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B978-3-437-56323-2.00001-2

10.1016/B978-3-437-56323-2.00001-2

978-3-437-56323-2

Befund: Verdauungsrückstände:BefundinterpretationVerdauungsrückstände im StuhlMalassimilation:Diagnostik

[V573]

Befund: Pankreaselastase im Pankreaselastase:BefundinterpretationMaldigestion:BefundinterpretationStuhl

[V573]

Die intestinale Darm:BarrierefunktionBarrierefunktion

[L258]

Befund: Fäkale Fäkale Mukosaparameter, Befund(interpretation)Mukosaparameter

[V573]

Befund: Laktulose-Mannitol-Laktulose-Mannitol-Test:Befund(interpretation)Test

[V573]

Mikrobielle Besiedelung des menschlichen Verdauungstrakt, mikrobielle BesiedelungVerdauungstrakts

(nach Haenel und Bendig, 1975; Simon und Gorbach, 1982) [V574]

Zusammensetzung der menschlichen Stuhlflora:ZusammensetzungDickdarm:StuhlfloraStuhlflora

[V574]

Befund: FlorastatusStuhlflora:Analyse

[V573]

Befund: Atemtest Atemtest Glukose:BefundinterpretationGlukose

[V573]

Befund: Organix®-Organix®-Dysbiose:BefundinterpretationDysbiose

[V573]

Übersicht über die wichtigsten Dysbiose-Dysbiose-MarkerMarker

[V574]

ROM-III-Kriterien für das ROM-Kriterien, ReizdarmsyndromReizdarmsyndrom:DiagnosekriterienReizdarmsyndrom

Tab. 1.1
Diagnosekriterien obligat Diagnosekriterien fakultativ
Schmerzen oder Unbehagen im Abdominalbereich
  • Mind. 12 Wochen

  • In den letzten 6 Monaten

  • Mit mind. zwei oder drei der folgenden Kriterien:

    • Erleichterung nach dem Stuhlgang

    • Beschwerdebeginn mit Änderung der Stuhlfrequenz

    • Beschwerdebeginn mit Änderung der Stuhlkonsistenz und Stuhlaussehen

  • 1.

     < 3 Stühle pro Woche

  • 2.

     > 3 Stühle pro Tag

  • 3.

     Harte Stühle

  • 4.

     Weiche Stühle

  • 5.

     Mühsamer Stuhlgang

  • 6.

     Stuhldrang

  • 7.

     Gefühl der unvollständigen Entleerung

  • 8.

     Schleimabgang

  • 9.

     Abdominales Völlegefühl

  • 10.

    Spasmen

  • 11.

    Meteorismus

Warnsymptome, die eine unmittelbare gastroenterologische Abklärung erfordern Differenzierung
  • Blut im Stuhl

  • Fieber

  • Ikterus

  • Aufwachen durch die Beschwerden

  • Beginn im hohen Lebensalter

  • Ungewollter Gewichtsverlust

  • Obstipationsbetonter Typ (1+3+5)

  • Diarrhöbetonter Typ (2-4-6)

Die ersten ROM-Kriterien wurden 1992 i. R. einer Konsensuskonferenz in Rom festgelegt. 1988 wurden die zweiten und 2006 aufgrund aktueller Studienergebnisse die dritten ROM-Kriterien in leicht abgewandelter Form definiert.

Übersicht über relevante Parameter zur Diagnostik einer Malassimilation:diagnostische ParameterMalassimilation, Pankreasinsuffizienz:diagnostische ParameterPankreasinsuffizienz und deren GastroPanelFolgestörungen

Tab. 1.2
Fragestellung Parameter
Beurteilung der Verdauungsleistung Quantitativer Nachweis von Verdauungsrückständen (Fett, Stickstoff, Stärke, Zucker)
Beurteilung der exkretorischen Pankreasleistung Pankreaselastase im Stuhl
Beurteilung der inkretorischen Pankreasleistung HbA1c im EDTA-Blut
Beurteilung der intestinalen Schleimhäute:
  • Permeabilität

  • Entzündliche Reaktionen

  • Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl

  • Calprotectin im Stuhl

Beurteilung des mikrobiologischen Darmmilieus
(Florastatus)
Quantitative bakteriologische und mykologische Stuhluntersuchung
Komplett-Screen im Stuhl:
Gesundheitscheck Darm
Enthält alle oben genannten Stuhlparameter
Gastritis, atrophische Gastritis,
H. pylori-Infektion
GastroPanel: Pepsinogen-1, Pepsinogen-2 und Gastrin-17 vor und nach Proteinstimulation, Helicobacter-Ak
Mikronährstoff-Versorgung Mikronährstoff-Screen im Vollblut: Kalium, Kalzium, Magnesium, Mangan, Molybdän, Kupfer, Eisen, Zink, Selen, Vit. B6

Magen-Darm-Beschwerden

Reizdarmsyndrom

Definition

Der Reizdarm (Synonyme: ReizdarmsyndromReizdarmsyndrom [RDS], Colon irritabile) gehört in die Gruppe der funktionellen Magen-Darm-Erkrankungen (Erkr.) und wird den somatoformen Erkr. – früher auch als psychosomatische Erkr., vegetative Dystonie, Konversionssyndrom u. a. bezeichnet – zugeordnet.
In der Gastroenterologie zählt das RDS zu den am häufigsten gestellten Diagnosen: Die Diagnosestellung erfolgt anhand von anamnestischen Daten und den Befunden apparativer Untersuchungsverfahren, die den Ausschluss organischer Erkr. ermöglichen. Hierbei beschränkt sich die konventionelle Diagnostik üblicherweise auf Untersuchungen, die schwerwiegende Erkr. wie die chronisch-entzündlichen Chronisch entzündliche DarmerkrankungenDarmerkrankungen (CED, z. B. Colitis Colitis:ulcerosaulcerosa und Morbus Crohn-KrankheitCrohn), Divertikulitiden, Zöliakie oder Karzinome des Darms berücksichtigen. Seit Anfang der 1990er-Jahre finden auch die als ROM-ROM-Kriterien, ReizdarmsyndromKriterien bezeichneten anamnestischen Diagnosehilfen Anwendung (Tab. 1.1). Die Erfüllung dieser Kriterien gilt solange als Indikator für ein Reizdarmsyndrom, solange keine nicht zum RDS gehörenden Warnsymptome auftreten.
Im Wesentlichen werden zwei Haupttypen des RDS unterschieden, die entweder obstipationsbetont/spastisch oder, bei überwiegend dünnen Stühlen, als durchfallbetonter Typ imponieren. Üblicherweise treten die Beschwerden nach dem Aufstehen bzw. in den Morgenstunden auf, aber auch während oder direkt nach einer Mahlzeit. In der Nacht sind die Patienten meist beschwerdefrei.

Ursachen

Die genauen Ursachen des RDS sind bis heute nicht vollständig geklärt, was Diagnose und Therapie nicht gerade einfach macht. Es gibt zahlreiche Theorien, wie ein RDS entstehen könnte.Reizdarmsyndrom:Ursachen
Durch mehrere Studien belegt ist v. a. die Überempfindlichkeit des Magen-Darm-Kanals. In vielen Fällen ist die Wahrnehmung ganz normaler Verdauungsvorgänge schmerzhaft gesteigert. Wichtig ist hierbei das sog. enterische Enterisches NervensystemNervensystem („BauchhirnBauchhirn“), das mit seinen mehr als 100 Mio. Nervenzellen die Transportfunktion des Darms regelt. Dieses „zweite“ Nervensystem hat große Ähnlichkeiten mit dem zentralen Nervensystem (ZNS). Man geht davon aus, dass ein großer Teil der Reizdarmbeschwerden durch eine gestörte Reizübertragung zur Darmmuskulatur bedingt ist. Wahrscheinlich spielt hier der Botenstoff Serotonin:ReizdarmsyndromSerotonin eine Schlüsselrolle.

INFO

Der Begriff Colon Colon irritabileirritabile, der häufig als Synonym für den Reizdarm benutzt wird, erweckt den Anschein, als handele es sich um ein auf das Kolon beschränktes Geschehen. Tatsächlich hat man es aber mit einer umfassenden, sowohl vom Dickdarm als auch vom Dünndarm ausgehenden Funktionsstörung zu tun. Wesentliches pathophysiologisches Merkmal des Reizdarms ist die gestörte DarmmotilitätsstörungenDarmmotilität.

Symptomatik

Rund 20–30 % der Bevölkerung dürften im Laufe ihres Lebens an einer der Varianten des RDS erkranken, wobei das weibliche Geschlecht mit etwa zwei Dritteln überwiegt. Die Erstmanifestation liegt im frühen Erwachsenenalter.
Charakteristisch für den Reizdarm sind neben den o. g. Auffälligkeiten die Symptomentrias Bauchschmerz, Stuhlunregelmäßigkeiten und Reizdarmsyndrom:SymptomeBlähungen. Gelegentlich zeigen sich zusätzlich Übelkeit und Erbrechen. Diese Beschwerden treten chronisch oder chronisch-rezidivierend auf. Die Schmerzen, die als bohrend, stechend oder krampfartig beschrieben werden, können sich im gesamten Abdominalbereich bemerkbar machen und sind in vielen Fällen so heftig, dass sie die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Viele Patienten beklagen Schmerzen im Bereich des Unterbauchs entsprechend dem Verlauf des Sigmas, was sich bei der Palpation in diesem Bereich als Druckschmerzhaftigkeit oder zumindest höhere Empfindlichkeit zeigt. Häufig geben die Patienten an, dass nach dem Stuhlgang das Gefühl einer unvollständigen Darmentleerung zurückbleibt. Der Enddarm sowie der Analbereich können lokalisiert schmerzhaft sein. Bezüglich der Stuhlunregelmäßigkeiten wird über Obstipation, Diarrhö oder einen Wechsel zwischen beiden geklagt. In Stress-Situationen treten die Symptome verstärkt auf, sodass man nicht selten von einer ausgeprägten psychischen Komponente ausgeht.
Ein RDS tritt typischerweise zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr erstmals in Erscheinung. Für Deutschland geht man von rund 5 Mio. Betroffenen aus. Ein Reizdarm wird bei Frauen etwa doppelt so häufig diagnostiziert wie bei Männern.
Gesichert ist, dass das RDS keine „organische“ Erkr. ist, dass die Ursachen der Schmerzen also nicht im Darm selbst liegen. Es handelt sich vielmehr um eine rein „funktionelle“ Erkr., d. h., die Funktion des Darms ist gestört.

Diagnostik

Eine sichernde labor- oder apparatetechnische Untersuchung für die Diagnose „Reizdarm“ existiert nicht. Sie kann lediglich indirekt mithilfe einer umfangreichen Ausschlussdiagnostik gestellt werden. Reizdarmsyndrom:Standarddiagnostik
In der Regel haben die Pat., bevor sie sich der naturheilkundlich orientierten Praxis zuwenden, umfangreiche gastroenterologische Untersuchungen hinter sich gebracht. Eine gründliche fachärztliche Diagnostik trägt entscheidend dazu bei, dass keine schwerwiegenden Erkr. übersehen werden. Organische Störungen sowie Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder -allergien sollten anhand von anamnestischen Daten, Laborparametern und bildgebenden Verfahren vor der Diagnose „Reizdarm“ als Ursache für das Beschwerdebild ausgeschlossen werden.
Standarddiagnostik Reizdarm
Allgemeine Parameter zum Ausschluss akuter Prozesse und schwerwiegender Darmerkr.:
  • Basislabor:

    • Kleines BB

    • BSG

    • GOT, GPT, GGT

    • Kreatinin

    • Harnsediment

    • Parasiten und Blut im Stuhl

  • Bildgebende bzw. makroskopische Diagnostik:

    • Endoskopie Mastdarm und/oder Dickdarm

    • Evtl. Röntgenuntersuchung Dünndarm

    • Abdominale Sonografie

    • Bariumkontrastaufnahmen des oberen GIT

Erweiterte Diagnostik in der komplementärmedizinischen Praxis
Die im Kasten aufgeführten differenzialdiagnostischen Kriterien ermöglichen dem Behandler über die Standards hinaus ein gezieltes diagnostisches und therapeutisches Vorgehen i. S. eines ganzheitlichen Ansatzes. In diesem Zusammenhang darf die Auseinandersetzung mit psychodynamischen Gesichtspunkten nicht vernachlässigt werden, sodass sich jeder Behandler auch mit diesem oftmals als schwierig und anstrengend empfundenen Aspekt auseinandersetzen muss. Neben dem Gespräch sowie der nicht selten notwendigen psychotherapeutischen Betreuung kann i. R. der erweiterten Labordiagnostik bei Pat. mit Reizdarmsymptomatik die Darstellung der Stressindikatoren hilfreich sein. Auch für diesen Bereich bietet die moderne Labormedizin aussagekräftige Untersuchungsparameter (15.1.4). Durch die Bestimmung stressrelevanter bzw. -adaptierender Hormone und Mikronährstoffe kann die psychovegetative Instabilität bei RDS-Pat. identifiziert und ihr mithilfe eines individuellen Therapieregimes entgegengesteuert werden.

