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B978-3-437-22532-1.00040-9

10.1016/B978-3-437-22532-1.00040-9

978-3-437-22532-1

Abb. 40.1

[L217]

Auszug aus der Dentitionstabelle von Schour und MasslerDentitionstabellen. Schour und Massler für die Altersspanne von 5 Monate in utero bis zum 6. Lebensjahr.

Abb. 40.2

[L217]

Aktualisierte Dentitionstabelle nach KahlDentitionstabellen. Kahl vom 5. bis 14. Lebensjahr für Jungen.

Abb. 40.3

[L217]

Differenzierung der systemischen und lokalen Störfaktoren.

Abb. 40.4

[P465]

OPTG einer 11-jährigen Patientin mit verspäteter Zahnung.Orthopantomogramms (OPTG)

Abb. 40.5

[P465]

OPTG einer 9-jährigen Patientin mit PFE; links (Pfeil) zeigen die Zähne im Ober- und Unterkiefer ab den Milchmolaren und distal davon Durchbruchsstörungen mit deutlicher Infraokklusion von 65 und 75.

Abb. 40.6

[P465]

Frühzeitiger Milchzahnverlust von 75 und 85 (Pfeil) bei einem 7,5-jährigen Jungen mit einer ungünstigen Knochenschicht als potenzieller Grund für eine spätere Durchbruchsverzögerung der Nachfolger 35 und 45.

Beispiele oro- und kraniofazialer Fehlbildungen mit verzögerter ZahnentwicklungZahnentwicklung, verzögerteorofaziale FehlbildungenZahnentwicklung, verzögertekraniofaziale Fehlbildungen (Leiber 1996) AkrozephalosyndaktylieApert-SyndromCherubismusDysostosis cleidocranialisScheuthauer-Marie-Sainton-SyndromDysostosis mandibulofacialisFranceschetti-SyndromDysplasieektodermaleChrist-Siemens-Touraine-SyndromLippen-Kiefer-Gaumen-Segel-SpalteDown-SyndromTrisomie 21Dysostosis craniofacialisMorbus Crouzon

Tab. 40.1
Symptome Diagnostik
Apert-Syndrom = Akrozephalosyndaktylie
  • prämature Nahtsynostose bei entsprechender Dysmorphie des Schädels

  • erhöhter intrakranieller Druck, Exophthalmus

  • Strabismus

  • Syndaktylie

bildgebende Verfahren: prämature Nahtsynostose
FRS: nasomaxilläres Defizit
Cherubismus = Sonderform der polyostotischen fibrösen Dysplasie
  • Gesichtsdeformierung durch verdrängende fibröse Herde

  • Schmerzen und Spontanfrakturen

  • Dentitionsstörungen

Schädelröntgen: Ober- und Unterkiefer symmetrisch befallen
OPTG: Retentionen
Dysostosis cleidocranialis = Scheuthauer-Marie-Sainton-Syndrom
  • Hypo-/Aplasie der Schlüsselbeine mit Hypermobilität der Schultergelenke

  • Persistenz der Fontanellen und kranialen Suturen

  • Unterentwicklung des Mittelgesichts

  • Dentitionsstörungen

DVT/OPTG: Hyperdontie, Milchzahnpersistenz, Retentionen, Zahnüberzahl
FRS: nasomaxilläres Defizit
Dysostosis craniofacialis = Morbus Crouzon
  • prämature Nahtsynostose bei entsprechender Dysmorphie des Schädels

  • erhöhter intrakranieller Druck, Exophthalmus

  • Strabismus divergens, N.-opticus-Schädigung

Schädelröntgen: Wolkenschädel mit Arrosionen der Kalotte
OPTG: enge Keimlage möglich, Retention und Verlagerung von Zähnen
FRS: nasomaxilläres Defizit
Dysostosis mandibulofacialis = Franceschetti-Syndrom
  • Mikroretrognathie des Unterkiefers mit fliehendem Kinn

