sedierung z. B. mit Diazepam 5 mg i. v. (9.4.2)

Cave

Erhöhte Digitalistoxizität bei Kalziumsubstitution!

Hyperkalzämie (Ca2+ > 2,6 mmol/l)
Ätiologie
  • Prim. Hyperparathyreoidismus (HyperkalzämieHyperkalzämie:ÄtiologiepHPT), in 80 % solitäres Adenom (Inzidenz steigt deutl. mit dem Alter > 65 J), selten als MEN. Symptome: neben allg. Hyperkalzämie-Symptomatik typischerweise Nephrolithiasis/Nephrokalzinose, GIT-Ulzera, diffuse Osteopenie, bei Pat. >75 J häufig Lethargie und neuropsychiatrische Symptome führend

  • Paraneoplastisch: meist Hyperkalzämie:paraneoplastischedurch Knochenresorption bei Knochenmetastasen, seltener paraneoplastische PTH-Produktion. Häufigste Primärtumoren: Lunge, Mamma, Schilddrüse, Prostata, Niere, Plasmozytom

  • Seltenere Ursache: Vit.-D-Überdosierung (meist iatrogen bei gleichzeitiger Ca2+-reicher Ernährung), Hyperthyreose, Sarkoidose, Tuberkulose (Vit.-D-Produktion in Granulomen), Paget-Krankheit, prolongierte Immobilisation, Thiazidther.

  • Azidose: durch pH ↓ Zunahme des ionisierten Anteils (Eiweißbindung sinkt) bei unverändertem Gesamt-Ca2+

Klinik
  • Nausea, GIT-Ulzera, Hyperkalzämie:KlinikPankreatitis

  • Dysphorie, Adynamie, Verwirrtheit, produktive Psychose

  • Stammganglienverkalkung, Katarakt

  • Polyurie (Ca2+↑ macht ADH-Antagonisierung), Exsikkose, Nierenkoliken (durch Nephrolithiasis), Niereninsuff.

  • Extraossäre Verkalkung bei Überschreiten des Ca2+-/PO43–-Produkts

Diagnostik
  • Labor: E'lyte, Hyperkalzämie:DiagnostikPO43–, BGA (ionisiertes Ca2+ ablesbar), Krea, BB, BSG, AP, PSA, Immun-E'phorese (Plasmozytom?), Parathormon (iPTH), Vit. D (25-OH-Cholecalciferol)

  • EKG: QT-Zeit-Verkürzung

  • Sono: Nephrokalzinose, -lithiasis, Parathyreoidea-Adenom, Nierenzell-Ca, Lebermetastase

  • Rö-Thorax: Primärtumor, Metastasen, Sarkoidose?

  • Knochenszintigramm: Metastasen?

  • Prostatabeurteilung, Mammografie, KM-Punktion (Primärtumor)

Therapie
  • Prim. Hyperparathyreoidismus: OP, ggf. Hyperkalzämie:Korrekturmedikamentös mit Cinacalcet (bis zur OP)

  • Paraneoplastisch: falls möglich, Behandlung der Grunderkr.

  • Symptomatisch: Volumenexpansion mit 200–300 ml/h NaCl 0,9 % (angestrebtes Urinvolumen 100–150 ml/h), forcierte Diurese mit zusätzlichem Furosemid i. v. bei unzureichender Ca2+-Senkung, Überwässerung oder bei Herz- und Niereninsuff.

  • Bisphosphonate, z. B. Hyperkalzämie:ZolendronatZolendronatZolendronat 4 mg i. v. über 15 Min. o. Pamidronat: 60–90 mg auf 500 ml NaCl 0,9 % über 2–8 h je nach Serum-Ca2+, als einmalige Infusion, Wirkeintritt 24–72 h, v. a. wirksam bei Tumorhyperkalzämie. Cave: Nierenfunktion beachten!

