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B978-3-437-56323-2.00003-6

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Risikofaktoren der Koronare Herzkrankheit:RisikofaktorenKHK und ihre wechselseitige Beeinflussung

(aus: Greiling H, Gressner AM. Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. Stuttgart: Schattauer; 1995. S. 302). [L138]

Größe und Dichte der LipoproteineLipoproteine

[V574]

Fortschreitende Atherosklerose:oxidiertes LDLatherosklerotische Veränderungen durch erhöhte oxLDL-Werte

[V574]

Stabile und instabile PlaquesPlaques

[V574]

Befund: LipoMun®:Befund(interpretation)LipoMun®

[V573]

Befund: Omega-3-Omega-3-Index:Befund(interpretation)Index

[V573]

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Risikofaktoren, Prävention

Definition

Atherosklerotische Veränderungen spielen in den zivilisierten Ländern unangefochten die Hauptrolle in der Krankheits- und Sterbestatistik, wobei hier die koronare Herzkrankheit (KHK) und Apoplexien das Hauptproblem Herz-Kreislauf-Erkrankungendarstellen. Somit kommt der frühzeitigen Erkennung der sog. „Arterienverkalkung“ eine enorme Bedeutung zu. Die typischen Veränderungen atherosklerotischer Gefäße zeigen sich als Verhärtungen, Verdickungen, Elastizitätsverlust der Gefäßwände sowie Lumeneinengung.
Zahlreiche exogene und endogene Noxen bzw. Krankheiten sind für die Auslösung bzw. Förderung der AtheroskleroseAtherosklerose verantwortlich: z. B. Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Toxine, Nikotin, Antigen-Antikörper-Komplexe, Entzündungen, Hypoxie, psychischer Stress, Alter oder familiäre Belastung. Zur Beurteilung atherosklerotischer Risiken kommt dem Fettstoffwechsel eine besondere Rolle zu. In den meisten Fällen ist die Erhöhung der Cholesterin- und/oder Triglyzeridwerte eher gering und primär auf Ernährungsfehler zurückzuführen (übermäßiger Verzehr von Nahrungsfett, leicht resorbierbaren Zuckern, Alkoholkonsum). Diätetische Maßnahmen und Alkoholverzicht, sinnvollerweise gepaart mit einer gesteigerten körperlichen Aktivität, sind die primären therapeutischen Pfeiler zur Verbesserung der Plasmaspiegel bzw. zur Abwendung entsprechender Risiken.
HyperlipoproteinämieHyperlipoproteinämien können aber auch durch genetische Störungen (primäre Fettstoffwechselstörung) verursacht sein oder in Folge anderer Grunderkr. auftreten (Hypothyreose, Alkoholismus, Nieren-, Lebererkr., Diab. mell.).

Ursachen

Bekannte Risikofaktoren für Atherosklerose:RisikofaktorenAtherosklerose mit ihren fatalen Folgen Herzinfarkt:RisikofaktorenHerzinfarkt und Schlaganfall:RisikofaktorenSchlaganfall sind (Abb. 3.1): Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Risikofaktoren
  • Rauchen

  • Stress

  • Diabetes

  • Hypertonie

  • Fettreiche Kost

  • Lipidstoffwechselstörungen (Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie)

  • Adipositas

Das individuelle Risiko wird bisher anhand der Fettstoffwechselmessgrößen Cholesterin:erhöhte WerteCholesterin, HDL-Cholesterin:HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin:LDL-Cholesterin und TriglyzerideTriglyzeride berechnet. Allerdings haben die meisten Pat. mit KHK nur leicht erhöhte oder sogar „normale“ Plasmalipid-Werte. Es hat sich gezeigt, dass der LDL-Cholesterin-Spiegel als Vorhersageparameter für das Eintreten einer kardiovaskulären Erkr. nur bedingt geeignet ist.
Für den Transport wasserunlöslicher Fette (Cholesterin, Phospholipide etc.) im Blut werden diese in unterschiedlich große und dichte Transportvesikel verpackt (sog. Lipoproteine)Lipoproteine. Für das individuelle Atheroskleroserisiko ist entscheidend, in welchen Lipoproteinpartikeln sich das Cholesterin befindet. Ein erhöhter LDL-Wert stellt den wichtigsten Risikofaktor der Atherosklerose dar, während hohe HDL-Werte (> 60 mg/dl) vor einem Herzinfarkt schützen. Ein niedriges HDL (< 40 mg/dl) hingegen stellt einen zusätzlichen Risikofaktor dar.
Für die Entstehung der Atherosklerose ist nicht nur die absolute Konzentration an LDLs im Blutplasma von Bedeutung, sondern v. a. auch ihre qualitativen Eigenschaften wie Größe und Atherosklerose:UrsachenDichte. Diese scheinbaren Widersprüche sind dadurch zu erklären, dass die Low-Density-Lipoproteine (LDLs) keine einheitliche Lipoprotein-Fraktion darstellen, sondern aus mehreren Subfraktionen bestehen, die sich in ihrer Größe und Dichte unterscheiden (Abb. 3.2). Die Größe und Dichte eines LDL-Partikels wird ausschließlich durch die Anzahl der Cholesterinmoleküle bestimmt, die es transportiert. Die gleiche LDL-Gesamtcholesterin-Menge kann in wenigen großen oder aber in vielen kleinen LDL-Partikeln verpackt sein.
Bei den meisten Menschen (ca. 70–90 % der Gesamtpopulation) überwiegen die großen, leichten LDLs. Diese Situation entspricht dem Normaltyp und wird als LDL-Phänotyp A bezeichnet. 10–30 % der Bevölkerung weisen dagegen vermehrt kleine, dichte LDLs auf, was dem LDL-Phänotyp B Low-Density-Lipoprotein (LDL):Phänotypenentspricht. Die Prävalenz der kleinen, dichten LDLs ist bei jungen Männern und prämenopausalen Frauen gering und steigt mit dem Alter und nach der Menopause an. Der LDL-Phänotyp B wird bei 5–10 % der Männer < 20 J. und der Frauen vor der Menopause, bei rund 30 % der erwachsenen Männer und bei 15–25 % der postmenopausalen Frauen vorgefunden.

GUT ZU WISSEN

Studien zeigen, dass eine Dominanz der kleinen, dichten LDLs das Herzinfarkt:RisikofaktorenHerzinfarktrisiko um das 3- bis 7-Fache erhöht, und zwar unabhängig vom totalen LDL-Cholesterin.

Bei 40–50 % aller Pat. mit KHK wurden vermehrt kleine, dichte LDLs gefunden, ohne dass das LDL-Cholesterin auffällig erhöht war. Auch bei einem Gesamtcholesterin-Gehalt im Normbereich können erhöhte Werte bei den kleinen, dichten und oft oxidierten LDL-Partikeln für ein erhöhtes KHK- und Schlaganfallrisiko sprechen.
Ursache für die starke Atherogenität der kleinen, dichten LDLs ist der langsamere Abbau dieser Partikel. Sie haben eine geringere Affinität zum LDL-Rezeptor und verweilen daher doppelt so lange im Blutplasma wie große, leichte LDL-Partikel. Aufgrund ihrer geringen Größe gelangen die kleinen, dichten LDLs viel leichter und schneller in die Arterienwände, wo sie mit hoher Affinität an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden und akkumulieren können. Wegen ihres geringeren Gehalts an Antioxidanzien können die kleinen, dichten LDLs besonders leicht oxidiert werden. Das oxidierte Low-Density-Oxidiertes LDLLipoprotein (oxLDL) Low-Density-Lipoprotein (LDL):oxidierteshat ggü. LDL ein verstärktes atherogenes Potenzial. Oxidativ verändertes LDL wird in Endothelzellen, Makrophagen und RES-Zellen über sog. Scavenger-Scavenger-RezeptorenRezeptoren (auch Acetyl-LDL-Rezeptoren) unlimitiert aufgenommen. Bekannt sind die dabei entstehenden SchaumzellenSchaumzellen, die zu subendothelialen Ablagerungen, sog. Plaques, führen und damit besonders atherogen sind (Abb. 3.3).
oxLDL ist also ein Parameter, der direkt pathogenetisch zur Atherosklerose beiträgt. Entsprechend zeigte oxidativ verändertes LDL im Tierversuch und in klin. Studien ein hohes atherogenes Potenzial. Die Verteilung der LDL-Subfraktionen wird zu einem großen Teil durch die Höhe der Triglyzerid-TriglyzerideWerte bestimmt. Bei einer Triglyzerid-Konzentration > 150 mg/dl treten bevorzugt kleine, dichte LDLs auf.
Atherosklerose wird heute als chron., sich über viele Jahre erstreckende Entzündung der Gefäße angesehen. Die etablierten Risikofaktoren (s. o.) erklären nur einen Teil der kardiovaskulären Erkr. in der Bevölkerung. Daneben ist auch bekannt, dass entzündliche Aspekte das Risiko für atherosklerotische Veränderungen erhöhen. In diesem Zusammenhang kommt erhöhten Konzentrationen an C-reaktivem Protein (CRP)C-reaktives Protein (CRP) in der labordiagnostischen Beurteilung von Gefäßrisikofaktoren eine zunehmende Bedeutung zu.
Eine kausale Rolle von CRP bzw. einer chron. Entzündung hinsichtlich arterieller Gefäßrisiken lässt sich zwar derzeit nicht lückenlos darstellen, doch ist davon auszugehen, dass erhöhte CRP-Konzentrationen infolge bereits ablaufender atherosklerotischer Prozesse nachweisbar sind und insofern lediglich einen (wichtigen) Marker der Atherosklerose darstellen. Bislang wurde die Akute-Phase-Akute-Phase-ReaktionReaktion als systemische, d. h. den Gesamtorganismus erfassende, Reaktion verstanden. Demgegenüber stehen fokale, also z. B. auch in der Gefäßwand ablaufende Entzündungsreaktionen, die zu systemischen Reaktionen bzw. Symptomen führen.
Tatsächlich lassen sich i. R. atherosklerotischer Prozesse lokale Atherosklerose:EntzündungsmerkmaleMerkmale einer chron. Entzündung nachweisen:
  • Gesteigerte Synthese von inflammatorischen Zytokinen und Adhäsionsmolekülen

