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B978-3-437-22532-1.00018-5

10.1016/B978-3-437-22532-1.00018-5

978-3-437-22532-1

Abb. 18.1

[L217/V492]

Differenzialdiagnose bei Krampfanfällen.

Wichtige Laborparameter zur Klärung von Gelegenheitskrämpfen

Tab. 18.1
Anfallsursache Laborparameter Ätiologie
Hypoglykämie Blutzucker konstitutionell, Anomalien des Kohlenhydratstoffwechsels
Hypokalzämie Ca Rachitis, Vitamin-D-Stoffwechseldefekte
Hypomagnesiämie Mg familiär, Neugeborene
Hyponatriämie Na Gastroenteritis, schwere Allgemeininfektion, iatrogen
MCAD-Mangel Dikarbonsäuren im Urin Anfälle, ausgeprägtes Koma

Merkmale der wichtigsten idiopathischen EpilepsienEpilepsieidiopathische; Voraussetzung ist immer ein unauffälliger neurologischer Befund. GTO = generalisierter tonisch-klonischer Anfall

Tab. 18.2
Epilepsie-Syndrom Anfallsform häufigstes Manifestationsalter typischer EEG-Befund
Absence-Epilepsie Absencen, auch GTC 4–6 oder 10–15 Jahre generalisierte 3-sec-spike waves, Provokation durch Hyperventilation
myoklonisch-impulsive Epilepsie heftige bilaterale Myoklonien d. Arme, häufig auch GTC 12–18 Jahre generalisierte poly spike waves, oft Fotosensibilität
myoklonisch-astatische Epilepsie myoklonische Anfälle mit Sturz, Absencen, GTC 1–4 Jahre generalisierte spike waves, poly spike waves
idiopathisch fokale Epilepsie (Rolando) fokale sensomotorische Anfälle im Mund- und Gesichtsbereich 3–8 Jahre zentrotemporale sharp waves
atypische idiopathisch fokale Epilepsie atonische Sturzanfälle atypische Absencen 2–7 Jahre sharp wave-Herde, bilaterale slow spike waves

Differenzialdiagnose der symptomatischen Epilepsien des Kindesalters EpilepsiesymptomatischeDifferenzialdiagnose

Tab. 18.3
Ätiologie Assoziation mit Anfallsform weiterführende Nebenbefunde Bestätigung der Diagnose
hypoxische Hirnschäden unspezifisch Geburtsanamnese Anamnese, evtl. MRT
Hirninfarkte fokale Anfälle, häufig sekundäre Generalisierung Hemisymptomatik MRT
pränatale Infektionen unspezifisch Anamnese, häufig Mikrozephalie, Augenbeteiligung CT: Verkalkungen, Antikörpernachweis, mit zunehmendem Alter schwierig
Vitamin-B6-abhängige Krämpfe Neugeborenenkrämpfe, West-Syndrom früher Beginn bei West-Syndrom probatorische Vitamin-B6-Zufuhr (50 mg i. v.)
Migrations- und Gyrierungsstörungen West- und Lennox-Gastaut-Syndrom, fokale Anfälle Entwicklungsdefizite, fokale Symptome MRT
posttraumatische Epilepsie fokale Anfälle, häufig sekundäre Generalisierung Anamnese Anamnese, ggf. MRT
Hirntumoren einfach fokale Anfälle, sekundäre Generalisierung je nach Lokalisation verschieden MRT
tuberöse Hirnsklerose West-Syndrom, fokale Anfälle white spots, später Adenoma sebaceum MRT, CT, Wood-Lampe
nichtketotische Hypoglyzinämie West-Syndrom, Neugeborenenkrämpfe schwerer neurologischer Verlauf Glyzinnachweis im Serum, besser Liquor
andere Störungen des Aminosäurenstoffwechsels unspezifisch Entwicklungsdefizite, Haut, Leber, auffälliger Geruch chromatografische Untersuchung des Serums/Urins
Organoazidurien unspezifisch Entwicklungsdefizite, episodisch Erbrechen und Bewusstseinstrübungen Gaschromatografie des Urins, z. T. nur in auffälligen Episoden nachweisbar
Harnstoffzyklusdefekte unspezifisch episodische Bewusstseinstrübung Ammoniak
Mukopolysaccharidosen unspezifisch Skelettanomalien, Lidachsen, Gesichtszüge, Retardierung, Hepatomegalie Nachweis der Mukopolysaccharide im Urin
Zeroidlipofuszinosen myoklonische Anfälle progressive neurologische Defizite, retinale Degeneration VEP (Riesenpotenziale), bioptischer Nachweis
Sphingomyelinosen, Gangliosidosen myoklonische Anfälle Schreckhaftigkeit, Hepatomegalie, progressive Spastik lysosomale Enzyme
Mitochondriopathien myoklonische Anfälle oft Myopathie, Ataxie, Schwerhörigkeit Laktat in Plasma und Liquor, Muskelbiopsie
mesiotemporale Sklerose komplex fokale Anfälle Beginn im Jugendalter, anamnestisch oft prolongierte Fieberkrämpfe MRT (Temporallappen)
CDG-Syndrome unspezifisch Retardierung, Hypotonie, variable Fehlbildungen, oft invertierte Mamillen Transferrin-Elektrophorese
Glukose-Transporterdefekt früh auftretende generalisierte tonisch-klonische Anfälle Anfälle oft bei Hunger, Entwicklungsretardierung Glukose-Liquor: Blut, Quotient erniedrigt
Mitochondriopathien myoklonische Anfälle oft Myopathie, Ataxie, Schwerhörigkeit Laktat im Plasma und Liquor, Muskelbiopsie

Akuter Krampfanfall und Epilepsie

Ulrich Brandl

Symptombeschreibung

KrampfanfallEpilepsieKrampfanfälle sind vorübergehende Störungen des Bewusstseins, der Wahrnehmung oder der Motorik, die durch eine abnorme neuronale Entladungstätigkeit ausgelöst werden. Krampfanfälle können als Gelegenheitskrampf, z. B. ausgelöst durch Störungen des Elektrolythaushalts, oder als Symptom einer Epilepsie auftreten.

Von einer Epilepsie spricht man nur, wenn rezidivierende afebrile Krampfanfälle auftreten.

