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B978-3-437-22532-1.00039-2

10.1016/B978-3-437-22532-1.00039-2

978-3-437-22532-1

Differenzialdiagnosen entzündlicher Erkrankungen des Zahnhalteapparates ohne Alveolarknochenverlust (Gingivitis) Gingivitis

Tab. 39.1
Symptome Diagnose spezifizierte Diagnose, modifiziert nach systemischen Faktoren Ätiologie
Zahnbelag (Plaque) präsent
Erkrankung beginnt am Zahnfleischrand
Rötung der Gingiva,
Schwellung und fehlende
Stippelung
Blutung der Gingiva auf Provokation
Sulkustemperatur erhöht
Sulkusexsudatmenge erhöht
plaqueinduzierte
Gingivitis
bakterieller Zahnbelag
+
hormonelle Einflüsse:
pubertätsassoziierte Gingivitis
Mädchen: erhöhte Östradiolwerte
Jungen: erhöhte Testosteronwerte
diabetesassoziierte Gingivitis erhöhte Plasmaglukosewerte
Bluterkrankungen:
leukämieassoziierte Gingivitis
(Abb. 39.1, Farbtafel)
gestörte Leukozytenproliferation und -entwicklung
Medikamenteneinnahme:
Gingivavergrößerung
(Abb. 39.2, Farbtafel)
Kalziumkanalblocker
Phenytoin
Ciclosporin
kein/wenig Zahnbelag
(Plaque)Erkrankung primär am Zahnfleischrand; kann sich auch auf die gesamte Mundschleimhaut ausdehnen
Entzündungssituation der Gingiva unterschiedlich:
von großflächigen Arealen
im Bereich der „attached“ Gingiva bis zur schmal geröteten Linie am Gingivarand
ödematöse schmerzhafte Läsionen möglich
ulzerierende schmerzhafte Läsionen möglich
nicht plaqueinduzierte
Gingivitis
Mangelernährung:
Ascorbinsäuremangel-assoziierte Gingivitis
Vitamin-C-Mangel
spezifische bakteriell bedingte Gingivitis Neisseria
Treponemen
Streptokokken
viral bedingte Gingivitis:
Gingivostomatitis herpetica
Herpesviren
fungal bedingte Gingivitis Candida-albicans-Infektion
gingivale Manifestation genetisch bedingter Erkrankungen:
hereditäre Gingiva-Fibromatose
Epidermolysis bullosa (Abb. 39.3, Farbtafel)
vererbt
gingivale Manifestation von Mundschleimhauterkrankungen:
Lichen ruber
Pemphigoid
Pemphigus vulgaris
Erythema multiforme
Lupus erythematodes
autoimmun (?)
gingivale Manifestation
allergischer Reaktionen:
auf zahnärztliche Materialien,
auf Hilfsmittel zur Zahnpflege, z. B. Zahnpaste oder ihrer Bestandteile
primäre oder erneute Sensibilisierung
Traumatische Veränderungen:
chemisch
physikalisch
thermal
Säure
Kraft
Hitze
Fremdkörperreaktion z. B. eingebissener Speiserest

Parodontalerkrankungen

Esther Lowden

Michael A. Baumann

ParodontalerkrankungGingivitisParodontalerkrankungParodontitisEine pathologische Veränderung des Zahnhalteapparates oder seiner Bestandteile (Gingiva, Desmodont, Wurzelzement, Alveolarknochen) bezeichnet man als Parodontalerkrankung, umgangssprachlich auch als Zahnfleischerkrankung. In Abhängigkeit davon, ob die Erkrankung ohne oder mit pathologischem Knochenabbau einhergeht, spricht man von Gingivitis oder Parodontitis. Die Gingivitis wird auch im Kindesalter gehäuft diagnostiziert, wohingegen sich nur besonders aggressive Formen der Parodontitis bereits früh manifestieren.