  • Glukokortikoide: 20–40/d Hyperkalzämie:GlukokortikoideGlukokortikoide:HyperkalzämiePrednisonäquivalent i. v., wegen Unterdrückung der endogenen Kalzitriolsynthese wirksam v. a. bei granulomatösen Hyperkalzämie-Ursachen (z. B. Sarkoidose)

  • Ggf. Ther.-Versuch Hyperkalzämie:Kalzitoninmit Kalzitonin 4 IU/kg KG. Kalziumkontrolle nach 6 h, bei initialem Ansprechen Wiederholung (4–8 IU/kg KG) alle 6–12 h

  • Dialyse gegen Hyperkalzämie:DialyseDialyse:HyperkalzämieDialysat-Ca2+ von 0,75–1,25 mmol/l: im Notfall effektivste Maßnahme, aber nur kurz wirksam, da es bei nicht beeinflussbarer Grunderk. zur raschen Rückverteilung aus dem Gewebe kommt. Cave: Hypophosphatämie-Induktion (Rhabdomyolyse-Risiko) bei ansonsten normaler Nierenfunktion

Cave

  • Eine hyperkalzämische Krise (> Ca2+ 3,5 mmol/l) ist potenziell lebensbedrohlich (Exsikkose, Vigilanzminderung, Koma, Tod)! Es muss sofort behandelt werden, anschließend Ursachenabklärung

  • Phosphatgabe führt zur Komplexbildung von freiem Ca2+ mit dem Risiko der Ausfällung bei Überschreitung des Ca2+-/PO43–-Produkts von 60–70 mg/dl

  • Bei zusätzlicher Hyperphosphatämie zuerst Phosphatspiegel senken, sonst auch Kalziumphosphat-Ausfällung

  • Keine Flüssigkeitssubstitution mit Ca2+-haltigen Lösungen (z. B. Ringer-Lösung)

  • Gefahr des Lungenödems bei vorbestehender Herzinsuff. und mangelhaft bilanzierter forcierter Diurese!

Störungen des Phosphathaushalts

PO43– ist im Plasma nur zu ≈ 10 % proteingebunden,Phosphathaushalt Serumwerte sind anders als bei Ca2+ also nicht albuminabhängig. Hauptrolle im Knochenstoffwechsel (85 % des Gesamt-PO43- im Skelett). Exkretion fast ausschließlich renal. Phosphatmangel führt zu Störungen im zellulären Energiestoffwechsel (energiereiche Phosphate).
Hypophosphatämie (PO43– < 0,8 mmol/l)
Ätiologie
  • Exzessive HypophosphatämieHypophosphatämie:ÄtiologieAntazidaeinnahme, gestörte Sucralfat-Resorption; Alkoholismus (Malnutrition), chron. Diarrhö, unkontrollierte Diuretikather.

  • Diabetische Ketoazidose (v. a. unter parenteraler Ernährung)

  • Sepsis, Alkalose, Kohlenhydratzufuhr (Transmineralisation)

  • Prim. Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel

Klinik
  • Muskelschwäche → Rhabdomyolyse, Hypophosphatämie:Klinikv. a. bei Alkoholikern

  • Benommenheit, Verwirrtheit, Krämpfe, Koma

  • Knochenschmerzen

  • Hämolyse, Thrombopenie

  • Ateminsuff. (neuromuskulär)

  • Kardiomyopathie mit Herzinsuff.

DiagnostikBGA, Hypophosphatämie:DiagnostikE'lyte, u. a. Cl, PO4, HCO3; Krea; Leberwerte (alkoholtoxische Hepatopathie?); CK, Myoglobin (Rhabdomyolyse?); BB inkl. Retikulozyten (Hämolyse?); AP, iPTH, Vit. D.
TherapieBei Hypophosphatämie:Therapiesymptomatischer Hypophosphatämie (PO43– meist < 0,35 mmol/l) bevorzugt orale, sonst parenterale Substitution mit NaH2PO4, max. Tagesdosis 100 mmol (13.2.5). Cave: K+ ↑, Ca2+ ↓ und PO43– ↑ bei zu rascher Applikation.

Cave

PO4-Substitution bei Hyperkalzämie (Überschreitung des Kalzium-Phosphat-Produkts).

Hyperphosphatämie (PO43– > 1,5 mmol/l)
ÄtiologieFast HyperphosphatämieHyperphosphatämie:Ätiologieausschließlich Exkretionsstörung bei Niereninsuff., selten bei massivem Zelluntergang, Hypothermie, diab. Ketoazidose, Laktatazidose, Vit.-D-Intox., Überdosierung von Bisphosphonaten.
KlinikUncharakteristisch; bei Hyperphosphatämie:KlinikÜberschreiten des Löslichkeitsprodukts für Ca2+ und PO43– Gefahr ektoper Verkalkungen (meist bei langjähriger und schlecht kontrollierter renaler Osteopathie). Bei deutlicher Hyperphosphatämie Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Tetanie (durch Komplexbildung mit ionisiertem Kalzium).
DiagnostikE'lyte, PO4, Krea, Hyperphosphatämie:DiagnostikAP, BGA, Vit.-D, iPTH.
TherapieAkut: extrakorporale Hyperphosphatämie:TherapieElimination mittels Dialyse; sonst Steigerung der renalen Exkretion durch forcierte Diurese und Unterbrechung der oralen Resorption durch Phosphatbinder (CaCO3).

