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B978-3-437-56323-2.00010-3

10.1016/B978-3-437-56323-2.00010-3

978-3-437-56323-2

Hepatitis: Hepatitis:ÜbertragungswegeÜbertragungswege

Tab. 10.1
Hepatitis Übertragung
A fäkal/oral, v. a. unter schlechten hygienischen Verhältnissen
B parenteral
C parenteral
D parenteral
E fäkal/oral, v. a. unter schlechten hygienischen Verhältnissen
G parenteral, Pathogenität für den Menschen jedoch nicht bekannt
Begleithepatitis (EBV, CMV) Tröpfcheninfektion

Standardparameter zur Untersuchung der Leberfunktionsstörungen:BasisdiagnostikLeberfunktion

Tab. 10.2
Funktionsbereich der Leber Diagnostische Standardparameter
1. Hepatozelluläre Integrität (Parenchymalteration) GPT bzw. ALAT (zytosolisch)
GOT bzw. ASAT (mitochondrial)
2. Biliäre Integrität (Gallenwegsalteration) GGT, AP
3. Syntheseleistung Cholinesterase
Quick-Wert
4. Anionenmetabolismus (Entgiftungsfunktion) Bilirubin (gesamt/direkt)

Interpretation der Leber-Leberfunktionsstörungen:Befund(interpretation)Basisdiagnostik

Tab. 10.3
Diagnose Erhöhter Laborparameter Mögliche Ursache
Parenchymschaden
Akuter Anstieg der Transaminasen GOT ↑↑↑
GPT ↑↑↑
(> 10-fache Normerhöhung)
Akute Virushepatitis?
Medikamentös-toxisch?
Akuter Schub einer Autoimmunhepatitis?
Morbus Wilson?
Chron. Transaminaseerhöhung (Werte > 6 Mon. und selten > 150 U/l erhöht) GOT ↑–↑↑
GPT ↑–↑↑
(< 10-fache Normerhöhung)
Chron. Hepatitis B/C?
Nichtalkoholische Fettleber (NAFL)?
Medikamentös-toxisch?
Alkoholtoxisch?
Autoimmunhepatitis?
Hämochromatose?
α1-Antitrypsin-Mangel? (selten)
Morbus Wilson? (selten)
Cholestase GGT
AP
Intrahepatische oder mechanische Cholestase
Enzyminduktion GGT Alkoholtoxisch?
Medikamentös-toxisch?
Fettleber?

Übersicht der Hepatitis-Hepatitis:SerologieHepatitis:SerologieSerologieWesternblot:Hepatitis

