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B978-3-437-22532-1.00038-0

10.1016/B978-3-437-22532-1.00038-0

978-3-437-22532-1

Ursachen von Strukturanomalien und deren klinisches Bild

(modifiziert nach Weber 2010)

Tab. 38.1
generalisierte Anomalien lokalisierte Anomalien
hereditäre Anomalien umweltbedingte Anomalien
beide Dentitionen betroffen entweder Milch- oder permanente Zähne betroffen einzelne Zähne betroffen
entweder Schmelz oder Dentin betroffen Schmelz und Dentin betroffen meist Anomalien auf Schmelz begrenzt
diffuse oder vertikale Ausprägung horizontale Ausprägung punkt- oder fleckenförmige Ausprägung

Mineralisationsstörungen im Milch- und bleibenden Gebiss ZähneMineralisationsstörungen

(modifiziert nach Kühnisch et al. 2011)

Tab. 38.2
lokale Ursache
  • Trauma

  • Entzündungen und Infektionen

  • ionisierende Strahlung

  • iatrogen

systemische Ursache
  • Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

  • Medikamente (Tetrazykline, Chemotherapeutika)

  • Dentalfluorose

  • potenzielle Umweltgifte (Dioxine, Polychlorite, Biphenole)

  • Stoffwechselstörungen und Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter

    • Mangelernährung

    • Vitamin-D-Mangel

    • Diabetes Typ I

    • konnatale Syphilis, Rötelninfektion

genetische Ursache
  • Amelogenesis imperfecta

  • Dentinogenesis imperfecta

  • Osteogenesis imperfecta

  • Dentindysplasie

  • zahnärztliche Begleitsymptomatik von Syndromen

idiopathisch bedingte Strukturstörungen

Klinische, röntgenologische und genetische Merkmale der verschiedenen Typen der AI

(modifiziert nach Heinrich-Weltzien et al. 2015)

Tab. 38.3
AI-Typ klinisches Bild Röntgenbefund Genetik
Typ I: Hypoplasie des Schmelzes
  • variierende Kronengröße

  • fehlende Approximalkontakte

  • raue Zahnoberfläche

  • Zahnfarbe normal bis opak weiß oder gelb-bräunlich

  • Schmelz hat normale bis leicht reduzierte Opazität

AD, AR oder XL
Typ II: Hypomaturation des Schmelzes
  • weiche und raue Zahnoberfläche

  • cremig opake bis gelb/braune Zahnfarbe

  • häufig Hypersensitivität der Zähne

  • häufig offener Biss

  • Opazität entspricht etwa Dentin oder ist geringfügig stärker

  • nicht durchgebrochene Zähne mit normaler Morphologie

AD, AR oder XL
Typ III: Hypokalzifikation des Schmelzes
  • wie Typ II

  • zusätzlich: häufig starke Zahnsteinablagerung

  • wie Typ II

AD, AR
Typ IV: Hypomaturation/Hypoplasie/Taurodontismus
  • variierende Kronengröße

  • fehlende Approximalkontakte

  • Zahnfarbe weiß bis gelb/braun

  • normale Opazität bzw. geringfügig stärker als Dentin

  • große Pulpenkammern

AD

Umweltbedingte Anomalien im Milch- und bleibenden Gebiss

Tab. 38.4
Einwirkung des Umweltfaktors
präeruptiv
  • Erythroblastosis fetalis

  • kongenitaler Gallengangsdefekt

  • Hepatitis neonatalis

  • kongenitale Porphyrie

  • Tetrazyklinverfärbungen

  • Dentalfluorose

  • Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)