Krampfanfälle sind ein häufiges Symptom und können in jedem Lebensalter auftreten, etwa 5 % der Bevölkerung sind wenigstens einmal im Leben von einem Anfall betroffen. Die Inzidenz von Epilepsien beträgt in den Industrieländern etwa 1 %, davon beginnt mehr als die Hälfte der Neuerkrankungen im Kindesalter.
Das klinische Bild hängt von den am Anfallsgeschehen beteiligten Hirnstrukturen ab. Man unterscheidet zunächst fokale und generalisierte Anfälle, wobei der Begriff „generalisiert“ nicht so zu verstehen ist, dass jedes Neuron beteiligt sein muss, sondern lediglich, dass beide Großhirnhemisphären am Anfallsgeschehen beteiligt sind.
Fokale Anfälle sind auf ein umschriebenes Hirnareal begrenzt, können aber im Verlauf des Anfalls durch Ausbreitung der Erregung ihr Erscheinungsbild verändern oder sekundär generalisieren. Die Symptomatik fokaler Anfälle ist durch die Funktion des Hirnareals geprägt, in welchem die zugrunde liegenden Entladungen stattfinden. Das Bewusstsein ist dabei entweder vollständig erhalten (einfach fokale Anfälle) oder getrübt (komplex fokale Anfälle), je nachdem, ob kognitiv relevante Hirnareale vom Anfall mit betroffen sind.
Generalisierte Anfälle können entweder vom Typ des Grand Mal mit anschließender neuronaler Erschöpfung (Nachschlaf!) oder vom Typ des Petit Mal (sekundenlange Dauer und plötzliches Anfallsende ohne nachfolgende Symptome) sein. Petit-Mal-Anfälle können in einer reinen Bewusstseinspause (Absence) und/oder motorischen Phänomenen (z. B. Myoklonien) bestehen.
Neben den eigentlichen epileptischen Anfällen durch neuronale Übererregungsphänomene gibt es zahlreiche andere anfallsartige Ereignisse mit Trübung des Sensoriums, des Bewusstseins oder unwillkürlichen motorischen Phänomenen, die als epileptischer Anfall fehlinterpretiert werden können, was unter Umständen zu einer jahrelangen unsinnigen Medikation führt.
Wesentlich für die Differenzialdiagnose ist die genaue Kenntnis der wesentlichen Merkmale der verschiedenen epileptiformen und nichtepileptiformen Anfallstypen.

Epileptische Anfälle

AnfallepileptischerKrampfanfallEpilepsieGeneralisierte tonisch-klonische AnfälleAnfallepileptischergeneralisierter tonisch-klonischer: Der generalisierte tonisch-klonische Anfall (Syn.: großer Anfall, Grand Mal, GTC) ist ein Anfall mit vollständigem Verlust des Bewusstseins und der posturalen Kontrolle, motorischen Phänomenen und Andauern des Anfallsgeschehens bis zur neuronalen Erschöpfung mit Übergang in einen Nachschlaf. Man unterscheidet verschiedene Phasen des Anfallsgeschehens:
  • Tonische Phase: bilaterale tonische Muskelkontraktion, häufig mit Zungenbiss. Auspressen der Atemluft, oft wie ein Schrei klingend, und anschließender Atemstillstand durch Einbeziehung von Interkostalmuskulatur und Diaphragma. Dauer meist unter 30 sec, selten bis zu einer Minute. Im EEG schnell aufeinanderfolgende Spitzenpotenziale, die hohe Entladungsfrequenz ist für die tonische (tetanische) Muskelkontraktion verantwortlich.

  • Klonische Phase: nach Ende der tonischen Phase zunächst hochfrequente, dann mit zunehmenden Intervallen auftretende bilateral synchrone oder asynchrone Muskelkontraktionen, die zu zuckenden Bewegungen führen. Stoßweise Atmung, häufig entsteht eine Zyanose. Im EEG Spitzenpotentiale sinkender Frequenz mit interponierten langsamen Wellen.

  • Nachschlaf: Nach Ende des Anfalls kommt es meist zum Nachschlaf mit zunächst supprimierter, dann deutlich verlangsamter EEG-Aktivität. Die Patienten sind im Nachschlaf meistens sehr schwer, am Anfang oft gar nicht erweckbar. Er kann bei Patienten mit häufigen, kurzen Anfällen fehlen.