Gingivitis

Symptombeschreibung

GingivitisParodontalerkrankungGingivitisRepräsentative Studien zeigen, dass ca. ⅓ der Dreijährigen, ⅔ der Fünfjährigen und fast 100 % der Zehnjährigen Symptome einer Gingivitis aufweisen.
Alle Formen der Gingivitis zeigen die klinischen Zeichen einer Entzündung, die streng auf die Gingiva selbst begrenzt ist und stets am Zahnfleischrand beginnt. Diese klinischen Zeichen sind:
  • Ödematöse und/oder fibromatöse Verdickung des natürlichen Gingivarandverlaufs

  • Farbveränderung von Rosa zu Rot und/oder Bläulich-Rot

  • Blutung bei Manipulation

  • Vermehrte Sulkusfluidproduktion

  • Temperaturerhöhung im parodontalen Sulkus

Der ätiologische Faktor dieses Entzündungsgeschehens ist die dentale Plaque. Auf der sauberen Zahnoberfläche bildet sich zunächst durch molekulare Absorption eine Pellikelschicht, bestehend aus Speichelglykoproteinen (Muzinen) und Antikörpern. Dieser konditionierte Biofilm verändert die Ladung und freie Energie der Zahnoberfläche dahingehend, dass Bakterien sich leicht anlagern können. Die Plaquemenge wächst durch aktive Zellvermehrung, durch Synthese neuer äußerer Membranbestandteile, Adhäsion neuer Bakterien sowie durch Synthese extrazellulärer Polymere. Wird die dentale Plaque entfernt, ist das Krankheitsgeschehen vollständig reversibel, bleibt sie jedoch unbehandelt, kann die Gingivitis progressiv verlaufen und zu einem entzündlichen Abbau des Zahnhalteapparates führen.

Rationelle Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Plaqueinduzierte Gingivitis
GingivitisplaqueinduzierteDie häufigste Form der Gingivitis ist die plaqueinduzierte Gingivitis. Aufgrund unzureichender Entfernung der bakteriellen Plaque kommt es zu einer entzündlichen Veränderung der Gingiva mit den beschriebenen Entzündungszeichen. Der Schweregrad der Erkrankung wird hauptsächlich durch die Verweildauer der Plaque bestimmt. Lokale Faktoren, wie insuffiziente Füllungsränder, die Form des Zahnes selbst, die Zahnstellung oder auch die Wurzelanatomie, können als Plaqueretentionsnischen zu einer Verlängerung der Verweildauer beitragen. Die Plaquezusammensetzung selbst ist nicht spezifisch für die plaqueinduzierte Gingivitis. Histopathologisch zeigen sich Veränderungen des Sulkusepithels und Zeichen einer Vaskulitis der sulkusnahen Blutgefäße. Es kommt zur progressiven Destruktion des Kollagennetzes mit Veränderung des Kollagentyps. Zytopathologisch zeigen sich Veränderungen der gewebeständigen Fibroblasten und es kommt zu einer zellulär immunologisch entzündlichen Infiltration.
Plaqueinduzierte Gingivitis, modifiziert durch systemische Faktoren
GingivitisplaqueinduzierteDurch systemische Faktoren kann die plaqueinduzierte Gingivitis beeinflusst werden. Ihr klinisches Erscheinungsbild variiert häufig in seinem Schweregrad. Die vollständige Entfernung der Plaque führt meist zu einer Verbesserung, aber nicht zu einer vollständigen Remission der Erkrankung.
  • Hormone:

    • Pubertätsassoziierte Gingivitis: GingivitisplaqueinduziertepubertätsassoziierteDer dramatische Anstieg der Steroidhormone während der Pubertät hat einen vorübergehenden Einfluss auf den Entzündungsstatus der Gingiva. Schon bei geringen Plaquemengen reagiert die Gingiva mit einer starken Entzündungsreaktion. Bei Eintreten der Geschlechtsreife ist die Symptomatik stark rückläufig.

    • Diabetes-mellitus-assoziierte Gingivitis: GingivitisplaqueinduzierteDiabetes-mellitus-assoziierteDie Diabetes-mellitus-assoziierte Gingivitis ist ein steter Nebenbefund bei Kindern mit schlecht eingestelltem Diabetes mellitus Typ I. Studien zeigen, dass der Schweregrad der gingivalen Entzündung sich eher durch die Einstellung des Diabetes als durch kontrollierte Plaqueentfernung beeinflussen lässt.

