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B978-3-437-41357-5.00017-X

10.1016/B978-3-437-41357-5.00017-X

978-3-437-41357-5

Anatomischer Haut:Aufbau\"\i Aufbau der Haut und Hautanhangsgebilde. Hautanhangsgebilde\"\i

[ L141; 17.1 ]

Epidermis:Aufbau\"\i Aufbau der Epidermis.

[ L107; 17.2 ]

Bullöses Pemphigoid, bullöses\"\i Pemphigoid . Pralle Blasen auf stark geröteter, entzündeter Haut.

[ T492 ]

Malignes Melanom, malignes\"\i Melanom . Man erkennt einen braun-schwarz unregelmäßig scharf begrenzten Fleck mit eine solitären Knoten innerhalb der Läsion.

[ T492 ]

Haut

S.W. Schneider

  • 17.1

    Anatomie der Haut 629

    • 17.1.1

      Aufbau der Haut 629

    • 17.1.2

      Epidermis 629

    • 17.1.3

      Dermis 631

    • 17.1.4

      Hypodermis 632

  • 17.2

    Funktionen der Haut 632

    • 17.2.1

      Barrierefunktion 632

    • 17.2.2

      Schutz vor UV-Licht 632

    • 17.2.3

      Schutz gegen Kälte und Hitze 633

    • 17.2.4

      Schutz gegen Mikroorganismen 634

    • 17.2.5

      Signale an die Umwelt 634

Zur Orientierung

Haut Die Haut ist das größte Organ unseres Körpers und übernimmt als eine aus mehreren Zelltypen bestehende Funktionseinheit lebensnotwendige Aufgaben für den Organismus. Dabei ist sie nicht nur die äußere Schutzschicht und Barriere gegen das Eindringen von Noxen und den Verlust von Wasser und Elektrolyten, sondern auch ein Spiegelbild unserer inneren Stimmung und Gemütslage.

Anatomie der Haut

Zur Orientierung

Die Haut ist bereits bei der Geburt in anatomischer Hinsicht vollständig entwickelt. Bei einem Erwachsenen hat sie eine Oberfläche von 15.000–20.000 cm 2 , eine Dicke zwischen 1,5 und 4 mm und ein Gewicht von bis zu 10 kg.

Aufbau der Haut

Haut:Anatomie Haut:Aufbau Schichten Die Haut wird in verschiedene Schichten unterteilt ( Abb. 17.1 ). Von außen nach innen unterscheidet man die Epidermis Epidermis ( Oberhaut Oberhaut), die Dermis Dermis ( Lederhaut Lederhaut, Korium Korium) und die Subkutis Subkutis ( Unterhaut Unterhaut, Hypodermis Hypodermis). Epidermis und Dermis werden dabei häufig zusammengefasst und als Kutis Kutis bezeichnet.
Hautbestandteile Auf nur einem Quadratzentimeter Haut findet man durchschnittlich 100 Schweißdrüsen, 500 Talgdrüsen, die ein Fettgemisch produzieren, 100 Nervenenden für den Tastsinn und die Schmerzwahrnehmung, 12 Nervenenden für die Kältewahrnehmung und 2 Nervenenden für die Wärmewahrnehmung ( Kap. 4.1 , Kap. 4.2 ). Zusätzlich gibt es noch die sog. Hautanhangsgebilde (Haare, Hand- und Fußnägel).

Epidermis

Epidermis\b Die im direkten Kontakt zur Umwelt stehende Epidermis besteht zu 85% aus Keratinozyten, zu 10% aus Langerhans-Zellen, zu ca. 5% aus Melanozyten und aus einigen Merkel-Tastzellen. Je nach Entwicklungsstadium der Keratinozyten wird die Epidermis in weitere Epidermis:Schichten Schichten unterteilt (von innen nach außen, Abb. 17.2 ):
  • Stratum basale (Basalschicht)

  • Stratum spinosum (Stachelzellschicht)

  • Stratum granulosum (Körnerschicht)

  • Stratum lucidum (Glanzschicht)

  • Stratum corneum (Hornschicht)

