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B978-3-437-22532-1.00097-5

10.1016/B978-3-437-22532-1.00097-5

978-3-437-22532-1

Abb. 97.1

[L217]

Differenzialdiagnose bei Hypokaliämie.Hypokaliämie

Abb. 97.2

[L217]

Differenzialdiagnose bei Hypokaliämie aufgrund renaler Verluste (Kalium im Urin > 20 mmol/l).

Ursachen der medikamenteninduzierten HypokaliämieHypokaliämiemedikamenteninduzierte

Tab. 97.1
Medikamentweiterführende NebenbefundeUrsache der Hypokaliämie
Amphotericin Bmetabolische Azidoserenaler Verlust
Azetazolamidmetabolische Azidoserenaler Verlust
CisplatinMagnesium im Serum ↓renaler Verlust
Diuretikametabolische Alkaloserenaler Verlust
Folsäuremegaloblastäre AnämieKaliumaufnahme in die neu gebildeten Zellen
FludrocortisonHypertonierenaler Verlust
G-CSFmaligne GrunderkrankungKaliumaufnahme in die neu gebildeten Zellen
GlukokortikoideHypertonierenaler Verlust
InsulinHypoglykämieintrazelluläre Aufnahme
Hyperglykämierenaler Verlust nach Verlust aus der Zelle
LakritzeHypertonie, metabolische Alkaloserenaler Verlust
LaxanzienAzidoseintestinale Verluste
NatriumbikarbonatAlkalosegeänderte Verteilung
PenicillinAlkaloserenaler Verlust
β-AgonistenTachykardiegeänderte Verteilung nach intrazellulär
Theophyllinrenaler Verlust
Vitamin B12megaloblastäre AnämieKaliumaufnahme in die neu gebildeten Zellen

Hypokaliämie

Günter Klaus

Martin Kömhoff

Symptombeschreibung

Eine HypokaliämieHypokaliämie wird diagnostiziert bei Kaliumwerten im Serum von < 3,5 mmol/l. Werte zwischen 3,5 und 3,8 mmol/l können noch normal sein, deuten jedoch häufig auf eine beginnende Hypokaliämie hin. Je schneller eine Hypokaliämie auftritt, desto ausgeprägter sind die beobachteten klinischen Zeichen. Diese Zeichen der Hypokaliämie können sein:
  • Muskelschwäche,

  • verminderte Kontraktiliät der glatten Muskulatur,

  • kardiovaskuläre Symptome,

  • eine sog. hypokaliämische Nephropathie (führt zu einem Verlust der Konzentrationsfähigkeit mit Polyurie, gelegentlich Abfall der glomerulären Filtrationsrate).

Jeder Hypokaliämie liegt eine Störung der Kaliumbilanz zugrunde. Nachpathophysiologischen Gesichtspunkten aufgeteilt, kann sie verursacht werden durch verminderte Zufuhr, vermehrte Ausscheidung und veränderte Verteilung von intrazellulär nach extrazellulär. Kombinierte Störungen sind häufig.
Zu beachten ist, dass eine normale Kaliumkonzentration im Serum nicht gleichbedeutend ist mit einer normalen Kaliumkonzentration in der Zelle oder einem normalen Kaliumbestand des Organismus. Auch ein erhebliches Kaliumdefizit des Organismus kann durch eine geänderte Kaliumverteilung von intra- nach extrazellulär maskiert werden.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Das isolierte Auftreten einer Hypokaliämie ist selten. Obwohl die Hypokaliämie ein häufiger Befund ist, führen die klinischen Zeichen der Hypokaliämie selten zur Diagnose, da die Symptome unspezifisch sind. Die Aufgabe der Anamnese muss daher sein, Grunderkrankungen, Therapien oder Therapiefolgen, die mit einer Hypokaliämie einhergehen, zu erkennen (Abb. 97.1).
Eine verminderte Zufuhr tritt auf bei unzureichendem Zusatz bei parenteraler Ernährung und bei Protein-Energie-Malnutrition, wie z. B. bei Anorexia nervosa.
Vermehrter gastrointestinaler Verlust ist verursacht durch eine Diarrhö (kongenital, infektiös oder therapeutisch induziert). Auch chronisches Erbrechen geht häufig mit einer Hypokaliämie einher.
Verschiedene Nephropathien können zu einer Hypokaliämie führen. Zu erfragende anamnestische Angaben sind Frühgeburtlichkeit bei Polyhydramnion, Polyurie, Polydipsie und frühere Operationen. Eine Entwicklungsverzögerung tritt bei einigen hereditären Tubulopathien auf.
Seltene familiäre Formen einer isolierten Hypokaliämie sind bekannt, sodass eine Familienanamnese bezüglich episodischer Muskelschwäche und plötzlicher Todesfälle zu erfragen ist.
Die detaillierte Medikamentenanamnese (Tab. 97.1) ist erforderlich, um die iatrogen induzierten Formen zu differenzieren. Medikamente können sowohl eine Veränderung der Kaliumverteilung von intra- nach extrazellulär als auch einen vermehrten Verlust bewirken.

