•

M. puborectalisMusculus(-i)puborectalis als vorderen Teil: Seine kräftigen, tieferen Bündel bilden mit den entsprechenden Fasern der Gegenseite eine Schlinge um das Rektum.

•

M. pubococcygeusMusculus(-i)pubococcygeus als mittleren Teil: Er inseriert beidseits am Lig. anococcygeumLigamentum(-a)anococcygeum zwischen Anus und Os coccygis und strahlt zum Sakrum aus.

•

M. iliococcygeusMusculus(-i)iliococcygeus als hinteren Teil: Seine Fasern sind direkt am Os coccygis und am Sakrum angeheftet.

•

Die Viskoelastizität des Bindegewebes zwischen Harnblase-Urethra und Rektum-Anus beim Mann bzw. zwischen dem Komplex Harnblase-Urethra-Uterus-Vagina und Rektum-Anus bei der Frau

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Die Viskoelastizität des Lig. pubourethrale und der Tonus des M. pubourethralis, insbesondere für den vesikourethralen Winkel

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Der Tonus des M. pubourethralis bei Mann und Frau und des M. compressor urethrae bei der Frau

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Der Tonus des M. puborectalis und die Viskoelastizität des Septum rectosacrale, insbesondere für den anorektalen Winkel

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Der M. transversus perinei profundus ist zwischenMusculus(-i)transversus perineiprofundus den beiden Tubera ischiadica und den Rami inferiores ossis pubis gespannt und scheint insbesondere bei Männern stärker ausgebildet zu sein [174] (Abb. 2.9). Der M. transversus perinei superficialis ist oft nur rudimentär vorhanden.

•

Der M. sphincter urethrovaginalis beiMusculus(-i)sphincter urethrovaginalis der Frau, ein dünner, flacher und etwa 5 mm breiter Muskel, der ventral mit dem M. compressor urethrae verwächst [169, 180] (Abb. 2.9). Seine Fasern ziehen von der ventralen Seite der Urethra dorsalwärts entlang der lateralen Wand der Urethra und Vagina zum tiefen kranialen Rand des Bulbus vestibuli. Er ist vom Schwellkörper der Frau durch eine kaum wahrnehmbare dünne perineale Membran getrennt. Es ziehen keine Fasern dieses Muskels zwischen Urethra und Vagina.

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Der M. compressor urethrae Musculus(-i)compressor urethraezieht vom Ramus ossis ischii ventral- und medianwärts zur ventralen Seite der Urethra, wo er sich mit dem gleichnamigen Muskel der Gegenseite verbindet [170, 180, 181] (Abb. 2.9).

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Der M. sphincter urethrae externus Musculus(-i)sphincter urethraeexternuszieht in Höhe des Blasenhalses als Fortsetzung des M. detrusor vesicae zirkulär um die Urethra herum. Dieser Muskel ist mit Fasern des M. levator ani verwachsen [181] (Abb. 2.9).

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Tentorium cerebelli, Falx cerebri und Falx cerebelli

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Zervikothorakales Diaphragma bzw. Thoracic Inlet/Outlet

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Zwerchfell (abdominales bzw. thorakolumbales Diaphragma)

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Beckenboden (Kap. 2.1.2)

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Fußgewölbe und myofasziale Strukturen der Fascia plantaris

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Stauung im Bindegewebe

DurchBindegewebeStauung expansiven internen Druck, wie z. B. aufgrund von Blähungen, vollem Magen, Leberkongestion und Blutstauung nach Verletzungen, werden Myofaszialketten aktiviert, die für die Aufrichtung des Körpers zuständig sind, um auf diese Weise lokal Raum zu schaffen und damit zu einer Druckentlastung beizutragen. Meist handelt es sich dabei um die kreuzenden posterioren und geraden posterioren Myofaszialketten.

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Bindegewebige Verklebungen und Spannungen

Faszien bildenBindegewebeVerklebungen, faszialeBindegewebeSpannungenSpannungenBindegewebeVerklebungen, faszialeBindegewebe Gleitflächen für die inneren Organe und für andere Faszien (Kap. 2.6). Bei Verklebungen (Adhäsionen), Narben oder Spannungen in diesen viszeralen, duralen und parietalen Verbindungs- und Aufhängungsstrukturen, z. B. bedingt durch Schlacken, postinfektiöse oder posttraumatische Spannungen, werden Myofaszialketten aktiviert, die für das „Sich-Einrollen“ des Körpers zuständig sind. Sie werden versuchen, das Bindegewebe lokal zu entlasten oder zu entspannen. Dabei kommt der Zusammensetzung und dem Tonus des Bindegewebes große Bedeutung zu. Meist handelt es sich hierbei um die kreuzenden anterioren und geraden anterioren Myofaszialketten.