Da die Epidermis gefäßlos ist, werden die epidermalen Zellen über Diffusion aus dem dermalen Kapillarsystem ernährt. Die Dicke der Epidermis variiert je nach Lokalisation zwischen 0,06 und 0,1 mm. Besonders dick ist sie an den Fußsohlen und Handinnenflächen, wo mechanische Belastung zu einer Verdickung des Stratum corneum führt.
Stratum basale
Stratum:basale Zelltypen Das Stratum basale besteht vorwiegend aus funktionell heterogenen, hoch- bis isoprismatischen Keratinozyten Keratinozyten auf der Basalmembran, welche Epidermis und Dermis trennt. Die basalen Keratinozyten sind eine mitotisch aktive Zellpopulation. Entwickeln sie sich zu postmitotischen, nicht teilungsfähigen Zellen, so lösen sie sich von der Basalmembran:Stratum basale Basalmembran und migrieren durch das Epithel bis zum Stratum corneum. Diese organisierte, vertikale Migration:Keratinozyten Migration wird von einer koordinierten Sequenz aus verschiedenen Differenzierungsvorgängen begleitet. Proliferation und Differenzierung schließen sich gegenseitig aus, da ausdifferenzierte Zellen terminalen Wachstumsverlust zeigen. Neben den Keratinozyten befinden sich in der Basalzellschicht Melanozyten:Stratum basale Melanozyten und Merkel- Merkel-Tastzelle:Stratum basale Zellen.
Adhäsionsstrukturen Für die Anheftung der basalen Keratinozyten an die Basalmembran und für den Zusammenhalt der Zellen als Zellverband stehen mehrere Adhäsionsstrukturen zur Verfügung: Über Hemidesmosomen Hemidesmosomen und fokale Adhäsionen wird der Halt zwischen basalen Zellen und der Basalmembran, über Desmosomen Desmosomen und adhärente Junktionen der interzelluläre Zusammenhalt erreicht. Während des Differenzierungsprozesses verändern die Desmosomen ihre Proteinzusammensetzung und exprimieren verschiedene Moleküle in Abhängigkeit von der Zellschicht. Außerdem nimmt die Zahl der Desmosomen in Stratum spinosum und Stratum granulosum im Vergleich zum Stratum basale deutlich zu. Pemphigus vulgaris Pemphigoid, bullöses Erkrankung, blasenbildende Autoantikörper:blasenbildende Erkrankungen Adhäsionsmoleküle:Pemphigoid

Klinik

Blasen bildende Erkrankungen Bei diesen Erkrankungen (z.B. bullöses Pemphigoid, Pemphigus vulgaris) werden Autoantikörper gebildet, die die Adhäsionsproteine in der Haut als Antigene erkennen und sich entsprechend in der Epidermis anreichern. Die Ursache der Autoantikörperbildung ist meist nicht bekannt, mögliche Ursachen können Tumorerkrankungen oder die Einnahme von Medikamenten sein. Beim bullösen Pemphigoid ( Abb. 17.3 ) sind Antikörper im Plasma und in der Epidermis nachweisbar, die gegen die Hemidesmosomen der basalen Keratinozyten gerichtet sind. Als Folge der Antikörperbindung an diese Adhäsionsmoleküle werden Leukozyten und Lymphozyten aus dem Blut rekrutiert, die sich ebenfalls in der Haut anreichern. In der Folge geht der Kontakt der basalen Keratinozyten zur Basalmembran verloren und die Epidermis löst sich von der darunterliegenden Dermis: eine Blase ist entstanden. Die Infiltration der Haut mit Entzündungszellen ist an der ödematösen Umgebungsrötung erkennbar. Die Erkrankung löst bei den Patienten einen massiven, zum Teil unerträglichen Juckreiz aus. Die Therapie besteht aus einer immunsuppressiven und antientzündlichen Therapie. Die Prognose ist gut.