  • Bluterkrankungen:

    Leukämieassoziierte Gingivitis: GingivitisplaqueinduzierteleukämieassoziierteDie Symptome der oralen Manifestation der leukämieassoziierten Gingivitis sind hauptsächlich für die akute Leukämie beschrieben. Am marginalen Gingivarand zeigen sich Ulzerationen, die Gingiva ist stark entzündet und kann vergrößert sein. Die Konsistenz ist weich und die Anhaftung instabil. Der Zustand ist sehr schmerzhaft und führt zur Verringerung der Nahrungsaufnahme. Die Durchführung der häuslichen Mundhygiene ist stark erschwert, was eine Suprainfektion der ulzerierten Gingivaareale fördert (Abb. 39.1, Farbtafel).

  • Medikamente:

    Medikamentös induzierte Gingivavergrößerung: GingivitisplaqueinduzierteGingivavergrößerung, medikamentös induzierteAntiepileptika (Phenytoin), Immunsuppressiva (Ciclosporin) und Kalziumkanalblocker können als Nebenwirkung zu einer Vergrößerung der Gingiva führen (Abb. 39.2, Farbtafel). Diese Vergrößerung ist medikamentenspezifisch und bildet sich nach Absetzen des Medikaments vollständig zurück. Die Prävalenz dieser Nebenwirkung liegt für Phenytoin bei ca. 50 %, für Ciclosporin bei 25–30 % und für Kalziumkanalblocker bei ca. 20 %. Es scheint eine genetische Prädisposition bestimmter Fibroblastensubpopulationen vorzuliegen. Die Vergrößerung beginnt stets in der Interdentalpapille, kann sich aber auf den gesamten Bereich der Gingiva ausbreiten. Durch die Gewebezunahme kommt es zur Überwucherung der Zähne und somit zu einer erschwerten Durchführung einer effizienten häuslichen Mundhygiene. Dies begünstigt die Plaqueakkumulation und führt somit zu einer stärker ausgeprägten gingivalen Entzündung. Daher ist eine engmaschige Recallbetreuung dieser Patienten zur regelmäßigen Durchführung von professionellen Zahnreinigungen wichtig.

  • Mangelernährung:

    GingivitisplaqueinduzierteMangelernährungEs ist bekannt, dass Mangelernährung das Immunsystem schwächt und die Anfälligkeit für Infektionen somit größer ist. In Tierstudien konnte gezeigt werden, dass Vitamin-A-Mangel, Ariboflavinose, Vitamin-B-Komplex-Mangel, Niacinmangel und Hungern einen Effekt auf das gingivale Gewebe haben. In Fällen von schwerem Vitamin-C-Mangel (Skorbut) kommt es zu massiven gingivalen Entzündungszeichen bis hin zu Ulzerationen. Bei milden Formen ähneln die Symptome der plaqueinduzierten Gingivitis.