Störungen des Mg2+-Haushalts

Mg2+ spielt eine wichtige MagnesiumhaushaltRolle als Kofaktor für ATP und verschiedene intrazelluläre Enzyme im Energiestoffwechsel und beeinflusst Ionentransportsysteme der Zellmembran wie die Na-K-ATPase. Daher auch bei normalen Serumspiegeln Ind. zur Mg2+-Ther., z. B. bei Torsade-de-pointes-Tachykardie (6.2.7), Eklampsie (18.3.7). Die Mg2+-Regulation erfolgt hauptsächlich renal mit Exkretion und tubulärer Reabsorption.
Hypomagnesiämie (Mg2+ < 0,7 mmol/l)
Ätiologie
  • Malnutrition, z. B. Hypomagnesiämie:ÄtiologieAlkoholismus, parenterale Ernährung

  • Malabsorption, z. B. entzündliche Darmerkr., Kurzdarmsy., Fisteln

  • Renale Verluste: osmotische Diurese, interstitielle/tubuläre Nephropathie, Hypokaliämie, Azidose, Hypokalzämie

  • Medikamente: Aminoglykoside, Amphotericin B, Ciclosporin, Cisplatin, Digitalis, Schleifendiuretika, PPI, Pentamidin

  • Endokrin: Ketoazidose, Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose, Conn-Sy., SIADH

Klinik
  • Neuromuskuläre Hypomagnesiämie:KlinikÜbererregbarkeit (Krämpfe, Faszikulationen, Tremor)

  • Adynamie, Benommenheit, Verwirrtheit

  • Herzrhythmusstörungen bis zu Kammerflimmern

Diagnostik
  • Labor: Hypomagnesiämie:DiagnostikSerum-E'lyte (einschließlich K+, Ca2+, Mg2+), BGA, Krea, BZ

  • EKG (QT-Verlängerung, Rhythmusstörungen?)

Therapie
  • Akutther.: bei Hypomagnesiämie:Therapienormalem oder erniedrigtem Serumspiegel in vital bedrohlichen Situationen (z. B. Torsade-de-pointes-Tachykardie): Magnesiumsulfat (Cormagnesin®) 2 g i. v. über 2 Min., erneut nach 5–15 Min.

  • Sympt. Hypomagnesiämie: Mg2+ 50 % (1 Amp. = 10 ml = 20 mmol = 486 mg). Initial 1 Amp. in 500 ml Glukose 5 % über 3 h, dann 2 Amp. in 1.000 ml Glukose 5 %/24 h

Cave

  • Kumulation bei Niereninsuff

  • Flush und Hypotension bei zu rascher i. v. Gabe

  • Wenn klinisch möglich, orale Mg2+-Gabe, da bei rascher i. v. Anhebung durch Magnesiurie nur max. 50 % des infundierten Mg2+ im Körper bleiben

Hypermagnesiämie (Mg2+ > 1,0 mmol/l)
Ätiologie
  • Akute HypermagnesiämieHypermagnesiämie:Ätiologieoder chron. Niereninsuff. (Zufuhr Mg2+-haltiger Lösungen oder Medikamente, z. B. Antazida, bei Niereninsuff. kontraindiziert)

  • Endogene Mg2+-Freisetzung bei z. B. Tumorlyse, Rhabdomyolyse:HypermagnesiämieRhabdomyolyse, meist in Kombination mit Nierenfunktionsstörung

  • Nebennierenrindeninsuff. (Addison-Krankheit)

KlinikMg2+ besitztHypermagnesiämie:Klinik curareähnliche Wirkung und blockiert effektiv Ca2+-Kanäle, dadurch:
  • Nausea, Somnolenz, Koma

  • Muskelschwäche, Areflexie, Atemlähmung

  • Hypotension, Bradykardie, Herzstillstand

DiagnostikMg2+, Ca2+, K+, Krea, CK, LDH.
TherapieBei Beeinträchtigung Hypermagnesiämie:Therapievon Vitalfunktionen (z. B. drohende Ateminsuff.) Ca2+-Glukonat 10 % langsam i. v. (13.2.4). Bei Niereninsuff. forcierte Diurese mit Furosemid i. v. oder Dialyse (2.9).

