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B978-3-437-58930-0.00007-6

10.1016/B978-3-437-58930-0.00007-6

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Laminäre und turbulente turbulente StrömungStrömung:turbulenteStrömung:turbulenteStrömung [6]

Fließeigenschaften des Blutes bei verschiedenen Strömungsgeschwindigkeiten

Aktive Mikrozirkulation:DurchblutungsregulationDurchblutungsregulation:MikrozirkulationDurchblutungsregulation in der Mikrozirkulation

Einfluss der Schwerkraft auf die arteriellen und venösen Drücke im Stehen und Liegen [6]

Compliance des Schädels (nach Moskalenko et al. 2009) [11]

Darstellung des Lumen der V. jugularis interna. Der Pfeil zeigt auf das Lumen der rechten V. jugularis interna. (mit freundlicher Genehmigung von Fr. Prof. J. Gisolf)

A: Patient in Rückenlage V. jugularis interna weit geöffnet.

B: Patient in Rückenlage führt ein Valsalva-Manöver bis 40 mmHg durch das Lumen der V. jugularis interna wird noch größer.

C: Patient steht aufrecht und atmet normal V. jugularis interna mehr geschlossen.

D: Patient steht aufrecht und führt ein Valsalva-Manöver bis 40 mmHg durch V. jugularis interna wieder weiter geöffnet.

Funktionelle Zusammenhänge bei der zirkulatorisch-metabolischen Versorgung des Gehirn

Physiologie und Hämodynamik des Kreislaufs

Einführung

Zur optimalen Funktionalität aller Organe und ausreichenden Versorgung mit Sauerstoff und Energie muss der Blutdruck in gewissen Grenzen konstant gehalten werden. Dazu verfügt der Körper allgemein über drei Systeme, die neurovegetativ und chemisch (u. a. Hormone, Zytokine) sehr komplex miteinander verknüpft sind:
  • Regulation der HerztätigkeitHerztätigkeit über HerzfrequenzHerzfrequenz und HerzschlagvolumenHerzschlagvolumen,

  • Regulation des Blutvolumens über den Füllungszustand der Kapazitätsgefäße,

  • Regulation des peripheren Gefäßwiderstand, periphererGefäßwiderstands über die WiderstandgefäßeWiderstandgefäße, vor allem kleine ArterienArterien und ArteriolenArteriolen.

Es wäre ein schwerer Fehler, wenn man das arterielle, venöse und lymphatische Kreislaufsystem als ein passives System betrachten würde! Es handelt sich nämlich um ein höchst komplexes aktives System (Kap. 7.4).
Weil Osteopathen aus funktioneller Sicht insbesondere an der GewebedurchblutungDurchblutung:GewebeDurchblutung des Gewebes interessiert sind, sollen die Grundlagen hier ausführlich besprochen werden. Auf der einen Seite ist es wichtig, myofasziale Spannungen:myofaszialemyofasziale SpannungenSpannungen um die Gefäße herum zu lösen, aber gleichzeitig muss man sich auch klarmachen, dass das Endothel und die Gefäßwand neurovegetativ-hormonell und mechanisch aktive Elemente darstellen. Die Gefäßwände sollen respektvoll und achtsam behandelt werden, weil jede Zug- oder Druckeinwirkung auf Gefäße eine Kaskade von lokalen und allgemeinen gegenregulatorischen Blutdruck- und Kreislaufmechanismen in Bewegung setzt!
Es sind noch weitere wissenschaftliche Untersuchungen nötig, um die genauen Auswirkungen von mechanischen wie auch chemischen (durch vasoaktive Substanzen) Einflüssen auf die HämodynamikHämodynamik zu belegen. Der Nutzen einiger Behandlungstechniken, die ich im praktischen Teil vorstelle, ist vorläufig als hypothetisch und empirisch anzusehen. Sie erfordern deswegen eine sorgsame, umsichtige Anwendung unter intensiver Beobachtung der Reaktionen des Patienten (u. a. Blutdruckmessung, Pulsmessung) nach Ausschluss jeglicher Kontraindikationen.

Regulation der Herztätigkeit

In Ruhe beträgt das SchlagvolumenHerzschlagvolumenSchlagvolumen Herztätigkeit:Regulationdes Herzens durchschnittlich ca. 60–70 ml und die HerzfrequenzHerzfrequenz etwa 70/min. Das ergibt ein HerzzeitvolumenHerzzeitvolumen von 4,9 l/min. Bei einer verstärkten Kreislaufbelastung reagiert der Körper unmittelbar mit einer Steigerung der Herzfrequenz oder des Schlagvolumens, sodass auch das Herzzeitvolumen zunimmt. Die Physiologie des Herzens wird hier nur kurz und allgemein besprochen, um den Rahmen dieser Arbeit nicht zu sprengen. Hierbei spielen der Frank-Starling-Frank-Starling-MechanismusMechanismus und neurovegetative Regelmechanismen eine bedeutende Rolle.
Der Frank-Starling-Mechanismus besagt, dass Füllung und Herz:AuswurfleistungAuswurfleistung:HerzAuswurfleistung des Herzens zusammenhängen und eine wechselseitige Anpassung der Auswurfvolumina des rechten und linken Herzens stattfindet. Je größer das Volumen des einströmenden Blutes bei der Diastole ist, desto größer ist auch das ausgeworfene Blutvolumen bei der darauffolgenden Systole. Mit steigender Füllung der Vorhöfe (Vorlast)Vorlast nimmt auch die Füllung der Kammern zu, und damit kommt es bei gleich bleibender Herzfrequenz zu einer Vergrößerung des Schlagvolumens.
Um den Blutdruck nicht unnötig schwanken zu lassen, geht jede Erhöhung des Widerstands in den WiderstandsgefäßeWiderstandsgefäßen (Nachlast)Nachlast mit einem reduzierten Herzzeitvolumen und jede Senkung des peripheren Widerstands mit einer Zunahme des Herzzeitvolumen:ZunahmeHerzzeitvolumens einher.
Der arterielle Blutdruck kann in einen Blutdruck:systolischersystolischen und einen Blutdruck:diastolischerdiastolischen Blutdruck unterteilt werden. Bei stillstehendem Herzen würde der Blutdruck:statischerBlutdruck (statischer Blutdruck)statischer Blutdruck etwa 6–8 mmHg (ca. 1 kPa) betragen (Klinke-Silbernagl 1996). Während der Systole des Herzens steigt der Druck im (arteriellen) Hochdrucksystem:BlutdruckBlutdruck:HochdrucksystemHochdrucksystem durch die relativ geringe Elastizität der peripheren Arterien (Widerstandsgefäße)Widerstandsgefäße auf über 100 mmHg (13 kPa) an. Während der Diastole sinkt der arterielle Diastole:BlutdruckBlutdruck durch das Abströmen des Blutes auf ein Minimum von etwa 80 mmHg (ca. 10,8 kPa). Auf den Kapillarbereich folgt das NiederdrucksystemNiederdrucksystem, das vom rechten Herzen, der LungenstrombahnLungenstrombahn und den Venen gebildet wird. Es ist wichtig zu betonen, dass die dünnwandigen Venen sowohl eine Blutvolumenspeicher- als auch eine Blutleiter-Funktion erfüllen. Die Verstellung des GefäßtonusGefäßtonus spielt hierbei eine wesentliche Rolle, wobei Venen dank ihrer großen Venen:ComplianceComplianVenenCompliance (Dehnbarkeit) bei geringer Druckzunahme trotzdem ein relativ großes Blutvolumen speichern können.
Veränderungen des Herzzeitvolumen:VeränderungenHerzzeitvolumens beeinflussen vor allem den systolischen Blutdruck und Veränderungen des peripheren Widerstands den diastolischen Blutdruck. Der arterielle Blutdruck:arteriellerarterieller BlutdruckBlutdruck spielt eine wichtige Rolle beim Antrieb der Blutströmung.
Barorezeptoren in der Wand des Arcus aortae, des Sinus Sinus:caroticuscaroticus und der anderen großen Hals- und thorakalen Arterien melden Blutdruckschwankungen über den N. glossopharyngeus und den N. vagus an das Kreislaufzentrum in der Medulla Medulla oblongata:KreislaufzentrumKreislaufzentrum:Medulla oblongataoblongata. DehnungsrezeptorenDehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen und Ventrikeln ermöglichen es dem Kreislaufzentrum, die ungefähre Größe des Blutvolumens zu errechnen.
Auch periphere Chemorezeptoren:periphereChemorezeptoren sowie Chemorezeptoren in den Glomerula carotica und Glomerula aortica tragen zur Blutregulation bei. Vom Zentrum der Medulla oblongata können der Sympathikotonus, der Vagotonus und die Herzleistung (Schlagvolumen und Frequenz) nach dem Prinzip einer negativen Rückkopplung zur kurzfristigen Blutdruckregulation:Rückkopplung, negativeBlutdruckregulation eingesetzt werden:
  • Eine BlutdruckerhöhungBlutdruckerhöhung in Ruhe führt zu einer Abnahme des Sympathikotonus:BlutdruckBlutdruck:SympathikotonusSympathiko- und einer Zunahme des Vagotonus:BlutdruckBlutdruck:VagotonusVagotonus (Tonus des Parasympathikus), was eine Hemmung der Herzfrequenz, eine Abnahme des Schlagvolumens und eine Vasodilatation der kleinen Arterien, Arteriolen und Venen zur Folge hat und in einer Blutdrucksenkung und Abnahme des Herzzeitvolumens resultiert. Das geht solange weiter, bis die Barorezeptoren Entwarnung geben (negativer Rückkopplungseffekt).

  • Ein BlutdruckabfallBlutdruckabfall in Ruhe führt dagegen zu einer Zunahme des Sympathiko- und einer Abnahme des Vago-/Parasympathikotonus, was zu einer Steigerung der Herzfrequenz und des Schlagvolumens, zur Ausschüttung von Katecholaminen (Noradrenalin)Noradrenalin:Blutdruck aus dem Nebennierenmark und einer Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße und der Venen führt und in einer Blutdrucksteigerung und Zunahme des Herzzeitvolumens resultiert. Das geht solange weiter, bis die BarorezeptorenBarorezeptoren Entwarnung geben (negativer Rückkopplungseffekt). Dazu spielen verschiedene komplexe physiologische Vorgänge, die wir nachfolgend besprechen, eine Rolle.

Regulation und Verteilung des Blutvolumens

Auch über eine Regulation des Blutvolumen:VerteilungBlutvolumen:RegulationBlutvolumens kann eine Anpassung des Blutdrucks erreicht werden. Ein zu geringes Blutvolumen kann kurzfristig, ohne Abfall des Blutdrucks, durch Steigerung des Herzzeitvolumens und/oder des peripheren Widerstands kompensiert werden.
Das gesamte Blutvolumen:gesamtesBlutvolumen des Körpers beträgt normalerweise beim Erwachsenen etwa 4,5 bis 5,5 l (65–80 ml/kg KG) und ist dabei ungleich auf das arterielle und venöse System verteilt. Etwa 80–85 % des Blutvolumens befinden sich im venösen System (Klinke-Silbernagl 1996, Deetjen-Speckmann-Hescheler 2005), und damit spielt die im Niederdrucksystem:HämodynamikHämodynamik:NiederdrucksystemNiederdrucksystem enthaltene Blutmenge eine bedeutende Rolle für die Hämodynamik. Bedenkenswert erscheint dabei, dass etwa (27 %) des Blutvolumens auf die kleinen VenenVenen und VenolenVenolen des großen Kreislauf:großerKreislaufs entfällt. Es sei extra betont, dass durch Diffusion im gesamten Kreislaufsystem sage und schreibe etwa 345.600 l Wasser pro Tag, wohlgemerkt in beiden Richtungen, zwischen Gefäßen und Interstitium ausgetauscht werden (Földi et al. 2005)!
Überschüssiges Wasser kann entweder langfristig über die Niere, durch Schwitzen und Abatmen ausgeschieden oder kurzfristig in den KapazitätsgefäßeKapazitätsgefäßen verschoben werden.
In horizontaler Körperlage sind alle Gefäße etwa den gleichen Schwerkrafteinflüssen unterworfen. Weil das Niederdrucksystem:FassungsvermögenFassungsvermögen des Niederdrucksystems größer als die tatsächlich enthaltene Blutmenge ist, ergeben sich je nach der Körperposition (Flüssigkeits-)Volumenverschiebungen im venösen System. So sammelt sich beispielsweise bei OrthostaseOrthostase eine größere Blutmenge in den Venen der unteren Körperhälfte.
Es sei nochmals darauf hingewiesen, dass es sich hierbei nicht um ein statisches System handelt, sondern um ein aktives System. Es lässt sowohl Anpassungen des Blut-/Plasmavolumens als auch des interstitiellen interstitielles FlüssigkeitsvolumenFlüssigkeitsvolumen:interstitiellesFlüssigkeitsvolumens zu.
Allgemein gibt es zwei besondere Zustände, bei denen eine aktive systemische Regulation des gesamten Kreislaufs notwendig ist:
  • Zum einen, wenn der venöse Zufluss zum Herzen so vermindert ist, dass das HerzzeitvolumenHerzzeitvolumen nicht ausreicht, den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Das kann z. B. der Fall sein, wenn beim Wechsel von der Rückenlage zum Stehen ein großer Teil des Blutvolumens im leichter dehnbaren Venensystem der unteren Extremitäten versackt (Volumenverschiebung).Blutvolumen:Volumenverschiebung Dann wird der Rückstrom in wesentliche Bereiche des Venensystems (untere Extremitäten, Becken, Abdomen) erschwert, damit die Venen des Hals- und Kopfbereichs vor den Folgen eines übermäßigen Abflusses geschützt werden.

  • Zum anderen, wenn durch eine starke Vasodilatierung in einem oder mehreren Organen der arterielle Blutdruck abfällt und dadurch die Durchblutung von anderen lebenswichtigen Organen gefährdet wäre. Das kann beispielsweise bei maximaler sportlicher Muskelaktivität oder bei extremem Schwitzen der Fall sein. Die Herzfrequenz und die Durchblutung der Skelettmuskulatur:DurchblutungSkelettmuskulatur und des Myokards werden daher bei zunehmender Leistung gesteigert, während die Durchblutung im Darm- und Nierenbereich abnimmt und im Gehirn unverändert bleibt.

Wenn das Zusammenspiel der verschiedenen Kreislauf:RegulationsmechanismenKreislaufregulationsmechanismen nicht ausreicht, den Perforationsdruck für die lebenswichtigen Organe (Herz, Gehirn) aufrechtzuerhalten, kommt es zum Kreislaufschock.

Regulation der Makro- und Mikrozirkulation

Die Regulation des Blutdrucks und der MikrozirkulationMakrozirkulationDurchblutung:RegulationBlutdruck:RegulationDurchblutung erfolgt durch aktive und passive Veränderungen des Lumens der arteriellen Widerstands- und der venösen KapazitätsgefäßeKapazitätsgefäße. Dabei spielen komplexe Einflüsse, beispielsweise kardiale (Schlagvo lumen des Herzens), mechanische (Dehnbarkeit der Wand und des paravaskulären Gewebes), neurogene (sympathische und parasympathische Impulse), myogene (glatte Wandmuskulatur der Gefäße), humoral-hormonale (KatecholamineKatecholamine, AdrenalinAdrenalin, Noradrenalin)Noradrenalin und endothelvermittelte Faktoren (z. B. Stickstoffmonoxid)Stickstoffmonoxid (NO) eine Rolle.
Einige Faktoren wollen wir hier genauer betrachten:
  • Steuerung der Durchblutung durch Gefäßnerven:Durchblutung, SteuerungGefäßnerven: Es ist vor allem der Sympathikus, der die Durchblutung reguliert und kurzfristige Regulationsmechanismen aktiviert. Eine parasympathische Innervation von Blutgefäße:parasympathische InnervationBlutgefäßen mit vasodilatierender Wirkung (über Vasodilatation:AcetylcholinAcetylcholin:VasodilatationAcetylcholin) ist bislang nur an Herz, Haut, Gehirn und Genitalien nachgewiesen worden. Sympathische Fasern sorgen durch die Freisetzung von NoradrenalinNoradrenalin für eine Erregung der 1-Rezeptoren der Gefäßmuskulatur:<03B1>1-Rezeptoren<03B1>1-Rezeptoren:GefäßmuskulaturGefäßmuskulatur, was zur Vasokonstriktion:ArteriolenVasokonstriktion von Arteriolen:VasokonstriktionArteriolen und bei stärkerer sympathischer Aktivierung auch zu einer Vasokonstriktion von Venolen:VasokonstriktionVasokonstriktion:VenolenVenolen (allerdings schwächer als die arterielle Vasokonstriktion) führt (Appenzeller 2000, Klinke-Silbernagl 1996). Jänig und Häbler (1999) wiesen allerdings darauf hin, dass Kapillaren:sympathische InnervierungKapillaren und Venolen:sympathische InnervierungVenolen meistens keine sympathische Innervierung besitzen. Deetjen et al. (2005) zufolge sind Venolen nur in geringem Maße sympathisch gesteuert.

    Eine allgemeine parasympathische Schleimhautgefäß des Gesichts:parasympathische InnervierungHautgefäße:parasympathische InnervierungInnervierung gibt es nur in Gefäßen der Haut und Schleimhaut des Gesichts, im erektilen Gewebe der genitalen Schwellkörper und im Schädel. Eine Gefäßerweiterung ist damit allgemein auf ein Nachlassen der sympathischen Aktivierung und auf Hormone und Stoffwechselprodukte zurückzuführen. Bei Schmerzempfindungen in der Schmerzempfindungen:HautHaut:SchmerzempfindungenHaut sorgen Transmitter wie Substanz Substanz P:VasodilatationP und CGRP (calcitonin gene-related peptide)CGRP (calcitonin gene-related peptide):Vasodilatation für eine Vasodilatierung.

    Die neurovegetative Durchblutung:neurovegetative SteuerungSteuerung der Durchblutung scheint vor allem in der Haut, in den Nieren, im Gastrointestinaltrakt und in den Skelettmuskeln eine wichtige Rolle zu spielen. Dagegen scheint ihre Bedeutung im Koronarsystem und im Gehirn nur gering zu sein! Die verminderte Durchblutung:Escape-PhänomenDurchblutung in Muskeln und Darmtrakt normalisiert sich bei einer länger anhaltenden Aktivierung des Sympathikus allerdings nach einiger Zeit wieder (sog. Escape-Phänomen).Escape-Phänomen:DurchblutungIm Bereich der Organe bilden perivaskuläre sympathische Fasern aus neurovegetativen Ganglien ein echtes Netzwerk um die versorgenden Blutgefäße und regulieren darüber die Organdurchblutung.

  • Steuerung der Durchblutung:hormonale SteuerungDurchblutung durch Hormone: Dabei spielen viele zirkulierende Hormone, z. B. Katecholamine:DurchblutungKatecholamine (Adrenalin:DurchblutungAdrenalin, Noradrenalin),Noradrenalin:Durchblutung ADH (antidiuretisches Hormon Vasopressin)ADH (antidiuretisches Hormon Vasopressin):Durchblutung, Angiotensin Angiotensin II:DurchblutungII, Histamin:DurchblutungHistamin, Bradykinin:DurchblutungBradykinin, ANP (atriales natriuretisches Peptid Atriopeptin)ANP (atriales natriuretisches Peptid Atriopeptin):Durchblutung, eine Rolle. Die Wirkung der Katecholamine aus dem Nebennierenmark auf die Widerstandsgefäße (kleine Arterien, Arteriolen und Kapillargefäße) ist abhängig von der Dosis. In niedriger Konzentration sorgt Adrenalin eher für eine Erregung der 2-Rezeptoren mit nachfolgender Vasodilatierung. In hoher Konzentration sorgt es für eine Erregung der 1-Vasokonstriktion:<03B1>1-Rezeptoren<03B1>1-Rezeptoren:VasokonstriktionRezeptoren mit nachfolgender Vasokonstriktion (Deetjen et al. 2005). Zudem spielt natürlich auch die Art der Rezeptoren eine Rolle: So sind beispielsweise in den Gefäßen der Haut und der Nieren vor allem 1-<03B1>1-RezeptorenRezeptoren, in den Gefäßen der Muskulatur und des Darmes sowohl 1- als auch 2-Rezeptoren, in den Koronargefäßen hauptsächlich 2-Koronargefäße:<03B2>2-Rezeptoren<03B2>2-Rezeptoren<03B2>2-Rezeptoren:KoronargefäßeRezeptoren und in den Herzmuskelzellen 1-<03B2>1-RezeptorenRezeptoren (erhöhen Schlagkraft und Schlagfrequenz des Herzens) vorhanden.