  • Ablagerung von Komplementfaktoren

  • Einwanderung von Makrophagen

  • Proliferation von Muskelzellen und Fibroblasten

Derzeit ist davon auszugehen, dass einerseits die lipidüberladenen Plaques insb. auch durch die Makrophagentätigkeit eine chron. Entzündung initiieren, andererseits mikrobielle Infektionen (Chlamydia pneumoniae?) einen CRP-Anstieg verursachen. Darüber hinaus wäre auch an Plaquebakterien zu denken. Die verschiedenen Spezies der PlaquebakterienPlaquebakterien aus dem Mundraum können über vielerlei Mechanismen zu schwerwiegenden lokalen Zahnfleischentzündungen führen, woraus eine chron. ParodontitisParodontitis mit tiefer Taschenbildung und ausgedehntem Erregerreservoir resultiert. Inzwischen ist davon auszugehen, dass eine Parodontitis als unabhängiger Risikofaktor bezüglich Herzinfarkt und Apoplexie einzustufen ist. Untersuchungen haben ergeben, dass das Herzinfarktrisiko doppelt so hoch und das Apoplexie-Risiko 3-mal so hoch ist wie bei Pat. mit gesundem Zahnfleisch.
In atherosklerotischen Plaques wurden darüber hinaus erhöhte Spiegel an lipoproteinassoziierter Phospholipase ∗[Lipoproteinassoziierte Phospholipase A2]∗A2 (Lp-PLA2) nachgewiesen. Diese fanden sich v. a. in Makrophagen instabiler, zur Ruptur neigender Läsionen.
Die Lp-PLA2 (PLA2G7), auch als Platelet-Activating-Factor-Platelet-Activating-Factor-AcetylhydrolaseAcetylhydrolase (PAFAH) bekannt, ist eine kalziumunabhängige Serinlipase, die bevorzugt Phospholipide umsetzt. Sie wird v. a. von Makrophagen, Monozyten, T-Zellen und Mastzellen produziert. Im menschlichen Plasma und Serum zirkulieren mehr als ⅔ der Lp-PLA2 an vorwiegend atherogene kleine dichte LDL-Partikel gebunden. Lediglich 20–30 % der Lp-PLA2 befinden sich in den HDLs. Komplexe aus LDLs und Lp-PLA2 dringen vom Gefäßlumen in die Intima ein. An der Oberfläche der LDLs werden die Phospholipide oxidiert. Die Lp-PLA2 spaltet das oxidierte Phosphatidylcholin in die proentzündlichen Substanzen Lysophosphatidylcholin und oxidierte Fettsäuren. Diese Substanzen lösen den Entzündungsprozess aus und stimulieren die Ausschüttung von Adhäsionsmolekülen und Zytokinen. Es kommt zur Einwanderung der Monozyten in die Intima. Diese differenzieren sich zu Makrophagen und werden, wie zuvor beschrieben, zu SchaumzellenSchaumzellen, wenn sie oxLDL aufnehmen. In der Plaque sammeln sich die Schaumzellen und schütten weitere Zytokine und Proteasen aus, die die zelluläre Matrix der fibrösen Kappe abbauen. Der Anteil an Lp-PLA2 nimmt in der Plaque zu und fördert so den Entzündungsprozess. Die Plaque wird instabil und bricht auf (Abb. 3.4). Infolgedessen kommt es zur Thrombenbildung und klin. zum Herzinfarkt bzw. zum Schlaganfall.
Zahlreiche epidemiologische Arbeiten haben gezeigt, dass eine fischreiche Ernährung wegen des hohen Gehalts an Omega-3-Omega-3-Fettsäuren:kardioprotektive EigenschaftenFettsäuren das Auftreten von kardiovaskulären Erkr. reduzieren kann.

GUT ZU WISSEN

Auch bei psychischen Erkr. wird ein positiver Einfluss von Omega-3-Omega-3-Fettsäuren:WirkungenFettsäuren beobachtet. In neueren Studien konnte gezeigt werden, dass sich mit Omega-3-Fettsäuren Schizophrenie, manisch-depressive Erkr., Depressionen sowie das Hyperaktivitätssyndrom positiv beeinflussen lassen.

Ein weiterer unabhängiger Risikofaktor ist das HomocysteinHomocystein. In der Physicians-Health-Studie (USA 1992) mit knapp 15.000 untersuchten Probanden war das Risiko, an einem Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erkranken, bei erhöhten Homocystein-Werten um das 3,4-Fache erhöht. Dabei zeigte sich zwischen erhöhten Homocystein-Spiegeln und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hyperlipidämie, Diab. mell., Rauchen und Hypertonie keine Korrelation. Bei bis zu 40 % der Pat. mit Koronaratherosklerose konnten erhöhte Homocystein-Spiegel festgestellt werden. Weitere Untersuchungen, bei denen die sonografisch messbare Verdickung der Karotiden als Maß des atherosklerotischen Prozesses herangezogen wurde, zeigten hochsignifikante Korrelationen zwischen einer Verdickung und Stenosierung der A. carotis und dem erhöhten Homocystein-Spiegel. Diese Pat. erleiden frühzeitig atherosklerotische Gefäßveränderungen mit Myokardinfarkten, zerebrovaskulären Insulten und Thrombembolien.
Homocystein ist eine sehr reaktive Aminosäure, die über Methylgruppen in vielfältiger Weise mit den Gefäßwänden in Interaktion tritt. Es hat einen direkten toxischen Effekt auf das vaskuläre Endothel, stimuliert die Proliferation glatter Muskelzellen und führt über die Bildung freier Radikale zur Oxidation von LDL-Cholesterin. Ferner bewirkt Homocystein eine Aktivierung von Thrombozyten mit der Folge einer erhöhten Thromboseneigung.
Die Ursachen für erhöhte Homocystein-Spiegel sind genetischer und nutritiver Natur.

GUT ZU WISSEN

Die Bedeutung des Homocysteins für kardiovaskuläre Erkr. ist wahrscheinlich höher zu bewerten als die der Hyperlipidämie.

Durch die erhöhte Konzentration des Risikofaktors ADMAADMA (asymmetrisches Asymmetrisches Dimethylarginin\t \"Siehe ADMADimethylarginin) lassen sich möglicherweise weitere 20 % der kardiovaskulären Ereignisse erklären. Das vaskuläre Endothel spielt sowohl bei der Aufrechterhaltung von physiologischem Gefäßdruck und Gefäßstruktur als auch bei funktionellen Veränderungen in der Gefäßwand, die den atherosklerotischen Prozess initiieren und verstärken, die zentrale Rolle. Der wichtigste Mediator, der von Endothelzellen sezerniert wird, ist StickstoffmonoxidStickstoffmonoxid (NO). NO ist als endogener Vasodilatator in eine große Anzahl regulatorischer Prozesse des kardiovaskulären Systems involviert und das wichtigste antiatherosklerotische Molekül. NO wird über das Enzym NO-Synthase aus der Aminosäure L-Arginin synthetisiert. Methylierte Analoga von L-Arginin werden als endogen vorkommende Inhibitoren der NO-Synthase beschrieben: ADMA kommt dabei die größte Bedeutung zu. Verminderte NO- bzw. erhöhte ADMA-Werte korrelieren mit einer endothelialen Dysfunktion, die unterschiedliche Krankheitsbilder wie z. B. Atherosklerose, Hypertonie, Herzinsuffizienz oder erektile Dysfunktion verursachen kann. Deshalb wird ADMA als neuer, eigenständiger Parameter zur Früherkennung solcher Krankheitsgeschehen eingesetzt.
Die beste Möglichkeit zur KHK-Koronare Herzkrankheit:PräventionPrävention ist die Identifizierung und Vermeidung von Risikofaktoren. Die Bestimmung molekularer Risikofaktoren ist besonders indiziert, wenn zwei oder mehr der genannten kardiovaskulären Risikofaktoren (Rauchen, Adipositas etc.) vorliegen.

Diagnostik

GUT ZU WISSEN

Lipid- und Lipoproteinwerte sind i. S. einer klinisch-chemischen Basisdiagnostik der erste Schritt zur Beurteilung etwaiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen:LabordiagnostikGefäßrisiken. Auf eine ausführliche Darstellung der Standardparameter wird in diesem Werk verzichtet (s. dazu Martin 2013). Grundsätzlich zu beachten ist aber, dass Lipid- und Lipoprotein-Werte mit zunehmendem Alter ansteigen: Ein Wert, der für einen Erwachsenen mittleren Alters akzeptabel ist, kann für ein Schulkind alarmierend hoch sein.

Prinzipiell ist auf eine korrekte Präanalytik zu achten: Die Pat. müssen 12–16 h vor der Blutentnahme nüchtern bleiben. Auch kurzfristige Ernährungsveränderungen, Stress, unterschiedliche, auch akute Erkr. sowie Medikamente (z. B. Ovulationshemmer) können für pathologische bzw. veränderte Ergebnisse verantwortlich sein. Alkoholaufnahme kann die Triglyzeridwerte bis zu 72 h nach Alkoholgenuss erhöhen, sodass eine entsprechend lange Karenz zu berücksichtigen ist. Die Lipidanalyse sollte daher in einer stabilen Lebenssituation des Pat. vorgenommen werden. Pathologische Ergebnisse sollen mind. zweimal nachkontrolliert werden. Der erste Schritt einer Therapie ist immer eine Ernährungs- und Lebensumstellung.