Während des Anfalls kann es zu Stuhl- und Urinabgang kommen. Vegetative Begleitsymptome sind häufig, ein vermehrter Speichelfluss kann zusammen mit der unkoordinierten Atmung zu „Schaum vor dem Mund“ führen.
Abweichend von diesem Anfallsmuster kann die tonische Phase fehlen (klonischer Grand Mal – bei Säuglingen häufiger) oder statt der positiven motorischen Symptomatik nur ein Tonusverlust (atonischer Grand Mal) auftreten. Diese Variante ist äußerst selten und wird oft mit Synkopen verwechselt.
Tonische AnfälleAnfallepileptischertonischer: Tonische Anfälle können in Form symmetrisch-tonischer, generalisierter und asymmetrisch-tonischer, fokaler Anfälle auftreten. Symmetrische, axial-tonische Anfälle bestehen in einer Kontraktion der Hals- und Nackenmuskulatur, Öffnen von Augen und Mund und meistens Verdrehen der Bulbi nach oben. Häufig ist dabei eine Elevationsbewegung der Arme und Streckung der Beine. Vegetative Begleiterscheinungen, Gesichtsrötung und Zyanose sind möglich. Diese Anfälle dauern selten länger als 30 sec.
Fokale tonische Anfälle bestehen meist in Versivbewegungen des Kopfes, der Augen und des Schultergürtels oder anderen asymmetrischen Haltungsphänomenen. Sie deuten meist auf ein Anfallsgeschehen im Frontallappen hin. Dabei ist das Bewusstsein erhalten, während des Anfalls ist der Patient jedoch meist nicht reaktionsfähig.
Einfach fokale AnfälleAnfallepileptischereinfach fokaler: Einfach fokale Anfälle spielen sich in eloquenten Hirnarealen einer Hemisphäre ab und sind nicht mit Störungen des Bewusstseins verbunden. Die Symptomatik hängt von der Lokalisation des Fokus ab. Im Kindesalter besonders häufig sind fokal motorische Anfälle der Mund- und Gesichtsregion (benigne fokale Epilepsien). Motorische Phänomene können tonisch (Verkrampfung) oder klonisch (Zuckungen) imponieren. Einfach fokale Anfälle können sich auch durch sensorische Phänomene aus der Körpersphäre (z. B. Kribbeln, Taubheitsgefühle), visuelle, akustische oder olfaktorische Sensationen zeigen.
Komplex fokale AnfälleAnfallepileptischerkomplex fokaler: Komplex fokale Anfälle haben ihren Ursprung in übergeordneten Hirnstrukturen und sind im Gegensatz zu einfach fokalen Anfällen mit Bewusstseinstrübung verbunden. Denk- und Wahrnehmungsstörungen und Bewegungsautomatismen, wie Schmatzen, In-den-Mund-Nehmen von Gegenständen oder Nesteln an Kleidungsstücken, stellen häufige Symptome dieses Anfallstyps dar. Bei Kindern unter 3 Jahren kann der komplex fokale Anfall ausschließlich aus einer Bewusstseinstrübung bestehen, die mit einer Absence verwechselt wird. Komplex fokale Anfälle werden häufig durch Auren eingeleitet. Ein langsamer Beginn und das Vorhandensein einer Reorientierungsphase unterscheidet sie deutlich von Absencen.
Absencen: Leitsymptom der AbsenceAbsenceAnfallepileptischerAbsence ist eine Bewusstseinspause zwischen 3 und 30 sec (selten auch länger) mit erhaltener Kontrolle der statischen Motorik. Dabei fallen ein leerer Gesichtsausdruck und oft ein „starrer Blick“ auf. Tätigkeiten werden während der Absence unterbrochen („Innehalten“) und unmittelbar danach wieder fortgeführt. Die Wahrnehmung ist während des Anfalls ausgeschaltet. Charakteristisch sind ein plötzlicher Beginn und ein plötzliches Ende der Absence. Motorische Phänomene können während des Anfalls in Form von Augenverdrehen, Schielen, Myoklonien und selten auch in Form von Automatismen auftreten. Absencen können zu Hunderten pro Tag gehäuft auftreten. Absencen unter 3 sec Dauer entgehen normalerweise der Beobachtung.
Myoklonische AnfälleAnfallepileptischermyoklonischer: Myoklonische Anfälle sind kurze, kleine Anfälle mit einer positiven Motorik, d. h., es kommt zu einer meist armbetonten, mehr oder weniger symmetrischen Muskelzuckung. Wegen ihrer kurzen Dauer kann die Bewusstseinslage während des Anfalls nicht beurteilt werden.
Myoklonische Anfälle treten mit zwei Häufigkeitsgipfeln auf: im Kleinkindesalter als Bestandteil verschiedener epileptischer Syndrome und im Jugendalter im Rahmen des myoklonisch-impulsiven Petit Mal.
Astatische und myoklonisch-astatische AnfälleAnfallepileptischerastatischerAnfallepileptischermyoklonisch-astatischer: Astatische Anfälle können als atonisch-astatische und myoklonisch-astatische Anfälle auftreten, beiden gemeinsam ist der Sturz. Atonisch-astatische Anfälle sind das negative Pendant der myoklonischen Anfälle: Es kommt zu einem kurzen Tonusverlust, der im Gehen zum Sturz, im Sitzen zum Erschlaffen der Hals- und Rumpfmuskulatur (head drop attacks) führt. Sie sind mit einer hohen Verletzungsgefahr verbunden. Echte atonisch-astatische Anfälle kommen z. B. beim Pseudo-Lennox-SyndromPseudo-Lennox-Syndrom vor. Bei myoklonisch-astatischen Anfällen ist es eine Myoklonie der Beine, die den Sturz verursacht. Sturzanfälle mit tonischen Phänomenen (Vorwärtsbewegung des Oberkörpers, die typischen Anfälle beim echten Lennox-Gastant-SyndromLennox-Gastant-Syndrom) können astatische Anfälle vortäuschen. Eine genaue Unterscheidung ist oft nur mittels einer Videoaufzeichnung des Anfalls möglich, für die richtige syndromale Einordnung der Epilepsie jedoch bedeutsam.
BNS-AnfälleBNS-AnfallAnfallepileptischerBNS-: Blitz-Nick-Salaam-KrämpfeBlitz-Nick-Salaam-Krampf (engl.: infantile spasms) sind myoklonische und tonische Anfälle des Säuglingsalters, die wegen einiger Besonderheiten hier getrennt aufgeführt werden. Gemeinsam ist diesen Anfällen eine propulsive (vorwärtsgerichtete) Bewegung. Sie kann im Hochreißen der Arme und Beine (Blitzkrampf), einer Flexion des Halses (Nickkrampf) oder der Flexion des Rumpfes (Salaam-Krampf) bestehen. Diese nur Sekunden oder Sekundenbruchteile dauernden Bewegungen kommen in Serien von einigen Minuten Dauer vor, während deren die Kinder meist beeinträchtigt wirken oder weinen. Verwechslungsgefahr besteht vorwiegend mit Einschlafmyoklonien (BNS-Anfälle treten jedoch bevorzugt nach dem Aufwachen auf) und mit Moro-Reaktionen bei Schreck, die aber nicht in Serien auftreten.