Körperliche Untersuchung

Es gibt keine spezifischen klinischen Zeichen für eine Hypokaliämie. Eine Schwäche der Muskulatur mit Hyporeflexie wird ab Werten unter 3 mmol/l beobachtet. Sie kann als muskuläre Hypotonie, Adynamie und schnelle Ermüdbarkeit imponieren. Es können jedoch auch Muskelkrämpfe beobachtet werden. Bei Werten unter 2 mmol/l kann es zur Rhabdomyolyse kommen.
Der verminderte Tonus der glatten Muskulatur führt zu gastrointestinalen Motilitätsstörungen und Obstipation bis hin zum paralytischen Ileus.
Der geänderte Kalium-Gradient an der Herzmuskelzellwand führt zu Extrasystolen oder (Kammer-)Tachykardie.
Das Augenmerk muss auf Zeichen einer Grundkrankheit gerichtet sein. Symptome von entsprechenden Nierenerkrankungen sind Polyurie, Minderwuchs oder Rachitis-/Osteomalazie-Zeichen.
Eine Malnutrition oder eine Dehydratation bei gastrointestinalen Verlusten ist offensichtlich, ebenso wie großflächige Verletzungen oder Verbrennungen.
Zur körperlichen Untersuchung gehört die Blutdruckmessung, da eine arterielle Hypertonie bei vielen endokrinologischen und nephrologischen Ursachen der Hypokaliämie beobachtet werden kann.

Klinisch-chemische Untersuchungen

Die Blutgasanalyse ist in der Diagnostik der Hypokaliämie essenziell. Viele Erkrankungen, die eine Hypokaliämie verursachen, rufen auch Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts hervor (Abb. 97.2). Die häufigste Konstellation ist eine metabolische Alkalose mit Hypokaliämie.
Die Messung von Kalium im Urin ist ein weiterer wesentlicher Baustein in der Diagnostik der Hypokaliämie. Auch bei schwerer Hypokaliämie nichtrenaler Ursache besteht ein obligater renaler Kaliumverlust, die Kaliumkonzentration im Urin beträgt dann aber meist < 20 mmol/l. Eine Kaliumkonzentration im Urin > 20 mmol/l findet sich bei renalen Verlusten.
Da viele Nierenerkrankungen mit Störungen der Kaliumausscheidung einhergehen, gehört die Bestimmung von allen Elekrolyten, des Kreatinins jeweils im Serum und Urin zu den unbedingt erforderlichen Untersuchungen. Weiterhin sollte die Phosphatkonzentration im Serum und Urin zur Beurteilung der tubulären Funktion bestimmt werden. Eine Glukosurie bei Fehlen einer Hyperglykämie ist ein weiteres Zeichen einer tubulären Funktionseinschränkung.
Die Bestimmung von Aldosteron und der Reninaktivität dient der Differenzierung von Störungen, bei denen eine erhöhte mineralokortikoide Wirkung vermutet wird.

Elektrokardiografie (EKG)

Typische EKG-Veränderungen sind Ausdruck einer verzögerten Repolarisation der Herzmuskelzelle. Beobachtet wird zunächst eine ST-Strecken-Senkung, dann eine Abflachung der T-Welle und das Auftreten einer U-Welle.