  • spezifische Infektionen

  • Hypovitaminosen (Vitamin D)

posteruptiv
  • Pulpahämorrhagien

  • Pulpanekrose

  • Karies und nicht kariös bedingte Zahnhartsubstanzdefekte

Empfehlungen zur Fluoridierung bei Kindern entsprechend DGZMK

Tab. 38.5
Alter Zahnpasta Häufigkeit systemische Fluoridierung zusätzliche Fluoridierungsmaßnahmen
0–2 Jahre* 1× täglich fluoridhaltige Kinderzahnpasta fluoridhaltiges Speisesalz keine
fluoridfreie Zahnpasta Fluoridtabletten (nach ärztlicher/zahnärztlicher Verordnung)
2–6 Jahre* 2× täglich fluoridhaltige Kinderzahnpasta Fluoridhaltiges Speisesalz 2× jährlich Fluorid-Lack Applikation durch Zahnarzt
fluoridhaltige Kinderzahnpasta (ab 3 Jahren) Fluoridtabletten (nach ärztlicher/zahnärztlicher Verordnung)
6–12 Jahre 2× täglich fluoridhaltige Erwachsenen-zahnpasta fluoridhaltiges Speisesalz
oder
Fluoridtabletten (nach ärztlicher/zahnärztlicher Verordnung)
2× jährlich Fluoridlack-Applikation durch Zahnarzt
und
1× wöchentlich Fluoridgel bei erhöhtem Kariesrisiko

*

Bei Kindern unter 6 Jahren soll die tägliche Fluorid-Gesamtaufnahme 0,05–0,07 mg F/kg KG nicht überschreiten.

Karies und andere Zahnhartsubstanzveränderungen

Rainer Haak

Gerhard Schmalz

Karies

KariesKaries ist nach wie vor die häufigste chronische Erkrankung der Menschheit und ist in der Bevölkerung ungleich verteilt (Kariespolarisation) Karies-polarisation. Heute versteht man unter Karies ein Ungleichgewicht der residenten oralen Mikroflora zugunsten einer Besiedlung mit potenziell stärker kariogenen Bakterien (Marsh 1994). Diese Verschiebung (Shift) im Ökosystem des dentalen Biofilms wird durch gehäuften Zuckerkonsum induziert. Bei der Verstoffwechselung dieser kurzkettigen Kohlenhydrate werden organische Säuren (bes. Laktat) freigesetzt, die die Zahnhartsubstanzen demineralisieren (ökologische Plaquehypothese) KariesPlaquehypothese, ökologische. Hierbei sind vorwiegend Streptokokken (S. mutans, mitis, salivarius, sobrinus), Laktobazillen (L. casei, acidophilus) und Aktinomyzeten (A. viscosus, naeslundii) beteiligt. Sinkt der pH-Wert in den sauren Bereich unter 5,7 kommt es zur Lösung von Kristallen aus dem Hydroxylapatitgefüge des Zahnschmelzes. Dieser Grenzwert wird daher als kritischer pH-Wert des Schmelzes bezeichnet. Im Dentin ist demgegenüber bereits ab einem pH-Wert unter 6,8 Demineralisation zu beobachten. Ist das physiologische Gleichgewicht von De- und Remineralisation in Richtung eines Nettomineralverlustes der Zahnhartsubstanzen längerfristig verschoben, manifestiert sich die Erkrankung klinisch als kariöse Läsion. Handelt es sich um eine aktive kariöse Läsion und der Defekt vergrößert sich, führen die immer wieder zwischengeschalteten Phasen der Remineralisation dazu, dass die Schmelzoberfläche oberflächlich stärker mineralisiert und intakt bleibt, während unter der pseudointakten Oberfläche die Demineralisation bereits stärker ausgeprägt ist (Abb. 38.1, Farbtafel).
Im Dentin setzt sich die Demineralisation entlang der Leitstruktur der Dentinkanälchen (Tubuli) fort. Unbehandelt kann in der Folge die Zahnoberfläche makroskopisch einbrechen (Kavitation) und der bakterielle Biofilm dringt dann in den Zahn ein. In dieser Phase findet neben der Demineralisation auch die Degradation der organischen Dentinbestandteile (Kollagen) statt. Bei weiterem Fortschreiten wird letztlich das Pulpagewebe irreversibel geschädigt (Pulpitis und Pulpanekrose).
In jedem Stadium der Läsionsausprägung kann die Progression gestoppt werden, wenn der ursächliche Biofilm kontrolliert wird. Dieses Verständnis hat zu einer Veränderung der Therapie der Karies geführt. Während in der Vergangenheit die Therapie hauptsächlich in der restaurativen Behandlung klinisch etablierter kariöser Defekte bestand, hat sich das Spektrum heute erweitert. Aktuell ist das Ziel, die Zähne unversorgt zu erhalten und auftretende kariöse Läsionen bereits frühzeitig zu erkennen und stabil zu halten. Solange die Zahnoberfläche makroskopisch intakt ist, ist diese Biofilmkontrolle ausschließlich mit noninvasiven Maßnahmen (Mundhygiene, Fluoridierung, Ernährung) möglich. Im Falle einer Kavitation wird zusätzlich häufig die defekte Zahnhartsubstanz ersetzt (Restauration), um die Hygienefähigkeit der betroffenen Zahnflächen und ggf. auch die Funktion und Ästhetik wiederherzustellen.