    Auch Gewebehormone spielen bei der Steuerung der lokalen Gewebehormone:DurchblutungDurchblutung:GewebehormoneDurchblutung eine Rolle, so wirken z. B. Histamin:DurchblutungHistamin, Prostaglandin I2,Prostaglandin I2:Durchblutung Prostaglandin E2 Serotonin:DurchblutungSerotonin, Bradykinin:DurchblutungBradykinin usw., vasodilatierend und Thromboxan:DurchblutungThromboxan, Endothelin:DurchblutungEndothelin, Prostaglandin Prostaglandin F:DurchblutungF vasokonstriktorisch. Diese Gewebehormone üben nur eine lokale und keine systemische Wirkung aus.Die Nieren sorgen über das ADH- (verminderte Flüssigkeitsausscheidung durch die Niere), das Aldosteron- (vermehrte Wasserresorption durch die Niere) und das Renin-Angiotensin-Vasokonstriktion:Renin-Angiotensin-SystemRenin-Angiotensin-System:VasokonstriktionAldosteron-Angiotensin-SystemSystem (Vasokonstriktion) für eine langfristige Regulation des Blutdrucks.

  • Steuerung der Durchblutung durch lokale Stoffwechselprodukte: Hierbei spielen die Zusammensetzung des extrazellulären Raums und die lokale Funktionsfähigkeit der einzelnen Organe eine Rolle. So können lokal regulatorische Faktoren freigesetzt werden. Gefäßerweiternd sind z. B. ADP (Adenosindiphosphat)ADP (Adenosindiphosphat):Durchblutung, AMP (Adenosinmonophosphat)AMP (Adenosinmonophosphat):Durchblutung, Adenosin:DurchblutungAdenosin, Osmolarität (Konzentration aller osmotisch wirksamen Teilchen), Konzentration von freien K+- und H+-Ionen, Zunahme des Gewebe-PCO2 und Abnahme des Gewebe-PO2.

    Man sollte hier auch die Autoregulationsmechanismen der Gefäße (Bayliss-Effekt und Ausschüttung von endothelialen Faktoren) anführen, wodurch versucht wird, die Durchblutung der einzelnen Organe weitgehend konstant zu halten. Autoregulationsmechanismen lassen sich nicht an den Gefäßen der Lunge nachweisen, weil sie die funktionsbedingte Anpassungsfähigkeit des Herzens einschränken würden.

  • Steuerung der Durchblutung durch das Endothel: Es soll hier einerseits besonders auf EDRF (endothelium-derived relaxing factor)EDRF (endothelium derived relaxing factor):Durchblutung und NO (Stickstoffmonoxid (NO):DurchblutungStickstoffmonoxid) mit ihrer dilatierenden Wirkung und andererseits auf EDCF (endothelium-derived constricting factor) mit seiner verengenden Wirkung hingewiesen werden. NO kann sowohl vor Ort vom Endothel (was die Schubspannung des vorbeifließenden Blutes registriert) gebildet als auch aus seiner Bindung an Hämoglobin freigesetzt werden. Endotheline und Peptide, die vom Endothel freigesetzt werden, haben wiederum eine konstriktorische Wirkung auf die Gefäße.

  • Steuerung der Durchblutung durch mechanische Faktoren: Auch das Fließverhalten des Kapillarblutes scheint eine Rolle zu spielen. Bei einer Steigerung der Stromstärke in den terminalen Widerstandsgefäßen entsteht, anscheinend wegen der Erhöhung der Wandschubspannung, auch eine Dilatation der größeren zuführenden Arterien. Jaffrin und Goubel (1998) geben an, dass eine Zunahme der Spannung um ein Gefäß mit passiver Verlängerung (Dehnung) eine reaktive Kontraktion der Gefäßwand bewirkt bzw. dass eine Abnahme der Spannung um ein Gefäß mit passiver Verkürzung eine reaktive Relaxierung der Gefäßwand auslöst (Meert 2007). Das wird auch als Bayliss-Bayliss-EffektEffekt oder myogene myogene Reaktion:DurchblutungDurchblutung:myogene ReaktionReaktion bezeichnet.

Die Endothelzellen der Innenwand von Gefäßen reagieren sowohl auf humorale Faktoren als auch auf mechanische Kräfte, die auf die Gefäßwand einwirken. Zu den mechanischen Kräften gehören der Blutdruck, durch die VasomotorikVasomotorik ausgelöste Kräfte, durch die Blutströmung ausgelöste Scherkräfte, fasziale fasziale Spannungen:DurchblutungDurchblutung:fasziale SpannungenSpannungen im paravaskulären Gewebe usw. Welche Rezeptoren eine Rolle spielen, wie mechanische Kräfte auf das Zytoskelett übertragen und in biochemische Signale umgesetzt werden, ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt.
Diese zahlreichen konkurrierenden Mechanismen regulieren die Durchblutung, und eine Erweiterung der Gefäße in bestimmten Bereichen wird gleichzeitig durch Gefäßverengung in anderen Kreislaufgebieten kompensiert.
Eine akute Abnahme des Blutvolumens (z. B. bei einer starken Blutung) führt über Dehnungs- und Barorezeptoren zu einer Aktivierung des Sympathikus, mit VasokonstriktionVasokonstriktion der Arteriolen, und hat eine Abnahme des Kapillardrucks zur Folge. Dadurch kommt es relativ schnell (in Minuten) zur vermehrten Reabsorption von interstitiellen Flüssigkeiten und Auffüllung des Blutvolumens. Zusätzlich kann die Sympathikusaktivierung noch mit einer Minderdurchblutung der Nieren und einer daraus resultierenden Abnahme der Urinausscheidung:DurchblutungDurchblutung:UrinausscheidungUrinausscheidung verbunden sein.
Mittel- bis langfristig sorgen verschiedene Hormone für eine Korrektur des Blutvolumens. Hierbei spielen das ADH (antidiuretisches Hormon Vasopressin):DurchblutungADH des Hypophysenhinterlappens, das Renin:DurchblutungRenin der Nieren, das Aldosteron:DurchblutungAldosteron der Nebennierenrinde und das ANP (ATRIALES NATRIURETISCHES PEPTID ATRIOPEPTIN):DurchblutungANP der Herzvorhöfe eine Rolle.

Allgemeine Hämodynamik und Gefäßeigenschaften

Im folgenden Kapitel sollen die allgemeinen physikalischen Hämodynamik:physikalische GrundlagenGrundlagen der Hämodynamik besprochen werden. Wir besprechen dabei aus klassischer Sicht die Ohm- und Hagen-Poiseuille-Gesetze, obwohl diese qualitativ der Mikrozirkulation nicht zu 100 % gerecht werden. Klopp (2008) weist darauf hin, dass Blutzellen und Blutplasma in den Mikrogefäßen getrennte Wege gehen (Entmischungsphänomen), sodass neben Druckgradienten auch noch Verzweigungsvarianten der Mikrogefäße und das Aggregationsverhalten der Blutzellen eine wichtige Rolle spielen.

Strömungsmechanische Gesetze und Fließverhalten

Die Mikrozirkulation:FiltrationFiltration:MikrozirkulationFiltration (von der Blutbahn zum Interstitium) und Reabsorption:MikrozirkulationMikrozirkulation:ReabsorptionReabsorption (vom Interstitium in die Blutbahn) im Kapillarbereich spielt für die Mikrozirkulation natürlich eine wesentliche Rolle. Entscheidend sind dabei hydrostatische (Höhendifferenz zwischen zwei Flüssigkeitssäulen) und Mikrozirkulation:kolloidosmotische Druckdifferenzenkolloidosmotische (Sogwirkung der Plasmaproteine auf Wasser) Druckdifferenzen. Man kann dazu das vereinfachte Starling-Gesetz anwenden, wobei man daran denken sollte, dass beispielsweise auch die Eigenschaften der Endothelzellen sowie die Porengröße und Eigenschaften der Endothelwand wichtig sind.
Der effektive Filtrationsdruck (Peff) ist gleich der Druckdifferenz zwischen dem hydrostatischen Druck in der Kapillare (Pinnen) und dem Druck:hydrostatischerhydrostatischen hydrostatischer DruckDruck im Interstitium (Paußen) einerseits und zwischen dem kolloidosmotischen kolloidosmotischer DruckDruck:kolloidosmotischerDruck in der Kapillare (Kinnen) und dem kolloidosmotischen Druck im Interstitium (Kaußen) andererseits.
Das pro Minute aus dem Kapillarbett filtrierte Volumen (V) lässt sich nach Starling wie folgt ermitteln (wobei K den Filtrationskoeffizienten darstellt und die Permeabilität der Kapillarwand, die Größe der Poren und die Temperatur berücksichtigt werden):
Nach diesem Starling-Starling-GesetzGesetz sorgt also eine Zunahme des hydrostatischen Kapillardrucks (Pinnen) und des interstitiellen kolloidosmotischen Drucks (Kaußen) für eine Zunahme der Filtration, was zu einem erhöhten Lymphtransport führt.
Bei der Einstellung des Filtrations-Reabsorptions-Filtrations-Reabsorptions-GleichgewichtGleichgewichts, einem sehr sensiblen Unternehmen, spielen unter anderem die folgenden Faktoren eine Rolle:
  • Das Öffnen bzw. Schließen von Kapillarbereichen durch Sphinkterstrukturen. Hier spielen beispielsweise Entzündungsfaktoren eine wichtige Rolle.

  • Lumenweite der Mikrogefäße

  • Erhöhung der Durchlässigkeit des Kapillarendothels durch Histamin (z. B. bei Entzündung), Bakterientoxine etc.

  • Erhöhung des hydrostatischen Drucks im venösen Schenkel des Kapillarbereichs, z. B. durch Rechtsherzinsuffizienz, Venenthrombosen, aber auch durch erhöhte Spannung bzw. Druck im benachbarten Bindegewebe

  • Erniedrigung des kolloidosmotischen Leberzirrhose:kolloidosmotischer DruckGlomerulusschädigung:kolloidosmotischer DruckDrucks, z. B. durch Proteinverlust bei Nierenerkrankungen mit Glomerulusschädigung oder durch eine Leberzirrhose

  • Funktionalität und Anpassungsfähigkeit der Gewebeatmung

  • Spannung des umgebenden Gewebes (Matrix) der Kapillaren

Durchblutungsstärke und das Ohm-Gesetz

Das Ohm-Ohm-GesetzOhm-Gesetz:DurchblutungsstärkeDurchblutungsstärke:Ohm-GesetzGesetz besagt, dass der Blutfluss V (Stromstärke Durchblutungsstärke Stromzeitvolumen) in einem idealisierten geschlossenen System linear vom StrömungswiderstandStrömungswiderstand R (Gefäßwiderstand)Gefäßwiderstand und vom PerfusionsdruckPerfusionsdruck P (arterieller Druck minus zentralvenöser Druck)zentralvenöser DruckDruck:zentralvenöser abhängig ist:
Wenn wir die Blutgefäße vereinfacht als Röhren betrachten, müssen wir zusätzlich noch berücksichtigen, dass manche Gefäße in Reihe (seriell) und andere parallel geschaltet sind und demzufolge eine Art komplexes Netzwerk gebildet wird. Klopp (2008) zufolge wählen die Erythrozyten vorzugsweise Gefäße mit höherer Strömung, in denen sie schneller fließen. Dadurch verweilt das Plasma länger im Kapillarnetz als die Erythrozyten. Unter Ruhebedingungen sind nicht alle Kapillaren durchblutet, sondern ein Teil bildet sozusagen eine funktionelle Reserve, um bei Bedarf perfundiert werden zu können.
Nach den Kirchhoff-Kirchhoff-GesetzeGesetzen addieren sich bei seriell (hintereinander) geschalteten Gefäßen die einzelnen Strömungswiderstände, bei parallel geschalteten Gefäßen dagegen die Kehrwerte der Strömungswiderstand:BlutgefäßeBlutgefäße:StrömungswiderstandStrömungswiderstände (R). Dadurch ist der Gesamtwiderstand:BlutgefäßeBlutgefäße:GesamtwiderstandGesamtwiderstand (Rgesamt) bei seriell geschalteten Blutgefäßen erheblich größer und bei parallel geschalteten Blutgefäßen erheblich kleiner als der Widerstand der einzelnen Gefäße.
Es ist also nicht die absolute Höhe des Drucks in einem Gefäß, die über die Durchblutungsstärke bestimmt, sondern die Druckdifferenz zwischen Anfangs- und Endpunkt der Gefäßstrecke. Auch der Querschnitt des Gefäßes (Q) und die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (v) beeinflussen die Durchblutungsstärke (V) linear:
Nach dem KontinuitätsgesetzKontinuitätsgesetz ist in einem geschlossenen System aus verbundenen Röhren, wie dem Kreislauf, die Stromstärke (Durchblutungsstärke)Durchblutungsstärke in jeder Röhre konstant. Dadurch muss bei einer Abnahme des Querschnitts des Blutgefäßes (Q) gleichzeitig die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (v) zunehmen. Obwohl die Kapillaren einzeln einen viel kleineren Querschnitt als beispielsweise die Aorta haben, entsteht für die parallel geschalteten Kapillaren insgesamt ein ca. 800-fach größerer Querschnitt, sodass der Strömungswiderstand und damit auch die Fließgeschwindigkeit in den Kapillaren (0,5 mm/s) ca. 800-mal niedriger als in der Aorta (400 mm/s) sind.

Durchblutungsstärke, Strömungswiderstand und das Hagen-Poiseuille-Gesetz

Poiseuille fand im 19. Jahrhundert Durchblutungsstärkeexperimentell heraus, dass im arteriellen System hohe und im venösen System niedrige Blutdrücke herrschten. Daraus folgerte er, dass im peripheren Bereich des Kreislaufsystems ein Druckabfall stattfinden muss. Weil direkte Druckmessungen in den Mikrogefäßen damals technisch noch nicht möglich waren, führte er seine Untersuchungen an langen, engen Röhren durch und nahm damit etliche Vereinfachungen im Kreislaufsystem an. So betrachtete er die Gefäße als starre, zylindrische Rohre (ohne dehnbare Wände) mit laminärer (statt turbulenter) turbulente StrömungStrömung:turbulenteStrömung:laminärelaminäre StrömungStrömung (Kap. 7.5.4): Das Blut stellte er sich als homogen (invariable Viskosität und invariabler Hämatokrit) und die Strömung als konstant vor.
Unter diesen vereinfachten Bedingungen kann das Hagen-Poiseuille-Hagen-Poiseuille-GesetzGesetz als relativ hinreichender Vergleich herangezogen werden:
Der Strömungswiderstand R des Blutes mit einer inneren (idealisierten) konstanten Reibung (Viskosität ) in größeren Gefäßen mit einem Radius r und einer Länge L lässt sich bei einer homogenen Flüssigkeit und unter idealen Bedingungen folgendermaßen berechnen:
Nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz ist die Hagen-Poiseuille-Gesetz:DurchblutungsstärkeDurchblutungsstärke:Hagen-Poiseuille-GesetzDurchblutungsstärke V direkt proportional zum Perfusionsdruck P (Differenz zwischen dem arteriellen und venösen Schenkel eines Gefäßbetts) und zur vierten Potenz des Gefäßradius r (r4) und umgekehrt proportional zur Viskosität und zur Gefäßlänge L.
Das Hagen-Poiseuille-Gesetz besagt allgemein, dass (bei konstanter Blutviskosität und Gefäßlänge zur Vereinfachung der Berechnung) eine Halbierung des Gefäßdurchmessers r für eine sechzehnfache Erhöhung (vierte Potenz) des Strömungswiderstandes R (R ~ 1/r4) und für eine Verminderung der Durchblutungsstärke V um den Faktor 24 16 sorgt!
Eine Verdopplung des Gefäßradius bedeutet demzufolge eine sechzehnfache Abnahme des Strömungswiderstands und eine sechzehnfache Verbesserung der Durchblutungsstärke!Verschlackungen:in GefäßnäheVerhärtungen:in Gefäßnähevasoaktive Eigenschaften:Muskelzellen, glatteUmgehungsstraßen:Mikrogefäßemyofasziale Verspannungen:in GefäßnäheMuskelzellen, glatte:vasoaktive EigenschaftenMikrogefäße:UmgehungsstraßenMikrogefäße:DurchgängigkeitLaktatazidoseHyperkapnieBlutzellen:VerformbarkeitArteriolen:Lumeneinengung

Praktische Bedeutung

Ich möchte unbedingt auf den Einfluss von myofaszialen Verspannungen, Verschlackungen und Verhärtungen in der Nähe von Gefäße aufmerksam machen, die auch den Gefäßdurchmesser einengen können. Das Lösen dieser myofaszialen Spannungen scheint mir daher nicht unwichtig zu sein.

Durch lokales Erweitern, Verengen, Aufmachen oder Verschließen von Mikrogefäßen lässt sich die Mikrozirkulation normalerweise sehr schnell den Stoffwechselanforderungen anpassen.

Die vasoaktiven Eigenschaften der glatten Muskelzellen der Gefäßwand zeigen sich auch spontan mit einer Frequenz von ca. 1–14/min (Kap. 4.6).

Eine gute Mikrozirkulation und effiziente Durchgängigkeit der Mikrogefäße ist sowohl für die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung als auch für die Erreichbarkeit des Gewebes für Leukozyten außerordentlich wichtig. Bei kleineren Arteriolen (Durchmesser < 10 m) bedeutet bereits eine geringe Lumeneinengung eine Katastrophe für die dahintergeschalteten Mikrogefäße. Weil die Erythrozyten einen Durchmesser von ca. 6–8 m haben, kann das einen kompletten Gefäßverschluss zur Folge haben. Zum Glück können daraufhin aber andere, bisher verschlossene Mikrogefäße geöffnet werden, sodass immerhin Umgehungsstraßen gebildet werden können.

Kommt es trotzdem zu einem Stillstand des Blutflusses, tritt im Ziel- bzw. Versorgungsgebiet eine Ischämie, Hyperkapnie, Laktatazidose, Fermentfreisetzung, Zellnekrose oder Zellentartung auf. Dadurch werden die Verformbarkeit der Blutzellen sowie die Blutviskosität negativ beeinflusst und die Strömungsbehinderung der Mikrozirkulation noch weiter verstärkt.

Trotz des eher lokalen Charakters der oben genannten Schwachstellen der Mikrozirkulation möchte ich unbedingt hervorheben, wie wichtig die Beseitigung der myofaszialen Verklebungen und Verhärtungen mit myofaszialen und venolymphatischen Techniken ist. Klopp (2008) weist darauf hin, dass bei Infektionen jede prophylaktische und therapeutische Maßnahme zur funktionellen Verbesserung der Mikrozirkulation, des transkapillären Flüssigkeitsaustauschs und des initialen Lymphabflusses als indirekte Stärkung der körpereigenen Abwehr wirksam ist.