Nichtplaqueinduzierte Gingivitis
GingivitisnichtplaqueinduzierteSpezifisch bakteriell bedingte Gingivitis: Spezifisch bakteriell bedingte gingivale Läsionen entstehen, wenn nichtplaquebezogene Bakterien die
Immunantwort überwinden. Diese Infektionen werden von spezifischen Bakterien wie Neisseria gonorrhoea, Treponema pallidum oder Streptokokken verursacht und können bei Patienten mit und ohne Immunsuppression auftreten. Das klinische Erscheinungsbild ist vielfältig, wobei schmerzhafte Ulzerationen neben atypisch hochroter Gingiva anzutreffen sind. Auch andere Körperstellen können von der spezifischen Infektion betroffen sein.
Viral bedingte Gingivitis: Gingivitisnichtplaqueinduzierteviral bedingteHerpesvirusinfektionen mit oraler Manifestation an der Gingiva sind durch den Herpes-simplex-Virus Typ 1A verursacht. In seltenen Fällen zeigt sich eine orale Manifestation des Herpes-simplex-Virus Typ 2. Der erste Kontakt erfolgt bereits im frühen Kindesalter und verläuft in 99 % aller Fälle latent, wobei es in 1 % der Fälle zu einer Gingivostomatitis herpetica kommt. Das klinische Erscheinungsbild ist geprägt von steck-nadelkopfgroßen Bläschen, die sehr schmerzhaft sind. Fieber und geschwollene submandibuläre Lymphknoten sind weitere Symptome. Die Reaktivierung des Virus geschieht in 20–40 % der Fälle und resultiert im klinischen Erscheinungsbild des Herpes labialis. Nähere Ausführungen sind Kap. 38 zu entnehmen.
Der Viracella-zoster-Virus kann sich auch an der Gingiva manifestieren. Die intraoralen Läsionen imponieren als kleine Ulzerationen an Zunge, Gaumen und Gingiva.
Fungal bedingte Gingivitis: Gingivitisnichtplaqueinduziertefungal bedingteDie häufigste intraorale Pilzinfektion wird durch Candida albicans verursacht. Es handelt sich um eine opportunistische Infektion, die üblicherweise bei Patienten mit reduzierter Immunlage auftritt. Das klinische Erscheinungsbild zeigt sich durch einen weißlichen abwischbaren Belag. Die Erkrankung manifestiert sich selten an der Gingiva.
Der Schimmelpilz Histoplasma capsulata ist der Erreger der Histoplasmose. Orale Läsionen zeigen sich bei 30 % der Patienten mit pulmonaler Histoplasmose und bei 66 % der Patienten mit disseminierter extrapulmonaler Form. Initial imponieren knotenförmige oder papilläre Veränderungen, die später ulzerieren und schmerzhaft sind.
Genetisch bedingte Gingivaläsion
Gingivitisgenetisch bedingteZu den vererbten Erkrankungen der Gingiva gehört die gingivale Fibromatose. Diese Wucherungen aus kollagenem Bindegewebe sind meist ohne scharfe Begrenzung und werden heute als neoplastische Bildungen niedriger Malignität angesehen. Die Epidermolysis bullosa gehört ebenfalls zu den hereditären Erkrankungen. Aufgrund eines mechanischen Traumas bilden sich Blasen, die je nach Subklasse unterschiedlich gut abheilen. Diese Blasen sind auch an der Gingiva zu finden (Abb. 39.3, Farbtafel).
Gingivale Manifestation systemischer Erkrankungen
GingivitisMundschleimhauterkrankungenMundschleimhauterkrankungen: Verschiedene dermatologische Erkrankungen können sich auch an der Gingiva manifestieren. Ihr typisches Erscheinungsbild sind desquamative Läsionen oder Ulzerationen. Zu den häufigsten Dermatosen, die als Mundschleimhautveränderungen auftreten, gehören Lichen ruber planus und erosivus, Pemphigus vulgaris, Pemphigoid, Lupus erythematodes und Erythema multiforme.
GingivitisAllergienAllergien: Allergische Reaktionen zeigen sehr unterschiedliche klinische Erscheinungsbilder an der Gingiva. Als verursachendes Agens kommen neben Bestandteilen der Nahrung auch zahnärztliche Materialien wie Quecksilber oder Nickel in Betracht. Auch Bestandteile von Zahnpasten oder Mundspüllosungen können zu einer allergischen Symptomatik führen. Bei Verdacht auf ein solches Krankheitsgeschehen ist eine interdisziplinäre Konsultation sinnvoll.
Traumatische Veränderungen der Gingiva
Bei Kindern und Jugendlichen kommt es häufig durch alltägliche Situationen oder Gegenstände zu Läsionen der Mundschleimhaut. Man beobachtet zumeist vestibulär entzündlich überlagerte Veränderungen, die durch Mundhygienemaßnahmen nicht beherrschbar sind und dadurch auf mechanische oder chemisch-thermische Ursachen hindeuten. Hierbei ist an Manipulationen mit Fingernägeln, Schreibgeräten (z. B. Bleistifte) oder anderen spitzen Gegenständen sowie kieferorthopädischen Apparaturen, ätzenden Lösungen oder Verbrennungen durch zu heiße Speisen zu denken. Zum Teil handelt es sich um gewohnheitsmäßige Handlungen (Habits), die auch auf psychische Belastungen des Kindes hinweisen können. Traumatische Einbisse an der Wangenschleimhaut (Morsicatio buccarum) und Bissverletzungen während und im Verlauf der Betäubung durch Lokalanästhetika beim Zahnarzt kommen ebenfalls vor.
Fremdkörperreaktion der Gingiva
Durch Abrasions- oder Schnittverletzungen kommt es zum Einwandern von Fremdkörpermaterial in die Gingiva. Meist handelt es sich um zahnärztliches Material, aber auch Zahnstochersplitter oder Speisereste können sich in die Gingiva einbeißen. Klinisch zeigt sich eine kombiniert rot-weißliche, schmerzhafte, chronische Läsion, die differenzialdiagnostisch vom Lichen ruber planus abzugrenzen ist.