INFO

Triggerfaktoren, die eine RDS-ähnliche Symptomatik hervorrufen und als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden sollten:

  • Kohlenhydratunverträglichkeiten (2.2)

  • Störungen der Darmflora (1.5)

  • Verdauungsstörungen (1.2,1.3)

  • Mukosale Störungen (1.4)

  • Nahrungsmittelallergien (2.1,2.2) und Histaminosen (2.3)

  • Psychovegetative Störungen

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung der RDS-Symptomatik ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

Allgemein bei Reizdarmsymptomatik

  • Mutaflor®:IndikationMutaflor® (Ardeypharm)Reizdarmsyndrom:Therapieempfehlungen

  • Mutaflor mite® (Ardeypharm) Mutaflor® mite:Indikation

  • Ardeycholan®Ardeycholan®:Indikationen (Ardeypharm)

  • Colibiogen® inject (Laves)

  • Colibiogen® oral (Laves) Colibiogen® oral:Indikationen

  • MucosaPlex®MucosaPlex®:Indikationen (NICApur)

  • L-Glutamin L-Glutamin 500:Indikation500 (nur über Biogena beziehbar)

  • Weihrauch 400Weihrauch 400:Indikationen (nur über Biogena beziehbar)

  • Antistress FormulaAntistress Formula:Indikation (nur über Biogena beziehbar)

Bei überwiegender Obstipationssymptomatik

  • probiotik® protectprobiotik® protect:Indikationen (nutrimmun)

  • praelasan®:Indikationpraelasan® (nutrimmun)

Bei überwiegender Durchfallsymptomatik zusätzlich

  • mucozink®mucozink®:Indikationen (nutrimmun)

  • PASCOFLAIR®PASCOFLAIR® 425<2009>mg:Indikationen 425 mg (PASCOE)

  • Darmsanierung nach Dr. HergetDarmsanierung nach Dr. Herget:Indikationen

    • OZOVIT OZOVIT MP:IndikationMP (PASCOE)

    • MARCOFRUCT®:IndikationMARCOFRUCT® (PASCOE), Instant-Teegetränk mit Oligofruktose und Kamille plus+

    • QUASSIA Similiaplex® R (PASCOE) QUASSIA Similiaplex® R:Indikationen

    • DASYM-DASYM-PASCOE®:IndikationPASCOE® (PASCOE)

  • PASCORBIN®∗]∗∗[∗PASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen 7,5 g (PASCOE)

Bei Resorptionsstörungen

Resorptionsstörungen, Darmsanierung bei
  • FOLSÄURE-Injektopas®FOLSÄURE-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

  • VITAMIN B1-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B1-Injektopas® 100<2009>mg:Indikationen 100 mg (PASCOE)

  • VITAMIN B6-Injektopas® 25 mg (PASCOE) ∗]∗∗[∗VITAMIN B6-Injektopas® 25<2009>mg:Indikationen

  • VITAMIN B12-Depot-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B12-Depot-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Entzündung hemmen:Reizdarmsyndrom:Mikronährstoff-Therapie, komplementäreMikronährstoff-Therapie, komplementäre:ReizdarmsyndromZinkZink und Vit. CVitamin C sind eng mit Immun- und Heilungsprozessen assoziiert und fördern die Wiederherstellung einer gesunden Darmmukosa. Weihrauch-ExtraktWeihrauch-Extrakt (Boswellia serrataBoswellia serrata\t \"Siehe Weihrauch-Extrakt) enthält Boswelliasäuren, die durch Hemmung der Leukotrien-B-Aktivität direkten entzündungshemmenden Einfluss auf die betroffenen Zellen haben. Grüntee-ExtraktGrüntee-Extrakt kann durch seine adstringierende Wirkung die Permeabilität der Darmmukosa für Antigene verringern und das Eindringen pathogener Keime verhindern. Das enthaltene Epigallokatechin-3-gallatEpigallokatechingallat ist ein Elektronendonor und agiert damit als wirkungsvolles Antioxidans im Entzündungsprozess. Diese Effekte konnten sowohl im Dünndarm als auch im Dickdarm nachgewiesen werden. Kamillen-Extrakt Kamillen-Extraktstärkt durch seine antiphlogistischen und granulationsfördernden Eigenschaften den Heilungsprozess.

  • Darmschleimhaut aufbauen:L-GlutaminL-Glutamin spielt eine zentrale Rolle beim Aufbau und bei der Erhaltung von Zellsystemen. Zellen mit hohen Teilungsraten (wie die Zellen des Immunsystems und die Mukosazellen des Dünndarms) sind auf eine ausreichende Versorgung mit der Aminosäure Glutamin angewiesen. Außerdem ist L-Glutamin als Präkursor der GlutathionGlutathion-Biosynthese eine zentrale Komponente zur Erhaltung des antioxidativen Status.

  • Mikronährstoffverluste ausgleichen:Aufgrund der entzündlichen Veränderungen der Darmmukosa entstehen häufig Resorptionsstörungen, die zu hohen gastroenteralen Verlusten an Elektrolyten, Vitaminen und Spurenelementen führen und einen suboptimalen Vitaminstatus entstehen lassen. Zusätzlich können Wechselwirkungen mit eingesetzten Medikamenten ein Ungleichgewicht in der Nährstoffbilanz herbeiführen. Eine gezielte Substitution der betroffenen Mikronährstoffe wie ZinkZink, Vit. C, EisenEisen und Vit. DVitamin D ist deshalb sinnvoll.

  • Stress-Symptomatik vermindern:Ein RDS tritt häufig in Kombination mit erhöhten körperlichen oder seelischen Belastungssituationen auf. Langfristig hohe Stresshormon-Spiegel bewirken eine Erhöhung des Metabolismus und Förderung von Entzündungsprozessen, die zu einer Beeinträchtigung der Magen-Darm-Funktionen und zu malabsorptionsbedingten Mikronährstoffverlusten führen können. Eine erhöhte Zufuhr aller VitamineVitamin B:bei Stress des B-Komplexes kann bei stressbedingter Symptomatik therapeutisch wirken.

  • Darmtätigkeit regulieren:Flohsamen (Psyllium)Psyllium\t \"Siehe FlohsamenFlohsamen enthalten Schleimstoffe (Galakturonsäure, Xylose, Ramnose und Arabinose) mit einem hohen Wasserbindevermögen. Ihre Quellfähigkeit macht den Stuhl weicher und voluminöser. Die Volumenzunahme (in Wasser um das 10- bis 20-Fache) stimuliert durch den entstehenden Druck auf die Darmwand die Peristaltik und reguliert dadurch die Darmentleerung. Bei Durchfall verlängert sich die Transitzeit durch die Bindung von Wasser: Die Durchfälle werden gelindert. In Studien wurde gezeigt, dass Flohsamen bei Colon irritabile eine signifikant bessere Wirkung erzielen als Weizenkleie. Als Ballaststoffquelle ist Psyllium im therapeutischen Einsatz Kleiepräparaten daher überlegen.

Malassimilation

Definition

Unter MalassimilationMalassimilation versteht man die beeinträchtigte Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darmlumen. Dadurch wird ein großer Teil der aufgenommenen Nährstoffe ungenutzt mit dem Stuhl wieder ausgeschieden und steht nicht für den Bau- und Energiestoffwechsel zur Verfügung. Magen-Darm-Erkrankungen:Malassimiliation

Ursachen

Die MalassimilationMalassimilation:Ursachen kann an einer Maldigestion oder Malabsorption liegen. Mögliche Ursachen der Maldigestion oder Malabsorption1.3 bzw.1.4.

Symptomatik

Die Betroffenen leiden an unklaren abdominalen Symptomen, die sich als Blähungen, rezidivierende Durchfälle, Gewichtsverlust, Verstopfung, Bauchkrämpfe oder Erbrechen darstellen. Malassimilation:Symptome

Diagnostik

Da die tägliche Fett- und Eiweißausscheidung eines Gesunden relativ konstant ist, werden i. d. R. nur geringe Mengen unverdauter Nahrungsrückstände im Stuhl nachgewiesen. Bei verdächtig hohen Rückständen der einzelnen Substrate liegt der Verdacht auf eine Störung i. S. einer Maldigestion oder Malabsorption nahe. Darüber hinaus kann die Beurteilung von Verdauungsrückständen Hinweise auf Diätfehler geben. Insbesondere ein zu hoher Fett- und Eiweißverzehr sowie unzureichendes Kauen können trotz einer normalen Verdauungsfunktion zu einem Anstieg der Verdauungsrückstände im Stuhl führen. Wichtige diagnostische ParameterTab. 1.2.
Bestimmung von Verdauungsrückständen als richtungweisende Einstiegsdiagnostik
Die quantitative Analyse der VerdauungsrückständeVerdauungsrückstände:quantitative Analyse umfasst (Abb. 1.1): Malassimilation:Diagnostik
  • Fette

  • Wasser

  • Eiweiß

  • Kohlenhydrate

Präanalytik
Malassimilation:Diagnostik
Probenmaterial: 5 g Stuhl
Besonderheiten: Auf eine normale, für den Pat. übliche Kost achten
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand des Stuhlröhrchens im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
FettBei einer gestörten Fettspaltung (z. B. durch Mangel an Lipase oder Gallensäuren) erhöht sich die Ausscheidung unverdauten Fetts im Stuhl. Auch chronisch-entzündliche Erkr. und akute Diarrhöen können zu einem erhöhten Fettgehalt im Stuhl führen. Beim Gesunden ist die täglich ausgeschiedene Fettmenge relativ konstant und weitestgehend unabhängig von der Nahrungsfettmenge.
Verdauungsrückstände:Fett Fett, Verdauungsrückstände Folgen erhöhter Fettkonzentration im Stuhl:
  • Begünstigung der lipolytischen Flora mit der Folge eines vermehrten Fäulnisstoffwechsels (Aufwuchern von Clostridien, E. coli, Enterobacteriaceae)

  • Alkalisierung des Darmmilieus mit erhöhter Produktion lebertoxischer Substanzen wie H2S und Ammoniak

WasserEtwa 65 % des in der Nahrung enthaltenen Wassers werden im Dünndarm aufgenommen, die endgültige Eindickung des Stuhls erfolgt durch die Wasserrückresorption im Dickdarm.
Wasser, Verdauungsrückstände Verdauungsrückstände:Wasser Folgen abnorm flüssiger oder fester Stühle:
  • Vermehrung von eiweiß- oder fettverwertenden Bakterien (Clostridien, E. coli, Enterobacteriaceae)

  • Alkalisierung des Darmmilieus

  • Verminderung anaerober Bakterien (Bifidobakterien, Laktobazillen)

EiweißEin Mangel an Enzymen (Pankreaselastase-1, Pepsin, Trypsin, Chymotrypsin) und entzündliche Reaktionen der Darmschleimhaut stören die Eiweißverdauung. Die Stickstoffkonzentration im Stuhl, als Bestandteil der Aminosäuren, kann als Nachweis der Eiweißverdauung herangezogen werden.
Verdauungsrückstände:EiweißEiweiß, VerdauungsrückständeDa die exokrine Pankreasfunktion über große Reserven verfügt, tritt jedoch erst bei einer mehr als 90-prozentigen Zerstörung des Pankreas (etwa i. R. einer Pankreatitis) eine Fett- oder Proteinmalabsorption auf – bisher ein offensichtlich überschätztes Kriterium zur Beurteilung der exokrinen Pankreasleistung. Moderne labormedizinische Untersuchungsverfahren erlauben heute durch die Bestimmung der Pankreaselastase-1 eine wesentlich sensiblere Diagnostik, mit der die Funktion der Bauchspeicheldrüse beurteilt werden kann.
Folgen einer erhöhten Eiweißkonzentration im Stuhl:
  • Begünstigung der proteolytischen Flora mit der Folge eines vermehrten Fäulnisstoffwechsels (Aufwuchern von Clostridien, E. coli, Enterobacteriaceae)

  • Vermehrte mikrobielle Produktion von biogenen Aminen wie Histamin, Cadaverin, Putrescin, Spermidin usw.; dadurch Reizung der Darmschleimhaut sowie toxische Belastung der Leber. Bei empfindlichen Menschen können Krankheitssymptome wie z. B. Kopfschmerzen, Migräne, Hautirritationen, Hypotonie, Diarrhöen oder pseudoallergische Reaktionen ausgelöst werden

KohlenhydrateEin Mangel an Amylase, Laktase, Maltase oder Saccharase führt ebenso zu einer erhöhten Kohlenhydratausscheidung wie Erkr. der resorbierenden Dünndarmschleimhaut (z. B. Kohlenhydrat-Malabsorptionen).
Verdauungsrückstände:Kohlenhydrate Kohlenhydrate:Verdauungsrückstände Folgen einer vermehrten Kohlenhydratausscheidung im Stuhl:
  • Begünstigung einer saccharolytischen Flora mit der Folge eines vermehrten Gärungsstoffwechsels (Bifidobakterien, Laktobazillen, Enterokokken, Candida)

  • Ansäuerung des Darmmilieus

  • Sekundäre Schädigung der Darmschleimhaut mit erhöhter Schleimhautpermeabilität

  • Überlastung des darmassoziierten Immunsystems

  • Erhöhte Infektanfälligkeit

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung einer Malassimilation ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Synerga®Synerga®:Indikationen (Laves) oder alternativ Colibiogen® oralColibiogen® oral:Indikationen (Laves) + ggf. Lactobiogen®Lactobiogen®:Indikationen (Laves)Malassimilation:Therapieempfehlungen

  • Pankreatin 10.000 Laves® Pankreatin 10.000/20.000 Laves® Mikro:IndikationMikro (Laves) oder

  • Pankreatin 20.000 Laves® Mikro (Laves)

  • mucozink®mucozink®:Indikationen (nutrimmun)

  • probiotik® protectprobiotik® protect:Indikationen (nutrimmun)

  • PASCORBIN®∗]∗∗[∗PASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen 7,5 g (PASCOE)

  • FOLSÄURE-Injektopas®FOLSÄURE-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

  • VITAMIN B1-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B1-Injektopas® 100<2009>mg:Indikationen 100 mg (PASCOE)

  • VITAMIN B6-Injektopas® 25 mg (PASCOE) ∗]∗∗[∗VITAMIN B6-Injektopas® 25<2009>mg:Indikationen

  • VITAMIN B12-Depot-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B12-Depot-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

Maldigestion

Definition

Bei Maldigestion Maldigestionliegt eine unzureichende Spaltung der Nahrung vor. Dadurch verbleiben im Darmlumen hochmolekulare Fette und Eiweiße, die im Dünndarm nicht resorbiert werden können und somit in unphysiologischen Mengen in die tieferen Darmabschnitte gelangen. Hier bekommt nun die fett- und eiweißverstoffwechselnde Darmflora Zugriff auf die unzureichend ausgenutzte Ingesta, wodurch sie Überlebensvorteile erhält und aufwuchert.

Ursachen

Magen-Darm-Erkrankungen:MaldigestionDie Digestion von Nährstoffen beruht auf einem sensiblen Zusammenspiel verschiedener intestinaler Hormone und Verdauungssäfte. Sowohl gastrische als auch intestinale und insbesondere pankreatische Enzyme benötigen für ihre digestive Aktivität einerseits ein pH-Optimum in der Ingesta, andererseits eine ausreichende Sekretion von Salzsäure zur Eiweißdenaturierung sowie eine genügende Ausschüttung der Gallensäuren aus der Leber als Voraussetzung für eine adäquate Fettemulgierung bzw. -verdauung.
Die häufigste Ursache von Verdauungsstörungen iVerdauungsstörungen, Ursachen. S. einer Maldigestion Maldigestion:Ursachenist in einer exokrinen Pankreasinsuffizienz Pankreasinsuffizienzzu suchen, in deren Rahmen es nicht nur zu einem Mangel an fett- und eiweißspaltenden Enzymen (Lipase, Trypsin, Chymotrypsin) kommt, sondern auch zu einer unzureichenden Abgabe von Natriumhydrogenkarbonat Natriumhydrogenkarbonatin das Darmlumen. Dies ist deshalb von zentraler Bedeutung, weil die Enzyme des exkretorischen Pankreas nur in Anwesenheit einer ausreichenden Menge an Natriumhydrogenkarbonat (alkalisches Milieu) aktiviert werden. Insgesamt resultiert daraus eine unzureichende Aufspaltung verschiedener Nahrungsbestandteile.