Homocystein als unabhängiger Risikofaktor für Atherosklerose und Thrombembolien

Homocystein kommt in der Nahrung nicht vor und wird im Organismus aus der essenziellen Aminosäure Methionin gebildet. Als Stoffwechselzwischenprodukt besteht ihre Funktion in der Übertragung von Methylgruppen. Im normalen Stoffwechsel wird die hoch toxische Aminosäure umgehend in Cystein umgewandelt oder in umgekehrter Richtung zu Methionin remethyliert, sodass sie im Blut und Urin von Gesunden nur in sehr geringer Konzentration nachgewiesen werden kann.Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Homocystein
Für die Umwandlung zu Cystein werden das Enzym Cystathion-β-Synthase und als Cofaktor Vit. B6 benötigt; für den umgekehrten Mechanismus in Richtung Methionin sind als Cofaktoren Vit. B12 und Folsäure vonnöten. Wie Homocystein in die Pathogenese der atherosklerotischen Plaquebildung eingreift, ist bislang nur ansatzweise verstanden. Hyperhomocysteinämie:Diagnostik
Präanalytik
Probenmaterial:
Homocystein-Spezialröhrchen
Besonderheiten:
Die Blutabnahme sollte nüchtern erfolgen (mind. 12 h Nahrungskarenz).
Erhöhte Homocystein-Spiegel werden auch durch Medikamente verursacht, z. B. durch Carbamazepin, Hydralazin, Penicillamin, Phenytoin und Methotrexat.
Lagerung & Transport:
  • Lagerung bei RT

  • Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich

Befundinterpretation
Normwerte < 10 μmol/l
Erhöhte SpiegelHomocystein ist ein normalerweise kurzlebiges Intermediärprodukt des Proteinabbaus. Es hat eine schädliche Wirkung auf die Gefäßinnenschicht (Endothel) und erleichtert die Anlagerung von „schlechtem“ (LDL-)Cholesterin. Die Ergebnisse zahlreicher großer Studien belegen: Ein erhöhter Homocystein-Spiegel im Blut ist ein wichtiger und unabhängiger Risikofaktor für eine frühzeitig einsetzende Atherosklerose mit den Folgeerkr. Myokardinfarkt, zerebraler Insult, periphere Venenverschlüsse und Thrombembolien.
Die häufigsten Ursachen einer Hyperhomocysteinämie:UrsachenHomocystein:Befund(interpretation)Hyperhomocysteinämie sind mangelhafte Ernährung und eine Unterversorgung mit Vit. B6, B12 und Folsäure. Alle drei Vitamine sind als Cofaktoren am Abbau von Homocystein beteiligt. Sind sie nicht in ausreichender Menge vorhanden, reichert sich Homocystein im Blut an. Diese Mangelzustände finden sich häufig bei älteren Menschen und können trotz normaler Serum-Vitaminspiegel vorliegen (intrazellulärer Vitaminmangel).
Eine Homocystein-Erhöhung kann auch durch einen autosomal-rezessiv vererbten, heterozygoten Gendefekt mit einer verminderten Enzymaktivität von Cystathionin-β-Synthase oder einem Mangel an Homocystein-Methyltransferase bedingt sein. Der heterozygote Defekt der Cystathionin-β-Synthase tritt mit einer Häufigkeit von 1 : 70 in der Normalbevölkerung auf.
Medikation/Therapie
Zahlreiche Studien belegen die effektive Therapie einer Hyperhomocysteinämie durch Substitution mit Vit. B6, B12 und Folsäure.
Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung erhöhter Homocystein-Spiegel ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Hyperhomocysteinämie:TherapieempfehlungenHomocystein Homocystein Formula:IndikationFormula (Biogena)

  • B12/Folsäure B12/Folsäure Kapseln:IndikationKapseln (Biogena)

  • PASCORBIN® 7,5 gPASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen (PASCOE)

  • FOLSÄURE-Injektopas®FOLSÄURE-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

  • VITAMIN B6-Injektopas® 25 mgVITAMIN B6-Injektopas® 25<2009>mg:Indikationen (PASCOE)

  • VITAMIN B12-Depot-Injektopas®VITAMIN B12-Depot-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
Mikronährstofflücken schließen – Homocystein-Spiegel senken:
Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:HyperhomocysteinämieHyperhomocysteinämie:Mikronährstoff-Therapie, komplementäreDer Homocystein-Spiegel gilt als diätetisch beeinflussbarer Risikofaktor. Die körpereigene Substanz wird aus der Aminosäure Methionin gebildet. Für ihren weiteren Abbau zu Cystein bzw. für den Wiederaufbau zu Methionin werden die Vit. Vitamin B:HyperhomocysteinämieB6, B12 Vitamin B:Hyperhomocysteinämieund Folsäure:HyperhomocysteinämieFolsäure benötigt. Bei Hyperhomocysteinämie sind diese Ab- und Umbaumechanismen gestört, wodurch sich Homocystein im Plasma anreichert. Insb. Vit.-B12-Mängel führen zu Folsäuredefiziten, die als häufigste Ursache für einen erhöhten Homocystein-Spiegel gelten.

C-reaktives Protein und Gefäßrisiken

Herz-Kreislauf-Erkrankungen:CRPEntzündungsparameter:CRPC-reaktives Protein (CRP):GefäßrisikenCRP ist ein nichtglykolisiertes polymeres Protein, das zu den Akute-Phase-Proteinen gehört. Diese Proteine werden in der Leber produziert, um Fremdantigene schnell zu eliminieren, wobei die Ausschüttung über Zytokine wie IL-6 vermittelt wird. Die Bindung von CRP an die Zellwand stimuliert Makrophagen und andere Zellen zur Phagozytose.
Aktuelle Studien haben den entzündlichen Aspekt bei der Entstehung atherosklerotischer Veränderungen untersucht. Anhand der Physicans Health Study konnte z. B. gezeigt werden, dass zum Zeitpunkt der Untersuchung gesunde Probanden mit einem erhöhten CRP-Spiegel ein höheres atherosklerotisches Risiko haben als Menschen mit niedrigen CRP-Konzentrationen. Untersucht wurde u. a. die Auswirkung von 325 mg ASS auf die kardiovaskuläre Mortalität. Die Studie wurde aufgrund der hoch signifikanten Reduktion der Infarktrate (44 %) vorzeitig abgebrochen. Von besonderer Bedeutung war auch das Ergebnis, dass der protektive Effekt in empfindlichem Maße von der CRP-Konzentration abhängig war. Ähnliche Zusammenhänge konnten bezüglich der pAVK festgestellt werden. Auch i. R. einer Studie mit 22.071 Ärzten zeigte sich ein Zusammenhang zwischen der CRP-Konzentration und dem Auftreten einer pAVK.
Der Anstieg von CRP ist als objektiver Reaktionsnachweis zur Erkennung einer IL-induzierten Entzündungsreaktion zu werten. Zur Einschätzung atherosklerotischer Risiken reichen die Standardmethoden zur CRP-Bestimmung wegen ihrer geringen Nachweisempfindlichkeit aber nicht aus. Jüngst wurden daher ultrasensitive Verfahren entwickelt, die CRP-Konzentrationen auch in einem Bereich zwischen 0,175 und 11 mg/l erfassen (Standard: ab 5 mg/l) C-reaktives Protein (CRP):ultrasensitive Tests.

INFO

Durch die inzwischen durchgeführten Studien in Verbindung mit dem ultrasensitiven CRP-Test sind folgende Korrelationen nachweisbar:

  • Zwischen der KHK-Häufigkeit (insb. der instabilen Angina pectoris) und einem CRP-Spiegel von 0,5–4 mg/l

  • Zwischen der Schwere einer Koronarsklerose und der Höhe der CRP-Konzentration

  • Zwischen anderen Risikoparametern der Atherosklerose und der CRP-Konzentration

Präanalytik
Probenmaterial: Serum
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport:
  • Lagerung bei RT

  • Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)

  • Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich

Befundinterpretation
Normwerte mg/l
CRP < 5,00
Bewertung
Niedriges kardiovaskuläres Risiko: < 0,7
Hohes kardiovaskuläres Risiko: > 1,9
Hinweis auf akutes entzündliches Geschehen: > 5,0
Den Ergebnissen der Physicians Health Study zufolge steigt der CRP-Spiegel mit zunehmendem Lebensalter – im Zuge degenerativer Erkr. – oft deutlich an, was auf schwelende Entzündungsprozesse hinweist. Da dies bei Herz-Kreislauf-Erkr. (z. B. Myokarditis, Schlaganfall) eine Rolle spielen kann, können erhöhte Werte des ultrasensitiven CRP auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hindeuten.
CRP steigt 6–10 h nach Einsetzen der Entzündungsprozesse an. Anstiege bis auf das 1.000-Fache sind möglich. Bei adäquater Therapie ist ein Abfall innerhalb von 3 Tagen zu erwarten.
C-reaktives Protein (CRP):ultrasensitive TestsErhöhte CRP-Spiegel (Angaben in mg/l)
C-reaktives Protein (CRP):erhöhte Werte
> 0,7 Niedriges kardiovaskuläres Risiko
> 1,9 Hohes kardiovaskuläres Risiko
> 5 Hinweis auf entzündliches Geschehen; Fokussuche (Entzündungsherd)
10–50 Leichter bis mäßiger Entzündungsprozess; unkomplizierte bakt. Infektionen; schwere virale Infekte
> 50 Hohe/ausgedehnte Entzündungsaktivität bzw. erhöhter Zellkatabolismus (massive Infektion, Tumorerkr., aktiver rheumatischer Prozess, Herzinfarkt)
Erhöhte Werte auch bei Einnahme von Estrogenen und oralen Antikonzeptiva
Medikation/Therapie

INFO

Eine Studie mit 61 adipösen postmenopausalen Frauen hat gezeigt, dass eine Gewichtsreduktion zu einer Reduzierung zuvor erhöhter CRP-Spiegel führt. Tchnernof et al. (2002) weisen eine Korrelation zwischen Fettverlust und CRP nach. Möglicherweise steigert eine Fettakkumulation über inflammatorische Faktoren (IL-6, TNF-α) die CRP-Konzentration. Nicklas et al. (2004) konnten in einer ähnlichen Studie den CRP-Abfall durch Gewichtsreduktion bestätigen. Unter konstanter Diät sanken bei den Studienteilnehmern CRP, IL-6 sowie TNF-α wesentlich deutlicher als in der Gruppe, die ausschließlich Sport betrieb.