Laminäre und turbulente Blutströmung und Schubspannung

Es handelt sich hierbei immer noch um eine Vereinfachung der realen Bedingungen, sodass weitere wissenschaftliche Untersuchungen benötigt werden. Das Blut strömt in Wirklichkeit nicht gemäß den idealen Bedingungen des Ohm-Gesetzes, sondern es müssen beispielsweise auch die Strömungseigenschaften der (Blut-)Flüssigkeit berücksichtigt werden. Die Viskosität (Zähflüssigkeit) des Blutes ist nicht konstant und hängt von der Strömungsgeschwindigkeit, der Temperatur, dem Anteil der Wassermenge, vom Hämatokritwert, der Sauerstoffsättigung, dem Reibungswiderstand der Wand usw. ab.
Bei einer laminären Strömung (in Form von konzentrischen, laminären Schichten Schichtströmung des Blutes) fließt die Flüssigkeit konstant in Schichten, wobei die Schichten nahe der Gefäßwand wegen des höheren Reibungswiderstands an der Wand langsamer strömen als die Schichten in der Gefäßmitte (Abb. 7.1). Die laminäre Strömung ist Strömung:laminärelaminäre Strömungaber eine vereinfachte und idealisierte Darstellung!
Die Blutströmung ist Blutströmung:turbulenteBlutströmung:laminärenämlich nicht konstant und wirbelfrei, sondern es kommt zu Turbulenzen, weil weder die Gefäßwände noch der Gefäßquerschnitt im Kreislaufsystem gleichförmig konstant bleiben. Die Bedeutung einer turbulenten Blutströmung liegt darin, dass die entstehenden Wirbel einen inneren Reibungswiderstand des Blutflusses verursachen. Die Stromstärke V ist damit nicht mehr linear vom Perfusionsdruck P (Perfusionsdruck:BlutströmungBlutströmung:Perfusionsdruckarterieller minus zentralvenöser Druck) abhängig, wie es nach dem Ohm-Gesetz gilt. Ohm-GesetzDas bedeutet, dass zur Verstärkung der Stromstärke nun ein viel höherer Perfusionsdruck erforderlich wird. Das heißt aber auch: eine erhöhte Pumpleistung des Herzens.
Mit der Reynolds-Zahl (Re) Reynolds-Zahllässt sich die potenzielle Turbulenz einer Strömung einschätzen, die vom Gefäßradius (r), der mittleren Strömungsgeschwindigkeit (v), der Massendichte des Blutes (p) und der Blutviskosität () abhängig ist:
Turbulente Strömungen turbulente StrömungStrömung:turbulentewerden durch einen zunehmenden Radius, eine größere Strömungsgeschwindigkeit und eine abnehmende Viskosität begünstigt. Bei einer Reynolds-Zahl über Reynolds-Zahl400 entstehen einzelne lokale Turbulenzen, bei Werten über 2.000 aber eine vollständig turbulente Strömung. Weil der Blutfluss in der herznahen Aorta seine höchste Geschwindigkeit (etwa 100 cm/s) erreicht, ergibt sich dadurch eine Reynolds-Zahl über 2.000 und demzufolge eine vollständig turbulente Blutströmung. Im Bereich der Kapillaren beträgt die Strömungsgeschwindigkeit dagegen nur noch 0,03 cm/s. Durch den schnell ansteigenden Gefäßwiderstand in den Kapillaren, besonders im präkapillaren Sphinkterbereich, präkapillare Sphinkterfinden stattdessen Reflexionen der Blutdruckwelle statt, die sie in die peripheren Gefäße zurückwerfen. Turbulenzen führen zu einer langsameren Blutströmung und zu einem Verlust an Energie, die das Herz für den Bluttransport zusätzlich liefern muss.
Darüber hinaus neigen Erythrozyten bei sehr langsamen Blutströmungen zur Aggregation, was Erythrozyten:Aggregationdie Viskosität des Blutes zunehmen lässt (siehe unten).
Die Bewegung von Flüssigkeiten ist mit dem Auftreten von Reibungskräften verbunden. Die Schubspannung () Schubspannungentspricht dabei der Kraft, die pro Flächeneinheit nötig ist, um die Reibungskraft zwischen den Flüssigkeitsschichten zu überwinden und die Flüssigkeitsschichten gegeneinander verschieben zu können. Zwischen der Schubspannung () im Wandbereich und dem Radius (r) eines Gefäßes mit der Viskosität () und Stromstärke (V) des Blutes besteht ein Zusammenhang, der sich in Kombination mit dem Hagen-Poiseuille-Gesetz mit folgender Gleichung darstellen lässt:
Dies bedeutet bei Halbierung des Gefäßradius r eine Erhöhung der Schubspannung um Schubspannung:GefäßradiusGefäßradius:Schubspannungden Faktor 8 (dritte Potenz) und demzufolge auch eine schlechtere Bewegung der Flüssigkeiten. Eine Verdopplung des Gefäßradius r hat dagegen eine Abnahme der Schubspannung um den Faktor 8 und eine verbesserte Bewegung der Flüssigkeiten zur Folge.
Weil die NO-Freisetzung von der Schubspannung abhängig ist, kann eine neural bedingte Abnahme des Gefäßradius (z. B. durch Vasokonstriktion bei körperlicher Arbeit) über eine Erhöhung der Schubspannung für eine erhöhte NO-Freisetzung Schubspannung:NO-FreisetzungNO-Freisetzung:Schubspannungsorgen. Diese erhöhte NO-Freisetzung kann wiederum für eine Vasodilatation in der Mikrozirkulation sorgen. Damit kann eine neuromuskulär vermittelte Vasokonstriktion (z. B. durch körperliche Arbeit) in manchen Gefäßen durch eine metabolisch induzierte (NO-Freisetzung) Vasodilatierung der Mikrogefäße überspielt werden (Klopp 2008).

Blutviskosität und Geldrollen-Phänomen

Weil Blut keine homogene (Newtonsche) BlutviskositätFlüssigkeit darstellt, sondern ein Gemisch aus Blutplasma und Blutzellen ist, findet vor allem bei der Strömung in den Mikrogefäßen eine Entmischung von Zellen und Plasma statt.
Die Blutzellen fließen, wenn die Fließgeschwindigkeit hoch genug und der Gefäßdurchmesser groß genug ist, überwiegend axial (mittig) und das Plasma am Rand (Hüllstrom des Plasmas oder plasma-skimming), was plasma-skimminggute Fließeigenschaften des Blutes ermöglicht (Klopp 2008). Der zellfreie Bereich in Wandnähe ist mindestens 1 m dick, aber öfter auch viel größer. Die Ursachen dieses plasma-skimming, wobei sich die Zellen von der Gefäßwand weg zur Mitte des Gefäßlumens hin bewegen, sind weitgehend unbekannt (Tuma et al. 2008).
Fällt die Strömungsgeschwindigkeit Strömungsgeschwindigkeit:BlutBlut:Strömungsgeschwindigkeitdeutlich ab, wie beispielsweise bei myofaszialen Spannungen, mischen sich die Blutzellen und das Plasma wieder mehr, was in einer höheren Viskosität und schlechteren Fließeigenschaften des Blutes resultiert (Abb. 7.2).
Man kann deswegen für ein Gefäß mit dem Radius (r) und der Länge (L) und einer Blutströmung mit der Stromstärke (V) und dem Perfusionsdruck (P arterieller Druck minus zentralvenöser Druck) nur eine scheinbare (inkonstante) Viskosität des Blutes angeben. Die scheinbare Viskosität des Blutes steigt sehr stark an, wenn der Gefäßradius und auch wenn der Perfusionsdruck Perfusionsdruck:Zunahmezunimmt bzw. wenn die Stromstärke abnimmt.
Selbstverständlich spielt bei der Blutviskosität der Hämatokritwert eine Hämatokrit:BlutviskositätBlutviskosität :Hämatokritwichtige Rolle. Auch an Verzweigungsstellen des Kapillarnetzes findet eine Entmischung des Plasma-Zell-Gemischs statt, woraus dann unterschiedliche Hämatokritwerte der verschiedenen Mikrogefäße resultieren. Zudem müssen die roten Blutzellen verformbar sein, um durch enge Gefäße hindurch zu passen. Da Leukozyten viel größer als Erythrozyten sind, können sie einen Stau in einem engen Mikrogefäß verursachen.
Wenn die Strömungsgeschwindigkeit stark Strömungsgeschwindigkeit:Abnahmeabnimmt, kommt es zur (Pseudo-)Aggregation der Erythrozyten, die auch als Geldrollen-Phänomen (Geldrollen-Phänomen:ErythrozytenErythrozyten:Geldrollen-Phänomenrouleaux-formation) bekannt ist. Die Erythrozyten werden dabei durch interzelluläre Adhäsionskräfte in einem Mikrogefäß so dicht perlschnurartig aneinander gepackt, dass sie im Mikroskop wie eine Rolle von Münzen aussehen. Eine vermehrte Geldrollenbildung kann entstehen, wenn sich die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes verlangsamt. Eine Geldrollenbildung lässt sich meistens in postkapillaren Venulen beobachten. Die Fließeigenschaften des Blut:FließeigenschaftenBlutes verschlechtern sich durch die Geldrollenbildung so drastisch, dass es sogar zu einer Stauung der Mikrozirkulation und der venösen Zirkulation kommen kann. Die Geldrollenbildung hat aber noch weitaus komplexere Effekte, weil sie zu einer Umverteilung der Erythrozyten und einer Änderung des zellfreien Endothelwandbereichs führen kann (Tuma et al. 2008).Geldrollen-Phänomen:Bridging-(Brückenbau-)TheorieGeldrollen-Phänomen:Depletion-(Schwund-)Theorie

Klinische Bedeutung

Eine geringe Geldrollenbildung wird in der klassischen Medizin als normal betrachtet und tritt beispielsweise auch im frischen Blut nach der Blutentnahme auf. Sie wird unter anderem als Schutzmechanismus vor dem Verbluten durch Verstopfen der Kapillaren angesehen. Andererseits verursacht das kettenartige Verkleben der roten Blutkörperchen aber auch eine lokal verminderte Sauerstoffzufuhr im angeschlossenen Versorgungsgebiet.

In der alternativen Medizin wird die Geldrollenbildung dagegen als pathologisches Geschehen bewertet. Weitere Untersuchungen zur funktionellen bzw. pathologischen Bedeutung wären sicherlich angebracht.

Momentan gibt es zwei Theorien zur Geldrollenbildung. Nach der ersten Bridging-(Brückenbau-)Theorie werden Makromoleküle auf der Oberfläche von benachbarten Zellen adsorbiert und bilden Brücken zwischen den Zellen, sodass sie zusammenkleben. Die zweite Depletion-(Schwund-)Theorie geht dagegen eher davon aus, dass sich die Proteinkonzentration in der Nähe der Zelloberfläche verringert, was den Zwischenräumen benachbarter Zellen Wasser entzieht und die Zellen damit zusammenführt.

Ehringer et al. (1979) geben an, dass Venen, weil sie dünne Wände haben, sich jeder Volumenreduzierung durch das Einsinken ihrer Wand reibungslos anpassen und bei Unterdruck auch problemlos kollabieren können. Die Strömung in der venösen Strombahn hängt vom intravasalen und extravasalen (Gewebe-)Druck ab. Bei intravasaler Druckextravasaler DruckDruck:intravasalerDruck:extravasalerder Orthostase (Aufrichten) füllen sich die Venen der unteren Extremitäten in Form voll gerundeter Röhren, während die oberflächlichen Venen oberhalb der Indifferenzebene (beispielsweise im Hals und in den oberen Extremitäten) kollabieren und ein bandförmiges Aussehen annehmen (Kap. 7.6).
Wasser ist eine Newtonsche Flüssigkeit, was Wasser:Newtonsche FlüssigkeitNewtonsche Flüssigkeit:Wasserbedeutet, dass die Viskosität (Zähflüssigkeit) unabhängig von der Belastungsgeschwindigkeit ist und nur von der Temperatur abhängt. Blut dagegen ist keine Newtonsche Flüssigkeit, da seine Viskosität sowohl von der Temperatur als auch von der Belastungsgeschwindigkeit abhängig ist. Dabei ist Blut thixotrop, d. h., seine Viskosität nimmt ab, wenn die Belastungsgeschwindigkeit zunimmt (Meert 2007).
Die Viskosität einer Flüssigkeit wird oft im Verhältnis zur Viskosität von Wasser angegeben (Viskosität von Wasser 1). Die Viskosität von Blut liegt wegen der Erythrozyten und anderen Blutzellen bei etwa 3–5, die von Plasma bei 1,9–2,3 (Hick 2006). In der Mikrozirkulation nimmt die Blutviskosität, wenn der Gefäßdurchmesser unter 1 mm absinkt, durch den Fhraeus-Lindqvist-Effekt um ca. 50 %Fhraeus-Lindqvist-Effekt ab (Hick 2006). Die Erythrozyten ordnen sich wegen des geringen Gefäßdurchmessers reihenförmig hintereinander (Geldrollen-Phänomen) an, sodass der Reibungswiderstand zwischen den einzelnen Erythrozyten praktisch wegfällt. Die Abnahme der Blutviskosität infolge des Fhraeus-Lindqvist-Effekts wird aber im Kapillarbereich insgesamt durch die Abnahme der Strömungsgeschwindigkeit und die damit verbundenen Zunahme der Viskosität wieder ausgeglichen. Welche Mechanismen den Fhraeus-Lindqvist-Effekt ausmachen, ist noch nicht vollständig geklärt.

Gefäßeigenschaften und transmuraler Druck

Der transmurale Druck (Pt) eines transmuraler DruckDruck:transmuralerGefäßes ergibt sich aus dem Unterschied zwischen dem Gefäßinnendruck (Pinnen), Gefäßinnendruckder vom Herzen erzeugt wird, und dem Gefäßaußendruck (Paußen), Gefäßaußendruckder vom paravaskulären Gewebe erzeugt wird.
Ist der Gefäßinnendruck größer als der Gefäßaußendruck, dann wird das Gefäß geweitet und gedehnt.
Der transmurale Druck (Pt) eines Gefäßes erzeugt eine tangentiale Wandspannung (Ut), die direkt proportional zum Innenradius des Gefäßes (ri) und umgekehrt proportional zur Dicke der Gefäßwand (h) ist. Dieser Zusammenhang ist als Laplace-Gesetz bekannt:
Je kleiner das Gefäß, desto kleiner der Radius und damit auch die Wandspannung. Wenn die Gefäßwand dann auch noch verhältnismäßig dick ist, verringert sich die Wandspannung noch mehr.
Bei größeren Gefäßen, bei denen der Radius (ri), der transmurale Druck (Pt) und die Wandspannung (Ut) ziemlich groß sind, sorgen Gefäßaussackungen (Aneurysmen) für eine Radiusvergrößerung und eine weitere Zunahme der Wandspannung, was wiederum die Gefahr einer Gefäßwandruptur vergrößert.Gefäßwandruptur
Die Gefäßwände von Venen und Arterien haben unterschiedliche passive Eigenschaften (Meert 2007). Die Dehnbarkeit (Compliance C) eines Gefäße:Dehnbarkeit (Compliance C)Dehnbarkeit (Compliance C):GefäßeGefäßes kann man als Verhältnis der Volumenzunahme (V) zur Drucksteigerung (P) darstellen:
Häufig wird der Kehrwert der Compliance als Volumenelastizitätskoeffizient (E) Volumenelastizitätskoeffizientangegeben:
Die Dehnbarkeit des Venensystems ist etwa Venensystem:Dehnbarkeit200-mal größer als die des arteriellen Systems (Hick 2006). Der Volumenelastizitätskoeffizient ist dementsprechend im venösen System erheblich kleiner als im arteriellen System. Der Blutdruck ist dann auch im dehnbaren venösen System erheblich niedriger als im schlechter dehnbaren arteriellen System.
Auch das Vorhandensein bzw. Fehlen von Venenklappen ist wichtig. Venenklappen lassen sichVenenklappen vor allem in den unteren Extremitäten und in der oberen Rumpfwand finden (Benninghoff & Drenckhahn 2004). Venenklappen helfen beispielsweise eine rückläufige Füllung der Venen und eine plötzliche Verringerung des intrathorakalen Blutvolumens beim Wechsel vom Liegen zum Stehen zu verhindern. Ehringer et al. (1979) geben an, dass die meisten Venenklappen nur über eine bedingte und keinesfalls absolute Schlussfähigkeit verfügen.
Blutvolumenverschiebungen scheinen Blutvolumen:Verschiebungendamit eine funktionell wichtige Rolle zu spielen und sollten vielleicht stärker bei der Physiologie berücksichtigt werden!

Aktive Eigenschaften des Endothels

Das Endothel verfügt auch über aktive Eigenschaften (Kontraktion bzw. Relaxation der glatten Muskelfasern der Gefäßwand) im System der mikrovaskulären Durchflussregulierung (microvascular flow regulating system) und System der mikrovaskulären Durchflussregulierung (microvascular flow regulating system)mikrovaskulären Schutzsystem (microvascular defence system), die vor mikrovaskuläres Schutzsystem (microvascular defence system)allem in der Mikrozirkulation eine große Rolle spielen (Abb. 7.3):
  • Autonomes Nervensystem: Nervensystem:autonomesautonomes NervensystemSympathische Fasern sorgen für Vasokonstriktion:sympathische Faserneine Vasokonstriktion, es ist aber noch nicht geklärt, ob es eigentlich vasodilatierende Fasern gibt.

  • Freisetzung bzw. Zurückhaltung vasoaktiver Endothelfaktoren wie EDRF (endothelium derived relaxing factor), NO (EDRF (endothelium derived relaxing factor)Stickstoffmonoxid) und EDCF (Stickstoffmonoxid (NO)endothelium derived constricting factor)

  • EDCF (endothelium derived constricting factor)Aktivierung bzw. Inaktivierung im Blut zirkulierender vasoaktiver Substanzen: Vasodilatierend wirken beispielsweise Prostazyklin (PGI2) und C-Prostazyklin (PGI2):Vasodilatationnatriuretisches Peptid (CNP). C-natriuretisches Peptid (CNP):VasodilatationVasokonstriktorisch wirken z. B. Endothelin-1, Urotensin Endothelin-1:VasokonstriktionII und Urotensin II:VasokonstriktionAngiotensin II.

  • Angiotensin II:VasokonstriktionThrombozyten, Leukozyten, Endothel- und glatte Muskelzellen, die das mikrovaskuläre Schutzsystem bilden

  • Vom Endothel produzierte fibrinolytische und hämostatische Faktoren (z. B. Tissue Factor, Tissue FactorThrombomodulin, Tissue ThrombomodulinPlasminogen), Tissue PlasminogenWachstumsfaktoren (z. B. EDRFWachstumsfaktoren, Prostazyklin, Endothelin-1, Urotensin II, Angiotensin II) und Entzündungsmodulatoren (z. B. EntzündungsmodulatorenZytokine wie IL-1, IL-16, IL-18, TNF- usw.).

