© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-22532-1.00095-1

10.1016/B978-3-437-22532-1.00095-1

978-3-437-22532-1

Abb. 95.1

[L217]

Diagnostisches Vorgehen bei der Ermittlung eines Magnesiummangels bei Normomagnesiämie.

Symptome bei HypomagnesiämieHypomagnesiämieSymptome

Tab. 95.1
neuromuskulär
  • Chvostek-Zeichen

  • Trousseau-Zeichen

  • Muskelschwäche

  • Karpopedalspasmen

  • Krampfanfälle

  • Schwindel

  • Ataxie

  • Nystagmus

  • Choreoathetose

  • Tremor

  • depressive Verstimmung, Psychose

Herzrhythmusstörungen
  • verlängertes PR- und QT-Intervall, U-Wellen im EKG

  • atriale Tachykardien, vorzeitige Erregungen, Fibrillationen

  • Torsades de pointes

  • dilatative Kardiomyopathie

Gastrointestinaltrakt
  • Anorexie

  • Übelkeit

  • Erbrechen

biochemisch
  • Hypokaliämie

  • Hypokalzämie

außerdem
  • Kopfschmerzen

  • Haarausfall

  • trophische Störungen an Nägeln

  • Zahnschmelzdefekte

Ursachen der HypomagnesiämieHypomagnesiämieUrsachen

Tab. 95.2
Veränderung der Verteilung
  • „Refeeding“

  • Kachexie

  • Korrektur einer metabolischen Azidose

  • Therapie einer diabetischen Ketoazidose

  • Hungry-Bone-Syndrom

  • Katecholamine

  • Bluttransfusionen

gastrointestinale Ursachen
  • verminderte Aufnahme

  • parenterale Ernährung

  • Spezialnahrung

  • Malabsortion

  • chronische Diarrhö

  • verkürzte Passage

  • Kurzdarmsyndrom

  • primäre Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie

renale Ursachen
  • Medikamente

  • Postobstruktionsnephropathie

  • nach Nierentransplantation

  • polyurisches Nierenversagen

  • hereditäre Tubulopathien

endokrine Störungen
  • Hyperparathyreoidismus

  • Hyperthyreose

  • Hyperaldosteronismus

  • SIADH

sonstige Ursachen
  • Verbrennungen

  • Verbrühungen

Ursachen der medikamenteninduzierten HypomagnesiämieHypomagnesiämiemedikamenteninduzierte

Tab. 95.3
  • Diuretika (Schleifen- und Thiaziddiuretika)

  • Aminoglykoside

  • Cisplatin

  • Calcineurin-Inhibitoren (Ciclosporin A, FK 506)

  • Amphotericin B

  • Pentamidin

  • Foscarnet

  • Digitalis

  • Mannitol

  • Beta-Mimetika

  • Katecholamine

Bildgebende Diagnostik bei HypomagnesiämieHypomagnesiämieDiagnostik

Tab. 95.4
Ursache Mechanismus weitere Befunde Labor
mütterlicher Diabetes mellitus Mg-Mangel der Mutter, Hypoparathyreoidismus Makrosomie Hypoglykämie, Hypokalzämie
mütterliche Hypomagnesiämie Mg-Mangel der Mutter keine evtl. Hypokalziurie
„Pseudohypomagnesiämie“ verminderte Eiweißbindung keine Hypalbuminämie
intrauterine Wachstumsretardierung funktioneller Hypoparathyreoidismus SGA Hypoglykämie, Hypokalzämie
Hypoparathyreoidismus verminderte PTH-Sekretion bzw. -Wirkung oft transient, oft asymptomatisch, Krämpfe, Tetanien in 2. Lebenswoche Hypokalzämie, Hyperphosphatämie, PTH ↓
primäre Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie hereditär, autosomal-rezessiv Krampfanfälle ab 3. Lebenswoche, ggf. Familienanamnese Hypokalzämie, PTH oft nicht messbar
Austauschtransfusion Komplexierung der Mg-Ionen (Zitrat) keine Hypokalzämie, Hyperkaliämie
neonatale Hepatitis, Cholestase Hyperaldosteronismus? Ikterus, Erbrechen, Fütterungsschwierigkeiten direktes Bilirubin ↑↑, ASAT ↑, ALAT ↑