Stratum spinosum
Das Stratum:spinosum Stratum spinosum ( Abb. 17.2 ) besteht in der behaarten Haut aus 1–2 Zellschichten polygonaler Tochterzellen der basalen Keratinozyten. Sie synthetisieren Keratingranula (Odland-Körper), Odland-Körper die für die Barrierefunktion der Epidermis von Bedeutung sind. Außerdem ist hier der Sitz der Langerhans-Zellen ( Langerhans-Zelle:Stratum spinosum dendritische Zellen), Zelle:dendritische die zum Monozyten-Makrophagen-System zählen. Diese sind dendritische Zellen, die Fc-, IgG- und C3-Rezeptoren besitzen und für die Antigenpräsentation verantwortlich sind.
Stratum granulosum
Im Stratum:granulosum Stratum granulosum ( Abb. 17.2 ) sind die Zellen abgeflacht. Es ist nicht überall deutlich ausgeprägt und besteht aus 1–2 Lagen von Zellen mit großen, basophilen Keratohyalingranula, die das Pro-Filaggrin als Vorläuferprotein des Filaggrins enthalten. Diese histologisch auffälligen Granula sind für die Schicht namensgebend. Im Rahmen der terminalen Ausdifferenzierung der Zellen wird Pro-Filaggrin zu Filaggrin umgewandelt, welches für die stabile Quervernetzung der Keratinfilamente sorgt. Die Bildung dieser stabilen Vernetzungen ist eine Voraussetzung für den Erhalt dieser Struktur im Rahmen der anschließend im Stratum corneum stattfindenden programmierten Zellzerstörung.
Stratum lucidum
Das Stratum:lucidum Stratum lucidum ist eine dünne, homogene Zellschicht, die überwiegend an den stark belasteten Händen und Füßen zu finden ist. Histologisch stellt sie sich als eine stark lichtbrechende, kernlose, hyalinhaltige Schicht aus abgestorbenen Zellen dar. Am übrigen Körper ist sie gering oder gar nicht ausgebildet.
Stratum corneum
Das Stratum:corneum Stratum corneum, die äußerste Schicht, die aus vollständig verhornten Zellen besteht, wird kontinuierlich abgestoßen. Die intrazellulären Zytokeratin-Filamente sind über das Strukturprotein Filaggrin Filaggrin stabil vernetzt. Die aus der Hydrolyse des Filaggrins hervorgehenden Metaboliten sind die Urocainsäure, Urocainsäure die als Histidinabkömmling eine natürliche fotoprotektive Substanz der Hornschicht darstellt, und die Pyrrolidon-Carboxylsäure ( Pyrrolidon-Carboxylsäure PCA), ein stark hygroskopisches Glutaminderivat, das den Hydratisierungsgrad der Hornschicht erhält und die Haut vor Austrocknung schützt. An die Innenseite der Zellmembran von Korneozyten lagern sich außerdem als „cornified envelopes“ Proteine (Involucrin, Involucrin Loricrin) Loricrin an, welche dort durch das Enzym Transglutaminase stark quervernetzt werden. Dies erklärt einerseits die hohe Rigidität der Zellen und führt andererseits zu einer ausgeprägten chemischen Resistenz gegen Keratolytika und organische Lösungsmittel. Zusammen mit dem aus den Odland-Körperchen sezernierten Lipidgemisch zur Abdichtung der Zellzwischenräume entsteht letztlich eine komplexe und effiziente Barriere, die zum einen Wasserverluste und zum anderen das Eindringen von Mikroorganismen und schädlichen Umwelteinflüssen verhindert.

Dermis

Dermis\b Die Lederhaut\b Dermis ist von der Epidermis durch die durchgehende Basalmembran Basalmembran:Dermis getrennt. Sie besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern produzierenden Fibroblasten, Bindegewebe und Gefäßen. Das dichte Geflecht kollagener und elastischer Fasern verleiht der Haut Reißfestigkeit und Verformbarkeit. Die Dermis unterteilt sich in 2 Schichten ( Abb. 17.1 ):
  • Das obere Stratum papillare Stratum:papillare besteht aus lockerem Bindegewebe und grenzt direkt an die Epidermis. Es enthält Kapillarschlingen, Nerven und Ansammlungen von Immunzellen und erfüllt mechanische, nutritive, sensorisch-sensible und immunologische Aufgaben. In dieser Schicht sind Haare, Talg- und Schweißdrüsen als epidermale Strukturen eingelagert.