Die aus der Omega-3-Fettsäure EPA gebildeten Eicosanoide wirken nicht nur regulativ auf erhöhte Risikoparameter des Fettstoffwechsels, sondern auch antiphlogistisch. In diesem Zusammenhang ist das Verhältnis zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren besonders beachtenswert, da letztere bei der üblichen Ernährungsweise überwiegen und gegenteilige (entzündungsfördernde) Effekte initiieren. Zur Senkung erhöhter CRP-Spiegel bietet sich eine Therapie mit Fischöl, aber Fischölauch mit Alpha-Linolsäure (Alpha-Linolsäurehochkonzentriert z. B. in Walnüssen bzw. Walnussöl) an.
Darüber hinaus zeigte eine randomisierte placebokontrollierte Studie, dass die Anwendung eines Multivitaminpräparats mit einer Verringerung der CRP-Spiegel assoziiert ist (besonders deutlich bei den Studienteilnehmern mit CRP-Werten ≥ 1 mg/l). C-reaktives Protein (CRP):erhöhte Werte
Das nachstehend aufgeführte Präparat zur naturheilkundlichen Behandlung von erhöhten CRP-Werten ist als Therapieanregung zu verstehen (weitere Empfehlungen zur Therapie und Prävention von Herz-Kreislauf-Erkr.3.5). Bei der individuellen Auswahl von Präparaten für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

PASCORBIN® 7,5 gPASCORBIN® 7,5<2009>g:IndikationenC-reaktives Protein (CRP):erhöhte Werte (PASCOE)

PLAC®-Test: Lp-PLA2: ein neuer kardio- und zerebrovaskulärer Marker

Die Bestimmung der Lp-PLA2 erlaubt Lp-PLA2:Bestimmungim Gegensatz zum systemischen Entzündungsmarker CRP eine spezifischere Aussage zur Plaquestabilität. Eine Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Lp-PLA2Reihe von klin. Studien belegt die diagnostische und prognostische Wertigkeit der Lp-PLA2 als einem zusätzlichen unabhängigen Laborparameter für die Bestimmung des individuellen Herzinfarkt- und Herzinfarkt:RisikobestimmungSchlaganfallrisikos. Die Schlaganfall:RisikobestimmungBestimmung ist besonders indiziert, wenn zwei oder mehr kardiovaskuläre Risikofaktoren vorliegen.
Der PLAC®-Test ist ein PLAC®-Test:Indikationvon der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassener, klin. erprobter und zertifizierter Immunoassay zur quantitativen Bestimmung von Lp-PLA2 in Plasma und Serum. In Verbindung mit klin. Bewertung und Patientenrisikoeinschätzung kann er unterstützend zur Risikoprognose bei der mit Atherosklerose assoziierten KHK und bei ischämischem Schlaganfall eingesetzt werden. Der PLAC®-Test stellt eine ideale Ergänzung des Lipoprotein-Profils mit Bestimmung der LDL-Subfraktionen dar (LipoMun®3.3.4).
Präanalytik
Probenmaterial: Serum
Besonderheiten: Expressversand
Lagerung & Transport: Die Probe kühl (2–8 °C) lagern und innerhalb von 36 h zentrifugieren.
Einsendung sollte gekühlt über einen Expressversand erfolgen (bitte Probenabholung im Labor anfordern).
Befundinterpretation
Normwerte ng/l
Lp-PLA2 < 235
Risikoeinstufung
Niedrig < 200
Mittel 200–235
Hoch > 235
Erhöhte LP-LPA2-KonzentrationenDie Lp-PLA2 ist ein spezifischer Marker für vaskuläre Entzündungen. Im Gegensatz zu vielen anderen Entzündungsparametern ist sie bei systemischen entzündlichen Erkr. nicht erhöht. Eine hohe Lp-LPA2-Konzentration bedeutet ein nahezu doppelt so hohes Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis. In einer ähnlichen Größenordnung bewegt sich die Assoziation von Lp-PLA2-Spiegel und zerebrovaskulärem Risiko. Bei einer erhöhten Lp-PLA2-Konzentration ist es außerordentlich wichtig, gut beeinflussbare Risikofaktoren der Atherosklerose zu behandeln.
Die Lp-PLA2 wird von PLAC®-Test:Befund(interpretation)Lp-PLA2:erhöhte WerteLp-PLA2:Einstufung der Werte∗[Lipoproteinassoziierte Phospholipase A2\t \"Siehe Lp-PLA2]∗∗[Entzündungsparameter:Lp-PLA2]∗Makrophagen und anderen entzündlichen Zellen produziert. Die hauptsächlich LDL-gebundene Serinlipase oxidiert das LDL, was die Entwicklung und Progression von Atherosklerose fördert. Zudem entstehen dabei oxidierte freie Fettsäuren, die atherosklerotische Plaques begünstigen. Eine Verlaufskontrolle nach 6 Mon. wird empfohlen.
Weitere diagnostische Maßnahmen: Bestimmung des Lipoprotein-Profils (insb. der LDL-Subfraktionen) und weiterer Atherosklerose-Marker (z. B. Homocystein, oxLDL, Lipoprotein A). Ferner sind diätetische Maßnahmen (ballaststoffreiche, kohlenhydratarme Ernährung) sowie eine Intensivierung der körperlichen Bewegung ratsam.
Fibrate und Statine begünstigen die Verringerung der Lp-PLA2-Konzentration. Darüber hinaus sollen Nikotinsäure und Omega-3-Fettsäuren eine Herabsetzung des Lp-PLA2-Gehalts bewirken.

INFO

Studienlage zu Lp-PLA2 und dem Risiko für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse

Lp-PLA2:StudienlageMehrere große Studien belegen eine unabhängige Assoziation zwischen Lp-PLA2 und dem Risiko für zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse.
  • In einer retrospektiven Fall-Kontroll-Studie wurden Proben von Männern mit Hypercholesterinämie (n = 1.740) aus der West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS)West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) verwendet. In der höchsten Quintile des Lp-PLA2-Spiegels war im Vergleich zur niedrigsten Quintile ein doppelt so hohes KHK-Risiko zu beobachten. Dabei ist die Assoziation zwischen Lp-PLA2 und dem KHK-Risiko unabhängig vom LDL-Spiegel und anderen Entzündungsmarkern (CRP, Leukozytenzahl und Fibrinogen). Die Studie zeigt, dass ein erhöhter Lp-PLA2-Spiegel ein überzeugender Risikofaktor für KHK ist.

  • In einer weiteren Studie, in der Proben aus der Studie Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) verwendet wurden, untersuchte man 6–8 J. lang 12.819 scheinbar gesunde Männer und Frauen mittleren Alters (45–64 J.). Die ARIC-Studie wurde erneut analysiert, um das mit erhöhten Lp-PLA2-Spiegeln assoziierte Schlaganfallrisiko zu bestimmen. In der Probandengruppe wurden insg. 223 Schlaganfallereignisse gefunden; 194 Personen (87 %) hatten einen mit Atherosklerose assoziierten ischämischen Schlaganfall erlitten, wie er von den ARIC-Studienleitern definiert wurde. Dieser Anteil ischämischer Schlaganfälle im Verhältnis zur Gesamtzahl ist mit der Prozentzahl in der Gesamtbevölkerung konsistent. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass Lp-PLA2 mit einem fast doppelt so hohen Schlaganfallrisiko einhergeht – auch nach Berücksichtigung der Daten für Blutdruck, Lipide, Diabetes, BMI und andere Entzündungsmarker.

  • In Metaanalysen bestätigt sich zudem eine sehr konsistente Risikoassoziation. Die Analyse der Daten von 79.000 Menschen mit und ohne Herzerkr. zeigte, dass hohe Lp-PLA2-Spiegel mit Schlaganfall und frühem Tod assoziiert sind. Der Risikoanstieg durch Lp-LPA2 ist speziell bei Pat. mit Herzerkr. ähnlich hoch wie das mit Bluthochdruck oder Hypercholesterinämie assoziierte Risiko.

Medikation/Therapie
▸ 3.5.