Renale Ursachen der HypomagnesiämieHypomagnesiämieUrsachenrenale

Tab. 95.5
Ursache Mechanismus weitere Befunde Labor
Obstruktion des Harntrakts Polyurie nach Intervention Polyurie, Polydipsie Hyponatriämie, Hypokaliämie
Nierentransplantation Reperfusionsschaden, Calcineurin-Inhibitoren Polyurie, Polydipsie Hypophosphatämie
polyurisches Nierenversagen Erholung nach akutem Nierenversagen, primär polyurisches NV Polyurie, Polydipsie Hyponatriämie, Hypokaliämie
hereditäre Tubulopathien
Hyperparathyreoidismus vermehrte Auscheidung Hyperkalzämie
Hyperthyreose vermehrte Auscheidung Tachykardie, Schwitzen T3 ↑, T4
Hyperaldosteronismus Volumenexpansion Polyurie, Polydipsie Hypokaliämie
SIADH Volumenexpansion Oligurie, Gewichtszunahme Hyponatriämie
Diabetes mellitus osmotische Diurese? schlecht eingestellter Diabetes HbA1c

Differenzialdiagnose der hereditären HypomagnesiämienHypomagnesiämiehereditäre

Tab. 95.6
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
isolierte Hypomagnesiämie bei Hypermagnesiurie Hypokalziurie autosomal-dominante familiäre Hypomagnesiämie Familienuntersuchung, Gendiagnostik (FXYD2)
Normokalziurie autosomal-rezessive familiäre Hypomagnesiämie Familienuntersuchung, Gendefekt noch unbekannt
Hypomagnesiämie mit Hypokalzämie unter Therapie Hyperkalziurie, Nephrokalzinose, PTH ↑ autosomal-dominanter Hypoparathyreoidismus, häufig asymptomatisch Familienuntersuchung, Gendiagnostik (CASR)
Mg oft nicht messbar, therapierefraktäre Krampfanfälle im frühen Säuglingsalter, PTH ↓↓ primäre Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie Familienuntersuchung, Gendiagnostik (TRPM6)
Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose Hyperkalziurie, Nephrokalzinose, Nephrolithiasis, chronisches Nierenversagen, PTH ↑ familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose Familienuntersuchung, Gendiagnostik (CLDN16)
Hypomagnesiämie bei hypokaliämischer Alkalose ohne Nephrokalzinose Hypokalziurie, Nykturie Gitelman-Syndrom Familienuntersuchung, Gendiagnostik (NCCT)
Gedeihstörung bereits in ersten Lebensjahren, Polyurie/Polydipsie klassisches Bartter-Syndrom Familienuntersuchung, Gendiagnostik (CLCNKB)
Hypomagnesiämie bei hypokaliämischer Alkalose mit Nephrokalzinose Polyhydramnion, Frühgeburtlichkeit, Polyurie/Polydipsie, Hyperkalziurie Hyperprostaglandin-E-Syndrom/antenatales Bartter-Syndrom Familienuntersuchung, Gendiagnostik (ROMK, NKCC2)
Hypomagnesiämie mit/bei schwerer Myo-pathie Enzephalopathie, Kardiomyopathie, Fanconi-Syndrom Mitochondriopathie schwierig, Untersuchung der mitochondrialen DNA, aber auch autosomale Vererbung möglich