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StatischeMyofaszialkettenbilaterale Kette (SK)

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Gerade anteriore Myofaszialketten (GAM) bzw. myofasziale Flexionsketten

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Gerade posteriore Myofaszialketten (GPM) bzw. myofasziale Extensionsketten

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Kreuzende anteriore Myofaszialketten (KAM) bzw. myofasziale Inflare-Ketten

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Kreuzende posteriore Myofaszialketten (KPM) bzw. myofasziale Outflare-Ketten

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MedianeGerade anteriore Myofaszialketten (GAM)Aufbau Muskeln der ventralen Gesichts- und Halsseite, z. B. M. digastricus, M. sternohyoideus, M. thyrohyoideus, M. sternothyroideus

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Muskeln des Thoracic Outlet, z. B. die Mm. scalenii als Verbindung zu den anderen MFK

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Ventrale Teile des M. deltoideus, M. pectoralis major, M. transversus thoracis

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Diaphragma abdominale als Verbindung zu den anderen MFK

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M. rectus abdominis

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Pubis – Os ilium

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Beckenboden als Verbindung zu den anderen MFK

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Mm. ischiocrurales

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Muskeln der ventralen Loge des Unterschenkels, z. B. M. tibialis anterior, Fibulakopf, Tibiakopf

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Muskeln des Fußrückens, z. B. Extensoren der Zehen in Zusammenarbeit mit der Muskulatur der Fußsohle als Querverbindung zu den anderen Muskelketten

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MedianeGerade posteriore Myofaszialketten (GPM)Aufbau Muskeln der dorsalen Kopf- und Nackenseite, z. B. M. semispinalis capitis, Galea aponeurotica

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Muskeln des Thoracic Outlet, z. B. die Mm. scalenii als Querverbindungen

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Mediane Muskeln auf der Rückseite des Körpers, z. B. M. erector spinae

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Diaphragma abdominale als Querverbindung

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M. iliopsoas

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M. gluteus maximus

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Beckenboden als Querverbindung

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M. quadriceps femoris, Tibia

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Wadenmuskulatur

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Muskeln der Fußsohle: Flexoren der Zehen als Querverbindungen

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Aponeurosis palmaris links + Handflexoren links + Epicondylus medialis humeri links (homolateral)

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Septum intermusculare brachii mediale links + M. coracobrachialis links + Proc. coracoideus links (homolateral)

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Muskeln, die von der linken Schulter zur rechten Beckenregion kreuzen, z. B. linker M. pectoralis major und linker M. pectoralis minor, linker M. serratus anterior, linker M. obliquus externus abdominis, rechter M. obliquus internus abdominis

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Diaphragma abdominale als Querverbindung

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M. iliacus und M. psoas der rechten Seite

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Beckenbodenmuskeln als Querverbindung, Os pubis

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Mm. obturatorii der rechten Seite

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Adduktoren der rechten Seite

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M. vastus medialis rechts

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Mm. peronei rechts, Tibiakopf

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Laterale Muskeln der rechten Unterschenkel- und Fußseite

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Diaphragma des rechten Fußes als Querverbindung

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Handextensoren links + Epicondylus lateralis humeri links (homolateral)

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Septum intermusculare brachii laterale links + M. deltoideus links (homolateral)

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Rückenmuskeln, die sich in den Verlauf von der linken Schulter zur rechten Beckenhälfte einreihen: linker M. trapezius, Muskeln der Rotatorenmanschette der linken Schulter, linke Mm. rhomboidei, linker M. latissimus dorsi, linker M. serratus posterior inferior

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Diaphragma abdominale als Querverbindung

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Überkreuzende Teile der Fascia thoracolumbalis, linker M. quadratus lumborum

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Beckenbodenmuskeln und rechter M. psoas als Querverbindung

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Rechte Seite: Glutealmuskulatur, M. tensor fasciae latae, M. vastus lateralis und M. sartorius

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Fibulakopf, Patella, Tibiakopf

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Muskeln der medialen Seite des rechten Unterschenkels und Fußes

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Muskeln und Faszien des Fußdiaphragmas als Querverbindung

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wo sich Fixpunkte und mobile Punkte innerhalb des gesamten Systems befinden,

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welche Myofaszialketten konzentrisch (mit Verkürzung) und welche exzentrisch (mit Verlängerung) arbeiten,

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welche Teilbereiche der Myofaszialketten über Querverbindungen eine Rolle bei der konzentrischen Arbeit spielen,

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welche Teilbereiche der Myofaszialketten für den relativen Fixpunkt und damit für Stabilität sorgen.

