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B978-3-437-22532-1.00060-4

10.1016/B978-3-437-22532-1.00060-4

978-3-437-22532-1

Abb. 60.1

[L106]

Differenzialdiagnose der Stuhlinkontinenz.

Differenzialdiagnose der StuhlinkontinenzStuhlinkontinenzDifferenzialdiagnoseStuhlinkontinenzfunktionellenichtretentiveStuhlinkontinenzÜberlaufinkontinenz

Tab. 60.1
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
Funktionelle nichtretentive Stuhlinkontinenz
nach abgeschlossener Sauberkeitserziehung
Kontinenzorgan intakt
Kinder über 3 Jahre
Nichtbeherrschen der Stuhlentleerung durch Nichtbenutzen des Kontinenzorgans oder willentliche Behinderung der Stuhlentleerung
Häufigkeit: 20 % aller Stuhlinkontinenzfälle
Regredienz auf frühere kindliche Entwicklungsstufen
Kind spürt angeblich Stuhlgang nicht;
normale Stuhlkonsistenz, aber Entleerung häufiger, kleiner Stuhlportionen, manchmal gleichzeitige Enuresis;
unauffälliger Palpations-befund;
weitere psychologische Auffälligkeiten: willkürlicher und/oder unwillkürlicher Stuhlabgang mit Stuhlschmieren
tagsüber, nachts oft sauber, Verstecken von Wäsche, erkennbares Zurückhalten der Defäkation, Aggressionen, belastende Erlebnisse
Indolenz
funktionelle (neuro-vegetativ-psychogene) Analsphinkterachalasie
Elektromanometrie: Nebeneinander von unauffälligen und pathologischen Internusrelaxationen, bei unsicherem Befund (ca. 15 %) Ausschluss organischer Ursachen
Überlaufinkontinenz
chronische, selten seit der Geburt bestehende Obstipation, oft Blähungen, manchmal Bauchschmerzen, Stuhlschmieren. Folge: Überlaufinkontinenz a) Erkrankungen des enteralen Nervensystems (ENS) ausschließen
selten (1:3000 Geburten)
neurogene Analsphinkterachalasie, Megakolon mit ultrakurzem Segment, kurzstreckige Hypoganglionose, fraglich: Dysganglionosen erweiterte Rektumampulle, Elektromanometrie: fehlende oder rudimentäre Internusrelaxationen, erhöhte Compliance, Röntgenuntersuchung: Kolonkontrasteinlauf, Transitzeit, Histologie
Obstipation wechselnd mit Diarrhö und explosionsartigen Stuhlentleerungen, Subileuserscheinungen b) mechanische Behinderung der Dickdarmpassage im distalen Analkanal Analstenose, Antepositio ani, myogene Analsphinkterachalasie: Muskelnarben nach Fissuren, Rhagaden, Fisteln, Voroperationen digitale oder Spekulumuntersuchung, Kalibrierung mit Hegar-Bougies, Röntgenuntersuchung: Kontrasteinlauf

Differenzialdiagnose der organischen Stuhlinkontinenz aufgrund eines geschädigten KontinenzorgansStuhlinkontinenzorganische

Tab. 60.2
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Differenzialdiagnose Bestätigung der Diagnose
organische Stuhlinkontinenz ohne Obstipation: Einkoten tags und nachts, nicht kontrollierbar
herabgesetzter Sphinktertonus
herabgesetztes Völlegefühl und fehlendes Diskrimina-tionsvermögen zwischen festem, flüssigem und gasförmigem Stuhl
Stuhlkonsistenz meist weich, breiig, Stuhlfrequenz erhöht
Unterhose nie sauber, Verwendung von Windeln auch im Alter > 3 Jahre
rudimentäre Ausbildung des Sphinkterapparates: herabgesetzter oder fehlender ACR, klaffender Sphinkter, Ampulle nicht erweitert, gefüllt mit wenig oder keinem Stuhl oder wenigen kleinen harten Skybala; eventuell zusätzliche Befunde wie Urininkontinenz (NBE), Sensibilitätsstörungen, Lähmungen Fehlbildungen des Kontinenzorgans, z. B. Rektumagenesien nach abdomino-sakroperinealer Rekonstruktion Elektromanometrie (anorektales Ruhe- und Willkürkontraktionsprofil, Compliance, Internusrelaxationen), radiologisch starres Rektum und/oder Kolon
neurogene Störungen der Kontinenz, z. B. Myelomeningozelen, Querschnittslähmungen, zentrale und spinale Tumoren, Eingriffe im kleinen Becken neurologische Untersuchung, Elektromanometrie, Elektromyografie
Liquoruntersuchung, MRT
Analprolaps
Schleimhaut nicht gefältelt, keine Tasche zwischen vorgefallener Schleimhaut und Analkanalwand
klinisch
Rektumprolaps Schleimhaut radiär gefältelt, Tasche nachweisbar, Ampulle evtl. überdehnt klinisch
Schleimhautektopie unregelmäßige randständige Schleimhaut am anokutanen Übergang klinisch
Narben
vorausgegangene OPs: Pfählungsverletzung Abszessspaltungen, Fistelresektionen, Sphinkteromyotomien, wiederholte manuelle (nichtinstrumentelle) Sphinkterdehnungen, Hämorrhoidenresektionen
klinisch