Differenzialdiagnostische Tabellen

Differenzialdiagnose der Hypokaliämie bei verminderter Zufuhr (Kalium im Urin < 20 mmol/l) Hypokaliämieb. verminderter Zufuhr

Tab. 97.2
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnose Bestätigung der Diagnose
Hypokaliämie und Anorexie gestörtes Körperbild, Amenorrhö, Angst, zu dick zu sein Anorexia nervosa Anamnese und Befund
Hypokaliämie und parenterale Ernährung inadäquate Zufuhr Normalisierung nach korrekter Berechnung des Bedarfs

Differenzialdiagnose der Hypokaliämie bei extrarenalen Verlusten (Kalium im Urin < 20 mmol/l) Hypokaliämieb. extrarenalen Verlusten

Tab. 97.3
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnose Bestätigung der Diagnose
Hypokaliämie und akute Diarrhö metabolische Azidose, Dehydratation, Fieber infektiöse Enteritis Verschwinden bei Therapie der Diarrhö, Erregernachweis
Hypokaliämie und chronische Diarrhö Steatorrhö, Hypo-proteinämie, Anämie Malabsorptionssyndrom Verlauf
Flush-Symptomatik, Chlorid im Serum ↓, Magnesium im Serum ↓, Kalzium im Serum ↑ vasoaktives intestinales Peptid (VIPom) Bestimmung von VIP, Lokalisation des Tumors, Befundkonstellation
Hypokaliämie und Diarrhö seit Geburt metabolische Alkalose, Chlorid bzw. Natrium im Serum ↓, Chlorid bzw. Natrium im Stuhl ↑ kongenitale Chlorid- bzw. Natriumdiarrhö Befundkonstellation, Mutationen in SLC9A3, SLC26A4, SPINT2
Hypokaliämie und starker peranaler Schleimabgang Chlorid im Serum ↑ villöses Adenom Befundkonstellation, Endoskopie
Hypokaliämie bei körperlicher Anstrengung in heißem Klima Kaliumverlust durch starkes Schwitzen Befundkonstellation
Hypokaliämie bei Dialyse, Plasmapherese, Hämofiltration falsche Dialysat- oder Substituatzusammensetzung Besserung nach Anpassung des Therapieregimes

Differenzialdiagnose der Hypokaliämie bei renalen Verlusten (Kalium im Urin > 20 mmol/l) Hypokaliämieb. renalen Verlusten