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Shift von OberkörperOberkörperBewegungsmuster (Shifts)BeckenBewegungsmuster (Shifts)ShiftBecken/OberkörperSeitneigungBecken/Oberkörper oder Becken nach lateral (Abb. 2.54)

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Seitneigung mit Sideshift von Oberkörper oder Becken (Abb. 2.55)

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Seitneigung des Oberkörpers (Abb. 2.56)

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Rotation des Oberkörpers in Gegenrichtung zum Becken (Abb. 2.57)

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Shift von Oberkörper oder Becken nach ventral bzw. dorsal (Abb. 2.58, Abb. 2.59)

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Anteflexion des Rumpfes (Abb. 2.60)

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Retroflexion des Rumpfes (Abb. 2.61)

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Fettzellen, BindegewebeKomponentenzelluläreFettzellendie in lockeres Bindegewebe eingebettet sind.

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FibroblastenFibroblasten (auch Fibrozyten genannt) als Bindegewebe bildende Zellen.

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ChondroblastenChondroblasten/-klasten und Chondroklasten als Knorpelgewebe bildende bzw. abbauende Zellen.

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OsteoblastenOsteoblasten/-klasten und Osteoklasten als Knochengewebe bildende bzw. abbauende Zellen.

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AbwehrzellenAbwehrzellen wie z. B. Histiozyten, Lymphozyten, Granulozyten, Mastzellen und Makrophagen.

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MyofibroblastenMyofibroblasten als Zellen, die sowohl synthetische als auch kontraktile Eigenschaften haben und sich bei Bedarf weiter differenzieren können. Myofibroblasten beinhalten Aktin-MikrofilamenteAktin-Mikrofilamente, die in gezüchteten FibroblastenStressfasern als Stressfasern bezeichnet werden [177]. Die Funktion der Stressfasern ist noch unbekannt, aber sie könnten eine Rolle bei der Form- und Strukturbildung der extrazellulären MatrixExtrazelluläre Matrix spielen.

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Glatte Muskelzellen wurden bisher nur in der Fascia cruris gefunden [156].

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WasserBindegewebeKomponentenextrazelluläreBindegewebeGrundsubstanz (Matrix).

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Kollagen- und retikuläre Fasern, die für Zugfestigkeit sorgen.

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Elastinfasern, die für Dehnbarkeit sorgen.

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MatrixmoleküleMatrixmoleküle wie z. B. Proteoglykane und Glykoproteine, die vor allem Wasser binden und das Kollagen stabilisieren, Elektrolyte, organische Säuren, Proteine und Hormone.

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Kapillarschlingen.

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Sensible Nervenenden, marklose Nervenfasern.

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Vegetative Nerven.

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Anfänge von Lymphgefäßen.

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Verbindungs- und Vernetzungsproteine, wie z. B. Fibronektin, bilden Verbindungen zwischen Zellen und der extrazellulären Matrix [177].

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Kollagenasen und Elastasen, die dafür sorgen, dass die extrazelluläre Matrix aufgelockert und umgebaut wird, auch wenn sie nicht traumatisch geschädigt ist.

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Typ-I-Kollagen: überwiegend in zugfesten Sehnen und Ligamenten, mit einem Anteil von 90 % am häufigsten

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Typ-II-Kollagen: vor allem in Geweben wie Knorpel oder Bandscheiben, die vermehrter Kompression ausgesetzt sind, sowie im Glaskörper des Auges

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Typ-III-Kollagen: insbesondere in der Haut und den Wänden der Blutgefäße

•

Typ-IV-Kollagen: in Basalmembranen

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Der untere Pol des ISG und der Gelenkspalt sollten gut sichtbar sein.

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Der ventrolaterale Teil des ISG ist relativ gut erkennbar.

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Der dorsomediale Teil des ISG ist wegen Überlagerung meist schlecht darstellbar.

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Der obere Teil des ISG ist besonders schlecht zu erkennen.