Nichtepileptische Anfälle

AnfallnichtepileptischerPavor nocturnusPavor nocturnusPavor nocturnus: Beim Pavor nocturnus handelt es sich um eine Störung des Schlafablaufs (ParasomnieParasomnie) bei Kleinkindern. Er tritt meist in der ersten Tiefschlafphase (1–1½ Stunden nach dem Einschlafen) und praktisch nie mehrmals pro Nacht auf. Das Kind sitzt auf, schreit, macht einen ängstlich-verstörten Eindruck, ist häufig tachykard und reagiert nicht adäquat. Mit viel Aufwand kann es gelingen, das Kind zu wecken, meistens schlafen die Kinder jedoch spontan weiter. Die Zustände sind von einer Amnesie begleitet.
Respiratorische AffektkrämpfeAnfallnichtepileptischerAffektkrampf, respiratorischer: Respiratorische Affektkrämpfe treten im Kleinkindesalter, manchmal schon in der zweiten Hälfte des ersten Lebensjahres auf. Affekte, die sonst zum Weinen führen, wie Zorn oder Schmerz, führen hier zum Luftanhalten. Das kann bis zum Auftreten einer Zyanose oder einem Bewusstseinsverlust führen. In diesem Moment kann es wie bei Synkopen auch zu Kloni kommen. Wichtig ist, dass hier immer ein auslösendes Moment besteht und der Bewusstseinsverlust erst nach dem Luftanhalten eintritt. Affektkrämpfe sind eine konstitutionelle Reaktionsweise und keine Krankheit.
SynkopenSynkope:AnfallnichtepileptischerSynkope Synkopen (Ohnmachten) sind kurz dauernde Bewusstseins- und Tonusverluste, die durch transitorische Minderdurchblutung des Gehirns bedingt sind. Bekannt sind vasovagale, orthostatische und kardial bedingte Synkopen (Kap. 53). Sie dauern meist weniger als 1 min, und die Patienten erlangen sehr rasch wieder die volle Orientierung. Der Tonusverlust kann mit kurzen Myoklonien verbunden sein, er beginnt jedoch nie mit einer tonischen Verkrampfung. Meistens geben die Patienten an, sie hätten vorher Schwindelgefühl oder Sehstörungen („schwarz vor den Augen“) empfunden. Atonische Anfälle, die als Differenzialdiagnose zu Synkopen häufig genannt werden, sind äußerst selten und kommen praktisch nie als Erstsymptom einer Epilepsie vor.
TicsTicsAnfallnichtepileptischerTics: Tics sind Zuckungen der Gesichtsmuskulatur, Zwinkern, Blinzeln, Schulterhochziehen, manchmal auch Lautäußerungen mit Zwangscharakter (Kap. 122). Die Kinder können kurzzeitig willentlich den Tic unterdrücken, nach kurzer Zeit kommt jedoch der Bewegungszwang wieder durch. Die Tic-Bewegungen interferieren nicht mit der Willkürmotorik und beeinträchtigen daher auch nicht die erfolgreiche Ausführung von Bewegungen. Durch beide Merkmale sind Tics klinisch gut von myoklonischen Anfällen zu unterscheiden.
Pseudoepileptische (psychogene) AnfälleAnfallnichtepileptischerpseudoepileptischer (psychogener): Pseudoepileptische Anfälle sind vorgetäuschte epileptische Anfälle aus psychogener Ursache. Das Spektrum reicht von bewusstseinsnahen, simulierten Anfällen bis zu bewusstseinsferneren, hysterischen Phänomenen. Meistens hat das Kind ein „Vorbild“ durch Beobachtung epileptischer Anfälle in seiner Umgebung, häufig kommen sie auch bei Kindern und Jugendlichen mit Epilepsie vor. Wichtige Unterscheidungsmerkmale sind der plakative Charakter (Anfall tritt immer vor anderen Personen, oft in für den Patienten unangenehmen Situationen auf), ein schmerz- und leidensbetonter Gesichtsausdruck, eher Zittern als Kloni und die Tendenz, Verletzungen beim Sturz zu vermeiden.
Extrapyramidale SymptomeAnfallnichtepileptischerSymptomer, extrapyramidale: Unter den anfallsartigen extrapyramidalen Symptomen im Kindesalter sind die kinesiogenen paroxysmalen Dyskinesien und die Hyperekplexie hervorzuheben. Bei den kinesiogenen Dyskinesien werden kurz dauernde tonische Phänomene, häufig als Streck- oder Torsionsbewegung, durch bestimmte, meist ruckartige Bewegungen getriggert. Der Zusammenhang mit diesen Bewegungen ist dem Patienten in der Regel bekannt. Bei der Hyperekplexie können ähnliche Phänomene durch Schreckreize ausgelöst werden.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Das wichtigste diagnostische Hilfsmittel ist die anamnestische Anfallsbeschreibung. Hierzu gehört eine genaue Beschreibung des Anfallsablaufs einschließlich der postiktalen Phase und Reorientierung. Wesentliche Merkmale sind der Anfallsbeginn, hier ist auf fokale Symptome oder Missempfindungen (Auren) zu achten. Bei absenceartigen Anfällen ist das Ende des Anfalls (plötzliches Ende deutet auf Absencen, ein langsames Ausklingen auf komplex fokale Anfälle hin) besonders wesentlich. In den meisten Fällen können Anfälle aufgrund ihrer klinischen Beschreibung einem der in Kap. 12.1.1 dargestellten Anfallstypen zugeordnet werden.
Wichtig ist die Situation, in der Anfälle beobachtet werden, z. B., ob es sich um schlafgebundene, in der Aufwachphase, diffus oder nach bestimmten Reizen auftretende Anfälle handelt. Anfälle nach längerem Abstand zur letzten Mahlzeit deuten auf Hypoglykämien hin. Stets sind vorbestehende Erkrankungen, die Geburts- und die Entwicklungsanamnese zu erfragen. Durchgemachte Meningitiden und Schädel-Hirn-Traumen können auch nach Jahren zu einer Epilepsie führen, wobei leichte Traumen (Commotio cerebri) als Ursache ausscheiden. Die Familienanamnese gibt sowohl bei idiopathischen Epilepsien als auch bei der Suche nach zugrunde liegenden Stoffwechselerkrankungen manchmal wertvolle Informationen.

Körperliche Untersuchung

Bei der körperlichen Untersuchung ist der neurologische Befund von besonderer Bedeutung. Der Patient wird, wenn er in direkter zeitlicher Beziehung zum Anfall vorgestellt wird, besonders hinsichtlich Bewusstseinslage und nach postiktalen Ausfällen untersucht. Paresen und Sprachstörungen können hier wesentliche Herdhinweise liefern. Bei Patienten mit Fieber ist gründlich auf meningitische Zeichen zu untersuchen. Länger anhaltende, deutliche Bewusstseinstrübungen weisen hier auf neurologische Notfallsituationen hin (Blutungen, Enzephalitiden, nonkonvulsiver Status epilepticus) und bedürfen einer raschen Abklärung.
Erfolgt die Untersuchung ohne direkten zeitlichen Zusammenhang zu einem Anfall, ist ebenfalls eine gründliche neurologische Basisuntersuchung durchzuführen, ergänzt durch die Beurteilung der Entwicklung der Grob- und Feinmotorik und visuomotorischen Koordination.
Da epileptische Anfälle im Rahmen von Stoffwechselerkrankungen und genetischen Syndromen auftreten können, ist neben dem neurologischen Befund auf Fehlbildungen und Symptome anderer Organsysteme zu achten:
  • Die Haut liefert zahlreiche Hinweise auf neurokutane Syndrome (z. B. Café-au-Lait-Flecken, Nävi und Angiome, white spots) und auf einige Stoffwechselstörungen.

  • Leber- und/oder Milzvergrößerungen geben Hinweise auf Speicherkrankheiten.