  • Das untere Stratum reticulare Stratum:reticulare ist eine faserreiche und zellarme Bindegewebsschicht.

Hypodermis

Die Hypodermis\b Hypodermis ist als tiefste Hautschicht ein Bindegewebsgeflecht mit eingelagerten Lipozyten, das die Haut verschieblich mit unterliegenden Faszien oder Muskulatur verbindet.

MERKE

Die Epidermis wird von innen nach außen in 5 verschiedenen Schichten unterteilt: Stratum basale, Stratum spinosum, Stratum granulosum, Stratum lucidum und Stratum corneum. Mitotisch aktive Zellen im Stratum basale teilen sich und wandern dann als nicht mehr teilungsfähige Zellen durch die Schichten nach oben. So kann sich die Haut ständig regenerieren und ihren vielfältigen Funktionen nachkommen.

Funktionen der Haut

Zur Orientierung

Funktionen der Haut sind einerseits die Barriere- und Schutzfunktionen (z.B. UV-Licht, Mikroorganismen), des Weiteren die Temperaturregulation (s.a. Kap. 16 ) und die Sinneswahrnehmung ( Kap. 4.1 , Kap. 4.2 ). Außerdem bildet die Haut Vitamin D, und schließlich sendet sie Signale an die Umwelt, ist also Spiegel der Gemütslage.

Barrierefunktion

Vor allem das Stratum corneum Haut:Funktionen Stratum:corneum sorgt dafür, dass das Körperinnere gegen die Außenwelt abgedichtet wird. Sie verhindert somit das Austrocknen (Wasser- und Elektrolytverlust) und unterbindet das Eindringen von körperfremden Organismen bzw. die transkutane Penetration potenziell schädigender Substanzen. Allerdings kann die Aufnahme chemischer Substanzen nicht immer verhindert werden. Die Barrierefunktion wird v.a. dann überwunden, wenn die Moleküle sehr klein sind (< 800 kDa) und einen lipo- und hydrophilen Charakter besitzen.

Klinik

Applikation von Medikamenten Therapeutisch wird diese Durchlässigkeit für die topische Applikation von Medikamenten genutzt. Eingebettet in einer entsprechenden Salbengrundlage können so Medikamente direkt am Ort der Erkrankung appliziert werden. Dabei erhöht die bestehende Erkrankung in vielen Fällen, wie z.B. bei einem Ekzem, die transkutane Resorption.

Schutz vor UV-Licht

UV-Exposition UV-Licht Die Alterung der Haut hängt wesentlich von der UV-Exposition ab. Durch UV-Strahlung werden die natürlichen Prozesse der Hautalterung (intrinsische Alterung) verstärkt und im Rahmen der extrinsischen Alterung eine Abnahme des Kollagens – bzw. eine Verdickung und Verkürzung der Fasern – und eine Reduktion des Elastin- und des Hyaluronsäuregehalts herbeigeführt ( Kap. 20.1 ).
Melanozyten Melanozyten:UV-Schutz Hauptverantwortlich für den UV-Schutz sind die Melanozyten (Dichte: ca. 1.100–1.300 Zellen/mm 2 ). Diese sitzen zwischen den basalen Keratinozyten in der Epidermis ( Epidermis:Melanozyten Abb. 17.2 ). Melanozyten synthetisieren und sezernieren Melanin, das in Melanosomen verpackt ist. Diese werden von den Keratinozyten Keratinozyten:Melanin phagozytiert. Dabei versorgt ein Melanozyt mit seinen dendritischen Ausläufern ca. 36 Keratinozyten, die als funktionelle epidermale Melanineinheit verstanden werden. Interessanterweise ist die Anzahl der Melanozyten unabhängig von Rasse und Geschlecht. Bei dunkel pigmentierten Menschen ist die Anzahl der Melanozyten nicht höher, sondern ihre melanogene Aktivität gesteigert, die sich anhand vermehrter und größerer Melanosomen widerspiegelt.