Hypomagnesiämie

Martin Konrad

Symptombeschreibung

Eine HypomagnesiämieHypomagnesiämie im Kindesalter ist nicht selten, sie bleibt aber häufig lange unentdeckt, da hinweisende klinische Symptome in der Regel fehlen und die Bestimmung von Magnesium im Serum kein fester Bestandteil der Routinediagnostik ist. Eine Hypomagnesiämie wird diagnostiziert bei Gesamtmagnesiumwerten im Serum unter 0,65 mmol/l. Da die Serumspiegel das Gesamtkörpermagnesium aber nur sehr unzureichend widerspiegeln, kann ein Magnesiummangel auch bei höheren Werten im Serum vorliegen.
Die wichtigsten klinischen Symptome einer Hypomagnesiämie sind Muskelschwäche, Muskelkrämpfe und Tetanien. Außerdem kann eine Hypomagnesiämie zu zerebralen Krampfanfällen sowie zu potenziell gefährlichen Herzrhythmusstörungen führen. Daneben gibt es zahlreiche weitere Symptome, die bei Magnesiummangel auftreten können (Tab. 95.1). Hierbei ist zu beachten, dass eine Hypomagnesiämie häufig gemeinsam mit weiteren Elektrolytveränderungen, insbesondere Hypokaliämie und Hypokalzämie, auftritt. Da diese Veränderungen sich gegenseitig bedingen, empfiehlt es sich, bei den differenzialdiagnostischen Überlegungen auch die möglichen Ursachen einer Hypokalzämie (Kap. 94) bzw. Hypokaliämie (Kap. 97) zu berücksichtigen. Außerdem können die Symptome im Rahmen der Grunderkrankung, die den Magnesiummangel verursacht, in den Hintergrund treten.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Die Ursachen eines Magnesiummangels sind vielfältig (Tab. 95.2). Eine wichtige Unterscheidung ist zu treffen zwischen einer akut auftretenden und einer sich meist langsam entwickelnden chronischen Hypomagnesiämie. Während eine akute Hypomagnesiämie meist durch Umverteilung des Magnesiums in den Intrazellulärraum verursacht wird, entsteht eine chronische Hypomagnesiämie entweder durch eine verminderte Aufnahme über die Nahrung oder einen enteralen bzw. renalen Verlust.
Bei der Anamnese ist insbesondere auf Ernährungsgewohnheiten zu achten. Eine ungenügende Zufuhr tritt auch auf bei parenteraler Ernährung (Magnesiumgehalt ist häufig zu gering). Weitere prädisponierende Faktoren sind Malabsorptionssyndrom, Kurzdarmsyndrom, Morbus Crohn sowie Laxanzienabusus. Ein vermehrter gastrointestinaler Verlust wird zumeist durch eine Diarrhö verursacht. Auch auf länger zurückliegende Symptome gemäß Tab. 95.1 sowie eine sorgfältige Medikamentenanamnese ist zu achten. Verschiedenste Arzneimittel können eine Umverteilung oder einen Magnesiumverlust induzieren (Tab. 95.3). Bei Neugeborenen und jungen Säuglingen ist auch an mütterliche Ursachen der Hypomagnesiämie zu denken (Tab. 95.4).
Da auch verschiedene Nierenerkrankungen, zumeist angeborene Tubulopathien, mit Hypomagnesiämie einhergehen, sollten Symptome wie Polyurie, Polydipsie, Harnwegsinfektionen oder Nierensteine erfragt werden (Tab. 95.5 und Tab. 95.6).

Körperliche Untersuchung

Eindeutige klinische Zeichen einer Hypomagnesiämie gibt es nicht, bei der körperlichen Untersuchung sollte der Schwerpunkt auf die neuromuskulären Symptome gemäß Tab. 95.1 gelegt werden. Tetanien lassen sich häufig erst durch entsprechende Tests auslösen. Die vegetativen Symptome einer Hypomagnesiämie lassen sich meist nicht objektivieren. Wichtige Hinweise kann die gezielte Suche nach den trophischen Störungen geben, vor allem Zahnschmelzdefekte und Brüchigkeit der Nägel werden immer wieder berichtet (ähnlich der Hypokalziämie). Auch aphthoide Läsionen an der Mundschleimhaut und in der Anogenitalregion können vorkommen. Ein EKG sollte bei Verdacht auf Hypomagnesiämie immer durchgeführt werden, um die typischen Veränderungen zu dokumentieren. Bei renalem Magnesiumverlust muss auch eine Nierensonografie mit der Frage nach Nephrokalzinose oder Konkrementen durchgeführt werden.