Aggressive Parodontitis

ParodontitisaggressiveParodontalerkrankungParodntitisIm Gegensatz zur Gingivitis ist von der Parodontitis in jungen Jahren nur ein geringer Prozentsatz der Bevölkerung betroffen. Früher nahm man an, dass eine unbehandelte Gingivitis zwangsläufig zur Parodontitis führt. Heute weiß man, dass nicht jede Gingivitis in eine Parodontitis übergeht, dass aber eine Gingivitis stets einer Parodontitis vorausgeht.
Sind Symptome einer Parodontitis bereits im Milch-, Wechsel- oder frühen Erwachsenengebiss zu diagnostizieren, spricht man von einer aggressiven Form der Parodontitis. Studien zeigen sehr unterschiedliche Prävalenzen dieser Erkrankungsform. Es scheinen soziale, ethnische und sozio-ökonomische Aspekte eine Rolle zu spielen. In Bezug auf das Milchgebiss konnte bei den 5- bis 11-Jährigen in 0,9–4,5 % ein Alveolarknochen-abbau gefunden werden. Bei amerikanischen Schulkindern im Alter von 5 bis 17 Jahren lag die Prävalenz für die Kaukasier bei 0,2 % und für die Afroamerikaner bei 2,6 %.

Symptombeschreibung

Aufgrund apikaler Migration der Bakterien in den parodontalen Sulkus kommt es zur Ausbildung einer parodontalen Tasche und zum Verlust von parodontalem Gewebe. Die bakterielle Plaque in dieser Tasche wird dann als subgingivale Plaque bezeichnet. Röntgenologisch und klinisch (im etablierten Stadium) lässt sich ein Abbau des Alveolarknochens diagnostizieren. Die Lokalisation des Knochenabbaus innerhalb der Dentition ist variabel und muss nicht zwangsläufig alle Zähne betreffen. Die Progression der Erkrankung verläuft schnell und massiv, sowohl kontinuierlich als auch in Schüben. Wann eine Gingivitis progressiv in eine Parodontitis übergeht, ist zurzeit weder voraussagbar, noch kennt man den genauen ätiopathogenetischen Mechanismus. Man nimmt an, dass die erste immunologische Abwehrfront der neutrophilen Granulozyten an spezifischen Stellen bei individuell vorliegender Sensibilität überwunden werden kann. Die zweite Abwehrfront bringt als Nebeneffekt die Destruktion des umliegenden Gewebes mit sich. Es wurden erhöhte Werte bestimmter Entzündungsmediatoren wie PGE2 und IL-1β gefunden. Können sich in der subgingivalen Plaque Bakterien mit besonders hoher Virulenz etablieren, so ist die Überwindung der ersten Abwehrfront umso gefährdeter. Unter den 400 verschiedenen kultivierbaren Keimen aus der parodontalen Tasche können bestimmte Keime als Leitkeime für die aggressive Parodontitis definiert werden: Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Eubacterium nucleatum, Treponema pectinovorum sind in der Literatur beschriebene parodontalpathogene Keime, die mit einer Progression des parodontalen Stützgewebeverlustes einhergehen. Die Progression der Gewebedestruktion kann selbstlimitierend verlaufen.