Weitere Ursachen der StuhlinkontinenzStuhlinkontinenzUrsachen

Tab. 60.3
Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
Störungen des extramuralen Nervensystems vorausgegangene Eingriffe im kleinen Becken, z. B. sakrale Rekonstruktion von anorektalen Agenesien, Steißbeinteratom neurogene Mastdarm- (und Blasen-)Entleerungsstörungen OP-Anamnese, Sphinkterhypotonie, Elektromanometrie, Elektromyografie, neurologische Begleitveränderungen
Entzündungen, akut und chronisch Stuhl durchmischt mit Blut und Schleim, häufige, teilweise unkontrollierte Stuhlabgänge, perianale Dermatitis, perianales Ekzem, Juckreiz, umschriebene Rötung und Schwellung, druckschmerzhaft Proktitis, Proktokolitis
pathologische Darmbesiedlung, Soorbefall, rezidivierende Durchfälle, perianaler Abszess, Fisteln, entzündete Mariske
Rektoskopie, Koloskopie, Nachweis von okkultem Blut im Stuhl Mikrobiologie, Stuhl-pH, Allergietests, Proktoskopie
Fistelsondierung
Wurmbefall Oxyuren Stuhl auf Wurmeier, Zellophantest
zerebrale Störungen, Schwachsinn, tiefe Bewusstlosigkeit, großer epileptischer Anfall, Affekt: Schreck, Angst Klinik Klinik, Neurologie, EEG
Regredienz auf frühere Entwicklungsstufen oder mangelnde Differenzierung von Typ-I- und Typ-II-Muskelfasern in der quergestreiften Sphinktermuskulatur (auch Regredienz im hohen Alter) Klinik Psychologie

Stuhlinkontinenz11Der Text basiert auf der Vorauflage, die von Alexander M. Holschneider verfasst wurde.

Martin Dübbers

Symptombeschreibung

Stuhlinkontinenz98 % aller1 Kinder sind mit etwa 3 Jahren über Tag und Nacht sauber. Von einem Einkoten kann man daher erst jenseits des 3. Lebensjahres sprechen. Die Begriffe Enkopresis oder Stuhlschmieren bezeichnen das Symptom des Einkotens, wobei die Terminologie in der Literatur jedoch uneinheitlich ist. Neuere Empfehlungen gehen dahin, beide Begriffe durch den Terminus Stuhlinkontinenz zu ersetzen, welche die Ursache zunächst nicht weiter bezeichnet.

Eine Stuhlinkontinenz ist definiert als willkürliches oder unwillkürliches Einkoten bei Kindern mit einem Entwicklungsalter von 4 Jahren oder älter.

Grundsätzlich können zwei Formen der Stuhlinkontinenz unterschieden werden:
  • StuhlinkontinenzorganischeOrganische Stuhlinkontinenz aufgrund einer anatomischen oder neurogenen Störung der Darmmotilität oder Schwächung des Schließmuskelapparates.

  • StuhlinkontinenzfunktionelleFunktionelle Stuhlinkontinenz ohne Nachweis ursächlicher organischer Faktoren, die weiter in retentive und nichtretentive Stuhlinkontinenz unterteilt wird.