LipoMun®: LDL-Subfraktionen und ihr atherogenes Risiko

Durch die Bestimmung der LDL-Subklassen kann die Vorhersage einer KHK deutlich verbessert werden. Ein großer Teil Low-Density-Lipoprotein (LDL):Subklassenprofilder Menschen mit unauffälligen Lipidwerten, die aufgrund einer familiären Belastung kardiovaskulär gefährdet sind, kann nur durch die Erfassung der kleinen dichten LDLs identifiziert werdenHerz-Kreislauf-Erkrankungen:LDL.
Die Bestimmung eines LDL-Subklassenprofils kann insb. für die Therapiekontrolle von Nutzen sein. LDL-Subfraktionen sind ein besserer Prädiktor für das Ansprechen auf eine Therapie als Veränderungen im Gesamt-LDL-Cholesterin. Durch eine Untersuchung von Lipoprotein-Subfraktionen werden ferner positive Veränderungen durch Lebensstiländerungen (Diät, körperliche Aktivität) früher erkennbar. Der Pat. wird bei seiner Lebensumstellung positiv unterstützt.
Die individuelle quantitative Diagnostik der Lipoprotein-Parameter (Gesamtcholesterin, Triglyzeride, HDL- und LDL-Cholesterin) mit der Verteilung der LDL-Subfraktionen kann mittels LipoMun® erfolgen (Abb. 3.5)LipoMun®:Indikation.
Die Aufteilung der LDL-Subfraktionen erfolgt dabei durch Polyacrylamid-Gel-Elektrophorese (PAGE). Die Polyacrylamid-Gel-ElektrophoreseVorteile dieser Methode sind die Ermittlung des tatsächlichen atherogenen Risikos des Pat., eine optimierte Therapie mit entsprechender Therapiekontrolle sowie die Einsparung von möglicherweise kontraproduktiven Medikamenten.
Präanalytik
Probenmaterial:
Serum oder EDTA-Plasma
Besonderheiten:
Blutabnahme sollte nüchtern erfolgen (mind. 12 h Nahrungskarenz)
Lagerung & Transport:
Serum:
Lagerung bei RT
  • Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)

  • Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich

EDTA-Plasma:
Lagerung und Transport gekühlt, Expressversand
Befundinterpretation
Erhöhte LDL-WerteDie LDL-Fraktionen 1 und 2 sind apathogen. Zeigt das LDL-Lipoprotein-Profil jedoch eine pathologische Abweichung in Richtung der kleinen, dichten atherogenen LDL-Partikel (LDL-Fraktion 3–7) an, besteht ein erhöhtes Atheroskleroserisiko. Eine solche Befundkonstellation entspricht dem LDL-Phänotyp B. Eine Verlaufskontrolle nach 6 Mon. wird empfohlen.
Erhöhte IDL- und/oder VLDL-WerteVery-Low-Density-Lipoproteine (VLDL) und Intermediate-Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL), erhöhte WerteDensity-Lipoproteine (IDL) sind potenziell Intermediate-Density-Lipoprotein (IDL), erhöhte Werteatherogen, da sie zu LDL abgebaut werden. Diätetische Maßnahmen (ballaststoffreiche, kohlenhydratarme Ernährung) sowie eine Intensivierung der körperlichen Bewegung sind ratsam. Eine Verlaufskontrolle nach 6 Mon. wird empfohlen.
Erniedrigte HDL-WerteDie Konzentration des gefäßschützenden HDL-Cholesterins ist erniedrigt, was einen weiteren Risikofaktor für Atherosklerose darstellt. Sehr häufig findetHigh-Density-Lipoprotein (HDL), erniedrigte Werte man einen vermehrten Anteil kleiner dichter LDLs im Zusammenhang mit einer moderaten Hypertriglyzeridämie (> 180 mg/dl) bei normalem LDL-Cholesterin und verringertem HDL-Cholesterin. Diese Lipidstoffwechselstörung stellt eine eigenständige Dyslipoproteinämie dar, die wegen ihrer besonders hohen Atherogenität als atherogener Lipoprotein-Phänotyp (ALP) bezeichnet Atherogener Lipoprotein-Phänotypwird. Aus epidemiologischer Sicht ist der ALP der wahrscheinlich wichtigste lipidassoziierte KHK-Risikofaktor.
Etwa die Hälfte der Pat. mit Typ-2-Diab. und ca. 60 % der Dialysepat. weisen einen erhöhten Anteil an kleinen, dichten LDLs auf. Auch beim metabolischen Syndrom und bei Insulinresistenz findet man ein asymmetrisches LDL-Profil aufgrund der Zunahme der kleinen dichten LDL-Fraktion. Auch körperliche Inaktivität und eine sehr fettarme und kohlenhydratreiche Ernährung begünstigen insb. bei genetischer Prädisposition die Bildung kleiner, dichter LDLs.
Medikation/Therapie
Das KHK-Risiko kann durch eine gezielte Ernährungsumstellung, Bewegungs- und medikamentöse Therapie unter ärztlicher Aufsicht deutlich reduziert werden.
Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Optimierung des LDL-Subklassenprofils ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • HDL HDL Plus:IndikationPlus (Biogena)Low-Density-Lipoprotein (LDL):Subklassenprofil

  • PycnoCardio PycnoCardio Q10:IndikationQ10 (über Biogena)

  • PASCOMUCIL®PASCOMUCIL®:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
HDL steigern – LDL senken:
  • Niacin (Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:HypercholesterinämieHypercholesterinämie:Mikronährstoff-Therapie, komplementäreEigenschaften3.5)

  • Proanthocyanidine (OPC) (Eigenschaften3.5)

Oxidiertes LDL: Progression und Prognose von atherosklerotischen Plaques

INFO

Das oxidierte Low-Density-Low-Density-Lipoprotein (LDL):oxidiertesLipoprotein (oxLDL) ist ein Stoffwechselprodukt des LDL mit ggü. LDL verstärktem atherogenem Potenzial. LDL ist ein Transportprotein für Cholesterin und Phospholipide zu den Zellen. Über LDL-Rezeptoren werden die Lipoproteine in die Zellen aufgenommen, um den Bedarf an Zellbausteinen zu decken. Das aufgenommene Cholesterin unterdrückt die LDL-Rezeptorsynthese und limitiert damit die Neuaufnahme von cholesterinbeladenem LDL.

Weniger als 1 % des im Blut zirkulierenden LDL ist oxidativ verändert und in atherosklerotischen Plaques nachweisbar. Die Oxidation findet möglicherweise in den Endothelzellen atherosklerotisch veränderter Arterien statt, wo sich auch vermehrt redoxaktive Metall-Ionen befinden.
Der bei GANZIMMUN durchgeführte oxLDL-Test bestimmt das durch oxLDL-Test:IndikationMalondialdehyd (entsteht aus der Oxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren) modifizierte Apolipoprotein B100 des LDL-Moleküls. Die Bestimmung dient zur Beurteilung der Progression und Prognose von atherosklerotischen Plaques. Die Aussage eines erhöhten oxLDL ist dem LDL-Cholesterin in dieser Hinsicht überlegen.
Präanalytik
Probenmaterial: Serum
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Normwerte oxLDL < 235 ng/ml
Erhöhte WerteoxLDL-Cholesterin ist ein Stoffwechselprodukt des LDL mit besonders hohem atherogenem Potenzial. Klin. Studien ergaben, dass Pat. mit KHK, Karotissklerose und Apoplex signifikant höhere oxLDL-Spiegel aufweisen als Kontrollpersonen. Besonders beim Diab. mell. Typ 2 besteht ein hohes Risiko für Atherosklerose. Den Daten der Augsburger MONICA-Studie zufolge war der oxLDL-Spiegel bei Personen mit kardiovaskulären Ereignissen ggü. Kontrollpersonen signifikant erhöht. Das oxLDL war in seiner Treffsicherheit der prognostischen Aussage dem LDL-Cholesterin, mit dem keine Korrelation besteht, überlegen.

GUT ZU WISSEN

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind besonders oxidationsempfindlich. Der Verzehr sollte stark eingeschränkt werden (Margarine, Sonnenblumen-, Distelöl etc.). Ernährungsphysiologisch wertvoll und oxidationsstabiler sind einfach ungesättigte Fettsäuren (insb. Olivenöl, aber auch Raps- und Erdnussöl).

oxLDL zeigt auch keine Korrelation mit Parametern des Antioxidanzienstatus. Allerdings ist ein Zusammenhang mit oxidativem Stress nicht auszuschließen. Letztlich konnte aber die Wirksamkeit von Antioxidanzien zur Behandlung einer Atherosklerose in Studien noch nicht definitiv nachgewiesen werden, wohl aber die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren.
Beachtenswert ist die duale Eigenschaft von Vit. E. Verschiedene Arbeiten konnten zeigen, dass die Lipidperoxidation bei Anwesenheit von Vit. E schneller verläuft. Vit. E kann somit auch proxidative Effekte haben. Therapeutisch sinnvoller ist der Einsatz von Tocotrienolen (Vit.-E-Abkömmlinge).Tocotrienolen
Medikation/Therapie
Das nachstehend aufgeführte Präparat zur naturheilkundlichen Behandlung von erhöhten oxLDL-Spiegeln ist als Therapieanregung zu verstehen (weitere Empfehlungen zur Therapie und Prävention von Herz-Kreislauf-Erkr.3.5). Bei der individuellen Auswahl von Präparaten für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • PASCORBIN® 7,5 gOxidiertes LDL:erhöhte WertePASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen (PASCOE)

ADMA: kardiovaskulärer Risikofaktor und endogener Inhibitor der NO-Synthase

Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) ist ein im Blut und NO-Synthase, HemmstoffeADMAUrin nachweisbarer endogener Hemmstoff der NO-Synthese. Es besteht ein Stickstoffmonoxid:Synthesehemmersignifikanter und von anderen Risikofaktoren unabhängiger Zusammenhang zwischen erhöhten ADMA-Spiegeln und dem Auftreten schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse bzw. der Gesamtmortalität.
Präanalytik
Probenmaterial: Serum oder EDTA-Plasma
Besonderheiten: Die Blutabnahme sollte nüchtern erfolgen (mind. 12 h Nahrungskarenz)
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Erhöhte ADMA-Werte
Normwerte: 0,26–0,64 μmol/l Herz-Kreislauf-Erkrankungen:ADMA

GUT ZU WISSEN

Erhöhte ADMA-Werte korrelieren mit einer endothelialen Dysfunktion, die unterschiedliche Krankheitsbilder (z. B. Atherosklerose, Hypertonie, Herzinsuffizienz) verursachen kann. Daneben können u. a. auch erektile Dysfunktion, Eklampsie, Diab. mell., Leberversagen mit einer erhöhten ADMA-Konzentration einhergehen. ADMA:erhöhte WerteAuch Erkr. durch Mangelernährung, Arginin-Mangel, chron. Nierenerkr., Hämodialyse und Lebererkr. bewirken erhöhte ADMA-Konzentrationen.

Eine hohe ADMA-Konzentration führt zu einem relativen L-Arginin-Mangel. Durch die Substitution der natürlich vorkommenden Arminosäure L-Arginin kann die Bioverfügbarkeit von NO wiederhergestellt werden.

Bei kardiovaskulären EreignissenKlin. gesunde Personen, die neben erhöhten Cholesterin-Werten weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren hatten, wiesen erhöhte ADMA-Werte auf. In einer Studie aus Finnland zeigten klin. gesunde Männer, deren ADMA-Werte in der höchsten Quartile lagen, ein um das ca. 4-Fache signifikant erhöhtes Risiko für ein schweres kardiovaskuläres Ereignis. In dieser Studie wird ADMA als unabhängiger Risikomarker für das Vorliegen von KHK bezeichnet.
Ebenso Koronare Herzkrankheit:ADMA-Wertehatten Pat. mit chron. Herzinsuffizienz höhere ADMA-Werte als Herzinsuffizienz (chronische), ADMA-WerteGesunde. Wie bereits durch zahlreiche prospektive klin. Studien gezeigt wurde, korrelieren bei diesen Pat. die erhöhten ADMA-Werte mit der Schwere der epithelialen Dysfunktion; die Therapie mit L-Epitheliale DysfunktionArginin ermöglicht die Regeneration der endothelialen Funktion .
Bei peripherer L-Argininarterieller Verschlusskrankheit (pAVK)Pat. mit pAVK Periphere arterielle Verschlusskrankheit, ADMA-Werteweisen je nach klin. Krankheitsstadium bis zu 3½-fach erhöhte ADMA-Werte auf. In derselben Studie wurde zudem nachgewiesen, dass die Exkretion der NO-Metaboliten im Urin je nach Erkrankungsstadium abnimmt. Ebenso wie die klin. Symptome der Claudicatio intermittens sind auch die erniedrigten NO-Metabolit-Ausscheidungen durch die Supplementierung von L-Arginin reversibel.
Bei L-ArgininHypertonusPat. mit essenziellem Bluthochdruck hatten bis zu doppelt so hohe ADMA-Werte wie gesunde Kontrollpersonen. Zudem ist die Ausscheidung von NO-Metaboliten im Urin bei Hypertonikern deutlich erniedrigt.
Hypertonie, ADMA-WerteBei chronischem Nierenversagen und HämodialyseErhöhte ADMA-Werte Hämodialyse, ADMA-Wertekonnten erstmals bei Pat. mit chron. Nierenversagen nachgewiesen werden. Nierenversagen (chronisches), ADMA-WerteSie tragen einerseits zu der endothelialen Dysfunktion bei, die bei dieser Erkr. vorliegt, andererseits könnten sie zumindest teilweise für die sehr häufigen kardiovaskulär verursachten Erkr. und Todesfälle bei chron. Nierenversagen verantwortlich sein. Somit kann man bei Pat. mit chron. Nierenversagen und erhöhtem ADMA-Spiegel Aussagen über die Höhe des kardiovaskulären Risikos treffen und frühzeitig entsprechende Therapiemaßnahmen einleiten.
Bei EklampsieDie Eklampsie wird heute als Folge Eklampsie, ADMA-Werteeiner gestörten endothelabhängigen Regulation des uterinen und systemischen mütterlichen Blutflusses gesehen. Hierdurch ist auch das Auftreten der drei klin. Hauptsymptome der Eklampsie (Hypertonus, Ödembildung, Proteinurie) sowie das Risiko der intrauterinen Wachstumsretardierung erklärbar. Es wurde gezeigt, dass Schwangere, die eine Eklampsie entwickelten, eine endotheliale Dysfunktion aufweisen, während gesunde Schwangere eine intakte Endothelfunktion besitzen. In einigen Studien wurden erhöhte ADMA-Konzentrationen als Risikomarker für eine Eklampsie identifiziert. Somit könnte die Quantifizierung der ADMA-Werte als diagnostischer Marker für die mögliche Entwicklung einer Eklampsie dienen.
Bei erektiler DysfunktionBei vielen Pat. mit erektiler Dysfunktion, die häufig von Herz-Erektile Dysfunktion, ADMA-WerteKreislauf-Erkr. oder dem Vorliegen kardiovaskulärer Risikofaktoren begleitet ist, liegt eine Störung des L-Arginin-NO-cGMP-Stoffwechselweges vor. NO beeinflusst die Regulation des Gefäßdrucks im Corpus cavernosum bei der Erektion. Studien der letzten Jahre zufolge kann eine organisch verursachte erektile Dysfunktion bei einer Vielzahl von Pat. durch die orale hoch dosierte (5 g/d) Supplementierung von L-Arginin therapiert werden. Hierbei stellten sich besonders dann Erfolge ein, wenn vor der Supplementierung eine verminderte NO-Produktion oder -Exkretion vorlag. Zudem konnte belegt werden, dass bei Pat. mit erektiler Dysfunktion, die gleichzeitig eine Herzkranzgefäßerkr. oder einen Diab. mell. aufwiesen, nicht nur erhöhte ADMA-Konzentrationen, sondern auch erniedrigte L-Arginin-Werte nachweisbar sind. Im Gegensatz dazu zeigten Pat. mit traumatisch bedingter erektiler Dysfunktion keine erhöhten ADMA-Werte.
Medikation/Therapie
Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung erhöhter ADMA-Werte ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Pycnogenol® (Biogena) Pycnogenol®:IndikationenADMA:erhöhte Werte

  • ThromBalance® 150/ThromBalance® 150/50:Indikation50 (NICApur)

  • PASCOVASAN® PASCOVASAN® SL:IndikationSL (PASCOE)

  • ARONIA-PASCOE®ARONIA-PASCOE®:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Schutz von Endothelzellen durch Verbesserung der NO-Synthese:Pycnogenol® Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:erhöhte ADMA-Werteverbessert die Pycnogenol®:WirkungenEndothelfunktionen, indem es die Synthese des gasförmigen Neurotransmitters NO erhöht. NO hat eine Stickstoffmonoxid:FunktionenSchlüsselfunktion in der Regulierung des Gefäßtonus. Es bewirkt an den Rezeptoren der Gefäßmuskulatur eine Relaxation, wodurch es in der Folge zu einer Vasodilatation kommt. In einer randomisierten placebokontrollierten Doppelblindstudie war nach Verabreichung von Pycnogenol® die endothelabhängige Vasodilatation durch die Erhöhung der NO-Produktion nachweisbar. Zusätzlich vermindert NO die Thrombozytenaggregation durch Inhibierung von Thromboxan. Störungen der NO-Synthese erhöhen das Risiko arteriothrombotischer Ereignisse wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall.

  • Blutfluss erhalten:Fruitflow® ist ein patentierter Fruitflow®standardisierter Tomaten-Extrakt mit antithrombotischen,Tomaten-Extrakt antiinflammatorischen und antioxidativen Wirkungen. Er erhält die glatte Oberfläche der Blutplättchen und verhindert ihre Verklumpung. Der normale Blutgerinnungsprozess nach Verletzungen wird nicht beeinflusst. Dieser Effekt wurde in mehreren Studien nachgewiesen und von der Europäischen Agentur für Lebensmittelsicherheit (EFSA) bestätigt.

Phytoestrogene: Prävention von Herz-Kreislauf- und Tumorerkrankungen

PhytoestrogeneHerz-Kreislauf-Erkrankungen:Prävention (früher: PhytoöstrogenePhytoestrogene) sind sekundäre Pflanzenstoffe, die aufgrund ihrer Struktur und Polarität an Estrogenrezeptoren binden können. Unter den Phytoestrogenen, die im humanen Serum nachweisbar sind, kommt Enterolacton in der höchsten EnterolactonKonzentration vor. In diesem Zusammenhang besonders hervorzuheben ist die Tatsache, dass für Herzkranzgefäßerkr. eine Abnahme der Inzidenz um 65 % bei hohen Plasma-Enterolacton-Konzentrationen nachgewiesen wurde. Darüber hinaus liegen zahlreiche Studien vor, in denen eine antikanzerogene Wirkung der Phytoestrogene bei hormonbezogenen Krebsarten wie Brust-, Gebärmutterschleimhaut- und Prostatakrebs nachgewiesen wurde (Näheres zu Phytoestrogenen ▸ 5.2).