Symptomatik

Bedeutsam ist die Erkenntnis, dass diesbezüglich keinesfalls augenfällige Symptome wie z. B. Fettstühle im Vordergrund stehen müssen. Maldigestion:SymptomeVielmehr klagen die Betroffenen über sog. unspezifische Oberbauchbeschwerden, die sich in Form von permanenten Blähungen, einem stark aufgetriebenen Abdomen, Völlegefühl, teilweise explosionsartigen Stuhlentleerungen, schaumigen Stühlen (bei Toiletten mit sog. Tiefbettspülern schwimmt der Stuhl im Wasser) und/oder starken Bauchgeräuschen äußern können. Häufig werden Unverträglichkeiten ggü. Nahrungsfetten, Kaffee oder alkoholhaltigen Getränken angegeben. Oftmals manifestieren sich die Bauchschmerzen auch im Nabelbereich. Aufgrund der weitreichenden Veränderungen des Darmmilieus i. R. einer Pankreasfunktionsstörung entwickeln sich zunehmend Beschwerden, die im gesamten abdominalen Bereich spürbar werden können. Deshalb wird die Symptomatik häufig auch als RDS fehlinterpretiert.

Diagnostik

Pankreaselastase zum Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz
Zur Beurteilung der exokrinen Pankreasleistung kann die Pankreaelastase-1 im Stuhl herangezogen werden (Abb. 1.2). Die Pankreaselastase Pankreasinsuffizienz:exokrine, DiagnostikPankreaselastaseist ein proteolytisches Referenzenzym des Bauchspeicheldrüsensekrets, das sich durch seine hohe Sensitivität und die einfache, nichtinvasive Probengewinnung als Goldstandard zur Beurteilung der Pankreasleistung etabliert hat.
Das Enzym, das in den Azinuszellen der exokrinen Bauchspeicheldrüse gebildet wird, gelangt zusammen mit anderen Pankreasenzymen (Amylase, Lipase, Trypsin) in den Zwölffingerdarm. Die Elastase übersteht die Darmpassage unbeschadet. Die Konzentration der Elastase im Stuhl spiegelt die Sekretionsleistung der exokrinen Bauchspeicheldrüse wider. Im Gegensatz zur Chymotrypsinbestimmung (alternativ einsetzbarer Parameter in der Pankreasdiagnostik) ist hierzu nur eine einzige Stuhlprobe nötig.
Da der Nachweis der Elastase nicht durch eine Substitutionstherapie beeinträchtigt wird, eignet er sich gut zur Verlaufskontrolle bei chron. Pankreasinsuffizienz. Die Bestimmung der Pankreaselastase deckt sehr gut schwere und mittelgradige Pankreasinsuffizienzen auf. Bei leichteren Fällen ist es schwieriger.
Präanalytik
Maldigestion:Präanalytik
Probenmaterial: 5 g Stuhl
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand des Stuhlröhrchens im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Pankreaselastase:Normwerte
Normwerte der Pankreaselastase –1 (μg/g Stuhl)
> 200 Normwert für Erw. und Kinder ab dem 1. Lebensmon.
100–200 Hinweis auf leichte bis mäßige Pankreasinsuffizienz
< 100 Hinweis auf schwere exokrine Pankreasinsuffizienz
Da es Pat. gibt, die auch bei einer leichten exkretorischen Insuffizienz eine Malnutrition entwickeln, kann anhand der klinischen Symptome und mittels einer Mikronährstoffanalyse entschieden werden, ob eine Enzymsubstitution sinnvoll sein könnte.
Folgen einer Maldigestion:
  • Maldigestion:FolgenFührt langfristig zu Mangelsyndromen und kann Ursache für therapieresistente Mikronährstoffdefizite sein

  • Begünstigung der lipo- und proteolytischen Flora mit der Folge eines vermehrten Fäulnisstoffwechsels (Aufwuchern von Clostridien, E. coli, Enterobacteriaceae)

  • Vermehrte mikrobielle Produktion von toxischen Stoffwechselmetaboliten und biogenen Aminen wie Histamin (2.3)

  • Schädigungen im Bereich der Mukosa, die zu Diarrhöen, Bauchschmerzen, Blähungen und anderen Beschwerden führen, die einer Reizdarmsymptomatik sehr nahe kommen

  • Erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Nahrungsmittelallergie aufgrund einer mangelnden Denaturierung immunogen wirksamer Epitope von Nahrungsbestandteilen

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung einer Maldigestion ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Pankreatin 10.000 Laves® Pankreatin 10.000/20.000 Laves® Mikro:IndikationMikro (Laves)Maldigestion:therapieempfehlungen

  • Pankreatin 20.000 Laves® Mikro (Laves)

  • Confizym®:IndikationConfizym® (nur über Biogena beziehbar)

  • DigestioCym® DigestioCym® 200 vegetarisch:Indikation200 vegetarisch (nur über Biogena beziehbar)

  • MucosaPlex®MucosaPlex®:Indikationen (NICApur)

  • Hepaverde®:IndikationHepaverde® (NICApur)

  • Leber Galle Leber Galle Formula:IndikationFormula (nur über Biogena beziehbar)

  • mediBalance® mediBalance® PPI:IndikationPPI (NICApur)

  • mucozink®mucozink®:Indikationen (nutrimmun)

  • probiotik® protectprobiotik® protect:Indikationen (nutrimmun)

  • AMARA-AMARA-PASCOE®:IndikationPASCOE® (PASCOE)

  • PASCOPANKREAT® PASCOPANKREAT® Tabletten:IndikationTabletten (PASCOE)

  • PANCREATINUM PANCREATINUM Similiaplex®:IndikationSimiliaplex® (PASCOE)

  • PASCORBIN®∗]∗∗[∗PASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen 7,5 g (PASCOE)

Bei Resorptionsstörungen

  • FOLSÄURE-Injektopas®FOLSÄURE-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

  • VITAMIN B1-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B1-Injektopas® 100<2009>mg:Indikationen 100 mg (PASCOE)

  • VITAMIN B6-Injektopas® 25 mg (PASCOE) ∗]∗∗[∗VITAMIN B6-Injektopas® 25<2009>mg:Indikationen

  • VITAMIN B12-Depot-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B12-Depot-Injektopas®:Indikationen (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Verdauung unterstützen – Enzyme zuführen: Eine Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:Maldigestionder häufigsten Ursachen von Verdauungsproblemen i. S. einer Maldigestion ist eine exokrine Pankreasinsuffizienz. Die Beschwerden sprechen gut auf eine Enzymsubstitution an, da sie die Eiweiß-, Kohlenhydrat- und Fettverdauung unterstützt und das Verdauungsgeschehen verbessert. Geeignet sind u. a. Pankreasenzyme (Pankreatin) sowiePankreatin pflanzliche Enzyme aus Ananas (Bromelain), BromelainPapaya (Papain) und Papainmilchzuckerabbauende Laktase.

  • LaktaseLeber unterstützen – Verdauung anregen: Löwenzahn (LöwenzahnTaraxacum officinalis) zähltTaraxacum officinalis zu den Phytodrogen, für die starke choleretische (gallebildende) und cholagoge (gallenentleerende) Wirkungen nachgewiesen sind. Die enthaltenen Bitterstoffe stimulieren die Gastrin-, Galle- und Pankreassekretion, wodurch die Verdauungsprozesse generell angeregt und gefördert werden. Ingwer (IngwerZingiber officinalis) kommtZingiber officinalis\t \"Siehe Ingwer häufig bei dyspeptischen Beschwerden und als Antiemetikum zum Einsatz. Die pharmakologischen Leitsubstanzen Gingerol, GingerolZingiberen und ZingiberenZingiberol wirkenZingiberol spasmolytisch, cholagogen und karminativ.

  • Arzneimittelbedingte Mikronährstoffdefizite ausgleichen: Häufig kommen bei dyspeptischen Beschwerden Arzneimittel zur Reduktion der Magensäureproduktion (PPI) zum Protonenpumpeninhibitoren, Resorptionsstörungen durchEinsatz, welche die Resorption oder Exkretion von Mikronährstoffen wie Magnesium, MagnesiumKalzium, EisenKalzium, ZinkEisen, Vit.Zink B12, Folsäure und FolsäureVit. D stören. Bei vorausgegangener Therapie mit PPI sollte daher auf die Zufuhr dieser Mikronährstoffe geachtet werden.

Malabsorption und mukosale Störungen

Definition

Als Malabsorption Malabsorption:Definitionbezeichnet man die ungenügende Resorption von Nahrungsbestandteilen aus dem Verdauungstrakt.

Ursache

Magen-Darm-Erkrankungen:Malabsorption/mukosale StörungenUnabhängig von einer forcierten Darmpassage, die aufgrund mangelnder Kontaktzeit zu einer unzureichenden Resorption von Nährstoffen führt, stellen die mukosalen Störungen eine wichtige Ursache für eine Malabsorption dar.
Malabsorption:UrsachenMukosale Störungen tretenMukosale Störungen:Ursachen nicht nur i. R. von CED wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa auf, sondern auch aufgrund latenter Entzündungen. Die Ursachenabklärung von latenten Darmschleimhautentzündungen sowie Permeabilitätsstörungen erfordert i. d. R. eine weiterführende Diagnostik.
Das Darmschleimhautsystem oder, genauer, das mukosaassoziierte Darmwandlymphatikum (GALT) ist Mukosaassoziiertes Darmwandlymphatikum (GALT)das größte körpereigene immunkompetente System und leistet entscheidende lokale und systemische Abwehr- und Kontrollfunktionen. Nirgendwo sonst im oder am Körper findet ein intensiverer Kontakt zwischen Organismus und exogenen Stoffen statt. Da nicht nur wünschenswerte Nahrungsbestandteile das Darmrohr passieren, sondern auch massenhaft verschiedene Toxine, Parasiten, Pilze, Viren und Bakterien sowie deren teils toxische Stoffwechselmetaboliten mit der Darmschleimhaut in Berührung kommen, muss einem solchem „Dauerangriff“ eine leistungsstarke Schutzbarriere entgegengestellt werden (Abb. 1.3). Kommt es zu einer Schädigung oder Schwächung der zusammenhängenden Systeme von Verdauung, Darmflora, Mukosa und Immunsystem, können sich durch den damit verbundenen Antigenstress zunächst subklinische mukosale Entzündungen entwickeln. Da aber nicht selten die Veränderungen im Bereich der Mukosa im Anschluss an Magen-Darm-Infektionen, nach einer antibiotischen Therapie oder durch ein Überangebot an mikrobiellen Toxinen und Antigenen sowie auch durch Disstress auftreten können, gelingt die Aufdeckung der kausalen Zusammenhänge nicht immer.Links: Antigenes Material (grüne Kegel) aus dem Darmlumen wird permanent über die spezialisierten M-Zellen aufgenommen. Die wesentlichen Informationen des Antigens werden durch die M-Zellen aufbereitet und den T-Zellen präsentiert. Über spezielle Zytokinmuster kommunizieren die T-Zellen mit B-Zellen und übergeben die zuvor erhaltenen Informationen. Die so trainierten B-Zellen wandern via Blut- und Lymphwegen in die Peripherie, werden sessil und verwandeln sich in Ak-produzierende Plasmazellen. Der Begriff HomingHoming bezeichnet die Rückkehr der B-Zellen in das Darmwandlymphatikum. Dort produzieren sie nun als Plasmazellen sIgA.Rechts: Ein Verlust der intestinalen Barrierefunktion, wie sie i. R. dauerhafter Irritationen der Schleimhaut vorkommt (rot dargestellte Enterozyten), führt zu einem erhöhten Sensibilisierungsrisiko. Die daraus resultierende Permeabilitätsstörung zieht einen unkontrollierten Antigeneinstrom in den Bereich der Lamina propria nach sich. Immunkaskaden werden in Gang gesetzt, die einerseits Sensibilisierungen (z. B. auch gegen Nahrungsbestandteile) mit erhöhter Ak-Bildung nach sich ziehen, andererseits durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren zu einer Schädigung der epithelialen Zellstrukturen führen.
Je nach Antigeneigenschaften und Intensität des Antigenstresses kommt es entweder zu einer Dysbalance des TH1-/TH2-Systems i. S. eines TH2-Shifts, was eine verstärkte IgE-/IgG4-Ak-Bildung nach sich zieht, oder zu einer verstärkten Bildung von IgG-Ak der Subklassen 1–3. Persistiert die Entzündung, entsteht ein Circulus vitiosus.
Mithilfe der fäkalen Parameter Alpha-1-Antitrypsin, Beta-Alpha-1-AntitrypsinDefensin, Beta-DefensinCalprotectin und CalprotectinsIgA sIgASekretotisches Immunglobulin A\t \"Siehe sIgAwerden Funktion und Zustand der intestinalen Mukosa beurteilt, sodass diese Parameter Hinweise auf die hier dargestellten Prozesse geben können.

Symptomatik

Patienten mit pathologisch erhöhten Entzündungsmarkern im Stuhl müssen nicht zwangsläufig makroskopisch auffallende Entzündungszeichen aufweisen, wenngleich solche massiveren Veränderungen der Mukosa durch die Laborparameter ebenfalls zuverlässig angezeigt werden.
Auch Mukosale Störungen:SymptomeMalabsorption:Symptomewenn latente Entzündungen der Mukosa endoskopisch nicht auffallen, können solche Zustände zu folgenreichen Störungen der verschiedenen intestinalen Funktionen führen.
Sie können aber auch durch Sekundärerscheinungen wie Sensibilisierungen ggü. Nahrungsmittelbestandteilen oder auch lokale Immunschwächen auf sich aufmerksam machen. Die Einschränkung der lokalen Immunkompetenz erhöht das Risiko einer unkontrollierten Vermehrung von unerwünschten Keimspezies im Darmmilieu, sodass hieraus die dargestellten Risiken einer überstarken Fremdkeimbesiedelung des Darms mit den jeweiligen Folgestörungen erwachsen.

Diagnostik

Fäkale Entzündungsparameter und Darmimmunität
Zur Beurteilung der Funktion und des Zustands der Darmmukosa haben Darmmukosa, Beurteilungsich eine Reihe fäkaler Parameter etabliert. In Entzündungsparameter:fäkaleder Praxis hat sich zur Diagnostik bei Pat. mit unklaren Abdominalbeschwerden die gezielte Auswahl von fünf Parametern bewährt (Abb. 1.4):
  • Darm:-immunität, Beurteilung derAlpha-1-Antitrypsin

  • Calprotectin

  • Eosinophiles Protein X (EPX)

  • Sekretorisches Immunglobulin A (sIgA)

  • Beta-Defensin

Präanalytik
Probenmaterial: 5 g Stuhl
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand des Stuhlröhrchens im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Alpha-1-Antitrypsin

INFO

Alpha-1-Alpha-1-AntitrypsinAntitrypsin, ein Proteaseinhibitor, wird in der Leber und (in geringem Umfang) in der Darmschleimhaut gebildet und gilt als Marker für eine erhöhte Permeabilität der Mukosa (Leaky-Gut-Leaky-Gut-Syndrom:MarkerSyndrom).