Klinisch-chemische Untersuchungen

Neben dem Gesamtmagnesiumspiegel im Serum kommen bei der Abklärung einer Hypomagnesiämie der Bestimmung der übrigen Serumelektrolyte und einer Blutgasanalyse große Bedeutung zu, da Hypomagnesiämien häufig mit weiteren Elektrolytveränderungen (Kalium, Kalzium, Phosphat, Natrium, Chlorid) einhergehen und sich aus der jeweiligen Konstellation wichtige differenzialdiagnostische Hinweise ergeben. Darüber hinaus empfiehlt sich die Bestimmung von Parathormon, Kreatinin, ggf. auch Renin und Aldosteron. Allerdings sind Parathormonwerte manchmal schwer zu interpretieren. Dies hat zwei Gründe. Zum einen besteht häufig gleichzeitig eine Hypokalzämie, d. h., die PTH-Werte können dann erhöht sein. Zum anderen führt eine Hypomagnesiämie geringer Ausprägung zu einer PTH-Stimulation, schwere Hypomagnesiämien haben eine Hemmung der PTH-Sekretion bzw. eine Endorganresistenz zur Folge. Trotzdem kann die PTH-Bestimmung bei der Differenzialdiagnose hilfreich sein.

Besonders wichtig für die Differenzialdiagnose ist die Unterscheidung zwischen Hypomagnesiämien renaler und nichtrenaler Ursache. HypomagnesiämieUrsachenrenaleHypomagnesiämieUrsachennichtrenale

Hierzu ist die Bestimmung der fraktionellen Magnesiumausscheidung (FeMg)Magnesiumausscheidung, fraktionelle (FeMg) die einfachste Methode: FeMg (%) = (UMg × Pcr)/(0,7 × PMg × UQ) × 100, wobei der Faktor 0,7 mit der Serummagnesiumkonzentration multipliziert wird, da 30 % des Magnesiums im Serum an Albumin gebunden sind und daher nicht glomerulär filtriert werden. Beim gesunden Kind zeigt die FeMg nur eine geringfügige Altersabhängigkeit, sie liegt zwischen 1 und 4 %. Beim Vorliegen einer nichtrenalen Hypomagnesiämie sollte die FeMg unter 2 % liegen, bei renalem Verlust liegt sie selbst bei sehr niedrigen Serumwerten meist über 2 %. In ähnlicher Weise können auch die Ausscheidungen von Natrium, Kalium, Chlorid und Kalzium bestimmt werden. Da der Serummagnesiumspiegel den Gesamtkörpergehalt aber nur sehr schlecht widerspiegelt, schließt ein normales Serummagnesium einen Magnesiummangel nicht aus. Auch die zusätzliche Bestimmung von ionisiertem Magnesium hat nur einen geringen diagnostischen Wert. Eine Ausnahme ist die „Pseudohypomagnesiämie“ bei Hypalbuminämie. Nach wie vor gilt der parenterale Magnesiumbelastungstest als der Goldstandard zur Bestimmung des Magnesiumstatus. Hierbei werden in einem sog. Kurztest über einen Zeitraum von 1 Stunde 0,1 mmol/kg KG Mg2+ (als Magnesiumaspartat) infundiert und die renale Ausscheidung über die nächsten 24 Stunden gemessen. Bei einer Ausscheidung von < 70 % der infundierten Menge kann man bei einer normalen Nierenfunktion von einem Magnesiummangel ausgehen. Mit diesem Test kann auch die renale Genese einer bestehenden Hypomagnesiämie dokumentiert werden. Bei Niereninsuffizienz ist der Test wegen der Akkumulationsgefahr kontraindiziert. Einen Algorithmus zur raschen Unterscheidung bzw. zur Erfassung eines Magnesiummangels bei Normomagnesiämie zeigt Abb. 95.1.

Differenzialdiagnostische Tabelle

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen