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B978-3-437-56323-2.00011-5

10.1016/B978-3-437-56323-2.00011-5

978-3-437-56323-2

Befund: Urin-Urin-Eiweißelektrophorese:Befund(interpretation)Eiweißelektrophorese

[V573]

Substanzen mit nephrotoxischem Medikamente:nephrotoxisches PotenzialPotenzial

Tab. 11.1
Antibiotika Sulfonamide, Penicilline, Cephalosporine, Aminoglykoside, Co-trimoxazol, Chinolone, Rifampicin, Amphotericin
Virustatika Aciclovir, Ganciclovir, Indinavir, Cidofovir, Pentamidin, Foscarnet, Interferon
Zytostatika Cisplatin, Carboplatin, Cyclophosphamid, Ifosfamid, Mitomycin, Methotrexat
Immunsuppressiva Ciclosporin, Tacrolimus
Analgetika/Antiphlogistika/Antirheumatika Mischanalgetika, NSAR, 5-Aminosalicylsäure
Lipidsenker Fibrate, Statine
Verschiedene ACE-Hemmer, AT-Blocker, Lithium, Röntgenkontrastmittel

Differenzierung einer renalen, interstitiellen oder prärenalen Hämaturie, DifferenzierungHämaturie aufgrund des Verhältnisses von α1-M, α2-M und IgG

Tab. 11.2
Verhältnis Glomeruläre Hämaturie Interstitielle Hämaturie Postrenale Hämaturie
α2-M/Alb ≤ 0,02 ≤ 0,02 > 0,02
IgG/Alb ≤ 0,2 > 0,2 > 0,2
α1-M/Alb < 1,0 ≥ 1,0 < 0,1

Leitproteine zur NierendiagnostikNierenfunktionsstörungen:LeitproteineNierenfunktionsstörungen:LeitproteineMikroglobulinMikroglobulinMikroglobulinMikroglobulinAlpha-1/2-MikroglobulinAlpha-1/2-MikroglobulinAlbuminAlbumin

Tab. 11.3
Albumin gehört zu den mittelgroßen Proteinen, zeigt relativ früh Störungen der glomerulären Anionenfilterfunktion an
Alpha-1-Mikroglobulin gehört zu den niedermolekularen Proteinen, zeigt Störungen der tubulären Rückresorption an
IgG gehört zu den hochmolekularen Proteinen, zeigt erhebliche Störungen der glomerulären Molekularsiebfunktion an
Alpha-2-Mikroglobulin gehört zu den hochmolekularen Proteinen. Es wird dem Harn in der Blase bzw. dem Harnleiter zugeführt, da es physiologisch außerstande ist, die glomeruläre Basalmembran zu passieren. Auf den Ursprung der Hämaturie kann man aus dem Verhältnis von Alpha-2-Mikroglobulin, IgG und Alpha-1-Mikroglobulin zur Menge des ausgeschiedenen Albumins schließen.

Renale Störungen

Definition

Renale Störungen\t \"Siehe NierenfunktionsstörungenDerzeit muss davon ausgegangen werden, dass ca. 50.000 Pat. jährlich aufgrund eines terminalen Nierenversagens dialysepflichtig werden. Bei 7.500–10.000 Betroffenen konnte dieses Schicksal durch rechtzeitige Diagnose und konsequente Therapie vollends abgewendet und die Dialysepflicht bei weiteren 15.000–20.000 Pat. um Jahre bis Jahrzehnte aufgeschoben Nierenfunktionsstörungenwerden.
Die Lebensumstände in den zivilisierten Ländern haben zu einer explosionsartigen Zunahme schwerwiegender Erkr. geführt, zu denen auch das Nierenversagen gehört: Statistiken zeigen einen jährlichen Anstieg der Dialysepflichtigkeit um ca. 7 %. Bei Pat. mit chron. progredienter Niereninsuffizienz sollte die metabolische Azidose unbedingt frühzeitig therapiert werden (Diät, Basentherapie). Dadurch kann man das Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung nicht nur verlangsamen, sondern auch Komplikationen, wie sie im Rahmen einer Azidose zu erwarten sind, abwenden.
Der präventiven Beurteilung der Nierenleistung kommt ein besonders hoher Stellenwert zu. In Zukunft werden hier zunehmend auch jüngere Menschen zu berücksichtigen sein. Prinzipiell sollte bei Pat. mit Grunderkr. wie Hypertonie, Adipositas, Diab. oder Zystennieren die Nierenleistung sorgfältig überwacht werden. Aber auch Pat. unter Pharmakotherapie profitieren von rechtzeitigem, gewissenhaftem Nierenscreening. Im Rahmen der Anti-Aging-Medizin leistet die frühe Beurteilung der Nierenfunktion wertvolle Dienste, da bei älteren Menschen die zu erwartende Niereninsuffizienz für viele unspez. Beschwerden bzw. Sekundärstörungen verantwortlich ist.

Ursachen

Mit Adipositas assoziierte Proteinurie

Adipöse Pat. zeigen häufig Veränderungen im Bereich der Glomeruli (fokale Glomerulosklerose) mit daraus resultierender Proteinurie. Die Pathophysiologie ist unklar: Es könnten Hyperfiltration, erhöhter renal-venöser Druck, glomeruläre Hypertrophie, Hyperlipidämie und/oder eine erhöhte Synthese vasoaktiver und fibrinogener Substanzen (Angiotensin-II, Insulin, Leptin etc.) beteiligt sein. Die frühzeitige intensive Gewichtsreduktion stellt den wichtigsten Therapieansatz dar.Proteinurie:adipositasassoziierteNierenfunktionsstörungen:Ursachen
Nach aktuellen Untersuchungen der Universitätsklinik Freiburg sind bei Pat. mit erhöhtem Cholesterin-Hypercholesterinämie:NierenschädenSpiegel vermehrt Nierenschäden nachweisbar. Es bestand eine signifikante negative Korrelation zwischen Cholesterin-Werten und Nierenfunktion. Bei Männern mit einem HDL-Cholesterin < 40 mg/dl und einem erhöhten Gesamt-Cholesterin/HDL-Quotienten war die Niereninsuffizienzrate etwa verdoppelt.

Diabetische Nephropathie

Die diab. Nephropathie stellt inzwischen die häufigste Ursache für eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz dar. Dies ist besonders beachtenswert, da die Inzidenz des Typ-2-Diabetische NephropathieDiabetes mellitus:NierenschädenDiab. aufgrund massiv veränderter Ernährungsgewohnheiten bereits im Kindesalter signifikant ansteigt. Inzwischen hat der Typ-II-Diab. die höchste Zuwachsrate in Deutschland!
JahrDiabeteshäufigkeit in Deutschland (in Mio.)
19500,2
19940,4
20108,0
Diabetes mellitus:HäufigkeitDie Ursachen sind im Wesentlichen in katastrophalen Lebens- und Ernährungsgewohnheiten zu suchen: Fastfood, Zuckerabusus, körperliche Inaktivität, maximaler Fernseh- und Videokonsum. Der Umstand, dass immer mehr Kinder und Jugendliche an Altersdiabetes erkranken, wird dazu führen, dass immer mehr Menschen in frühen Lebensjahren an diabetischen Spätkomplikationen leiden werden.
Die Niere gehört in besonderem Maße zu den geschädigten Organsystemen, da es infolge der Hyperglykämie Hyperglykämie:Nierenschädenzu einer generalisierten Verdickung der kapillären Basalmembran im Bereich der Nierengefäße kommt. Es entwickelt sich die für den Diab. mell. typische Form der Glomerulosklerose, Glomerulosklerosedie oftmals in eine klin. manifeste diab. Nephropathie mündet. Diese ist zunächst gekennzeichnet durch eine Mikroalbuminurie, gefolgt von Blutdruckanstieg und fortschreitender Niereninsuffizienz.