Tab. 10.4
Analyse Aussage Anmerkungen
Standardparameter zur Diagnostik von Hepatitis A, B und C
HAV (polyvalent) IgG/IgM gegen HAV Positiv bei akuter und abgelaufener Infektion mit HAV oder nach Impfung
HAV-IgM IgM gegen HAV Positiv bei akuter Hepatitis A oder in der postakuten Phase Bestätigung der Infektiosität durch HAV-PCR aus dem Stuhl (s. unten)
HBs-Ag HBV-surface-Antigen Positiv bei akuter u. chron. HBV-Infektion Primärparameter akute Infektion
HBc-Ak (polyvalent) HBV-core-Antikörper Positiv bei akuter, chron. und lebenslang nach abgelaufener Infektion Ist auch bei Low-Level-Infektionen positiv
HBs-Ak HBV-surface-Antikörper Positiv nach Impfung und nach abgelaufener Infektion Immunitätsmarker
HCV-Ak HCV-Antikörper Positiv bei akuter, chron. und abgelaufener Infektion Muss bei Erstdiagnose bestätigt werden (Westernblot). Dann meldepflichtig!
Weiterer Parameter bei Hepatitis A
HAV-PCR HAV-Direktnachweis (RNA) Positiv zu Beginn einer Erkrankung (Akutstadium) Nur im Stuhl bestimmbar! Meldepflicht!
Weitere Parameter bei Hepatitis B:
Positives HBs-Ag oder positive PCR nur bei klin. V. a. frische Infektion meldepflichtig.
HBc-M IgM gegen HBV-core-Antigen Positiv zu Beginn der Erkrankung (Akutstadium) Einziger meldepflichtiger HBV-Parameter
HBe-Ag HBV-envelope-Antigen Positiv in akuter Phase der Virusreplikation, persistierendes HBe-Ag: hochvirämisch, schlechte Prognose Manche Mutanten bilden kein HBe-Ag
HBe-Ak HBV-envelope-Antikörper Positiv nach der akuten Phase, meist positiv in der chron. Verlaufsform
HBV-PCR HBV-Direktnachweis (DNA) Qualitative und/oder quantitative Bestimmung von Viren Nachweisgrenze: 0,01 kU/ml
Weitere Hepatitis-Parameter bei Hepatitis C
HCV-Westernblot HCV-Bestätigungstest Sensitiver Nachweis spez. Ak gegen HCV Wird bei Erstdiagnose durchgeführt
HCV-PCR HCV-Direktnachweis (RNA) Qualitative und/oder quantitative Bestimmung von Viren im Blut Nachweisgrenze: 0,012 kU/ml
HCV-Subtyp 1a–3c, Typ 4–6 sehr selten Typ 1, insb. Typ 1b hat therapeutisch schlechte Prognose bzgl. Viruselimination Prognose auch abhängig von initialer Viruslast und deren Reduzierung im Verlauf
Hepatitis D
HDV-PCR HDV-RNA Infektion nur in Verbindung mit einer floriden Hepatitis B, da dieses Virus das HBV zum Infizieren braucht, nachweisbar nur vorübergehend, meist nur bei chron. Verlauf In Mitteleuropa eher selten, häufig im Mittelmeerraum oder Osteuropa
HDV-Ak Anti-HDV (anti-Delta) Nachweisbar bei Superinfektion und chron. Verlauf Kann in akuten Phasen fehlen
Hepatitis E
HEV-Ak Anti-HEV Vorkommen v. a. in Asien, Afrika, Südamerika Verlauf ähnlich wie Hepatitis A

Ak: Antikörper; Ag: Antigen; HAV: Hepatitis-A-Virus, HBV: Hepatitis-B-Virus, HCV: Hepatitis-C-Virus, HDV: Hepatitis-D-Virus, HEV: Hepatitis-E-Virus; PCR: Polymerase-Kettenreaktion

Leberfunktionsstörungen

Definition

Erhöhte Leberwerte zählen in Deutschland zu den häufigen Zufallsbefunden – bei ca. 2 Mio. Pat. mit Fettleber verwundert dies Leberfunktionsstörungennicht. Weitere 1,5 Mio. Pat. leiden an Virushepatitis, Hämochromatose, Autoimmunhepatopathie oder primär sklerosierender Cholangitis.
Bei einem hohen Prozentsatz der Betroffenen zeigen sich die Langzeitkonsequenzen einer unbehandelten Hepatopathie erst nach jahre- bzw. jahrzehntelangem Verlauf, der schlimmstenfalls in ein hepatozelluläres Ca oder eine Leberzirrhose münden kann. Letzteres betrifft immerhin 10 % der Leberpat. in Deutschland, Österreich und der Schweiz.

Die Leber und ihre Funktion

Die Leber:FunktionLeber ist ein für den gesamten Stoffwechsel zentrales Organ. Ihre Funktion beeinflusst direkt oder indirekt jedes andere Organ unseres Körpers:
  • Verstoffwechselung von Eiweißen und Kohlenhydraten, Bildung von Energiereserven (Glykogen)

  • Steuerung der Insulinfunktion mit entsprechenden Auswirkungen auf Blutzucker und Fettstoffwechsel

  • Synthese von Steroidhormonen

  • Synthese von Vit. der D-Gruppe aus diätetisch zugeführten Vorläufersubstanzen

  • pH-Regulation über Harnstoffsynthese

  • Entgiftung des Organismus durch Abbau und Ausscheidung körperfremder (Alkohol, Arzneistoffe, Gifte) und körpereigener Metaboliten