Die Bildung des vasodilatierend wirkenden NO (Stickstoffmonoxid oder EDRF) ist von der Schubspannung abhängig, die durch Scherkräfte (parallel zur Fläche der Gefäßwand) an der Gefäßwand entsteht. Dabei haben wir die Beziehung zwischen Schubspannung und SchubspannungRadius r des Gefäßes vorher bereits als ~ 1/r3 angegeben. Das bedeutet, dass eine Verdopplung des Gefäßradius eine achtfache Abnahme der Schubspannung bewirkt und demzufolge auch weniger NO freigesetzt würde, was wiederum eine Vasokonstriktion begünstigt. Die neurale und die metabolische Steuerung können also eindeutig miteinander konkurrieren. Klopp (2008) betont, dass das Hauptmerkmal einer endothelialen Dysfunktion die endotheliale Dysfunktion:Merkmaleabnehmende Bildung und Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) ist. Dadurch geht die Möglichkeit einer endothelvermittelten Vasodilatation verloren, was Klopp zufolge auch das Entstehen einer Arteriosklerose fördert.
Meistens beruhen Störungen der Mikrozirkulation aber auf MikrozirkulationsstörungenVerteilungsstörungen des Plasma-Blutzellen-Gemischs und nicht auf einem Ausfall der metabolischen Regelsysteme. Klopp weist darauf hin, dass nicht ein einzelner Faktor die Schuld trägt an Störungen der Mikrozirkulation, sondern eine komplexe Fehlregulation des Gesamtmechanismus.arteriosklerotische Veränderungen:DurchblutungsstörungenDurchblutungsstörungen:myofasziale HypertonieMakrozirkulationsstörungen

Praktische Bedeutung

Eine mechanische Durchblutungsbehinderung durch eine myofasziale Hypertonie, Verschlackungen oder auch arteriosklerotische Veränderungen kann für eine Störung der Makrozirkulation und der daran angeschlossenen Mikrozirkulation sorgen. Eine Fehlregulation des Systems der mikrovaskulären Durchflussregulierung (microvascular flow regulating system) oder eine fälschliche Aktivierung des mikrovaskulären Schutzsystems (microvascular defence system), durch die Mikrothromben und unnötige Adhäsionen entstehen, kann die Mikroperfusion stören und einen Circulus vitiosus entstehen lassen, bei dem vasokonstriktorische Faktoren überwiegen. Das kann zur Hypoxie und sogar Nekrose des Gewebes führen. Als oberstes Gebot der Therapie bezeichnet Klopp (2008) die Wiederherstellung der körpereigenen Regulationsmechanismen.

Eine intakte Endotheloberfläche ist eine wichtige Voraussetzung für den normalen Ablauf der Durchblutungsregulation. Aus dieser Sicht empfiehlt es sich, mit härteren faszialen Techniken verantwortungsvoll umzugehen. Besser geeignet sind behutsame Pumptechniken, um sowohl die Makrozirkulation als auch die Mikrozirkulation anzukurbeln.

7.5.8 Kreislaufregulation bei körperlicher Arbeit

Verschlackungen:Durchblutungsstörungenmyofasziale Hypertonie:DurchblutungsstörungenMikrozirkulationsstörungenmikrovaskuläres Schutzsystem (microvascular defence system)mikrovaskuläre Durchflussregulierung (microvascular flow regulating system)MikrothrombenHypoxieGewebenekroseDurchblutungsregulation:Endotheloberfläche, intakteBei körperlicher Arbeit ist eine genaue Abstimmung Kreislaufregulation:körperliche Arbeitkörperliche Arbeit:Kreislaufregulationzwischen lokalen und allgemeinen Regulationsmechanismen notwendig. Das Herzzeitvolumen wird dabei von Herzzeitvolumen:körperliche Arbeitetwa 5 l/min in Ruhe auf etwa 20–25 l/min zugunsten der arbeitenden Skelettmuskulatur umverteilt.
Allgemein gilt, dass jede Aktivität von einer Erhöhung des Sympathikotonus (zentrale Mitinnervation) mit Adrenalinausschüttung aus dem Nebennierenmark und einer Drosselung der Durchblutung im Splanchnikusgebiet (Darm, Niere etc.) und der ruhenden Muskulatur (kollaterale Vasokonstriktion) begleitet Vasokonstriktion:kollateralekollaterale Vasokonstriktionwird. Lokale Regulationsmechanismen durch humorale Gefäßdilatatoren überspielen Gefäßdilatatoren:humoraledabei den allgemeinen vasokonstriktorischen Einfluss des sympathischen Nervensystems und sorgen für eine gesteigerte Durchblutung der arbeitenden Skelettmuskulatur, des Myokards und der Haut. Zudem sollen Stoffwechselprodukte im arbeitenden Muskelgewebe eine Erregung von Stoffwechselrezeptoren bewirken, aber der genaue Mechanismus wird noch nicht ganz verstanden.
Es sei auch darauf hingewiesen, dass die Reaktionen, z. B. eine lokale Vasodilatation, durch Polarisationsvorgänge sowohl stromaufwärts als auch stromabwärts fortgeleitet werden können.

Kreislaufregulation bei thermischer Belastung

Eine lokale starke thermische Belastungen:KreislaufregulationKreislaufregulation:thermische BelastungenTemperaturabnahme (mehr als 8 C) senkt die lokale Durchblutung über eine Vasokonstriktion, die als sog. Kältekonstriktion bekannt ist. KältekonstriktionBei einer geringeren Temperaturabnahme (bis zu 8–10 C) kann es auch, vor allem an den Extremitäten, zu einer Vasodilatation (Kältedilatation) kommen. KältedilatationHierbei scheinen Gewebemediatoren aus Körperzellen und Nervenendigungen (Prostaglandine, ATP, Histamin usw.) eine Rolle zu spielen.
Temperaturmessfühler im Körperkern und in der Haut, die allgemeine Informationen über die Körper- und Umgebungstemperatur registrieren, sorgen für eine angepasste Thermoregulation zur Aufrechterhaltung der idealen Kerntemperatur (37 C). Bei Kerntemperatur:idealegeneralisierter Kältebelastung wird der Körper versuchen, diese durch verminderte Durchblutung der Haut, eine Wärmeproduktion durch Bewegung und durch Kältezittern (ab etwa 28 C KältezitternUmgebungstemperatur kühlt der Körper ab) auszugleichen. Bei allgemeiner Wärmebelastung beginnt der Körper zu schwitzen (ab etwa 35 C Umgebungstemperatur) und die Hautdurchblutung zu steigern. Welche chemischen Substanzen diese Mechanismen bewirken, ist noch nicht genauer bekannt (Klinke-Silbernagl 1996).

Venenpuls und abdominothorakaler Pumpmechanismus

Ohne Herztätigkeit würde der Druck im Venenpulsabdominothorakaler PumpmechanismusGefäßsystem bei etwa 6 mmHg liegen ( mittlerer Füllungsdruck oder statischer Blutdruck). Der statischer BlutdruckBlutdruck:statischerBlutdruck entspricht dem Druck einer Pulswelle im Blut, die an die Innenwand der Gefäße anstößt. Der zentrale Venendruck ist gleich demVenendruck:zentralerzentraler Venendruck Druck im rechten Vorhof. Sein Wert beträgt etwa 2–4 mmHg (0,3–0,5 kPa) und zeigt pulsatorische und respiratorische Schwankungen. Auch der Druck in den Venen weist also rhythmische Schwankungen auf, und auf einer Venenpulskurve können a-WellenVenenpulskurve, c-Wellen, x-Wellen, v-Wellen und y-Wellen zu sehen sein.
Als Venenpuls bezeichnet man Druck- und Volumenschwankungen in den Venenpuls:Druck- und Volumenschwankungenherznahen Venen. Die respiratorischen Schwankungen hängen mit der Aktivität des Zwerchfells zusammen. Beim Einatmen senkt sich das Zwerchfell, wodurch ein Unterdruck mit Venenerweiterung im Thorax und ein Überdruck mit relativer Venenverengung im Abdomen entsteht. Dieser thorakale Unterdruck erzeugt eine Sogwirkung, die den venösen Blutrückstrom unterstützt.
Auch der Dehnungszustand der zentralen Venen spielt bei den nachfolgend beschriebenen Regulationsmechanismen eine wichtige Rolle.
Während der Einatmung nimmt durch das Absenken des Zwerchfells der negative intrathorakale Druck und damit auch intrathorakaler DruckDruck:intrathorakalerdie Sogwirkung auf die intrathorakalen Venen zu. Da gleichzeitig auch der intraabdominale Druck ansteigtDruck:intraabdominaler und intraabdominaler Druckes zu einer Kompression der intraabdominalen Venen kommt, wird die Drainage der venösen und lymphatischen Gefäße von abdominal nach thorakal noch unterstützt, was Einfluss auf den Venenpuls (Druck- und Volumenschwankungen der herznahen Venen:hernahe, Druck- und VolumenschwankungenVenen durch die Herzaktionen) hat.

Praktische Bedeutung

Untersuchung und Behandlung des Zwerchfells sind demnach wichtig (Meert 2007). Meiner Meinung nach sollte jedes Ödem, selbstverständlich erst nach Ausschluss von Kontraindikationen, von einer Untersuchung respektive einer Behandlung des Zwerchfells begleitet werden!

Ein Zurückfließen des Blutes von abdominal zu den unteren Extremitäten wird normalerweise durch die Venenklappen der Beinvenen und durch die richtigen Druckverhältnisse verhindert.
Während der Einatmung wird also der venöse Rückfluss aus dem Abdomen und den unteren Extremitäten zum rechten Herzen gesteigert, wodurch gleichzeitig auch das Schlagvolumen des rechten Herzens zunimmt. Die Inspiration sorgt aber gleichzeitig auch für eine Dehnung der Lungengefäße, sodass der venöse Rückfluss zum linken Herzen und das Schlagvolumen des linken Herzens abnehmen.
Beim Ausatmen nehmen der negative intrathorakale Druck und die intrathorakale Sogwirkung ab. Weil das Zwerchfell sich bei der Ausatmung wieder kranialwärts bewegt, sinkt gleichzeitig auch der intraabdominelle Druck (Hick 2006).

Komplexe Hämodynamik bei Orthostase

Der Blutdruck und das Blutdruck:OrthostaseBlutvolumen verteilen sich im Blutvolumen:OrthostaseStehen (Orthostase)Orthostase:HämodynamikHämodynamik:Orthostase anders als im Liegen (Klinostase). Beim Aufrichten des Körpers verändern sich die Bedingungen des venösen Rückstromes erheblich. Es kommt zu einer beträchtlichen Blutumverteilung in die unteren Körperbereiche und dementsprechend zu einer orthostatischen Gegenregulation, damit das Strömungsgleichgewicht erhalten bleibt. Allgemein reagiert der Körper beim Aufrichten mit einer Sympathikusaktivierung, die eine Abnahme des Schlagvolumens und des Schlagvolumen:OrthostaseHerzminutenvolumens und gleichzeitig Herzminutenvolumen:Orthostaseeine Zunahme der Herzfrequenz und des peripherenHerzfrequenz:Orthostase Gefäßwiderstands bewirkt. Es zeigt sich dabei, dass noch nicht alle Vorgänge bis ins kleinste Detail geklärt sind. In der Praxis sind orthostatische Regulationsstörungen möglich. Wir habenorthostatische Regulationsstörungen vorher bereits angegeben, wie wichtig das kraniozervikale Venensystem für die zerebrale Drainage bei aufrechter zerebrale Drainage:kraniozervikales Venensystemkraniozervikales Venensystem:zerebrale DrainageHaltung ist (Kap. 6).

Praktische Bedeutung

Ich habe in der Praxis erfahren dürfen, dass es durchaus sinnvoll sein kann, die Spannungen und hämodynamischen Faktoren zu überprüfen und gegebenenfalls therapeutisch mit den von mir entwickelten venolymphatischen Pumptechniken und myofaszialen Lösungstechniken zu behandeln. Viele Patienten mit orthostatischen Regulationsstörungen weisen Hypertonien im Hals-, Nacken-, Schädelbasis- und Subokzipitalbereich auf.

In jedem venolymphatische Pumptechniken:SpannungenSpannungen:venolymphatische PumptechnikenSpannungen:myofasziale LösungstechnikenSpannungen:hämodynamische Faktorenorthostatische Regulationsstörungen:Hypertoniemyofasziale Lösungstechniken:SpannungenHypertonie:orthostatische RegulationsstörungenGefäß herrscht ein hydrodynamischer Druck, der durch dieDruck:hydrodynamischer hydrodynamischer DruckPumptätigkeit des Herzens und den Strömungswiderstand erzeugt wird. Auch die Atmung und der Sogeffekt der rechten Herzkammer spielen hierbei eine Rolle.
Gleichzeitig sind auch noch die Schwerkraft und der hydrostatische Druck wirksam. Der hydrostatischer DruckDruck:hydrostatischerhydrostatische Druck baut sich aus dem Gewicht einer Flüssigkeitssäule auf und ist unter anderem von der Position und Größe des Körpers sowie von der Körperregion abhängig, aber unabhängig vom Querschnitt des Gefäßes (Földi et al. 2005, Klinke-Silbernagl 1996) (Abb. 7.4):
  • Im Stehen beträgt der Venendruck in den Füßen etwa 90Venendruck:im StehenVenendruck mmHg und der arterielle Druck etwa 180 bis 200 Druck:arteriellermmHgarterieller Druck, was eine arteriovenöse Druckdifferenz von etwa 90 bis 110 arteriovenöse DruckdifferenzmmHg ergibt. Es ist also für den venösen Rückfluss aus den Füßen im Stehen eine treibende Kraft von 90 bis 110 mmHg vorhanden.

  • In Rückenlage beträgt der Venendruck in den Füßen etwa 8 Venendruck:in RückenlagemmHg und der arterielle Druck etwa 95 bis 100 mmHg, was eine arteriovenöse Druckdifferenz von etwa 87 bis 92 mmHg ergibt.

  • Im Stehen beträgt der Venendruck im Kopfbereich dagegen etwa 10 bis 40 mmHg und der arterielle Druck etwa +70 mmHg, was eine arteriovenöse Druckdifferenz von etwa 80 bis 110 mmHg ergibt. Die Venen im Kopf kollabieren im Stehen im Gegensatz zu den Vv. jugulares nicht, weil sie durch die duralen Verbindungen mit den Schädelknochen offen gehalten werden.

  • In Rückenlage beträgt der Venendruck im Kopfbereich etwa 8 mmHg und der arterielle Druck etwa 95 mmHg, was eine arteriovenöse Druckdifferenz von etwa 87 mmHg ergibt.

  • Die arteriovenöse Druckdifferenz fungiert als arteriovenöse Druckdifferenztreibende Kraft für den Blutfluss und ist unabhängig von den hydrostatischen Druckveränderungen, weil die Schwerkraft stets gleichermaßen auf den venösen wie auf den arteriellen Schenkel einwirkt.

Im Körper gibt es eine hydrostatische Indifferenzebene, was bedeutet, dass hydrostatische Indifferenzebenesich der hydrostatische Druck in diesem Bereich beim Lagewechsel des Körpers nicht ändert. Beim Menschen liegt diese hydrostatische Indifferenzebene knapp (5–10 cm) unterhalb des Zwerchfells. Der arterielle Druck in Höhe der hydrostatischen Indifferenzebene beträgt ca. 100 mmHg, der venöse Druck ca. 5 mmHg.
Experimentell lässt sich zeigen, dass in einem geschlossenen senkrechten starrwandigen Rohr an der oberen Verschlussebene ein negativer Druck entsteht, weil die Flüssigkeit kaudalwärts strebt, während die untere Verschlussebene den positiven hydrostatischen Druck zu tragen hat.
Obwohl das Kreislaufsystem mit dehnbaren Wänden und einer kontraktionsfähigen Gefäßmuskulatur ausgestattet ist, in Bewegung befindliche Flüssigkeiten enthält und einem wechselnden extravasalen Gewebedruck unterliegt, kann man stark vereinfachend von einem geschlossenen System mit kommunizierenden Röhren ausgehen, auf das sich das Ergebnis des vorher beschriebenen Experiments anwenden lässt. Beim Aufrichten aus der Horizontalen erhöht sich in den unterhalb des Zwerchfells befindlichen Gefäßen (mit nach kranial strebenden Flüssigkeiten) der dort herrschende Innendruck um die hydrostatische Druckkomponente. In den oberhalb des Zwerchfells befindlichen Gefäßen (mit nach kaudal strebenden Flüssigkeiten) verringert sich dagegen der dort herrschende Innendruck um die hydrostatische Druckkomponente (Abb. 7.4).

Merke

Beim Aufstehen aus liegender Position steigt also der arterielle und venöse Druck in den Beinen, während der arterielle und venöse Druck im Kopf sinkt. So entsteht in der aufrechten Position in den Venen oberhalb des Zwerchfells, etwa im Halsbereich, ein negativer intravasaler Druck und lässt die Halsvenen (Vv. jugulares) kollabieren. Dadurch wird übrigens auch ein überschießender Abstrom aus den Hals- und Kopfvenen verhindert.

Der intravasale Druck in den Venen der oberen Extremität oder in den Venen des Kopfes ist zudem während des Aufrichtens weniger negativ, als man aufgrund des Höhenunterschieds zur Indifferenzebene erwarten würde.

Die Hirnvenen dagegen kollabieren wegen ihrer Verankerung in den Meningen und ihres Anschlusses an die vertebralen Venenplexus nicht.

Weil die intravasaler DruckDruck:intravasalerWand der Venen dehnbarer ist als die Wand der Arterien, können die Venen bei geringer Druckzunahme mehr Volumen aufnehmen, weswegen man sie als Kapazitätsgefäße bezeichnen kann. KapazitätsgefäßeLageänderungen mit Aufrichten des Körpers (Orthostase) führen somit zu einer starken Volumenverschiebung im venösen Gefäßsystem, Volumenverschiebung:OrthostaseOrthostase:Volumenverschiebungohne dass sich eine lineare Korrelation zur Flussgeschwindigkeit des arteriellen und des venösen Systems aufstellen lässt.
Die Verschiebung des Blutvolumens findet vor allem im Bereich der unteren Extremitäten (Ansammeln in den Kapazitätsgefäßen) und im Thorax (unter anderem durch verminderte Durchblutung der apikalen Anteile der Lungen) statt, wobei es sich in den unteren Extremitäten um eine Volumenzunahme von etwa 500 ml und eine gleichzeitige Abnahme des intrathorakalen Volumens um etwa 600 ml handelt (Klinke-Silbernagl 1996).
Innerhalb des Niederdrucksystems verfügen beispielsweise die Mesenterialvenen, die Hautvenen und die epifaszialen Venen der Extremitäten über eine kräftige Wandmuskulatur und folglich auch über eine hohe Kontraktionsfähigkeit. Damit können sie ihren Tonus stark variieren und funktionell anpassen. Die postkapillären Venolen und die kleinen Venolen:postkapilläreVenen postkapilläre Venolenhaben wahrscheinlich nur ein begrenztes Reaktionsvermögen (Ehringer et al. 1979).

