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B978-3-437-22532-1.00089-6

10.1016/B978-3-437-22532-1.00089-6

978-3-437-22532-1

Abb. 89.1

Typischer Befund einer Gynäkomastie. Gynäkomastie

Differenzialdiagnose der GynäkomastieGynäkomastie

Tab. 89.1
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
Gynäkomastie Neugeborenes transitorische Neugeborenen-Gynäkomastie keine; spontane Rückbildung innerhalb von Wochen
Jugendlicher mit normaler Pubertätsentwicklung Pubertätsgynäkomastie keine; spontane Rückbildung innerhalb von 2–3 Jahren
abdominaler Tumor Nebennierentumor CT Abdomen
Tachykardie, Gewichtsabnahme, Durchfall Hyperthyreose T4 ↑, TSH ↓,
Schilddrüsenantikörper ↑
chronische Erkrankungen z. B. Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Unterernährung Kreatinin ↑, Harnstoff-N ↑, GOT ↑ GPT ↑, Quick ↓
Medikamentenanamnese (z. B. Östrogene, Antiandrogene, Cyproteronacetat, Spironolacton, Ketoconazol, Omeprazol, Cimetidin, Nifedipin, Digitoxin, Captopril, Diazepam, Phenytoin) arzneimittelinduzierte Gynäkomastie Abklingen nach Absetzen des Medikaments
keine idiopathische Gynäkomastie alle Untersuchungen negativ
familiäre Belastung familiäre Gynäkomastie Anamnese
einseitig kleiner derber Tumor, exzentrisch Mammakarzinom Sonografie, Mammografie
Gynäkomastie und Adipositas Jugendlicher mit normaler Pubertät Lipomastie oder Lipogynäkomastie Sonografie, BMI ↑, spontane Rückbildung
Gynäkomastie und Pubertas tarda positive Anamnese für Kryptorchismus, Maldescensus testis, oder Orchitis, Radiatio der Hoden (z. B. Leukämie) Anorchie (konnatale, funktionelle),
Testosteron-Biosynthesedefekte
LH ↑, FSH ↑, Testosteron ↓, Östradiol ↑, Inhibin B ↓, AMH ↓
Hypergonadotroper Hypogonadismus
Hypospadie, inkomplette Virilisierung, weiblicher Phänotyp Androgenrezeptor-Defekt Molekulargenetik
Hochwuchs, eunuchoide Körperproportionen, kleine derbe Testes (< 6 ml) Klinefelter-Syndrom Chromosomenanalyse
Anosmie, kleine Testes Kallmann-Syndrom LH ↓, FSH ↓, Testosteron ↓, Inhibin B ↓, MRI-ZNS, Riechtest, molekulargenetische Untersuchung
Libidoverlust, Hodentumor Leydigzell-/Sertolizell-Tumor Hoden-Sonografie, hCG ↑, Östradiol ↑
Galaktorrhö Prolaktinom Prolaktin ↑, MRI