Rationelle Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Lokalisierte aggressive Parodontitis
ParodontitisaggressivelokalisierteBei der lokalisierten Form der aggressiven Parodontitis ist der schnelle und massive Gewebeverlust des Parodonts auf bestimmte Zähne beschränkt (Abb. 39.4 a–h, Farbtafel). Es sind primär der 1. Molar und der 1. Schneidezahn betroffen. Der Zeitpunkt der Manifestation der Erkrankung liegt um die Pubertät herum. Auffällig ist, dass es bereits bei geringen Plaquemengen zu einem fulminanten Knochenabbau kommt. Daher nimmt man an, dass neben der besonderen Virulenz bestimmter Keime der parodontalen Plaque die immunologische Antwort an dieser Stelle des Körpers der bakteriellen Invasion unterlegen ist. Die allgemeine Gesundheit der Patienten ist unauffällig. Eine familiäre Häufung dieser Erkrankung ist beschrieben, sodass eine genetische Prädisposition vorhanden zu sein scheint. Der mit der lokalisierten aggressiven Parodontitis meist assoziierte Keim ist der Actinobacillus actinomycetem comitans. Bestimmte Stämme dieses fakultativ anaeroben Keimes besitzen die Fähigkeit, ein Exotoxin zu produzieren, das den Gewebeverband schwächt. Somit ist es dem Keim möglich, auch die angrenzenden gesunden Gewebeareale zu infiltrieren. Daher ist für eine erfolgreiche Therapie eine Antibiose begleitend zur systematischen Parodontaltherapie einzusetzen. Eine mikrobiologische Diagnostik der subgingivalen Plaque sollte jedoch zuvor durchgeführt werden.
Generalisierte aggressive Parodontitis
ParodontitisaggressivegeneralisierteSind mehr als 2 weitere Zähne zusätzlich zum 1. Molaren betroffen, spricht man bereits von einer generalisierten Form der aggressiven Erkrankung. Auch hier spielen die periopathogenen Keime eine wichtige ätiopathogenetische Rolle. Im Gegensatz zur lokalen aggressiven Form, bei der im Serum eine erhöhte Antikörperantwort auf die Leitkeime gefunden werden konnte, sind die Antikörpermengen im Serum bei der generalisierten Form erniedrigt.
Unbehandelt führt diese Erkrankung zum Zahnverlust. Der Einfluss dieser chronischen Entzündungssituation auf die allgemeine Gesundheitssituation ist nicht zu unterschätzen. So führt z. B. die erfolgreiche parodontologische Behandlung eines insulinpflichtigen Diabetikers in vielen Fällen zu einer Herabsetzung des täglichen Insulinbedarfs.

Parodontitis als Manifestation von systemischen Erkrankungen

Symptombeschreibung und rationelle Diagnostik

ParodontitisErkrankungen, systemischeBestimmte Allgemeinerkrankungen können mit einer Destruktion des parodontalen Gewebes einhergehen. Der Diabetes mellitus ist ein in vielen Studien untersuchter Risikofaktor für die Progression der Parodontalerkrankung. Erkrankungen, die mit immunsuppressiven Symptomen einhergehen, wie die HIV-Infektion, können auch das Parodont in Mitleidenschaft ziehen. Auch können bestimmte Erkrankungen eine medikamentöse Therapie notwendig machen, die sich in ihren Nebenwirkungen auch durch Alveolarknochenabbau zeigt. Rauchen und emotionaler Stress sind weitere Risikofaktoren für die Progression der Parodontitis. Es ist nicht eindeutig geklärt, ob die Manifestation einer Osteoporose einen entscheidenden negativen Einfluss auf das Parodont hat. Weitere Erkrankungen und Syndrome, die mit einer Parodontitis assoziiert sein können, sind der Tab. 39.1 zu entnehmen.

Nekrotisierende Parodontalerkrankungen

Symptombeschreibung und rationelle Diagnostik

ParodontalerkrankungnekrotisierendeDie nekrotisierenden Parodontalerkrankungen unterscheiden sich in ihrem klinischen Erscheinungsbild und Verlauf. Die nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (NUG)Gingivitisnekrotisierende ulzerierende (NUG) betrifft nur das gingivale Gewebe, wobei die nekrotisierende ulzerierende Parodontitis (NUP) Parodontitisnekrotisierende ulzerierende (NUP)auch den Alveolarknochen in ihre Destruktion einschließt. Für das klinische Erscheinungsbild sind 3 Symptome charakteristisch: interdentale Nekrosen, Blutung und Schmerz. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass dieses Erkrankungsbild eng mit psychischem Stress, Immunsuppression und Rauchen assoziiert ist.