Besonderheiten der Lunge

Die Lungengefäße sind dünnwandiger und Lungengefäßeweisen weniger glatte Muskulatur auf als im restlichen Körper (Klinke-Silbernagl 1996). Zudem besitzen die pulmonalen Kapillaren eine große Dehnbarkeit, weil sie weniger mechanische Unterstützung von interstitiellem Bindegewebe erhalten. Physiologie und Hämodynamik der Lunge sollen hier nurHämodynamik:LungeLunge:Hämodynamik kurz skizziert werden, da eine detaillierte Darstellung den Rahmen dieser Arbeit sprengen würde. Die Lungendurchblutung ist bei aufrechter LungendurchblutungDurchblutung:LungeKörperhaltung nicht in allen Lungenabschnitten gleichmäßig verteilt und geringer als im Liegen. Im Stehen sind die pulmonalen Gefäße an den Lungenspitzen praktisch völlig kollabiert, weil der alveoläre Druck größer ist als der pulmonalarterielle und der pulmonalvenöse Druck. Gleichzeitig sind im Stehen alle Gefäße in den kaudalen Lungenbereichen geöffnet, weil der alveoläre Druck nun geringer als derDruck:alveolärer alveolärer Druckpulmonalarterielle und der pulmonalvenöse pulmonalarterieller DruckDruck:pulmonalarteriellerDruck ist. Eine ErhöhungDruck:pulmonalvenöser des pulmonalvenöser Druckpulmonalarteriellen Drucks, beispielsweise beim Sport, sorgt dafür, dass die Lunge auch im Stehen komplett durchblutet wird.
Die Elastizität des Lungengewebes erfüllt ebenfalls eine Lungengewebe:Elastizitätwichtige Rolle. Mehrere Faktoren bestimmen seine Elastizität: die elastischen Fasern der Lunge, die Oberflächenspannung der Alveolen, der Surfactant-Faktor (setzt die Surfactant-FaktorOberflächenspannung der Lungenbläschen herab) und die Verankerung der Alveolen im umgebenden Gewebe. Das elastische Alveolargewebe übt eine Traktion auf die intrapulmonalen Bronchien und Gefäße aus. Beim Einatmen wird dieser Zug noch verstärkt, beim Ausatmen nimmt er dann wieder ab.
Lungenkrankheiten können die Compliance Lungenkrankheiten:ComplianceComplianLungenkrankheitenerheblich stören und das Risiko einer Kompression der Atemwege und Pulmonalgefäße erhöhen. So können restriktive Lungenfunktionsstörungen, wie beispielsweise eine Lungenfibrose oder Pleuraverklebungen Lungenfibrosedie Dehnbarkeit des Lungengewebes beeinträchtigen. Bei obstruktiven Lungenfunktionsstörungen dagegen werden die Luftwege und Lungengefäße eingeengt, beispielsweise im Fall einer chronischen Bronchitis mit erhöhter Sekretbildung oder eines Asthmas mit bronchialen Spasmen.
Darüber hinaus können sympathische Fasern unter Freisetzung von Noradrenalin die 1-Rezeptoren erregen und eine Vasokonstriktion verursachen. Parasympathische Fasern sorgen über die Freisetzung von Acetylcholin für eine Kontraktion der Bronchialmuskulatur und eine Stimulation der Acetylcholin:Bronchialmuskulatur. KonstriktionDrüsensekretion, während sympathische Fasern über die Freisetzung von Noradrenalin für eine Erregung der 2-Rezeptoren mit Relaxierung der <03B2>2-Rezeptoren:Bronchialmuskulatur, RelaxierungBronchialmuskulatur und Hemmung der Drüsensekretion sorgen.

Neurohumorale Einflüsse

Beim Aufrichten kommt es kurzfristig zu einer Abnahme des venösen neurohumorale Einflüsse:HämodynamikKreislaufregulation:neurohumorale EinflüsseHämodynamik:neurohumorale EinflüsseRückstroms zum Herzen und einer Verringerung des zentralen Venendrucks, des Schlagvolumens und des systolischen Blutdrucks. Der Körper nimmt den verminderten Rückstrom des venösen Blutes beim Aufrichten durch die verminderte Reizung von Barorezeptoren in den Arterien und die Barorezeptorenverminderte Reizung von Dehnungsrezeptoren in den zentralen DehnungsrezeptorenAbschnitten des Hoch- und Niederdrucksystems wahr. Er reagiert darauf mit einer Steigerung des Sympathikotonus und demzufolge mit einer SympathikotonusAnspannung der glatten Muskulatur (Vasokonstriktion) der arteriellen Vasokonstriktion:SympathikotonusSympathikotonus:VasokonstriktionWiderstandsgefäße und venösen Kapazitätsgefäße, mit einer Abnahme des Schlagvolumens (40 %), einer Steigerung der Herzfrequenz (+ 25 %), einer Steigerung des Blutdrucks (+ 40 %) und einer vermehrten Ausschüttung von Katecholaminen (Noradrenalin) durch das KatecholamineNebennierenmarkNoradrenalin.
Zudem sorgt der anfängliche Blutdruckabfall (beim Aufrichten) für eine Minderdurchblutung der Nieren, sodass über eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ebenfalls eine Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemBlutdrucksteigerung herbeigeführt wird. Die arteriellen Widerstandsgefäße und die Venen bleiben im Stehen andauernd tonisiert. Auch eine vasomotorische Reaktion der Venen soll hierbei eine Rolle spielen. Sie besteht in einer Konstriktion der präkapillären Widerstandgefäße bei Erhöhung des venösen Widerstandgefäße:präkapilläreDrucks. Insbesondere beim Lagewechsel der Extremitäten soll dieser Vorgang eine wichtige Rolle spielen.
Falls die Regulationskapazitäten des Körpers überlastet oder unzureichend sind, kann es beim plötzlichen Aufrichten des Körpers oder bei längerem passivem Stehen (ohne Anspannen der Muskelpumpe) zu einer orthostatischen Dysregulation mit arterieller Hypotonie oder sogar zu einem orthostatischen Kollaps kommen.
Die beschriebene Kreislaufregulation gibt aber nur die Situation bei einem passiven Lagewechsel wieder. Bei der aktiven Aufrichtung und beim Gehen sieht es schon anders aus, weil die Muskelaktivität für eine Aktivierung des Sympathikus und die Muskelpumpe für den venösen Rückstrom des Blutes zum Herzen sorgt.

Gibt es eine spezialisierte Kühlung des Gehirns?

Der menschliche Körper verfügt im Bereich der Schädelbasis über keine speziellen Schädelbasis:arterielle Netzearterielle Netze:Schädelbasisarteriellen Netze, wie sie sich bei manchen Säugetieren nachweisen lassen. Dafür kann der Mensch aber mehr als 2 Liter Schweiß pro Stunde absondern. Mit der Verdunstung beim Atmen und den Verdunstung:AtmungAtmung:Verdunstungdilatierbaren Hautgefäßen verfügt der Körper über weitere Möglichkeiten, auch bei Belastung für einen Wärmeaustausch Wärmeaustausch:bei Belastungzu sorgen. Ob es einen zusätzlichen spezialisierten Kühlungsmechanismus des Gehirns gibt, wird in der Literatur sehr kontrovers diskutiert.
Brengelmann (1993) führte beispielsweise das Argument an, wenn das Gehirn durch sein Kühlungssystem höhere Temperaturen Kühlungssystem:GehirnGehirn:Kühlungssystemtolerieren könnte, wären andere Organe mit einer geringeren Durchblutung einem höheren Risiko ausgesetzt, bei einer systemischen Hyperthermie einzugehen. Er bemerkte sarkastisch, dass es physiologisch wenig adäquat erscheint, das Gehirn zu kühlen, aber die Leber und die Nieren kochen zu lassen. Cabanac (1993) gab an, dass der arterielle Zufluss zum Gehirn bei Normothermie zwar Normothermie:GehirnGehirn:Normothermieausreiche, das Gehirn zu kühlen, bei Hyperthermie aber zusätzlich ein direkter Kühlungsmechanismus nötig sei. Er verwies auf die engen Kontakte zwischen dem arteriellen und dem kühleren venösen Blut, z. B. im Canalis caroticus, wo die A. carotis interna vom Plexus venosus caroticus umgeben ist, sowie auf diePlexus:venosus caroticus hohe Kühlungskapazität der Kopfhaut, sodass venöses Blut, Kopfhaut:Kühlungskapazitätdurch Verdunstungsvorgänge beim Schwitzen abgekühlt, über Vv. emissariae zum Gehirn zurückgeführt Vena(-ae):emissariaewerden kann. Cabanac (1986) hat übrigens anhand von Doppler-Untersuchungen gezeigt, dass sich die Flussrichtung des venösen Blutes zwischen Schädelinnerem und Schädelhaut allein schon durch Temperaturänderungen umkehren kann.
Zenker und Kubik (1996) vermuten, dass auch der Liquor cerebrospinalis bei der Thermoregulation des zentralen Liquor cerebrospinalis:Thermoregulation im ZNSNervensystems eine Rolle spielen könnte.
Irmak et al. (2004) stellten die Hypothese auf, dass eine selektive Kühlung des Gehirns die kraniofaziale Diversität in verschiedenen geografischen Regionen erklären könnte.

Flüssigkeitsverschiebungen und Strömungsänderungen im Schädelbereich

Einführung

Das intrakranielle Volumen kann man grob Strömungsänderungen:SchädelbereichSchädelbereich:Strömungsänderungenintrakranielles BlutvolumenBlutvolumen:intrakraniellesunterteilen in:
  • 1.

    Schädelbereich:Flüssigkeitsverschiebungen Flüssigkeitsverschiebungen:SchädelbereichHirngewebe (etwa 80 % des intrakraniellen Volumens)

  • 2.

    Liquor cerebrospinalis (LCS, etwa 10 % des Liquor cerebrospinalisintrakraniellen Volumens)

  • 3.

    Blut (etwa 10 % des intrakraniellen Volumens).

Das Hirngewebe und der LCS bleiben über kürzere Zeitspannen relativ konstant, was ihr Volumen anbelangt. Die meisten klassischen Studien zum intrakraniellen Druck halten sich an die intrakranieller DruckDruck:intrakraniellerKellie-Monro-Doktrin und betrachten den intrakraniellen Raum als ein geschlossenes System in einem rigiden (knöchernen) Schädel mit gleichem Zu- und Abfluss. Das Gesamtvolumen des Schädels beträgt beim Erwachsenen etwa 1.200–1.500 ml, beim Kind entsprechend weniger, abhängig vom Alter. Wenn sich das intrakranielle Volumen vergrößert, steigt der intrakranielle Druck (IKD), weil die knöcherne Schädelkapsel zu unnachgiebig und die Flüssigkeiten im Schädel nicht komprimierbar sind.
Die Ursachen für eine Zunahme des intrakraniellen Volumens können vielfältig sein und sowohl aus parenchymatösen (Tumoren, Abszesse, Zysten) wie auch aus flüssigkeitsdynamischen Faktoren (Stauungen, Blutungen usw.) bestehen.
Akute Änderungen des intrakraniellen Volumens und der arteriellen Versorgung, beispielsweise bei einem Schädel-Hirn-Trauma, werden eine neurologischeSchädel-Hirn-Trauma:Blutvolumen, intrakranielles Problematik verursachen, die notfallmedizinisch versorgt werden muss. Diese akute Problematik wird hier nicht abgehandelt, sondern ich möchte dazu auf die klassischen Lehrbücher der Neurologie, Pathologie und Physiologie verweisen. Dafür werden aber die empfindlicheren (anfälliger für mechanische Belastung) vaskulären Elemente, d. h. die venösen und lymphatischen Verbindungen, dargestellt. Als Osteopath fällt mir immer wieder die wunderbare Funktionalität der kraniosakralen und subokzipitalen Techniken in der Praxis auf. Meiner Meinung nach spielt die Hämodynamik im kranialen und subokzipitalen kranialer Bereich:HämodynamikHämodynamik:kranialer BereichBereich hierbei eine wichtige subokzipitaler Bereich:HämodynamikHämodynamik:subokzipitaler BereichRolle.
Neuere Untersuchungen, insbesondere in der Neurochirurgie, widersprechen zunehmend der allgemeinen Theorie einer unveränderbaren Anpassungsfähigkeit des Schädels. Stattdessen wird akzeptiert, dass es wohl ein gewisses elastisches Kompensationssystem gibt, das man als Compliance (Nachgiebigkeit, Dehnbarkeit) des Schädels bezeichnen kann (Carmelo Schädel:ComplianceComplianSchädelet al. 2002). Vor allem das Blut könnte hierbei eine Rolle spielen und Volumenschwankungen aufweisen, und zwar durch Änderungen des arteriellen Inputs, der vasomotorischen Spannung oder des venösen Outputs. Meiner Meinung nach kommt hierbei der Dynamik der venolymphatischen Flüssigkeiten und des Liquors, der Mobilität der Suturen als spezialisierten Dehnfugen und der Viskoelastizität der Schädelknochen eine besondere Bedeutung zu.

Autoregulation der zerebralen Durchblutung

Die allgemeine Regulation der Durchblutung ist von Organ zu Organ unterschiedlich (Kap. 7.3). Die zerebrale Autoregulation ist der Mechanismus, der zerebrale Autoregulationfür eine fortwährende Hirndurchblutung während eines breiten Spektrums an Änderungen des mittleren Blutdrucks sorgt. Sowohl myogene als auch neurogene und metabolische Einflüsse spielen bei dieser Autoregulation der zerebralen arteriellen und venösen Versorgung eine Rolle. Schon bei gezieltem Hören, Sehen, Sprechen oder bei Fingerbewegungen lassen sich mit PET-Untersuchungen unterschiedliche Durchblutungssteigerungen in regionalen Gehirnabschnitten aufzeigen (Hollmann et al. 1996).
Für den myogenen Mechanismus ist der sog. Bayliss-Effekt wichtig, der besagt, dass Bayliss-Effektsich bei einem Anstieg des Gefäßinnendrucks das Lumen der kleinen Hirngefäße verkleinert (Vasokonstriktion).
Zusammenfassend wird deutlich, dass die zerebrale Durchblutung von mehreren Systemen zerebrale Durchblutungzerebrale Durchblutung:Kontrole und Beinflussungkontrolliert und beeinflusst wird:
  • vom sympathischen (vasokonstriktorisch) und parasympathischen Nervensystem (vasodilatatorisch) und dem trigeminovaskulären System;

  • von hormonellen trigeminovaskuläres System:zerebrale DurchblutungSubstanzen wie Histamin, VIP (vasoaktives Histamin:zerebrale Durchblutungintestinales Polypeptid), Substanz P, Neuropeptid YVIP (vasoaktives intestinales Polypeptid):zerebrale Durchblutung, Substanz P:zerebrale DurchblutungEnkephalinen, Serotonin, Neuropeptid Y:zerebrale DurchblutungAdenosin, Enkephaline:zerebrale DurchblutungPHIM (Serotonin:zerebrale DurchblutungPethidin-Histidin-Adenosin:zerebrale DurchblutungIsoleucin-Methionin) und Stickstoffmonoxid (NOPHIM (Pethidin-Histidin-Isoleucin-Methionin):zerebrale Durchblutung): Noradrenalin, Serotonin Stickstoffmonoxid (NO):zerebrale Durchblutungund Noradrenalin:zerebrale DurchblutungNeuropeptid Y werden Serotonin:zerebrale Durchblutungin sympathischen, Neuropeptid Y:zerebrale DurchblutungVIP, PHIM und NO dagegen in parasympathischen Fasern gefunden. Der genaue Mechanismus ist noch nicht ganz geklärt, daher sind weitere wissenschaftliche Untersuchungen notwendig;

  • von bestimmten Regionen im Stammhirn, Thalamus und Vorderhirn, beispielsweise dem Nucleus pigmentosus pontis im Pons-Bereich oder dem Nucleus fastigii im Cerebellum;

  • von blutchemischen Zerebellum:zerebrale DurchblutungFaktoren wie z. B. O2 und CO2 und autoregulatorischen Vorgängen. Diese Faktoren haben auf jeden Fall eine größere Bedeutung als die Innervation.

Auer und Johansson (1981) stellten bei Untersuchungen an Katzen fest, dass eine elektrische Stimulation der Zervikalganglien zu einem Abfall des intrakraniellen Drucks (IKD) und zu einer Vasokonstriktion pialer Venen führt. zerebrale Durchblutung:VasokonstriktionVasokonstriktion:zerebrale DurchblutungObwohl die Zusammenhänge zwischen sympathischen und parasympathischen Vorgängen und deren Einfluss auf die zerebrale Autoregulation noch nicht eindeutig geklärt sind, stellt sich hier die Frage, inwiefern myofasziale Spannungen, die Druck auf den zerebrale Durchblutung:myofasziale Spannungenmyofasziale Spannungen:zerebrale Durchblutungzervikalen Truncus sympathicus und die zervikalen Anteile der Nn. vagi ausüben, in der Praxis eine Rolle spielen könnten?
Von besonderer Bedeutung erscheint mir auch, dass die Untersuchungen von Rosengarten et al. (2002) mit transkranieller Doppler-Sonografie darauf hindeuten, dass es bei einer intakten zerebralen Autoregulation durch einen plötzlichen Abfall des arteriellen Blutdrucks zu einer Zunahme des intrakraniellen Blutvolumens kommt, die sich den Untersuchern zufolge vermutlich auf eine Abnahme der intrakraniellen venösen Ableitung (Outflow) zurückführen lässt.
Jänig und Häbler (1999) beschrieben die Wirkung des Sympathikus auf Blutgefäße (sowohl Sympathikus:DurchblutungDurchblutung:SympathikusArterien als auch Venen) der Haut, der Viszera, der Skelettmuskeln, des Herzens, des Kraniums und des erektilen Gewebes als Vasokonstriktion. Bei Skelettmuskelgefäßen können die sympathischen Vasodilatation:SkelettmuskelgefäßeSkelettmuskelgefäße:Vasodilatationnoradrenergen Fasern sowohl eine Vasodilatation als auch eine Vasokonstriktion bewirken. Die parasympathischen cholinergen Nervenfasern zerebrale Durchblutung:parasympathische Nervenfasernsorgen in der Haut und Mukosa des Gesichts, im erektilen Gewebe und im Schädel für eine Vasodilatation. Inwiefern der Parasympathikus auf die Hirngefäße eine vasodilatierende Wirkung ausüben kann, wird von Jänig und Häbler in Frage gestellt. Micieli und Cavallini (2000) wiesen darauf hin, dass neuere Untersuchungen 3 neuronale Kontrollsysteme der zerebralen Zirkulation ergeben haben:
  • sympathische Nervenfasern,

  • parasympathische zerebrale Durchblutung:sympathische Nervenfasernsympathische Nervenfasern:zerebrale DurchblutungNervenfasern,

  • ein zerebrale Durchblutung:parasympathische Nervenfasernparasympathische Nervenfasern:zerebrale Durchblutungtrigeminovaskuläres System.

Auch die zerebralen zerebrale Durchblutung:trigeminovaskuläres Systemtrigeminovaskuläres System:zerebrale DurchblutungVenen werden von noradrenergen sympathischen Nervenfasern versorgt, allerdings ist die Innervierung schwächer als die der großen zerebralen Arterien. Die noradrenergen Sympathikusfasern bilden Geflechte um die versorgenden Hirnarterien, der A. carotis interna bzw. A. vertebralis. Die Fasern stammen aus dem Ganglion cervicale superius bzw. aus dem Ganglion Ganglion:cervicale superiusstellatum und erreichen dann als Ganglion:stellatumPlexus sympathicus caroticus internus bzw. Plexus sympathicus vertebralis den intrakranialen Raum Plexus:sympathicus vertebralisbis zum Arteriolenbereich. Micieli und Cavallini (2000) geben die Segmente C8–Th5 (meistens Th1–Th3) an. Die genaue Innervation des Kapillarbereichs ist noch nicht ganz geklärt. Die cholinergen Parasympathikusfasern kommen über den N. facialis zum Ganglion Nervus(-i):facialispterygopalatinum und Ganglion oticum. Von Ganglion:pterygopalatinumdort ziehen dann Ganglion:oticumFasern über den N. petrosus superficialis und den N. petrosus Nervus(-i):petrosus superficialisprofundus zur A. carotis interna.Nervus(-i):petrosus profundus

Praktische Bedeutung

Osteopathisch ist es demzufolge wichtig, bei Stauungskopfschmerzen und Durchblutungsstörungen im Schädel- und Hirnbereich auch den zervikothorakalen Übergang auf seine Beweglichkeit zu untersuchen und eventuell zu behandeln. Auch das Ganglion pterygopalatinum und das Ganglion trigeminale sind über osteopathische Techniken erreichbar und sollten untersucht und behandelt werden.