Störungen des Säure-Basen-Haushalts

Der Säure-Basen-HaushaltpH-Wertinnerhalb enger Grenzen (normal 7,36–7,44) aufrechterhaltene pH wird durch Säureanfall im Intermediärstoffwechsel, respiratorische (pCO2) und renale (Ausscheidung von Säureäquivalenten und HCO3) Regulation bestimmt ( Abb. 13.1); Störungen ( Tab. 13.2) sind folglich v. a. bei Erkr. dieser Organsysteme zu erwarten.
Einfache Störungen

  • Bei kompensierten Veränderungen ist der pH noch im Normbereich. Durch erhöhte oder erniedrigte Bikarbonatausscheidung bzw. CO2-Abatmung sind pCO2, BE bzw. Standardbikarbonat jedoch path.

  • Faustregel: Metabolisch Miteinander → Bei metabolischen Störungen verändern sich pH, Bikarbonat und pCO2 stets gleichsinnig. Dies gilt nicht für gemischte Störungen

Gemischte Störungen
Beurteilung der Kompensation
Säure-Basen-Haushalt:Störungen, gemischteZurSäure-Basen-Haushalt:Störungen, Kompensation Identifikation zusätzlicher/kombinierter Störungen ( Tab. 13.3). Gemischte Störung bei Über- oder Unterkompensation ohne Normalisierung des pH als Ausdruck einer Kompensation. Referenz für den Ausgangswert: PaCO2 40 mmHg, Bikarbonat 24 mmol/l.
Bestimmung der Anionenlücke (AL)
Einfache Säure-Basen-Haushalt:AnionenlückeAnionenlückeDifferenzierung der Ursachen einer metabolischen Azidose durch Berechnung der Anionenlücke (AL). Sie ist essenziell zum Erkennen kombinierter Säure-Base-Störungen und sollte prinzipiell immer berechnet werden!
  • Erhöhung bei Überschuss organischer Säuren (z. B. Laktat, Ketone, Urämie, Intox.). Eine vergrößerte Anionenlücke > 20 mmol bedeutet unabhängig von der BGA immer eine relevante metabolische Azidose

  • Normale Anionenlücke bei hyperchlorämischer Azidose (Bikarbonatverlust durch Diarrhö, enterale Fisteln, renal tubuläre Azidose)

  • Verkleinerung der Anionenlücke bei Hypalbuminämie (um 4 mmol/l je Albuminabfall um 10 g/l)

Na+-(HCO3+Cl-)

Anionenlücke

Normal 12 ± 2 mmol/l.

Bestimmung des Delta-delta
Zum Säure-Basen-Haushalt:Delta-deltaDelta-deltaNachweis mehrerer gleichzeitig bestehender metabolischer sowie kombinierter metabolisch-respiratorischer Störungen.
  • Delta-delta > 30 = metabolische Alkalose

  • Delta-delta < 23 = metabolische Azidose mit normaler AL

ΔΔ=ALberechnet-ALnormal(12mmol/1)+HCO3=AL-12+HCO3

Delta-delta

Normal: 24 ± 1

Metabolische Azidose
Ätiologie
  • Gewebehypoxie mit Azidose:metabolischeAzidose:ÄtiologieLaktatanstieg bei allen Schockformen

  • Ketoazidose (z. B. bei Diab. mell., Fasten, alkoholischer Ketoazidose)

  • Akute und chronische Niereninsuff.

  • Biguanidther.

  • Anhaltende Diarrhö (HCO3-Verlust)

  • Vergiftungen (Salizylate, Methanol, Ethylenglykol)

  • Renal tubuläre Azidose Typ 1–4

  • Mangelnde Harnalkalisierung bei Pat. mit Ileum-Neoblase

KlinikZeichen des Schocks (5.2.1), Zeichen der Azidose:KlinikHyperglykämie (15.1.1), Zeichen der Niereninsuff. (12.1). Hyperventilation zur CO2-Abatmung („Kußmaul-Atmung“ Abb. 1.1). Hyperkaliämie mit z. B. Arrhythmien, Koma (z. B. bei Hirnödem).
Diagnostik
  • Serum: E'lyte Azidose:Therapieeinschließlich Cl und HCO3, BGA, Laktat, BB, BZ, Krea, Harnstoff, Osmolalität