Parodontalabszesse

Symptombeschreibung und rationelle Diagnostik

ParodontalabszesseParodontalabszess sind lokalisierte eitrige Infektionen des parodontalen Gewebes. In Abhängigkeit von ihrer Lokalisation werden weitere Subklassen unterschieden. Der GingivalabszessGingivalabszess ist am marginalen Gingivarand oder im Bereich der Interdentalpapille lokalisiert, verursacht durch eine Fremdkörperimpaktion in diesem Gewebe. Beim Parodontalabszess sind alle parodontalen Gewebe in das Entzündungsgeschehen eingeschlossen. Es kommt zur Destruktion des parodontalen Attachments einschließlich einer Knochendestruktion. Dieser Prozess kann chronisch oder akut verlaufen. Bei teilretinierten Zähnen, meist Weisheitszähnen, kommt es vor, dass der koronale Teil des Zahnes mit einem Schleimhautläppchen teilweise überdeckt ist. Dies bietet Bakterien einen idealen Schlupfwinkel und kann zur Ausbildung eines PerikoronalabszessesPerikoronalabszesses führen. Je nach Schweregrad kann sich die Entzündung in oropharyngeale Richtung ausdehnen und zu Symptomen wie Schluckbeschwerden und/oder erhöhter Temperatur führen.

Entwicklungsbedingte oder erworbene Deformationen und Zustände

Symptombeschreibung und rationelle Diagnostik

Zahnbezogene Faktoren
ZähneDeformationenSpezielle anatomische Gegebenheiten der Zähne können die Plaqueakkumulation flächenspezifisch begünstigen. Das sind besondere Zahnanatomien und Zahnstellungen, Zahnrekonstruktionen, wie Füllungen oder Kronen, Zahnapparaturen, Wurzelfrakturen, zervikale Wurzelresorptionen, Schmelz- und Zementperlen. Durch diese zahnbezogenen Faktoren kann es stellenspezifisch zu einer Erkrankung des Zahnhalteapparates kommen.
Mukogingivale Verhältnisse
Freiliegende Wurzeloberflächen werden als Rezessionen bezeichnet. Meist bilden sie sich aufgrund der anatomischen Verhältnisse des darunterliegenden Alveolarknochens aus. Ist dieser dünn, oder fehlt er, kann es zur Ausbildung einer Rezession kommen (Abb. 39.5, Farbtafel). Auch eine fehlende keratinisierte Gingiva oder hoch ansetzende Zungen-, Lippen- und Wangenbändchen beeinflussen die Ausbildung der Rezession. Aufgrund der freiliegenden Wurzeloberflächen kommt es häufig zu Zahnhypersensibilitäten. Zu kurze Zungenbänder können die Mobilität der Zunge so sehr einschränken, dass die Sprachentwicklung beeinträchtigt wird.
Okklusales Trauma
Wird auf den Zahnhalteapparat kontinuierlich eine unphysiologisch hohe Kraft ausgeübt, spricht man von einem okklusalen Trauma. Röntgenologisch zeigt sich ein erweiteter Parodontalspalt, seltener Wurzelresorption und Knochenabbau. Der fehlbelastete Zahn selbst zeigt einen erhöhten Lockerungsgrad. Eine Zahnfehlstellung selbst oder aber auch Parafunktionen wie Knirschen und Pressen können ein okklusales Trauma verursachen. Das okklusale Trauma kann keine plaqueinduzierte Gingivitis oder Parodontitis verursachen. Nach Korrektur der Fehlbelastung ist eine vollständige Ausheilung des Defekts keine Seltenheit.

Besondere Hinweise

Die vorliegende Gliederung der Parodontalerkrankungen ist an die Klassifikation der Empfehlung des „International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions“ angelehnt. Diese ist die derzeitig gültige Klassifikation der parodontalen Erkrankungen. Der Vollständigkeit halber sei erwähnt, dass differenzialdiagnostisch zu den Erkrankungen der Parodontitis auch die chronische Parodontitis sowie die Parodontitis im Zusammenhang mit endodontalen Läsionen gehörten. Da diese Erkrankungen erst im Erwachsenenalter auftreten, sind sie für das Thema des vorliegenden Buches von untergeordnetem Interesse und wurden daher nicht besprochen.