Klinik

Das maligne Melanom ( Abb. 17.4 ) entsteht aus dem melanozytären Zellsystem und manifestiert sich überwiegend in der Haut. Weil es schnell und frühzeitig metastasiert (u.a. auch in das ZNS), gehört es zu den bösartigsten Tumoren. Neben polygenen Erbfaktoren spielt vor allem die UV-Belastung der weißen Haut in der Kindheit die entscheidende Rolle. Die Inzidenz in der weißen Bevölkerung nimmt weltweit zu und liegt in Mitteleuropa bei etwa 10–12 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr, in Ländern erhöhter UV-Belastung (z.B. Australien) bei 60 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr. Um maligne Melanome von einfachen Pigmentläsionen abzugrenzen, kann die ABCDE-Regel als erste Richtschnur dienen (ABCDE: A symmetrie des Aufbaus, B egrenzung unregelmäßig, C olorit inhomogen, D urchmesser > 6 mm, E rhabenheit und/oder „enlargement“ = Vergrößerung). Der maligne Hauttumor bereitet in der Regel, solange nicht metastasiert, keine Beschwerden. Die Prognose richtet sich vor allem nach der vertikalen Eindringtiefe des Tumors: Je tiefer der Tumor eingedrungen ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass er in das Lymph- oder Blutgefäßsystem eindringt und metastasiert – und wenn dies geschieht, verschlechtert sich die Prognose für den Patienten deutlich. Daher ist die frühzeitige Totalexzision des Tumors lebensrettend. Je nach UV-Belastung in der Kindheit, Hauttyp und familiärer Vorbelastung ist bereits jungen Erwachsenen eine regelmäßige hautärztliche Untersuchung zu empfehlen. Die beste Vorsorge ist ein konsequenter UV-Schutz. ABCDE-Regel Melanom, malignes

Melanin und Melaninsynthese Melanin Melanin, Synthese schützt Keratinozyten und Melanozyten vor UV-Schäden durch UV-Absorption und Oxidation von Radikalen, die durch UV-Exposition entstehen. UVA (Sofortpigmentierung) und UVB (Spätpigmentierung, ca. 48 h nach UV-Exposition) fördern sowohl die Melaninsynthese als auch die Zellteilung der Melanozyten. Das entscheidende Enzym für die Melaninsynthese ist die Tyrosinase, die Tyrosinase:Melanin wiederum vor allem durch das Hormon α-MSH reguliert wird.

Klinik

De- und Hyperpigmentierungen Angeborene oder erworbene Defekte der Tyrosinase führen zu Depigmentierungen, die z.B. als Albinismus bekannt sind. Verstärkte Aktivität kann zu Hyperpigmentierungen führen. Diese an sich harmlosen Erscheinungen können für viele Betroffene, v.a. im asiatischen Raum, ein großes ästhetisches Problem darstellen. Häufig findet man Hyperpigmentierungen während einer Schwangerschaft (= Chloasma gravidarum), vermutlich aufgrund einer vermehrten Bildung von α-MSH, das auch in der Plazenta und in der fetalen Hypophyse gebildet wird.