  • Urin: U-Stix (z. B. Keton), pH, Na+, K+, Cl, Osmolalität

  • Bei V. a. Alkoholintox. osmotischen Lücke > 10 mosmol/l

Osmotische Lücke

  • Osmolalität (mmol/kg) = 1,86 × Na+ + Harnstoff + Glukose + 9 (zur Osmotische LückeUmrechnung von Glukose und Harnstoff von mg/gl in mmol/l → Glukose ÷ 18 und Harnstoff ÷ 2,8)

  • Osmotische Lücke: Osmgemessen – Osmberechnet

Therapie
  • In erster Linie Ther. der Grunderkr.! Falls Azidose:Therapiediese rasch beeinflussbar ist, gleicht sich die Azidose meist spontan aus

  • Nur bei pH < 7,0–7,1 Pufferung mit NaHCO3 8,4 %. Bedarfsabschätzung: neg. BE × 0,3 × kg KG = mmol Natriumbikarbonat (≙ ml)! Zunächst halbe Dosis, dann weiter nach BGA. Häufige pH-Kontrollen erforderlich NaHCO3-Infusion mit max. Infusionsgeschwindigkeit von 1,5 ml/kg/h (Ausnahme: Reanimation, 5.1). Cave: steigender pCO2, Zunahme intrazelluläre Azidose → suff. Ventilation!

  • Tris-Puffer (THAM): nur Tris-Pufferin seltenen Ausnahmefällen indiziert, z. B. kombinierte respiratorische/metabolische Azidose, da durch Natriumbikarbonat CO2 ↑. KI: ANV, Anurie/Oligurie

  • Ggf. Hämodialyse

Cave

Bei zu rascher Korrektur der Azidose (durch Pufferung entsteht CO2 und H2O) Gefahr von: Hypokaliämie, Volumenüberladung durch H2O (besonders gefährlich bei Herz- und Niereninsuff.), Hyperkapnie durch CO2-Anstieg (respiratorische Insuff.?!), Hypernatriämie, Tetanie durch Abfall des ionisierten Ca2+, Verschiebung der O2-Bindungskurve nach li mit Gefahr der Gewebehypoxie.

Metabolische Alkalose
Ätiologie
  • Hypovolämie (erniedrigtes Alkalose:ÄtiologieEZV → KontraktionsalkaloseKontraktionsalkalosehäufig!)

  • Säureverlust über GIT: z. B. durch Erbrechen, Magensonde, Antazidather. (= chloridsensitive AlkaloseAlkalose:chloridsensitive)

  • Säureverlust über Niere: Diuretika (renaler Cl-Verlust), Hypokaliämie, Posthyperkapnie (= chloridsensitive Alkalose)

  • Hypokaliämie durch K+-Shift nach intrazellulär und tubuläre Kaliumsekretion

  • Hyperaldosteronismus (Sekretion von H+ und K+ im distalen Tubulus): Leberinsuff./-zirrhose, Herzinsuff., Conn-Syndrom (= chloridresistente AlkaloseAlkalose:chloridresistente)

  • Vermehrte Bikarbonatzufuhr

  • (Post)Hyperkapnie

  • Lakritzabusus (induziert Pseudohyperaldosteronismus)

KlinikErgibt sich aus Alkalose:Klinikder Grunderkr. Bei schwerer Alkalose Gefahr von Rhythmusstörungen. Im Vordergrund stehen meist Symptome der begleitenden Hypokaliämie (13.1.2). Evtl. Tetanie durch reduziertes ionisiertes Ca2+. Verminderte und flache Atmung (= Kompensationsmechanismus).
DiagnostikE'lyte einschließlich Cl und HCO3, BGA. Urin-Cl (< 10 mmol = chloridsensitive Alkalose).
Therapie
  • Zufuhr Alkalose:Therapievon NaCl 0,9 % (bei Kontraktionsalkalose und chloridsensitiver Alkalose)

  • KCl-Substitution bei (meist vorliegender) hypochlorämischer Alkalose

  • Absetzen von Diuretika

  • Bei Mineralokortikoidexzess Spironolacton

  • Evtl. Acetazolamid (Diamox® 2 × 500 mg) bei Post-Hyperkapnie-Alkalose. Acetazolamid ist ein Carboanhydrase-Hemmer: renale HCO3-, Na+-, K+-Ausscheidung, Cave: Hypokaliämie

  • Nur in seltenen Notfällen direkte Pufferung mittels Argininhydrochlorid über ZVK: Bedarf wie bei metabolischer Azidose abschätzen

Respiratorische Azidose
Ätiologie
  • Alveoläre Azidose:respiratorischeAzidose:ÄtiologieHypoventilation mit pCO2 ↑ bei allen Lungenerkr. mit respiratorischer Globalinsuff. und bei zentraler Atemregulationsstörung

  • Iatrogen bei Sedativa-Überdosierung (Benzodiazepine, Opiate), z. B. im Status asthmaticus (Sedativa hier kontraindiziert!)