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Oberhalb des ISG ist eine Pseudogelenklinie sichtbar, die nicht mit der ISG-Linie verwechselt werden darf. Deswegen sollte man die Interpretation des ISG in der a. p. Aufnahme auf eine Inspektion des unteren Pols des ISG beschränken.

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Efferente sympathische Fasern aus dem Seitenhorn des Rückenmarks (Segment L1–L2) ziehen als Rr. communicantes albi zum Grenzstrang (L1–L2) und von dort als Nn. splanchnici lumbales I und II weiter zur Aorta abdominalis. Über den Plexus hypogastricus superiorPlexushypogastricussuperior in Höhe von L5 erreichen sie die Gabelung der Bauchaorta und ziehen weiter zum Plexus hypogastricus inferior, der ventrolateral des Rektums im Bindegewebe eingebettet ist. Dieses Bindegewebe wird als Lamina sacro-recto-genito-vesico-pubicale bzw. kurz als Lamina SRGVPLaminaSRGVP bezeichnet (Kap. 2.6.4.3, Kap. 2.6.5.3). Vom Plexus hypogastricus inferior ziehen die Nerven gemeinsam mit den Aa. vesicales zum Plexus vesicalis.

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Efferente sympathische Fasern aus dem Seitenhorn des Rückenmarks (Segment L1–L2) ziehen zum Grenzstrang (L1–L2) und nach distal weiter bis zu den Grenzstrangganglien S2–S3. Von dort verlaufen sie als Nn. splanchnici sacrales zum Plexus hypogastricus inferiorPlexushypogastricusinferior. Ausläufer des Plexus hypogastricus ziehen mit den Ästen der A. iliaca interna zu den Beckenorganen und bilden dort weitere Plexus, in diesem Fall den Plexus vesicalisPlexusvesicalis.

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GestörterFazilitierungRückenmarksegmenteL1–L2 und S2–S4Segmente, fazilitierteFazilitiertes Segment Tonus, z. B. oft Hypotonus der BauchmuskelnHypertonusBauchmuskelnBauchmuskeln, Hypertonus (Th5–L1), Hypertonus der AdduktorenHypertonusAdduktorenAdduktorenHypertonus (L2–L3), der Beckenbodenmuskulatur (S2–S4) oder der lumbalen paravertebralen Muskulatur.

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SchmerzausstrahlungHarnblaseSchmerzausstrahlung, Hyper- und Parästhesie der Dermatome L1–L2 und S2–S4. Das betrifft z. B. die Haut im Leisten- und Sakralbereich und erstreckt sich manchmal bis zum medianen Gesäß- und Oberschenkelbereich oder sogar bis zu Dermatomen der unteren Extremitäten. Allgemein lässt sich feststellen, dass das Ausstrahlungsgebiet von den Procc. spinosi der thorakolumbalen Wirbel bis in die Unterbauch- und Leistenregion reichen kann. Manche Osteopathen sprechen in Anlehnung an die Viszerotomeinteilung von Jarricot (Kap. 2.5.8.1) von DermalgienDermalgie:

• –

  Schmerzausstrahlung von der Harnblase in das Dermatom Th12–L1 über der Symphysis pubica in der Medianlinie

• –

  SchmerzausstrahlungUreterSchmerzausstrahlung vom Ureter in das Dermatom Th12–L1 parallel zum Lig. inguinale

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GelenkblockierungenBlockierungeniliosakrale im Bereich von L1–L2 und im Bereich der ISG, der Sakroiliakal-, Lumbosakral- und manchmal sogar der Coxofemoralgelenke. So findet sich nicht selten eine Harnblasenfixierung in Verbindung mit einem Hypertonus der Membrana obturatoria und einer Koxarthrose.

•

Auch kraniosakrale und myofasziale Zusammenhänge sind von Bedeutung. So treten bei Blasenerkrankungen oft auch Kopfschmerzen und kraniale Störungen auf, wie z. B. eine Stauung des Sinus durae matris im Bereich des Foramen jugulare und des Foramen magnum oder eine Einklemmung von Hirnnerven (z. B. N. trigeminus). Restriktionen im Sakrumbereich könnten solche Beschwerden z. B. über die Dura mater und Faszienverbindungen zum Schädel und zu den Wirbeln C0 (Okziput) bis C1 und C2–C3 auslösen.