Schutz gegen Kälte und Hitze

Änderungen der Umgebungs- oder der Körpertemperatur aufgrund physiologischer (z.B. Sport) oder pathophysiologischer (z.B. Fieber infolge infektiöser Erkrankungen) Prozesse sind die typischen Umstände, die eine schnelle und effektive Thermoregulation verlangen. Um eine konstante Temperatur im Organismus zu gewährleisten, ist eine präzise Regulation von Durchblutung und Schweißdrüsensekretion notwendig (s.a. Kap. 16.1 , Kap. 16.2 ). Tyrosinase:Defekte Albinismus Depigmentierung Hyperpigmentierung Chloasma gravidarum
Hautdurchblutung
Die Haut:Durchblutung Durchblutung:Haut Durchblutung der Haut wird vor allem durch das Öffnen bzw. Schließen von arteriovenösen Anastomosen geändert. Die Kontrolle der Hautdurchblutung unterliegt dabei dem sympathischen Nervensystem. Sympathikus:Hautdurchblutung Noradrenerge Nervenfasern versorgen kleine Arterien und Arteriolen und führen bei Stimulation zu einer Vasokonstriktion. Eine Vasodilatation wird durch Verminderung des Sympathikotonus erreicht. Zusätzlich wird angenommen, dass die Vasodilatation auch aktiv gesteuert wird; der Transmitter hierbei ist bisher nicht bekannt. Es wird vermutet, dass dieses System cholinerge Transmitter besitzt und seine vasodilatatorische Wirkung im Zusammenspiel mit einem Kotransmitter, evtl. dem vasoaktiven intestinalen Peptid (VIP), VIP (vasoaktives intestinales Peptid):Hautdurchblutung ermöglicht. Bei einem Anstieg der Umgebungs- bzw. Körpertemperatur folgen somit ein Anstieg der Hautdurchblutung und in der Regel eine Zunahme der Schweißsekretion. Die Abkühlung wird durch Konvektion und Verdunstung erreicht. Bei einem Abfall der Temperatur reduziert sich die Schweißsekretion, die Durchblutung wird durch Vasokonstriktion gedrosselt und die konvektive Wärmeabgabe durch noradrenerge Piloarrektion vermindert (durch Vergrößerung der Grenzschicht).
Schweißdrüsen
Schweißdrüsen Schweißdrüsen Haut:Schweißdrüsen bestehen aus einem gewundenen sekretorischen Endstück und einem gestreckten Ausführungsgang, der im Bereich des Infundibulums in den Haarfollikel mündet. Man unterscheidet 2 Typen von Schweißdrüsen:
Ekkrine Schweißdrüsen Ekkrine Schweißdrüsen:ekkrine Schweißdrüsen sind von Haarfollikeln unabhängig und über den gesamten Körper verteilt, die meisten finden sich an den Handflächen und Fußsohlen. Die ekkrinen Schweißdrüsen liegen an der Dermis-Subkutis-Grenze. Ihre Funktion wird durch nicht myelinisierte sympathische C-Fasern reguliert, C-Fasern:Schweißdrüsen wobei der wichtigste Neurotransmitter Acetylcholin ist. Die Acetylcholin:Schweißdrüsen Transmitter werden durch direkte oder indirekte Stimulierung des Temperaturzentrums im Hypothalamus und lokal wahrscheinlich über wärmeempfindliche Vanilloidrezeptoren freigesetzt.
Apokrine Schweißdrüsen Die in Schweißdrüsen:apokrine Haarfollikel mündenden und adrenerg innervierten apokrinen Drüsen sind vor allem genital und axillär lokalisiert. Sie entwickeln sich erst im Rahmen der hormonellen Umstellung in der Pubertät und produzieren Duftstoffe mit (bei Tieren) pheromonartiger Wirkung. Die apokrinen Drüsen werden von adrenergen sympathischen Nerven versorgt.
Neugeborene
Aufgrund der Thermoregulation, Neugeborene Neugeborene:Thermoregulation postnatalen Unreife des vegetativen Nervensystems ist die Thermoregulation bei Früh- und Neugeborenen eingeschränkt. Da die Fähigkeit, durch Vasokonstriktion den Wärmeverlust zu vermindern bzw. durch Schweißsekretion Verdunstungskälte zu generieren, bei Neugeborenen fehlt, muss die Umgebungstemperatur konstant zwischen 35 und 37 °C betragen. Eine Normalisierung der Schwitzfunktion tritt erst im Verlauf der ersten 6–8 Lebensmonate ein.