  • Hypo- oder Aplasie des Jochbeinbogens

  • Ohrmuschelfehlbildung, -tiefstand, -aplasie

  • Aurikularanhängsel

OPTG: extremer Platzmangel mit Durchbruchsbehinderung, Dysplasie der Kiefergelenke
FRS: skelettal offener Biss, mandibuläre Retrognathie/Hypoplasie
ektodermale Dysplasie = Christ-Siemens-Touraine-Syndrom
  • ältliches Aussehen durch spärliche Kopfbehaarung und Augenbrauen

  • trockene schuppende Haut bei chronischer Ekzembildung

  • keine Schweißdrüsen

OPTG: Anodontie, Oligodontie, wenige spät durchbrechende Zapfenzähne, atrophierte Alveolarfortsätze
FRS: skelettaler Tiefbiss
Lippen-Kiefer-Gaumen-Segel-Spalte
  • Kontinuitätsunterbrechung in Lippe, Kiefer und/oder Gaumen

  • dreidimensionale Wachstumshemmung des Oberkiefers mit Platzmangel

  • Dentitionsstörungen

OPTG: Knochendefizit im Kieferspalt, überzählige, verlagerte Zähne, Nichtanlage von Zähnen
FRS: häufig nasomaxilläres Defizit
Trisomie 21 = Down-Syndrom
  • typische Gesichtsdysmorphie

  • Muskelhypotonie bei Exoglossie

  • Mikrozephalie, Oligophrenie

  • Epikanthus

OPTG: extrem spät durchbrechende Zähne, verminderte Knochenresorption; Gingivitis
FRS: nasomaxilläres Defizit

Hormonelle Störungen und verzögerte ZahnentwicklungZahnentwicklung, verzögertehormonelle StörungenHypoparathyreoidismusZahnentwicklung, verzögertehormonelle StörungenHypothyreoseZahnentwicklung, verzögertehormonelle StörungenNiereninsuffizienzZahnentwicklung, verzögertehormonelle StörungenRachitisZahnentwicklung, verzögertehormonelle StörungenWachstumshormonmangel

Tab. 40.2
allgemeine Symptome Zahnbefunde
Hypoparathyreoidismus
  • Hypokalzämie

  • Parathormonmangel bei Unterfunktion der Nebenschilddrüse

  • zerebrale Krampfanfälle

Klinik: Schmelzhypoplasien, kariöse Zähne, verspäteter Durchbruch, früher Zahnverlust
Hypothyreose
  • allgemeine Stoffwechselretardierung

OPTG: verzögerte Zahnentwicklung
Niereninsuffizienz
  • Hypokalzämie

  • angeborene Nierenhypoplasie oder erworbene Nierenfunktionsstörung

OPTG: verzögerte Zahnentwicklung
Rachitis
  • ungenügende Skelettmineralisation

  • Caput quadratum

Klinik: Masseterknick = Unterkieferaufbiegung, offener Biss bei hohem schmalem Gaumen, Schmelzdysplasien
Wachstumshormonmangel
  • verminderte Wachstumsgeschwindigkeit

OPTG: verzögerte Zahnentwicklung/Dentitio tarda

Verspätete Zahnung

Isabelle Graf 1

Symptombeschreibung

Zahnung, verspäteteZahnentwicklungZahnentwicklung und

1

Die Vorauflage des Kapitels basiert auf Texten von Bärbel Kahl-Nieke.

ZahndurchbruchZahndurchbruch sind geprägt von einem Zusammenspiel endogener und exogener Faktoren. Es lässt sich eine individuelle Variabilität hinsichtlich des Zahndurchbruchs und der entsprechenden Durchbruchszeiten feststellen. Man kann von einem verspäteten Durchbruch der Zähne oder Dentitio tardaDentitio tarda sprechen, wenn die ersten Milchzähne erst nach dem 13. Lebensmonat durchbrechen und wenn das Zahnalter mehr als 2 Jahre vom Durchschnittswert abweicht. Gemäß Dentitionstabelle nach Schour und Massler (1941), aktualisiert nach Kahl (1986), brechen die unteren mittleren Schneidezähne im Milchgebiss um den 6. Lebensmonat durch (± 2 Monate; Abb. 40.1 und Abb. 40.2). Bei einer Dentitio tarda bleibt das Dentitionsalter hinter dem chronologischen Alter zurück.
Der verspätete Durchbruch einzelner Zähne oder Zahngruppen ist von der Dentitio tarda als generalisierte Verspätung der Gebissentwicklung differenzialdiagnostisch zu unterscheiden. Eine Sonderform der Durchbruchstörung von Zähnen stellt die Primary Failure of Eruption (PFE)Primary Failure of Eruption (PFE) dar, bei der primär nicht ankylosierte Zähne aufgrund einer Störung im Durchbruchsmechanismus nicht oder nur teilweise durchbrechen und ein seitlich offener Biss resultiert (Proffit und Vig 1981). Die Differenzierung zwischen generalisierter Dentitio tarda einerseits und lokaler Einzelzahn- oder Zahngruppenentwicklungsstörung andererseits hat eine wesentliche therapeutische Bedeutung, insbesondere für die Wahl des Behandlungsbeginns und die Prognose des Behandlungserfolges.
Je nach Zahndurchbruchsstörung können sowohl systemische Faktoren, die zur generalisierten Störung der Zahnentwicklung führen können, als auch lokale Ursachen unterschieden werden.