KlinikBestimmt durch (meist) pulmonale Grunderkr.
DiagnostikE'lyte einschließlich Cl und HCO3, BGA. Rö-Thorax.
Therapie
  • Senkung des pCO2 soweit möglich Azidose:Therapiedurch Verbesserung der Ventilation (Beatmung, 3)

  • Bei rascher Korrektur einer länger bestehenden respiratorischen Azidose Gefahr einer metabolischen Alkalose, da nur langsame Anpassung der renalen (metabolischen) Kompensation

  • Bikarbonat ist bei isolierter respiratorischer Azidose kontraindiziert (pCO2-Spiegel steigt weiter)

  • Atemanaleptika sind von fraglichem Wert. In der Erholungsphase (z. B. Entwöhnung vom Respirator) ist bei diesen Pat. gelegentlich Acetazolamid (z. B. Diamox® 500 mg langsam i. v.) wirksam: verstärkte HCO3-Ausscheidung, die resultierende pH-Senkung stimuliert Atemzentrum

Cave

Bei O2-Gabe hypoxiegetriggerte Stimulation des Atemzentrums und Verschiebung der Hb-Dissoziationskurve mit CO2-Anstieg.

Respiratorische Alkalose
ÄtiologieAlkalose:respiratorischeAlkalose:ÄtiologieAlveoläre Hyperventilation:respiratorische AlkaloseHyperventilation mit pCO2 ↓ aufgrund psychischer oder hirnorganischer Atemstimulation, bei akuter Hypoxie („Bedarfshyperventilation“, z. B. Lungenembolie), „Höhen-Alkalose“ bei Aufenthalt in großen Höhen oder ther. Hyperventilation beim beatmeten Pat.
KlinikGrunderkr., evtl. Tetanie:HyperventilationTetanie (Abfall des ionisierten Ca2+), Bewusstseinsstörung, evtl. Verwirrtheit, Koma, Krampfanfall wegen zerebraler Minderperfusion durch Vasokonstriktion.
DiagnostikKrea, E'lyte, BGA; Rö-Thorax.
TherapieBekämpfung des gesteigerten Atemantriebs oder seiner Ursache, ggf. Sedierung, z. B. 5–10 mg Diazepam i. v., bei psychogener Hyperventilation CO2-Rückatmung. Bei Lungenembolie 6.2.5.

Elektrolytlösungen

Natriumchloridlösungen (0,9 %/5,85 %)

Natriumchloridlösung 0,9 %
®NaCl 0,9 %, Fl. à 100/250/500/1.000 NatriumchloridlösungNatriumchloridlösung:NaCl 0,9<2009>%Elektrolytlösungen:NaCl 0,9<2009>%mlNatriumchloridlösung:isotonische
Indikationen
  • Isotone Natriumchloridlösung:IndikationenDehydratation, hypotone Dehydratation, hypertone Dehydratation zur Initialther.

  • Coma diabeticum zur Initialtherapie (z. B. 1.000 ml in der 1. h)

  • Lösungsmittel für Arzneimittel

  • Offenhalten zentraler Venenzugänge

  • Flüssigkeitszufuhr bei parenteraler Ernährung im Wechsel mit freiem Wasser

DosierungJe nach Klinik 13.1.1, 4.1.

Keine Anwendung bei hypotoner Hyperhydratation.

Natriumchloridlösung 5,85 %
®Z. B. Natriumchlorid-Lsg. NatriumchloridlösungNatriumchloridlösung:NaCl 5,85<2009>%Natriumchloridlösung:isotonischeElektrolytlösungen:NaCl 5,85<2009>%Braun®, Amp. (20 ml), 1 ml = 1 mmol Na+ + 1 mmol Cl.
Indikationen
  • Hypotone Dehydratation Natriumchloridlösung:Indikationen(Salzmangelexsikkose), evtl. hypotone Hyperhydratation unter Intensivkontrolle (Zellüberwässerung)

  • Hypochlorämie, metabolische Alkalose

  • Arrhythmien, z. B. bei Hyperkaliämie, Intox. mit trizyklischen Antidepressiva, Addison-Krankheit

  • Third-Space-Sy. (zThird-Space-Syndrom. B. Ileus, Peritonitis)

  • Schwere Hyponatriämie bei SIADH

DosierungNach Na+-Defizit 13.1.1. Als Natriumchloridlösung:DosierungAntidot 10–20 mmol = 10–20 ml NaCl 5,85 %.
NebenwirkungenVenenreizung, akute Herzinsuff., Lungenödem, Hypernatriämie bei Überdosierung.