Funktionelle retentive Stuhlinkontinenz

StuhlinkontinenzfunktionelleretentiveBei mehr als 90 % der betroffenen Kinder können keine organischen Ursachen des Einkotens gefunden werden. Wiederum 80 % dieser Patienten mit funktioneller Stuhlinkontinenz weisen jedoch eine chronische Obstipation auf, wobei dann von einer funktionellen retentiven Stuhlinkontinenz gesprochen werden kann. Hier berichten die Eltern häufig, dass das Kind noch nie sauber gewesen sei und über das 3.–4. Lebensjahr hinaus einkote. Das Hauptsymptom der funktionellen retentiven Stuhlinkontinenz ist jedoch immer die chronische Obstipation, die von den Eltern oft nicht erkannt wird. Häufig wird zusätzlich über Blähungen und Abdominalbeschwerden geklagt. Typisch ist auch der Wechsel von chronischer Obstipation und Einkoten mit Durchfallattacken, wobei sich der Stuhl explosionsartig entleert. Pathophysiologisch entsteht diese Symptomatik, da die in der Rektumampulle verbliebenen harten Skybala durch die austreibenden propulsiven Wellen gegen den Analring gepresst werden, der sich dabei geringfügig aufweitet. Flüssige Stuhlpartikel aus höheren Darmabschnitten können an den harten Skybala vorbei den aufgeweiteten und verkürzten Analkanal unbemerkt passieren. Dieses Symptom wird daher häufig auch als ÜberlaufinkontinenzÜberlaufinkontinenzStuhlinkontinenzÜberlaufinkontinenz bezeichnet. Unbehandelt kann diese Situation zu weiteren klinischen Symptomen wie z. B. Enuresis, Harnwegsinfekten oder Rektumprolaps führen. Immer ist der Analkanal bei der Überlaufinkontinenz verkürzt, oft ist schon bei der Inspektion erkennbar, dass die Analrosette aufgeweitet ist. Häufig ist die Perianalregion gerötet.
Die digitale Untersuchung ist schmerzhaft und sollte bei kleinen Kindern vermieden werden. Eine vorsichtige Spekulumuntersuchung oder die Prüfung der Weite des Analkanals mit Hegar-Bougies ist jedoch zumeist möglich. Bei größeren Kindern tastet man einen erhöhten Sphinktertonus, die Rektumampulle ist erweitert und häufig mit Stuhlmassen austamponiert. Die Ultraschalluntersuchung des Rektums oder eine Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens sind einfach durchzuführende, wenig belastende Untersuchungen, die bereits richtungsweisende Ergebnisse liefern können. Die Indikation zu einem Röntgenkontrasteinlauf mit anschließendem Defäkogramm wird heutzutage auch aufgrund der Strahlenbelastung nur noch zurückhaltend gestellt. Hierbei sollte jedoch darauf geachtet werden, ob ein Übergangssegment im Sinne eines Megacolon congenitum Hirschsprung beobachtet werden kann. Mit Spätaufnahmen nach 2, 6 oder 24 Stunden, kann die Motilität des Dickdarmes beurteilt werden. Bei der Untersuchung muss man beachten, dass ein Megacolon congenitum Hirschsprung oder verwandte Erkrankungen radiologisch in 15 % der Fälle nicht sicher erkannt werden können. Ein echtes Megacolon congenitum Hirschsprung (Häufigkeit 1:3000 Geburten) ist zudem nie mit einer Stuhlinkontinenz verbunden.
Die willentliche Behinderung der Stuhlentleerung wird auch neurovegetativ psychogene oder funktionelle AnalsphinkterachalasieAnalsphinkterachalasieneurovegetativ psychogeneAnalsphinkterachalasiefunktionelle genannt. Sie ist genauso häufig wie eine scheinbare Indolenz, eine Gleichgültigkeit gegenüber den Defäkationen, mit der möglicherweise die Aufmerksamkeit der Eltern herbeigeführt werden soll. Die Häufigkeit der Störung ist altersabhängig. In der Gruppe der 7- bis 8-jährigen Kinder koten 2,3 % der Knaben und 0,7 % der Mädchen ein. Bei den 10- bis 12-jährigen Jungen sinkt die Rate des Einkotens auf 1,3 %, bei den gleichaltrigen Mädchen auf 0,3 % ab. Ursachen können belastende Erlebnisse, akute und chronische Konflikte in der Familie und im weiteren Umfeld des Kindes oder versteckte Aggressionen sein.

Funktionelle nichtretentive Stuhlinkontinenz

StuhlinkontinenzfunktionellenichtretentiveBei etwa 20 % der Betroffenen mit funktioneller Stuhlinkontinenz finden sich keine Zeichen einer Stuhlretention. Diese sog. funktionelle nichtretentive Stuhlinkontinenz tritt in der Regel erst nach dem 4. Lebensjahr auf, d. h., nachdem das Kind bereits einmal sauber war. Die genaue Pathophysiologie ist letztlich unklar, vermutlich aber multifaktoriell bedingt. Mögliche Ursachen sind vielfach psychofunktioneller Natur, weshalb viele Kinder zusätzlich auffällige Verhaltensmuster oder Aufmerksamkeitsdefizite neben dem Einkoten aufweisen. Angstzustände, Veränderungen der Lebenssituation oder auch depressive Veränderungen werden ebenfalls als mögliche Trigger genannt, wobei häufig eine begleitende Enuresis zu beobachten ist. Letztendlich bleibt jedoch unklar, ob begleitende psychosoziale Verhaltensmuster nicht möglicherweise auch Folge der Inkontinenz sind.
Richtlinien zur Diagnose und Definition funktioneller Störungen des Gastrointestinaltrakts sind durch eine internationale Expertengruppe im Rahmen einer Konsensuskonferenz in Rom festgelegt und publiziert worden. Diese, auch als Rom-Kriterien bezeichneten Richtlinien für funktionelle gastrointestinale Störungen bei Kindern definieren u. a. die funktionelle nonretentive Stuhlinkontinenz für Kinder jenseits des 3. Lebensjahres.
Vor Diagnosestellung müssen folgende diagnostische Kriterien über einen Zeitraum von mehr als 2 Monaten erfüllt sein:
  • Dem sozialen Umfeld unangemessenes Einkoten mindestens einmal pro Monat.