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Harnblasenprobleme können auch Störungen im Bereich der Adduktoren, lateral des M. tensor fasciae latae, im Gesäßbereich, im Bereich des M. piriformis und im Sakralbereich hervorrufen, weil sie durch Spannungen im faszialen und peritonealen Gewebe eine Einengung der Blutgefäße verursachen. Einige typische osteopathische Indikationen bei Harnblasenbeschwerden werden in Kap. 6.1.2.3 besprochen.

•

Der Orgasmus

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Die Dilatation des Uterus

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Die Durchblutung (Vasokonstriktion) und wahrscheinlich die Hemmung der Ovar- bzw. Hodenfunktion [31]

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Die Kontraktion des Ductus deferens und der Spermientransport in der Harnröhre

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Die Ausstoßung der Drüsen- und Prostatasekrete in die Harnröhre

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MigräneFazilitierungRückenmarksegmenteTh10–L2 und S2–S4Segmente, fazilitierteFazilitiertes Segment mit okzipitaler und frontookzipitaler Lokalisation über kraniosakrale und myofasziale Verbindungen.

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Schmerzhafte Spannung im Unterbauch und in der LeistenregionLeistenregion, Spannung, schmerzhafteUnterbauchSpannung, schmerzhafte über ligamentäre Verbindungen.

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Schmerzausstrahlung, Hyper- und Parästhesie in den Dermatomen Th10–L2/L3 (Abb. 2.121) und S2–S4. Manche Osteopathen beschreiben in Anlehnung an die Einteilung von Jarricot Dermalgien in Viszerotomen mit verminderter Beweglichkeit des subkutanen Bindegewebes:

• –

  Schmerzausstrahlung des Uterus: ventral in das Dermatom Th11 auf der Medianlinie, dorsal in das Dermatom Th12 in Höhe der Querfortsätze des 5. Lendenwirbels

• –

  Schmerzausstrahlung der Tuba uterinaTuba uterinaSchmerzausstrahlung: ventral in das Dermatom Th11 links und rechts der Medianlinie

• –

  Schmerzausstrahlung der OvarienOvarienSchmerzausstrahlung: ventral in das Dermatom L1–L2 links und rechts unterhalb des Leistenbands im Trigonum femorale (Scarpa-Dreieck)

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Wirbelblockierungen von Th10–L2WirbelblockierungenTh10–L2 und Gelenkprobleme: Es können die ISG, Sakroiliakal-, Lumbosakral- und sogar die Coxofemoralgelenke (Kap. 3) betroffen sein.

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Gestörter MuskeltonusMuskeltonus, gestörter: Hypertonus des M. tensor fasciae lataeMusculus(-i)tensor fasciae lataeHypertonusHypertonusMusculustensor fasciae latae, der Beckenbodenmuskeln, des M. piriformis, der lumbalen paravertebralen Muskeln und der Mm. obturatorii, oft verbunden mit Hypotonus der Bauchmuskeln.

•

Schmerzhafte Spannung im Unterbauch, die sich wie ein Strang vom Nabel zur Spina iliaca anterior superior zieht.

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Oft findet man ein Ödem im hinteren Sakrumbereich; diese kissenförmige Schwellung entsteht durch die Einengung von Venen im Foramen supra- oder infrapiriforme.

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über den Plexus mesentericusPlexusmesenterius inferior und entlang der A. mesenterica inferior und der A. rectalis superior zum Plexus rectalis superior, Plexusrectalisder das obere Rektum innerviert, oder

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über den Plexus hypogastricus superiorPlexushypogastricussuperior, der sich vor der Bifurcatio aortae in Höhe von L5 befindet, und entlang der A. iliaca communis und A. iliaca interna nach distal zum Plexus hypogastricus inferior, der ventrolateral des Rektums liegt. Von dort ziehen sympathische Fasern mit der A. rectalis media zum Plexus rectalis medius, der das mittlere Rektum innerviert, sowie mit der A. rectalis inferior, einem Ast der A. pudenda interna, zum Plexus rectalis inferior, der das untere Rektum innerviert.

•

(ohne AnspruchFazilitierungRückenmarksegmenteTh10–L2 und S2–S4Segmente, fazilitierteFazilitiertes Segment auf Vollständigkeit)

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Schmerzausstrahlung, Hyper- und Parästhesien betreffen häufiger die Dermatome S2–S4 (Kap. 2.5.6.2, Kap. 2.5.8.1, Abb. 2.121), dagegen ist eine Schmerzausstrahlung in das Dermatom L1–L2 im Bereich der Symphysis pubica eher selten.

