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B978-3-437-22531-4.50015-8

10.1016/B978-3-437-22531-4.50015-8

978-3-437-22531-4

Einteilung von Kipptischuntersuchungsergebnissen (Abkürzungen: HF = Herzfrequenz, RR = Blutdruck).

Charakteristika der „typischen” neurokardiogenen Synkope.

Tabelle 7.1
typische Situation emotionale Belastung (Angst, Schmerz, z.B. Blutabnahme), körperliche Belastung, Hunger (Diät), Dehydratation, Krankheit, Anämie (Menses), Übermüdung, Hitze, hohe Luftfeuchtig- keit, langes Stehen, Aufrichten aus der Horizontalen
Prodromi Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit, abdominelles Unwohlsein, Muskel- oder Gelenk- schmerzen, Konzentrationsschwäche, Blässe, Palpitationen, Schwitzen, Hyperventilation, Gähnen, Seufzen, Verschwommensehen, periphere Gesichtsfeldeinschränkung
Synkope Zusammensacken oder Sturz mit gestreckten Beinen und Hüfte, Zungenbiss untypisch, Bewusstseinsverlust kurzdauernd (< 30 sec), gelegentlich rhythmische, myoklonische oder tonische Muskelaktivität, zerebrale Krampfäquivalente, Augenlider offen, evtl. Nys- tagmus, Verdrehen der Augen nach oben, evtl. auch kurzzeitige (Sekunden) Lateraldeviation

Differenzialdiagnose von Synkopen mittels Kipptischbelastung.

Tabelle 7.2
Herzfrequenz Blutdruck
kardioinhibitorisch (Typ II) Abfall kaum verändert
gemischt (Typ I) Abfall Abfall
vasodepressiv (Typ III) kaum verändert Abfall
autonome zirkulatorische Dysfunktion Anstieg geringer/langsamer Abfall
posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom (POTS) Anstieg geringer/langsamer Abfall

Wichtige anamnestische Hinweise.

Tabelle 7.3
Familienanamnese:
  • familiäre Synkopenbelastung

  • plötzliche Todesfälle, insbesondere junger Verwandter (s. DD-Tab.)

  • familiäre Taubheit (Jervell- und Lange-Nielsen-Syndrom)

Krankheitsanamnese: kardiovaskuläre, neurologische, hämatologische Vorerkrankungen, Diabetes mellitus
soziale Anamnese: Schulprobleme etc.
Drogen/Medikamente: Alkohol, Barbiturate, Diuretika, Antihypertensiva, Antidepressiva, Antiarrhythmika, QT-Zeitverlängernde Medikamente (z.B. Erythro-/Clarithromycin, Cisaprid – siehe www.qtdrugs.org)
spezielle Anamnese: Synkopenhäufigkeit
Prodromi: Blässe, Schwitzen, Übelkeit, Palpitationen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Hörstörungen, Tinnitus, Sehstörungen, systematischer/unsystematischer Schwindel, Wärmegefühl, Aura(visuelle, gustatorische, abdominelle Sensationen)
Beginn: plötzlich/schleichend, Lageabhängigkeit, Belastungsabhängigkeit (während oder nach der Belastung), Situationsabhängigkeit, Ort, zeitlicher Zusammenhang mit Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme, emotionale Faktoren (Streit, Angst), Auftreten im Beisein anderer oder allein
währenddessen: Vorhandensein und Dauer der Bewusstseinsstörung, Einnässen, Einkoten Körperposition und -bewegung (sitzend, stehend, liegend, aufstehend) langsamer/abrupter Tonusverlust, Hautfarbe: Blässe, Zyanose Verletzungen durch einen Sturz, tonisches Strecken, klonische Zuckungen, Augendeviation, faziale Automatismen, Husten, Schlucken, genauer Zeitablauf
Erholungsphase: Dauer, Kopfschmerzen, Schwäche, Müdigkeit, Übelkeit, Schwitzen, Herzfrequenz Lageabhängigkeit, fokale neurologische Zeichen

Typische Charakteristika: Synkope/hirnorganischer Anfall.

Tabelle 7.4
klinisches Merkmal Synkope hirnorganischer Anfall
Prodromi Übelkeit, Schwitzen Aura (gustatorisch, auditorisch etc.), Automatismen
Iktal blasses Hautkolorit rosiges Hautkolorit
Bewegungen keine Blickwendung, Augenverdrehen nach oben, unwillkürliche Bewegungen untypisch und eher kurz (sec) und nach dem Bewusstseinsverlust
  • evtl. Blickwendung, Augenverdrehen untypisch, unwillkürliche Bewegungen typisch, oft anhaltend (min)

  • oft generalisiert tonisch-klonisch und zeitgleich mit dem Bewusstseinsverlust

lateraler Zungenbiss kein lateraler Zungenbiss evtl. lateraler Zungenbiss
Bewusstseinsverlust Sekunden Minuten
Tabelle 7.4
postiktale Desorientiertheit selten oft
Blutdruck erniedrigt erhöht
EKG Arrhythmie, Bradykardie Sinustachykardie
Elektroenzephalographie Verlangsamung, Abflachung hypersynchrone Aktivität
Ansprechen auf Antikonvulsiva nein oft

Synkope – Hypotension

Frank Pillekamp

Konrad Brockmeier

Symptombeschreibung

Die Synkope ist definiert als vorübergehender Verlust von Bewusstsein und Tonus, verursacht durch eine temporäre Reduktion des zerebralen Blutflusses. Eine Präsynkope ist ein Beinahebewusstseinsverlust mit Begleiterscheinungen der Synkope wie Schwäche, Schwindel oder Kopfschmerz. Der Beginn einer Synkope ist rasch, die Erholung davon spontan, vollständig und ebenfalls rasch. Metabolische Störungen (z.B. Hypoxie bei Asthmaanfall, Hypoglykämie etc.) unterscheiden sich von Synkopen dadurch, dass hier die Erholung nicht spontan ist. Diese Störungen werden daher nur angesprochen, wenn sie differenzialdiagnostisch relevant sind.
Synkopen im Kindes- und Jugendalter sind häufig. Man schätzt, dass bis zum Erreichen des Erwachsenenalters 15% aller Kinder mindestens eine Synkope erleben. Man kann sie nach ihrer Ursache in die funktionell bedingten, reflektorischen, neurokardiogenen Synkopen (Synonyme: vasovagale Synkopen, engl. neurally mediated syncopes), kardiovaskuläre Synkopen und nichtkardiovaskulären Synkopen einteilen. Darüber hinaus kommt es bei bis zu 5% der Kleinkinder zu sogenannten Affektkrämpfen. Meist werden hier eine blasse und eine zyanotische Form unterschieden. Affektkrämpfe treten zumeist nach Aufregung, Schmerz oder Frustration auf, die Kinder sind apnoisch, der Mund ist meist geöffnet, der Gesichtsausdruck ängstlich. Pathophysiologisch gehören auch sie zu den neurokardiogenen Synkopen. Neurokardiogene Synkopen werden mit Abstand am häufigsten angetroffen (60–70%). Bezüglich der Häufigkeit folgen zerebrovaskuläre und psychogene Synkopen (10–20%) und kardial bedingte Synkopen (5–10%). Hirnorganische und psychogene Anfälle erfüllen streng genommen nicht die Definition einer Synkope. Da sie jedoch gelegentlich schwer von Synkopen zu unterscheiden sind, müssen sie differenzialdiagnostisch erwogen werden. Die Prognose von neurokardiogenen Synkopen ist zumeist günstig, kardiovaskuläre Synkopen können prognostisch wesentlich ungünstiger sein.
Den neurokardiogenen Synkopen liegt eine Störung der autonomen Regulation von Blutdruck und Herzfrequenz zugrunde. Im typischen Fall kann die Diagnose allein aufgrund der typischen Anamnese gestellt werden (Tab. 7.1). Klinische Untersuchung und Standard-12-Kanal-EKG sind im Intervall unauffällig. Bei einer für neurokardiogene Synkopen typischen Anamnese ist eine Kipptischuntersuchung nicht erforderlich, jedoch kann mit Hilfe der Kipptischbelastung anhand der Reaktion von Herzfrequenz und Blutdruck (Abb. 7.1) meist eine genauere Einteilung der neurokardiogenen Synkopen erfolgen.
Man unterscheidet folgende Formen:
  • kardioinhibitorische

  • vasodepressive

  • kardioinhibitorsich-vasodepressiv gemischte

  • Synkopen bei autonomer zirkulatorischer Dysfunktion (dysautonomic response).

Zur letzten Form wird auch das häufige mildere posturale orthostatische Tachykardie-Syndrom (POTS) gerechnet. Bei dem POTS finden sich klinisch – typischerweise im Stehen – Schwindel, Kopfschmerz, Sehstörungen, Müdigkeit, fehlende körperliche Belastbarkeit und letztlich eine Präsynkope – selten Synkope. Die Kipptischbelastung zeigt meist einen Anstieg der Herzfrequenz, der meist ohne wesentliche Veränderung des Blutdruckverhaltens einhergeht (s. Abb. 7.1, Tab. 7.2).
Im Vergleich zu neurokardiogenen Synkopen sind kardial bedingte Synkopen selten. Prognostisch sind sie jedoch oft ungünstiger, so dass eine Standard-12-Kanal-EKG-Untersuchung für alle Synkopen obligat ist. Bei einer für neurokardiogene Synkopen untypischen Anamnese (z.B. Synkope im Liegen oder bei körperlicher Belastung), zwingend auch bei direkten Hinweisen auf eine mögliche kardiale Genese (Auffälligkeiten bei der klinischen Untersuchung oder im EKG), müssen weiterführende Untersuchungen durchgeführt werden (z.B. Langzeit-EKG, Echokardiographie).
Finden sich keinerlei anamnestische oder klinische Hinweise auf eine strukturelle Herzerkrankung, kann es sich um eine Synkope oder eine nichtsynkopale Störung handeln, bei der Herzfrequenz und systemischer Blutdruck nicht signifikant verändert sind (s. „Besondere Hinweise”) oder um eine Synkope mit Veränderungen von Herzfrequenz und/oder Blutdruck (s. „Besondere Hinweise”). Bei letzterer handelt es sich meist um tachy- oder bradykarde Rhythmusstörungen. Die häufigsten tachykarden Rhythmusstörungen im Kindesalter sind supraventrikuläre Tachykardien, z.B. bei akzessorischen atrioventrikulären Leitungsbahnen. Sie manifestieren sich jedoch typischerweise nicht mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust. Bei Vorhoftachykardien (atriale Reentry-Tachykardien) ist die Überleitung auf die Ventrikel üblicherweise nicht ausreichend schnell, um hämodynamisch bedeutsame Tachykardien zu bewirken. Vorhofflimmern ist im Kindesalter sehr selten – in Verbindung mit einer schnell leitenden akzessorischen atrioventrikulären Reizleitungsbahn aber vital bedrohlich.

Rationelle Diagnostik

Anamnese
Die genaue Anamneseerhebung unter Zuhilfenahme von Augenzeugenberichten ist bei der differenzialdiagnostischen Einordnung von Synkopen von entscheidender Bedeutung. Erst ältere Kinder können Symptome von Rhythmusstörungen, wie Palpitationen und Herzrasen, benennen. Palpitationen sind jedoch recht unspezifisch und werden bei neurokardiogenen Synkopen ebenso berichtet wie bei einem posturalen orthostatischen Tachykardie-Syndrom, Hypoglykämien oder einer hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM). Anamnestische Hinweise auf Synkopen unter körperlicher Belastung werden in der DD-Tabelle aufgeführt. Akute Obstruktionen des linksventrikulären Ausflusstraktes oder Koronarperfusionsstörungen können akuten Thoraxschmerz verursachen (s. „Besondere Hinweise”). Prognostisch und differenzialdiagnostisch wichtig ist darüber hinaus noch eine positive Familienanamnese für plötzliche Todesfälle (s. DD-Tab.). In Tabelle 7.3 sind wichtige anamnestische Hinweise aufgeführt.
Körperliche Untersuchung
Die komplette körperliche Untersuchung kann bei vielen Synkopenursachen charakteristische Merkmale aufzeigen. Vorrangig ist die Untersuchung des kardiovaskulären Systems. Puls und Blutdruck sollten im Liegen, Sitzen und Stehen registriert werden. Herzgeräusche und Thorakotomienarben erheben den Anspruch, primär eine kardiogene Ursache auszuschließen. Ebenso sind der pulmonale Status und die Erhebung eines neurologischen Untersuchungsbefundes wichtig.
Klinisch-chemische Untersuchungen
Der Wert von Laboruntersuchungen für die Differenzialdiagnose von Synkopen ist gering. Routinemäßige Elektrolyt-, Blutbild-, Blutgas- und Blutzuckeruntersuchungen führen nur ausnahmsweise zur Klärung der Ätiologie. Hypoglykämien im Kindesalter sind sehr selten und könnten bei Verdacht rasch ausgeschlossen werden.
Genetische Untersuchungen
Die genetischen Untersuchungen werden auch in der Diagnostik von Synkopen an Bedeutung zunehmen, derzeit dienen sie noch überwiegend wissenschaftlichen Fragestellungen. Beim Kearns-Sayre-Syndrom mit Ophthalmoplegie und Synkopen infolge eines progressiven atrioventrikulären Blocks sind histologische Untersuchungen des Skelettmuskels und Analysen der mitochondrialen DNA beweisend. Beim Long-QT-Syndrom (LQTS) scheinen alle Rhythmusstörungen durch Ionenkanaldefekte determiniert zu sein, bei der Vielzahl von möglichen Mutationen an mindestens 5 verschiedenen Genorten. Beim LQTS ist aktuell eine Ausbeute von allenfalls 50% positiver Testergebnisse realistisch. Negative Ergebnisse der Genotypisierung schließen das Vorliegen eines Ionenkanaldefektes hingegen nicht aus. Bei Patienten mit Brugada-Syndrom, mit spontanen oder nach medikamentöser Provokation mit Natriumkanalblockern nachweisbaren EKG-Veränderungen werden derzeit nur bei 25–30% der Fälle Mutationen auf dem den Natriumkanal kodierenden SCN5A-Gen gefunden. Bei der rechtsventrikulären arrhythmogenen Kardiomyopathie (ARVC) fanden sich beim Typ 2 Mutationen im myokardialen Ryanodin-Rezeptor des sarkoplasmatischen Retikulums. Die Gene für ARVC 1, 3, 4 und 5 sind bislang unbekannt. Bei der hypertrophen Kardiomyopathie scheinen einzelne Unterformen mit nachgewiesenen Troponin-T-Mutationen eine ungewöhnlich hohe Mortalität aufzuweisen. Charakteristischerweise sind aber Mutationen der anderen Sarkomergene wesentlich heterogener, mit sehr stark variierender Penetranz in Bezug auf rhythmusbedingte Synkopen und Todesfälle.
Technische Untersuchungen
Alle Kinder und Jugendliche mit Synkopen sollten ein 12-Kanal-Standard-EKG erhalten. Rhythmusstörungen, Präexzitation bei WPW-Syndrom, atrioventrikuläre Blockierungen, atriale und ventrikuläre Belastungs-/Hypertrophiezeichen, Erregungsausbreitungsstörungen (z.B. Rechtsschenkelblockbild) und Repolarisationsstörungen mit Bestimmung der (korrigierten) QT-Zeit als möglicher Hinweis auf ein Long-QT-Syndrom, eine myokardiale Ischämie, eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) oder ein Brugada-Syndrom (Rechtsschenkelblockbild) gilt es zu erkennen.
Bei allen fraglichen Rhythmus- oder Überleitungsstörungen erscheint ein Langzeit-EKG indiziert. Gelegentlich kann ein sog. Event-Rekorder oder selten ein subkutan implantierter sog. Loop-Rekorder erforderlich sein.
Alle Synkopen-Patienten, die Hinweise auf eine strukturelle kardiale Veränderung bieten, sollten echokardiographisch untersucht werden.
Beim Schellong-Test werden die Herzfrequenz und der Blutdruck während einer zehnminütigen Liegephase, einer zehnminütigen Phase im Stehen und einer darauf folgenden erneuten Messung im Liegen erfasst. Beim Verdacht auf eine reflektorische neurokardiogene Genese können Kreislaufhypotonie, Bradykardie und Pausen bzw. überschießende Tachykardien als Reaktion analysiert oder Synkopen/Präsynkopen provoziert werden. Ein Abfall des Blutdruckes um mehr als 10 bis 15 mmHg, insbesondere beim Fehlen eines kompensatorischen Anstiegs der Herzfrequenz ist ein Hinweis auf eine neurokardiogene Synkope.
Untersuchungen mittels eines Kipptisches (tilt-table) werden gegenüber dem Schellong-Test bei schwerwiegenden und insbesondere atypischen neurokardiogenen Synkopen bevorzugt. Der Testablauf ist mit dem Schellong-Test vergleichbar. Im Unterschied zum Schellong-Test wird dabei der im freien Stehen aktive venöse Rückfluss der unteren Extremität über die Skelettmuskulatur der Beine („Muskelpumpe”) durch die Schräglage des Tisches ausgeschaltet (s. Abb. 7.1) und ermöglicht dadurch ein effizienteres Ergebnis. Gleichzeitig durchgeführte unblutige Blutdruckmessung und EKG-Registrierung ermöglichen eine recht präzise Zuordnung reflektorischer Synkopen. Bei gut trainierten Probanden sind falsch positive Ergebnisse nicht untypisch. Muster von POTS können auch bei nichtsynkopalen Patienten gezeigt werden.
Ein Belastungs-EKG sollte bei belastungsabhängigen Synkopen unter ärztlicher Aufsicht in Reanimationsbereitschaft – einschließlich der Möglichkeit einer externen Kardioversion/Defibrillation – durchgeführt werden.
EEG, kraniales CT oder MRT haben bei fehlenden anamnestischen Hinweisen und unauffälliger neurologischer Untersuchung bezüglich eines relevanten zentralnervösen Ereignisses einen geringen differenzialdiagnostischen Wert. In den meisten Fällen wird eine EEG-Untersuchung auch bei hochgradigem Verdacht auf eine neurokardiogene Synkope mit epileptiformem Bewegungsmuster nach Asystolie und Hypotension regelmäßig durchgeführt – mit dann normalem EEG-Muster. Die invasive Untersuchung im Herzkatheterlabor bleibt Einzelfällen mit kardial bedingten Synkopen, insbesondere bei Verdacht auf Koronararterienanomalien vorbehalten. Bei komplexen Rhythmusstörungen, z.B. dem Brugada-Syndrom, der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie, oder postoperativen ventrikulären Tachykardien bei kongenitalen Vitien können in spezialisierten Zentren weiterführende diagnostische und therapeutische Maßnahmen (inkl. invasiver Elektrophysiologie) durchgeführt werden.

Besondere Hinweise

Weisen klinische Untersuchungsbefunde, insbesondere Auskultationsbefunde auf strukturelle Herzerkrankungen hin, ist eine weitergehende diagnostische Abklärung der Synkopen zwingend. Für eine Reihe von strukturellen kardialen Veränderungen sind Synkopen typisch (s. DD-Tab.). In Betracht kommen primäre Anomalien der Erregungsbildung (z.B. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie: ARVC), Anomalien der Erregungsausbreitung (z.B. akzessorische Leitungsbahnen mit supraventrikulärer Tachykardie bei Ebstein-Anomalie), Herzrhythmusstörungen aufgrund von myokardialer Ischämie (z.B. Koronaranomalien), Synkopen bei Überlastung (z.B. Aortenklappenstenose) oder durch rasche Veränderungen der Hämodynamik (z.B. Zyanoseattacke bei Fallot-Tetralogie) (s. DD-Tab.). Die Bedeutung des Mitralklappenprolaps-Syndroms als Ursache von Synkopen im Kindesalter dürfte hingegen überschätzt worden sein.
Wurde ein Kind wegen einer strukturellen Herzerkrankung operiert, so muss die Ursache der Synkope zunächst im Bereich postoperativer Residuen gesucht werden. Neurokardiogene Synkopen sind bei Kindern mit angeborenen operierten Herzfehlern ebenfalls möglich, sollten jedoch erst nach Ausschluss anderer kardiovaskulärer Ursachen in Betracht gezogen werden. Nach Eingriffen im Bereich der Vorhöfe (Vorhofumkehr nach Senning oder Mustard bei kompletter Transposition der großen Arterien) sowie bei Patienten nach Fontan-Operation finden sich typischerweise bradykarde Sinusrhythmusstörungen und narbenbedingte atriale Reentry-Tachykardien. Ein vollständiger atrioventrikulärer Block ist noch gelegentlich nach chirurgischen Eingriffen in der Nähe des Atrioventrikularknotens manifest, z.B. Herzklappenoperationen, nach Operation von Ventrikelseptumdefekten, besonders bei der kongenital korrigierten Transposition der großen Arterien (L-TGA). Nach Ventrikulotomien, z.B. Erweiterungen des ventrikulären Ausflusstraktes (z.B. Subaortenstenose, Fallot-Tetralogie) oder Überlastungen eines Ventrikels (Aorten- oder Pulmonalklappenstenose) können ventrikuläre Tachykardien auftreten. Nach Schrittmacherimplantation muss bei Synkopen zuallererst eine Schrittmacherfehlfunktion (Batterieermüdung, Sondenbruch, Fehlprogrammierung etc.) ausgeschlossen werden.
Synkopen, die bei körperlicher Belastung auftreten, müssen zwingend ätiologisch geklärt werden – kardiale Ursachen sind hier relativ häufig (s. DD-Tab.).
Thoraxschmerzen sind – wenn sie isoliert auftreten – wenig spezifisch, selten kardiogen. Meist liegt eine lokale Brustwandproblematik vor (Costochondritis, Muskelschmerzen, Verletzung). Thorakale Schmerzen in Verbindung mit Synkopen können aber auf eine strukturelle kardiale Anomalie hinweisen (s. DD-Tab.).
Embolien sind im Kindesalter Raritäten. Selten kann das Subclavian-steal-Syndrom im Kindesalter zu Schwindel oder Synkopen führen, die bei typischen Armbewegungen auftreten. Betroffen sind Kinder mit angeborenen Gefäßanomalien, nach Anlage einer Anastomose zwischen der A. subclavia und der A. pulmonalis bei angeborenen Herzfehlern oder bei einer knöchernen Einengung, wie z.B. beim Klippel-Feil-Syndrom. Das Karotissinussyndrom ist ein Problem des älteren Patienten und im Kindesalter eine Rarität.
Weitere Zustände gilt es differenzialdiagnostisch zu erwägen, die die Definition einer Synkope zwar nicht erfüllen, klinisch jedoch sehr ähnlich imponieren können. Beispiele hierfür sind die Hyperventilation, die gelegentlich Teil einer Angststörung ist, oder die sogenannte psychogene Synkope, die zu den neurotischen Störungen gezählt wird. Migräneattacken sind bisweilen schwer von einer neurokardiogenen Synkope zu differenzieren. Hinweisend ist eine positive Familienanamnese. Kopfschmerzen, Benommenheit, Übelkeit und Gesichtsfeldausfälle bei einer neurokardiogenen Synkope können eine Migräne vortäuschen. Eine Migräneattacke kann gelegentlich auch zu einem Bewusstseinsverlust führen, die Mitbeteiligung des proximalen Hörnervs zu Tinnitus oder Drehschwindel unmittelbar vor dem Bewusstseinsverlust. Okzipitaler oder lateraler Kopfschmerz ist nach einer Migräneattacke zwar die Regel, er ist jedoch unspezifisch.
Auch wenn hirnorganische Anfälle nicht der Definition von Synkopen gerecht werden, ist es therapeutisch wichtig und differenzialdiagnostisch oft schwierig, Patienten mit hirnorganischen Anfällen von Patienten mit Synkopen zu differenzieren (Tab. 7.4). Zu beachten ist auch, dass Synkopen – unabhängig von ihrer Ätiologie – sekundär zu hirnorganischen Anfällen führen können. Daher ist es nicht sinnvoll, Synkopen mit oder ohne hirnorganischem Anfall voneinander abzugrenzen.

Differenzialdiagnostische Tabellen

Differenzialdiagnose der Synkope

Charakterisierung des Hauptsymptoms weiterführende Nebenbefunde Verdachts- diagnosen Bestätigung der Diagnose
Synkope/nichtsynkopa- ler Zustand ohne rele- vante systemische Kreislaufstörung mit unauffälligem klini- schem Untersuchungs- befund
reflektorisch neurologisch- psychiatrisch keine zerebrale Synkope (normotensive ortho- statische Synkope) Kipptisch mit transkranieller Dopplersonographie, EEG oder zerebraler Sauerstoffsättigung
anhaltende postiktale Des- orientiertheit oder andere Hinweise für hirnorganischen Anfall (s. Tab. 7.3) hirnorganischer Anfall neurologische Untersuchung, EEG, Bildgebung
positive Familienanamnese, weibliche Jugendliche, Sehstö- rung, Doppelbilder, Dysarthrie, Ataxie, Schwindel, Tinnitus, beidseitige Parästhesien oder Paresen, okzipitale Kopf- schmerzen nach der Synkope Migräne mit Aura („Basilarismigräne”) klinische Diagnose (s. weiterfüh- rende Nebenbefunde)
Abhängigkeit von der Arm- bewegung, anamnestisch z.B. Z.n. Anlage einer Blalock- Taussig-Anastomose Subclavian-steal- Syndrom Dopplersonographie
Hypertonie, fehlende Pulse, Geräusch über der A. carotis, Arthritis Takayasu-Arteriitis Rö Thorax, digitale Bildgebung, Angiographie (Aorta, A. pulmo- nalis)
Auftreten typischerweise in Anwesenheit von Zuschauern, überwiegend weiblich, varia- ble Ausprägung, häufiges Auf- treten, keine Verletzungen, Patienten wenig beunruhigt, emotionslose Beschreibung durch Patienten, ggf. stunden- lange Bewusstlosigkeit, keine Beendigung im Liegen, keine Schmerzreaktion, Vermeidung von Augenbewegungen zum Licht psychogene Synkope (neurotische Stö- rung) Nachweis eines psychodynami- schen Konfliktes, Ausschluss anderer Ursachen
Hyperventilation, Angst, Enge in der Brust, Erstickungs- gefühl, Parästhesien, Palpitationen Hyperventilations- Syndrom anhaltende Hyperpnoe, Tachy- pnoe, Pfötchenstellung, Ausschluss anderer Ursachen
untypische Verletzungsmuster Münchausen-by- proxy-Syndrom Nachweis von elterlichen Fehl- aussagen
Synkope mit relevanter systemischer Kreislauf- störung und unauffälli- gem/minimal auffälli- gem klinischem Unter- suchungsbefund
Herzrhythmus- störungen Palpitationen, unsystemati- scher Schwindel Vorhofflimmern/-flat- tern, z.B. bei akzesso- rischer Leitungsbahn (Wolff-Parkinson- White-Syndrom) mit schneller atrioventriku- lärer Überleitung EKG: PR-Zeit verkürzt, δ-Welle, schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex, invasive elektro- physiologische Untersuchung: akzessorische Leitungsbahn
familienanamnestisch plötzli- che Todesfälle, Synkopen bei körperlicher Belastung (LQT1), Angst, Erschrecken (LQT2) oder im Schlaf (LQT3) Long-QT-Syndrom EKG: QTc > 0,45, Belastungs- EKG, Genetik
familienanamnestisch plötzliche Todesfälle, Palpitationen Short-QT-Syndrom EKG: QTc < 0,30, Elektrophysio- logie: kurze Refraktärzeiten, er- höhte ventrikuläre Vulnerabilität
Familienanamnese: plötzliche Todesfälle, häufiger Jungen Brugada-Syndrom EKG: Rechtsschenkelblockbild, Natriumkanaltestung (Genetik)
positive Familienanamnese, Palpitationen, Auftreten bei emotionalen oder körperlichen Belastungen Belastungs-/Katechol- amin-sensitive (poly- morphe) ventrikuläre Tachykardie EKG: Sinusbradykardie, Belastungs-EKG
keine kongenitaler komplet- ter atrioventrikulärer Block oder Sinuskno- tenfunktionsstörung EKG
Kardiomyopathien familienanamnestisch plötzliche Todesfälle, Synkope bei körper- licher Belastung, evtl. Dyspnoe bei Anstrengung, Palpitationen, vermehrte präkordiale Pulsatio- nen, systolisches Crescendo- decrescendo-Geräusch links parasternal (verstärkt bei Valsalva-Manöver), evtl. Mitral- klappeninsuffizienz- oder Herz- insuffizienzzeichen hypertrophe Kardio- myopathie (HCM)
  • EKG: Hypertrophie, Repolari- sationsstörung

  • Rö: Kardiomegalie

  • Echo: Myokardhypertrophie, evtl. Mitralklappeninsuffizienz

familienanamnestisch plötzli- che Todesfälle, Palpitationen dilatative Kardiomyo- pathie EKG, Echo
Auslösung durch körperliche Belastung, Familienanamnese: plötzliche Todesfälle arrhythmogene rechts- ventrikuläre Kardio- myopathie (Dysplasie) (ARVC) EKG, Echo, MRT
kardial entzündliche Ursachen vorausgehende Infektion der oberen Luftwege, subfebrile Temperaturen, evtl. Thorax- schmerzen, Palpitationen, Herzinsuffizienzzeichen, ver- minderte präkordiale Aktivität, Galopprhythmus Myokarditis, viral (z.B. Adeno-, Enteroviren) oder bak- teriell (z.B. Myco- plasma pneumoniae)
  • EKG: Niedervoltage, flache T-Wellen, Blockierungen und Extrasystolie

  • Echo: eingeschränkte systoli- sche Funktion, bes. linkskardiale dilatative Kardiomyopathie (DCM), Mitralklappeninsuffizienz, evtl. Perikarderguss

  • Rö: Kardiomegalie, Kongestion der Lunge,

  • Labor: Virus- bzw. Myko- plasmenserologie, ggf. endo- myokardiale Biopsie

Zeckenbiss, Erythema chroni- cum migrans Lyme-Karditis EKG: typisch atrioventrikulärer Block, Labor: Borrelienserologie
Koronaropathien Synkope unter Belastung, Familienanamnese für plötz- liche Todesfälle (familiäre Hypercholesterinämie), Thoraxschmerzen Störung der Koronar- perfusion durch Ko- kainmissbrauch, angeborene Koronar- arterienanomalien, erworbene Koronar- arterienstenose (Hypercholesterinämie) EKG: Ischämiezeichen, Echo, MRT, Koronarangiographie
> 5 Tage Fieber unklarer Genese, Malaise, Lymphkno- tenschwellungen, Mukositis, Konjunktivitis, Exanthem Koronarveränderungen bei Kawasaki-Syn- drom Labor: BSG und CRP patholo- gisch, Thrombozytose, EKG: Repolarisationsstörung, Rö: Kardiomegalie Echo: Koronaraneurysmen, Wandbewegungsstörungen, systolische Funktions- einschränkung
strukturelle kardiale Ursachen evtl. lagevariables Herz- geräusch atriales Myxom Echo
primär pulmonale Ursachen Müdigkeit, belastungsinduzier- te Thoraxschmerzen, evtl. be- tonter 2. Herzton primärer pulmonaler Hypertonus (PPH) EKG: rechtsventrikuläre Belastungszeichen, Echo, Herz- katheteruntersuchung
reflektorisch typische Anamnese und Klinik (s. Tab. 7.3) neurokardiogene Synkope typische Anamnese und Klinik (s. Tab. 7.3), EKG: normal
Synkope beim Husten (bei Arnold-Chiari-Malformation: Kopf- und Halsschmerzen beim Husten oder bei Kopfdrehung, Hirnstamm- und Kleinhirnsym- ptomatik (Nystagmus, Erbrechen, Schluckstörung, Heiserkeit etc.) Hustensynkope (z.B. auch bei Arnold- Chiari-Malformation) Situationsabhängigkeit, kraniale Bildgebung (CT, MRT: evtl. Arnold-Chiari-Malformation
Synkope mit klini- schem V.a. kardiale oder pulmonale Erkrankung
Kardiomyopathien familienanamnestisch plötzli- che Todesfälle, Synkope bei körperlicher Belastung, evtl. Dyspnoe bei Anstrengung, Palpitationen, vermehrte prä- kordiale Pulsationen, systoli- sches Crescendo-decrescen- do-Geräusch links parasternal (verstärkt bei Valsalva-Manö- ver), evtl. Mitralklappeninsuffi- zienz- oder selten Herz- insuffizienzzeichen hypertrophe Kardio- myopathie (HCM) EKG: Hypertrophie, Repolarisationsstörung, Rö: Kardiomegalie Echo: Myokardhypertrophie, evtl. Mitralklappeninsuffizienz
familienanamnestisch plötzli- che Todesfälle, Palpitationen dilatative Kardiomyo- pathie (DCM) EKG, Echo
kardial entzündliche Ursachen vorausgehende Infektion der oberen Luftwege, subfebrile Temperaturen, evtl. Thorax- schmerzen, Palpitationen, Herzinsuffizienzzeichen, ver- minderte präkordiale Aktivität, Galopprhythmus Myokarditis, viral (z.B. Adeno-, Enteroviren) oder bakteriell (z.B. Myco- plasma pneumoniae) EKG: Niedervoltage, flache T-Wellen, Blockierungen und Extrasystolie Echo: eingeschränkte systoli- sche Funktion, bes. linkskardiale dilatative Kardiomyopathie (DCM), Mitralklappeninsuffizienz, evtl. Perikarderguss Rö: Kardiomegalie, Kongestion der Lunge, Labor: Virus- bzw. Mykoplas- menserologie, ggf. endomyo- kardiale Biopsie
Zeckenbiss, Erythema chroni- cum migrans Lyme-Karditis EKG: typisch atrioventrikulärer Block, Labor: Borrelienserologie
strukturelle kardiale Ursachen (Obstruktio- nen des links- oder rechtsventrikulären Ausflusstraktes) Synkope bei körperlicher Belastung, evtl. Thorax- schmerzen, Schwirren über A.carotis, p. max. 2. ICR rechts parasternal mit Fort- leitung, systolisches spindel- förmiges Geräusch oberer Sternalrand rechts, früh- systolischer Klick Aortenklappen- stenose EKG, Echo
atemunabhängiger Extraton in weitem zeitlichen Abstand nach dem 2. Herzton p. max. 5. ICT links parasternal bis Apex (sog. Mitralklappenöff- nungston), rumpelndes, tiefes Diastolikum Mitralklappenstenose EKG, Echo
Systolikum p.m. 2. ICR links parasternal Pulmonalklappen- stenose EKG, Echo
Hypoxämie-(Zyanose-)Anfall Fallot-Tetralogie EKG, Echo
evtl. lageabhängiges Herz- geräusch atriales Myxom Echo
Palpitationen, Müdigkeit, selten Dyspnoe, mesosystoli- scher Klick, Spät- oder Holo- systolikum Mitralklappenprolaps- syndrom (bei Kindern sehr viel seltener als bei Erwachsenen) EKG: Rhythmusstörungen Echo: Nachweis des Prolaps
pulmonal kalte Extremitäten, Zyanose, Diastolikum (bei Pulmonal- klappeninsuffizienz) Eisenmenger-Syndrom EKG: rechtsatriale und -ventriku- läre Hypertrophie, Echo: rechts- ventrikuläre Hypertrophie und Rechts-links-Shunt
Müdigkeit, belastungsindu- zierte Thoraxschmerzen, evtl. betonter 2. Herzton primärer pulmonaler Hypertonus (PPH) EKG: rechtsventrikuläre Belastungszeichen, Echo, Herz- katheteruntersuchung
Synkope mit klinischen Auffälligkeiten (außer kardiale oder pulmona- le Auffälligkeiten)
Herzrhythmus- störungen autosomal-rezessiver sensori- neuraler Hörverlust, zerebrale Krampfanfälle Jervell- und Lange- Nielsen-Syndrom Schwartz-Kriterien, EKG (QTc- Verlängerung), 12-Kanal-EKG (Repolarisationsstörung), Genetik (Kaliumkanal [KCNQ1, KCNE1])
Kardiomyopathien distal beginnende Muskel- dystrophie, Myotonie (z.B. Zunge), Katarakt, muskuläre Hypotonie, Ptosis, Gesichts- muskelschwäche, Schluck- und Sprechstörung, Hypo- gonadismus, Stirnglatze myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert) EMG: Myotonie und Myopathie, EKG/LZ-EKG: Reizleitungsstö- rung; Genetik: Verlängerung des CTG-Nukleotid-Tripletts im Myo- tonie-Kinase-Gen
progressive externe Ophthal- moplegie, retinale Pigment- degeneration, Reizleitungs- störung Kearns-Sayre-Syn- drom (Mitochondrio- pathie) Muskelbiopsie, Genetik: mtDNA- Deletion
Koronaropathien > 5 Tage Fieber unklarer Ge- nese, Malaise, Lymphknoten- schwellungen, Mukositis, Konjunktivitis, Exanthem Koronarveränderungen bei Kawasaki-Syn- drom Labor: BSG und CRP patholo- gisch, Thrombozytose EKG: Repolarisationsstörungen Rö: Kardiomegalie Echo: Koronaraneurysmen, Wandbewegungsstörungen, systolische Funktions- einschränkung
Atherome, familiäre Häufung plötzlicher und früher Todes- fälle, thorakale Schmerzen, Synkope unter Belastung erworbene Koronar- arterienstenosen bei Hypercholesterinämie EKG, Echo, Belastungs-EKG, Labor: Lipide Koronarangio- graphie, MRT
strukturelle kardiale Ursachen Arachnodaktylie, überstreck- bare Gelenke, Großwuchs, überlange Extremitäten, Linsenluxation Marfan-Syndrom klinische Einordnung des Syn- droms, Nachweis der Fibrillin- Mutation
neurologisch-psych- iatrische Ursachen Synkope, Kopf- und Hals- schmerzen beim Husten oder bei Kopfdrehung, Hirnstamm- und Kleinhirnsymptomatik (Nystagmus, Erbrechen, Schluckstörung, Heiserkeit etc.) Arnold-Chiari-Malfor- mation MRT, CCT
periphere Neuropathie Syringomyelie, auto- nome Neuropathie bei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus, akute intermittierende Porphyrie, Guillain- Barré-Syndrom neurologische Diagnostik, ggf. Elektromyographie und Messung der Nervenleitgeschwindigkeit
andere Ursachen atopische Disposition, asthma- tische Beschwerden, Pruritus, Urtikaria, Angioödem, nach be- stimmten Mahlzeiten Erythem, Urtikaria unter Belastung nahrungsabhängige belastungsinduzierte Anaphylaxie (EIA) Ergometrie, Allergiediagnostik
Synkope bei körper- licher Belastung
Herzrhythmus- störungen Palpitationen, unsystemati- scher Schwindel Vorhofflimmern/-flat- tern, z.B. bei akzessori- scher Leitungsbahn (Wolff-Parkinson-White- Syndrom) mit schneller atrioventrikulärer Über- leitung EKG: PQ-Zeit verkürzt, δ-Welle, schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex, invasive elektro- physiologische Untersuchung: akzessorische Leitungsbahn
familienanamnestisch plötzliche Todesfälle Long-QT-Syndrom (LQT1) EKG: QTc > 0,45, Belastungs- EKG, Genetik
positive Familienanamnese, Palpitationen, Auftreten bei emotionalen oder körperlichen Belastungen Belastungs-/Katechol- amin-sensitive (poly- morphe) ventrikuläre Tachykardie EKG: Sinusbradykardie, Belastungs-EKG, elektrophysio- logische Untersuchung
Kardiomyopathien familienanamnestisch plötzli- che Todesfälle, evtl. Dyspnoe bei Anstrengung oder nach dem Essen, Palpitationen, vermehrte präkordiale Pulsationen, systolisches Crescen- do-decrescendo-Geräusch links parasternal (verstärkt bei Valsalva-Manöver), evtl. Mi- tralklappeninsuffizienz- oder Herzinsuffizienzzeichen hypertrophe Kardio- myopathie (HCM) EKG: Hypertrophie, Repolarisationsstörung Rö: Kardiomegalie Echo: Myokardhypertrophie, evtl. Mitralklappeninsuffizienz
Auftreten bei körperlicher Be- lastung, Familienanamnese: plötzliche Todesfälle arrhythmogene rechts- ventrikuläre Dysplasie (ARVC) EKG, Echo, MRT
kardial entzündliche Ursachen vorausgehende Infektion der oberen Luftwege, subfebrile Temperaturen, evtl. Thorax- schmerzen, Palpitationen, Herzinsuffizienzzeichen, ver- minderte präkordiale Aktivität, Galopprhythmus Myokarditis, viral (z.B. Adeno-, Enteroviren) oder bak- teriell (z.B. Myco- plasma pneumoniae) EKG: Niedervoltage, flache T-Wellen, Blockierungen und Extrasystolie Echo: eingeschränkte systoli- sche Funktion, bes. linkskardiale dilatative Kardiomyopathie (DCM), Mitralklappeninsuffizienz, evtl. Perikarderguss Rö: Kardiomegalie, Kongestion der Lunge, Labor: Virus- bzw. Myko- plasmenserologie, ggf. endo- myokardiale Biopsie
Koronaropathien Synkope unter Belastung, Familienanamnese für plötz- liche Todesfälle (familiäre Hypercholesterinämie), Thoraxschmerzen Störung der Koronar- perfusion durch Kokainmissbrauch, angeborene Koronar- arterienanomalien, erworbene Koronar- arterienstenose (Hypercholesterinämie) EKG: Ischämiezeichen, Echo, MRT, Koronarangiographie, Labor: Lipide
> 4 Tage Fieber unklarer Ge- nese, Malaise, Lymphknoten- schwellungen, Mukositis, Konjunktivitis, Exanthem Koronarveränderungen bei Kawasaki-Syn- drom Labor: BSG und CRP patholo- gisch, Thrombozytose EKG: Repolarisationsstörungen Rö: Kardiomegalie Echo: Koronaraneurysmen, Wandbewegungsstörungen, systolische Funktions- einschränkung
strukturelle kardiale Ursachen evtl. Thoraxschmerzen, Schwirren über A. carotis, p. max. 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung, systolisches spindelförmiges Geräusch, frühsystolischer Klick Aortenklappen- stenose EKG, Echo
primär pulmonale Ursachen Müdigkeit, belastungsindu- zierte Thoraxschmerzen, evtl. betonter 2. Herzton primärer pulmonaler Hypertonus (PPH) EKG: rechtsventrikuläre Belastungszeichen, Echo, Herz- katheteruntersuchung
reflektorisch typischerweise Synkope nachEnde der Belastung, typische Anamnese und Klinik (s. Tab. 7.4) neurokardiogene Synkope (häufig) typische Anamnese und Klinik (s. Tab. 7.4), EKG: normal, Kipp- tischbelastung bei Sportlern nicht hilfreich, da hier oft falsch positiv
neurologisch-psych- iatrische Ursachen langer postiktaler Dämmer- zustand, anamnestische Hinweise für Krampfanfall (s. Tab. 7.3) Krampfanfall (oft sekundär) EEG, MRT
andere Ursachen atopische Disposition, asth- matische Beschwerden, Pruri- tus, Urtikaria, Angioödem, nach bestimmten Mahlzeiten Erythem, Urtikaria unter Belastung nahrungsabhängige belastungsinduzierte Anaphylaxie (EIA) Ergometrie, Allergiediagnostik
Synkope mit thoraka- len Schmerzen
Kardiomyopathien familienanamnestisch plötzli- che Todesfälle, Synkope bei körperlicher Belastung, evtl. Dyspnoe bei Anstrengung oder nach dem Essen, Palpi- tationen, vermehrte präkordia- le Pulsationen, systolisches Crescendo-decrescendo-Ge- räusch links parasternal (ver- stärkt bei Valsalva-Manöver), evtl. Mitralklappeninsuffizienz- oder Herzinsuffizienzzeichen hypertrophe Kardio- myopathie (HCM) EKG: Hypertrophie, Repolarisa- tionsstörung Rö: Kardiomegalie Echo: Myokardhypertrophie, evtl. Mitralklappeninsuffizienz
kardial entzündliche Ursachen vorausgehende Infektion der oberen Luftwege, subfebrile Temperaturen, evtl. Thorax- schmerzen, Palpitationen, Herzinsuffizienzzeichen, ver- minderte präkordiale Aktivität, Galopprhythmus Myokarditis, viral (z.B. Adeno-, Enteroviren) oder bakteriell (z.B. Myco- plasma pneumoniae) EKG: Niedervoltage, flache T-Wellen, Blockierungen und Extrasystolie Echo: eingeschränkte systoli- sche Funktion, bes. linkskardiale dilatative Kardiomyopathie (DCM), Mitralklappeninsuffizienz, evtl. Perikarderguss Rö: Kardiomegalie, Kongestion der Lunge, Labor: Virus- bzw. Mykoplas- menserologie, ggf. endomyokar- diale Biopsie
Zeckenbiss, Erythema chroni- cum migrans Lyme-Karditis EKG: typisch atrioventrikulärer Block; Labor: Borrelienserologie
Koronaropathien Synkope unter Belastung, Familienanamnese für plötzli- che Todesfälle (familiäre Hypercholesterinämie) Störung der Koronar- perfusion durch Kokainmissbrauch, angeborene Koronar- arterienanomalien, erworbene Koronarar- terienstenose (Hyper- cholesterinämie) EKG: Ischämiezeichen Echo, MRT, Koronarangiographie; Labor: Lipide
> 5 Tage Fieber unklarer Ge- nese, Malaise, Lymphknoten- schwellungen, Mukositis, Konjunktivitis, Exanthem Koronarveränderungen bei Kawasaki-Syn- drom Labor: BSG und CRP patholo- gisch, Thrombozytose EKG: Repolarisationsstörungen Rö: Kardiomegalie Echo: Koronaraneurysmen, Wand- bewegungsstörungen, systolische Funktionseinschränkung
strukturelle kardiale Ursachen evtl. Thoraxschmerzen, Pul- sus tardus, parvus et rarus, Schwirren über A. carotis, p. max. 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung, systolisches spindelförmiges Geräusch, frühsystolischer Klick Aortenklappen- stenose (aber auch andere links- und rechtsventrikuläre Obstruktionen) EKG, Echo
Palpitationen, Müdigkeit, selten Dyspnoe, mesosysto- lischer Klick, Spät- oder Holosystolikum Mitralklappenprolaps- syndrom (bei Kindern sehr viel seltener als bei Erwachsenen) EKG: Rhythmusstörungen; Echo: Nachweis des Prolaps
primär pulmonale Ursachen Müdigkeit, belastungsindu- zierte Thoraxschmerzen, evtl. betonter 2. Herzton primärer pulmonaler Hypertonus (PPH) EKG: rechtsventrikuläre Belastungszeichen, Echo, Herz- katheteruntersuchung
Synkope mit positiver Familienanamnese für plötzliche Todesfälle
Herzrhythmus- störungen Palpitationen, unsystemati- scher Schwindel Vorhofflimmern/-flat- tern, z.B. bei akzesso- rischer Leitungsbahn (familiäres Wolff- Parkinson-White- Syndrom) mit schneller atrioventrikulärer Überleitung EKG: PR-Zeit verkürzt, δ-Welle, schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex, invasive elektro- physiologische Untersuchung: akzessorische Leitungsbahn
Synkopen bei körperlicher Belastung (LQT1), Angst, Erschrecken (LQT2) oder im Schlaf (LQT3) Long-QT-Syndrom EKG: QTc > 0,45, Belastungs-EKG, Genetik
Palpitationen Short-QT-Syndrom EKG: QTc < 0,30, Elektrophysio- logie: kurze Refraktärzeiten, er- höhte ventrikuläre Vulnerabilität
häufiger Jungen Brugada-Syndrom EKG: Rechtsschenkelblockbild, Natriumkanaltestung, (Genetik)
Palpitationen, Auftreten bei emotionalen oder körperlichen Belastungen Belastungs-/Katechol- amin-sensitive (poly- morphe) ventrikuläre Tachykardie EKG: Sinusbradykardie, Belastungs-EKG, elektrophysio- logische Untersuchung
Kardiomyopathien Synkope bei körperlicher Belastung, evtl. Dyspnoe bei Anstrengung oder nach dem Essen, Palpitationen, vermehrte präkordiale Pulsationen, systoli- sches Crescendo-decrescendo- Geräusch links parasternal (verstärkt bei Valsalva-Manöver), evtl. Mitralklappeninsuffizienz- oder Herzinsuffizienzzeichen hypertrophe Kardio- myopathie (HCM) EKG: Hypertrophie, Repolarisa- tionsstörung Rö: Kardiomegalie Echo: Myokardhypertrophie, evtl. Mitralklappeninsuffizienz
Palpitationen dilatative Kardiomyo- pathie (DCM) EKG, Echo
Koronaropathien Zeichen der Hyperchole- sterinämie erworbene Koronar- arterienstenose (Hypercholesterinämie) EKG: Ischämiezeichen, Echo, MRT, Koronarangiographie; Labor: Lipide
strukturelle kardiale Ursachen evtl. Thoraxschmerzen, Pul- sus tardus, parvus et rarus, Schwirren über A. carotis, p. max. 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung, systolisches spindelförmiges Geräusch, frühsystolischer Klick Aortenklappen- stenose (aber auch andere links- und rechts- ventrikuläre Obstruk- tionen) EKG, Echo
primär pulmonale Ursachen Müdigkeit, belastungsindu- zierte Thoraxschmerzen, evtl. betonter 2. Herzton primärer pulmonaler Hypertonus (PPH) EKG: rechtsventrikuläre Belastungszeichen, Echo, Herz- katheteruntersuchung

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