  • Das Skelettsystem ist besonders bei Mukopolysaccharidosen und Mukolipidosen mit betroffen.

  • Am Augenhintergrund können sich Veränderungen der Makula (z. B. kirschroter Fleck) oder der Retina finden.

  • Die Untersuchung von Herz- und Kreislauffunktionen (Schellong-Test) ist insbesondere bei der Abgrenzung von Anfällen zu Synkopen von Bedeutung.

In einigen Fällen ist der genaue Anfallsablauf anamnestisch nicht zu klären, bei einigen Anfällen (myoklonisch-astatische Anfälle) spielt er sich in einem zu kurzen Zeitraum ab, um ausreichend präzise Informationen zu erhalten. Hier kann die Videobeobachtung des Patienten wertvolle Informationen liefern, wenn die Anfallshäufigkeit eine solche zulässt.

Entwicklungstests

Der mentale und motorische Entwicklungsstand des Kindes ist für die ätiologische Klärung einer Epilepsie von großer Bedeutung. Der Untersucher sollte sich ein eigenes Bild von der motorischen und sprachlichen Entwicklung des Kindes machen. Die Schulanamnese kann hilfreich sein. In Zweifelsfällen ist eine testpsychologische Untersuchung durchzuführen (Kap. 23).

Technische Untersuchungen

Elektroenzephalografie
KrampfanfallElektroenzephalografieEpilepsieElektroenzephalografieDie Elektroenzephalografie ist eine wichtige Untersuchung in der Epilepsiediagnostik, die die genaue klinische Erfassung des Anfallsablaufs sinnvoll ergänzt, keinesfalls aber ersetzen kann.
Ein EEG stellt immer nur einen zeitlich begrenzten Ausschnitt der Hirnaktivität dar, in dem sich epilepsietypische Potenziale zeigen können oder nicht. Die Sensitivität einer einzelnen 30-minütigen EEG-Ableitung liegt nur bei 30–40 %, bei drei wiederholten EEG lässt sie sich auf etwa 50 % steigern. Eine enorme Steigerung positiver EEG-Befunde ist durch Schlafableitungen (ca. 85 %) oder durch Langzeit-EEG (> 90 %) erreichbar. In der Praxis wird der Schlaf während des EEG meistens durch vorangehenden Schlafentzug erreicht.
Die konventionelle EEG-Diagnostik leitet das Elektroenzephalogramm mit Oberflächenelektroden von der Kopfhaut ab. Außer bei Petit-Mal-Epilepsien mit sehr hoher Anfallsfrequenz wird man nur selten einen Anfall im EEG erfassen können, normalerweise werden hier epilepsietypische Intervallveränderungen registriert. Diese bestehen in Spitzenpotenzialen, die je nach ihrer Dauer als spike oder als sharp wave bezeichnet werden. Pathognomonische EEG-Muster finden sich nur bei einigen Epilepsieformen (Kap. 12.4.4). Die wertvollste Aussage des EEG ist die Differenzierung fokaler und generalisierter Epilepsien, die oft durch die Anfallsanamnese allein nicht zu klären ist.
Provokationsmethoden können den Anteil positiver EEG-Befunde steigern. Durch Hyperventilation lassen sich oft Absencen provozieren. Blitzlichtstimulation kann zur Identifikation fotosensibler Reaktionen verwendet werden.
Langzeit-EEG-Ableitungen zielen auf die Erfassung von Anfällen ab. Hauptanwendung ist die Lokalisation des Herdareals bei komplex fokalen Anfällen, in Ausnahmefällen kann die Indikation auch die Unterscheidung epileptischer und pseudoepileptischer Anfälle sein. Langzeitableitungen sollten heute immer von einer synchronen Videoaufzeichnung des Patienten begleitet sein.

Ein pathologisches EEG, insbesondere das Auftreten zentrotemporaler sharp waves, im Kindesalter rechtfertigt allein noch nicht die Diagnose einer Epilepsie. Derartige Befunde sind als genetisches Merkmal bei 3–5 % der gesunden Kinder zumindest zeitweise nachweisbar. Wenn bei einem Patienten klinische Anfälle beobachtet wurden und epilepsietypische Potenziale im EEG vorliegen, ist die Diagnose einer Epilepsie hoch wahrscheinlich.

Bildgebende Diagnostik
Die bildgebende Diagnostik ist in der ätiologischen Abklärung einer Epilepsie unerlässlich. Die Magnetresonanztomografie (MRTKrampfanfallMagnetresonanztomografie (MRT)EpilepsieMagnetresonanztomografie (MRT)) ist heute als Standarddiagnostik zu empfehlen. Die MRT kann mehrere Hinweise zur Ätiologie einer Epilepsie geben. Hirnfehlbildungen (Gyrierungs- und Migrationsstörungen, fokale kortikale Dysplasien), Läsionen und Hinweise auf bestimmte Stoffwechselerkrankungen stehen bei der MRT-Untersuchung im Vordergrund. Hirntumoren stellen in weniger als 1 % der Fälle die Ätiologie kindlicher Epilepsien dar. Die RöntgencomputertomografieKrampfanfallRöntgencomputertomografieEpilepsieRöntgencomputertomografie ist hier nur noch als Notfalluntersuchung, z. B. bei Traumen, anzusehen.
Bei Neugeborenenkrämpfen, die häufig auf dem Boden von Hirnblutungen oder einer hypoxischen Schädigung mit periventrikulärer Leukomalazie entstehen, sollte als Erstdiagnostik eine SonografieKrampfanfallSonografieEpilepsieSonografie des Gehirns durchgeführt werden. Oft lässt sich dadurch die Ätiologie bereits hinreichend klären.
Die Positronenemissionstomografie (PETKrampfanfallPositronenemissionstomografie (PET)EpilepsiePositronenemissionstomografie (PET)) kann bei der Fokuslokalisation helfen. In vielen Fällen lässt sich während des anfallsfreien Intervalls im Fokusareal ein lokaler Hypometabolismus nachweisen.
Klinisch-chemische Untersuchungen
Die einzusetzende Labordiagnostik hängt davon ab, in welcher Situation der Patient vorgestellt wird.
Akuter erster Krampfanfall: Wird der Patient mit einem akuten, ersten Krampfanfall vorgestellt, dient die Diagnostik insbesondere zur Klärung der Ursachen von Gelegenheitskrämpfen (Tab. 18.1). Wird der Patient mit Fieber vorgestellt, ist zusätzlich an eine entzündliche Erkrankung des ZNS zu denken und insbesondere bei Kindern im 1. Lebensjahr oder jenseits dieses Alters bei meningitischen Zeichen oder anhaltender Bewusstseinstrübung eine Liquorpunktion durchzuführen. Bei Bewusstseinstrübung sollte auch an einige der in Tab. 18.3 genannten Stoffwechselerkrankungen gedacht werden, die z. T. auch krisenhafte Verläufe haben. Beispiele hierfür sind Harnstoffzyklusdefekte und Mitochondriopathien.
Jenseits eines direkten zeitlichen Zusammenhangs sind Ursachen von Gelegenheitskrämpfen schwierig zu klären.
Anfallsrezidiv: Bei einem Anfallsrezidiv ist bei gesicherter Diagnose einer Epilepsie am ehesten an eine Kontrolle der Plasmaspiegel verabreichter Antiepileptika zu denken, insbesondere nach längerer Anfallsfreiheit sind Rezidive nicht selten durch Nichteinnahme von Medikamenten bedingt.
Ist die Diagnose einer Epilepsie noch nicht gestellt, sollte das Rezidiv erneut als Chance genutzt werden, wichtige Ursachen eines Gelegenheitskrampfes zu klären.
Besteht ein Verdacht auf psychogene Anfälle, kann die Bestimmung des Prolaktinspiegels hilfreich sein, nach generalisierten und komplex-fokalen Anfällen steigt er meist für 30–40 min auf das Dreifache des Basiswertes an. Auch ein kurz nach dem Anfall abgeleitetes EEG zeigt häufig postiktale Verlangsamungen, die nach psychogenen Anfällen fehlen.
Laboruntersuchungen zur ätiologischen Klärung einer Epilepsie: Die ätiologische Abklärung einer Epilepsie kann, insbesondere wenn Stoffwechselstörungen vermutet werden, aufwendige Untersuchungen notwendig machen. Hierzu finden Sie in Kap. 12.4 wichtige Hinweise bei der Darstellung entsprechender Krankheitsbilder.