Doepp (2008) zervikothorakaler Übergang, Beweglicheit:StauungskopfschmerzenStauungskopfschmerzen:zervikothorakaler Übergang, BeweglichkeitGanglion:trigeminaleGanglion:pterygopalatinumArteria(-ae):carotis internakonnte anhand einer Anwendungsbeobachtung zeigen, dass die Kopfschmerzen der meisten Patienten während einer Migräneattacke durch eine Kompression der Migräne:Jugularvenen, KompressionJugularvenen, Kompression:MigräneattackeJugularvenen im Liegen zunahmen, weil dies eine transiente intrakranielle venöse Kongestion auslöst. Das stützt die (umstrittene) Vermutung, dass eine Dilatation intrakranieller venöser Strukturen direkt an der Schmerzentstehung beteiligt ist und kein Epiphänomen neuroinflammatorischer Prozesse darstellt.
Andres et al. (1987) und auch Keller und Marfurt (1991) geben verschiedene Quellen für die Innervierung der kranialen Dura mater an:
  • alle drei Hauptäste des N. trigeminus,

  • die Spinalnerven C1 bis C3,

  • parasympathische Fasern des N. vagus,

  • parasympathische Fasern des Ganglion pterygopalatinum und des Ganglion oticum,

  • sympathische Fasern des Ganglion cervicale superius (Truncus sympathicus).

Faraci et al. (1989) zeigten, dass die Duragefäße sehr empfindlich auf verschiedene Reize reagieren.

Druckverhältnisse im Bereich des Gehirns und Schädels

Es gab bereits früh Studien (in den 1960er Jahren), bei denen Teile des Körpers Druckverhältnisse:Schädel(Schädel:DruckverhältnisseGehirn:DruckverhältnisseDruckverhältnisse:Gehirninsbesondere der Unterkörper) einem Unterdruck bzw. Überdruck ausgesetzt wurden. So arbeitete beispielsweise Dr. Graveline 1961 in der Raumfahrt mit LBNP (Lower Body Negative Pressure negativer Druck am unteren Körper) und LBPP (Lower Body PositiveLBNP (Lower Body Negative Pressure negativer Druck am unteren Körper) Pressure positiver Druck am unteren Körper) als Forschungsmedium. Ein LBPP (Lower Body Positive Pressure positiver Druck am unteren Körper)Unterdruck in der unteren Hälfte des Körpers (durch eine sog. Unterdruckhose, die in Form eines Zylinders den UnterdruckhoseUnterkörper des Astronauten ab der Taille umschließt) führte zum Ansammeln von Blut und Lymphe in den Kapazitätsgefäßen (Venen und Lymphbahnen) der Beine, was auch als Pooling bezeichnet wird.
Saborowski et al. (2002) untersuchten die Autoregulationsvorgänge des kranialen venösen kranialer venöser Ausstro:AutoregulationsvorgängeAutoregulationsvorgänge:kranialer venöser AusstromAusstroms anhand von Änderungen des LBNP und durch Kipptischmanöver. Eine Kippung des Tisches mitKipptischmanöver den Füßen nach unten wirkte gleichsinnig zum LBNP und eine Kopfüber-Kippung gleichsinnig zum LBPP. Die Autoren wiesen darauf hin, dass bei einem LBNP von 30 mmHg das zentrale Blutvolumen im oberen Thorax (um etwa 930Blutvolumen:im oberen Thorax bis 1.000 ml) und die Strömungsgeschwindigkeit des zerebralen Blutes durch das Pooling des venösen Blutes abnahmen. Ein LBPP von +30 venöses Blut:PoolingPooling:venöses BlutmmHg führte zur Zunahme des zentralen Blutvolumens im oberen Thorax und der Strömungsgeschwindigkeit des zerebralen Blutes. Während der LBNP-Anwendung wird das Zwerchfell nach kaudal verschoben, was Änderungen im EKG und in den Parametern der Atmung verursacht. Auf einen LBNP reagiert der Körper mit einer Verschiebung des Blutvolumens zu den unteren Extremitäten, so wie beim Aufrichten aus der Rückenlage.
Versuche, bei bettlägerigen Patienten durch die Anwendung von LBNP Orthostasebedingungen zu simulieren, eine schnellere Erholung zu fördern, oder durch die Anwendung von LBNP in der Neurochirurgie eine relative Blutleere im Operationsfeld zu erreichen, wurden zwar unternommen, haben sich aber in der Praxis nicht routinemäßig durchgesetzt.
Die gleichen Autoregulationsvorgänge treten beim Valsalva-Manöver (Ausatmen mit zugehaltenem Valsalva-ManöverMund und Nase) auf. Bei einem erhöhten intrathorakalen Druck, wie beim Valsalva-Manöver, fließt das venöse Blut schneller aus dem Thorax ab. Die Untersuchungen von Tiecks et al. (1996) und von Zhang et al. (2004) deuteten darauf hin, dass der Blutdruck und die zerebrale Blutströmungsgeschwindigkeit während des Valsalva-Manövers zuerst abnahmen und sich dann in einer überschießenden autoregulativen Reaktion wieder erhöhten. Nach einer Blockade der autonomen Ganglien fiel die zerebrale Autoregulation aus, weil die vasokonstriktorischen Effekte des neurovegetativen Nervensystems lahmgelegt waren.
Fox (2003) zeigte, dass sich der intrakranielle venöse Ausstrom interessanterweise intrakranieller venöser Ausstromgegensinnig zur Blutvolumenverteilung im Thorax verhält. Das heißt, dass das venöse Blut bei erhöhtem intrathorakalem und intrakraniellem Druck (LBPP und Kipptisch mit dem Kopf nach unten) intrakraniell schneller, bei erniedrigtem intrathorakalem und intrakraniellem Druck (LBNP und Kipptisch mit den Füßen nach unten) dagegen langsamer abfloss. Diese gegensinnige Reaktion des intrakraniellen venösen Ausstroms lässt sich wahrscheinlich durch drei Phänomene erklären:
  • Die venösen Abflusswege des Schädels ändern sich abhängig von derSchädel:venöse Abflusswegevenöse Abflusswege:Schädel Körperposition. So findet der venöse Ausstrom im Liegen v. a. über die V. jugularis, im Stehen aber über die vertebralen Venenplexus statt (Kap. 7.8.5). Weil vertebraler VenenplexusVenenplexus:vertebralerdie venösen Plexus vertebrales in ihrer Gesamtheit über Plexus:vertebraleseinen größeren Gefäßdurchmesser als die Vv. jugulares internae verfügen, fließt das Blut in Vena(-ae):jugulares internaeden vorgeschalteten intrakraniellen Sinus durae matris, trotz des höheren Druckgefälles zwischen Sinus durae matris und Plexus vertebrales im Sinus:durae matrisStehen, langsamer, wenn es durch diese vertebralen Plexus strömt. Zusätzlich sei noch erwähnt, dass auch andere venöse Abflusswege, wie subokzipitale, faziale (Gesichts-) und tiefe Nackenvenen (Vv. cervicales profundae) Nackenvenen:tiefeim Stehen eine Rolle bei Vena(-ae):cervicales profundaeder Drainage spielen.

Parkinson (2000) weist auf das sog. extradurale Kompartiment der neuralen Achse (extradural neural axis compartment) hin, das sich vom Os coccygisextradurales Kompartiment der neuralen Achse (extradural neural axis compartment) bis zur Orbita erstreckt. In diesem Kompartiment zwischen Knochen und Dura mater bzw. zwischen den Blättern der Dura mater befinden sich Fettgewebe, Arterien, myelinisierte und unmyelinisierte Nerven sowie klappenlose Venen. Parkinson betrachtet den intrakraniellen Sinus cavernosus als ein ausgedehntes Segment Sinus:cavernosusdieses Kompartiments, das die Orbita durch die Fissura orbitalis superior mit dem Sinus basilaris und Fissura:orbitalis superiordem Foramen magnum Sinus:basilarisverbindet.
  • Während der Foramen:magnumAnwendung von LBPP und einer Kipptisch-Position mit dem Kopf nach unten steigt der intrakranielle Druck, was zu einer Zunahme der Kipptischmanöver:intrakranieller Druckintrakranieller Druck:Kipptischuntersuchungvenösen Strömungsgeschwindigkeit führt.

  • Wenn der Mensch steht, herrscht intrakraniell ein etwas negativerer Druck als im Thoraxraum, vergleichbar mit einem Glas, das man umgekehrt ins Wasser taucht und dann hoch zieht: Der Wasserspiegel innerhalb des Glases ist dabei nachweislich höher als im umgebenden Wasser. Die intrakraniellen Flüssigkeiten werden also vom negativen Druck angesaugt und fließen damit auch langsamer ab. Weitere Studien sollten klären, wie es sich mit dieser venösen Autoregulation bei pathologisch erhöhtem intrakraniellem Druck verhält.

Vaitl et al. (2002) wiesen darauf hin, dass sich bei der Verschiebung von Blutvolumen die Lagewahrnehmung des Körpers verändert. Afferenzen aus dem kardiovaskulären System spielen eindeutig eine wichtige Rolle bei der Lagewahrnehmung des Körpers. Die Otolithen im Mittelohr Lagewahrnehmung des Körpersund die OtolithenVerteilung der Flüssigkeiten scheinen sich dabei gegenseitig zu kompensieren. Die Untersucher stellten auch fest, dass der Körper einer Zunahme des Blutvolumens in der oberen Körperhälfte bei der Anwendung von LBPP mit einer erhöhten Filtration der Nieren gegensteuert.
Stolz et al. (2002) konnten einen direkten Zusammenhang zwischen dem Muster der intrakraniellen venösen Drainage und der klinischen intrakranielle venöse DrainageSymptomatik bzw. sogar zwischen der venösen Hämodynamik und der Prognose eines postischämischen Hirnödems nachweisen.

Zusammenfassung

Ich möchte zusammenfassend darauf hinweisen, dass die Abflusswege sowohl des Thorax als auch des Schädels (Vv. jugulares, Plexus venosi vertebrales, Vv. cervicales profundae; Kap. 6) einen entscheidenden Einfluss auf die intrakranielle Verteilung des Blutvolumens und die venöse Drainage des Schädels und Gehirns haben!

Der manuellen Untersuchung und Behandlung von Spannungen, Verklebungen und Behinderungen des venösen Ausstroms des Schädels sollte daher größere Bedeutung in der Prävention und Behandlung zugestanden werden!

Der intrakranielle Druck

Hirnödem:postischämischesUm das Gehirn adäquat mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen zu können, intrakranieller Druck:von-bismuss der zerebrale Perfusionsdruck ausreichend sein. Dieser zerebrale Perfusionsdruck errechnet sich aus der DifferenzPerfusionsdruck:zerebralerzerebraler Perfusionsdruck zwischen dem arteriellen Mitteldruck (bei einem normalen arteriellen Blutdruck von beispielsweise 120/80 mmHg liegt der arterielle Mitteldruck bei 100 mmHg) und dem intrakraniellen Druck (IKD bzw. intracranial pressure, ICP). Im Kapillarbereich, wo der intracranial pressure (ICP)ICP (intracranial pressure)Sauerstoffaustausch eigentlich stattfindet, herrscht bei Erwachsenen mit normalem Blutdruck (120/80 mmHg) in Ruhe ein Kapillardruck von etwa 35 mmHg und ein IKD von etwa 7,5 bis 15 mmHg; so bleibt der Kapillarbereich offen und der Sauerstoffaustausch gewährleistet. Wenn der IKD steigt, nimmt der zerebrale Perforationsdruck ab, und damit kommt es zu einer verminderten Hirndurchblutung und Sauerstoffversorgung des Gehirns. Hält diese Hypoxie länger als 5 Minuten an, beginnen Nervenzellen abzusterben; es entsteht eine Schwellung mit einem Anstieg des IKD, sodass sich letztendlich ein Circulus vitiosus aufbaut, der sehr gefährlich wird.
Es gibt verschiedene Verfahren, den IKD zu messen. Lundberg (1960) führte Messungen intrakranieller Druck:Messungdurch, die verschiedene Wellenformen des IKD erkennen ließen.
Bereits im Altertum waren rhythmische Pulsationen des Gehirns bekannt, die als Gehirn:rhythmische PulsationenGehirnatmung angesehen wurden. Ich frage mich,Gehirnatmung inwiefern dies auch die Vorstellungen von W. G. Sutherland und A. T. Still über die primäre Atmung beeinflusst haben könnte?
Man kann folgende physiologische Wellen des IKD (Hirndruckwellen) intrakranieller Druck:physiologische Wellenunterscheiden (Meert 2007):
  • HirndruckwellenPulswellen (P-Wellen), die mit dem Puls Pulswellen:intrakranieller Druckintrakranieller Druck:Pulswellenkorrelieren. Sie besitzen eine Phasendauer von 0,2 bis 1,5 Sekunden (Frequenz 0,7 bis 4 Hz) und eine kleine Amplitude von etwa 1 bis 4 mmHg. Sie werden durch das Pulsieren des einströmenden arteriellen Blutes ausgelöst und sind somit an die Herzfrequenz gekoppelt.

  • Atemwellen, die mit der Atmung (bzw. intrakranieller Druck:AtemwellenAtemwellen:intrakranieller DruckBeatmung) korrelieren und normalerweise eine Amplitude von bis zu 10 mmHg, eine Phasendauer von 1,5 bis 6 Sekunden und eine Frequenz von 0,17 bis 0,7 Hz haben. Diese Welle entsteht durch einen vermehrten venösen Blutabfluss bei der spontanen Einatmung bzw. bei der Ausatmung mechanisch ventilierter (beatmeter) Patienten. Die treibende Kraft dazu bildet die Druckdifferenz zwischen Thorax und intrakraniellem Raum. Es ist nicht eindeutig geklärt, ob die nachfolgend genannten Wellen als physiologisch oder pathologisch zu bewerten sind. Manche Wellen werden anscheinend von anderen Einflüssen überlagert und sind daher schlecht zu erkennen. Neuere Untersuchungen deuten darauf hin, dass die B- und C-Wellen als physiologisch einzustufen intrakranieller Druck:C-WellenC-Wellen:intrakranieller Drucksind und auf Autoregulationsvorgänge hindeuten (Strik et al. 2002, Baledent et al. 2004, Friese et al. 2004):

  • Physiologische B-Wellen mit einer Phasendauer von etwa 0,intrakranieller Druck:B-WellenB-Wellen:intrakranieller Druck3 bis 2 Minuten (Frequenz 0,05 bis 0,008 Hz) und einer Amplitude von etwa 10 bis 50 mmHg. Diese Wellen sind direkt an Volumenschwankungen gekoppelt. Sie können aber in mehr als 20 % der Fälle auf das Vorliegen eines aktiven Hydrozephalus hindeuten.

  • Physiologische C-Wellen (Mayer-Wellen) mit einer Phasendauer von etwa 7,Mayer-Wellen:intrakranieller Druckintrakranieller Druck:Mayer-Wellen5 bis 15 Sekunden (Frequenz 0,07 bis 0,13 Hz) und einer Amplitude von bis zu 20 mmHg. Diese Wellen sind blutdruckabhängig.

  • Pathologische A-Wellen mit einer Phasendauer von etwa 5A-Wellen:intrakranieller Druckintrakranieller Druck:A-Wellen bis 20 Minuten (Frequenz 0,003 bis 0,0005 Hz) und einer starken Amplitude (Anstieg des IKD) von etwa 40 bis 100 mmHg. Diese Hirndruckwellen scheinen sich bei einem mäßig erhöhten IKD zu entwickeln. Denken wir an die oben erwähnten Druckwerte bei einem normalen Blutdruck (120/80 mmHg) in Ruhe mit einem Kapillardruck von etwa 35 mmHg und einem IKD von etwa 7,5 bis 15 mmHg. Hierbei entstehen jedoch IKD-Wellen mit Werten bis zu 100 mmHg. Klinisch bleiben Druckanstiege bis 50 mmHg oft symptomfrei, während ein Druckanstieg von mehr als 50 mmHg u. a. Kopfschmerzen, Unruhe, Bewusstseinsstörungen und Bradykardie verursacht. WeilBewusstseinsstörungen:intrakranieller Druck die Bradykardie:intrakranieller DruckSauerstoffversorgung des Gehirns nicht mehr gewährleistet ist, handelt es sich hierbei um einen Notfall.

  • Pathologische D-Wellen mit einer Phasendauer von bis zuD-Wellen:intrakranieller Druckintrakranieller Druck:D-Wellen 30 Minuten und einer Amplitude von bis zu 30 mmHg, die meistens bei Kindern mit einer Liquorzirkulationsstörung vorkommen.

  • Atypische E-WellenLiquorzirkulationsstörung:intrakranieller Druck, die durch kurz dauernde intrakranieller Druck:E-WellenE-Wellen:intrakranieller DruckDruckanstiege, wie etwa beim Husten, Absaugen, Kopfdrehen usw. ausgelöst werden.

Lemaire et al. (2002) meinen, dass die langsamen Oszillationen des IKD leider noch zu oft als Oszillationen:intrakranieller Druckintrakranieller Druck:Oszillationenpathologisch angesehen werden, obwohl diese Pulsationen durchaus physiologisch sein können und wichtige Informationen über die Funktion der zerebralen Vaskularisierung bieten können. Zudem scheinen sie eine Rolle bei der intrakranialen Compliance zu spielen. Deshalb sind weitereComplianintrakranialeintrakraniale Compliance und tiefergehende Untersuchungen erforderlich.
Walter et al. (2002) haben die Wellen des IKD analysiert. Diese Wellen können sowohl durch eine erhöhte Zufuhr (Einströmen) von arteriellem Blut als auch durch Änderungen der vasomotorischen Spannung oder durch eine Abnahme der venösen Drainage (Ausströmen) ausgelöst werden. Das Volumen des LCS und des Hirngewebes kann als relativ konstant über eine kurze Zeitspanne betrachtet werden. Dagegen sorgen Änderungen des intrakraniellen Blutvolumens eher für schnellere periodische intrakranielles BlutvolumenBlutvolumens:intrakraniellesWechsel des IKD.
Es sei an dieser Stelle extra darauf hingewiesen, dass auch die Wellen des IKD zum Geweberhythmus (Kraniosakralrhythmus) beitragen.