  • Produktion von Gerinnungsfaktoren

  • Produktion von Komponenten des Komplementsystems und von Akute-Phase-Proteinen als wesentliche Steuermechanismen im Immunsystem

  • Umbau von Blutfetten

  • Bildung und Ausschüttung von Gallenflüssigkeit

Leber, Galle, Blutfette und Verdauungsfunktion

Die für viele Pat. am ehesten spürbare Funktion der Leber dürfte die FettverdauungFettverdauung sein. Die Leber produziert aus Cholesterin Gallensäuren, die mit Phospholipiden und Cholesterin zu Mizellen aggregieren und in die Gallenblase abgegeben werden. Diese zähflüssige Galle hat mehrere Aufgaben:
  • Galle, AufgabenSie ermöglicht insb. die FettverdauungFettverdauung im Darm. Die in ihr enthaltenen Gallensäuren dienen direkt der Emulgierung von Nahrungsfetten, aber auch indirekt der Fettspaltung, indem sie Pankreaslipasen aktivieren. Ein unzureichender Gallefluss führt daher zu unverdauten Fettresten im Darm, die dann von Darmbakterien verstoffwechselt werden. Hierdurch entstehen vermehrt Fäulnisgase und typische dyspeptische Beschwerden (Flatulenz, Oberbauchschmerzen, Diarrhö, Verstopfung).

  • Sie ist Ausscheidungsmedium für schwer wasserlösliche Metaboliten (z. B. Bilirubin). Ein Teil der Gallensäuren wird durch den enterohepatischen Kreislauf wieder aufgenommen, ein geringer Teil wird zusammen mit dem Bilirubin über den Stuhl ausgeschieden und muss in der Leber, ausgehend von Cholesterin, erneut synthetisiert werden. Damit trägt die Galle zur Steuerung des Blutfettspiegels bei.Abweichungen vom normalen Leberstoffwechsel resultieren in einer veränderten Zusammensetzung der Blutfette. Liegt zusätzlich ein Ungleichgewicht der in der Gallenflüssigkeit gebildeten löslichen Stoffe wie Cholesterin und Bilirubin vor, kann dies zur Entstehung von GallensteineGallensteinen führen.

Ursachen

Die häufigsten Ursachen erhöhter Leberwerte sind chron. Alkoholkonsum und Steatosis hepatis, wobei auch Virushepatitiden (Tab. 10.1) nach wie vor stark an Bedeutung zunehmen. Auch das Epstein-Barr-(EBV) und das Zytomegalie-Virus (CMV) stellen häufig vorkommende hepatotrope Erreger i. S. einer Begleithepatitis dar. Leberfunktionsstörungen:Ursachen

Symptomatik

Die meisten Pat. spüren die verborgene Leberstörung, die sich in erhöhten Transaminase-Werten zeigt, zunächst nicht: Symptome wie Müdigkeit und Konzentrationsstörungen, Stimmungsschwankungen, Druckgefühl im Oberbauch oder latente Übelkeit werden üblicherweise als Befindlichkeits- oder Verdauungsstörungen bagatellisiert.
  • Leberfunktionsstörungen:SymptomeFolgende Allgemeinsymptome können bei Lebererkr. auftreten:

    • Spider naevi im Bereich des Dekolletés

    • Palmarerythem

    • Weißnägel

    • Gelbfärbung von Skleren und Haut

    • Lacklippen, Lackzunge

    • Vermindertes Wachstum der Brust- und Bauchbehaarung bei Männern

    • Blutungsneigung

  • Pathognomonische Symptome:

    • Schmutzig-graue Hyperpigmentierung der Haut: Hämochromatose

    • Kayser-Fleischer-Kornealring: Morbus Wilson

    • Xanthelasmen im Bereich der Augenlider: primär sklerosierende Cholangitis

Diagnostik

Bei der Mehrzahl der Pat. mit einer chron. Lebererkrankung klären spez. Laboruntersuchungen die Krankheitsursache auf. Die überwiegende Anzahl moderat erhöhter Leberwerte ist auf alkoholische und nichtalkoholische Steatosen bzw. Steatohepatitiden zurückzuführen. Es ist davon auszugehen, dass bei den insg. ca. 2 Mio. Pat. mit Steatosis hepatis in caSteatosis hepatis. 50–60 % der Fälle eine Alkoholanamnese und in ca. 30–40 % ein metabolisches Syndrom Metabolisches Syndrom:erhöhte Leberwertevorliegt.
Vor der Ära der Labormedizin war eine Lebererkr. erst nach ihrer Manifestation anhand eindeutiger klin. Zeichen zu erkennen. Dementsprechend hatte in der älteren Literatur bei der klin. Untersuchung des Pat. neben der Größenbeurteilung der Leber durch Perkussion und Palpation die Beurteilung der Farbe der Skleren bzw. das Erkennen eines Ikterus einen herausragenden Stellenwert. Deshalb waren die ersten labormedizinischen Untersuchungen auf Leberschäden auch auf die Erfassung der Gallenfarbstoffe im Urin und Stuhl sowie die Bestimmung des Bilirubins fokussiert. Selbstverständlich sind entsprechende Zeichen auch heute zu beachten.

Anamnese

Eine vollständige Familien-, Berufs-, Sozial- und Reiseanamnese hat bei der Evaluierung erhöhter Leberwerte noch immer höchste Bedeutung. Leberfunktionsstörungen:AnamneseDarüber hinaus sind Begleitsymptome wie Ikterus, Gelenk- und Muskelschmerzen, Ausschläge, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen und Bauchumfang, Übelkeit, Fieber und Juckreiz sowie Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit zu erfassen.
Auf vollständige Anamnese achten:
  • Vorausgegangene Gelbsucht?

  • Müdigkeit, Abgeschlagenheit?

  • Hypoglykämien?

  • Blutungs- oder Ödemneigung?

  • Verdächtige Reiseanamnese?

  • Kontakte mit Leberkranken?

  • Vorausgegangene Krankenhausaufenthalte?

  • Bluttransfusionen oder Verabreichung von Blutprodukten?

  • Sexuelle Kontakte?

  • Injektionen?

  • Tätowierungen?

  • Zurückliegende und aktuelle Alkohol- oder Medikamenten- bzw. Tabletteneinnahme einschl. der regelmäßigen Einnahme von Vit. oder Naturheilprodukten (auf chinesische Heilkräuter achten)?

Klinisch-chemische Analysen

Die Bestimmung der klassischen „Leberwerte“ GPT, GOT, GGT und der alkalischen Phosphatase (AP) sowie ein Fettstatus (FettstatusTriglyzeride, Cholesterin, HDL und LDL) gehören zum Standard der Allgemeinuntersuchung. Liegen die untersuchten Parameter im mittleren Normbereich, so ist eine klin. relevante hepatobiliäre Erkr. mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen.

INFO

Aufgrund des gesellschaftlichen Umgangs mit Lebergiften wie Alkohol, aber auch pharmakologischen Substanzen sowie der Zunahme metabolischer Störungen i. R. langjähriger Diätfehler sind grenzwertig oder latent erhöhte Werte heute weit verbreitet und werden in manchen Kreisen bereits als „normal“ empfunden. Während die zu einer FettleberFettleber führenden metabolischen Störungen i. d. R. leicht zu erkennen sind (Übergewicht, BMI, abdominale Fettverteilung), ist es aufgrund ausgeprägter Bagatellisierungs- oder gar Verleugnungstendenzen der Pat. häufig schwierig, bei alkoholtoxischen Leberschäden die Trinkgewohnheiten zu eruieren.

Leberfunktionsstörungen:diagnostische StandardparameterAls Screening-Tests eignen sich labordiagnostische Untersuchungen, die eine Beurteilung der hepatozellulären Integrität und verschiedener Leberfunktionen ermöglichen.
Eine spez. Kombination krankheitsrelevanter Parameter (Basisdiagnostik) erlaubt zum einen initial die Diagnose einer Hepatopathie, zum anderen aber auch die Beurteilung von Verlauf und Prognose. Basis ist hierbei die Diagnostik der Leberenzyme, die Leberenzymezunächst Auskunft über Permeabilitätsstörungen der Leberzellmembranen und mitochondriale Schädigungen der Hepatozyten gibt. Im Wesentlichen werden bereits mithilfe der Standardparameter vier Funktionsbereiche der Leber auf Strukturschäden, metabolische Insuffizienz oder Cholestase untersucht (Tab. 10.2).
Präanalytik
Probenmaterial: Serum
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Entsprechend den vorherrschenden Veränderungen der Standardparameter zeigen die Ergebnisse der Basisdiagnostik bei pathologischen Befunden i. d. R. drei klassische Enzymmuster (Tab. 10.3), die es differenzialdiagnostisch abzuklären gilt.

Cave

  • Alkohol: GOT meist höher als GPT

  • NAFL: GPT meist höher als GOT

Weiterführende Differenzialdiagnostik akuter und chronischer Lebererkrankungen
  • Virushepatitiden:

    • Akute Leberfunktionsstörungen:DifferenzialdiagnostikHepatitis A

    • Akute/chron. Hepatitis B

    • Akute/chron. Hepatitis C

  • Medikamentös-toxische Hepatopathien

  • Alkoholinduzierte Hepatopathien:

    • Alkoholische Steatosis hepatis

    • Alkoholische Hepatitis

    • Alkoholische Leberzirrhose

  • Metabolische Hepatopathien:

    • Hämochromatose

    • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (selten)

    • Morbus Wilson (oftmals bei jüngeren Pat. mit unklaren Lebererkr.)

  • Hepatopathien bei metabolischen Syndrom und Diabetes (Fettleber)

    • Nichtalkoholische Steatosis hepatis

    • Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)

  • Autoimmune Hepatopathien:

    • Autoimmunhepatitis (Typ 1, 2, 3)

    • Chron., nichteitrige destruierende Cholangitis (selten):

    • Primär biliäre Zirrhose (PBC) (selten)

    • Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) (selten)

    • Autoimmune Cholangitis (AIC)

Hepatitis-Serologie

Präanalytik
Probenmaterial: Serum
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Tab. 10.4 gibt einen Überblick über die wichtigsten Parameter der Hepatitis-Serologie und ihre Interpretation.

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung von Leberfunktionsstörungen ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. Anhang Tab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Leberfunktionsstörungen:TherapieempfehlungenPhytoDoxx®:IndikationPhytoDoxx® (Biogena)

  • Schwarzkümmelöl Kapseln (Biogena)Schwarzkümmelöl (Kapseln):Indikation

  • Ardeyhepan® (Ardeypharm) Ardeyhepan®:Indikation

  • Ardeycholan®Ardeycholan®:Indikationen (Ardeypharm)

  • HEPAR-HEPAR-Pasc®:IndikationPasc® (PASCOE)

  • QUASSIA Similiaplex® RQUASSIA Similiaplex® R:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Entgiftung der Leber anregen:

    L-Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:LeberfunktionsstörungenLeber:EntgiftungGlutathionLeberfunktionsstörungen:Mikronährstoff-Therapie, komplementäre ist L-Glutathion:Leberfunktionsstörungenwesentlich an der Entgiftung toxischer Stoffwechselprodukte sowie an der Detoxifizierung von Aflatoxinen, Xenobiotika und Schwermetallen i. R. der hepatozellulären Biotransformation beteiligt. Insbesondere die Zellgifte Formaldehyd und Acetaldehyd, die durch Alkohol, Arzneimittel oder Pestizidbelastungen in der Leber entstehen, werden durch das reduzierte Glutathion neutralisiert. Neben der Entgiftungsleistung wird auch die Synthesekapazität der Leberzellen direkt durch den intrazellulären Glutathionbestand beeinflusst.Lezithin (> 1 g/Tag) hat einen Lezithin, Leberfunktionsstörungengünstigen Einfluss auf die Membraneigenschaften. Zudem wird die Akkumulation von Fett in der Leber eingeschränkt, was bei akuten Leberschäden die Regenerierung der Zellen fördert. Auch bei Alkoholerkr. schützt Lezithin das Lebergewebe vor einer Anhäufung von Triglyzeriden und anderen Fetten in den Zellen. Zusätzlich regt Lezithin die Enzymsysteme der Leber an, anfallende Gifte und Fremdstoffe abzubauen und auszuscheiden. Phospholipide können über eine Erhöhung des Glutathion-Status zudem positiv auf antioxidative Prozesse einwirken.Schwarzkümmelöl stärkt die endogenen antioxidativen Schutzsysteme der Leber. Sowohl die Schwarzkümmelöl (Kapseln):IndikationLipidperoxidation von Hepatozytenmembranen als auch die Oxidation von Leberenzymen können durch die zusätzliche Supplementierung mit Schwarzkümmelöl vermindert werden. Da die Leber als zentrales Entgiftungsorgan einer besonderen oxidativen Belastung durch Lebertoxine ausgesetzt ist, werden die präventiven Schutzfunktionen durch die Radikalfängermechanismen effizient gesteigert. Dies ist v. a. bei der Einnahme von Medikamenten von Bedeutung.

  • Pflanzenextrakte zur Stärkung der Leber:

    Mariendistel-Extrakt (Silby fructus) enthält den Silby fructus\t \"Siehe MariendistelMariendistel:LeberfunktionsstörungenWirkstoffkomplex Silymarin, der in klin. SilymarinStudien v. a. bei chron.-entzündlichen, toxischen und alkoholbedingten Lebererkr. sowie bei Leberzirrhosen positive Effekte zeigt. Es kann das Eindringen von toxischen Verbindungen in die Hepatozyten durch sein Anbinden an Membranproteine verhindern. Zudem wird die Eiweißsyntheserate und damit die Regenerationsfähigkeit der noch gesunden Leberzellen erhöht und die Reparatur bereits eingetretener zellulär-struktureller Schäden gefördert.Artischocke (Cynara Artischocke, bei Leberfunktionsstörungenscolymus) erhöht die Cynara scolymus\t \"Siehe ArtischockeStoffwechselleistung der Leber, regt Zellwachstum und Zellteilung an und schützt durch antioxidative Wirkung gegen viele zelltoxische Substanzen.

  • Leber entlasten – essenzielle Aminosäuren zuführen:

    Die verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAAs) L-Leucin, L-Aminosäuren:verzweigtkettigeValin und L-Isoleucin werden überwiegend in der Skelettmuskulatur und nur zu einem geringen Maße in der Leber verstoffwechselt und sind daher eine wichtige diätetische Maßnahme zur Erhaltung der Proteinbalance bei Lebererkr., insb. Leberzirrhose. Sie stellen bei geschädigtem Leberparenchym eine weniger belastende Proteinquelle dar als andere Aminosäuren. Außerdem steigert eine Supplementierung mit BCAAs die hepatische und extrahepatische Ammoniakentgiftung und kann damit die Aminosäure-Imbalancen normalisieren und eine Verbesserung der psychomotorischen Funktionen bei Lebererkr. bewirken.

  • Mikronährstoffdefizite ausgleichen:

    Chron. Alkoholkonsum beeinträchtigt den Stoffwechsel von Magnesium und fast Magnesiumaller Vitamine. Der Vit.-B6-Metabolismus scheint dabei besonders betroffen zu sein, denn Alkohol beeinträchtigt die in der Leber ablaufende Phosphorylierung von Pyridoxin zu Pyridoxalphosphat (PLP). Aufgrund der Beteiligung von PLP an der Neurotransmitter-Synthese besteht ein direkter Zusammenhang mit neurologischen Ausfallerscheinungen bei Alkoholikern. Auch die eingeschränkte Immunabwehr könnte mit der unzureichenden endogenen PLP-Bildung erklärt werden.

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