Tab. 97.4
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnose Bestätigung der Diagnose
Hypokaliämie und Erbrechen im Schwall metabolische Alkalose, Dehydratation, Chlorid im Serum ↓, Chlorid im Urin ↓ Pylorushypertrophie, obere gastrointestinale Stenose US, Kontrastmitteldarstellung, Operation
Hypokaliämie bei Magenablaufsonde metabolische Alkalose, Chlorid im Serum ↓, Chlorid im Urin ↓ sekundärer Hyperaldosteronismus, Verteilungsstörung durch Alkalose Befundkonstellation
Hypokaliämie und metabolische Azidose, Chlorid im Serum ↑, normale Anionenlücke Urin-pH > 5,5, Kleinwuchs renal-tubuläre Azidose Typ 2 (proximale) Ammoniumchloridtest, Mutation im SLC4A4-Gen
Kleinwuchs, Rachitis, Phosphat im Serum ↓ Fanconi-Syndrom mit proximaler renal-tubulärer Azidose Glukose-, Phosphat-, Aminosäurenreabsorption pathologisch, Ammoniumchloridtest
Kleinwuchs, Urin-pH < 5,5, Nephrokalzinose, Aldosteron ↑, Kalzium im Urin ↑
Taubheit
renal-tubuläre Azidose Typ 1 (distale) Ammoniumchloridtest, Mutation im SLC4A1-Gen
ATP6VOA4, ATP6V1B1
Hypertonie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose, Chlorid im Serum ↓ Reninaktivität ↓, Aldosteron ↑, Kortisol normal primärer Hyperaldosteronismus CT: Hyperplasie vs. Adenom
Reninaktivität ↓, Aldosteron ↑, Glukokortikoid-supprimierbarer Aldosteronismus Korrektur der Symptomatik durch Dexamethason, chimäres CYP11B1-CYP11B2-Gen
Renin ↑, Aldosteron ↑, Kortisol normal sekundärer Hyperaldosteronismus Lokalisation der Reninsekretion (Nierenarterienstenose, reninsezernierender Tumor)
Renin ↓, Aldosteron ↓, Kortisol normal, Nephrokalzinose 11-β-Hydroxysteroid-dehydrogenase-Mangel Steroidprofil im Urin, Mutation im HSD11B2-Gen
Renin ↓, Aldosteron ↓, Kortisol ↓, Hypo-gonadismus, Pseudohermaphroditismus masculinus 17-↓-Hydroxylase-Mangel Steroidprofil im Urin und Serum, Mutation im CYP17A1-Gen
Renin ↓, Aldosteron ↓, Kortisol ↓, Virilisierung 11-β-Hydroxylase-Mangel Steroidprofil im Urin und Serum, Mutation im CYP11B1-Gen
Renin normal, Aldosteron normal, typische Facies, Kortisol ↑ Cushing-Syndrom Lokalisation der Quelle der ACTH- oder Kortisol-Sekretion, Dexamethason-Hemmtest
Renin ↓, Aldosteron ↓, Polyurie, Kleinwuchs Liddle-Syndrom Befundkonstellation, Ansprechen auf Triamteren, Molekulargenetik, Mutation des renalen epithelialen Natriumkanals (SCNN1B oder SCNN1G)
Hypokaliämie und metabolische Alkalose, Blutdruck normal Renin ↑, Aldosteron ↑, Chlorid im Blut ↓, Kalzium im Urin ↑, Prostaglandin im Urin ↑, < 6 Jahre, Wachstumsretardierung Bartter-Syndrom Befundkonstellation, Mutation im Natrium-Kalium-Chlorid-Kotransporter (SLC12A1) oder Kaliumkanal (ROMK) oder Chloridkanal (CLCNKB) oder Barttin-Gen
Magnesium im Serum ↓, Kalzium im Urin ↓, Magnesium im Urin ↑ Gitelman-Syndrom Befundkonstellation, Molekulargenetik, Mutation im Thiazid-sensitiven Natriumchlorid-Kotransporter (SLC12A3)
Hypokaliämie und Polyurie Natrium im Serum ↓, Kreatinin im Serum ↑, Anamnese postobstruktive Diurese Befundkonstellation
Natrium im Serum ↓, Kreatinin im Serum ↑, Anamnese polyurische Phase nach akutem Nierenversagen Befundkonstellation
Kreatinin im Serum ↑, Glukosurie, renaler Phosphatverlust, Leukozyturie interstitielle Nephritis Diagnose der Grundkrankheit: Salzverlustniere
Magnesium im Serum ↓, Kalzium im Serum ↓ Hypomagnesiämie Besserung nach Korrektur
Hypokaliämie und Koma Hyperglykämie, Polyurie, Azidose diabetische Ketoazidose Befundkonstellation

Differenzialdiagnose der vorübergehenden Hypokaliämie durch geänderte VerteilungHypokaliämievorübergehende

Tab. 97.5
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnose Bestätigung der Diagnose
Hypokaliämie und akute Alkalose Anamnese: Bikarbonattherapie Kaliumverschiebung nach intrazellulär typische Anamnese
Anamnese: Korrektur einer länger bestehenden respiratorischen Azidose durch Beatmung, Chlorid im Serum ↓ posthyperkapnische Alkalose Befundkonstellation
Hypokaliämie und Azidose Anamnese: Insulintherapie Kaliumverschiebung nach intrazellulär Befundkonstellation
Hypokaliämie mit normalem pH Anamnese: akute Episoden von Muskelschwäche, Paresen; Auslösung durch Stress, kohlenhydratreiche Mahlzeiten, Familienanamnese periodische hypokaliämische Paralyse Befundkonstellation, spontane Normalisierung, Mutation im SCN4A-Gen oder CACNL1A3-Gen oder KCNE3-Gen
Tachykardie, Diarrhö, fT3 ↑, fT4 thyreotoxische Krise Befundkonstellation

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