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Gestörter Muskeltonus, oft Hypotonus der Bauchmuskeln und Hypertonus der Beckenboden- und der lumbalen paravertebralen Muskulatur.

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Sakrokokzygeale Störungen mit gelegentlichen Kopfschmerzen über kraniosakrale und myofasziale Verbindungen.

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Wirbelblockierungen imBlockierungeniliosakraleBlockierungenlumbosakrale Bereich von Th10–L2WirbelblockierungenTh10–L2 mit Blockierungen der lumbosakralen, iliosakralen und sakroiliakalen Gelenke (Kap. 3).

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So wurden z. B. die deszendierenden Einflüsse der höheren Zentren des ZNS laut Kritiker der Fazilitierungshypothese anscheinend nicht berücksichtigt. Das spinale Segment kann selbstverständlich nicht ohne Kontrolle und Einfluss der höheren zentralen Stellen, die längst nicht nur im kortikalen Bereich zu suchen sind, operieren, und man sollte die Hypothese mit dem Begriff der „central sensitisation“ (zentrale Sensibilisierung) dringend erweitern. Schmerz hat eindeutig etwas mit Lernen und Plastizität zu tun [162].

Umso mehr ist es wertvoll, Korr selbst zu zitieren: „The roles of the higher centers, including the cerebral cortex, in initiating and organizing somato-autonomic response patterns are now fairly well understood […], there is a tendency to overlook the high degree of local and regional control that is essential to proper execution of the responses, as they change von moment to moment. Much of the capacity for localization resides of course in some of the higher centers, which can direct descending impulses (e. g., via corticospinal fibers) to appropriate neuron pools […]“ [88, S. 252].

Da fügte er betonend noch hinzu: „Effective manipulation is that which results in the re-establishment of coherent patterns of afferent input such that local adjustive reflexes are once more appropriate and harmoniously integrated in the total, supraspinally directed patterns of activity and adaptive response“ [88, S. 256].

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Beim „Modernisieren“ des Prinzips der Fazilitierung hat sich das Substrat geändert bzw. ergänzt. Anstelle des Hinterhorns der Gate-Control-Theorie ist nun die Neuromatrix im Gehirn ins Rampenlicht gerückt. Angst, Schmerz und das Fokussieren auf den Schmerz sorgen für eine Zentrierung von Afferenzen auf den interozeptiven Kortex und für ein schonendes Verhalten des betroffenen Bereichs.

Der chronische Schmerz und das Schonen beim Bewegen setzen verschiedene Mechanismen in Gang:

• –

  Neuroanatomische und neurophysiologische Änderungen im Rückenmark und im Gehirn.

• –

  Aktivierung von Gliazellen, die Immunreaktionen (proinflammatorische Zytokine) im ZNS auslösen. Wieseler-Frank et al. geben dabei z. B. an, wie die Aktivierung von immunähnlichen Gliazellen im Rückenmark Schmerz verstärken können, indem sie die Erregbarkeit der Rückenmarkneuronen modulieren [163, 164].

• –

  Psychosoziale und emotionale Änderungen mit Angst und Konzentration auf den Schmerz.

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Wenn die Afferenzen einmal in das Rückenmark eingetreten sind, entsteht eine Verteilung nach kranial und kaudal und die Anzahl der „angesprochenen“ Segmente wird dadurch stark erhöht. Von der segmentalen Afferenz entsteht sozusagen eine starke Divergenz zu multisegmentale Bereiche im Rückenmark. Bei den Efferenzen, die das Rückenmark verlassen, entsteht dafür wiederum eine starke Konvergierung, sodass die anfänglich multisegmentalen Informationen nun sozusagen fast „unisegmental“ (auf jeden Fall über eine kleinere Anzahl Segmente) das Rückenmark verlassen! Muskeln werden demzufolge z. B. eindeutig multisegmental versorgt.

Korr äußerte hierzu: „We have reason to be impressed with the important role of the sympathic nervous system in organizing adaptive, moment-to-moment responses of the total organism to changes in environment, posture and physical activity, and to injury and emergencies. […] On the other hand, we have many examples of harmful and even life-endangering effects of sympathetic activity which is focused too intensely and far too long on individual tissues and organs“ [88, S. 252].

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Sportler, die oft mit parietalen Verletzungen zu kämpfen haben, müssten nach der Fazilitierungshypothese eigentlich viele viszerale Probleme aufweisen, was durch Untersuchungen eher weniger nachweisbar ist. Die Existenz somatoviszeraler Reflexe wird allgemein eindeutig infrage gestellt. Loeser und Melzack geben an, dass akuter Schmerz mit autonomen und somatischen Reflexen einhergeht, diese aber bei Patienten mit chronischem Schmerz verschwinden [140].