Gynäkomastie

Helmuth-Günther Dörr

Symptombeschreibung

Die Ausbildung eines Brustdrüsenkörpers beim männlichen Geschlecht wird als GynäkomastieGynäkomastie bezeichnet. Eine Gynäkomastie kann eine Normvariante sein oder ein Symptom für eine endokrine Störung. Die Gynäkomastie muss von einer LipomastieLipomastie, einer Fettansammlung im Brustbereich ohne Ausbildung eines Drüsenkörpers, unterschieden werden. Der Befund einer sog. Pseudogynäkomastie wird nicht nur durch Fett, sondern auch durch submamillär gelegene Hämatome, Lymphangiome oder Lipome verursacht. Eine extrem seltene, aber wichtige Differenzialdiagnose ist das Mammakarzinom des Mannes.
Die passagere postnatale Brustvergrößerung bei männlichen Neugeborenen (Neugeborenenmakromastie) wird durch die transplazentar übertragenen mütterlichen Östrogene erklärt. Da für das Wachstum der männlichen Brustdrüse das Verhältnis von Östrogenen zu Androgenen entscheidend ist, führen Erkrankungen mit gestörter Testosteronbiosynthese oder -wirkung, aber auch mit vermehrter Bildung von Östrogenen zu einem Brustwachstum. Die physiologische Gynäkomastie in der Pubertät wird ebenfalls durch eine temporäre Imbalance des Verhältnisses von Testosteron zu Östrogenen erklärt. Bei einer präpubertären Gynäkomastie konnte man Substanzen wie Lavendelöl und Teebaumöl identifizieren (enthalten z. B. in Haargels), die zu einer vermehrten Stimulation des Östrogenrezeptors führten. Bei übergewichtigen Jugendlichen kann die Abgrenzung zwischen Lipomastie und Gynäkomastie schwierig sein. Häufig kann auch ein Mischtyp auftreten, eine sog. Lipogynäkomastie. Eine Gynäkomastie kann einseitig oder beidseitig auftreten. Sie kann zu subjektiven Beschwerden wie Spannungsgefühl der Brüste und Berührungsempfindlichkeit der Mamillen führen, sie kann aber auch völlig asymptomatisch sein. Eine Gynäkomastie kann bei Jugendlichen zu erheblichen psychischen Belastungen führen, z. B. Verspottung durch Gleichaltrige, Angst vor einer bösartigen Erkrankung oder Zweifel an der eigenen sexuellen Identität.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Wenngleich die Ursachen einer Gynäkomastie vielfältig sind, so haben es die Kinder- und Jugendärzte in der Regel meist nur mit Normvarianten (d. h. transitorische Neugeborenenmakromastie und Pubertätsgynäkomastie) zu tun. Dennoch ist eine sorgfältige und ausführliche Anamnese (familiäres Auftreten, Ernährungsanamnese, chronische Erkrankungen, Behandlung eines Maldescensus testis, Mumpsorchitis, Radiatio, Medikamente) unabdingbar, um den zahlreichen Ursachen der Gynäkomastie gerecht zu werden.

Es gibt eine Vielzahl von Medikamenten, wie z. B. Östrogene, Digitalis, Spironolacton, ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Ketoconazol, Zytostatika, Cimetidin, Omeprazol, Diazepam oder Amiodaron, die eine Gynäkomastie auslösen können.

Eine pathologische Gynäkomastie darf nicht übersehen werden. Bei Jugendlichen muss auch die Frage gestellt werden, ob psychosoziale Belastungen aufgrund der Gynäkomastie bestehen.

Körperliche Untersuchung

Bei der Abklärung gilt es einerseits eine Überdiagnostik zu vermeiden und andererseits eine selten vorkommende pathologische Gynäkomastie nicht zu übersehen. Neben einer exakten körperlichen Untersuchung werden die wichtigsten auxologischen Daten wie Körperhöhe und -gewicht, Körperproportionen, Berechnung des Body-Mass-Index (BMI) und die Pubertätsentwicklung nach Tanner (gestreckte Penislänge, Pubesbehaarung, Hodengröße mittels Orchiometer nach Prader) dokumentiert. Anschließend erfolgt die Palpation des Brustdrüsenkörpers (Abgrenzung von Fett- und Drüsengewebe) mit einer anschließenden Größenbestimmung (Messen der Länge und Breite, Mamillendurchmesser mit Maßband) und Konsistenzbestimmung. Die Größe und das Erscheinungsbild der Gynäkomastie (Abb. 89.1) können entsprechend der Entwicklung der weiblichen Brust in die Tanner-Stadien B1 (kein Drüsenkörper tastbar) bis B5 (reife weibliche Brust) klassifiziert werden.