Besondere Hinweise

Klassifikation von Anfällen und epileptischen SyndromenKrampfanfallKlassifikationEpilepsieKlassifikation: Das Ziel der Diagnostik, nämlich die korrekte syndromale Diagnose und die Klärung ihrer Ätiologie, wird bei Epilepsien als Klassfikation bezeichnet. Häufig verwirren die Klassifikations- und Begriffssysteme der Epileptologen den mit der Thematik weniger vertrauten Arzt. Daher soll hier noch einmal kurz darauf eingegangen werden.
Man unterscheidet das Klassifikationssystem der epileptischen Anfälle und das Klassifikationssystem der epileptischen Syndrome, beide sind durch die International League Against Epilepsy (ILAE) definiert worden. Ersteres ordnet die klinisch beobachteten Anfälle in die unter „epileptische Anfälle“ genannten Anfallsformen ein. Diese Anfallsformen können in verschiedenen Kombinationen auftreten, die zusammen mit der Ätiologie das epileptische Syndrom darstellen. Die richtige syndromale Klassifikation ist wichtig, da einerseits das Ausmaß der notwenigen diagnostischen Maßnahmen bei einigen Syndromen sehr begrenzt, bei anderen eine umfangreiche Klärung der Ätiologie verlangt ist. Außerdem unterscheiden sich die verschiedenen epileptischen Syndrome hinsichtlich ihrer Prognose und der anzuwendenden Therapiestrategien beträchtlich.
EpilepsieidiopathischeEpilepsiesymptomatischeIdiopathische, symptomatische und kryptogeneEpilepsiekryptogene Epilepsien: Unter idiopathischen Epilepsien versteht man heute eine Anzahl genetisch bedingter epileptischer Syndrome, wobei die Erkrankung des Patienten ausschließlich in der Epilepsie besteht. Derzeit ist der molekulargenetische Hintergrund für die meisten Krankheitsbilder noch ungeklärt, das familiäre Auftreten belegt jedoch eine (meist polygene) Erkrankung. Die idiopathischen Epilepsien machen etwas über 50 % aller Anfallserkrankungen aus. Meistens lässt sich die Diagnose einer idiopathischen Epilepsie durch die Anfallsklassifikation, das Fehlen weiterer neurologischer Symptome und charakteristische EEG-Befunde stellen (Tab. 18.2). In diesen Fällen ist eine weitere Diagnostik nicht erforderlich.
Symptomatische EpilepsienEpilepsiesymptomatische sind durch Erkrankungen und Läsionen des Gehirns bedingt und zeigen, der Vielfalt möglicher Ursachen entsprechend, weniger kongruente Krankheitsbilder als die idiopathischen Epilepsien und sind viel häufiger fokal als generalisiert. Häufig besteht neben der Epilepsie eine weitere neurologische Symptomatik oder eine mentale Retardierung. Das diagnostische Vorgehen sollte hier stets versuchen, die Ätiologie der Epilepsie zu klären.
Es verbleibt ein Rest an Epilepsien, die wir als kryptogenEpilepsiekryptogene bezeichnen. Hier finden sich Erkrankungen, die nicht in das Bild definierter idiopathischer Epilepsien passen, aber wo momentan auch keine Klärung der Ätiologie möglich ist (Abb. 18.1).

Differenzialdiagnosen

Einen Überblick bietet Tab. 18.3, die Diagnosen sind entsprechend ihrer Häufigkeit aufgeführt.

Fieberkrämpfe

EpilepsieFieberkrampfFieberkrämpfeFieberkrampf stellen die wichtigste Gruppe der Gelegenheitskrämpfe im Kleinkindesalter dar. Sie treten meist in Form eines generalisierten, großen Anfalls auf, es kommen jedoch auch fokale Anfälle und abortive Formen vor. Meist kommt es im Fieberanstieg zum Anfall. Zugrunde liegt eine genetische Disposition, Rezidive treten in etwa ⅓ der Fälle auf. Differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden müssen ZNS-Infektionen und erste Anfälle im Rahmen einer Epilepsie, die durch Fieber getriggert werden. Letzteres klärt sich meist nur durch das Auftreten afebriler Anfälle im weiteren Verlauf. Weitere Maßnahmen außer der akuten Klärung des Gelegenheitskrampfes bieten sich nicht an. Verdachtsmomente für eine Epilepsie ergeben sich bei Kindern mit neurologischen Auffälligkeiten und Entwicklungsdefiziten.

