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B978-3-437-22532-1.00096-3

10.1016/B978-3-437-22532-1.00096-3

978-3-437-22532-1

Abb. 96.1

[L217]

Differenzialdiagnose bei Hyperkaliämie.

Abb. 96.2

[L217]

Differenzialdiagnose der Hyperkaliämie bei Azidose.Hyperkaliämieb. Azidose

Ursachen der medikamenteninduzierten Hyperkaliämie.Hyperkaliämiemedikamenteninduzierte

Tab. 96.1
Medikament Hyperkaliämie durch
ACE-Hemmer verminderte renale Elimination (hyporeninämischer Hypoaldosteonismus)
Amilorid verminderte renale Elimination
Angiotensin-II-Rezeptorblocker verminderte renale Elimination
Arginin-HCl geänderte Verteilung
Betablocker geänderte Verteilung
Bluttransfusion vermehrte Zufuhr
Ciclosporin A, Tacrolimus verminderte renale Elimination
Digitalisintoxikation geänderte Verteilung
Heparin verminderte renale Elimination durch Hypoaldosteronismus
Infusion (kaliumhaltige) vermehrte Zufuhr
Ketoconazol verminderte renale Elimination durch Hypoaldosteronismus
Mannitol geänderte Verteilung
nichtsteroidale Antiphlogistika verminderte renale Elimination
Penicillin G vermehrte Zufuhr
Spironolacton verminderte renale Elimination
Succinylcholin geänderte Verteilung (Zelldepolarisation)
Transfusion vermehrte Zufuhr
Triamteren verminderte renale Elimination
Trimethoprim verminderte renale Elimination

Differenzialdiagnose der isolierten Hyperkaliämie und der Hyperkaliämie bei vermehrter exogener ZufuhrHyperkaliämieisolierteHyperkaliämieb. vermehrter exogener Zufuhr

Tab. 96.2
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
isolierte Hyperkaliämie, hämolytisches Serum gesundes Kind, Routineanalyse In-vitro-Hämolyse, falsche Abnahmetechnik Kontrolle
isolierte Hyperkaliämie bei Kontrolluntersuchungen gesundes Kind familiäre Pseudohyperkaliämie mit In-vitro-Hämolyse Familienuntersuchung
isolierte Hyperkaliämie Thrombozytose, Hyperleukozytose Pseudohyperkaliämie Kaliummessung im Plasma
Hyperkaliämie bei Niereninsuffizienz Anamnese: Ernährung, Diätsalz Diätfehler Besserung bei Einhalten der Diät
Hyperkaliämie nach Medikamenteneinnahme Anamnese: kaliumhaltige Medikamente (Kaliumchlorid, Penicillin G, Tab. 96.1) exogene Kaliumzufuhr durch Medikamente Absetzen der Medikamente
Hyperkaliämie bei Z. n. Transfusion Anamnese: Transfusion von kaltem oder überaltertem Blut, zu große Menge exogene Kaliumzufuhr durch Blut Verlauf

Differenzialdiagnose der Hyperkaliämie mit endogenen UrsachenHyperkaliämieUrsachen, endogene

Tab. 96.3
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
Hyperkaliämie und Anämie Teerstuhl, Hypotonie endogene Kaliumfreisetzung: gastrointestinale Blutung Lokalisation der Blutung, Endoskopie
ausgedehntes Hämatom endogene Kaliumfreisetzung Befundkonstellation
Hyperkaliämie und dunkel gefärbter Urin LDH-Erhöhung, evtl. Nierenversagen Hämolyse freies Hämoglobin im Serum, Hämoglobinurie
LDH- und CK-Erhöhung, Hyperphosphatämie, Hypokalziämie Rhabdomyolyse freies Myoglobin im Serum, Myoglobinurie
Hyperkaliämie bei ausgedehnten Verletzungen CK-Erhöhung, LDH-Erhöhung „Crush-Verletzung“ Befundkonstellation
Hyperkaliämie bei Verbrennung, Operation körperlicher Befund Infektion, Katabolie Befundkonstellation
Hyperkaliämie bei Frühgeborenen < 1500 g erste 4 Lebenstage nichtoligurische Hyperkaliämie des extrem kleinen Frühgeborenen Ausschlussdiagnose
Hyperkaliämie und periodisch auftretende Muskelschwäche, myotone Episoden Familienanamnese, Auslösung durch Kälte, körperliche Anstrengung und Kaliumingestion familiäre hyperkaliämische periodische Paralyse Messung des Kaliums während der Episode, Kaliumprovokation, Mutation der α-Untereinheit des Natriumkanals im Skelettmuskel (SCN4A)

Differenzialdiagnose der Hyperkaliämie mit Azidose beim NierengesundenHyperkaliämieb. Azidose