Die Erkrankung Karies ist multifaktoriell verursacht und das Resultat eines ökologischen Shifts hin zu einer kariogenen Bakterienpopulation im dentalen Biofilm (ökologische Plaquehypothese). Die Faktoren dentaler Biofilm (Plaque), Wirt, Substrat und Zeit sind essenziell für die Entstehung und Progression kariöser Läsionen.

Symptombeschreibung

Karies ist ein dynamischer Prozess und kariöse Läsionen präsentieren sich in einem Kontinuum verschiedener Ausprägungen.
Aufgrund morphologischer Besonderheiten der Zähne und umgebender Gewebe gibt es spezifische Lokalisationen, die besonders anfällig für kariöse Läsionen sind:
  • Fissuren und Grübchen der Seitenzähne (Prämolaren und Molaren)

  • Approximalflächen von Front- und Seitenzähnen

  • Zahnhälse am Übergang zwischen Zahnzement und -schmelz im Bereich des Gingivarandes

  • Restaurationsränder mit Unter- oder Überschüssen sowie Randspalten

Allen Prädilektionsstellen ist gemein, dass die Hygienefähigkeit aufgrund der Lokalisation (approximal, Gingivarand) oder der Morphologie (Fissuren) erschwert ist.

Kariesprädilektionsstellen wie Fissuren/Grübchen, Approximalflächen, Zahnhälse und Restaurationsränder sind durch verminderte bzw. fehlende Selbstreinigung und erschwerte Zugänglichkeit für die Biofilmkontrolle prädestiniert für die Entstehung kariöser Läsionen.

Verläufe

Das Erscheinungsbild kariöser Läsionen wird durch die Geschwindigkeit der Kariesprogression abhängig von den o. g. Einflussfaktoren erheblich beeinflusst. Veränderungen starten bei subklinischen, nicht sichtbaren Symptomen über Entmineralisierungen unter der pseudo-intakten Zahnoberfläche („subsurface lesion“) bis hin zu ausgeprägteren Defekten mit mikro- und makroskopischen Kavitationen und Dentinbeteiligung. In der Regel wechseln sich im Verlauf Phasen der Progression, Stagnation und Remission ab.
Fulminante Verläufe mit einem schnellen Vordringen der Läsion bis zum Pulpagewebe sind heute selten. Durchschnittlich geht man davon aus, dass eine Schmelzläsion, bis sie das Dentin erreicht hat, über 4–6 Jahre benötigt. Bei Milchzähnen ist aufgrund der geringeren Substanzbarriere mit einer schnelleren Pulpabeteiligung als bei permanenten Zähnen zu rechnen. Die kariöse Läsion der Milchzähne unterscheidet sich allerdings weder ätiologisch noch histologisch von der permanenter Zähne.
PrimärkariesKariesPrimär- entwickelt sich auf einer zuvor gesunden, unbehandelten Zahnfläche. Der klinisch sichtbare Ausprägungsgrad kariöser Läsionen wird mit der aktuell gültigen Einteilung des International Caries Detection and Assessment System (ICDAS-II)International Caries Detection and Assessment System (ICDAS-II) (Pitts 2004, Ismail et al. 2007) dokumentiert, der mit der histologischen Tiefenausdehnung der Läsionen korreliert. Es werden sieben Kategorien unterschieden (Abb. 38.1, Farbtafel):
  • Code 0: keine sichtbare Läsion, gesunde Zahnoberfläche