Omega-3-Index in der Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen

Sowohl Omega 3-Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Prävention als auch Omega-6-Omega-3-IndexOmega-3-Fettsäuren:Verhältnis zu Omega-6-FettsäurenFettsäuren sind essenzielle Omega-6-Fettsäuren:Verhältnis zu Omega-3-FettsäurenFettsäuren und müssen mit der Nahrung aufgenommen werden. Entscheidend ist jedoch nicht allein eine ausreichende Zufuhr, sondern ihr Verhältnis zueinander. Ein Übermaß an Omega-6-Fettsäuren verdrängt z. B. die Omega-6-FettsäurenOmega-3-Moleküle aus den Membranen von Herzmuskelzellen und erhöht somit das Risiko für Kammerflimmern. Aufgrund der modernen Ernährungsgewohnheiten hat sich in den letzten Jahrzehnten ein fatales Ungleichgewicht im optimalen Verhältnis zwischen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren eingestellt. Während bei den Steinzeitmenschen (und den Inuit) das Verhältnis von Omega-3- zu Omega-6-Fettsäuren in der Nahrung noch 1 : 1 betrug, enthält die Nahrung in den Industrieländern heute nur noch geringe Mengen an Omega-3-Fettsäuren (ein Verhältnis Omega-3 zu Omega-6 von 1 : 10–20). Dem Jahresbericht der Deutschen Gesellschaft für Ernährung zufolge beträgt die tgl. Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren lediglich 0,15–0,25 g anstatt der erforderlichen 1,2–1,5 g an EPA und DHA. Durch diese Mangelernährung ist die natürliche Balance von nachteiligen Omega-6- und regulierenden Omega-3-Fettsäuren gestört. Hierin könnte eine mögliche Ursache für die Zunahme von Zivilisationskrankheiten liegen.
Die langkettigen Omega-3-Fettsäuren (Alpha-Linolensäure, DHA und EPA) und Omega-6-Fettsäuren (Linolsäure, Omega-6-FettsäurenArachidonsäure) werden in die Zellmembran eingebaut und in Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene umgewandelt. Die aus Omega-3-Fettsäuren gebildeten Prostazykline und Thromboxane hemmen die Thrombozytenaggregation und wirken im Gegensatz zu den aus der Arachidonsäure (eine Omega-6-Fettsäure) gebildeten Prostazyklinen und Thromboxanen antiinflammatorisch.

INFO

In der 2-jährigen Diet and Reinfarction Diet and Reinfarction TrialTrial (DART) wurden mehr als 2.000 Männer mit akutem Herzinfarkt untersucht. Hierbei zeigte sich nur in der Gruppe der Pat., die 2-mal pro Woche Fisch zu sich nahmen, eine Senkung der Gesamtsterblichkeit um 29 %. Im Rahmen der GISSI-GISSI-PräventionsstudiePräventionsstudie wurden mehr als 11.000 Pat., die 3 Mon. zuvor einen Herzinfarkt erlitten hatten, über einen Zeitraum von 3,5 J. täglich 1 g Omega-3-Fettsäuren, 300 mg Vit. E, eine Komb. daraus oder ein Placebo verabreicht. In der Gruppe, die Omega-3-Fettsäuren erhielt, wurde die Gesamtmortalität signifikant um 20 % und die kardiovaskuläre Mortalität um 30 % gesenkt. Die Gefahr, an plötzlichem Herztod zu versterben, war sogar um mehr als 45 % verringert.

Zu den wesentlichen kardioprotektiven Eigenschaften der Omega-3-Fettsäuren gehören die Senkung des Triglyzerid-Spiegels sowie eine Erhöhung des HDL-Cholesterins. Omega-3-Fettsäuren senken den Blutdruck, erweitern die kleinen Blutgefäße, hemmen die Thrombozytenaggregation und verbessern die Fließeigenschaft des Blutes. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass sie auf Karotisplaques stabilisierend wirken. Die wichtigste kardioprotektive Eigenschaft der Omega-3-Fettsäuren ist ihr antiarrhythmischer Effekt:
  • Hemmung und Omega-3-Fettsäuren:Arrhythmie-PräventionTerminierung der Fibrillation in Kardiomyozyten

  • Reduktion ischämiebedingten Herzflimmerns

  • Reduktion der koronaren Mortalität durch hohe Plasmaspiegel von EPA/DHA

  • Reduktion des plötzlichen Herztods um 45 % (GISSI-Präventionsstudie)

Präanalytik
Probenmaterial: EDTA-Blut
Besonderheiten: Die Blutabnahme sollte nüchtern erfolgen (mind. 12 h Nahrungskarenz)
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Einstufung des Omega-3-Index %
Geringe Kardioprotektion < 4
Mäßige Kardioprotektion 4–8
Gute Kardioprotektion > 8
Erniedrigte WerteOmega-3-Index:Einstufung der WerteDer Omega-3-Index beschreibt den Anteil der Omega-3-IndexSumme von EPA und DHA an der Gesamtmenge der Fettsäuren und ist mit dem KHK-Risiko invers korreliert. Ist der prozentuale Anteil an EPA und DHA im Blut erniedrigt (< 4 %), dann ist das Eintreten des plötzlichen Herztods 10-mal so wahrscheinlich wie bei einem hohen Anteil (> 8 %). Dazwischen liegende Spiegel bedingen ein mittleres Risiko (Abb. 3.6).
Um eine gute Kardioprotektion zu gewährleisten, sollte deshalb der Anteil von EPA und DHA an den Gesamtfettsäuren mind. 8 % betragen. Zur kardiovaskulären Prävention werden tgl. 1 g Omega-3-Fettsäuren empfohlen, wobei als Quelle Fisch oder Fischölkapseln dienen können. Der Omega-3-Index könnte zur Therapiesteuerung einen hervorragenden Beitrag leisten.
Medikation/Therapie
Das nachstehend aufgeführte Präparat zur naturheilkundlichen Prävention von Herz-Kreislauf-Erkr. bei niedrigen Omega-3-SpiegelnOmega-3-Fettsäuren:erniedrigte Werte ist als Therapieanregung zu verstehen. Ggf. sind vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Omega 3 purOmega 3 pur:Indikationen (NICApur)Omega-3-Fettsäuren:erniedrigte Werte

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
Eicosanoide:Omega-3-Fettsäuren:erniedrigte WerteOmega-3-Fettsäuren EPA Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:niedrige Omega-3-SpiegelundEicosanoide, Wirkungen DHA (Eigenschaften3.5).

Allgemeine Empfehlungen zur Medikation/Therapie

Ernährungsempfehlungen zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Vorlage für Patienten

Dass eine vorbeugende Ess- Herz-Kreislauf-Erkrankungen:ErnährungsempfehlungenErnährungsempfehlungen:Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Präventionund Lebensweise auch mit Genuss verbunden ist, beweisen die Bewohner der Mittelmeerländer, die nicht nur selten an KHK oder Schlaganfall erkranken, sondern auch eine sehr hohe Lebenserwartung haben. Heute weiß man, dass viele Faktoren auf die Entstehung oder Schwere einer solchen Erkr. Einfluss nehmen. Dazu gehört neben verschiedenen Fettstoffwechselparametern (Cholesterin, HDL- und LDL-Cholesterin, Triglyzeride, verschiedene Lipoproteine) auch die Versorgung mit verschiedenen Vit. und Antioxidanzien. Diese Risikofaktoren können wir durch richtige Ernährung günstig beeinflussen. Hoch im Kurs stehen dabei pflanzliche Lebensmittel und in kleineren Mengen fettarme tierische Produkte.
Nachfolgend ein paar grundlegende Tipps für Patienten, welche Lebensmittel gut oder weniger gut geeignet sind:
  • Verstecktes Fett geschickt umgehen: In vielen Lebensmitteln versteckt sich einiges Fett. Gerade „Kleinigkeiten“ wie Antipasti oder Gebäck können kräftig zu Buche schlagen. Daher kommt man schnell auf einen durchschnittlichen Fettverzehr von etwa 130 g/Tag, also etwa das Doppelte der empfohlenen Zufuhr. Durch gezielten Austausch bestimmter Lebensmittel kann man sehr wirkungsvoll auf die Fettbremse treten.

  • Gewusst wie: Austausch statt Verzicht:

    • Statt Salami: Corned Beef, magere Sülze, Geflügelwurst

    • Statt rohem Schinken: gekochter Schinken

    • Statt Croissants: Rosinenbrötchen

    • Statt Plundergebäck: Hefekuchen

    • Statt Torten, Rührkuchen: Biskuit- oder Hefekuchen mit Obst

    • Statt Hart- und Schnittkäse: Frisch- und Weichkäse, mögl. fettreduziert

    • Statt Butter/Margarine: Frischkäse, Salatblätter auf das Brot

    • Statt Brathähnchen: gegarte Hähnchenbrust

    • Statt Pommes frites: Ofen- oder Pellkartoffeln

    • Statt Chips, Flips etc.: Salzstangen, Reiswaffeln

  • „Five a day“ gilt nicht nur in Amerika: Obst und Gemüse sind nicht nur lecker, erfrischend, vitamin- und ballaststoffreich, sondern enthalten auch viele weitere wertvolle Inhaltsstoffe, die sog. sekundären Pflanzenstoffe. Heute kennt man bereits Sekundäre Pflanzen(inhalts)stoffeNahrungsmittel:mit sekundären Pflanzenstoffenmehrere Tausend dieser Substanzen. Ihre Wirkungen auf den menschlichen Organismus sind erst zu einem kleinen Teil erforscht. Man weiß jedoch, dass gerade Obst und Gemüse Wirkstoffe enthalten, die bei regelmäßigem und reichlichem Verzehr zur Vorbeugung ggü. Herz-Kreislauf-Erkr. und Krebs beitragen. Die Wirkung beruht auf verschiedenen Mechanismen. Antioxidanzien fangen z. B. zellschädigendeAntioxidanzien Stoffe (Radikale) ab und machen sie somit „unschädlich“. Andere wiederum wirken eher antithrombotisch, d. h., sie verhindern eine zu starke Blutgerinnung und erhalten die Fließfähigkeit des Blutes. Ferner gibt es blutdruck- und blutzuckerregulierende sowie cholesterinsenkende Substanzen. Viele dieser Stoffe wirken auch entzündungshemmend, antikanzerogen bzw. antimikrobiell. Einige üben einen direkten Einfluss auf das Immunsystem aus. Die nachstehende Übersicht enthält die wichtigsten Wirkstoffe zur Vorbeugung gegen Herz-Kreislauf-Erkr. und die Lebensmittel, in denen sie reichlich zu finden sind.