  • Nur verdünnt oder über ZVK applizieren

  • Zur Vermeidung eines ANV Na+ > 130 mmol/l anstreben

  • Vorsicht bei hypotoner Hyperhydratation (z. B. Wasserintoxikation), allenfalls vorsichtige Natriumgabe (wenn Hämofiltration nicht möglich) bei gleichzeitiger Diuretikagabe, da Gesamtkörpernatrium nicht erniedrigt!

Kaliumchloridlösung

®Z. B. Kaliumchlorid 7,45 % KaliumchloridlösungElektrolytlösungen:KCl 7,45<2009>%Braun®, Amp. (20 ml), Inj.-Fl. (100 ml), 1 ml = 1 mmol K+ + 1 mmol Cl.
Indikationen
  • HypokaliämieKaliumchloridlösung:Indikationen

  • Coma diabeticum

  • Myokardinfarkt, zur Prophylaxe von Rhythmusstörungen

  • Zusatz zur hoch dosierten Glukoseinfusion bei parenteraler Ernährung (1.000 kcal erfordern 25–50 mmol K+)

DosierungJe nach Klinik in Abhängigkeit vom Defizit (13.1.2, 15.1.1). Kaliumchloridlösung:DosierungAbfall des K+ im Serum von 4 auf 3 mmol/l = K+-Verlust von ca. 200 mmol; ein pH-Anstieg um 0,1 senkt das extrazelluläre K+ um 0,4 mmol/l.
NebenwirkungenBei Überdosierung Hyperkaliämie, Azidose, Venenreizung; bei Paravasat Nekrosenausbildung.

  • Konzentrierte Lösung nur über ZVK infundieren

  • Bei Alkalose Verwendung von Kaliumchlorid

  • Bei Azidose Verwendung von Kaliumbikarbonat

  • Bei Hyperchlorämie Verwendung von Kaliummalat

  • K+ immer im Zusammenhang mit pH-Wert interpretieren

  • Normokaliämie bei Azidose = Hypokaliämie

  • Normokaliämie bei Alkalose = Hyperkaliämie

  • Bei Hyperkaliämie rasche Senkung des K+ durch Gabe von Natriumbikarbonat, Glukose-Insulin (13.1.2), evtl. Hämodialyse

  • Antidot: bei kardialen NW im Rahmen einer Hyperkaliämie 10–20 ml NaCl 5,85 % unter Monitorkontrolle

Ringer-Lösung

®Z. B. Ringer-Ringer-LösungElektrolytlösungen:Ringer-LösungLösung Knoll®, Flaschen à 250/500/1.000, 1.000 ml enth. 8,6 g NaCl (= 147 mmol/l), 0,3 g KCl (= 4 mmol/l), 0,37 g CaCl (= 2,5 mmol/l), 155,5 mmol/l Cl
WirkmechanismusPhysiologische Ersatzlösung mit schwach ansäuernden Eigenschaften.
Indikationen
  • Extrazellulärer Ringer-Lösung:IndikationenFlüssigkeitsverlust

  • Initialer Volumenersatz bei polytraumatisiertem Pat.

  • Isotone Dehydratation, hypotone Dehydratation, initial bei hypertoner Dehydratation

  • Leichte hypochlorämische Alkalose

  • Lösungsvermittler für Arzneimittel

  • Offenhalten zentraler Venenkatheter

  • Parenterale Ernährung zur isotonen Flüssigkeitszufuhr im Wechsel mit freiem Wasser

DosierungJe nach klinischer Symptomatik 13.1.1.
NebenwirkungenBei Überdosierung Hypervolämie mit Herzinsuff., Lungenödem.