Rationelle Diagnostik

Anamnese

Da bei der Genese einer Dentitio tarda sowie von Einzelzahn- oder Zahngruppenentwicklungsstörungen endogene und/oder exogene Faktoren eine Rolle spielen können, ist eine ausführliche Anamnese notwendig (Abb. 40.3). Relevante Aspekte sind hierbei:
  • Durchbruchszeitpunkt des ersten Milchzahnes und des ersten bleibenden Zahnes

  • Trauma/Zeitpunkt des Milchzahnverlustes

  • Angeborene und/oder erworbene allgemeine Entwicklungs- bzw. Wachstumsstörungen

  • Endokrine Erkrankungen

  • Medikamenteneinnahme

  • Ernährung

Klinische Untersuchung

Der klinische intraorale Dentitionsstatus gibt den ersten Hinweis auf eine Diskrepanz zwischen chronologischem Alter und Dentitionsalter. Die Zahnaltersbestimmung gemäß Anzahl und Art der Zähne im Mund war lange Zeit das einzige Auswertungsverfahren. Sie wird mit einer Korrelationstabelle zwischen dem Zahnalter und der Zahl der durchgebrochenen Zähne, basierend auf Durchschnittswerten, durchgeführt. In den Ruhephasen des Zahndurchbruchs kann das Verfahren nicht angewandt werden (Kap. 41).
Der Symmetrievergleich gibt Aufschluss über einen seitenungleichen Zahnwechsel durch lokale Durchbruchsverzögerungen und spielt differenzialdiagnostisch zur Abgrenzung einer Dentitio tarda eine wichtige Rolle.

Röntgenuntersuchung

Im Rahmen der Diagnostik von verspäteter Zahnung und Einzelzahnentwicklungsstörungen kann die Anfertigung eines Orthopantomogramms (OPTG)Orthopantomogramms (OPTG) aufschlussreich sein. Bei entsprechender Indikation ist darüber hinaus eine dentale digitale Volumentomografie (DVT)Volumentomografie (DVT), dentale digitale sinnvoll. Zur Bestimmung des ZahnaltersZahnalter mithilfe der Dentitionstabelle – für Mädchen und Jungen getrennt – werden der Mineralisationsgrad und Durchbruchsstand der bleibenden Zähne und der Resorptionsgrad der Milchzähne auf dem OPTG mit einer der Tabellen verglichen. So kann die Verdachtsdiagnose „Dentitio tarda“ oder „Entwicklungsstörung“ von Einzelzähnen/Zahngruppen überprüft werden (Abb. 40.4).