  • Kein Hinweis für Stuhlretention/Obstipation.

  • Kein Hinweis für entzündliche, anatomische, metabolische oder neoplastische Ursachen, welche die Symptomatik erklären könnten.

Organische Stuhlinkontinenz

StuhlinkontinenzorganischeDie Ursachen einer organischen Stuhlinkontinenz können in anatomische und neuropathische Störungen unterteilt werden. Häufige anatomische Ursachen für eine Schädigung des Kontinenzorgans sind entweder anorektale Fehlbildungen, ausgeprägter Anal- und/oder Rektumprolaps mit Überdehnung des Kontinenzorgans oder die Schädigung des Sphinkterapparates durch vorausgegangene Operationen oder Trauma. Neuropathische Störungen umfassen z. B. neurogene Mastdarm- (und Blasen-)Entleerungsstörungen aufgrund spinaler Verletzungen oder Fehlbildungen, Neuro- und Myopathien. Definitionsgemäß wird die Überlaufinkontinez bei Motilitätsstörungen aufgrund neurointestinaler Anomalien oder spinaler Veränderungen (Tethered Cord, Meningomyelozele) ebenfalls den organischen Störungen zugeordnet. Neben der klassischen Aganglionose bei Morbus Hirschsprung können auch kurzstreckige Hypoganglionosen obstruktiv wirken. Ob die sog. neuronale intestinale Dysplasie ein eigenes Krankheitsbild oder eine Reifestörung darstellt, ist unklar. Histologisch sprechen eine gesteigerte Acetylcholinesterasereaktion, morphologische Veränderungen der Ganglien sowie eine pathologische Lage der Ganglien außerhalb der Plexusloge für diese Erkrankung. Im Zweifelsfall sollte daher bei jeder therapieresistenten chronischen Obstipation eine histologische Untersuchung des Plexus submucosus durch Saugbiopsien oder auch des Plexus myentericus durch Ganzwandbiopsien durchgeführt werden. Letztere sind bei der Hypoganglionose unerlässlich und können entweder peranal oder auch laparoskopisch entnommen werden.
Weitere organische Ursachen einer ÜberlaufinkontinenzÜberlaufinkontinenz können Erkrankungen des distalen Analkanals sowie mechanische Behinderungen der Dickdarmpassage im distalen Analkanal sein. Auch Analstenosen, eine myogene Analsphinkterachalasie mit Vernarbung der glatten Muskulatur durch chronische Entzündung (Fissuren, Rhagaden, Fisteln oder Voroperationen) führen zu einem Aufstau von Stuhl mit Inkontinenz.
Bei der Antepositio ani findet sich ein verkürzter Damm bei unauffälliger Analrosette mit normalem Anokutanreflex. Auch diese anatomische Besonderheit kann gelegentlich zu einer Obstipation führen.
Bei einer organischen Stuhlinkontinenz infolge einer Schädigung oder Schwächung des Kontinenzorgans ist charakteristisch, dass die Kinder tags und nachts einkoten und ihre Defäkationen nicht kontrollieren können. Der Schließmuskelapparat ist oft bereits äußerlich erkennbar geschädigt, d. h., er klafft in Ruhe, der Anokutanreflex ist nicht auslösbar, der Sphinktertonus herabgesetzt, die Rektumampulle nicht erweitert, sondern meist eng und mit wenig oder keinem Stuhl gefüllt. Die Patienten klagen über ein herabgesetztes Völlegefühl, ein fehlendes Diskriminationsvermögen zwischen festem, flüssigem oder gasförmigem Stuhl. Die Stuhlkonsistenz ist meist weich, flüssig, breiig und die Stuhlfrequenz erhöht. Die Unterhose ist ständig stuhlverschmiert. Es gibt praktisch keine Sauberkeitsintervalle.