  • Bei hypertoner Dehydratation initial isotone Lösung

  • Im Vergleich zu NaCl 0,9 % 7 mmol/l weniger Na+, dafür 4 mmol/l K+ und 2,5 mmol/l Ca2+

  • Bei kurzfristiger Gabe NaCl 0,9 % statt Ringer-Lösung möglich

  • Bei Gabe größerer Mengen bzw. längerer Anwendung Bevorzugung von Ringer-Lösung im Wechsel mit NaCl 0,9 %

  • Nicht mit Phosphat mischen

  • Bei leichter Azidose eher Ringer-Laktat

Kalziumglukonatlösung

®Z. B. KalziumglukonatlösungElektrolytlösungen:KalziumglukonatlösungCalcium Sandoz® 10 %, Amp. (10 ml) à 2,25 mmol Ca2+.
Indikationen
  • Symptomatische Kalziumglukonatlösung:IndikationenHypokalzämie (13.1.3)

  • Totale parenterale Ernährung ( Tab. 4.5)

  • Vor Hämodialyse bei Nierenversagen mit ausgeprägter Hypokalzämie

  • Vergiftungen mit Fluoriden und Oxalsäure

  • Fraglicher Nutzen bei Urtikaria und allergischen Ödemen

  • Fraglicher Nutzen bei elektromechanischer Entkopplung zur Inotropiesteigerung

Dosierung2,25 mmol langsam (10 Min.) i. v., z. B. 1 Amp. (10 ml) Kalzium Sandoz®, je nach Ca2+-Mangel wiederholt Kalziumglukonatlösung:Dosierunginjizieren.
NebenwirkungenÜbelkeit, Erbrechen, Hypotonie.
WechselwirkungenVerstärkung von Glykosid-NW.

  • Spiegel stets in Zusammenhang mit Albuminkonz. im Serum und Säure-Basen-Haushalt interpretieren

  • Nicht mit Phosphat mischen

Natriumphosphatlösung

®Z. B. Natriumphosphat NatriumphosphatlösungElektrolytlösungen:NatriumphosphatlösungBraun-Lösung als Infusionszusatz, Amp. (20 ml), 100 ml enth.: 7,58 g Natriumdihydrogenphosphat, 1 ml = 1 mmol Na+ + 0,6 mmol PO43–.
Indikationen
  • Hypophosphatämie Natriumphosphatlösung:Indikationenim Rahmen der parenteralen Ernährung (< 0,7 mmol/l), von Sepsis, Pankreatitis, Leberzirrhose, Alkoholismus

  • Coma diabeticum

  • Bei hyperkalzämischer Krise Medikament der letzten Wahl

  • Substitution nach Defizit, z. B. bei Coma diabeticum (15.1.1)

DosierungMax. Tagesdosis Natriumphosphatlösung:Dosierung100 mmol, max. 20 mmol/h
Nebenwirkungen
  • Bei Überschreiten des Löslichkeitsprodukts von Ca2+/PO43– Ausfällung im Gewebe

  • Venenreizung

  • Bei Überdosierung Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie

  • Stets über ZVK applizieren

  • Bei Coma diabeticum errechnete K+-Dosis aufgeteilt in KCl und KH2PO4 applizieren

  • Einsatz bei hyperkalzämischer Krise heutzutage wegen der erheblichen NW und zur Verfügung stehender medikamentöser Alternativen i. d. R. nicht mehr erforderlich

  • Vorsicht mit Phosphatgabe bei Niereninsuff.

  • Antidot: bei kardialen NW im Rahmen einer Hyperkaliämie konzentrierte NaCl-Lösung, z. B. 10–20 ml NaCl 5,85 %, applizieren

Bikarbonatpuffer

®Z. B. Natriumhydrogencarbonat 8,NatriumhydrogencarbonatBikarbonatpuffer4 % Fresenius®, Amp. (20 ml), 1 ml = 1 mmol NatriumbikarbonatNatriumbikarbonat.
WirkmechanismusBindung Bikarbonatpuffer:Wirkmechanismusvon H+-Ionen mit Umwandlung zu Kohlendioxid und Wasser mit Abatmung und renaler Elimination.
IndikationenMetabolische Azidose.
DosierungNach BGA: BE × 0,3 × kg KG/2.
NebenwirkungenBei Überdosierung: Alkalose Bikarbonatpuffer:Überdosierungmit lebensbedrohlicher Rhythmusstörung, Verstärkung einer vorbestehenden Hypokaliämie, Erniedrigung der freien Ca2+-Konz. mit Gefahr der Tetanie bei Hypokalzämie und CO2-Retention bei respir. Insuff.

  • Nicht über denselben Zugang mit Katecholaminen infundieren

  • Hohe Natriumbelastung

  • Stets langsamen Azidoseausgleich vornehmen, initial (blind) nicht mehr als 75 mmol = 75 ml

  • Im Gegensatz zum Tris-Puffer auch bei Niereninsuff. applizierbar

  • Wegen des extrazellulären Verteilungsraums gute Steuerung möglich

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