  • Antioxidanzien (Karotinoide, Polyphenole, AntioxidanzienPhytoestrogene, Proteasehemmer, Sulfide, Phytinsäure) sind reichlich enthalten in:

    • Randschichten von Obst, Getreide und Gemüse und Produkten aus dem Freilandanbau

    • rotem, gelbem bzw. orangefarbenem Obst und Gemüse (Tomaten, Paprika, Karotten, Aprikosen)

    • grünem Gemüse (Spinat, Grünkohl, Feldsalat)

    • Vollkorngetreide, Hülsenfrüchten (z. B. Soja), Leinsamen

    • Zwiebelgewächsen (z. B. Zwiebeln, Knoblauch, Bärlauch)

  • Gerinnungshemmende (antithrombotische) Wirkstoffe (Polyphenole, Antithrombotische WirkstoffeSulfide) sind reichlich enthalten in:

    • Randschichten von Gemüse, Obst und Getreide, möglichst aus dem Freilandanbau

    • Zwiebelgewächsen (z. B. Zwiebeln, Knoblauch, Bärlauch)

  • Blutzuckerregulierende Wirkstoffe (Polyphenole, Blutzuckerregulierende WirkstoffeProteasehemmer, Phytinsäure) sind reichlichProteasehemmer enthalten in:

    • Randschichten von Obst, Getreide und Gemüse und Produkten aus dem Freilandanbau

    • Hülsenfrüchten, Getreide

  • Cholesterinsenkende Wirkstoffe (Phytosterine, Saponine, Cholesterinsenkende WirkstoffeGlukosinolate, Sulfide, Flavonole, Phytinsäure) sind reichlich enthalten in:

    • Ölsaaten und deren Ölen

    • Hülsenfrüchten, Quinoa

    • Senf, Knoblauch, Meerrettich, Kohlgemüse (am besten roh)

    • Zwiebelgewächsen (neben Knoblauch auch Lauch, Bärlauch, Zwiebeln)

    • Grünkohl, Sellerie, roten Trauben, Aroniafrüchten (schwarze Apfelbeeren)

    • Getreide

  • Blutdruckregulierende Wirkstoffe (Proteasehemmer, Sulfide) Blutdruckregulierende Wirkstoffesind reichlich enthalten in:

    • Hülsenfrüchten, Getreide

    • Zwiebelgewächsen (z. B. Zwiebeln, Knoblauch, Bärlauch)

Am besten verwöhnen Sie sich 5-mal am Tag mit Speisen oder Säften aus Obst und Gemüse, frei nach dem Motto: „Five a day“. Essen Sie ruhig 1–2 Eier pro Wo., denn sie sind reich an Vit. B12 und Folsäure. Bei erhöhtem Homocystein-Spiegel essen Sie bevorzugt reichlich Lebensmittel, die viel Vit. B6 (Fisch, mageres Geflügel, Getreideprodukte, Kartoffeln, Rosenkohl, Avocados, grüne Bohnen, Bananen) und B12 (fettarme Milchprodukte, in Spuren in Hülsenfrüchten) sowie Folsäure (Spinat, Kohlgemüse, Vollkornprodukte, fettarme Milchprodukte) enthalten. Erhitzen Sie Butter möglichst nicht mehrmals, sonst bilden sich zellschädigende Fettabbauprodukte. Diese sind übrigens auch reichlich in Salami und Parmesankäse enthalten. Ideal wäre es daher, diese Lebensmittel gegen andere auszutauschen (z. B. Putenbrust, gekochten Schinken, Gouda, Emmentaler, Frischkäse).

GUT ZU WISSEN

Und nun noch ein paar Tipps:Herz-Kreislauf-Erkrankungen:Ernährungsempfehlungen

  • Genießen Sie zwischendurch Obst, Müsli oder Vollkornbackwaren.

  • Wählen Sie magere Fleischsorten (bis 15 % Fett), z. B. Geflügel ohne Haut, Wild.Tipp: Teureres Fleisch ist oft auch mager.

  • Garen Sie schonend und fettarm (Dünsten, Garen in der Folie, z. B. Ofenkartoffeln statt Pommes frites), nicht frittieren oder in Fett braten.

  • Bevorzugen Sie fettarme Käsesorten, möglichst bis 30 % Fett i. Tr., mageren Quark sowie fettarme Milchprodukte (1,5 %).Tipp: Die preiswerten Sorten sind oft fettärmer als vergleichbare teure Sorten.

  • Probieren Sie auch vegetarische Brotaufstriche aus (Fertigprodukt oder selbstgemacht).

  • Ersetzen Sie Weißmehl- (helles Brot, Brötchen, Kuchen, Gebäck) durch Vollkornprodukte.Tipp: Mischen Sie beim Backen einmal Weißmehl mit Vollkornmehl.

  • Wenn Sie gern Kaffee trinken, genießen Sie ihn immer gefiltert. Die skandinavische Zubereitungsweise (Stempelkanne oder Perkolator) erhöht insb. das schädliche LDL-Cholesterin.

  • Genießen Sie ruhig 2-mal pro Woche eine Fischmahlzeit. Die wertvollen mehrfach ungesättigten Fettsäuren im Fisch wirken u. a. gerinnungshemmend. Es liegen auch erste Hinweise vor, dass sie zur Senkung des Risikofaktors Lipoprotein a beitragen können.

Medikation

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur allg. naturheilkundlichen Prävention bzw. Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkr. ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Ardeycordal® (Ardeypharm)Ardeycordal®:IndikationHerz-Kreislauf-Erkrankungen:Therapieempfehlungen

  • HDL HDL Plus:IndikationPlus (Biogena)

  • OPC Resveratrol FormulaOPC Resveratrol Formula:Indikationen (Biogena)

  • Omega 3 purOmega 3 pur:Indikationen (NICApur)

  • CoQ10 120 CoQ10 120<2009>mg:Indikationmg (NICApur)

  • PycnoCardio Q10PycnoCardio Q10:Indikation (Biogena)

  • PASCORBIN® 7,5 gPASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen (PASCOE)

  • ARONIA-PASCOE®ARONIA-PASCOE®:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • HDL steigern – LDL senken:Niacin findet seit Langem NiacinMikronährstoff-Therapie, komplementäre:Herz-Kreislauf-ErkrankungenHerz-Kreislauf-Erkrankungen:komplementäre Mikronährstoff-TherapieAnwendung bei Hypercholesterinämie. Durch Substitution mit Niacin lässt sich die NiacinPlasmakonzentration an VLDL und LDL wirksam verringern, während der HDL-Gehalt ansteigt. Proanthocyanidine (OPC) scheinen ebenfalls Proanthocyanidineeinen direkten Einfluss auf das Lipid-Profil bei Hypercholesterinämie zu haben. In klin. Versuchen wurden die LDL-Spiegel bei Pat. mit erhöhten Werten durch Zufuhr von 100 mg Traubenkern-Extrakt über 2 Mon. signifikant gesenkt. Zudem erhöhen OPC die Oxidationsresistenz von OPC\t \"Siehe ProanthocyanidineLDL-Cholesterin ggü. freien Radikalen.

  • Endothelzellen schützen:Polyphenole wie Pycnogenol® haben ein hohes Pycnogenol®:Wirkungenantioxidatives Schutzpotenzial, insb. ggü. reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffspezies. Sie werden aufgrund ihrer antiödematösen, vasodilatativen, antiphlogistischen und antioxidativen Fähigkeiten zur Behandlung von kardiovaskulären Erkr. eingesetzt. Zudem verhindern sie arteriosklerosefördernde Ereignisse bereits in der Frühphase, indem sie oxidative Gefäßschädigungen verhindern.Die Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA wirken Eicosapentaensäure, Wirkungenantiaggregatorisch undDocosahexaensäure:Wirkungen vasodilatatorisch auf die Endothelzellen der Gefäße und können den Triglyzerid-Spiegel senken. Sie tragen damit signifikant zum Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkr. bei. Zudem hemmen sie den Omega-6-Metabolismus und nutzen die Umwandlungsenzyme für den Aufbau guter Eicosanoide. Dadurch wird die Bildung der unerwünschten gefäßverengenden, proaggregatorischen und entzündungsfördernden Eicosanoide aus Arachidonsäure reduziert, was den therapeutischen Effekt der Omega-3-Fettsäuren bei entzündlichen Erkr. und Omega-3-Fettsäuren:Wirkungenin der kardiovaskulären Prophylaxe erklärt.

  • Coenzym Q10 ist aufgrund seiner starken Coenzym Q10:Wirkungenantioxidativen Fähigkeiten eine wichtige Substanz bei der Prävention und Behandlung von Arteriosklerose. Nach Myokardinfarkt zeigt eine Q10-Substitution eine deutliche Senkung reaktiver Radikale und damit eine Reduzierung des Risikos für weitere Atherothrombosen. Bei kardiologischen Erkr. wie Herzinsuffizienz und ischämischen Herzerkr. sind die Q10-Spiegel im Herzmuskel deutlich erniedrigt. Dieser energetischen Verarmung des Gewebes kann durch eine regelmäßige tägliche Substitution mit 60–500 mg Q10 entgegengewirkt werden. Zudem ist der Coenzym-Q10-Status eng mit den Nebenwirkungen cholesterinsenkender Statine (CSE-Hemmer) verbunden. Die als CSE-HemmerNebeneffekt der Statin-Therapie oftmals auftretende Muskelschwäche wird auf das Eingreifen der CSE-Hemmer in die Biosynthese der Mevalonsäure zurückgeführt. Dadurch wird nicht nur der Aufbau von Cholesterin, sondern auch die Eigensynthese von Coenzym Q10 unterbrochen.

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