Tab. 96.4
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
Hyperkaliämie und Erbrechen, mangelnde Gewichtszunahme beim Säugling und Kleinkind Natrium im Serum ↓, Reninaktivität ↑, Aldosteron ↓ primärer Hypoaldosteronismus: Kortikosteronmethyloxidasemangel, Nebennierenhypoplasie Ansprechen auf Therapie mit Mineralokortikoid, Mutation im CYP11B2-Gen
Natrium im Serum ↓, Reninaktivität ↑, Aldosteron ↑↑ Pseudohypoaldosteronismus Typ I Befundkonstellation, Mutation im Mineralokortikoidrezeptor (MLR), autosomal-dominant oder Mutation im epithelialen Natriumkanal (SCNN1), autosomal-rezessiv
Hyperkaliämie und Dehydratation, Virilisierung bei Mädchen, Pseudopubertas praecox bei Jungen Natrium im Serum ↓, Reninaktivität ↑, Aldosteron ↓, Kortisol ↓ adrenogenitales Syndrom mit Salzverlust (Mangel von 20,22-Desmolase, 3-β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, 21-Hydroxylase, 18-Hydroxylase) 17-Hydroxyprogesteron ↑, Bestimmung der Steroid-metaboliten, Mutation im CYP21-Gen, HSDB3-Gen, CYP11A-Gen
Hyperkaliämie und Muskelschwäche, Anorexie Hyperpigmentierung, Gewichtsverlust, arterielle Hypotension, Reninaktivität ↑, Aldosteron ↓ M. Addison, Destruktion der Nebenniere (Tumor, Blutung, Infektion) ACTH ↑, Kortisol ↓, ACTH-Test
Beendigung einer lang dauernden Kortikosteroidtherapie sekundäre Nebenniereninsuffizienz Befundkonstellation
Hyperkaliämie und progressive Demenz Gangstörungen, spastische Parese, Krampfanfälle Adrenoleukodystrophie Erhöhung der sehr langkettigen Fettsäuren, Mutation im ABCD1-Gen
Hyperkaliämie und Kußmaul-Atmung metabolische Azidose, Anionenlücke ↑ Verteilungsstörung bei Azidose Verschwinden nach Azidoseausgleich
Hyperkaliämie und Dyspnoe pulmonale Obstruktion, respiratorische Azidose Verteilungsstörung bei Azidose Verschwinden mit ausreichender Ventilation
Hyperkaliämie und maligne Grundkrankheit Initialphase der Therapie, Hypokalziämie, Hyperphosphatämie, Hyperurikämie, LDH-Erhöhung Tumorlysesyndrom Befundkonstellation
Hyperkaliämie und Koma, Dehydratation, Polyurie Hyperglykämie, Serumosmolarität ↑ Insulinmangel, Verteilungsstörung Verschwinden unter Insulintherapie
Hyperkaliämie und Hypertonie Aldosteron normal, fraktionelle Kaliumausscheidung ↓, metabolische Azidose Pseudohypoaldo-steronismus Typ II (Gordon-Syndrom) Thiazide vermindern Natriumresorption und erhöhen dadurch die Kaliumexkretion; Mutation im CUL3, KLHL3, WNK1, oder WNK4

Differenzialdiagnose der Hyperkaliämie bei Nierenerkrankungen ohne ausgeprägte NiereninsuffizienzHyperkaliämieb. Nierenerkrankungen

Tab. 96.5
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
Hyperkaliämie bei interstitieller Nephritis, Methylmalonazidurie Reninaktivität ↓, Aldosteron ↓, Azidose hyporeninämischer Hypoaldosteronismus Steigerung der Kaliumexkretion durch Fludrocortison
Hyperkaliämie bei Lupus erythematodes, Transplantatabstoßung Aldosteron normal selektiver Kaliumsekretionsdefekt mangelnde Steigerung der Kaliumexkretion nach Fludrocortison
Hypokaliämie und Urosepsis Natrium im Serum ↓, Kreatinin im Serum ↑, Anamnese, Uropathie sekundärer Pseudohypoaldosteronismus Befundkonstellation, reversibel durch Therapie der Sepsis und Natriumsubstitution
Hyperkaliämie bei obstruktiver Uropathie, Sichelzellnephropathie metabolische Azidose, Urin-pH > 5,5 renal tubuläre Azidose Typ I, hyperkaliämische Form Befundkonstellation, Mutation im SLC4A1-Gen

Hyperkaliämie

Martin Kömhoff

Günter Klaus

Symptombeschreibung

Eine HyperkaliämieHyperkaliämie wird diagnostiziert bei Kaliumwerten im Serum von > 5,5 mmol/l. Die klinischen Zeichen sind sehr unspezifisch und entstehen durch eine Änderung des Membranpotenzials der erregbaren Zellen des Körpers.
Jeder Form der Hyperkaliämie liegt letztendlich ein Bilanzproblem zugrunde. Nach pathophysiologischen Gesichtspunkten aufgeteilt kann sie verursacht werden durch vermehrte Zufuhr, verminderte Ausscheidung oder veränderte Verteilung von intrazellulär nach extrazellulär. Sehr häufig sind kombinierte Störungen.