Sonstige Ursachen einer Stuhlinkontinenz

Nicht alle Ursachen einer StuhlinkontinenzStuhlinkontinenzUrsachen lassen sich in dieses Schema einordnen. Dazu gehören akute oder chronische Entzündungen des Anorektums mit willkürlichen oder unwillkürlichen Entleerungen von blutig-schleimigen Stühlen, dem Auftreten einer perianalen Dermatitis oder eines perianalen Ekzems, verbunden mit Juckreiz und Hautveränderungen, Ulzerationen und Fisteln.
Weiterhin gehören hierher die umschriebenen perinealen Entzündungen wie Perianalabszess, Analfistel, entzündete Marisken, Folgen von Missbrauch des Kindes, Verletzungen bei Herbeiführen des Stuhlgangs mit einem Thermometer u. a.
Eine Stuhlinkontinenz kann weiterhin beobachtet werden bei zerebralen Störungen, die mit Intelligenzminderung einhergehen, bei tiefer Bewusstlosigkeit, bei einem großen epileptischen Anfall, im Affekt (Freude, Schreck, Angst) und im hohen Alter bei einer Regredienz der Differenzierung von Typ-I- und Typ-II-Muskelfasern in der quergestreiften Sphinktermuskulatur auf frühkindliche Entwicklungsstufen. Da auch eine mangelnde Differenzierung dieser Muskelfasern zu einer verzögerten Ausreifung der Stuhlkontinenz führt, sei dies hier am Rande erwähnt.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Die Anamnese ist der wichtigste Teil der Untersuchung. Sie muss Auskunft geben über Stuhlgewohnheiten, erstmaliges Auftreten sowie Häufigkeit und Dauer der Symptomatik. Wichtig ist die Ernährungsweise des Kindes (Stillzeit, Beikost, Obstsäfte, Defäkationsprobleme nach dem Abstillen, künstliche Ernährung, Nahrungsgewohnheiten, Flüssigkeitsaufnahme, Defäkationsgewohnheiten).
Sie muss Fragen über das familiäre Umfeld des Kindes ebenso wie über Gewohnheiten des Kindes in der Säuglingskrippe, im Kindergarten und in der Schule mit einschließen. Willkürliches Zurückhalten des Stuhles und Überlaufinkontinenz können durch schwierige Situationen des Kindes (getrennt lebende Eltern, Übernachtung des Kindes bei der Großmutter, beide Eltern berufstätig, unzureichende sanitäre Verhältnisse in Schule und Kindergarten, Eifersucht, schlechte Noten) entstehen, ebenso bei einer unsachgemäßen Sauberkeitserziehung.
Normalerweise sind 98 % aller Kinder bis zum 3. Lebensjahr sauber. Bei Patienten mit angeborenen Fehlbildungen, wie Anal- und Rektumagenesien, dauert es länger.

Eine Sauberkeitserziehung kann erst einsetzen, wenn sich durch Umwandlung der Typ-II-Fasern im Bereich der quergestreiften Sphinkteren und des Beckenbodens in Typ-I-Fasern die reflektorische Kontinenz auf eine tonische Kontinenz umstellen konnte. Dies ist im Allgemeinen erst nach sicherem Laufenlernen des Kindes der Fall.

Früheres forciertes Stuhltraining führt zu Verhaltensstörungen. Deshalb ist zu erfragen, wie sich das Verhalten der Eltern in Bezug auf die Defäkationen des Kindes darstellt:
  • Manipulationen mit Wattestäbchen oder Fieberthermometer?

  • Überängstliche Eltern, die das Kind mit dem Zurückhalten des Stuhles provozieren wollen?

  • Zu langes Stillen ohne jede Beikost etc.?

Nicht zuletzt müssen alle in Tab. 60.1, Tab. 60.2 und Tab. 60.3 angesprochenen Erkrankungsmöglichkeiten bedacht und ausgeschlossen werden, insbesondere vorausgegangene Entzündungen, Diarrhöen, kurzfristige Obstipationsperioden mit Blutungen, Einrisse an der Analrosette, Wurmerkrankungen, mangelhafte Stuhlausnutzung mit Veränderungen des Stuhl-pH und entsprechender Reizung des Anoderms.

Bei fast 80 % aller Patienten mit Stuhlinkontinenz liegt eine Obstipation vor. Die Folge ist eine Überlaufinkontinenz bei normalem Kontinenzorgan. Eine organische Schädigung weisen dagegen nur etwa 5 % der Betroffenen auf.

Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung eines Patienten mit Stuhlinkontinenz umfasst die Befunderhebung von Abdomen, Perineum, Anus sowie Gluteal- und Steißbeinregion. Eine dystope Lage des Anus oder sakroperineale Veränderungen können auf anatomische Ursachen bzw. Dysraphien hinweisen. Eine chronische Obstipation imponiert in vielen Fällen während der Untersuchung des Abdomens durch die häufig tastbare Stuhlwalze. Bei der perianalen Inspektion sollte neben anatomischen Besonderheiten, Fissuren, Fistelöffnungen oder Hämorrhoiden auch auf Verletzungen geachtet werden. StuhlinkontinenzStuhlinkontinenzMissbrauch, sexueller kann ebenfalls ein Indikator sexuellen Missbrauchssexueller MissbrauchStuhlinkontinenz sein. Abnorme Verhaltensweisen während der Untersuchung sollten daher nicht ignoriert werden.
Digitale Palpation
StuhlinkontinenzPalpation, digitaleDie digitale Palpation des Anus sollte beim Säugling nur in Ausnahmefällen durchgeführt werden. Des Weiteren ist diese nicht sinnvoll bei einem verängstigten und sich wehrenden Kind oder bei einem Kind mit verletztem, entzündetem After. Sie muss unterbleiben, bis normale Verhältnisse wiederhergestellt worden sind, oder darf nur unter Narkose durchgeführt werden. Gelegentlich kann ein vorsichtiges Aufbougieren der Afteröffnung mit Hegar 12/13 und anschließende Palpation mit dem kleinen Finger helfen. Zum Ausschluss von Rhagaden oder Fissuren empfiehlt sich die Verwendung eines Nasenspekulums. Darüber hinaus kann das vorherige Einreiben der Afteröffnung mit einer anästhesierenden Salbe hilfreich sein. Durch diese Untersuchung können Analfissuren, Rhagaden, Hämorrhoiden, kleine Polypen und insbesondere der Sphinkertonus abgeschätzt werden.

Lassen sich harte Skybala unmittelbar oberhalb des Sphinkterrandes tasten oder ist der Analkanal verkürzt und leicht geweitet, kann auf eine Überlaufinkontinenz im Rahmen einer chronischen Obstipation geschlossen werden.

Elektromanometrie
StuhlinkontinenzElektromanometrieDie Elektromanometrie misst die Drücke im Bereich des Rektosigmoids, Rektums und der anorektalen Sphinkteren. Da der M. sphincter ani internus zu über 70 % am Aufbau der anorektalen Hochdruckbarriere beteiligt ist, wird im Wesentlichen seine Funktion ermittelt (anorektales Ruhedruckprofil). Darüber hinaus wird das Willkürdruckprofil gemessen. Diesem kommt eine besondere Bedeutung in der Beurteilung der Stuhlinkontinenz mit herabgesetztem Sphinktertonus zu, d. h. der organischen Stuhlinkontinenz.
Von großer Bedeutung ist der Relaxationsreflex des M. sphincter ani internus. Da dieser Muskel einer Aufwulstung der zirkulären Ringmuskulatur des Rektums entspricht, bedeutet seine Relaxation den Nachweis der physiologischen Erschlaffung der Ringmuskulatur, die jedem Transport eines Bolus vorausgeht. Das Fehlen dieser Internusrelaxation findet sich z. B. bei Analsphinkterachalasie oder Morbus Hirschprung, sodass die anorektale Manometrie bei Kindern mit Obstipation differenzialdiagnostisch hilfreich sein kann.
Rudimentäre wannenförmige Relaxationen, deren Amplitude nicht dem Dehnungsvolumen des intrarektalen Ballons proportional ist, sprechen für myogene Veränderungen der Sphinktermuskulatur als Folge von Entzündungen des Sphinkterapparates (Fissuren, Fisteln, Stenosen, Operationsfolgen) oder partiellen neurogenen Störungen. Sie sind jedoch für sich allein nicht aussagekräftig genug für eine bestimmte Diagnose. Finden sich bei der Manometrie normale, dem rektalen Distensionsvolumen proportionale Relaxationen, so liegt ein Normalbefund vor.
Röntgenuntersuchung
StuhlinkontinenzRöntgenIn einer Röntgenleeraufnahme des Abdomens kann eine Stuhlimpaktion als Zeichen einer Obstipation nachgewiesen werden. Darüber hinaus liefern knöcherne Veränderungen der Wirbelsäule Hinweise auf mögliche spinale Anomalien. Der diagnostische Wert dieser Untersuchung hinsichtlich Sensitivität und Spezifität ist jedoch insgesamt gering. Die Ultraschalluntersuchung kann hier gerade bei kleineren Kindern vergleichbare Ergebnisse bei fehlender Strahlenbelastung liefern.
Der Röntgenkontrasteinlauf mit integrierter Defäkografie wurde 1965 erstmals von Brown und Dunbar beschrieben. Bei diesem Verfahren wird der Defäkationsvorgang unmittelbar sichtbar gemacht. Auf diese Weise können möglicherweise pathomorphologische Wandveränderungen als auch Funktionsstörungen, wie ein funktionsloses Megarektum, über das keine peristaltischen Wellen mehr hinweglaufen, diagnostiziert werden. Die Aussagekraft der Untersuchung hängt allerdings stark von der Mitarbeit des Kindes ab. Auch in Anbetracht der zumeist unbefriedigenden prognostischen und therapeutischen Konsequenzen wird die Indikation zu dieser Untersuchung zunehmend zurückhaltend gestellt.
Magnetresonanztomografie
StuhlinkontinenzMagnetresonanztomografieDie Magnetresonanztomografie ist bei V. a. auf lumbosakrale oder spinale Anomalien vor allem bei größeren Kindern indiziert. Bei kleineren Kindern kann bereits die Sonografie zuverlässige Befunde liefern. Veränderungen wie z. B. Vernarbungen der Sphinktermuskulatur oder auch Fisteln sind in der Magnetresonanztomografie ebenfalls zu erkennen.
Sonografie der Schließmuskulatur
StuhlinkontinenzSonografie d. SchließmuskulaturDie Endosonografie in 2-D- oder neuerdings auch 3-D-Technik ist sinnvoll, wenn es gelingt, problemlos dünne Ultraschallsonden in den Analkanal einzuführen, um die Intaktheit der anorektalen Sphinkteren und ihre zentrische Lage nach operativen Eingriffen zu bestimmen. Ihre Anwendung ist jedoch eingeschränkt durch die Länge und den Durchmesser der Sonden in Relation zu dem häufig engen und kurzen kindlichen Analkanal.
Transitzeitbestimmung
StuhlinkontinenzTransitzeitbestimmungDie Transitzeitbestimmung ist ein wichtiges Hilfsmittel, um eine verzögerte oder beschleunigte Darmpassage objektiv zu ermitteln. Bei Säuglingen und Kleinkindern kann bereits die Gabe von Karotten und die Aufzeichnung der Transitzeit Hinweise geben. Bei älteren Kindern empfiehlt sich die Bestimmung nach der Methode von Hinton oder in der eigenen Modifikation mit Gabe von 20 kleinen Pellets und konsekutiver Abdomenleeraufnahme an 3 aufeinanderfolgenden Tagen. Nach 48 Stunden müssen 80 % der Marker ausgeschieden worden sein.
Rektoskopie, Koloskopie
Die Rektoskopie und Koloskopie sind zur Differenzialdiagnose der Stuhlinkontinenz ungeeignet. Sie können nur morphologische Veränderungen der Darmwand beurteilen.
Histologie und Histochemie
Bei V. a. auf Aganglionosen und Hypoganglionosen ist die Entnahme von Saugbiopsien z. B. mit der doppelkammerigen Helen-Noblett-Sonde, indiziert. Die Entnahme erfolgt im Allgemeinen in Narkose. Sie kann beim älteren Kind prinzipiell auch ohne Anästhesie erfolgen, da die Schleimhaut des Rektums über keine Schmerzrezeptoren verfügt.

Bei 1 von ca. 1000 Patienten kann es zu einer Rektumperforation kommen. Diese ist häufiger bei Kindern unter 3 Monaten. Stärkere Blutungen werden bei 1 von 500 Patienten beobachtet.

Peranale Ganzwandbiopsien sind gerade in den untersten Rektumabschnitten häufig aussagekräftiger, da sie auch den Plexus myentericus erfassen. Das Fehlen von Ganglienzellen kann nicht durch eine einfache HE-Färbung nachgewiesen werden. Wichtig ist die Darstellung einer erhöhten Acetylcholinesterasereaktion. Bei Hinweisen auf Motilitätsstörungen des Darmes muss auch die laparoskopische Entnahme von Ganzwandstufenbiopsien in Betracht gezogen werden, um morphologische Veränderungen der Darmwand oder neurointestinale Fehlbildungen auszuschließen. Mit Ausnahme von Aganglionosen und Hypoganglionosen dürfen histologische Veränderungen jedoch nicht ohne Weiteres zu einem chirurgischen Vorgehen Anlass geben.
Elektromyografie
Die Elektromyografie der glatten Muskulatur wurde mit Saug- und Klippelektroden an der Rektumschleimhaut durchgeführt. Das Fehlen von Spike-Potenzialen auf dem Plateau der BER (basal electrical rhythm) wurde als Zeichen einer Aganglionose bzw. schweren Hypoganglionose gewertet. Da der Ohm-Widerstand der Rektumschleimhaut jedoch sehr groß und das extramurale Nervensystem auch bei Aganglionosen eine Restmotilität induzieren kann, sind Fehlermöglichkeiten groß.
Elektrogastrografie
Da der Kolonrahmen an der dorsalen Abdominalwand fixiert und durch zahlreiche Dünndarmschlingen überlagert ist, lassen sich – anders als beim Magen – transabdominell durch Oberflächenelektroden weder die basale elektrische Aktivität noch die Spike-Aktivität des Kolons registrieren. Die Registrierung von dorsal lateral ist wegen der überlagernden kräftigen Muskulatur nicht störungsfrei. Die Methode ist daher weder für die chronische Obstipation noch für die Analyse einer Stuhlinkontinenz sinnvoll.
Labordiagnostik
Laboruntersuchungen sind in der Diagnostik der Stuhlinkontinenz nicht routinemäßig erforderlich. Bei retentiver Stuhlinkontinenz können jedoch Untersuchungen z. B. der Schilddrüsenparameter, Elektrolyte oder ein Zöliakie-Screening sinnvoll sein, um Ursachen der Obstipation zu klären.

Darstellung der Stufendiagnostik

StuhlinkontinenzStufendiagnostikBei Kindern mit Stuhlinkontinenz ist es wesentlich, zu unterscheiden, ob eine begleitende Obstipation besteht oder nicht. Häufig sind die sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung, bei größeren Kindern auch mit digitaler Untersuchung, bereits aussagekräftig. Organische Ursachen können dabei häufig bereits ausgeschlossen werden. Zum Ausschluss einer okkulten Obstipation ist die Ultraschalluntersuchung, ggf. auch eine Röntgenaufnahme hilfreich. In den meisten Fällen besteht eine funktionelle retentive Stuhlinkontinenz, sodass hier die Behandlung der Obstipation im Vordergrund steht und ein Therapieversuch vor Einleitung weiterer invasiver Maßnahmen durchaus vertretbar ist (Kap. 58). Bei anhaltender Obstipation sollten jedoch mittels Transitstudie und Darmbiopsien Motilitätsstörungen bzw. neurointestinale Veränderungen ausgeschlossen werden.
Zur weiteren invasiven Diagnostik bei Stuhlinkontinenz eignet sich auch die anorektale Manometrie als Screening-Methode. Lassen sich hier normale, dem rektalen Distensionsvolumen proportionale Internusrelaxationen nachweisen, ist eine weitere Diagnostik zumeist überflüssig. Bei herabgesetztem Sphinktertonus müssen mittels Ultraschall oder Schnittbilddiagnostik myogene oder neuropathische Störungen ausgeschlossen werden.
Erst die Zusammenschau von Anamnese, Klinik, Elektromanometrie, radiologischer Untersuchung, Transitzeitstudie und Histologie erlaubt jedoch eine Interpretation der Ergebnisse.
Die invasiven apparativen diagnostischen Maßnahmen sollten jedoch erst nach mehrmonatiger konsequenter, konservativer Therapie vorgenommen werden. Ziel ist es, hierbei die funktionellen von den organischen Störungen des Kontinenzverhaltens zu trennen. Psychotherapeutische Maßnahmen sollten jedoch wiederum erst dann ergriffen werden, wenn organische Erkrankungen ausgeschlossen sind (Abb. 60.1).

Anhaltende Manipulationen am erkrankten Kontinenzorgan durch Einläufe und Zäpfchen, Palpation mit dem Thermometer, rektale Untersuchung, wiederholte Bougierungsmaßnahmen verschlimmern jede Situation. Vorsichtige orale Laxative und Diät sind besser.

Besondere Hinweise

Eine Stuhlinkontinenz mit herabgesetztem Sphinktertonus und fehlender Funktion der anorektalen Sphinkteren und Beckenbodenmuskulatur ist im Kindesalter selten.

Sie betrifft ca. 5 % aller unter Einkoten leidenden Kinder. Hier sind meist Erkrankungen des Anorektums vorausgegangen, wie in den differenzialdiagnostischen Tabellen beschrieben. Wichtig ist hierbei, auf Inkontinenzerscheinungen nach operativer Korrektur von Anal-und Rektumagenesien hinzuweisen. Diese können auf einer fehlerhaften Innervation des Rektumblindsackes beruhen, aber ebenso auf neurogenen Läsionen des Rektums im Rahmen der primären Fehlbildung (Sakrumdefekte, Tethered Cord) wie auch evtl. als Folge des sakroperinealen Eingriffs. Letzteres ist allerdings noch nicht sicher bewiesen.
Inkontinenzerscheinungen bei Patienten mit einem StuhlinkontinenzMorbus HirschsprungMorbus Hirschsprung oder Hypoganglionosen können auch nach Resektion des betroffenen Segments auftreten. Sie beruhen entweder auf einer wieder auftretenden Analsphinkterachalasie mit Überlaufinkontinenz, auf einem in situ verbliebenen zusätzlichen, vom Operateur nicht abschätzbaren hypoganglionären oder neuronal intestinal dysplastisch veränderten Darmsegment oder einer Schädigung des Sphinkterapparates. Die Folge sind wechselhafte Krisen zwischen Obstipation und Enterokolitis, die als Inkontinenzerscheinungen gewertet werden. Gelegentlich ist hier eine Nachresektion des hypoganglionären Restsegments oder eine Sphinkteromyotomie erforderlich.
Diese darf jedoch nur ⅔ des Sphincter ani internus umfassen, da sonst Inkontinenzerscheinungen durch eine Sphinkterinsuffizienz provoziert werden.

Sphinkterdehnungen dürfen nie manuell, sondern immer nur vorsichtig mit Hegar-Bougies erfolgen.

Die Stuhlinkontinenz bei Myelomeningozelen basiert auf einer verzögerten Retonisierung des Sphincter ani internus, d. h. einer gestörten Internusrelaxation. Bereits klinisch erkennt man ein verzögertes Sich-wieder-Schließen der Afteröffnung nach einer Stuhlentleerung. Die Defäkation erfolgt meist in Form kleiner, harter Skybala allein durch die Vis a tergo, nicht durch kräftige propulsive Wellen. Die reflektorische und ebenso die willkürliche Kontraktion der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur sind herabgesetzt oder fehlen. Bei einer Stuhlinkontinenz auf neurogener Basis finden sich meist auch neurogene Blasenentleerungsstörungen, die von einer Enuresis (Kap. 69) zu unterscheiden sind.

Differenzialdiagnostische Tabellen

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