Erhöhte Werte im Stuhl finden sich i. R. eines enteralen Eiweißverlusts und bei entzündlichen Darmschleimhautveränderungen, wobei bereits latente Entzündungsreaktionen angezeigt werden. Auch anderweitige Noxen wie z. B. Immunreaktionen gegen Nahrungsmittelbestandteile oder ein erhöhtes Vorkommen schleimhauttoxischer Metaboliten aus dem Stoffwechsel unerwünschter Keimspezies können eine erhöhte Permeabilität und damit einen Anstieg von Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl nach sich ziehen. Gleichsam ist dieser Zustand mit einem erhöhten Risiko für Sensibilisierungen ggü. Antigenen aus dem Darmlumen, insb. auch Nahrungsantigenen, verbunden.
Erhöhte Alpha-1-Antitrypsin-Werte im Stuhl
  • Alpha-1-Antitrypsin:Ursachen erhöhter Werte i.<2009>S.Erhöhte Permeabilität der Mukosa (i. S. eines Leaky-Gut-Syndroms)

Mögliche Ursachen:
  • Hinweise auf Nahrungsmittelallergien und -unverträglichkeiten (IgE- und IgG-vermittelt)

  • Histaminosen

  • Glutenenteropathien

  • Störungen des mikroökologischen Milieus mit zunehmender Aufwucherung von aggressiven Keimspezies

  • Bakteriell und viral bedingte Enterokolitiden

  • Chronisch-entzündliche Darmerkr. im Sinne eines Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa

Calprotectin

INFO

Calprotectin:entzündliche DarmerkrankungenCalprotectin ist ein Protein, das von neutrophilen Granulozyten bei Entzündungsreaktionen und tumorösen Veränderungen im Bereich der Darmmukosa vermehrt gebildet wird. Es dient zum Ausschluss inflammatorischer Prozesse, die mit morphologischen Veränderungen an der Darmschleimhaut einhergehen.

Dieser Marker, der beim Gesunden im Stuhl nur in Spuren nachweisbar ist, steigt nicht nur bei entzündlichen, sondern auch bei neoplastischen Geschehen im Darm an.

Erhöhte Calprotectin-WerteCalprotectin:entzündliche Darmerkrankungen finden sich insb. bei entzündlichen Darmerkr., die nicht prinzipiell in Form eines Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa in Erscheinung treten müssen. Massiv erhöhte Calprotectin-Werte sprechen hingegen für eine aktive organische Darmerkr. (z. B. Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa). Insbesondere bei Pat. mit instabilem mikroökologischem Milieu enthält der Darm viele Bakterien und Mikroorganismen, die toxische oder chemotaktisch wirkende Substanzen freisetzen. Diese Substanzen stimulieren den Eintritt von Granulozyten in das Darmlumen, wo sie antimikrobielle Substanzen wie Calprotectin freisetzen.
Die Höhe des Calprotectin-Werts korreliert mit der Anzahl der in das Darmlumen eingewanderten Granulozyten und spiegelt somit den Grad der Entzündungsaktivität wider.
Erhöhte Calprotectin-Werte bei Säuglingen und Kleinkindern sind ebenfalls als Ausdruck entzündlicher Reizungen der Darmmukosa zu interpretierenCalprotectin:entzündliche Darmerkrankungen. Da sich auch im Säuglings- und Kleinkindalter CED in Form eines Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa manifestieren können, sind bei erhöhtem Nachweis von Calprotectin Verlaufskontrollen sowie die Beobachtung des Kindes bedeutsam.
Verdächtig sind:
  • Wachstumsstörungen

  • Bauchschmerzen (insb. appendizitisähnliche Beschwerden)

  • Gewichtsabnahme

  • Gelenkbeschwerden (nicht mit „Wachstumsschmerzen“ verwechseln)

  • Schleimige und/oder blutige Stühle

Erhöhte Calprotectin-WerteJe nach Konzentration Hinweis auf latente oder massive Schleimhautentzündungen unterschiedlicher Genese:
  • Bei Werten > 60 mg/l sollten mittels weiterer fäkaler Parameter (Hb, Hb-Hp, M2-PK) Neoplasien ausgeschlossen werden.

  • Bei Werten > 70 mg/l empfiehlt sich die direkte Überweisung zur Endoskopie.

GUT ZU WISSEN

Hinsichtlich der Symptomatik von Kindern mit CED ist beachtenswert, dass viele Kinder sich instinktiv mit dem Beschwerdebild arrangieren und nur wenig klagen. Viele Eltern suchen erst dann den Arzt auf, wenn bereits Komplikationen eingetreten sind.

Eosinophiles Protein (EPX)

INFO

Eosinophiles Protein X (EPX)EPX ist ein glykosyliertes Protein, das als Indikator für eine Aktivierung und Degranulierung der eosinophilen Granulozyten angesehen werden kann. Es korreliert mit deren Aktivierungsrad und lässt Rückschlüsse auf Art und Umfang intestinaler Abwehrprozesse zu.

Aufgrund der hohen toxischen Potenz dieser Proteine führt eine vermehrte Freisetzung allerdings auch am körpereigenen Gewebe einschließlich der Mukosa zu Entzündungsreaktionen. Wahrscheinlich führt dies zu einer gesteigerten intestinalen Permeabilität. Somit stellt auch EPX einen geeigneten Marker zur Erkennung und Einschätzung intestinaler Entzündungsreaktionen dar, wobei hier insb. Parasitosen sowie IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien als Ursache für erhöhte EPX-Werte gelten. Aber Eosinophiles Protein X (EPX):erhöhte Werte, Ursachenauch als Indikator für unspez. Schleimhautreizungen spielt dieser Parameter eine besondere Rolle in der Differenzialdiagnostik des RDS. Auch Reizdarmsyndrom:EPX-Wertebei CED wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa finden sich erhöhte EPX-Werte. Peterson et al. (2002) fanden eine klare Korrelation zwischen der Entzündungsaktivität bei Morbus Crohn und den EPX-Werten im Stuhl.
EPX kann auch als Marker der Krankheitsaktivität und als Verlaufsparameter, z. B. zur Dokumentation einer erfolgreichen Eliminationsdiät oder antientzündlichen Therapie herangezogen werden. So sanken bei Kindern mit nahrungsmittelallergiebedingter atopischer Dermatitis unter erfolgreicher Eliminationsdiät die zuvor erhöhten EPX-Werte im Stuhl.
Erhöhte EPX-Werte im Stuhl
  • Geringe Erhöhungen:LatenteEosinophiles Protein X (EPX):erhöhte Werte, Ursachen Darmschleimhautreizungen durch mikrobielle oder nahrungsmittelabhängige Antigene

  • Starke Erhöhungen:

    • Hinweis auf intensivere Immunreaktionen, z. B. aufgrund von Parasitenbefall

    • Hinweis auf Nahrungsmittelallergien und -unverträglichkeiten (IgE- und IgG4-vermittelt)

(s. auch EPX-Erhöhungen i. R. einer allergischen Säuglingskolitis,1.7)
Sekretorisches Immunglobulin A (sIgA)

INFO

sIgAsIgA gibt einen ersten Überblick über die Funktion des darmassoziierten Immunsystems (GALT). Es wird in den Plasmazellen gebildet, die im Bereich der Lamina propria mucosae der Darmwand angesiedelt sind. Es dient der Abwehr und Neutralisation von Antigenen, Toxinen und Erregern.

IgA-Ak weisen im Gegensatz zu IgE- oder IgG-Ak einen bedeutsamen funktionellen Unterschied auf: Sie sind keine potenten Aktivatoren gewebedestruierender Entzündungserscheinungen, sodass über die Sekretion von IgA statt IgG/IgE pathogene Faktoren erfolgreich neutralisiert bzw. eliminiert werden, aber gleichzeitig die empfindliche Schleimhautstruktur des Darms geschützt wird.
Die Besonderheit von sIgA besteht darin, dass zwei IgA-Moleküle miteinander verbunden sind (dimeres IgA). Neuere Untersuchungen deuten darauf hin, dass bereits durch die Darmwand penetrierte Antigene von sIgA im Bereich der Lamina propria gebunden, zurück in das Darmlumen transportiert und hier unschädlich gemacht werden. Letztlich ist das sIgA aufgrund seiner spez. Struktur stabiler als IgA und wird dadurch intraluminal nicht durch Enzyme usw. zerstört. Dieser Umstand macht sIgA im Gegensatz zu fäkalem IgA auch für die Diagnostik nutzbar, da weitgehend stabile Konzentrationen mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Erniedrigte Werte zeigen eine unzureichende Stimulation des Darmimmunsystems an, während erhöhte Werte Hinweise auf verstärkte Abwehrleistungen geben.
Erniedrigte sIgA-Werte im Stuhl
  • sIgA:erniedrigte WerteHinweis auf unzureichende Darmimmunschule

  • Hinweis auf unzureichende Antigenneutralisation mit der Folge eines erhöhten Antigenstresses

  • Erhöhte Risiken für Darminfektionen

  • Erhöhte Risiken für Sensibilisierungen ggü. Nahrungsantigenen

Weiterführende Diagnostik: Die Bildung von sIgA wird u. a. durch die Aktivität der sog. TH3-Zellen gesteuert. TH3-Zellen spielen TH3-Zelleneine bedeutende Rolle in der Induktion und Aufrechterhaltung der oralen Toleranz ggü. Nahrungsbestandteilen. Das Risiko für Nahrungsmittelallergien bzw. IgG-vermittelten Immunreaktionen gegen Fremdproteine steht in unmittelbarer Abhängigkeit einer ausreichenden TH3-Aktivität. Um Rückschlüsse auf eine reduzierte TH3-Aktivität zu erhalten, empfiehlt sich bei persistierend niedrigen fäkalen sIgA-Spiegeln die Differenzierung der regulatorischen T-Zellen.
Erhöhte sIgA-Werte im Stuhl
  • sIgA:erhöhte WerteHinweis auf verstärkte Abwehrreaktionen (Mikroben, Antigene, Toxine)

Weiterführende Diagnostik je nach Beschwerdebild:
  • Pathogene Bakterien, Viren oder Parasiten aus Stuhl

  • Mukosale Entzündungsparameter (z. B. Calprotectin, EPX)

  • Allergiediagnostik (2)

Beta-Defensin

INFO

Defensine wie das Beta-Beta-DefensinDefensin-2 werden u. a. von neutrophilen Granulozyten und von Epithelzellen der Darmschleimhaut produziert. Sie sind i. S. eines „körpereigenen Antibiotikums“ ein wichtiger Bestandteil des unspez. Immunsystems, indem sie der Abwehr eines breiten Spektrums von mikrobiellen Erregern und Toxinen dienen, die sich auf der Darmschleimhaut befinden.

Von besonderem Interesse ist hier, dass Defensine insb. auch histaminproduzierende Keimspezies in ihrer Aktivität hemmen. Während einer Entzündungsreaktion steigt die Produktion der Defensine in den Defensine, WirkungenGranulozyten an. Eine Defensin-Defizienz führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit ggü. bakt. Infektionen im Bereich der Darmschleimhaut. Da den Defensinen allerdings auch die Aufgabe zukommt, die physiologischerweise im Darmlumen existierenden Bakterien in Schach zu halten, kann es i. R. eines Defensin-Mangels zu Entzündungsreaktionen gegen an sich harmlose Darmkeime kommen.
In diesem Zusammenhang wird bei Pat. mit schwerwiegenden Darmschleimhautentzündungen wie Morbus Crohn eine Defensin-Defizienz als mögliche Ursache der Erkrankung diskutiert. Besonders interessant ist die Erkenntnis, dass den Defensinen auch ein modulierender Effekt auf die Histamin-Freisetzung von Schleimhautmastzellen zukommt. Bei niedrigen Histamin-Konzentrationen bewirken sie eine Freisetzung, während sie bei hohen Konzentrationen einen hemmenden Effekt ausüben.
Erniedrigte Werte im Stuhl
  • Beta-Defensin:erniedrigte WerteHinweis auf einen eingeschränkten mukosalen Barriereschutz und eine unzureichende Antigenneutralisation mit der Folge eines erhöhten Antigenstresses

  • Damit verbunden erhöhte Risiken für Darminfektionen, toxischen Belastungen und/oder Sensibilisierungen ggü. Nahrungsantigenen

  • Hinweis auf unphysiologische Histamin-Konzentrationen im Darmlumen

Erhöhte Werte im Stuhl
  • Beta-Defensin:erhöhte WerteHinweis auf verstärkte Abwehrreaktionen (Mikroben, Antigene, Toxine)

Gestörte intestinale Permeabilität (Leaky-Gut-Syndrom): Laktulose-Mannitol-Test
Zur Beurteilung von Funktion und Integrität der intestinalen Mukosa werden üblicherweise fäkale Sekundärparameter wie z. B. Alpha-1-Antitrypsin Leaky-Gut-SyndromAlpha-1-Antitrypsinherangezogen. Die konkrete Beurteilung der Barriere und Permeabilität ist allerdings durch die fäkalen Marker nicht möglich. Mithilfe des Laktulose-Mannitol-Tests lässt sich diese diagnostische Lücke schließen. Bei Laktulose-Mannitol-Testentzündlichen Erkr. wie dem Morbus Crohn kann dieser Test auch zur Therapiekontrolle oder als Frühindikator für Rezidive eingesetzt werden.
Präanalytik
Probenmaterial:
  • Zwei Proben Nativurin

  • Erster Morgenurin als Basalwert

  • 20 ml Urin aus der gesammelten Urinmenge mit Angabe der Gesamtmenge

Besonderheiten:
Testanleitung
  • Morgens nüchtern den ersten Morgenurin gewinnen.

  • Anschließend die Laktulose-Mannitol-Testlösung. trinken.

  • Im Laufe von 1 h nach Verzehr der Testlösung 1 Liter Flüssigkeit in Form von Mineralwasser oder Tee trinken.

  • Urin über 4 h sammeln.

  • Nach der Sammelperiode den Urin mischen und eine Urinmenge von 20 ml abnehmen.

Lagerung & Transport:
  • Lagerung bis zum Transport im Kühlschrank (4–8 °C)

  • Versand der Urinmonovetten in den mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich

Befundinterpretation
Das Prinzip des Laktulose-Mannitol-Tests beruht auf der konkreten Barriere- und Permeabilitätsleistung der Darmmukosa, sodass eine funktionelle Beurteilung möglich ist (Abb. 1.5).
Laktulose und Mannitol sind wasserlösliche Zuckermoleküle, die bei einer enteralen Aufnahme unverändert im Urin ausgeschieden werden. Mannitol wird unter physiologischen Umständen transzellulär resorbiert. Das größere, aus Fruktose und Galaktose bestehende Disaccharid Laktulose wird dagegen nur parazellulär, d. h. zwischen den Zellen, aufgenommen. Allerdings limitieren die sog. Tight Junctions die Resorption, sodass unter physiologischen Bedingungen nur kleinste Mengen Laktulose aufgenommen werden. Kann nach dem Verzehr von Laktulose diese nun im Urin nachgewiesen werden, besteht eine erhöhte intestinale Permeabilität. Im Gegensatz dazu ist i. R. einer Abnahme und Funktionseinschränkung der Darmepithelzellen die Aufnahme von Mannitol vermindert. Das Laktulose/Mannitol-Verhältnis zeigt diese gegenläufigen Effekte besonders deutlich.
Laktulose-Mannitol-Test:InterpretationErhöhterLaktulose-Mannitol-Test:Befund(interpretation) Laktulose- und verminderter oder normwertiger Mannitol-SpiegelEin deutlich erhöhtes Laktulose/Mannitol-Verhältnis entspricht einem Leaky-Gut-Syndrom. Leaky-Gut-SyndromInfolgedessen kann es durch den damit verbundenen unphysiologischen Antigeneinstrom im Bereich der Lamina propria der Darmmukosa zu Sensibilisierungen (Nahrungsmittelallergien) und/oder Entzündungen kommen.
Weiterführende Diagnostik: Fäkalen Mukosa- und Entzündungsparameter wie Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase und sIgA bestimmen. Ein vollständiges Screening bietet der Darmcheck Inflammation.
Darmcheck:InflammationErhöhter Mannitol- und normwertiger Laktulose-SpiegelEine überhöhte Mannitol-Wiederfindungsrate bei unauffälligen Laktulose-Werten und normaler Ratio spricht am ehesten für eine leichte Schädigung der Darmmukosa, die eine erhöhte Mannitol-Absorption, aber noch keine pathologische Aufnahme von Laktulose nach sich zieht.
Weiterführende Diagnostik: Fäkalen Mukosa- und Entzündungsparameter wie Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase und sIgA bestimmen. Ein vollständiges Screening bietet der Darmcheck Inflammation.
Erhöhter Mannitol- und erhöhter Laktulose-SpiegelEine erhöhte Mannitol- und Laktulose-Wiederfindungsrate bei unauffälliger Ratio spricht am ehesten für eine Schädigung der Tight Junctions, die neben einer pathologischen Laktulose-Aufnahme auch zu einer erhöhten Mannitol-Absorption führt.
Möglicherweise sind die erhöhten Mannitol-Werte auch Ausdruck eines Darmepitheldefekts. Die unauffällige Ratio ist hier durch die parallel erhöhte Ausscheidung beider Zucker zu erklären.
Mögliche Folgen eines Leaky-Gut-Syndroms:
  • Leaky-Gut-Syndrom:FolgenIntestinale Entzündung

  • Inadäquate Nährstoffresorption

  • Absorption höher molekularer Antigene mit der Folge einer Ak-Bildung

  • Bildung zirkulierender Immunkomplexe

  • Triggerung von Autoimmunreaktionen durch Kreuzreaktionen ggü. körpereigenen Strukturen

  • Bildung autoreaktiver T-Zellen

Nahrungsmittelunverträglichkeiten, die mittels IgG-Testen nachgewiesen werden können, finden ihren Ursprung in einer gestörten intestinalen Permeabilität. Art und Menge der aufgenommenen Antigene entscheiden über die immunologische Differenzierung des Mukosa-Immunsystems. Während die physiologische Antigenaufnahme regulatorische TH3-Zellen induziert und damit eine Sensibilisierung verhindert, zieht ein unphysiologischer hochtitriger Antigeneinstrom eine Anergie der TH3-Aktivität mit Induktion der Ak-Synthese und ggf. Immunkomplexbildung nach sich. Das Auftreten von IgG-Ak gegen Nahrungsmittel erscheint entgegen der aktuellen Datenlage kein physiologischer Prozess zu sein.
Von besonderem Interesse ist auch der Zusammenhang zwischen einer erhöhten intestinalen Permeabilität und Nitrostress. Die Nitrostressvermehrte Translokation von Endotoxinen gramnegativer Bakterien führt über die Stimulation von NF-kappaB, COX-2 und der induzierbaren NO-Synthase zum Nitrostress.
Auch durch Intoleranzreaktionen wie der Histaminose (2.3) kann die intestinale Permeabilität gesteigert werden, da biogene Amine wie Histamin die Durchlässigkeit der Tight Junctions erhöhen.

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung einer Malabsorption ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Mutaflor®:IndikationMutaflor® (Ardeypharm)Malabsorption:Therapieempfehlungen

  • Colibiogen® oral (Laves) Colibiogen® oral:Indikationenoder

  • Synerga®Synerga®:Indikationen (Laves) + ggf. Lactobiogen®Lactobiogen®:Indikationen (Laves) bei Laktose-Intoleranz/Fruktose-Malabsorption

  • Weihrauch 400Weihrauch 400:Indikationen (nur über Biogena beziehbar)

  • MucosaPlex®MucosaPlex®:Indikationen (NICApur)

  • L-Glutamin L-Glutamin 500:Indikation500 (nur über Biogena beziehbar)

  • Omega 3 purOmega 3 pur:Indikationen (NICApur)

  • ColostrumColostrumKolostrum:Indikationen (nur über Biogena beziehbar)

  • AP AP Komplex:IndikationKomplex (nur über Biogena beziehbar)

  • probiotik® protectprobiotik® protect:Indikationen (nutrimmun)

  • mucozink® (nutrimmun) mucozink®:Indikationen

  • Zur Vermeidung von Mangelzuständen:

    • PASCORBIN® 7,5 gPASCORBIN® 7,5<2009>g:Indikationen (PASCOE)

    • FOLSÄURE-FOLSÄURE-Injektopas®:MangelprophylaxeInjektopas® (PASCOE)

    • VITAMIN B1-Injektopas®∗]∗∗[∗VITAMIN B1-Injektopas® 100<2009>mg:Indikationen 100 mg (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Entzündung hemmen: :Zink, Mikronährstoff-Therapie, komplementäre:MalabsorptionVit. C, Weihrauch-, Grüntee- und Kamillen-Extrakt (Eigenschaften1.1.5)

    • Omega-3-Fettsäuren bewirken eine Reduzierung von entzündungsfördernden und eine Steigerung entzündungshemmender Mediatoren durch Förderung antiinflammatorischer Eicosanoide.

  • Darmschleimhaut aufbauen:L-Glutamin (Eigenschaften1.1.5)

  • Immunabwehr steigern:Bovines Kolostrum enthält Kolostrum:bovinesImmunglobuline (IgG, IgA, IgM), Glykoproteine wie Laktoferrin und prolinreiche Polypeptide (PRP), deren Wirkungsspektrum v. a. in der Breitband-Immunmodulation liegt. Auch eine Schädigung der Darmschleimhaut, die als Nebenwirkung bei bestimmten Medikamentengruppen (z. B. NSAR) auftritt, wird durch den begleitenden Einsatz von Kolostrum abgemildert. Auch Pflanzenextrakte wie Ingwer, Enzian,Ingwer EnzianSüßholz, Süßholz(wurzel)Quassia und QuassiaKnoblauch Knoblauchunterstützen die Verdauungsprozesse, erhöhen die Widerstandskraft ggü. ungünstigen Mikroorganismen und stärken das Immunsystem.

  • Malabsorptionsbedingte Störungen im Serotonin-Stoffwechsel ausgleichen:Bei depressiven Verstimmungen und Stimmungsschwankungen im Zusammenhang mit einer Darmfunktionsstörung sollte zum Ausgleich malabsorptionsbedingter Mängel an eine ausreichende Zufuhr von L-Tryptophan gedacht L-Tryptophanwerden.

Mikrobielle Dysbiose beim Erwachsenen

Definition

Bei einem Erw. wird durch die Auffaltung der Darmmukosa in Kerckring-Falten, Zotten und Mikrozotten eine resorptive Gesamtfläche von 150–200 m2 erreicht. Mukosa Magen-Darm-Erkrankungen:Dysbiose, mikrobielleund Darmlumen werden durch ca. 1014 Keime besiedelt. Dies repräsentiert die höchste Zelldichte, die je für ein Ökosystem beschrieben wurde. Die Zahl der Mikroorganismen im Darm Darm:mikrobielle Besiedelungübertrifft damit die Zahl der Körperzellen um das Zehnfache. Diese Biomasse verfügt über ein höheres Gewicht und eine größere Stoffwechselkapazität als die menschliche Leber. Die Darmflora ist untrennbar und symbiotisch mit den Darmstrukturen und -funktionen verzahnt und ermöglicht letztlich das Überleben aller höher entwickelten Spezies.
Die mikrobielle Besiedelung der einzelnen Abschnitte im GIT ist sehr unterschiedlich (Abb. 1.6). Magen und Zwölffingerdarm sind relativ keimarm. Im Dünndarm nehmen die Artenvielfalt und die Zahl der Mikroorganismen vom proximalen Jejunum (103–104 KBE/ml) bis zum terminalen Ileum (107–108 KBE/ml) ständig zu, wobei anaerobe Florabestandteile immer stärker in den Vordergrund treten. Im Dickdarm schließlich werden Bakterienkonzentrationen von 1011 und 1012 KBE/ml erreicht.

INFO

Die Darmflora besteht aus einer charakteristischen Zusammensetzung aerober, anaerober und fakultativ anaerober Leitkeime. Liegt eine Verschiebung dieser Keimverhältnisse vor, spricht man von einer mikrobiellen Dysbiose.Dysbiose, mikrobielle:Erwachsene

Verschiebung von Keimverhältnissen
Zu den häufigsten Floraverschiebungen des Dickdarms gehört Dickdarm:FloraverschiebungenDarm:Verschiebung von Keimverhältnissendie Vermehrung von gramnegativen aeroben Stäbchen (E. coli, Klebsiellen, Citrobacter usw.), begleitet von einer Verminderung der Bifidusflora und ggf. einer Zunahme von Pilzen oder Clostridien.
Durch das Überwiegen eiweiß- und fettverwertender Keime (Enterobacteriaceae, Clostridien) fallen vermehrt alkalisierende Stoffwechselprodukte an (Ammoniak, Indol, Skatol, Schwefelwasserstoff usw.), die längerfristig zu einer Schädigung der Darmschleimhaut führen können und den pH-Wert im Dickdarm ansteigen lassen. Die im Darm anfallenden Stoffwechselprodukte werden von der Leber entgiftet, wodurch die Organfunktion erheblich belastet werden kann (intestinale Autointoxikation).
Wie Autointoxikation, intestinalebereits ausgeführt, unterscheiden sich die Bakterienflora im Dünndarm und Dickdarm ganz wesentlich voneinander. Die Natur hat deshalb auch eine anatomische Schleuse vorgesehen – die Ileozökalklappe – die Ileozökalklappeden Darminhalt nur in eine Richtung passieren lässt: vom Dünndarm in den Dickdarm. Auch die Peristaltik drückt den Darminhalt immer nur in diese Richtung. Verschiedene Störungen oder Veränderungen können dazu führen, dass die Dickdarmflora die Trennung zwischen Dünndarm und Dickdarm überwindet und sich auch in mehr oder minder ausgedehnten Bereichen des Dünndarms ansiedelt, an Stellen also, die dem „Angriff“ der Dickdarmflora keinen Schutzmechanismus entgegensetzen können. Dieses sog. Overgrowth-Syndrom (Overgrowth-SyndromFehlbesiedelung des Dünndarms) Dünndarm, Fehlbesiedelungentspricht einer intestinalen Ökokatastrophe, einem „dysbiotischen GAU“. Die physiologische Dünndarmflora aus Laktobazillen und Enterokokken wird zurückgedrängt, die Keimzahlen anaerober Bakteriengattungen wie Bacteroides, Bifidobakterien oder Clostridien nehmen massiv zu. Trotz der u. U. heftigen Symptome wird diese drastische Form der gestörten intestinalen Ökologie bei Pat. mit unklaren abdominalen Beschwerden kaum berücksichtigt und somit eher selten fachgerecht diagnostiziert.
Funktion und Bedeutung einer intakten Darmflora
  • Mikrobielle Barrierefunktion: Die Darmflora:Bedeutung und Funktionphysiologische Darmflora stellt eine mikrobielle Barriere für die Ansiedlung und Vermehrung pathogener Erreger dar und verhindert ein überschießendes Wachstum von oft anzutreffenden pathogenen Keimen wie Helicobacter, Campylobacter, Clostridien oder Candida. Diese als Kolonisationsresistenz Kolonisationsresistenzbezeichnete Eigenschaft der Mikroflora beruht auf dem Besetzen von Schleimhautrezeptoren (Rezeptorblockierung), einer Hemmung des Wachstums pathogener Erreger durch Freisetzung bakteriostatischer oder mikrobizid wirkender Substanzen (Lysolezithin, Schwefelwasserstoff, Bakteriozine) und einer Konkurrenz um Nährstoffe, Vitamine oder Wachstumsfaktoren.

  • Nährstoffversorgung der Dickdarmepithelien und Anregung der Darmmotilität: Neben einer mikrobiellen Barrierefunktion fördert eine intakte Mikroflora Stoffwechsel und Durchblutung der Darmmukosa. Endprodukte des bakteriellen Kohlenhydrat- und Proteinabbaus gelangen über passive Diffusion in die Zellen der Mukosa und decken 40–50 % des Energiebedarfs der Dickdarmepithelien ab. Die von den Darmbakterien abgegebenen kurzkettigen Fettsäuren regen außerdem die Darmmotilität an.

  • Anregung des darmassoziierten Immunsystems: Eine intakte Mikroflora führt über ein konstantes Training des darmassoziierten Immunsystems zum Aufbau oder zur Aktivierung einer immunologischen Barriere gegen Fremdkeime. Der Einfluss der Mikroflora auf die Entwicklung des Immunsystems zeigt sich deutlich am Beispiel keimfrei aufgezogener Tiere, die nur über eine rudimentäre schleimhautständige Immunabwehr verfügen.

  • Reduktion der bakteriellen Translokation: Eine physiologische Darmflora führt zu einem verminderten Übertritt pathogener Bakterien aus dem Darmlumen in das Lymphsystem und bewirkt indirekt eine Reduktion der Gefahr systemischer Infektionen durch potenziell pathogene Erreger.

Ursachen

Die Ursachen für das Aufwuchern einer Fäulnisflora sind vielfältig, aber i. d. R. durch ein erhöhtes Substratangebot (Fett, Eiweiß) und/oder unzureichende antagonistische Effekte des Darmmilieus zu begründen. Dysbiose, mikrobielle:UrsachenLetzteres ist im Allgemeinen durch eine reduzierte Säuerungsflora zu erklären. Häufig ist diese Dysbalance die Folge einer vorangegangenen Antibiotikatherapie.

GUT ZU WISSEN

Mögliche Ursachen einer veränderten MikrofloraMikroflora:gestörte:

  • Ernährung (zu eiweiß- und fettreiche Kost, ballaststoffarme Kost)

  • Verdauungsstörungen (Hypo- oder Anazidität, Erkr. von Leber, Gallenblase oder Bauchspeicheldrüse)

  • Medikamentöse Einflussfaktoren (Antibiotika, Kortikoide, Ovulationshemmer, Laxanzienabusus)

  • Darminfektionen (durch Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten)

  • Darmerkr. (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulose, Divertikulitis, Zöliakie, Kolonkarzinom)

  • Motilitätsstörungen (Obstipation)

  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten

  • Allergien

  • Störungen der Immunabwehr

  • Stressfaktoren

Als ursächliche Faktoren für ein Overgrowth-Syndrom kann Overgrowth-Syndrom:Ursacheneine herabgesetzte Motilität oder eine Passagestörung im oberen Intestinaltrakt dazu beitragen, dass Chymus und Sekrete in bestimmten Darmabschnitten stagnieren – optimale Voraussetzungen also für eine bakterielle Proliferation. Entsprechend der antimikrobiellen Wirkung der Magensäure werden auch bei Anazidität oder Säuremangel vermehrt Fehlbesiedelungen des Dünndarms gefunden. Weitere Ursachen können in einer Schädigung der Mukosa, einer Erkrankung von Leber und/oder Pankreas oder einer stark gestörten immunbiologischen Situation des Wirts (herabgesetzte Abwehrlage) liegen.
Die Resorption der Nahrungsbestandteile hat, wenn der Darminhalt den Dickdarm erreicht, bereits stattgefunden, sodass die Dickdarmflora normalerweise kaum noch Nahrungsreste vorfindet, die sie verwerten könnte – die durch den menschlichen Darm nicht verwertbaren Ballaststoffe ausgenommen. Das geringe Nahrungsangebot des ausgenutzten Darminhalts sorgt so für eine natürliche Begrenzung der Keimzahl der putriden Flora. Hat die Fäulnisflora nun jedoch bereits im Dünndarm Zugriff auf die Ingesta, finden die Keime einen „reich gedeckten Tisch“ vor, was einen erheblichen Überlebens- und Entwicklungsvorteil nach sich zieht.

Symptomatik

Eine von der Norm abweichende Darmflora ist je nach Schwere der Fehlbesiedelung nicht mehr oder nur noch begrenzt imstande, ihre physiologischen Aufgaben zu erfüllenMikroflora:gestörte. Die Dysbiose, mikrobielle:Symptomedaraus resultierende Störung der mikrobiellen Barriere zieht letztlich eine Störung der mukosalen Barriere nach sich. Hieraus resultieren weitere Pathomechanismen, die zu latent entzündlichen Veränderungen der Mukosa mit nachfolgenden Permeabilitätsstörungen führen. Damit wird ein Circulus vitiosus in Gang gesetzt, da Veränderungen der Permeabilität u. a. das Risiko für Nahrungsmittelallergien erhöhen. Darüber hinaus können i. R. mikroökologischer Störungen pathogene Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten einfacheren Zugang zu Schleimhautrezeptoren finden, sich schneller vermehren und so leichter Infektionen auslösen. Der mikrobielle Stoffwechsel letztlich bringt in Abhängigkeit der Keimspezies entweder Substrate hervor, die dem Darmmilieu nützlich sind oder aber das System auf vielfältige Weise schädigen.
Vergleichende Untersuchungen zwischen Gesunden und Pat. mit Reizdarm haben Reizdarmsyndrom:Diarrhö-Typcharakteristische Unterschiede nachgewiesen. So zeigen z. B. RDS-Pat. vom Diarrhö-Typ eine signifikant geringere Zellzahl hinsichtlich Laktobazillen und Bifidobakterien als Gesunde. Zusätzlich zeigt ein hoher Anteil der Betroffenen eine erhöhte Bakteriendichte im Bereich des Dünndarms mit unerwünschten Keimspezies wie Clostridien auf. Eine aufgewucherte Clostridienflora kann zu unspez. Abdominalbeschwerden in Form von Spasmen oder diffusen Schmerzen führen. Ebenso kann es zu einem Anstieg fäkaler Entzündungsparameter wie Calprotectin und Alpha-1-Antitrypsin oder EPX durch Clostridien kommen.
Allgemein zeichnen sich Clostridien durch Clostridienihre intensive Stoffwechselaktivität aus, wobei insb. durch die Verwertung von Fetten und Eiweißen toxische Metaboliten anfallen (z. B. biogene Amine, Ammoniak oder Co-Karzinogene, die an der Entstehung von Dickdarmkarzinomen beteiligt sind). Die entstehenden biogenen Amine (z. B. Histamin) werden über die Diaminoxidase (DAO) Diaminoxidase (DAO)abgebaut. Bei unzureichender DAO-Aktivität kann allerdings eine dominierende Clostridienflora zu pseudoallergischen Symptomen i. S. einer Histaminose führen.
Histaminose

INFO

Bei einer Fehlbesiedelung des Dünndarms (Overgrowth-Overgrowth-Syndrom:SymptomeSyndrom) stehen aufgrund der Schädigung der Dünndarmschleimhaut Beschwerden einer daraus resultierenden Malabsorption bezüglich essenzieller Nahrungsbestandteile neben starkem Mundgeruch häufig im Vordergrund der klinischen Symptomatik.

Mögliche Folgen und Symptome eines Overgrowth-Syndroms
  • Schädigung der Darmschleimhaut: Durch Overgrowth-Syndrom:Folgendie Fehlbesiedelung des Dünndarms kommt es zu einer Schädigung der Dünndarmschleimhaut und zu Störungen in der Resorption. Als Ursache für die Schleimhautschädigung können toxische, bakterielle Stoffwechselprodukte (v. a. durch den Bakterienstoffwechsel dekonjugierte Gallensäuren) verantwortlich gemacht werden. Bei fortschreitender Mukosaschädigung ist mit einer erhöhten Darmschleimhautpermeabilität zu rechnen, die wiederum aufgrund einer dadurch bedingten Antigenüberflutung zu Störungen des intestinalen Immunsystems führt (Nahrungsmittelallergien, Infektanfälligkeit).

  • Steatorrhö: Die SteatorrhöFehlflora des Dünndarms schädigt und verändert darüber hinaus die zur Fettverdauung notwendige Gallenflüssigkeit, sodass auch die Fettverdauung gestört sein kann. Die so veränderte Galle hemmt außerdem die Mineralstoff- und Wasserresorption und fördert die Abgabe von Wasser in den Dünndarm. Dies ist die Ursache für die bei der Dünndarmfehlbesiedelung meist auftretenden breiigen bis dünnen Stühle, die jedoch nicht regelmäßig auftreten müssen. Da außerdem in den fehlbesiedelten Dünndarmbereichen noch reichlich unverdaute Nahrungsbestandteile vorhanden sind, verstoffwechselt die Fehlflora diese Substanzen unter meist heftiger Gasbildung (Völlegefühl, Blähbauch), wobei ein Teil der gebildeten Gase über die Darmwand in den Blutkreislauf gelangt und über die Lungen abgeatmet wird. Dieses Phänomen ist sehr häufig die Ursache für Mundgeruch.

  • Mundgeruch, UrsachenKohlenhydrat-Malabsorption: OftmalsKohlenhydrate:Malabsorption besteht neben einer Milchunverträglichkeit auch eine Unverträglichkeit von Rohrzucker (Industriezucker) und anderen Kohlenhydraten. Die Kohlenhydrat-Malabsorption beruht auf einer Schädigung der Enterozyten durch dekonjugierte Gallensäuren. Häufig verstoffwechselt die Fehlflora mit der Nahrung aufgenommene Kohlenhydrate jedoch selbst, sodass sie dem Organismus nicht mehr zur Verfügung stehen. Meteorismus und Flatulenz sind Folgen der bakteriellen Kohlenhydrat-Metabolisierung.

  • Hypoproteinämie: Im HypoproteinämieRahmen schwerer Krankheitsverläufe ist auch eine Hypoproteinämie zu beobachten, die vorwiegend auf eine bakterielle Verwertung des Nahrungseiweißes zurückzuführen sein dürfte.

  • Vitamin-, Mineral- und Spurenelement-Malabsorption: Das Auftreten einer perniziösen Anämie oder Perniziöse AnämieAnämie, perniziösePolyneuropathie erklärt Polyneuropathiesich ebenfalls durch die mikrobielle Verwertung von freiem oder an Intrinsic Factor gebundenem Vit. B12. Kommt es durch die o. g. aggressiven Stoffwechselsubstrate der Fehlflora zu einer entzündlichen Veränderung der Mukosa, wird die Resorption weiterer Mikronährstoffe beeinträchtigt. Aber auch eine erhöhte Fettausscheidung (s. o.) verschärft den Verlust spezieller Substrate, insb. bezüglich fettlöslicher Vitamine oder Spurenelemente wie Zink.

  • Wasser- und Elektrolytverlust: Durchfällige Stühle treten im Verlauf eines Overgrowth-Syndroms häufig auf. Verantwortlich hierfür sind sekundäre Gallensäuren, welche die Wasser- und Elektrolytsekretion ins Darmlumen fördern. Auch die von der Fehlflora gebildeten kurzkettigen Fettsäuren üben einen sekretorischen Effekt aus.

GUT ZU WISSEN

Ein massiver Symptomenkomplex, der alle o. g. Konsequenzen nach sich zieht, ist eher selten und tritt nur bei sehr schweren Krankheitsverläufen auf. Weitaus häufiger klagen Pat. mit Overgrowth-Overgrowth-Syndrom:SymptomeSyndrom über chron. durchfällige Stühle, Völlegefühl, Blähungen, Flatulenz, krampfartige Leibschmerzen, Brechreiz oder Erbrechen und sehr häufig Foetor ex ore. Darüber hinaus ist in der Ernährungsanamnese der Hinweis über eine Unverträglichkeit ggü. Ballaststoffen, Rohkost und Kohlenhydraten verdächtig.

Diagnostik

Die moderne mikrobiologische Labordiagnostik gibt uns mittels mikrobiologischer Stuhlanalysen einen Einblick in die intestinalen Besiedelungsverhältnisse. Die Ergebnisse der Untersuchung ermöglichen darüber hinaus Rückschlüsse auf Funktion, Zustand und immunologische Aktivitäten der Mukosa. Mikroflora:gestörte
Fehlbesiedelungen des Dickdarms: Florastatus
Dysbiose, mikrobielle:DiagnostikGut ein Florastatus\t \"Siehe Stuhlflora-AnalyseDickdarm:FehlbesiedelungenDrittel der gesamten Stuhlmasse besteht aus abgestoßenen Darmbakterien, wobei hier mit 99 % der weit überwiegende Anteil auf Anaerobier entfällt (Bacteroides-Arten, Bifidobakterien, Eubakterien usw.). Kaum mehr als 1 % der Bakterienmasse entfällt hingegen auf aerobe oder fakultativ anaerobe Mikroorganismen (v. a. E. coli und Enterokokken). Noch bis vor einigen Jahren wurde angenommen, Kolon- und Stuhlflora seien in ihrer Zusammensetzung gleichzusetzen. Heute weiß man, dass ein Anaerobier/Aerobier-Verhältnis von 100 : 1 nur für die Mikroflora des Koloninhalts repräsentativ ist, während an der Darmwand ein ausgewogenes Verhältnis zwischen aeroben und anaeroben Keimen vorherrscht. Trotzdem ermöglicht eine Stuhlflora-Analyse Rückschlüsse auf die Floraverhältnisse an der Darmwand.
Die Zusammensetzung der Stuhlflora (Abb. 1.7) stellt einen geeigneten Summenparameter dar, der die Gesamtheit aller auf den Darm einwirkenden Einflussfaktoren widerspiegelt. Veränderungen innerhalb der Stuhlflora sind nicht spez. für bestimmte Ursachen oder Erkr., ihr Ausmaß lässt jedoch Rückschlüsse auf die Schwere der zugrunde liegenden Störungen zu. Stuhlflora-Analysen eignen sich daher sehr gut als Verlaufskontrolle bei gastrointestinalen Erkr. oder Erkr. mit multikausalem Ursprung (z. B. Neurodermitis).
Grundsätzlich lässt ein unauffälliger Befund, bei Fehlen klinischer Beschwerden, auf physiologische Floraverhältnisse schließen.
Sind Verdauungsstörungen oder andere Einflussfaktoren auszuschließen, eignen sich Stuhlflora-Analysen ausgezeichnet zur Beurteilung der Ernährungsgewohnheiten des Pat. Eine fett- oder zu eiweißreiche Kost führt längerfristig ebenso zu charakteristischen Floraveränderungen wie eine ballaststoffarme Ernährungsweise.
Indikationen für eine Stuhlflora-AnalyseStuhlflora:Analyse (Abb. 1.8):
  • Gastrointestinale Erkrankungen

  • Störungen des Immunsystems (Allergien, Infektanfälligkeit etc.)

  • Verlaufskontrolle nach Antibiotikatherapie

  • Beurteilung der Ernährungsgewohnheiten

Präanalytik
Probenmaterial: 5 g Stuhl
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand des Stuhlröhrchens im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Auch die pH-Werte im Stuhl lassen eine Aussage über die intestinale Mikroflora zu. Bei einem gestillten Säugling sind pH-Werte von 5,0–5,5 Zeichen einer physiologischen Darmbesiedelung. Bei einem mit Mischkost ernährten Erw. liegen physiologische pH-Werte der Stuhlflora zwischen 6 und 6,5. Werte > 7 zeigen eine Dominanz der Fäulnisflora (Fäulnisdyspepsie) an, Fäulnisdyspepsiehervorgerufen durch eine einseitige eiweiß- oder fettreiche Ernährung; erhöhte Werte können aber auch auf Verdauungsstörungen hinweisen.
Um eine Stuhlflora-Analyse richtig beurteilen zu können, sind folgende Angaben wichtig:
  • Alter des Patienten

  • Ernährungsgewohnheiten

  • Medikamenteneinnahme

  • Gastrointestinale Vorerkrankungen

  • Tropenaufenthalt

Bei älteren Menschen ist eine etwas veränderte Zusammensetzung der Darmkeime noch als physiologisch anzusehen. Eine geringfügige Abnahme der physiologischen Bifidobakterien (< 108 KBEBifidobakterien/g Stuhl) und eine Zunahme von E. coli (bis 108) oder Clostridien und Proteus (bis 106) können bei älteren Personen häufiger nachgewiesen werden. Ebenso wurde bei über 50-Jährigen häufiger eine Sprosspilzbesiedelung gefunden als bei Jüngeren. Diese Veränderungen können im Gesamtgefüge der Darmkeime toleriert werden, sie können aber auch z. T. die Missempfindungen älterer Menschen erklären und auf reduzierte intestinale Sekretionen des alternden Organismus zurückgeführt werden.
Von der Norm abweichende Befunde deuten auf eine gestörte Mikroflora hin, die ihre physiologischen Aufgaben je nach Schwere der Fehlbesiedelung nicht mehr oder nur noch begrenzt erfüllen kann. Es resultiert eine Störung der mikrobiellen Barriere. Pathogene Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten finden leichter Zugang zu Schleimhautrezeptoren, sie können sich schneller vermehren und so u. U. endogene Infektionen auslösen. Ein ausgeprägtes Defizit der anaeroben Florabestandteile kann darüber hinaus zu einer unzureichenden Nährstoffversorgung der Dickdarmepithelien führen und durch einen Mangel an kurzkettigen Fettsäuren die Entstehung einer Obstipation Obstipation:Ursachenbegünstigen.
Eine Dominanz von Fäulniskeimen (Fäulnisdysbiose/-dyspepsie) oder Keimen der Säuerungsflora (Gärungsdysbiose/-dyspepsieGärungsdysbiose) führt nicht selten sekundär zu einer Schädigung der Darmschleimhaut. Über eine daraus resultierende erhöhte Schleimhautpermeabilität mit einem Anstieg der Antigentranslokation kommt es zu einer chron. Überlastung der nachgeschalteten systemischen Körperabwehr. Zusätzlich auftretende Infekte können nur noch unzureichend verarbeitet werden. Der Pat. ist durch eine wachsende Infektanfälligkeit gekennzeichnet.
Eine gestörte MikrofloraMikroflora:gestörte liegt vor bei:
  • Nachweis erhöhter oder verminderter E.-coli-Keimzahlen

  • erhöhtem Nachweis von Keimen der Fäulnisflora (Clostridium spp. und/oder Keime aus der Gruppe der Enterobacteriacea wie Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. etc.)

  • vermindertem Nachweis von Keimen der Säuerungsflora (Enterococcus spp., Bacteroides spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp.)

  • erhöhtem Nachweis von Candida-Pilzen

Mögliche Folgen einer gestörten Mikroflora Mikroflora:gestörte :
  • Erhöhte Infektanfälligkeit, da häufig mit einem sIgA-Mangel assoziiert

  • Entzündliche Schleimhautveränderungen durch Bildung von toxisch aggressiven Substanzen, die beim Abbau von Proteinen entstehen

  • Schädigung der Darmschleimhaut

  • Erhöhte Schleimhautpermeabilität (immunologische Überstimulation mit der Folge von Nahrungsmittelallergien, Mikronährstoffdefiziten durch Malabsorption)

  • Erhöhung des Kolon-pH-Werts bei vermehrter Bildung von alkalisierenden Stoffwechselprodukten und dadurch zunehmende Hemmung der antagonistischen Säuerungsflora

  • Erhöhte bakterielle Histaminbildung und HIT-Symptome bei gleichzeitig verminderter Aktivität der histaminabbauenden DAO

Fehlbesiedelung des Dünndarms: Overgrowth-Syndrom
Als Overgrowth-Syndrom Overgrowth-Syndrom:Atemtest GlukosebezeichnetDünndarm, Fehlbesiedelung man die unphysiologische Kontamination des Dünndarms – z. T. auch des Magens – mit Keimen aus tieferen Darmabschnitten bzw. des Kolons (small bowel bacterial overgrowth; Syndrom des kontaminierten Dünndarms = Syndrom des kontaminierten Dünndarmscontaminated small bowel syndrome [CSBS]). Die Contaminated Small Bowel Syndrome (CSBS)Besiedelung oberer Darmabschnitte mit aggressiven Keimspezies aus dem Dickdarm (Bacteroides, Bifidobakterien, Clostridien) führt letztlich zu mannigfachen Störungen und Beschwerden.
Wie der Nachweis einer Laktose-Intoleranz basiert auch der Atemtest Glukose auf einem Provokationsexperiment mit anschließender Atemgasanalyse. Als Atemtest GlukoseTestzucker wird hier jedoch nicht Laktose, sondern Glukose eingesetzt. Nach oraler Aufnahme gelangt die Glukose in den Darm, wo sie normalerweise erst nach Eintritt in das Kolon durch die Dickdarmflora abgebaut wird. Es entsteht Wasserstoff, der über das Blut in die Lunge gelangt, abgeatmet wird und so nach 60–90 Min. in der Atemluft nachgewiesen werden kann. Liegt ein Overgrowth-Syndrom vor, wird die Glukose durch die Fehlflora bereits im Dünndarm fermentiert. Der Anstieg der H2-Konzentration in der Atemluft erfolgt früher, nicht selten bereits nach 10–20 Min.
Mithilfe des Glukose-Tests ist nur der Nachweis einer Fehlbesiedelung in Duodenum und Jejunum möglich. Pathologische Floraverhältnisse im Ileum werden nicht erkannt.
Präanalytik
Probenmaterial:
5 Atemgasproben:
  • Probe Atemtest Glukose:Präanalytik1 = Basalwert

  • Probe 2–5 = Atemproben in definierten Zeitabständen nach Einnahme einer Glukose-Lsg.

Besonderheiten:
Testset mit Anleitung
  • Glukose-Testsubstanz in warmem Wasser auflösen. (Dosierungsempfehlungen für Erw. und Kinder beachten).

  • Vor Einnahme der Glukose-Lsg. Basalwert (Probe 1) messen:

    • Hierfür das Probenröhrchen mit rotem Verschlussstopfen in die Entnahmevorrichtung/Hülse einführen. Der rote Gummiverschluss sollte auf der Nadel liegen, die Nadel darf den Gummistopfen jedoch noch nicht durchstechen.Mundstück an den Mund setzen und tief durch die Nase einatmen lassen. Anschließend durch den Mund ausatmen und die Ausatemluft in den Beutel pusten lassen.

    • Nach ca. 2 Sek. das Mundstück mit dem Entnahmebesteck absetzen und das Probenröhrchen von der Entnahmevorrichtung abziehen.

    • Probenröhrchen mit Patientenname, Probendatum und Probennummer beschriften.

  • Anschließend die vorbereitete Glukose-Lsg. trinken lassen und die Uhrzeit auf einem Testprotokoll festhalten.

Die Atemgasproben 2–5 werden nach Einnahme der Glukose-Lsg. in definierten Zeitabständen genommen:
Probe 2:15 Min.
Probe 3:30 Min.
Probe 4:45 Min.
Probe 5:60 Min.
Lagerung & Transport:
  • Lagerung bei RT

  • Versand der Probengefäße in einer gepolsterten Versandtasche auf dem Postweg möglich

Befundinterpretation
Ein positives Testergebnis liegt vor, wenn die Differenz zwischen Basalwert und einer nachfolgenden Probe mehr als 15 ppm beträgt. Ein deutlicher und früher Anstieg der H2-Konzentration (Abb. 1.9) spricht für eine bakterielle Fehlbesiedelung der oberen Dünndarmabschnitte (Overgrowth-Syndrom).
Mikrobielle Stoffwechselprodukte zum Nachweis einer Fehlbesiedelung: Organix®-Dysbiose
Mit Organix®-Dysbiose steht ein Overgrowth-Syndrom:Organix®-DysbioseOrganix®-Dysbiosesensitives massenspektrometrisches Verfahren zur Verfügung, das eine vermehrte Besiedelung pathogener Mikroorganismen im Darm frühzeitig anzeigt (Abb. 1.10). Bei einer Fehlbesiedelung der oberen Dünndarmabschnitte werden verschiedene Metaboliten durch mikrobielle Stoffwechselaktivitäten in toxische Abbauprodukte umgewandelt. Diese organischen Säuren werden über die Niere eliminiert und sind im Urin messbar (ÜbersichtAbb. 1.11).
Präanalytik
Probenmaterial: 1. Morgenurin, nativ
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand der Urinmonovetten im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
BenzoesäureBenzoesäure wirdOrganix®-Dysbiose:PräanalytikDysbiose-Marker von Benzoesäureverschiedenen Bakterienstämmen durch Desaminierung aus Phenylalanin erzeugt. In der Leber wird es an Glycin und Vit. B5 gebunden und zu Hippursäure umgewandelt. Erhöhte Benzoesäure-Mengen im Urin weisen auf einen Mangel an diesen Nährstoffen hin. Allerdings muss beachtet werden, dass Benzoesäure auch über die Nahrung aufgenommen wird (z. B. Pflaumen, Heidel- und Preiselbeeren). Viele Nahrungsmittel enthalten zudem benzoesäurehaltige Konservierungsstoffe.
HippursäureHippursäure kann im Harn Hippursäurevermehrt anfallen, wenn aus der Nahrung reichlich Benzoesäure aufgenommen oder durch stärkere Eiweißfäulnis im Darm gebildet wird.
p-Hydroxybenzoesäurep-Hydroxybenzoesäure wird durch E.-p-Hydroxybenzoesäurecoli-Stämme aus Tyrosin abgebaut.
PhenylessigsäurePhenylessigsäure und PhenylessigsäurePhenylpropionsäure sind Produkte Phenylpropionsäuredes von pathogenen Keimen fehlgesteuerten Phenylalanin-Abbaus. Ihr Nachweis deutet auf ein pathogenes mikrobielles Überwachstum hin.
p-Hydroxyphenylessigsäurep-Hydroxyphenylessigsäure ist ein Produktp-Hydroxyphenylessigsäure des Tyrosinabbaus und vornehmlich auf die übermäßige Dünndarmbesiedelung mit Gardia lamblia sowie einigen anaeroben Bakterien zurückzuführen. Diese Keime finden sich in großer Zahl v. a. nach Ileumresektion sowie bei häufiger Antibiotikatherapie (z. B. mit Neomycin).
IndikanIndikan stellt ein IndikanAbbauprodukt des gestörten Tryptophan-Stoffwechsels dar, das infolge eines übermäßigen Bakterienwachstums im Dünndarm zustande gekommen ist. Eine erhöhte Ausscheidung findet sich v. a. bei Dünndarmerkr. (Zöliakie), nach Dünndarmoperationen (z. B. Jejuno-Ileo-Bypass) sowie bei Gallenrückstau infolge einer Pankreasinsuffizienz.
TricarballylsäureAerobe Bakterienstämme produzieren Tricarballylsäure aus Tricarballylsäureunvollständig abgebauten Kohlenhydraten. Tricarballylsäure besitzt eine chelatierende Wirkung und vermag dadurch Komplexe mit Magnesium, Kalzium und Zink zu bilden. Hieraus resultiert ein Mangel an diesen Nährstoffen.
DihydroxyphenylpropionsäureDie übermäßige Produktion von Dihydroxyphenylpropionsäure weist auf die Dihydroxyphenylpropionsäureübermäßige Besiedelung mit Clostridien oder auch Pseudomonas-Stämmen (hauptsächlich P. stutzeri) hin. Häufige Ursache stellt die längere Einnahme von Antibiotika (z. B. Flagyl®) dar.
D-ArabinitolD-Arabinitol wird ausschl. D-Arabinitolvon Candida-spp.-Kohlenhydraten (z. B. Tomaten) produziert, die aus der Nahrung aufgenommen wurden. Eine ausgeprägte intestinale Kolonisierung von Hefen im Darm ist demzufolge mit einem vermehrten Anfall von D-Arabinitol verbunden.
CitramalsäureCitramalsäure ist ein CitramalsäureStoffwechselprodukt von Hefen und anaeroben Bakterien. Eine erhöhte Konzentration im Urin weist auf eine vermehrte intestinale Kolonisation dieser Keime hin.
WeinsäureWeinsäure ist eine WeinsäureCarbonsäure, die vornehmlich in Weintrauben enthalten ist und darüber hinaus aufgrund ihrer geschmacklichen und konservierenden Eigenschaften als Lebensmittelzusatzstoff (E334) verwendet wird. Der menschliche Organismus vermag diese Säure nicht zu produzieren. Hefepilze im Darm sind jedoch in der Lage, hohe Mengen an Weinsäure aus Zucker herzustellen. Der vermehrte Nachweis dieses Metaboliten im Urin kann somit ein vermehrtes Pilzwachstum im Darm anzeigen.

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung einer mikrobiellen Dysbiose ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Mutaflor® (Ardeypharm) Mutaflor®:IndikationDysbiose, mikrobielle:Therapieempfehlungen

  • Yomogi®Yomogi®:Indikation (Ardeypharm)

  • Lactobiogen®Lactobiogen®:Indikationen (Laves); bei V. a. entzündliches Geschehen zusätzlich: Colibiogen® oralColibiogen® oral:Indikationen (Laves) oder Synerga®Synerga®:Indikationen (Laves)

  • MucosaPlex® (NICApur) MucosaPlex®:Indikationen

  • AP Komplex (nur über Biogena beziehbar) AP Komplex:Indikation

  • probiotik® protectprobiotik® protect:Indikationen (nutrimmun)

  • Darmsanierung nach Dr. HergetDarmsanierung nach Dr. Herget:Indikationen

    • OZOVIT OZOVIT MP:IndikationMP (PASCOE)

    • MARCOFRUCT®:IndikationMARCOFRUCT® (PASCOE) + QUASSIA Similiaplex® RQUASSIA Similiaplex® R:Indikationen

    • DASYM-DASYM-PASCOE®:IndikationPASCOE® (PASCOE)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Ungünstige Mikroorganismen reduzieren und Immunabwehr steigern: PflanzenextrakteMikronährstoff-Therapie, komplementäre:Dysbiose, mikrobielle wie Ingwer, Enzian und Süßholz unterstützen die Verdauungsprozesse, erhöhen die Widerstandskraft ggü. ungünstigen Mikroorganismen und unterstützen das Immunsystem.Ingwer hat neben Ingwersekretolytischen Eigenschaften auch ein wirkungsvolles antimikrobielles und antivirales Wirkspektrum. Enzian enthält EnzianWirkstoffe mit bakteriziden Effekten, die auch gegen antibiotikaresistente Stämme eingesetzt werden können. Quassia, als QuassiaBitterholz bekannt, kann Bitterholzunerwünschtes Bakterienwachstum hemmen. Belegt sind bakteriostatische Eigenschaften gegen Staphylococcus aureus, Streptococcus faecialis, Aspergillus niger und E. coli. Knoblauch hemmt mithilfe Knoblauchdes Hauptwirkstoffs Alliin (S-Allyl-L-AlliinCysteinsulfat) das Wachstum von grampositiven und gramnegativen Bakterien (u. a. Staphylokokken, Streptokokken) sowie von Pilzen und Hefen. Knoblauch kann auch die Wirksamkeit von Antimykotika (z. B. Amphotericin B) verstärken und das Wachstum von H. pylori hemmen. Süßholz enthält neben Süßholz(wurzel)den pflanzentypischen Komponenten Glabridin und Glabrol auch natürliche Salicylsäure, für die Salicylsäuresignifikante antimikrobielle Effekte nachgewiesen wurden. Zudem können Polysaccharid-Fraktionen von Glycyrrhizia glabra die Adhäsionsfähigkeit von H. pylori, Campylobacter jejuni und Porphyromonas gingivalis an möglichen Wirtszellen um 60–70 % vermindern, wodurch sich die bakt. Infektion reduziert.