Klinisch-chemische Untersuchungen

Laboruntersuchungen müssen gezielt in Abstimmung mit der klinischen Symptomatik eingesetzt und den verschiedenen Differenzialdiagnosen der Gynäkomastie (Tab. 89.1) gerecht werden. Zunächst stehen immer die Bestimmungen von Testosteron (freier Androgenindex: Ratio von Gesamt-Testosteron zu Sexualhormon bindendem Globulin, SHBG), Östradiol, DHEAS, LH, FSH und Prolaktin im Vordergrund.
Die weitere Diagnostik kann sich danach richten, ob die Ergebnisse der Hormonbestimmungen Hinweise für einen hypo- oder hypergonadotropen Hypogonadismus ergeben:
Bei Verdacht auf ein Klinefelter-SyndromKlinefelter-Syndrom muss eine Chromosomenanalyse durchgeführt werden. Bei Verdacht auf einen Hodentumor ist die Bestimmung von Tumormarkern wie hCG oder α-Fetoprotein indiziert.
Bei Verdacht auf eine Leberfunktionsstörung ist die Bestimmung der Transaminasen und des Quick-Werts indiziert.

Technische Untersuchungsmethoden

Die Sonografie der Brustdrüse kann zur Abgrenzung zwischen Lipomastie und Gynäkomastie und auch zur Größenbestimmung und Verlaufskontrolle der Gynäkomastie herangezogen werden. Man darf nicht vergessen, dass das Erscheinungsbild des Drüsengewebes variabel ist (frühes Stadium: fokaler echoarmer dreieckiger Bezirk in der retroareolären Region; spätes Stadium: diffuse hyperechogene Gewebevermehrung). Bei Verdacht auf Hodentumoren ist eine Hodensonografie indiziert. Bei Verdacht auf einen östrogenproduzierenden Nebennierenrindentumor muss neben einer sonografischen Darstellung der Nebennieren zur Sicherung auch in der Regel eine abdominale CT, bei Verdacht auf Prolaktinom eine MRT der Hypophyse durchgeführt werden.

Besondere Hinweise

Bei der Differenzierung der Gynäkomastie in Normvariante auf der einen und pathologische Störung auf der anderen Seite stellt das Lebensalter das entscheidende Kriterium dar.

Eine Gynäkomastie bei männlichen Neugeborenen (Neugeborenenmakromastie) ist physiologisch. Die Makromastie kommt bei beiden Geschlechtern gleich häufig vor. Die Pubertätsgynäkomastie, die bei 60 % aller Jungen in der Pubertät mit einem Häufigkeits-gipfel von im Median 14 Jahren auftritt, ist ebenfalls physiologisch. Man tastet meist einen homogenen, subareolär gelegenen Brustdrüsenkörper (selten > 3,5 cm), der oft druckempfindlich ist. Er geht meist nicht über das Stadium B3 hinaus und bildet sich spontan innerhalb von 2–3 Jahren zurück. Dabei ist von besonderer Bedeutung, dass die Genitalentwicklung (sekundäre Geschlechtsmerkmale, Hodengröße) dabei stets normal verläuft. In sehr seltenen Fällen bildet sich eine Pubertätsgynäkomastie nicht spontan zurück und bleibt bis ins Erwachsenenalter bestehen. Von einer Pubertätsgynäkomastie darf nur gesprochen werden, wenn sie erstmalig in direktem zeitlichem Zusammenhang mit der Pubertät entsteht und sie eindeutig vom umgebenden Fett- und Bindegewebe abgegrenzt werden kann.
Eine pathologische Gynäkomastie kann durch einen Defekt der Testosteronwirkung, durch einen Testosteronmangel, durch eine verstärkte Östrogenproduktion (z. B. Nebennierentumoren oder ektop hCG-produzierende Tumoren), durch Medikamente oder durch bisher ungeklärte Ursachen (idiopathische Gynäkomastie) verursacht werden. Eine familiäre Gynäkomastie tritt bei einer gesteigerten Aromataseaktivität (Testosteron → Östradiol) auf. Das extrem seltene Mammakarzinom des Mannes tritt meist unilateral auf und ist exzentrisch in einem Quadranten lokalisiert.

Differenzialdiagnostische Tabelle

Die Diagnose einer physiologischen Gynäkomastie ist stets eine Ausschlussdiagnose.

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