Je schneller der Anstieg der Kaliumkonzentration erfolgt, desto früher sind kardiale Rhythmusstörungen zu erwarten. Lebensbedrohlich werden können die kardialen Manifestationen mit Bradykardie, Blutdruckabfall, Kammerflimmern und Asystolie.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Da die Hyperkaliämie meist nur ein Teilsymptom einer Grundkrankheit darstellt und selten isoliert auftritt, ergeben sich aus der Anamnese die wichtigsten Hinweise für die Genese der Hyperkaliämie (Abb. 96.1).
Insbesondere sollten Symptome einer Nierenerkrankung (Polyurie, Oligurie, Anämie, arterielle Hypertonie) erfragt werden. Bei nierenkranken Patienten ist die vorausgegangene Ernährung zu erfragen, auch ist nach Gebrauch von sog. Diätsalz zu fragen, da diese Salzmischungen einen hohen Anteil an Kalium enthalten. Beim Nierengesunden ist eine alimentär bedingte Hyperkaliämie unmöglich, es sei denn durch massive Zufuhr von Nahrungssupplementen (z. B. zum Muskelaufbau)
Eine detaillierte Medikamentenanamnese ist erforderlich (Tab. 96.1). Im Klinikalltag muss ggf. die Zusammensetzung der Infusionslösung überprüft werden.
Rezidivierendes Erbrechen, mangelnde Gewichtszunahme bzw. Gewichtsverlust sind wichtige Anamnesepunkte, die den Verdacht auf eine endokrinologische Ursache lenken.

Körperliche Untersuchung

Die Hyperkaliämie ist häufig asymptomatisch, neuromuskuläre Symptome treten relativ spät auf. Dies gilt insbesondere für Patienten mit wiederholten hyperkaliämischen Episoden, wie z. B. Dialysepatienten.
Hinweise für eine Nierenerkrankung können urämischer Fötor, blass-gelbliches Hautkolorit, Ödeme und Kleinwuchs sein.
Äußere Ursachen wie Crush-Verletzung, große Hämatome oder eine Verbrennung sind offensichtlich.
Die Blutdruckmessung gehört zur körperlichen Untersuchung. Die arterielle Hypertonie kann sowohl eine nephrologische als auch eine endokrinologische Ursache haben.
Die Virilisierung bei einem Mädchen lenkt den Verdacht auf eine Form des adrenogenitalen Syndroms, beim Jungen wird eine Pseudopubertas praecox beobachtet.

Klinisch-chemische Untersuchungen

Der erste Schritt der Diagnostik besteht im Ausschluss einer falschen Abnahmetechnik und einer In-vitro-Hämolyse, in der Pädiatrie die häufigsten Ursachen für eine Hyperkaliämie. Je kleiner das Kind, desto traumatischer ist die Blutabnahme und desto geringer das entnommene Probenvolumen. Dies wiederum kann zu einem labortechnischen Fehler führen.