Hämodynamik im Schädel- und Hirnbereich

intrakranieller Druck:von-bisDie komplexen Relationen zwischen physiologischen Gehirn:HämodynamikQuantitäten Schädelbereich:HämodynamikHirnbereich:HämodynamikHämodynamik:SchädelbereichHämodynamik:Hirnbereicheinerseits und nicht-linearen Vorgängen wie der Produktion und Reabsorption des Liquor cerebrospinalis (LCS), der intra- und Liquor cerebrospinalis:ReabsorptionLiquor cerebrospinalis:Produktionextrakranialen Viskoelastizität, dem Kollabieren von Brückenvenen und Lakunen sowie Druck-Volumen-Beziehungen andererseits machen eine Vereinfachung erforderlich, aber zugleich auch extrem schwierig. Die Beweglichkeit der Hirnstrukturen wird sowohl von den biomechanischen Eigenschaften des intrakraniellen Gewebes und des Schädels als auch durch die Wellenform der vaskulären Pulsationen und die Möglichkeit von Flüssigkeitsverschiebungen zum Druckausgleich beeinflusst.
Moskalenko et al. (2009) führten non-invasive Studien zur Blutströmung in den Hirngefäßen (transkraniale Doppler-Hirngefäße:BlutströmungBlutströmung:HirngefäßeSonografie) und zu Bewegungen des LCS (rheoencephalography) durch. Wenn durch 100 g HirnmasseRheoencephalography pro Minute 52–65 ml Blut fließt, entspricht das bei einem durchschnittlichen Hirngewicht von 1.200 g ungefähr 600 ml Blut pro Minute. Rund 20 % des Herzschlagvolumens (durchschnittlich 60 ml), also Hirndurchblutung:HerzschlagvolumenHerzschlagvolumen:Hirndurchblutungetwa 12 ml Blut, wird pro Herzschlag durch das Gehirn gepumpt. Die ständige Zufuhr von 6–7 ml dieses Blutes wird durch den diastolischen Blutdruck und den Grundtonus der Hirngefäße bestimmt. Demzufolge muss der Hirngefäße:GrundtonusGrundtonus:Hirngefäßerestliche Anteil von 5–6 ml Blut während des systolischen (arteriellen) Druckanstiegs mit Hilfe der Compliance (viskoelastischen Dehnbarkeit) Schädel:ComplianceComplianSchädeldes Schädels erbracht werden. Moskalenko et al. (2009) geben an, dass es in bestimmten Situationen durch eine verminderte Compliance des Schädels zu einer Minderdurchblutung des Gehirns (um 20 bis 30 %) kommen kann, was verminderte kognitive Leistungen zur Folge haben wird.
Die Druck-Volumen-Beziehungen in der Schädelhöhle während der Herzsystole lassen Schädelhöhle:Druck-Volumen-BeziehungenDruck-Volumen-Beziehungen:Schädelhöhlesich nach Moskalenko et al. (2009) in drei Intervalle einteilen, die die kraniale Compliance ausmachen (Abb. 7.5):
  • (Visko-)Elastische Eigenschaften des Schädels

  • Verschiebungen Schädel:(visko-)elastische Eigenschaftendes LCS, z. B. aus den Hirnventrikeln in den Subarachnoidalraum

  • Ausströmen von venösem Blut aus den kranialen Foramina

Wenn eine dieser Komponenten eingeschränkt ist, müssen die anderen das kompensieren, um die Versorgung des Gehirns zu gewährleisten! So scheinen die (visko)elastischen Eigenschaften des Schädels bei älteren Leuten Schädel:(visko-)elastische Eigenschaftenabzunehmen, aber dafür die Verschieblichkeit des LCS zuzunehmen. Wenn sowohl die (Visko-)Elastizität des Schädels als auch die Verschieblichkeit des LCS abnehmen, wird der Metabolismus des Gehirns darunter leiden!
Die (Visko-)Elastizität des Schädels ist meiner Erfahrung nach oft posttraumatisch oder auch stressbedingt eingeschränkt. Auch Hypertonien der Kopf-, Gesichts- und Kaumuskulatur sowie der Hals- und Nackenmuskulatur tragen hierzu bei. Eine myofasziale Hypertonie trägt oft auch dazu Hypertonie:myofaszialebei, dass myofasziale Hypertoniesich Stauungsphänomene im Bereich der Foramina des Schädels installieren können.
Die Verschieblichkeit des LCS kann pathologisch eingeschränkt sein, z. B. durch Hirntumoren, Hämatome oder postchirurgische Ödeme. Ich möchte hier auch noch funktionelle Störungen wie eine subokzipitale Hypertonie, durale VerspannungenHypertonie:subokzipitale, subokzipitale HypertonieKopfgelenkblockierungen, durale VerspannungenBandscheibenprobleme usw. Kopfgelenkblockierungenhinzufügen!
Moskalenko et alBandscheibenprobleme. (2009) entwickelten funktionelle Testverfahren und fanden heraus, dass eine tiefe Inspiration eine Abnahme des zerebralvenösen Blutdrucks und des zerebralvenösen zerebralvenöser Blutdruck:InspirationInspiration:zerebralvenöser BlutdruckBlutvolumens bewirkt, eine tiefe Exspiration dagegen eine Zunahme des zerebralvenöser Blutdruck:ExspirationExspiration:zerebralvenöser Blutdruckzerebralvenösen Blutdrucks und des zerebralvenösen Blutvolumens. Sie verglichen diese Resultate mit Messungen bei Apnoe. Während einer Apnoe (über 20 ApnoeSekunden) nimmt die kortikale Verfügbarkeit von Sauerstoff schnell ab und die Blutströmung im Gehirn gleichzeitig durch Vasodilatierung der zerebralen Blutgefäße zu. Umgekehrt findet bei Hyperventilation eine Vasokonstriktion der zerebralen Blutgefäße statt. Besonders interessant bei Hyperventilation:Vasokonstriktion der zerebralen Blutgefäßediesen Untersuchungen war der Stookey-Test, bei dem eine Kompression des abdominalen Bereichs erfolgt, um den spinalen Liquordruck und demzufolge auch das spinaler LiquordruckLiquordruck:spinalerintrakraniale Liquorvolumen zu erhöhen. Jede Dysfunktion der Wirbelsäule und ihr Einfluss auf den Schädel kann mit diesem Test aufgedeckt werden.
Weitere Untersuchungen von Moskalenko et al. (2009) zeigten, dass eine Öffnung (mit Trepanation Entfernen eines Schädelknochens) die Elastizität des Schädels enorm erhöht, weil das Gehirn sich dadurch als Reaktion auf einen raschen intrakraniellen Druckanstieg schnell ausdehnen kann und auch der LCS sich dann leichter verschiebt.
Die Untersuchungen von Moskalenko et al. lieferten auch einzelne positive Daten im Hinblick auf osteopathische Techniken zur venösen Sinusdrainage, die für eine bessere venöse SinusdrainageSinusdrainage:venöseElastizität des Schädels und bessere Verschieblichkeit des LCS sorgen. Das muss allerdings noch durch größere Studien bestätigt werden. Die Untersuchungen mit der Transcranial Doppler-Sonography sind vielversprechend und können sogar eine nicht-invasive schnelle Überwachung von Patienten nach einem Kopftrauma ermöglichen, um posttraumatisch gleich in der ersten Stunde lebensrettende Maßnahmen einzuleiten!
Ursino und Lodi (1997) stellten ein einfaches mathematisches Modell der Interaktionen zwischen dem intrakraniellen Druck und der zerebralen Haemodynamik intrakranieller Druck:Interaktionenauf. Dabei fanden sie heraus, dass die Dynamik des intrakraniellen Drucks bei Patienten mit erhöhtem Widerstand gegen die Liquordrainage und verringerter kranialer LiquordrainageCompliance instabil werden kann, vorausgesetzt, dass die zerebrale Autoregulation effizient ist. Wenn kompensatorische Mechanismen wie die Zirkulation des LCS und die intrakraniale Speicherkapazität schwach ausgeprägt sind, kann sogar die kleinste arterielle Hypotension eine vorübergehende Erhöhung des intrakraniellen Drucks und eine Abnahme des zerebralen Blutstroms auslösen, mit dem Risiko einer sekundären Hirnschädigung.
Dass es kompetente Kollateralen zu den Vv. jugulares internae geben muss, haben die in den frühen Jahrzehnten des 20. Jahrhunderts ausgeführten Operationen bei malignen Prozessen der Halsweichteile gezeigt. Bei der radikalen Neck Dissection (zervikale Lymphadenektomie) wurde neben der Entfernung aller Neck Dissection (zervikale Lymphadenektomie)Halslymphknoten auch eine Resektion der V. jugularis interna und des M. sternocleidomastoideus durchgeführt. Erst später wurden weniger radikale Operationsmethoden mit Schonung der nicht-lymphatischen Strukturen entwickelt (Oestreicher-Bonkowsky 2003).
Ruiz et al. (2002) geben an, dass sich beim Aufstehen aus der Rückenlage eher ein venöser zerebraler Ausstrom zum vertebralen venösen System als zu den Vv. jugulares internae einstellt. Sie untersuchten 12 frische menschliche Leichen (mittels Dissektionen, MR-Venographien und vaskulären Korrosionspräparaten) auf venöse Verbindungen zwischen der hinteren Schädelgrube und den kraniozervikalen venösen Systemen. Sie fanden heraus, dass die Vv. emissariae condylares, die Vv. emissariae mastoideae Vena(-ae):emissariae condylaresund die V. emissaria Vena(-ae):emissariae mastoideaeoccipitalis die venösen Verbindungen zwischenVena(-ae):emissaria occipitalis den duralen venösen Sinus der hinteren Schädelgrube und den vertebralen venösen Plexus repräsentieren und dass es sich hierbei vermutlich um konstante anatomische Strukturen handelt.
Die Arbeit von Doepp (2008) bestätigt, dass das klappenlose venöse System der vertebralen Plexus die Drainage der Vv. jugulares internae vollständig zu kompensieren Vena(-ae):jugulares internaevermag.
Dawson et al. (2004) führten an gesunden Probanden Messungen mit einem Katheter in der rechten oder linken V. jugularis externa bzw. interna durch:
  • Bei 9 Personen wurde der Druck in der V. jugularis externa und bei 4 Personen der Druck in der V. jugularis interna in 7 Schritten (von der Rückenlage bis zum Anheben des Kopfes um 40) gemessen, wobei jeder Messung erst nach 5 Minuten Ruhe in der neuen Position stattfand. Der Druck wurde jeweils in der neutralen Kopfposition gemessen, für die V. jugularis externa zusätzlich noch in einer homolateralen und heterolateralen Rotationsposition zum Katheter. Sie konnten bei der Elevation des Kopfes um ca. 25 cm oberhalb der Herzhöhe eine Abnahme des Drucks in der V. jugularis interna von 9,5 mmHg (SD 2,8) auf 0,2 mmHg (SD 1,0) und eine Abnahme des Drucks in der V. jugularis externa von 3,4 mmHg (SD 3,3) auf 4,7 mmHg (SD 3,3) in der neutralen Rotationsposition messen. Bei der Rotation weg vom Katheter fiel der Druck in der V. jugularis externa bis auf 7,3 mmHg (SD 4,5). Bei der Rotation zum Katheter hin fiel der Druck in der V. jugularis externa auf 0,8 mmHg (SD 4,8). Eine zusätzlich aus der V. jugularis interna entnommene Blutprobe zeigte, dass sich die Sauerstoffsättigung des Blutes nicht signifikant geändert hatte.

  • Bei 7 Probanden wurde auch der resultierende Druck der spinalen Flüssigkeitssäule in Höhe L2–L3 gemessen (26 mmHg, SD 4). Durch eine Lumbalpunktion ermittelten sie den lumbalen spinalen Flüssigkeitsdruck und berechneten dann aus dem Abstand zwischen Nadel und Hirnstamm und einer Dichte der spinalen Flüssigkeit von 1,070 g/ml den spinalen Flüssigkeitsdruck in Höhe des Hirnstammes (0,1 mmHg, SD 4,1).

  • Bei 18 Probanden wurde das Lumen der V. jugularis interna in Höhe der Clavicula mit Ultraschall in 7 Positionen (Rückenlage bis sitzende Position durch Hochstellen des Kopfteiles) kontrolliert. In Rückenlage betrug der Durchmesser der rechten bzw. linken V. jugularis interna 6,9 mm (SD 2,8) bzw. 5,5 mm (SD 2,5). Die Vv. jugulares internae kollabierten komplett bei 40 erhöhtem Kopfteil des Bettes.

  • Bei 11 trainierten männlichen Probanden wurden auch der arterielle Blutdruck (A. brachialis) und der zentralvenöse Druck (V. cubitalis und V. jugularis interna) in Ruhe und während Ergometerbelastung gemessen. Weder bei submaximaler (7 Probanden: mit 10 W und Herzfrequenz von 132/min; SD 4) noch bei maximaler Ergometerbelastung (4 Probanden: mit 360 W und Herzfrequenz von 187/min; SD 2) ergaben sich signifikante Änderungen des Drucks in der V. jugularis interna.

Dawson et al. (2004) wiesen zusammenfassend darauf hin, dass es klinisch beim Anheben des Kopfes aus Rückenlage besonders wichtig ist, sich klarzumachen, dass die Abnahme der zerebralen Durchblutung bzw. Perfusion sich nahe am unters ten Limit der zerebralen Autoregulation bewegt. Das würde erklären, warum manchmal auch der zerebrale Blutstrom betroffen ist und das Subjekt sich beim Aufrichten schwindlig fühlt.
Auch Valdueza et al. (2000), Schreiber et al. (2003), Gisolf et al. (2004) und Alperin et al. (2005) stellten bei angiographischen, anatomischen und Ultraschall-Untersuchungen fest, dass die zerebrale venöse Drainage in Rückenlage primär zu den Vv. zerebrale Drainage:venösevenöse Drainage:zerebralejugulares internae erfolgt, im Stehen aber fast völlig fehlt, weil diese Venen kollabieren. Stattdessen findet sie über venöse vertebrale Plexus statt, die durch ihre rigide Verankerung in der Wirbelsäule trotz des negativen Drucks offen gehalten werden. Laut Gisolf et al. (2004) ist der zerebrale venöse Abflussweg beim Menschen von der Haltung und vom zentralvenösen Druck abhängig. Mit Ultraschallbildern zeigten sie, dass die Vv. jugulares internae den Hauptabflussweg im Liegen darstellen, aber in aufrechter Position, in der sich die Venen oberhalb des Herzniveaus befinden, einfach kollabieren (Abb. 7.6). Sie geben als alternativen Weg des zerebralen venösen Abflusses in aufrechter Position die venösen vertebralen Plexus an. Sie verweisen auch darauf, dass sich die Vv. jugulares internae bei einer Erhöhung des zentralvenösen Drucks, wie beispielsweise beim ValsalvaVv. jugulares internae:zentralvenöser Druck, Erhöhung-Manöver, wieder weiter öffnen (Abb. 7.6).
Auch bei einer Rechtsherzinsuffizienz, bei der sich das Blut wegen Rechtsherzinsuffizienz:JugularvenenstauungJugularvenenstauung:Rechtsherzinsuffizienzeiner zu schwachen Pumpleistung vor dem rechten Vorhof staut, können die Jugularvenen im Stehen oder Sitzen sichtbar gestaut sein.
Schreiber et al. (2004) übten bei 12 gesunden Freiwilligen sogar eine bilaterale Kompression der Vv. jugulares internae und eine zirkuläre Kompression des Halses aus, was zu einer Obstruktion der tiefen zervikalen Venen und zu einer stärkeren Blutströmung in den Vv. vertebrales führte. Das deuteten sie dahingehend, dass die Vv. vertebrales zwar ein wichtiger Teil des vertebralen venösen Systems sind, aber wahrscheinlich nicht den Hauptumgehungsweg des jugulären Systems bilden. Dafür sind eher die tiefen zervikalen Venen und die epiduralen venösen Plexus vertebrales zuständig!

Praktische Bedeutung

Der Behandlung des Spinalkanals, der Kopfgelenke, der Hals-Nacken-Faszien und der Hals-/Nackenmuskulatur, wie in den praktischen Kapiteln beschrieben, kommt damit eine außerordentlich wichtige Funktion zu!

Arnautovic et al. (1997) und Caruso et al. (1999) bezeichnen den Plexus venosus vertebralis externus posterior, der den horizontalen Teil der A. Plexus:venosus vertebralis externus posteriorvertebralis in Höhe der Schädelbasis umgibt, wegen seiner Ähnlichkeit mit dem Sinus cavernosus als venösen Plexus cavernosus Sinus:cavernosussuboccipitalis. Dieser venöse Plexus cavernosus Plexus:cavernosus suboccipitalissuboccipitalis verbindet indirekt – über die Vv. emissariae condylares – den Plexus venosus vertebralis Vena(-ae):emissariae condylaresinternus mit den Sinus durae matris der Schädelbasis!
Levy et al. (1990) untersuchten die Strömungsmuster des Liquor cerebrospinalis (LCS) mittels MRT und wiesen beispielsweise auf den Einfluss von spinalen Verengungen oder Blockierungen hin.
Sahay et al. (1992) untersuchten die elastomechanischen Eigenschaften des Gehirns und verglichen das Hirngewebe mit einer nonlinearen hyperelastischen hohlkugelförmigen Schale (nonlinear hyperelastic hollow spherical shell).
Hamada et al. (1993) untersuchten Gehirn:nonlineare hyperelastische hohlkugelförmige Schale (nonlinear hyperelastic hollow spherical shell)bei Hunden den Zusammenhang zwischen dem intraspinalen epiduralen Druck im Lumbalbereich und dem IKD (intrakranieller Druck). Durch Injektionen konnten sie nachweisen, dass die beiden Drücke in einem linearen Verhältnis zueinander stehen. Sie vermuten sogar, dass Messungen des intraspinalen epiduralen Drucks praktisch dazu genutzt werden können, den intrakranialen Druck einzuschätzen.

Praktischer Hinweis

Sowohl eine Mobilisation des kranialen als auch des spinalen duralen Gewebes mit den von mir entwickelten Techniken kann sinnvoll sein. Als Indikationen kommen sowohl Bandscheibenvorfälle als auch Stauungskopfschmerzen und funktionelle Störungen, die mit der zerebralen Hämodynamik zusammenhängen, in Betracht!

Heisey und Adams (1993) Stauungskopfschmerzen:kraniales/spinales durales Gewebe, Mobilisationfunktionelle Störungen:kraniales/spinales durales Gewebe, MobilisationBandscheibenvorfall:kraniales/spinales durales Gewebe, Mobilisationvermuteten, dass die totale Compliance (Reserve- oder Speicherkapazität) des Schädels sowohl von der Beweglichkeit (Schädel:ComplianceComplianSchädelVerschieblichkeit) des intrakranialen Flüssigkeitsvolumens als auch von der Beweglichkeit der Schädelknochen und Suturen abhängig ist. Vor allem bei einem größeren intrakraniellen Flüssigkeitsvolumen spielt die Beweglichkeit der Suturen und Schädelknochen eine wichtige Rolle.
Für Greitz (1993) resultiert die intrakraniale Dynamik aus dem Zusammenspiel der 4 intrakraniale Hämodynamik:KomponentenKomponenten des intrakranialen Inhalts: des arteriellen Blutes, des Hirnvolumens, des venösen Blutes und des Liquor cerebrospinalis. Greitz weist zusätzlich darauf hin, dass eine Zunahme des Drucks im venösen System wahrscheinlich die Ursache für eine Erhöhung des IKD ist.
Alperin et al. (1996) zeigten mit speziellen MRT-Aufnahmen, dass plötzlich einströmendes Blut im Schädel in einer ersten Reaktion schnell durch eine Art intrakraniale Reservekapazität aufgefangen werden könnte. Danach würde innerhalb von 200 bis 300 ms ein ähnlich großes Volumen an Liquor cerebrospinalis durch das Foramen magnum abgeführt, bis sich wieder ein Gleichgewicht eingestellt hat. Spannungsfreiheit im Bereich der Schädelforamina, hier insbesondere im Bereich des Foramen magnum, scheint mir damit funktionell Foramen:magnumunheimlich wichtig zu sein!
Semenov et al. (1999) untersuchten mit MRT und Venographie die Hämodynamik des venösen Sinus transversus, der Vv. brachiocephalicae und der Vv. jugulares internae. Sie gaben an, dass die Blutströmung im Sinus transversus nicht nur bei einer Outflow-(Abfluss-)Störung abnimmt, sondern auch ganz physiologisch. Das ist von der Morphologie des Confluens sinuum und des Venenwinkels der Vv. brachiocephalicae abhängig. Bei Einengung der V. jugularis interna auf einer Seite nehmen, proportional zur Dauer der Kompression, Geschwindigkeit und Volumen des Blutstromes in dieser Vene ab, während das Lumen und der Blutstrom in der heterolateralen V. jugularis interna, der V. vertebralis und der V. jugularis externa zunehmen. Es erscheint daher sinnvoll, immer beide Seiten funktionell auf Spannungsfreiheit zu untersuchen bzw. zu behandeln!
Reinhard et al. (2000) arbeiteten mit transkranialen Doppler-Untersuchungen und nicht-invasiven Blutdruckmessungen,Doppler-Untersuchungen:transkraniale während Müller-Atemversuche (kräftiges Anspannen der Einatmungsmuskulatur für 15 s bei geschlossenen oberen Atemwegen nach maximaler Ausatmung) bei 27 jungen gesunden Menschen (zwischen 21 und 31 Jahren) und 11 älteren gesunden Menschen (zwischen 52 und 64 Jahren) ausgeführt wurden. Die Änderungen der zerebralen Blutströmungsgeschwindigkeit (zuerst Abnahme, dann Zunahme) während der Müller-Atemversuche, bei denen ein (negativer) 30 mmHg intrathorakaler Druck entsteht, spiegelten die dynamische intrathorakaler DruckDruck:intrathorakalerAutoregulationskapazität der zerebralen Durchblutung wider. Diese Autoregulation findet auch bei älteren Leuten statt, allerdings etwas verzögert.
Reesink et al. (2001) zeigten mit Video-Aufnahmen von Leichen und MRT-Aufnahmen von Freiwilligen, dass Blutverschiebungen in den Plexus venosus vertebralis internus dafür sorgen, dass bei atlantoaxialen Rotationen keine Kompression des Duralschlauches erfolgt.
Egnor et al. (2002) wiesen mit speziellen MRT-Aufnahmen nach, dass bei Patienten mit Hydrozephalus ein erhöhter Widerstand gegen die Strömung des Liquor cerebrospinalis (LCS) für eine Umverteilung des LCS in den ventrikulären Bereich und des Blutes in den arteriovenösen Kapillarbereich sorgt.
Carmelo et al. (2002) stellten bei ihren Untersuchungen (während Schädeloperationen bzw. Kraniotomien in Höhe des Sinus sagittalis superior) fest, dass das venöse System wie ein Puffersystem wirkt, um das intrakranielle Volumen konstant zu halten. Sie wiesen in dem Zusammenhang darauf hin, dass mittlerweile die meisten Autoren den zerebrospinalen Raum als elastisches System betrachten. Vor allem die duralen Hüllen des Spinalraums erfüllen eine wichtige Funktion als Puffersystem für Volumenschwankungen im Schädel. Puffersystem:durale Hüllen des Spinalraumsdurale Hüllen des Spinalraums:PuffersystemWährend die Schädeldecke eröffnet wurde, verschwanden die pulsatilen Elemente der Strömung im Sinus sagittalis superior, weil der LCS jetzt die Druckanstiege der arteriellen Pulse nicht mehr an die Venen weiterleiten konnte. Beim Schließen der Schädeldecke kehrten die Pulsationen im Sinus sagittalis superior sofort wieder zurück. Besonders die venösen Anastomosen (Brückenvenen) und der LCS funktionieren wie ein hydraulischer Kolben.