Reflexepilepsien

EpilepsieReflex-ReflexepilepsienReflexepilepsie sind durch das Auftreten an bestimmte Reize gebundener Anfälle gekennzeichnet. Im Kindesalter am häufigsten ist die Fotoepilepsie (ca. 2,5 % aller Epilepsien zwischen 7 und 19 Jahren), bei der Anfälle durch Blitz- und Flackerlicht, Fernsehen oder Computerspiele ausgelöst werden können. Auch bestimmte Bildmuster können anfallsauslösend sein. Eine Blitzlichtprovokation im EEG zeigt häufig, aber nicht immer eine fotosensible Reaktion. Fotosensibilität kommt auch bei anderen Epilepsiesyndromen vor, die dann aber auch nicht provozierte Anfälle zeigen. Neben der Fotoepilepsie kommen sehr selten auch Reflexepilepsien mit Anfällen durch taktile Reize, Eintauchen in Wasser, viszerale Reize, Schreckreize und Geräusche vor.

Epileptische Syndrome des Säuglingsalters

EpilepsieSäuglingNeugeborenenkrämpfe: Diese Anfälle sind ätiologisch eine sehr uneinheitliche Gruppe epileptiformer Anfälle in der Neonatalperiode. Durch die noch unreife Verschaltung verschiedener Hirnareale besteht eine deutliche Tendenz zu fokalen Anfällen, generalisierte Anfälle imponieren oft als wechselnd fokales Anfallsbild. Symptomatische Epilepsien und Gelegenheitskrämpfe machen die Mehrzahl aller Anfälle aus. Neben Elektrolytentgleisungen stellen Hirnblutungen und hypoxische Hirnschädigungen häufige Ursachen dar. Genetisch bedingt sind familiäre Neugeborenenkrämpfe mit Mutationen in Untereinheiten der Kaliumkanäle KCNQ2 oder KCNQ3 auf 20q13.2 und 8q24.
Blitz-Nick-Salaam-KrampfEpilepsieBlitz-Nick-Salaam-KrampfEpilepsieWest-SyndromEpilepsie mit Blitz-Nick-Salaam-Krämpfen (West-SyndromWest-Syndrom): Blitz-Nick-Salaam-Krämpfe (BNS-Krämpfe, engl.: infantile spasms) sind myoklonische und tonische Anfälle des Säuglingsalters, sie werden bei der internationalen Klassifikation nicht als eigenständiger Anfallstyp, die Epilepsie mit BNS-Krämpfen jedoch als Syndrom berücksichtigt. Gemeinsam ist diesen Anfällen eine propulsive (vorwärtsgerichtete) Bewegung. Sie kann im Hochreißen der Arme und Beine (BlitzkrampfBlitzkrampfEpilepsieBlitzkrampf), einer Flexion des Halses (NickkrampfNickkrampfEpilepsieNickkrampf) oder der Flexion des Rumpfes (Salaam-KrampfSalaam-Krampf)EpilepsieSalaam-Krampf bestehen. Diese nur Sekunden oder -bruchteile dauernden Bewegungen kommen in Serien von einigen Minuten Dauer vor, während deren die Kinder meist beeinträchtigt wirken oder weinen. Verwechslungsgefahr besteht vorwiegend mit Einschlafmyoklonien (BNS-Anfälle treten jedoch bevorzugt nach dem Aufwachen auf) und mit Moro-Reaktionen bei Schreck, die aber nicht in Serien auftreten.
Die Epilepsie mit Blitz-Nick-Salaam-KrampfEpilepsieBlitz-Nick-Salaam-KrampfBlitz-Nick-Salaam-Krämpfen beginnt meist zwischen dem 6. und 10. Monat. Neben den bereits beschriebenen Anfällen kommt es zur Stagnation oder Regression der Entwicklung und häufig zur Teilnahmslosigkeit. Das EEG zeigt mit der Hypsarrhythmie einen charakteristischen Befund, der nur selten fehlt. Häufig bestehen neurologische Vorschädigungen oder eine Entwicklungsretardierung. Mindestens 75 % der Fälle sind symptomatisch.
Frühkindliche Grand-Mal-EpilepsieGrand-Mal-Epilepsie, frühkindlicheEpilepsieGrand-Mal-, GEFS+GEFS+EpilepsieGEFS+: Die frühkindliche Grand-Mal-Epilepsie beginnt in den ersten Lebensmonaten meist mit febrilen generalisierten tonisch-klonischen Anfällen, zu denen sich nach einiger Zeit auch afebrile Anfälle gesellen. Gelegentlich, besonders in den ersten 3 Lebensmonaten, kommen auch alternierende halbseitige tonisch-klonische Anfälle vor. Im EEG finden sich im Intervall meistens keine epilepsietypischen Potenziale, oft werden fixierte Theta-Rhythmen beobachtet. Familiäre Häufungen sprechen für genetische Ursachen, bei einem Teil der Patienten wurden Mutationen in Bausteinen der spannungsabhängigen Natriumkanäle SCN1A (Chromosom 2q24), SCN1B (19q13.1) oder SCN2A (2q22–24) gefunden. Dieses Bild wird unter der Bezeichnung GEFS+ (generalized epilepsy with febrile seizures plus) geführt. Zum Spektrum gehören auch Patienten, die später myoklonische Anfälle (severe myoclonic epilepsy) zeigen. Eine syndromale Neuordnung in unterschiedliche Krankheitsbilder ist abzusehen.