Besondere Hinweise

Erkrankungen mit verzögerter Zahnentwicklung

Skeletterkrankungen und hormonelle Störungen mit verzögerter Zahnentwicklung: Zu einer verzögerten Zahnentwicklung kann es im Rahmen verschiedener Erkrankungen kommen (Tab. 40.1 und Tab. 40.2).
Primary Failure of Eruption (PFE)Primary Failure of Eruption (PFE): Die PFE wurde 1981 durch Proffit und Vig das erste Mal beschrieben. Klinisch auffällig ist ein uni- oder bilateral seitlich offener Biss, wobei posteriore Zähne (Molaren) häufiger betroffen zu sein scheinen als anteriore Zähne. Ist ein Prämolar betroffen, weisen auch die distal gelegenen Zähne eine Durchbruchsstörung auf. Therapeutische Maßnahmen werden dadurch erschwert, dass die primär nicht ankylosierten Zähne beim Versuch der Extrusion durch kieferorthopädische Maßnahmen sekundär, also bei Kraftabgabe, ankylosieren (Pilz et al. 2014). Hinsichtlich der genetischen Ursachen der nichtsyndromalen PFE konnte eine autosomal-dominant vererbbare Mutation im PTHR1-Gen festgestellt werden (Decker et al. 2008; Abb. 40.5).

Lokale Störfaktoren mit nachfolgender Dentitionsverlangsamung

Frühzeitiger Milchzahnverlust: Der vorzeitige Verlust von Milchzähnen durch kariöse Zerstörung und/oder apikale Prozesse hat für die Entwicklung des bleibenden Gebisses häufig schwerwiegende Folgen. Eine Verzögerung des Zahndurchbruchs ist zu erwarten, wenn sich zum Zeitpunkt des Milchzahnverlustes eine Knochenschicht oder ausgedehnte Gingivaperiostdecke über dem Keim des permanenten Zahnes bildet und/oder wenn die Extraktion des Milchzahnes mehr als 1,5 Jahre vor dem regulären Durchbruch des permanenten Zahnes erfolgte. Die Mineralisation der bleibenden Nachfolger ist bei Verzögerung des Zahndurchbruchs nicht unmittelbar betroffen (Abb. 40.6).
Unterminierende Resorption: Resorbiert ein permanenter Zahn nicht nur seinen Vorgänger, sondern auch den benachbarten Milchzahn, spricht man von unterminierender Resorption. Als Ursachen für eine unterminierende Resorption der Milchzahnwurzeln werden u. a. Raummangel bei enger Keimlage und eine atypische Keimlage bzw. Durchbruchsrichtung der permanenten Zähne diskutiert. Folge der unterminierenden Resorption ist häufig ein Platzmangel für die Nachfolger der unterminierend resorbierten Milchzähne, d. h. ein Stützzoneneinbruch und daraus resultierender sagittaler Engstand. Die unterminierende Resorption tritt im Oberkiefer häufiger als im Unterkiefer auf, wobei typische Beispiele die Resorption der distalen Wurzel des zweiten oberen Milchmolaren durch den zu weit mesial durchbrechenden Sechsjahrmolaren sowie die Resorption der Wurzel des Milcheckzahnes durch den seitlichen permanenten Schneidezahn darstellen.
Milchzahnwurzelresorptionsstörung und Milchzahnpersistenz: Besonders bei atypischer Keimlage der ersten und zweiten Prämolaren kommt es zu Resorptionsstörungen der Milchzahnwurzeln. Trotz Voranschreitens der Wurzelentwicklung der Prämolaren findet dann kein Zahndurchbruch ohne vorherige Milchzahnentfernung statt. Eine Folge der Resorptionsstörung durch ektopische Lage der bleibenden Nachfolger oder generalisiert idiopathisch auftretend ist die Milchzahnpersistenz, d. h. das Verharren eines resorptionsgestörten Milchzahnes über den normalen Verlustzeitpunkt hinaus.