PseudohyperkaliämiePseudohyperkaliämieHyperkaliämiePseudo-: Sehr viel seltener ist die sog. Pseudohyperkaliämie, bei der das Kalium im Serum, aber nicht im Plasma erhöht ist. Ursache ist hier die Freisetzung von Kalium aus Thrombozyten und Leukozyten während der Gerinnung. Dieser Mechanismus wurde insbesondere bei Kindern mit Kawasaki-Syndrom und bei myeloischen Leukämien beschrieben.
TumorlysesyndromTumorlysesyndromHyperkaliämieTumorlysesyndrom: Bei malignen Erkrankungen sollte aber zunächst von einem Tumorlysesyndrom ausgegangen werden, die Pseudohyperkaliämie ist die nachgeordnete Diagnose. Beim Tumorlysesyndrom, das insbesondere in der Initialphase der Therapie maligner Systemerkrankungen auftreten kann, kommt es neben der Freisetzung von Kalium zum Anstieg von Phosphor, konsekutivem Abfall des Kalziums und Erhöhung der LDH. Die gleiche Befundkonstellation ist bei der im Kindesalter seltenen Rhabdomyolyse zu beobachten, zusätzlich kommt es hierbei zur Erhöhung der Creatinphosphokinase (CK).
Intravaskuläre HämolyseHämolyse, intravaskuläre: HyperkaliämieHämolyse, intravaskuläreDie intravaskuläre Hämolyse lässt sich am besten über Erhöhung der Laktatdehydrogenase (LDH) erfassen, ergänzend sollte freies Haptoglobin bestimmt werden, das in diesem Fall immer erniedrigt ist.
Metabolische und respiratorische AzidoseAzidoserespiratorischeAzidosemetabolischeHyperkaliämieAzidose, metabolischeHyperkaliämieAzidose, respiratorische: Da Störungen des Kaliumhaushalts häufig mit Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts einhergehen, muss eine Blutgasanalyse durchgeführt werden. Das gleichzeitige Bestehen einer metabolischen Azidose kommt bei Nierenerkrankungen und endokrinologischen Erkrankungen vor. Eine akute respiratorische Azidose kann über eine Änderung der Verteilung von intra- nach extrazellulär ebenfalls zur Hyperkaliämie führen.
NephropathienNephropathieHyperkaliämieNephropathien: Eine Niereninsuffizienz wird über die Messung von Harnstoff und Kreatinin im Serum erfasst, begleitend sollte der Urin auf Eiweiß, Erythrozyten und Leukozyten untersucht werden.
(Pseudo-)HypoaldosteronismusHypoaldosteronismusHyperkaliämie(Pseudo-)Hypoaldosteronismus: Primäre und sekundäre Formen des Hypoaldosteronismus und der Pseudohypoaldosteronismus führen über eine verminderte tubuläre Kaliumsekretion zur Hyperkaliämie. Assoziiert kann man eine metabolische Azidose und eine Hyponatriämie feststellen. Die Messung der Plasmareninaktivität und des Serumaldosterons hilft bei der Differenzialdiagnose. Bei fehlender Mineralokortikoidwirkung ist die fraktionelle Natriumexkretion (FENa+) erhöht und die fraktionelle Kaliumexkretion (FEK+) erniedrigt. Eine fraktionelle Kaliumexkretion von weniger als 30 % deutet bei Hyperkaliämie auf eine mangelnde Aldosteronwirkung hin. Die Berechnung der fraktionellen NatriumexkretionNatriumexkretion, fraktionelle erfolgt nach:
Analog wird die fraktionelle Kaliumexkretion berechnet.
Adrenogenitales SyndromSyndrom, adrenogenitales (AGS)HyperkaliämieSyndrom, adrenogenitales: Zur Basisdiagnostik bei Verdacht auf ein adrenogenitales Syndrom dient die Bestimmung von 17-Hydroxyprogesteron, Testosteron und Kortisol. Bei Bestätigung der Verdachtsdiagnose können dann die einzelnen Metaboliten im Serum und im Urin gemessen werden und eine exakte Diagnose ermöglichen.
Eine Sonderform der Hyperkaliämie ist bei sehr kleinen Frühgeborenen zu beobachten. Diese wird vorwiegend durch eine Verschiebung von Kalium von intrazellulär nach extrazellulär verursacht.

Häufig führt die Kombination verschiedener Pathomechanismen zur bedrohlichen Hyperkaliämie. Es ist daher erforderlich, auch bei offensichtlich erkennbarer Ursache (z. B. Nierenversagen) assoziierte Veränderungen zu erfassen.

Elektrokardiografie (EKG)

HyperkaliämieElektrokardiografie (EKG)Bei Kaliumkonzentrationen > 6,0 mmol/l können EKG-Anomalien auftreten. Sie zeigen sich zunächst in einer überhöhten, zeltförmigen T-Welle und einer Senkung der ST-Strecke. Bei höheren Kaliumwerten verlängert sich das PR-Intervall im Sinne eines AV-Blocks, die P-Welle verschwindet und der QRS-Komplex verbreitert sich. Die Ausprägung der Rhythmusstörung ist je nach Höhe des Kaliumwerts sehr variabel und bedingt durch andere Faktoren, welche die Reizleitung beeinflussen.

Bildgebende Verfahren

HyperkaliämieSonografieHier kommt vor allem die Sonografie zum Einsatz. Bei vielen Nierenerkrankungen und beim adrenogenitalen Syndrom können pathologische Befunde erhoben werden.

Besondere Hinweise

Die mit Abstand häufigste Ursache für eine Hyperkaliämie ist die Niereninsuffizienz. Die meisten Fälle von bedrohlicher Hyperkaliämie treten durch kombinierte Störungen von vermehrter Zufuhr, verminderter Ausscheidung und Verteilungsstörung auf. Die im Folgenden getrennt aufgeführten Differenzialdiagnosen dürfen also nicht als sich gegenseitig ausschließend betrachtet werden.

Differenzialdiagnostische Tabellen

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