Schutz gegen Mikroorganismen

Säureschutzmantel Auf der Säureschutzmantel Haut:Säureschutzmantel Hautoberfläche befindet sich ein Fettfilm aus einer hydrolipiden Emulsion mit einem pH von 4,2–6,5. pH-Wert:Säureschutzmantel der Haut Dieser Säureschutzmantel enthält zusätzlich, überwiegend von Keratinozyten sezernierte Keratinozyten:Säureschutzmantel antimikrobiell wirksame Substanzen (Defensine, Cathelicidine und Histatine). Diese Peptide binden über eine elektrostatische Wechselwirkung an der negativ geladenen Zelloberfläche und bilden anschließend elektrogene Ionenkanäle. Zusätzlich fördern vor allem die Defensine die Phagozytose und wirken chemotaktisch. Von Bedeutung ist der saure Hautoberflächenfilm, da er die Haut vor Austrocknung, Bakterien und anderen exogen bedingten Schadeinflüssen schützt. Gleichzeitig begünstigt dieses Milieu das Gedeihen der symbiotischen Hautflora (u.a. Hautflora Staphylococcus epidermidis, Propionibakterien, Korynebakterien und lipophile Hefen), was zusätzlich die Ansiedlung und Proliferation pathologischer Keime erschwert. Die Zusammensetzung der residenten Flora ist nicht Flora, residente überall gleich. Sie wird beeinflusst von lokalen Parametern wie pH-Wert, Talgdrüsenreichtum, feucht-warmem Milieu und der Follikeldichte.
Immunsystem Die Haut ist Immunsystem:Haut Haut:Immunsystem mit zellulären und humoralen Abwehrmechanismen ein Außenposten des Immunsystems. Dabei erfüllt das hautassoziierte lymphatische Gewebe („skin-associated lymphoid tissue“, SALT ) SALT (skin-associated lymphoid tissue) wichtige Funktionen im angeborenen und adaptativen Immunsystem. Zum SALT zählt man Langerhans-Zellen, Keratinozyten, epidermotrope rezirkulierende T-Lymphozyten-Subpopulationen der Epidermis und die assoziierten Lymphknoten der Haut. Sollten trotz der äußeren Barrierefunktion der Haut Mikroorganismen, z.B. Bakterien oder Viren, eindringen, wird das SALT aktiviert. Am Anfang der Abwehrmechanismen steht dabei das Komplementsystem ( Kap. 8.2 ; Abb. 8.3 ), das der Vermittlung von Phagozytose und Lyse der Mikroorganismen dient. Die spezifische Immunabwehr ( Kap. 8.3 ) beginnt mit der Aktivierung der dendritischen Zellen. Dendritische Zellen Zelle:dendritische (DZ) finden sich in der Epidermis, wo sie auch Langerhans-Zellen – nach ihrem Langerhans-Zelle:Haut Entdecker – genannt werden, und in der Dermis. Sie werden durch proinflammatorische Zytokine (IL-1β, TNFα und GM-CSF) aktiviert, die durch die Bakterieneinwirkung von Keratinozyten, Makrophagen und Leukozyten freigesetzt werden. DZ phagozytieren die Fremdstoffe und präsentieren nach intrazellulärer Prozession Antigenfragmente zusammen mit dem MHC-II-Rezeptor. Diese DZ verlassen die Haut und wandern über die afferente Lymphbahn in die T-Areale des regionären Lymphknotens. Hier aktivieren sie nun die naiven T-Zellen, die sich zu T-Helferzellen oder zytotoxischen T-Zellen entwickeln:
  • T-Helferzellen sind T-Helferzelle:Haut charakterisiert durch den CD4 + -Rezeptor und können in 2 unterschiedliche Typen (T H1 und T H2 ) weiterdifferenzieren. T H1 fördern über die Zytokine IL-1 und IFNγ die Abwehr von Bakterien und Pilzen sowie die Überempfindlichkeit vom Spättyp (z.B. bei der Kontaktallergie). Dagegen antagonisieren T H2 diese Reaktion, indem sie über IL-4, IL-5 die IgE-Produktion in B-Lymphozyten induzieren. Dies wiederum sorgt für die Abwehr gegen Wurmbefall. Pathophysiologisch spielen diese Zellen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der atopischen Dermatitis.