Praktische Bedeutung

Bei einer Vasodilatierung der zerebralen Arterien kompensieren die Brückenvenen (Venen, die das Blut aus den oberflächlichen Hirnvenen zu den Sinus durae matris leiten) diese Volumenzunahme, indem ihr Lumen passiv komprimiert wird. Gleichzeitig muss auch der venöse Outflow angepasst werden; deshalb werden exakt die gleichen Mengen venöses Blut und LCS abgeleitet, sodass das intrakraniale Volumen konstant bleibt. Auch hierbei dürfte wiederum deutlich werden, wie funktionell wichtig die Spannungsfreiheit im Bereich des venösen Abflussbereichs (Schädelforamina) ist!

Wenn man sich zudem noch überlegt, dass das Gehirn nicht über Lymphgefäße verfügt, die Abfallprodukte wegschaffen könnten und der LCS in den Sinus durae matris drainiert (zum Großteil), wird klar, dass der venöse Outflow nicht nur für den Druckausgleich, sondern auch für den Abtransport von Abfall- und Stoffwechselprodukten zuständig ist!

Hier spielen vor allem die Vv. emissariae (Kap. 6) eine wichtige Rolle. Sie sammeln das Blut aus den Vv. diploicae und führen es den venösen Sinus im Schädelinneren und/oder den Venen in den Weichteilen des Kopfes, Nackens und Halses zu. Sie haben insofern eine praktisch wichtige Funktion, weil sie einen Druckausgleich ermöglichen, indem sie die intra- mit den extrakranialen Blutgefäßen verbinden.

Cabanac (1986) hat anhand venöser Outflow:GehirnVasodilatation:HirnarterienHirnarterien:VasodilatationvonBrückenvenen Gehirn:venöser OutflowDoppler-Untersuchungen gezeigt, dass sich die Flussrichtung des venösen Blutes zwischen Schädelinnerem und Schädelhaut allein schon durch Temperaturänderungen umkehren kann.
Czosnyka et al. (2002) zerebraler Blutfluss:TemperaturänderungenTemperaturänderungen:zerebraler Blutflussfanden durch Untersuchungen an 188 Patienten mit Kopfverletzungen heraus, dass die Autoregulation des zerebraler Blutfluss:KopfverletzungenKopfverletzungen:zerebraler Blutflusszerebralen Blutflusses einen starken Schutzmechanismus bei Kopfverletzungen darstellen.
Lakin et al. (2003) entwarfen ein ganzkörperliches mathematisches Modell für die intrakranielle Druck-(IKD-)Dynamik. Der spinale intrakranieller Druck:DynamikSubarachnoidalraum ist mit Liquor cerebrospinalis gefüllt und bildet eine Art Brücke Subarachnoidalraum:Liquor cerebrospinalisLiquor cerebrospinalis:Subarachnoidalraumzwischen der intrakranialen und extrakranialen Physiologie. Dieser spinale Subarachnoidalraum puffert sozusagen intrakraniale Druckfluktuationen. Das Modell beinhaltet eine zerebrovaskuläre Autoregulation, eine Regulation des vaskulären Drucks durchzerebrovaskuläre Autoregulation das sympathische Nervensystem, eine Regulation der Liquorproduktion im Plexus choroideus, ein lymphatisches System, kolloidosmotische Druckeffekte und realistische Beschreibungen des kardialen Output. Das Modell wurde bei Simulationen getestet: mit einer Infusion von Liquor cerebrospinalis, mit Änderungen der Körperhaltung und sogar bei Simulationen eines Herzstillstands oder eines hämorrhagischen Schocks. Ursino und Lodi (1997) hatten bereits vorher ein etwas einfacheres mathematisches Modell für die Interaktionen zwischen IKD und zerebraler Hämodynamik vorgestellt.
Alperin et al. (2005) untersuchten an 10 gesunden Freiwilligen in Rückenlage und in aufrecht sitzender Position die Flüssigkeitsdynamik des zerebralen Blutes und des LCS. Im Sitzen ließ sich, im zerebraler Blutfluss:DynamikVergleich zur Rückenlage, eine geringere Strömung (12 %) des zerebralen Blutes, eine erheblich geringere Strömung (58 %) des LCS, eine viel größere intrakraniale Compliance (2,8fach erhöht) und eine vergleichbare Abnahme des IKD messen. Diese Veränderungen im Sitzen sind auf die geringeren Mengen von Blut und LCS, die in aufrecht sitzender Position in den intrakraniellen Kompartimenten zurückbleiben, zurückzuführen.
Die Siphon-Prinzipien bei der Beschreibung der zerebralen zerebrale Zirkulation:Siphon-PrinzipienSiphon-Prinzipien:zerebrale ZirkulationZirkulation lösten Kontroversen in der Literatur aus (Gisolf 2005 versus Hicks 2005). Gisolf et al. (2005) kritisieren, dass ein Siphon in offenen Systemen eingesetzt werden kann, die zerebrale Zirkulation aber ein geschlossenes System bildet. Bei einem offenen System würde der Blutstrom in einem flexiblen absteigenden Rohr dann einem Wasserfall ähneln. Hicks und Munis (2005) führen dagegen an, dass die Zirkulation in vivo nicht mit einem offenen System vergleichbar ist und dass das Blut, wenn es sich beim Kreislauf um ein geschlossenes System mit einer ununterbrochenen Flüssigkeitssäule handelt, nicht ins rechte Atrium fällt. Sie betonen, dass der Siphon-Mechanismus, wenn man ein Modell aus rigiden und zusammenklappbaren Röhren benutzt, auch in aufrechter Position, selbst wenn das deszendierende Rohr flexibel und zum Teil kollabiert ist, funktioniert. Zudem weisen sie darauf hin, dass das Herz keine Extra-Arbeit leisten muss, um das Blut bergauf zum Gehirn zu pumpen, wenn die Zirkulation zum Gehirn einen geschlossenen Kreislauf bildet. Die Beobachtung, dass in den intrakranialen Sinus und Venen in aufrechter Position ein negativer Druck aufrechterhalten bleibt, stutzt ihrer Meinung nach die Anwendbarkeit der Siphon-Prinzipien.
Zusammenfassend kann man folgende funktionellen Zusammenhänge bei der zirkulatorisch-metabolischen Versorgung des Gehirns festhalten (Abb. 7.7):
  • Das zerebrovaskuläre System führt dem Gehirn Sauerstoff und Nährstoffe zu und transportiert Kohlendioxid und Abfallstoffe ab.

  • Das zerebrale Liquorsystem erlaubt Verschiebungen zwischen dem kranialen und spinalen Raum.

  • Die biomechanischen Eigenschaften der Schädelknochen, Suturen, myofaszialen Strukturen und Meningen unterstützen diese Funktionen.

Pathophysiologie der Migräne und Kopfschmerzen

Wie kompliziert die Zusammenhänge der Pathophysiologie von Migräne und Kopfschmerzen sind, zeigen die Migräne:PathophysiologieKopfschmerzen:Pathophysiologienachfolgenden Untersuchungen. Ob nun im Einzelfall vaskuläre, chemische, genetische, psychische und/oder neurogene Dysfunktionen eine primäre Rolle spielen, lässt sich allerdings bis heute nicht eindeutig klären oder testen. Aus meiner Sicht wird aber überdeutlich, dass es notwendig ist, die Untersuchungs- und Behandlungsstrategien zu überdenken und sie mit einer Untersuchung der venolymphatischen und Liquor-Drainage zu ergänzen!
Ebersberger (2002) fasst 4 Hypothesen zu den Ursachen einer Migräne zusammen:
  • 1.

    kortikale Dysfunktion,

  • 2.

    Migräne:UrsachenhypothesenGenmutation von Kalziumkanälen,

  • 3.

    Migräne:kortikale DysfunktionDysfunktion im Serotoninmetabolismus,

  • 4.

    Dysfunktion im Hirnstamm.

Welch (Serotonin:Migräne2003Migräne:Serotoninmetabolismus) diskutierte vor allem zwei Migräne:HirnstammdysfunktionHirnstammdysfunktion:Migränemögliche Faktoren für die Entstehung einer Migräne: eine kortikale Dysfunktion im Sinne einer Hyperexzitabilität des Kortex und eine Dysfunktion des trigeminovaskulären Systems.
Mehrere neuere Untersuchungen belegen trigeminovaskuläres System:Dysfunktion, MigräneaberMigräne:trigeminovaskuläres System, Dysfunktion, dass oft eine vaskuläre Problematik vorhanden ist, die, wenn nicht primär, zumindest eine sekundäre Rolle spielt (Welch 2003, Lance 1989, May et al. 1996, Thomaides et al. 2003, Totaro et al. 1997). Es wird sowohl eine Vasodilatierung mit Zunahme der Hirndurchblutung als auch eine Vasokonstriktion mit Verminderung der Durchblutung Vasokonstriktion:MigräneMigräne:Vasokonstriktionbeschrieben.
Laut Chernyshev et al. (2001) zeigten sich sogar Unterschiede in der Durchflussgeschwindigkeit und der Pulsfrequenz zwischen der linken und rechten A. cerebri media und der A. basilaris bei Patienten mit unilateralen Kopfschmerzen. Dies deutet auf eine vaskuläre Beteiligung bei unilateralen Kopfschmerzen hin.
Sehr Kopfschmerzen:vaskuläre Beteiligungviele Untersuchungen konzentrieren sich auf die arterielle Versorgung und leider eher wenige auf die venöse und lymphatische Drainage. Weitere wissenschaftliche Untersuchungen wären dringend angebracht.
Aus dieser Sicht erscheint es mir angebracht, die Abflusswege der venös-lymphatischen Gefäße und der Liquordrainage des Schädels in umgekehrter Richtung (von stromabwärts nach stromaufwärts) frei zu machen.

Zusammenfassung

Das Gehirn und die Dura mater werden durch intrakranielle Äste der Aa. carotides internae und der Aa. vertebrales versorgt. Die klappenlosen Hirnvenen drainieren in die Sinus durae matris. Sie verlaufen unabhängig von den Arterien und lassen sich aufgrund ihrer Lage und ihrer Abflussgebiete in drei Gruppen einteilen:
  • Vv. cerebri superficiales,

  • Vv. cerebri profundae,

  • ein basal Vena(-ae):cerebri superficialesgelegener Venenring (Hexagon Vena(-ae):cerebri profundaevon Trolard).

Sie sind untereinander durch verschiedene Trolard-HexagonHexagon von Trolardintra- und extrazerebrale Anastomosen oder Vv. anastomoticae (z. B.Anastomosen:intra- und extrazerebrale Vv. intrazerebrale Anastomosenextrazerebrale Anastomosenanastomoticae medullares, Vv.Vena(-ae):anastomoticae centri semiovalis, Vv. lenticulares Vena(-ae):anastomoticae medullaressuperiores laterales und Vena(-ae):centri semiovalismediales) verbunden.
Da es zahlreiche Verbindungen Vena(-ae):lenticulares superiores laterales und medialeszwischen den intrakranialen Venen und extrakranialen Venen des Nackens, des Venen:intrakranialeintrakraniale VenenRückens und des Thorax gibt, sind Verschiebungen des Blutvolumens zwischen dem intra- und extrakraniellen Raum funktionell extrem wichtig.
Sowohl zu Statikänderungen als auch zu Druckänderungen im Bauch- und Thoraxraum werden diese Anastomosen benutzt. Aus dieser Sicht ist es praktisch wichtig, diese Anastomosen frei zu halten!
Mechanische Hindernisse der venösen Anastomosen zwischen dem intrakranialen und extrakranialen Bereich können funktionelle Störungen nach sich ziehen und sollten sowohl in der Prävention als auch in der Behandlung mehr berücksichtigt werden. Insgesamt sei dazu auf die von mir entwickelten Techniken zur Behandlung der myofaszialen Strukturen mit Ansätzen am Schädel (Kap. 15), zur Behandlung der Schädelsuturen (Kap. 16), zur Behandlung von Spannungsmustern des Schädels und der Schädelforamina (Kap. 17), zur Schädel:SpannungsmusterBehandlung der Schädelforamina:Spannungsmustervenolymphatischen und zerebrospinalen Flüssigkeiten (Kap. 18) und zur Behandlung der Meningen (Kap. 19) hingewiesen.
Spannungen der Meningen:BehandlungSchädelknochen und der umgebenden Weichteile und Muskeln können Stressfaktoren für die nachfolgend besprochenen Strukturen bilden:
  • Versorgende Blutgefäße für das Gehirn dringen durch Foramina in den Schädel ein: Cranial Inlet. Durch Spannungs- (oder Strain-)Muster des Cranial InletSchädels kann eine Minderversorgung entstehen (Kap. 12).

  • Sympathische Fasern begleiten diese Arterien und können damit auch anfällig für Spannungen im Foramen-Bereich und in der faszialen Hülle sein: Cranial Inlet. Neurovegetative Symptome können auftreten.

  • Meningeale Dura-mater-Strukturen setzen an den Innenseiten der SchädelknochenDura-mater-Strukturen:meningeale an. Diese Dura-mater-Strukturen wirken wie reziproke Spannungsmembranen und können sozusagen Spannungen auf die Arachnoidea und Pia mater und damit auf verschiedene Teile des Gehirns und Kleinhirns übertragen. Zirkulationsstörungen des Liquor cerebrospinalis können die Folge sein. Bereits 1940 wiesen Ray und Wolff darauf hin, dass die Sinus durae matris und

  • Hirnvenen bei Koagulation, Druck, Zug, Hitze und elektrischer Stimulation schmerzempfindlich reagieren (von Lanz und Wachsmuth 2004). Häufig werden Schmerzen im frontoparietalen und temporalen Bereich, im Augen- und Oberkieferbereich ausgelöst.

  • Venöse Sinus durae matris verlaufen in Duplikationen der duralen Sinus:durae matrisMeningen, die an der Innenseite der Schädelknochen ansetzen. Diese Sinus durae matris ziehen zu den Foramina jugularia, zum Sinus:durae matrisForamen magnum, zur Fissura orbitalis inferior und zu sämtlichen Anastomosen, die den Intra- und Extrakranialbereich drainieren ( Cranial Outlet). Bei Spannungen und Abflussbehinderungen kannCranial Outlet eine Stauung im Schädel entstehen. Hierbei spielen die Diploe-Venen und die Vv. emissariae eine wichtige Rolle Diploe-Venenals Anastomosen. Die Vv. emissariae verbinden über Schädellöcher die Vv. Vena(-ae):emissariaediploicae und die Sinus durae matris mit den Venen des äußeren Schädels!

  • Hirnnerven ziehen durch Foramina und Kanäle der HirnnervenSchädelknochen zu ihren Versorgungsgebieten ( Cranial Outlet) und werden dabei meistens von Venenplexus begleitet. Spannungen im Bereich dieser Foramina und Kanäle können für venöse Stauungen und damit auch für eine neurologische Symptomatik sorgen.

  • Der Liquor cerebrospinalis zirkuliert in den inneren und äußeren Liquor cerebrospinalisLiquorräumen und ist für den Transport von Neurotransmittern, Nährstoffen, Stoffwechselprodukten usw. zuständig. Seitz (1976) wies nach, dass eine Hirnkompression (durch einen eingeführten Ballon) mit Verletzung von Hirnstrukturen eine Azidose des Liquors, Änderungen des PO2 und eine Abnahme der lokalen und globalen Blutzirkulation im Gehirn zur Folge hat.

  • Die Viskoelastizität oder Compliance der Schädelknochen und Suturen kann Einfluss auf die Knochen- oder Luftsinus haben.

Fazit

Im Stehen sind normalerweise nicht die Vv. jugulares internae, sondern die Plexus venosi vertebrales, die Vv. vertebrales und insbesondere auch die anterioren, posterioren und lateralen Vv. emissariae condylares, die tiefen zervikalen Venen und der Plexus venosus um die A. vertebralis für die venöse kraniale Drainage zuständig.

Zudem ist es wichtig zu beachten, dass das Zusammenspiel von arteriellem Blut, Hirnvolumen, venösem Blut und Liquor cerebrospinalis eine Rolle bei der intrakranialen Dynamik spielt. Osteopathisch erscheint es hierbei sinnvoll, vor allem das Fließen und die Verschieblichkeit der (arteriellen, venolymphatischen und Liquor-)Flüssigkeiten zu untersuchen und zu behandeln.

Damit wird meiner Meinung nach die Entspannung und Lockerung der folgenden Strukturen klinisch umso wichtiger:

  • Viskoelastizität des Lungengewebes und des Bindegewebes der unteren Extremitäten,

  • die subokzipitalen myofaszialen Strukturen und die Kopfgelenke,

  • die zervikalen Faszien und die Claviculae,

  • die Hals- und Nackenmuskulatur,

  • die Vaginae caroticae,

  • die Schädelbasis mit ihren Foramina,

  • freie Fließdynamik der arteriellen, venolymphatischen Flüssigkeiten und des Liquor cerebrospinalis

  • Compliance (Nachgiebigkeit und Elastizität) der Schädelstrukturen (z. B. Suturen, myofasziale Hülle und Durastrukturen des Schädels).

Diese Strukturen sollen bei der Untersuchung und Behandlung unbedingt standardmäßig berücksichtigt werden!

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