Wichtige idiopathische epileptische Syndrome des Kindes- und Jugendalters

Epilepsie mit myoklonisch-astatischen AnfällenEpilepsieidiopathischeEpilepsieidiopathischemyoklonisch-astatischer Anfall: Die Epilepsie mit myoklonisch-astatischen Anfällen ist eine meist idiopathische Epilepsie des Kleinkindesalters. Es treten myoklonische und/oder astatische Anfälle, Absencen und Grand-Mal-Anfälle auf. Das EEG zeigt 3/sec oder irreguläre generalisierte spikes und waves, Spitzenaktivität kann im Intervall jedoch fehlen. Wichtig ist hier eine genaue Beobachtung der Anfälle, das Auftreten tonischer Anfälle deutet auf ein Lennox-Gastaut-Syndrom hin. Ein ähnliches Anfallsmuster, jedoch slow spike waves und manchmal fokale sharp waves zeigt das idiopathische Pseudo-Lennox-Syndrom.
AbsenceepilepsieEpilepsieidiopathischeAbsence-Absenceepilepsie: Die Absenceepilepsie kommt als häufigste idiopathische Epilepsie des Schulkindalters (Pyknolepsie) und als juvenile Absenceepilepsie mit Beginn im Pubertätsalter vor. Im Anfall besteht ein charakteristisches EEG mit regelmäßigen 3-sec-spike waves. Absencen können in hoher Frequenz auftreten, in der Hälfte der Fälle kommen auch Grand-Mal-Anfälle vor. Bei sonst normalem neurologischem Befund und normaler Entwicklung kann hier von einer idiopathischen Epilepsie ausgegangen werden.
Juvenile myoklonische Epilepsie (Syn.: Janz-SyndromJanz-Syndrom)Epilepsieidiopathischejuvenile myoklonischeEpilepsieidiopathischeJanz-Syndrom: Die juvenile myoklonische Epilepsie ist eine idiopathische Epilepsie des Jugend- und Erwachsenenalters, mit Beginn meist im 12.–18. Lebensjahr. Es treten heftige bilaterale myoklonische Anfälle mit Armbetonung und bei 90 % der Patienten auch große Anfälle, meist vom Aufwachtyp, auf. Es kommen auch Absencen vor. Im EEG finden sich typischerweise poly spike waves, am besten in den frühen Morgenstunden nachweisbar. Beginnt die Epilepsie mit großen Anfällen, wird sie häufig fälschlicherweise als reine Grand-Mal-Epilepsie eingestuft.
Idiopathisch fokale EpilepsieEpilepsieidiopathischefokaleEpilepsieidiopathischeRolando- des Kindesalters (Rolando-EpilepsieRolando-Epilepsie): Die Rolando-Epilepsie ist eine häufige Form fokaler Epilepsien im Kindesalter (20 % aller Kinder mit Epilepsien), in der Regel mit geringer Anfallsfrequenz und reichlicher sharp wave-Aktivität im EEG und sehr guter Prognose. Die klassische Form zeigt unilaterale zentrotemporale sharp waves, die im Schlaf aktiviert werden und dann auch bilateral synchron auftreten können. Die Anfälle bestehen in meist nächtlichen fokalen Anfällen im Mundbereich, oft mit Beteiligung der Schlundmuskulatur mit erhaltenem Bewusstsein und häufig mit postiktaler motorischer Aphasie. Eine Generalisierung der Anfälle ist möglich.
Atypische idiopathisch fokale EpilepsienEpilepsieidiopathischeatypische fokale: Die atypische idiopathisch fokale Epilepsie (Pseudo-Lennox-SyndromPseudo-Lennox-SyndromEpilepsieidiopathischePseudo-Lennox-Syndrom) ist eine Differenzialdiagnose der myoklonisch-astatischen Epilepsie und des Lennox-Gastaut-SyndromsLennox-Gastant-SyndromEpilepsieidiopathischeLennox-Gastaut-Syndrom. Sie betrifft meist Kinder im Alter von 2–5 Jahren und zeichnet sich durch atonische Sturzanfälle, atypische Absencen und häufig auch fokale Anfälle aus. Im EEG finden sich ähnliche Muster wie bei der Rolando-Epilepsie, die im Schlaf kräftig aktiviert werden und teilweise auch bilateral synchron auftreten können. Bei hoher Anfallsfrequenz besteht oft eine deutliche kognitive Beeinträchtigung.

Symptomatische und kryptogene Epilepsien des Kindes- und Jugendalters

Lennox-Gastaut-SyndromLennox-Gastant-SyndromEpilepsiesymptomatischeLennox-Gastaut-SyndromEpilepsiekryptogeneLennox-Gastaut-Syndrom: Das Lennox-Gastaut-Syndrom ist eine häufig symptomatische, meist kryptogene Epilepsie mit myoklonischen, tonischen, häufig auch fokalen und großen Anfällen sowie Absencen mit ungünstiger Prognose. Die auftretenden Sturzanfälle sind tonisch (aktive Vorwärtsbewegung im Schultergürtel) eingeleitet und von astatischen Anfällen zu unterscheiden. Im EEG finden sich slow spike wave-Abläufe und häufig fokale oder multifokale Veränderungen.
Symptomatische und kryptogene fokale EpilepsienEpilepsiesymptomatischefokale: EpilepsiekryptogenefokaleFokale Epilepsien des Kindesalters mit einfach oder komplex fokalen Anfällen, die nicht in das klinische und elektroenzephalografische Bild der benignen Epilepsie passen, sind mit hoher Wahrscheinlichkeit symptomatische Epilepsien und erfordern eine gründliche ätiologische Abklärung. Als richtungweisende Untersuchung empfiehlt sich eine Magnetresonanztomografie.
Epilepsien mit reinen Grand-Mal-Anfällen jenseits des SäuglingsaltersEpilepsieidiopathischeGrand-Mal-Anfall: Idiopathische Epilepsien mit reinen Grand-Mal-Anfällen im Kindesalter sind selten. Hier ist zunächst zu klären, ob es sich um primär generalisierte Anfälle (sofortiger bilateraler Beginn) oder um sekundär generalisierte Anfälle fokaler Genese handelt. Neben der Angabe von Auren, postiktalen Herdsymptomen und neurologischen Befunden mit Seitenhinweisen können Zeichen einer fokalen Genese vor allem aus dem EEG bezogen werden. Eine Abklärung wie bei fokalen Epilepsien wird hier grundsätzlich empfohlen.
Differenzialdiagnose symptomatischer EpilepsienEpilepsiesymptomatischeDifferenzialdiagnose: Die Differenzialdiagnose symptomatischer Epilepsien hängt vom Alter der Patienten und vor allem von sonstigen neurologischen und körperlichen Befunden ab. Die verschiedenen epileptischen Syndrome zeigen mit unterschiedlicher Frequenz idiopathische und symptomatische Formen. Grundsätzlich wird eine symptomatische Epilepsie wahrscheinlicher, wenn eines der folgenden Merkmale zutrifft:
  • Auffällige Schwangerschafts-, Geburts- oder Entwicklungsanamnese

  • Abnormer Entwicklungsstand

  • Neurologische Symptome außerhalb des Anfallsgeschehens

  • Fokale Anfälle und fokale Zeichen im EEG (außerhalb benigner fokaler Epilepsien)

  • Dysmorphiezeichen

  • Symptome von Systemerkrankungen

Differenzialdiagnostische Tabelle

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