  • Die zytotoxischen T-Zellen exprimieren T-Zelle:zytotoxische den CD8 + -Rezeptor und eliminieren virenbefallene Zellen. Dabei erkennt der CD8 + -Rezeptor virale Peptide, die von MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden. Zytotoxische T-Zellen erkennen auch Tumorantigene, kleine Peptide, die zusammen mit MHC-Klasse-I-Molekülen exprimiert werden. Diese Eigenschaft weckte große Hoffnung in der Krebstherapie. 2011 wurde die Substanz Ipilimumab, ein CTLA-4-Antikörper mit Folge einer gesteigerten Aktivität von zytotoxischen T-Zellen, zur Behandlung des malignen Melanoms zugelassen.

Signale an die Umwelt

Der Schweregrad einer Hautkrankheit, z.B. einer Schuppenflechte oder einer atopischen Dermatitis, kann durch unsere Stimmung wesentlich beeinflusst werden. Das Wechselspiel zwischen Gemütslage und Hauterkrankung lässt sich dadurch erklären, dass Haut und Nervensystem über verschiedene Botenstoffe und über Zell-zu-Zell-Kommunikation in einem engen, interaktiven Kontakt stehen und sich gegenseitig beeinflussen. Dabei moduliert das Nervensystem auch die zahlreichen Entzündungsreaktionen in unserer Haut, die stetig, wenn auch oft unbemerkt stattfinden. Ein typisches Symptom in diesem Zusammenhang ist der Juckreiz (Pruritus), Juckreiz an dem ca. Pruritus 16% der deutschen Bevölkerung leiden. An der Entstehung von Juckreiz sind nicht nur die speziellen juckreizfördernden, nicht myelinisierten, langsam leitenden sensorischen C-Fasern der Epidermis C-Fasern:Juckreiz und Dermis beteiligt. Auch Hitze- (TRPV1), Neurokinin-, Opioid-, proteinaseaktivierbare (PAR-2), Histaminrezeptoren (H 1 , H 4 ) u.a. spielen dabei eine Rolle, sowie Substanz P und IL-31 im Zusammenspiel mit ortsansässigen eosino- und basophilen Leukozyten, Mastzellen, Nervenfasern und Endothelzellen.

MERKE

Die Haut übernimmt als aktive und zur Regeneration befähigte Außenhülle des Körpers wichtige Funktionen. Sie ist dabei nicht nur eine physikalische Barriere, sondern schützt uns als immunaktives Sinnesorgan vor einer Vielzahl an Außeneinflüssen. Dazu gehören neben chemischen und physikalischen Noxen auch Mikroorganismen, die gezielt ausgeschaltet werden können. Zusätzlich übernimmt die Haut regulatorische Aufgaben im Säure-Basen- und im Wärmehaushalt des Körpers. Der Juckreiz (Pruritus) ist ein sehr häufiges Warnsignal unserer Haut und wird u.a. durch eigenständige C-Fasern der Haut vermittelt.

ZUSAMMENFASSUNG

Aufbau und Funktion Die Haut ist das größte Organ des menschlichen Körpers. Sie besteht aus Epidermis (5 Schichten), Dermis und Hypodermis und übernimmt viele lebensnotwendige Funktionen. Ihr schichtartiger Aufbau, die Regenerationsfähigkeit der Epidermis und der überwiegend von Keratinozyten produzierte Säureschutzmantel tragen maßgeblich dazu bei, dass die Haut als Barriere intakt bleibt. Über die reine Barrierefunktion hinaus übernimmt die Haut aber auch aktive Prozesse. Sie reguliert die Wärmeabgabe, den Säure-Basen-Haushalt und besitzt ein eigenes Abwehrnetz.

Immunsystem Langerhans-Zellen, Keratinozyten, T-Zellen und hauteigene Lymphknoten bilden das sog. SALT. Dieser Außenposten des Immunsystems vereinigt humorale und zelluläre Immunabläufe und schützt uns direkt an der Schnittstelle zur Außenwelt. Mikroorganismen und andere Noxen können so eliminiert werden, bevor sie größeren Schaden anrichten.

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