Differenzialdiagnostische Tabellen

Differenzialdiagnosen früh beginnender entzündlicher Erkrankungen des Zahnhalteapparates mit Alveolarknochenverlust (aggressive ParodontitisParodontitisaggressive)

Tab. 39.2
Symptome weiterführende Nebenbefunde Diagnose Ätiologie
allgemeine Gesundheit unauffällig
schneller und massiver Gewebeverlust des Zahnhalteapparates
schnelle und massive Alveolarknochendestruktion
familiäre Häufung
geringe Plaquemengen
erhöhte Mengen bestimmter peripathogener Keime (Leitkeime) wie Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis
PGE2 und IL-1 β erhöht
Progression der Gewebedestruktion kann selbstlimitierend verlaufen
primär 1. Molar und 1. Schneidezahn betroffen
Krankheitsbeginn im Zeitfenster der Pubertät (im Milch- oder Wechselgebiss möglich)
Serum-AK-Antwort auf Leitkeim erhöht
lokalisierte aggressive Parodontitis (Abb. 39.4a–h, Farbtafel) bakterielle Plaque als opportunistische und/oder spezifische Infektion
neutrophiler Granulozytendefekt
hyperreaktiver Makrophagenphänotyp
mehr als 2 weitere Zähne zusätzlich zum 1. Molar betroffen
üblicherweise jünger als 30 Jahre (im Milch- oder Wechselgebiss möglich)
Serum-AK-Antwort auf Leitkeime gering Destruktionsschübe
generalisierte aggressive Paradontitis

Systemische Erkrankungen, die mit ParodontitidenParodontitisErkrankungen, systemische kombiniert sind oder sein können

Tab. 39.3
Charakteristikum des Hauptsymptoms weiterführende Befunde Verdachtsdiagnosen Ätiologie
Mikrozephalie generalisierte aggressive Parodontitis (36 % aller Kinder unter 6 Jahren) Down-Syndrom Gendefekt
charakteristisch kurze Wurzeln der UK-Frontzähne
Zahnverlust
toxische Neutropathie Gingivavergrößerung Akrodynie (pink disease) chronische Hg-Vergiftung
vorzeitiger Milchzahnverlust Attachmentverlust (6. Lebensmonat bis 5. Ljebensjahr)
rezidivierende Infektionen aggressive Parodontitis (Kindesalter) Chediak-Steinbrinck-Higashi-Syndrom autosomal-rezessiv vererbter Leukozytendefekt
absoluter Insulinmangel schwere Gingivitis u./o. aggressive Parodontitis Diabetes Typ la erblich
Sonderformen der malignen Retikulose aggressive Parodontitis (Kindesalter) Histocytosis X ?
Mangel der alkalischen Phosphatase, Mineralisationsstörungen des Skeletts aggressive Parodontitis (Kleinkindalter) Hypophosphatasie (Rathbun-Syndrom) autosomal-rezessiv
Störungen bei der Blutbildung Blutung der Gingiva Petechien mögliche Gingivavergrößerung ulzerierender marginaler Gingivarand zirkulär um Zahn (Zeitpunkt wie Grunderkrankung) Leukämie ?
unspezifische granulomatöse Entzündung von Ösophagus bis Anus granulomatöse Veränderungen der Gingiva Entfärbung des Lippenrots (10.–14. Lj.) Enteritis regionalis (Morbus) Crohn unklar (autoimmun, bakteriell?)
Granulozyten
< 1000/mm3 Kleinkind
< 1500/mm3 Kinder
< 1800/mm3 Erwachsene
Schleimhautnekrosen, Parodontitis
(alle Altersstufen)
Neutropenie allergisch, Medikamente
palmoplantare Hyperkeratose massive Gingivitis aggressive Parodontitis (Kindesalter) Papillon-Lefevre-Syndrom autosomal-rezessiv
schwere parodontale Destruktion, feuerrote Gingiva Verlust der Milchzähne noch vor dem Zahnwechsel LAD-Syndrom Immundefekt (Leukozytenadhärenz)
ulzerierende Zahnfleischpapillen „negative“ Zahnfleischpapillen nekrotisierende ulzerierende Gingivitis
(NUG)
Noma (fortgeschrittenes Stadium bei Mangelernährung)
zuvor bestehende Gingivitis, Immunsuppression, spez. Infektion mit Spirochäten (?)
ulzerierende Zahnfleischpapillen und massiver Alveolarknochenverlust „negative“ Zahnfleischpapillen nekrotisierende ulzerierende Parodontitis
HIV-Infektion
zuvor bestehende Gingivitis, Immunsuppression, spez. Infektion mit Spirochäten (?)

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