Allerdings sei hier die Bemerkung gestattet, dass weniger eine einzelne parietale Verletzung das Segment fazilitieren wird, sondern eher die Summe von verschiedenen Reizen. Korr äußerte dazu: „It would be truly amazing if even relatively minor disturbances in motion of intervertebral or other joints, which are amenable to manipulative therapy, did not have autonomic and therefore, circulatory, metabolic and visceral repercussions of some degree. It would be equally surprising if the cost did not increase with time and with the superimposition of other deterimental factors in the patient's life“ [88, S. 255].

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Das Gehirn scheint sich bei einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems ein zelluläres und molekulares Bild der peripheren inflammatorischen Reaktion auf das Pathogen zu bilden [126]. Die proinflammatorischen Zytokine, die von aktivierten Makrophagen und Monozyten produziert werden, induzieren die Freisetzung der gleichen Zytokine im Gehirn. Diese Gehirnzytokine sind verantwortlich für das typische Verhaltensmuster bei Krankheit.

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Der Retzius-RaumRetzius-Raum vor der Harnblase (prävesikal)

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Das ParazystiumParazystium bilateral neben der Harnblase

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Ein paraurethraler RaumParaurethraler Raum bilateral neben der Urethra

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Ein paraprostatischer RaumParaprostatischer Raum bilateral neben der Prostata

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ParavaginaParavaginaParakolpium oder Parakolpium bilateral neben der Vagina

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Das ParametriumParametrium bilateral neben der Gebärmutter

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Das Peri- oder ParaproktiumParaproktiumPeriproktium bilateral neben dem Rektum

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Die Harnblase, Vesica urinaria, HarnblaseForm/Lagehat bei mittlerer Füllung eine ovale Form, die durch den nach oben hin schmaleren Blasenkörper und den breiteren Blasengrund zustande kommt.

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Der Blasenkörper, Corpus vesicae, Corpusvesicaeist von Peritoneum bedeckt und bildet das Dach der Harnblase. Er läuft vorn oben im Apex vesicae spitz zu und ist durch das Lig. umbilicale medianum, ein Relikt des embryonalen Urachus, beweglich an die vordere Bauchwand geheftet. Das Lig. umbilicale medianum bildet zusammen mit den beiden Ligg. umbilicalia lateralia (den Resten der beiden Nabelarterien) eine Bindegewebsplatte, die von Peritoneum bedeckt und gegen die Bauchwand verschieblich ist.

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Der Blasengrund, Fundus vesicae, Fundusvesicaeist nach unten zum Beckenboden hin gerichtet. Er verschmälert sich unten zum BlasenhalsCervixvesicae, Cervix vesicae, der in die Harnröhre übergeht. An der Hinterwand des Blasengrunds münden die beiden Harnleiter.

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Das Blasendreieck, Trigonum vesicae, Trigonum vesicaeerstreckt sich zwischen den beiden Harnleitermündungen und dem Abgang der Harnröhre in den Blasenhals. Zwischen beiden Harnleitermündungen befindet sich die Plica interuretericaPlica(-ae)interureterica, eine Schleimhautfalte in Form eines quer gestellten Balkens. Sie bildet die Basis des auf der Spitze stehenden Blasendreiecks. In die kaudale Spitze des Blasendreiecks wölben sich – insbesondere beim Mann – ein längs gestellter Schleimhautwulst, die Uvula vesicaeUvula vesicae, und die Hinterwand des Ostium urethrae internumOstium urethrae internum (innere Harnröhrenöffnung)Harnröhrenöffnung, innere vor. Das Ostium urethrae internum selbst schließt in Form eines dicken Rings das Dreieck ab.

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Muskulatur als „Motor“ für die Entleerung.

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Submukösem Bindegewebe.

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Schleimhaut, die größtenteils von Bindegewebe umhüllt ist, das seitlich und vorn in das Parazystium einstrahlt. Die Oberseite des Blasenkörpers ist über subseröses Bindegewebe mit dem Peritoneum verbunden.

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Die äußere Schicht der Harnblase ist eine Längsmuskelschicht. Sie gibt Muskelzüge an das Os pubis (M. pubovesicalis) sowie Fasern zum Lig. umbilicale medianum, zum Rektum, zur Prostata und zur vorderen Vaginalwand ab.