Infraokklusion von Milchzähnen: Die Infraokklusion (Reinklusion) von Milchzähnen steht in Zusammenhang mit dem allmählichen und scheinbaren Tiefertreten eines zuvor durchgebrochenen Milchzahnes, d. h. nachdem er die Okklusionsebene bereits erreicht hatte. Eine solche Reinklusion betrifft vorwiegend Milchmolaren und ist Zeichen einer Störung im Bereich des Alveolarfortsatzes. Je nach Ausprägung der Durchbruchsstörung kann der bleibende Nachfolger ebenfalls im Durchbruch eingeschränkt sein oder sogar verhindert werden. Im Extremfall verschwindet ein solcher Milchzahn unter der Schleimhaut, der bleibende Nachfolger kann nicht spontan durchbrechen, und auch nach Milchzahnentfernung ist der spontane Durchbruch insbesondere wegen der Wachstumsstörung im Alveolarfortsatz häufig verzögert oder nicht möglich. Die Infraokklusion von Milchzähnen kann mit der Nichtanlage des bleibenden Nachfolgers einhergehen.
Spätanlage und Spätmineralisation: Die Spätanlage wird genetisch als Mikrosymptom der Nichtanlage bezeichnet. Sie tritt seltener als das Hauptsymptom auf und kommt gehäuft bei den auch von Nichtanlage betroffenen Zähnen (Weisheitszähne, Prämolaren, seitliche obere Inzisivi) vor. Durch Spätanlagen kann es zu einer Verzögerung des Behandlungsverlaufs kommen. Die Spätmineralisation von Zähnen ist von der Spätanlage abzugrenzen, wobei beide Befunde auch kombiniert vorhanden sein können. Durch eine Röntgenaufnahme kann beim Verdacht einer Spätmineralisation ein verzögertes Wurzelwachstum und verlangsamter Ablauf der Mineralisation des betroffenen Zahnes die Verdachtsdiagnose bestätigen.
Traumata: Durch Milchzahntraumata können sekundäre Keimverlagerungen bzw. Störungen der weiteren Zahnkeimentwicklung entstehen, die wiederum zum verzögerten Durchbruch der betroffenen bleibenden Nachfolger führen. Im Extremfall kann es bei einem Trauma eines oberen Milchfrontzahnes zu einer Traumatisierung und folglich einer allmählichen Wurzelabknickung des bleibenden Nachfolgers (Inzisivus) kommen, die als Dilazeration bezeichnet wird. Die Einordnung solcher dilazerierter Zähne in den Zahnbogen ist erschwert und kann mit Nebenwirkungen wie Wurzelresorptionen am dilazerierten Zahn einhergehen.
Retention/Verlagerung: Die Begriffe Retention und Verlagerung werden nicht immer deutlich voneinander abgegrenzt. Man spricht von Retention, wenn ein oder mehrere Zähne mindestens 1,5 Jahre über ihren normalen Durchbruchszeitpunkt hinaus ihren Durchbruch nicht vollenden. Diese Durchbruchsverzögerung oder -verhinderung kann u. a. durch ein lokales Hindernis (Zysten, Knochendefekte, Odontome) oder deutlichen Platzmangel hervorgerufen werden. Zudem können bei oro- oder kraniofazialen Fehlbildungen, z. B. bei Lippen-Kiefer-Gaumen-Segel-Spalten, Retentionen und/oder Verlagerungen von Zähnen vorkommen. Man spricht von Verlagerung, wenn durch eine abnorme Zahnanlage die ursprüngliche Durchbruchsrichtung nicht eingehalten werden kann. Eine extreme Form von Verlagerung ist die Transposition, bei der zwei Zahnkeime die Position in der Zahnreihe tauschen. Eine Kombination von retinierten und verlagerten Zähnen kann vorkommen. Neben Weisheitszähnen können u. a. obere Eckzähne und untere (sowie obere) Prämolaren betroffen sein. Wegen des langen Durchbruchsweges aus der Fossa canina wirken sich z. B. bei oberen Eckzähnen selbst geringfügige Kippungen der Keime ungünstig aus und der betroffene Zahn bricht am falschen Ort oder gar nicht durch.