  • Code 1: erst nach Trocknung sichtbare Veränderungen im Zahnschmelz mit kreidig weißen oder bräunlichen Opazitäten

  • Code 2: bereits am feuchten Zahn sichtbare Veränderungen im Zahnschmelz mit kreidig weißen oder bräunlichen Opazitäten

  • Code 3: lokalisierte Schmelzeinbruch ohne sichtbares Dentin oder durchscheinenden Schatten

  • Code 4: durchscheinender dunkler Schatten aus dem Dentin mit oder ohne Schmelzkavitation

  • Code 5: deutliche Kavitation mit Dentinexposition

  • Code 6: deutliche großflächige Kavitation (mehr als die Hälfte der Zahnfläche) mit Dentinexposition

Anwendbar ist die ICDAS-Kariesklassifikation sowohl bei Primärkariesläsionen an Okklusal-, Approximal-, Glatt- und Wurzeloberflächen als auch bei Kariesläsionen am Restaurationsrand (Sekundärkaries) KariesSekundär-. Am Restaurationsrand liegt zunächst meist eine Spalt- oder Stufenbildung vor, die günstige Voraussetzungen für die Etablierung eines kariogenen Biofilms bietet. Auf eine Unterteilung in Primär- und Sekundärkariesläsionen wird heute meist verzichtet, da auch die Kariesläsion am Restaurationsrand ätiologisch und pathogenetisch als (Primär-)Läsion an dieser speziellen Lokalisation zu verstehen ist.
Early Childhood Caries (ECC)Early Childhood Caries (ECC) bezeichnet eine Sonderform der Karies im Kleinkindalter. Durch den unkontrollierten Gebrauch von Nuckelflaschen mit zuckerhaltigen Getränken kommt es hierbei zur raschen Zerstörung von Milchzähnen. Es werden drei Formen unterschieden:
  • Typ 1: isolierte Karies an Molaren oder Inzisivi

  • Typ 2: Läsionen an den Oberkieferinzisivi und Molaren ohne Beteiligung der Unterkieferinzisivi

  • Typ 3: Befall nahezu aller Zähne inkl. Unterkieferinzisivi

StrahlenkariesKariesStrahlen- ist eine weitere Sonderform, die nach Radiotherapie im Kopf-Hals-Bereich auftritt. Hier ist vor allem eine Fibrosierung der Speicheldrüsen mit reduzierter Sekretproduktion (Xerostomie) infolge der Radiatio relevant. Verminderte Pufferkapazität und Fließrate des Speichels sowie mangelhafte Mundhygiene fördern hierbei kariöse Prozesse.

Ziel einer modernen Kariestherapie ist es, das Ökosystem Mundhöhle so zu stabilisieren, dass keine detektierbaren Läsionen entstehen und vorhandene Läsionen stabilisiert werden. Die Ansatzpunkte der Behandlung sind: Ernährungslenkung, Remineralisation (z. B. Fluoridierung) und Biofilmkontrolle (z. B. Mundhygiene, Fissurenversiegelung, ggf. Restauration).