  • Darmschleimhaut aufbauen:L-Glutamin (Eigenschaften1.1.5)

Mikrobielle Dysbiose bei Säuglingen und Kleinkindern

Definition

Die Darmflora weist altersabhängig eine charakteristische Zusammensetzung aerober, anaerober und fakultativ anaerober Leitkeime auf. Liegt eineDysbiose, mikrobielle:Säuglinge/Kleinkinder Verschiebung dieser Keimverhältnisse vor, spricht man von einer mikrobiellen Dysbiose (weitere Informationen1.5).
Die Darmflora Magen-Darm-Erkrankungen:mikrobielle Dysbiosespielt für Darmflora:Säuglinge/KleinkinderSäuglinge und Kleinkinder eine herausragende Rolle. Zum einen unterstützt die mikrobielle Besiedelung des Intestinums die immunologische Entwicklung des Kindes, zum anderen ist gerade innerhalb der ersten 12 Lebensmonate die Darmflora empfindlichen Störeinflüssen ausgesetzt, was sich hemmend auf die Etablierung eines stabilen mikroökologischen Milieus auswirken kann.

Ursachen

Zum Zeitpunkt der Geburt ist der kindliche Darm steril. Die Dysbiose, mikrobielle:UrsachenErstbesiedelung steht in enger Beziehung zur mütterlichen Scheidenflora, weshalb bei Kindern, die durch Kaiserschnitt geboren wurden, prinzipiell Probleme bei der Entwicklung eines mikroökologischen Gleichgewichts zu erwarten sind. Durch den fehlenden Kontakt zum mütterlichen Scheidenmilieu wird die erste Phase der Kolonisation praktisch übersprungen, wodurch dem Etablieren unerwünschter Keimspezies Vorschub geleistet wird. Nach Sectio caesarea sollte daher routinemäßig die Entwicklung der intestinalen Besiedelungsverhältnisse überwacht und mittels geeigneter probiotischer Maßnahmen unterstützt werden.
Im Allgemeinen hängt die Entwicklung und Zusammensetzung der kindlichen Darmflora maßgeblich vom Keimspektrum ab, das sie umgibt.

Symptomatik

Die Bedeutung der Darmflora für die Entwicklung und Stabilisierung des kindlichen Immunsystems ist inzwischen durch zahlreiche Studien belegt. Dabei wurden Dysbiose, mikrobielle:SymptomeDarmflora:Bedeutung und Funktionausgeprägte Effekte auf die unspez. sowie die spez. Immunleistung nachgewiesen. Die Stimulierung der NK-Zell- und Makrophagen-Aktivität einerseits sowie die Anregung der sIgA-Synthese andererseits wird durch die vielfältigen immunogenen Eigenschaften verschiedener darmtypischer Keimspezies gewährleistet. Von besonderer Bedeutung ist dabei der immunhomöostatische Effekt, der letztlich für eine ausgeglichene TH1/TH2-Balance sowie für den Aufbau und die Aufrechterhaltung der oralen Toleranz essenziell ist. Damit wird deutlich, dass die Darmflora einen primären Schutzfaktor im Hinblick auf atopische Risiken im Kindesalter darstellt.

INFO

Die Darmflora selbst ist nicht nur ein wichtiger Bestandteil der Darmbarriere, sondern steht in unmittelbarem Zusammenhang mit der Intestinalmukosa, die zum Zeitpunkt der Geburt noch nicht voll ausgereift ist. Die Adhäsion physiologischer Keimspezies auf der Mukosa sowie den diversen Metaboliten aus dem Stoffwechsel der Darmflora spielt eine bedeutende Rolle für die Ausreifung, Integrität und Funktion der kindlichen Darmmukosa, wobei einigen Keimspezies spez. Funktionen zukommen, mit deren Hilfe z. B. die Tight Junctions gestärkt oder die Schleimproduktion gefördert werden.

Ein instabiles mikroökologisches Milieu birgt zwangsläufig Risiken für Störungen der mukosalen Funktionen.
Neben allgemeinen Abdominalbeschwerden kann eine gestörte Kolonisationsresistenz bei mikrobieller Dysbiose auch ein erhöhtes Risiko für eine intestinale Fremdkeimbesiedelung durch infektiöse Keime darstellen.

Diagnostik

Fehlbesiedelung des Dickdarms: Florastatus
Mithilfe der modernen Stuhldiagnostik können nicht nur die mikrobiologischen Besiedelungsverhältnisse überwacht, sondern auch Zustand und Funktion der Darmschleimhaut beurteilt werden.
Zur Vereinfachung der Vorgehensweise hat die GANZIMMUN Diagnostics AG für die verschiedenen Altersgruppen entsprechend sinnvolle Parameter zusammengefasst (Darmcheck Säugling, Darmcheck Darmcheck:SäuglingKinder). Bei der Darmcheck:KinderInterpretation der Laborergebnisse sowie den daraus abgeleiteten Therapieempfehlungen werden die altersabhängigen Besonderheiten berücksichtigt und gezielte Empfehlungen gegeben.
Indikationen für eine Stuhldiagnostik bei Säuglingen und KleinkindernStuhlflora:Analyse:
  • Im Rahmen der Prävention zur Überwachung der Entwicklung des mikrobiologischen Milieus

  • Flaschennahrung

  • Kaiserschnittentbindung

  • Frühe Geburt

  • Erhöhtes Allergierisiko

  • Abdominalbeschwerden/Koliken

  • Nach Antibiose

Präanalytik
Probenmaterial: 5 g Stuhl
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand des Stuhlröhrchens im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Die Normwerte für die zu erwartenden Keimzahlen unterscheiden sich von denen eines Erw. und sind in den Befunden auf die kindliche Stuhlflora abgestimmt. Die Bedeutung verschiedener Keimgruppen bei einer Verschiebung der Flora entspricht weitestgehend der in1.5.4 bereits beschriebenen Befundinterpretation.

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Behandlung einer mikrobiellen Dysbiose bei Säuglingen und Kleinkindern ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Mutaflor® Suspension (Ardeypharm) Mutaflor® Suspension:IndikationenDysbiose, mikrobielle:Therapieempfehlungen

  • Yomogi®:IndikationYomogi® (Ardeypharm)

  • Lactobiogen® Lactobiogen® Kinder:IndikationKinder (Laves); bei V. a. entzündliches Geschehen zusätzlich Colibiogen® Kinder (Laves)Colibiogen® Kinder:Indikationen

  • probiotik® purprobiotik® pur:Indikationen (nutrimmun)

  • Ab 1 J. kann zusätzlich MARCOFRUCT®:IndikationMARCOFRUCT® (PASCOE) gegeben werden.

Allergische Säuglingskolitis

Definition

Bei Säuglingen kann es i. R. einer allergischen Entzündung der Kolon- und Rektumschleimhaut zu Darmblutungen im Kolon kommen. Den besorgten Säuglingskolitis, allergische\t \"Siehe Allergische SäuglingskolitisAllergische SäuglingskolitisEltern fallen beim Wechseln der Windeln regelmäßig oder gelegentlich geringe Blutbeimengungen (in Form von Blutfäserchen) auf. Da in der Mehrzahl der Fälle voll gestillte, symptomfreie und gut gedeihende Säuglinge betroffen sind, hat sich auch der Begriff muttermilchassoziierte Kolitis etabliert. Muttermilchassoziierte KolitisKolitis, muttermilchassoziierteAllerdings können auch mit Fläschchen ernährte Kinder von einer allergischen Kolitis betroffen sein.

Ursachen

Magen-Darm-Erkrankungen:Säuglingskolitis, allergischeHistologische Untersuchungen zeigen eine eosinophile Kolitis, wobei die Eosinophilen im peripheren Blut jedoch nur selten erhöht sind. Auch Allergietests bleiben ohne Befund. Aktive Eosinophile setzen ein Glykoprotein, das eosinophile Protein X (EPX), frei, das zu Gewebedestruktionen und Entzündungen führt.
Das fetale Allergische Säuglingskolitis:UrsachenLymphozytensystem muss sich ab ca. SSW 20 mit diaplazentar transportierten Ag auseinandersetzen. Damit ist gewährleistet, dass der Fetus auf Umwelt-Ag und Nahrungsmittelbestandteile in der Muttermilch vorbereitet ist, die unmittelbar nach der Geburt aufgenommen werden. Die Mutter überträgt diaplazentar Nahrungsmittelbestandteile in den fetalen Kreislauf, sodass über diese intrauterine Bahnung die Toleranz ggü. diesen Nahrungsmitteln aktiv trainiert wird. Dieser Toleranzprozess ist physiologisch und findet unabhängig vom Allergierisiko statt. Dabei kommt es im Verlauf sogar zur Ausbildung ganz geringer Mengen an IgE-Ak, die dann aber in der postnatalen Periode wieder abgeschaltet werden. Der intrauterine Allergenkontakt mit Nahrungsmitteln ist daher von großer Bedeutung, damit der Säugling unmittelbar nach der Geburt mit einer Toleranzreaktion auf die Muttermilch ausgestattet ist. Allerdings kann bei Kindern, die mit einer atopischen Diathese geboren werden, Diathese, atopischedie Toleranzentwicklung so nachhaltig gestört sein, dass Unverträglichkeitsreaktionen auch ggü. Proteinen aus der Muttermilch auftreten können. Untersuchungen belegen, dass gestillte Kinder atopischer Mütter Sensibilisierungen aufweisen, die mit denen ihrer Mütter assoziiert sind. Aus der Muttermilch konnten entsprechende immunologisch aktive Substanzen isoliert werden. So lässt sich die häufig geschilderte Beobachtung, dass Muttermilch ein Krankheitsbild wie z. B. Neurodermitis negativ zu beeinflussen scheint, wissenschaftlich untermauern.

GUT ZU WISSEN

Bei Säuglingen mit schwerer Neurodermitis kann schlimmstenfalls das Abstillen nötig werden. Zunächst aber sollte die Mutter ca. 10 Tage lang auf Kuhmilch, Hühnerei, Fisch, Weizen, Roggen, Gerste, Soja und Kiwi verzichten. Bessert sich das Krankheitsbild des Kindes, soll die Diät – unter orthomolekularer Nahrungsergänzung – fortgesetzt werden. Andernfalls kann nur der Verzicht auf Muttermilch und die Gabe hypoallergener Hydrolysatnahrung helfen. Auch probiotische Bakterien, die die Darmbarriere stabilisieren (z. B. Mutaflor®), können die antiallergische Wirkung unterstützen. Dieses Vorgehen muss allerdings nicht auf das Problem der allergischen Säuglingskolitis übertragen werden. In einer Studie von Arvola et al. (2006) wurden 40 Säuglinge mit rektalen Blutungen nach initialer Diagnostik in eine kuhmilchfreie Gruppe sowie eine Gruppe mit Fortsetzung der gewohnten Ernährung unterteilt. Bei der Mehrzahl der Kinder aus beiden Gruppen sistierten die Blutungen spontan nach durchschnittlich 6 Tagen. Nur 18 % der Kinder zeigten eine manifeste Kuhmilcheiweiß-Allergie.

Symptomatik

Leitsymptom ist eine leichtgradige untere gastrointestinale Blutung, die bei weitgehender Symptomfreiheit i. d. R. in der 3. bis 6., selten nach der 12. Lebenswoche einsetzt.

Diagnostik

EPX: Marker einer eosinophilen Entzündung der Darmschleimhaut
Während fäkale Entzündungsparameter wie Laktoferrin bei gestillten Kindern aufgrund der hohen Konzentration in der Muttermilch für die Diagnostik ungeeignet sind, ist mithilfe des fäkalen Parameters EPX (eosinophiles Protein X) eine eosinophile Allergische Säuglingskolitis:SymptomeEosinophiles Protein X (EPX):SäuglingskolitisEntzündung der Darmschleimhaut erkennbar.
Das zytotoxische Protein spielt bei der Erregerabwehr von Parasiten und Bakterien eine bedeutende Rolle. Kommt es i. R. der Eosinophilenaktivierung zur Freisetzung von EPX, führt dies zur Gewebedestruktion und Entzündung.
Präanalytik
Probenmaterial: 5 g Stuhl
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand des Stuhlröhrchens im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Erhöhte EPX-Werte im Stuhl
  • Erhöhte Allergische Säuglingskolitis:EPX-WerteAktivierung von Eosinophilen an der Darmschleimhaut mit der Folge einer latenten oder manifesten intestinalen Entzündung.

  • Geringfügige Erhöhungen können als Irritationen der Mukosa i. R. der immunologischen Entwicklung des Darmimmunsystems oder Ausbildung der oralen Toleranz gewertet werden.

  • Stark erhöhte Werte können ihre Ursache in IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergien, Parasitosen oder unspez. entzündlichen Reaktionen haben.

  • Bei chron. Erhöhungen besteht das Risiko einer Gewebedestruktion, weshalb eine Therapiekontrolle nach 4 Wo. empfohlen wird.

Eigene Untersuchungen zeigen, dass bei ca. 30 % der untersuchten Säuglingsstühle deutlich erhöhte EPX-Werte im Stuhl nachweisbar sind, ohne dass es zu Blutungen kommt. Möglicherweise kommt es in den ersten 6 Lebensmonaten wesentlich häufiger zu Immunreaktionen im Bereich der Darmschleimhaut als bisher angenommen.

Medikation/Therapie

Das nachstehend aufgeführte Präparat zur naturheilkundlichen Behandlung einer allergischen Säuglingskolitis ist als Anregung zu verstehen. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. AnhangTab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Colibiogen® Kinder (Laves) Colibiogen® Kinder:IndikationenAllergische Säuglingskolitis:Therapieempfehlungen

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