GUT ZU WISSEN

Die diabetische Glukosurie kann trotz hoher Blutzuckerkonzentrationen abnehmen, wenn die Glukoseausscheidungsfähigkeit der Nephrone durch die progrediente Nierenschädigung zunehmend reduziert ist.

Pat. mit diab. Nierenschädigung tolerieren eine Niereninsuffizienz erheblich schlechter als Nichtdiabetiker. Urämische Symptome zeigen sich bei Diabetikern erheblich früher.

GUT ZU WISSEN

BenfotiaminBenfotiamin („bioaktives Vit. B1“) kann eine Hyperfiltration, wie sie im Stadium I des Diabetes zu beobachten ist, völlig verhindern bzw. gering halten!

Renale Azidose

Die verschiedenen Störungen der Nierenfunktion können zu einer verminderten Ausscheidung von H+ und Ammonium (NH4+, aus Ammoniak entstanden) führen. Die damit verbundene urämische Azidose kann unterschiedliche Entstehungsorte haben:
  • Azidose:renaleNierenversagen infolge von Mangeldurchblutung bei Herz-Kreislauf-Versagen (→ prärenale Form)

  • Erkr. der Glomeruli und/oder Tubuli: akute Glomerulonephritis, akute tubuläre Nekrose, Vaskulitis (→ intrinsisch renale Form)

  • Akute Verlegung der Harnabflusswege (→ postrenale Form)

Mit dem fortschreitenden Verlust der Nierenfunktion durch Schädigung der renalen Funktionseinheiten (Nephrone) nimmt zunächst die Ammoniak-Ausscheidung kontinuierlich ab. Die Ausscheidung der im Wesentlichen an Phosphat gebundenen Wasserstoff-Ionen kann zunächst unauffällig bleiben. Im weiteren Verlauf, d. h. mit sinkender Filtrationsrate, steht in den Tubuli nicht mehr ausreichend Phosphat zur Pufferung zur Verfügung; es werden zunehmend weniger H+- und NH4+-Ionen ausgeschieden. Der Verbrauch von HCO3 steigt nun i. R. von Kompensationsversuchen an. Es entwickelt sich eine renale metabolische Azidose.
Die Nieren reagieren auf eine chron. Azidose mit einer Nierenvergrößerung infolge einer Tubulushypertrophie. Aufgrund der oben beschriebenen Einschränkung der Ammoniak-Entgiftung werden i. R. der Komplementaktivierung Entzündungsprozesse initiiert, die eine tubulointerstitielle Infiltration und spätere Fibrose nach sich ziehen. Es entwickeln sich vermehrt zystische Veränderungen und letztlich eine progrediente Nierenschädigung.

Beeinflussung der Nierenfunktion durch Arzneimittel

Neben der Leber ist bekanntlich die Niere für die Elimination der meisten Arzneimittel bzw. deren Metaboliten verantwortlich. Aufgrund ihrer Konzentrationsfähigkeit treten toxische Substanzen in einzelnen Segmenten des Nephrons in höherer Konzentration auf als im Blut (Tab. 11.1).
Nierenfunktionsstörungen:medikamenteninduzierteEin medikamenteninduzierter Schaden wird i. d. R. erst dann diagnostiziert, wenn die Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) zu einem Anstieg des Serum-Kreatinins führt. In diesem Stadium können jedoch bereits fortgeschrittene Parenchymschäden vorliegen. Bemerkenswert ist, dass bei der routinemäßigen Betreuung von Pat. unter Pharmakotherapie die Beobachtung etwaiger Nierenschäden weitgehend vergessen wird. Das ist besonders deshalb dramatisch, weil mit zunehmender (unerkannter) Nierenschädigung das Risiko weiterer UAW aufgrund des Kumulationseffekts überproportional steigt. Wie Tab. 11.1 zeigt, weisen auch in Massen verordnete Präparategruppen nephrotoxische Effekte auf.

Pathophysiologie von Proteinurien

Unter physiologischen Umständen werden Proteine > 67.000 D (Albumin) durch die glomeruläre Basalmembran zurückgehalten und nur zu einem geringen Anteil glomerulär filtriert. Proteine mit einem Molekulargewicht < 40.000 D können die Basalmembran nahezu frei passieren. Unter pathologischer Proteinurie Proteinurie:Pathophysiologiewird eine Eiweißausscheidung über 150 mg/24 h verstanden. Hierbei werden folgende Formen unterschieden:
  • Prärenale Proteinurie: Prärenale ProteinurieDie erhöhte Ausscheidung von Proteinen ist durch eine Zunahme kleinmolekularer Proteine im Blut bedingt (Bence-Jones-Proteinurie bei Plasmozytom, Myoglobinurie, z. B. nach Infarkt, Crush-Syndrom, nach schwerer körperlicher Arbeit).

  • Glomeruläre Proteinurie: Glomeruläre ProteinurieVeränderungen der elektrostatischen Filterfunktion bzw. strukturelle Änderungen der Basalmembran (etwa i. R. einer Entzündung) führen zum vermehrten Durchtritt von Proteinen > 67.000 D. Beim Überschreiten der Proteinrückresorptionskapazität kommt es zu einer glomerulären Proteinurie (→ Albumin, IgG).

  • Tubuläre Proteinurie: Tubuläre ProteinurieSie entsteht durch Störungen der tubulären Rückresorptionsmechanismen bezüglich Harnproteinen mit einem Molekulargewicht < 50 kD (kleinmolekulare Proteine → α1-Mikroglobulin).

  • Postrenale Proteinurie: Postrenale ProteinurieHier werden Serumproteine > 250.000 D vermehrt mit dem Urin ausgeschieden. Diese Form der Proteinurie wird bei postglomerulären Blutungen und Entzündungen der ableitenden Harnwege gefunden (→ α2-Mikroglobulin).

Symptomatik

Problematisch ist die Tatsache, dass eine beginnende Nierenstörung über lange Zeit weitgehend stumm verlaufen kann. Nierenfunktionsstörungen:SymptomeAllerdings kommt hier erschwerend hinzu, dass unspez. Warnzeichen ungewöhnlich häufig missachtet und vernachlässigt werden. Oft werden Nierensymptome wie Kopf-, Rücken-, Bauchschmerzen, Erschöpfung oder Infektanfälligkeit anderen Ursachen zugeschrieben oder als Befindlichkeitsstörungen abgetan. Weitere urämische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, anämische Veränderungen.

Cave

Selbst grenzwertige oder tatsächlich auffällige Laborparameter (z. B. leicht erhöhtes Serum-Kreatinin oder Eiweiß im Urin) werden i. R. der hausärztlichen Betreuung nicht selten jahrelang ignoriert.

Chron. renale Azidosen Azidose:renaleführen zur Mobilisation von Kalzium, Magnesium und Phosphat aus dem Knochen, was letztlich zu einer renalen Osteodystrophie Renale OsteodystrophieOsteodystrophie, renaleführt. Die aus dem Knochen freigesetzten Salze dienen der Pufferung nicht ausgeschiedener Wasserstoff-Ionen. Darüber hinaus ist i. R. der renalen Störung auch die Ausscheidung von Zitrat vermindert, das in der Niere durch Komplexierung mit Kalzium-Ionen die Steinbildung verhindert. Somit kommt es gehäuft zur Ausbildung von Nierensteinen.
NierensteineEs gilt zu berücksichtigen, dass bereits i. R. einer milden chron. kompensierten Azidose Azidose:kompensierteäußerst komplexe Störungen zu erwarten sind, die in der medizinischen Routine i. d. R. nicht rechtzeitig wahrgenommen werden:
  • Aminosäuren und Proteinstoffwechsel

    • Aktivierung der muskulären Proteolyse

    • Erhöhung der Aminosäurenoxidation

    • Hemmung der hepatogenen Albumin-Synthese

  • Knochenstoffwechsel

    • Steigerung der Knochenresorption

    • Hemmung der Osteoblasten

  • Zelluläre Mikroumgebung

    • Abnahme von Enzymaktivitäten

    • Verformung von Zellen und Geweben

    • Osmotische Quellung der Zelle

    • Diffusionsstörungen

    • Verschlechterung der O2-Utilisation

    • Initiierung degenerativer Prozesse

  • Immunfunktionen

    • Reduzierung der zytotoxischen Aktivität der NK-Zellen

    • Zytotoxische T-Zellen töten bei einem pH-Wert < 7 keine Tumorzellen mehr ab

    • Unter azidotischen Bedingungen starke Reduktion der ATP-vermittelten Lyse von Tumorzellen

    • Hemmung der IL-2-abhängigen Lymphozytenproliferation

  • Endokrine Effekte

    • Verminderung der Wirkung von Erythropoetin

    • Behinderung der Vit.-D-Aktivierung

    • Hemmung der Sekretion von Wachstumshormon

    • Steigerung der GC-Sekretion

Diagnostik

Zur Erfassung renal bedingter Störungen empfehlen sich zusätzlich zu den beschriebenen Parametern verschiedene ergänzende Analysen:
  • Nierenfunktionsstörungen:Diagnostik Blutbild → renale Anämie?

  • Ferritin → Eisenmangel?

  • Kalzium/Kalium/Phosphat/Chlorid/Natrium

  • Anionenlücke im 12-h-Urin → Hinweis auf metabolische Azidose

  • fT3 + fT4/Testosteron/Somatomedin C (IGF-1 = Wachstumshormon) → renal bedingte Erniedrigung der Hormonspiegel

  • Vit. B1, D/Zink/Selen/Eisen (besser Ferritin) → renal und diabetesbedingte Defizite

  • Coenzym Q10 → erhöhter Bedarf in den mitochondrienreichen Zellsystemen der Niere

  • Homocystein → renal bedingter Anstieg

  • Oxidatives Stressprofil → erhöhter oxidativer Stress bei Niereninsuffizienz und Diab. mell.

  • Serum-Elektrophorese

  • Triglyzeride, Gesamt-, HDL-, LDL-Cholesterin

  • CRP/BSG

Cystatin C: endogener Marker der glomerulären Filtrationsleistung (GFR)

Cystatin C Cystatin C:Diagnostik von Nierenfunktionsstörungengehört mit den Cystatinen A, B, S, SD und SU zur sog. „Cystatin-Superfamily“, einer Gruppe von Protease-Inhibitoren. Nierenfunktionsstörungen:Diagnostik
Das in allen kernhaltigen Zellen gebildete Cystatin C Cystatin C:Funktionenwird in den Extrazellularraum abgegeben und gelangt so in den Blutkreislauf, wo letztlich konstante Serumspiegel vorliegen. Es hat die Aufgabe, Zellen vor der proteolytischen Wirkung extrazellulär wirkender Cystein-Proteinasen zu schützen, die z. B. aus zerstörten Körperzellen oder Tumorzellen freigesetzt werden. Daneben nimmt Cystatin C aber noch weitere bedeutende Funktionen wahr: Hemmung von Tumorwachstum und Metastasierung durch Antagonisierung tumorstimulierender Faktoren (Transforming Growth Factors), Hemmung der Virusreplikation, Schutz der Spermien vor Proteolyse.
Cystatin C gilt als sensitiver endogener Marker der GFR, mit dem sich auch schon leichte Einschränkungen der Nierenfunktion erfassen lassen.
Präanalytik
Probenmaterial: Serum
Besonderheiten: Keine
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Bei Lagerung über Nacht wird die Kühlung der Probe empfohlen (2–8 °C)
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Erhöhte WerteDie geringe Molekularmasse von Cystatin C undCystatin C:Befund(interpretation) seine positive Ladung machen eine einfache Diffusion durch die Glomeruli möglich. Anschließend wird es von den proximalen Tubuluszellen katabolisiert, wodurch es nicht mehr in intakter Form rückresorbiert wird bzw. in den Kreislauf gelangt. Bei Veränderungen der Niere ist die Filtration entsprechend der glomerulären Schädigung eingeschränkt, sodass der Cystatin-C-Serumspiegel ansteigt. Die Serumkonzentration hängt deshalb ausschließlich von der GFR ab.
Bei Tubulusdysfunktionen ist die Absorption bzw. der Abbau von Cystatin C beeinträchtigt, sodass es mit dem Urin ausgeschieden wird. Deshalb gilt die Cystatin-C-Bestimmung im Urin als Maß für die Tubulusdysfunktion. Der proximale Tubulus ist der Hauptort der aktiven Rückresorptionsvorgänge in der Niere; schon hier werden unter physiologischen Bedingungen die gesamte Glukose und zwischen 10 und 30 g Eiweiß täglich aus dem Ultrafiltrat zurückgewonnen.
Cystatin C als Prädiktor für kardiovaskuläre EreignisseIn einer im New England Journal of Medicine veröffentlichten prospektiven Beobachtungsstudie haben sich erhöhte Cystatin-C-Werte als zuverlässiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und das Sterberisiko älterer Menschen erwiesen. Die Untersuchung ergab eine unerwartete Assoziation zwischen dem Abfall der GFR und dem kardiovaskulären Erkrankungs-/allg. Sterberisiko. Auch das Schlaganfallrisiko war erhöht. Die genannten Risiken waren bei hohen Cystatin-C-Spiegeln nachweislich verdoppelt.
Cystatin C:Prädiktor kardiovaskulärer EreignisseNeben der GFR haben jedoch auch folgende Faktoren Einfluss auf die Cystatin-C-Konzentration:
  • Geschlecht

  • Muskelmasse

  • Alter (Kinder > 1 J. haben Erwachsenenwerte)

  • Proteinaufnahme

  • Die Kreatinin-Bestimmung störende Metaboliten (z. B. Bilirubin, Ketone, erhöhte Glukose-Werte)

  • Akute-Phase-Reaktionen

  • Mit der Kreatinin-Bestimmung interferierende Medikamente (z. B. Ciclosporin A, Cephalosporine, ASS)

Veränderungen des Cystatin-C-Spiegels werden nur durch wenige extrarenale Faktoren hervorgerufen: So findet man erhöhte Cystatin-C-Werte auch bei hoch dosierter GC-Gabe, manifester Hyperthyreose und Autoimmunerkr. Bei unbehandelter hypothyreoter Stoffwechsellage hingegen kann Cystatin C erniedrigt sein.

Urin-Eiweißelektrophorese: Nachweis und Differenzierung von Proteinurien

Die Proteinurie Urin-Eiweißelektrophorese:Diagnostik von NierenfunktionsstörungenistProteinurie:Nachweis neben der Hämaturie der häufigste Befund bei Nierenerkr. Der Nachweis einer Proteinurie erfolgt zunächst üblicherweise qualitativ (= ja ↔ nein?) mithilfe des Teststreifens. Bei positivem Ergebnis muss sich eine quantitative Gesamteiweiß-Bestimmung anschließenNierenfunktionsstörungen:Diagnostik. Allerdings weisen beide Methoden bzgl. ihrer Empfindlichkeit Mängel auf, d. h. geringe, aber dennoch alarmierende Proteinerhöhungen werden damit nicht angezeigt. Daher wurden Techniken entwickelt, mit denen Einzelproteine auch bei entsprechend niedrigen Konzentrationen erfasst und differenziert werden können. Die klassische, 1972 eingeführte elektrophoretische Trennung mittels SDS-Page (SDS-Urin-Eiweißelektrophorese) erlaubt aber keine quantitative Auswertung und ist angesichts der fehlenden Automatisierbarkeit für das Labor relativ aufwendig.
Inzwischen existieren Methoden zur immunchemischen Bestimmung einzelner Leitproteine im Harn, die mithilfe monospezifischer Ak erfasst und quantitativ bestimmt werden.
Die Proteine, die sich mittels SDS-Page Urin-Eiweißelektrophoresenachweisen lassen, können entsprechend ihrer Molekulargröße den unterschiedlichen Nierenkompartimenten zugeordnet werden: Somit öffnet sich ein weiteres diagnostisches Fenster in der Nierendiagnostik (Abb. 11.1).
Präanalytik
Probenmaterial: 2. Morgenurin
Besonderheiten: Die Probennahme sollte nüchtern durchgeführt und auf Frühsport verzichtet werden (belastungsinduzierte Proteinurie möglich).
Lagerung & Transport: Lagerung bei RT
Versand im mitgelieferten Umröhrchen auf dem Postweg möglich
Befundinterpretation
Die anteilmäßige Differenzierung der Proteine in klein-, mittel- und hochmolekular ermöglicht also eine Aussage über Art bzw. Ort der Erkrankung, womit sich anhand des spez. Ausscheidungsmusters prärenale, renale und postrenale Proteinurien präzise unterscheiden lassen. Hinsichtlich der renalen Störungen können sogar glomeruläre, tubuläre und Mischformen unterschieden werden (Tab. 11.2). Im Wesentlichen sollten drei Leitproteine zur Nierendiagnostik Nierenfunktionsstörungen:Leitproteineherangezogen werden (Tab. 11.3).

Medikation/Therapie

Die Zusammenstellung der nachstehend aufgeführten Präparate zur naturheilkundlichen Therapie von Nierenfunktionsstörungen ist als Anregung zu verstehen und stellt kein aufeinander abgestimmtes Therapiekonzept dar. Bei der individuellen Auswahl der Präparate für den Pat. sind ggf. vorhandene Kontraindikationen zu berücksichtigen (s. Beipackzettel des jeweiligen Herstellers).
Indikationen, Zusammensetzung, Dosierungs- und Anwendungsempfehlungen s. Anhang Tab. A–Z.

THERAPIEEMPFEHLUNGEN

  • Nierenfunktionsstörungen:Therapieempfehlungen JUNIPERUS Similiaplex® JUNIPERUS Similiaplex® R:IndikationR (PASCOE)

  • PASCORENAL® N (PASCOE)PASCORENAL® N:Indikation

  • PASCORENAL-PASCORENAL-Injektopas®:IndikationInjektopas® (PASCOE)

  • L-CarniPur 500L-CarniPur 500:Indikationen (Biogena)

  • Taurin Taurin 500:Indikation500 (Biogena)

  • Omega 3 DUOOmega 3 DUO:Indikationen (Biogena)

  • Neurogesan®:IndikationNeurogesan® (Biogena)

Komplementäre Mikronährstoff-Therapie
  • Nierendurchblutung steigern:

    OmegaMikronährstoff-Therapie, komplementäre:NierenfunktionsstörungenNierenfunktionsstörungen:Mikronährstoff-Therapie, komplementäre 3-Fettsäuren wirken nephroprotektiv und steigern die Nierendurchblutung.

  • Mikronährstoff-Defizite ausgleichen:

    Eine kaliumarme Ernährung, wie sie bei Niereninsuffizienz empfohlen wird, führt zu einer schlechteren Aufnahme wasserlöslicher Vit. (B-Vit.), Mineralstoffe und Spurenelemente (Zink, Selen, Eisen). L-Carnitin kann L-Carnitinnur in Gehirn, Niere und Leber gebildet werden. Eine eingeschränkte Eigensynthese, wie sie bei Leberzirrhose und Niereninsuffizienz anzutreffen ist, kann zu einer Unterversorgung mit verminderter Leistungsfähigkeit, raschem Ermüden, Fetteinlagerungen im Gewebe und erhöhten Blutfettwerten führen. Zudem kann L-Carnitin den EPO-Bedarf bei renaler Anämie senken und dialysebedingte Carnitin-Verluste ausgleichen. Taurin Taurinschützt die Membranen des Tubulusepithels und der Glomeruli vor der Lipidoxidation. Bei chron. Niereninsuffizienz sind deutlich reduzierte Spiegel des antioxidativ wirksamen Taurins im Gewebe und Plasma zu beobachten, die oxidative Prozesse und weitere Schädigungen begünstigen.

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