Nicht kariös bedingte Zahnhartsubstanzdefekte

Schmelz-Dentin-Erosionen

Zahnhartsubstanzdefektnicht kariös bedingterSchmelz-Dentin-ErosionErosionen entstehen durch häufige direkte Säureeinwirkung auf Zahnhartsubstanzen und sind nicht bakteriell bedingt (Lussi und Ganss 2014). Das Milchgebiss zeigt bei bis zu 80 % der Kinder Zeichen von Erosionen, wobei starke Ausprägungen mit Dentinbeteiligung wie auch bei den Jugendlichen selten sind. Insgesamt liegt ähnlich wie bei der Karies eine polarisierte Verteilung in der Bevölkerung vor, mit wenigen Patienten, die schwere Erosionen aufweisen.
Aktuell sind verschiedene Ursachen von Erosionen bekannt, die mit der Herkunft der Säuren zusammenhängen. Extrinsisch ausgelöste Erosionen lassen sich auf spezifische Diätmuster mit hochfrequentem Konsum säurehaltiger Speisen und Getränke. Besonders Softdrinks, Obstsäfte oder Vitamin-C-haltige Erfrischungsgetränke (Sportdrinks) tragen bei Kindern und Jugendlichen zum erosiven Zahnhartsubstanzverlust bei. Meist in der Mitte der gewölbten Glattflächen der Frontzähne bilden sich nierenförmige Defekte auf den Labialflächen. Hier erscheint der Schmelz wie glatt poliert. Während progrediente erosive Läsionen meist flach auslaufende Schmelzränder gegen das freigelegte Dentin vorweisen, ist bei ruhenden Läsionen der Schmelz in diesem Bereich meist wulstig aufgeworfen.
Eine weitere intrinsische Ursache ist der Kontakt der Zähne mit saurer Magenflüssigkeit. Im Formenkreis der Essstörungen sind Erosionen besonders bei der Bulimia nervosa anzutreffen. Durch das regelmäßige Erbrechen sind die Palatinal- und Lingualflächen der Frontzähne hauptsächlich betroffen. Bei gastrointestinalem Reflux gelangt ebenfalls saurer Mageninhalt in die Mundhöhle. Defekte sind häufig palatinal und okklusal im Seitenzahnbereich lokalisiert. Es können sich aber auch bukkale Erosionen im Seitenzahngebiet zeigen, wenn z. B. der Reflux nachts auftritt und in Seitenlage geschlafen wird. Die erodierten Schmelzareale erscheinen stumpf und angeraut.

Die Therapie dentaler Erosionen sollte zunächst auf die Identifikation der Ursache der erosiven Defekte abzielen, um einem dauerhaften Zahnhartsubstanzverlust kausal entgegenzuwirken. Sind die Ursachen nicht unmittelbar zu kontrollieren, können antierosive Mundspülungen (z. B. mit Zinnfluorid) zur Verlangsamung des Substanzverlustes eingesetzt werden. Bei ausgedehnten Defekten sind Restaurationen zum Substanzaufbau angezeigt.

Mechanisch induzierte Zahnhartsubstanzdefekte

Zahnhartsubstanzdefektmechanisch induzierterHierzu zählen im Wesentlichen die Abrasion, Attrition und Abfraktion bzw. keilförmiger Defekt. Die Abrasion bezeichnet einen Zahnhartsubstanzverlust, der durch einen Fremdkörperabrieb entsteht. Neben abrasiver Nahrung spielen vor allem exzessive Mundhygienemaßnahmen mit stark abrasiven Zahnpasten eine Rolle.
Im Gegensatz dazu findet der Abrieb bei der Attrition durch den direkten Kontakt der Zähne statt. Die Schlifffacetten sind glänzend hart und meist formkongruent zu Verschleißregionen antagonistischer Zähne. Ursachen sind neben der physiologischen Kautätigkeit, Frühkontakte oder Zähneknirschen (Parafunktionen, Bruxismus).
Die Abfraktion oder der keilförmige Defekt tritt im Zahnhalsbereich auf. Ätiologisch wird davon ausgegangen, dass zunächst durch Kaubelastungen Spannungsspitzen im Zahnhalsbereich zu Mikrofrakturen und Schmelzaussprengungen führen. Die Defekte werden dann häufig durch horizontales Zähnebürsten zum keilförmigen Defekt vergrößert, der scharfkantig auf Gingivaniveau begrenzt ist.

Abrasionen und keilförmige Defekte können auf falsche Mundhygienegewohnheiten hinweisen, während Attritionen aber auch die initiale Abfraktion oft ein Ergebnis von Parafunktionen sind.

Strukturanomalien der Zähne

ZähneStrukturanomalien, hereditäreAnomalien der Zahnhartsubstanzen können sowohl Schmelz als auch Dentin, lokalisiert oder generalisiert, betreffen. Weiterhin können Milchzähne, permanente Zähne oder auch beide Dentitionen betroffen sein (Tab. 38.1).
Entsprechend dieser möglichen Unterteilung ergibt sich eine Vielzahl von Mineralisationsstörungen, die auf lokale, systemische und genetische Ursachen zurückzuführen sind. Eine Übersicht über für den Pädiater relevante Anomalien liefert Tab. 38.2.

Hereditäre Strukturanomalien

ZähneStrukturanomalien, hereditäreEs handelt sich um hereditäre Erkrankungen, bei denen Schmelz oder Dentin befallen ist. Sie sind sehr selten und kommen meist isoliert vor, können aber auch mit systemischen Erkrankungen und Syndromen gekoppelt sein. Sämtliche Zähne beider Dentitionen sind befallen. Hereditäre Zahndysplasien werden vorwiegend autosomal-dominant (AD), seltener autosomal-rezessiv (AR) oder geschlechtsgebunden (XL) vererbt. Eine Zuordnung der zwei wesentlichen Dysplasien (Amelogenesis bzw. Dentinogenesis imperfecta) kann nur erfolgen, wenn die unterschiedlichen klinischen Bilder, die röntgenologische Auswertung, der histologische Befund und der Nachweis eines bestimmten Erbganges berücksichtigt werden.
Amelogenesis imperfecta (AI)
ZähneStrukturanomalien, hereditäreAmelogenesis imperfecta (AI)Amelogenesis imperfecta (AI)Diese Schmelzanomalien entwickeln sich bei normaler Dentinogenese stets präeruptiv nach einer metabolisch verursachten Ameloblastenschädigung während der Zahnbildung. Vier Erscheinungsformen können nach Witkop (1988) wie folgt unterteilt werden:
  • 1.

    Hypoplasie

  • 2.

    Hypomaturation

  • 3.

    Hypokalzifikation

  • 4.

    Hypomaturation/Hypoplasie/Taurodontismus

Die unterschiedlichen Erkrankungstypen können hierbei anhand ihres klinischen und röntgenologischen Erscheinungsbildes, in Kombination mit ihrer Genetik voneinander abgegrenzt werden (Tab. 38.3).
Differenzialdiagnose
Als wichtigste differenzialdiagnostische Überlegung ist die Abgrenzung zu exogen und endogen bedingten Strukturstörungen zu bedenken. Hierbei spielen vor allem medikamenteninduzierte Mineralisationsstörungen wie besonders die Dentalfluorose eine Rolle. Andere, äußerst seltene Differenzialdiagnosen sind: Amelo-Onychohypohidrose-Syndrom, Epidermolysis bullosa, Mukopolysaccharidosen, okulo-dento-ossäre Dysplasie, trichodental-osteosklerotisches Syndrom.
Dentinogenesis imperfecta (DI) und Dentindysplasie (DD)
ZähneStrukturanomalien, hereditäreDentinogenesis imperfecta (DI)ZähneStrukturanomalien, hereditäreDentindysplasie (DD)Dentinogenesis imperfecta (DI)Dentindysplasie (DD)Die hereditären Dentinbildungsstörungen DI und DD beschreiben ein Erkrankungsbild, das zu qualitativen Störungen in der Dentinentwicklung führt, ohne dass es dabei zur Veränderung der Schmelzstruktur kommt. Inzwischen wird die Möglichkeit diskutiert, dass die verschiedenen Gruppen der DD verschiedene Schweregrade desselben Krankheitsbildes darstellen könnten (Beattie et al. 2006). Aufgrund begrenzter molekularer Information hat jedoch die bestehende Klassifikation nach Shields nach wie vor Gültigkeit (Shields et al. 1973, Shields et al. 1983).
Von den fünf genetisch bedingten Dysplasien des Dentins sind für den Pädiater vor allem die DI Typ I (Genetik AD/AR) mit manifester Osteogenesis imperfecta (OI)Osteogenesis imperfecta (OI) ZähneStrukturanomalien, hereditäreOsteogenesis imperfecta (OI)sowie die DI Typ II (Genetik AD) ohne OI von Interesse.
Die Schmelzbildung verläuft normal. Die Dentinfehlentwicklung beruht auf einer Blockade des Kollagens Typ II. Alle Zahnkronen in Milch- und permanentem Gebiss erscheinen bräunlich bernsteinfarben (opaleszierend = Typ II). Der gut mineralisierte Schmelz splittert dennoch über dem weichen Dentinkern heraus. In der Folge nutzt sich dieser teilweise bis auf Alveolarkammhöhe ab. Radiologisch imponieren verkürzte Wurzeln sowie Obliterationen der Pulpakammern.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch ist die AI Typ III abzugrenzen. Opaleszierendes Dentin findet sich aber auch bei vielen umweltbedingten Anomalien. Die Diagnosesicherung erfolgt mithilfe klinischer, röntgenologischer, histologischer und genetischer Befunde. Zudem können unter anderem Ehlers-Danlos-Syndrom, Goldblatt-Syndrom sowie die Schimke-immunoossäre Dysplasie mit Dentindysplasien einhergehen.

Umweltbedingte Anomalien

ZähneAnomalien, umweltbedingteStrukturveränderungen können in der präeruptiven Phase (Schmelz-Dentin-Bildung der Milchzähne vor dem 1. Lebensjahr, bleibende Zähne von der Geburt bis zum 7. Lebensjahr) und posteruptiv ausgelöst werden. Das Erscheinungsbild kann vielgestaltig sein und ist abhängig von der Ursache der Anomalie (Tab. 38.4).
Aufgrund der Seltenheit einiger Krankheitsbilder sollen im Folgenden nur die häufigsten und damit klinisch bedeutsamsten umweltbedingten Anomalien ausführlicher betrachtet werden.
Kongenitale Ursachen für Anomalien der Zahnstruktur
Hierbei ist die Erythroblastosis fetalisErythroblastosis fetalisZähneAnomalien, umweltbedingteErythroblastosis fetalis anzuführen, wobei Biliverdin bzw. Bilirubin ins Dentin abgelagert werden. Im klinischen Bild zeigen sich ähnlich den kongenitalen Gallengangsdefekten und der neonatalen Hepatitis graublaue-grünliche Kronenverfärbungen. Weiterhin ist die kongenitale Porphyrie mit Hämatoporphyrinablagerungen in Schmelz und Dentin zu nennen, bei der es zu rötlich braunen Verfärbungen im Kronenbereich kommt.
Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)
Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)ZähneAnomalien, umweltbedingteMolaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)Diese besondere Form der Mineralisationsstörungen manifestiert sich primär an den ersten bleibenden Molaren. Zudem kommt es zu einer Manifestation an den Inzisivi, wobei der Oberkiefer häufiger betroffen ist als der Unterkiefer. Das klinische Bild erscheint heterogen, wobei weiß-gelbliche, aber auch bräunliche Opazitäten am häufigsten zu sehen sind. Die Hypomineralisationen sind oftmals klar begrenzt und können Schmelzeinbrüche aufweisen. Die Sensibilität an betroffenen Arealen ist erhöht und kann zu Schmerzen führen. Dies wiederum bedingt gehäuft eine reduzierte Mundhygiene im betroffenen Gebiet, was in der Folge zur frühzeitigen Entstehung kariöser Läsionen führt. Entsprechend ergibt sich häufig ein Restaurationsbedarf im Bereich der Hypomineralisation bereits im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter. Die Ursache der MIH ist bisher noch ungeklärt.
Spezifische Infektionen
ZähneAnomalien, umweltbedingteInfektionenDie Auswirkung spezifischer Infektionen ist inzwischen sehr selten geworden. Neben intrauterinen Rötelninfektionen ist hier vor allem die konnatale Syphilis anzuführen. Besonders die oberen mittleren permanenten Inzisivi zeigen oftmals charakteristische Anomalien, was zusammen mit der Hornhauttrübung und Innenohrschwerhörigkeit zur Hutchinson-Trias zusammengefasst wird. Weitere Mineralisationsstörungen können durch postnatale Infektionen mit anhaltender Diarrhö (z. B. Salmonelleninfektion) verursacht werden. In der heutigen Zeit sind aufgrund der verbesserten medizinischen Versorgung nur noch selten Manifestationen spezifischer Infektionen zu beobachten.
Medikamenteninduzierte Anomalien
ZähneAnomalien, umweltbedingtemedikamenteninduzierteHier sind zum einen Verfärbungen anzuführen, die in Zusammenhang mit der Gabe von Tetrazyklinen stehen. Dabei kommt es zu gelbbraunen Verfärbungen von Schmelz und Dentin. Zudem sind bei hohen Dosierungen auch Schmelzhypoplasien möglich. Weiterhin werden auch Strukturanomalien im Zusammenhang mit der Anwendung von Zytostatika im frühkindlichen Alter beschrieben.

Während der Schwangerschaft und innerhalb der ersten sieben Lebensjahre sollte auf die Gabe von Tetrazyklinpräparaten verzichtet werden.

Dentalfluorosen
ZähneAnomalien, umweltbedingteDentalfluorosenDentalfluoroseFluoride sind ein wesentlicher Faktor in der Prävention von Karies, jedoch können chronisch toxische Fluoridmengen (> 0,05 mg/kg KG/Tag) zu Schmelzbildungs- und Schmelzreifungsstörungen führen. In der klinischen Ausprägung ist die Einteilung nach Thylstrup und Fejerskov (1978) entsprechend Schweregrad von 0 („normaler Schmelz“) bis 9 („Verlust großer Teile des Zahnschmelzes“) möglich. Bei milderen Schweregraden kommt es hierbei zu opaken oder kreidig weißen Veränderungen, die zunächst linienförmig und in der Folge wolkig ausgeprägt sind. Die definitive Diagnosestellung ist erst mit dem Durchbruch der gesamten bleibenden Zähne (etwa im Alter von 12 Jahren) möglich.
Um eine effektive Kariesprophylaxe zu gewährleisten und gleichzeitig vor chronischen Fluoridintoxikationen zu schützen, orientiert man sich an der S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft zur Zahn- Mund und Kieferheilkunde (DGZMK). Wesentlich ist, dass die systemische Fluoridapplikation auf eine Form beschränkt werden soll. Zudem ist die lokale, posteruptive Fluoridierung die wirksamste Form (Tab. 38.5).
Weitere lokalisierte Anomalien
Vor allem der Zustand nach lokalen Traumata sowie lokale Entzündungen oder Infektionen sind von klinischer Relevanz. Dabei ist von einer Schädigung des Zahnkeims durch den entsprechenden Reizfaktor auszugehen. Nach chronischen Entzündungen der Milchzähne zeigen sich klinisch Veränderungen an den bleibenden Zähnen (sog. Turner-Zähne). Es imponieren gelbliche Hypomineralisationen, umschriebene Hypoplasien, aber auch eine vollständige Einschmelzung des Zahnkeims ist möglich. Posteruptiv können zudem noch hämorrhagische Blutungen oder Pulpanekrosen angeführt werden, die zu gelbbraunen Verfärbungen der Zahnkronen führen.

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