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Die äußere Muskelschicht strahlt auch in die darunterliegende ringförmige Mittelschicht ein.

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Von der mittleren Schicht abgehende Längsbündel zur Innenschicht bestimmen das geriffelte Relief der Innenfläche.

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Ein äußerer quergestreifter Teil (M. sphincter urethrae transversostriatus) zur Aufrechterhaltung der Stresskontinenz

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Ein innerer glattmuskulärer Teil (M. sphincter urethrae glaber) für die Aufrechterhaltung der Ruhekontinenz

•

Anteriore Fasern sind periurethral und verflechten sich direkt mit der Muskelwand der Urethra.

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Mittlere und posteriore Fasern erreichen dagegen die Wand der Urethra nicht, sondern agieren an der muskulären Wand der Vagina.

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Mobilitätsstörung/Motilitätsstörung: Gestörte Beweglichkeit der Harnblase, was sich oft in einer gestörten Füllungsmöglichkeit der Harnblase mit PollakisuriePollakisurie (Drang zum häufigen Wasserlassen ohne vermehrte Urinausscheidung) oder in eine Dyssynergie des passiven Schließungsmechanismus (zwischen Detrusor und Uvula) mit Inkontinenz oder Restharnproblematik äußert.

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Dyssynergie zwischen Detrusor und Beckenboden bzw. Detrusor und M. sphincter urethrae internus et externus, was sich in Inkontinenz und erfahrungsgemäß auch in Enuresis äußern kann.

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Beckenbodenschwäche, was sich typischerweise eher in Stress- oder Belastungsinkontinenz widerspiegelt.

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Dyssynergie zwischen Beckenboden und Zwerchfell mit dem Unvermögen, eine gut koordinierte Anspannung des Beckenbodens ausführen zu können.

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Detrusormuskulatur,

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glatter Sphinktermuskulatur (M. sphincter vesicae),

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quergestreifter Sphinktermuskulatur (M. sphincter urethrae) und

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Beckenbodenmuskulatur.

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Ptose: DerHarnblaseBeweglichkeitStörungenHarnblasePtosePtose, Harnblase aufgrund von Senkungen anderer Bauchorgane oder Hypertonus des Zwerchfells erhöhte Druck auf die Harnblase kann bewirken, dass sie sich ebenfalls nach distal verlagert.

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Verklebungen: HarnblaseVerklebungen, faszialeVerklebungen, faszialeHarnblaseInfolge einer Enteritis oder Peritonitis kann es zu Verklebungen des Dünndarms bzw. Peritoneums mit dem Dach der Harnblase kommen.

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Anteversion oder Anteflexion des Uterus: UterusAnteversionUterusAnteflexionBei eingeschränkter Beweglichkeit des Uterus nach posterior wird oft auch die Harnblase nach kaudal gedrückt.

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Beckenbodenschwäche: Beckenbodenschwäche, HarnblasenstörungenEine Atrophie bzw. Atonie oder auch ein Hypertonus des Beckenbodens wird ebenso wie Störungen der anderen Diaphragmen die Beweglichkeit der Harnblase stark beeinflussen.

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Gelenkblockierungen: ProblemeBlockierungenHarnblasenstörungen von Beckenverbindungen wie Symphysis pubica, Iliosakral- und Coxofemoralgelenken können die Mobilität und Motilität der Harnblase direkt oder indirekt – auf muskulofaszialem Weg – einschränken.

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Typisch ist auchBeckentorsionHarnblasenstörungen, dass Beckenverdrehungen (Anterior-Läsion des Iliums bzw. Outflare auf der einen Seite und/oder Posterior-Läsion des Iliums bzw. InflareBeckenverdrehungen, Harnblasenstörungen auf der anderen Seite) häufig den gesamten Öffnungs- und Verschlussmechanismus der Harnblase stören und dadurch funktionelle Blasenstörungen verursachen können.

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Enuresis

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Pollakisurie

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Nykturie

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Rezidivierende Blasenentzündung

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Stressinkontinenz

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Bei einer Nullipara ist er etwa 6–7 cm lang, in Höhe des Corpus 4 cm und in Höhe der Cervix uteri 2,5 cm breit und wiegt 40–50 g.

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Bei einer Multipara ist er dagegen größer und schwerer: etwa 7–8 cm lang, 5 cm breit, 60–120 g schwer.