Differenzialdiagnostische Tabellen

Differenzialdiagnose für den einseitig verzögerten Zahndurchbruch bzw. -wechsel während des frühen Wechselgebisses vom 6. bis zum 9. Lebensjahr Zahndurchbruchverzögerter

Tab. 40.3
Hauptsymptom weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
asymmetrischer frontaler Dentitionsstand im Wechselgebiss Milchzahnpersistenz auf der betroffenen Seite idiopathische oder durch Zahnüberzahl, Odontom, Zyste verursachte Retention OPTG-Befund, Zahnfilme, DVT
Verfärbung der persistierenden Milchzähne Retention nach früherem Milchzahntrauma Anamnese, OPTG-Befund, DVT
Verlust des Milchzahnes, ggf. Mittellinienüberwanderung durch den kontralateralen Inzisivus Retention des bleibenden Inzisivus nach früherem Milchzahntrauma mit Totalluxation oder Intrusion und anschließender Extraktion (Dilazeration des Nachfolgers) Anamnese, OPTG-Befund, DVT
asymmetrischer Dentitionsstand im Bereich der 6-Jahr-Molaren einseitig vollständig durchgebrochener Molar/einseitig Durchbruch eines distalen Zahnanteils unterminierende Resorption des 2. Milchmolaren durch den mesialanguliert durchbrechenden Molaren OPTG-Befund: 6-Jahr-Molar distal unter anresorbiertem Milchmolar verhakt
Einseitige Infraokklusion der Milchmolaren (auch beidseitig möglich), seitlich offener Biss auf betroffener Seite PFE Anamnese, OPTG-Befund, Genetik (Mutation PTHR1-Gen)
symmetrische Stagnation des frontalen Zahnwechsels Missverhältnis zwischen Zahn- und Kiefergröße (Schmalkiefer, breite Zähne), Platzmangel/-verlust Durchbruchsbehinderung durch Milchzähne und/oder bleibende Nachbarzähne Zahnbreitenmessung, OPTG-Befund
Milchzahnverlust vor langer Zeit, Lispeln persistierendes viszerales Schluckmuster und/oder Lutschhabit (auch asymmetrisch möglich) Funktionsanalyse: positive Schluck- und Sprechprobe, kontinuierlicher Zahndurchbruch nach Umtrainierung des Schluckmusters
atypische Durchbruchsreihenfolge: seitliche vor mittleren Inzisivi Persistenz der mittleren Milchinzisiven idiopathische oder traumatische Entwicklungsverzögerung der mittleren Inzisiven Anamnese, OPTG-Befund
Persistenz von Milchinzisiven, Platzmangel Überzähliger Zahn/Überzählige Zähne (Mesiodens) OPTG-Befund, DVT
ausbleibender Zahndurchbruch nach sehr frühem Milchzahnverlust frühzeitiger kariesbedingter Milchzahnverlust mit oder ohne Lückeneinengung durchbruchshemmende Gingivaperiostschicht und reduzierte Durchbruchsenergie des bleibenden Nachfolgers Anamnese, OPTG-Befund: Wurzelwachstum des ausbleibenden Nachfolgers weitgehend abgeschlossen
extrem frühzeitiger Milchzahnverlust ohne bekanntes Trauma oder Karies Odontohypophosphatasie Anamnese, OPTG-Befund, Genetik

Differenzialdiagnose für den verzögerten ZahnwechselZahnwechselverzögerter während des späten Wechselgebisses vom 9. bis zum 13. Lebensjahr

Tab. 40.4
Hauptsymptom weiterführende Nebenbefunde Verdachtsdiagnosen Bestätigung der Diagnose
trotz Milchzahnverlust ausbleibender Durchbruch der Prämolaren und Eckzähne frühzeitiger kariesbedingter Milchzahnverlust mit oder ohne Lückeneinengung durchbruchshemmende Gingivaperiostschicht und Durchbruchsverzögerung des bleibenden Nachfolgers Anamnese, OPTG-Befund: Wurzelwachstum des ausbleibenden Nachfolgers weitgehend abgeschlossen
sehr frühzeitiger Milchzahnverlust mit oder ohne Lückeneinengung durchbruchshemmende Gingivaperiostschicht und Entwicklungsverzögerung des bleibenden Nachfolgers Anamnese, OPTG-Befund: Wurzelwachstum des ausbleibenden Nachfolgers verzögert
keine oder nur geringe Lockerung der Milchzähne Milchzahnwurzelresorptionsstörung, Milchzahnpersistenz OPTG-Befund: keine altersgemäße Resorption, weitgehend abgeschlossenes Wurzelwachstum der Nachfolger
altersgemäßer Milchzahnverlust Platzmangel/-verlust zwischen 6-Jahr-Molar und seitlichem Inzisivus (Stützzone) OPTG-Befund: sehr enge Keimlage mit gegenseitiger Durchbruchsbehinderung
kein Zahnwechsel im Bereich einzelner Prämolaren Milchzahnpersistenz, kontralaterale Prämolaren durchgebrochen Spätanlage/-mineralisation OPTG-Befund: im Vergleich zum allgemeinen Dentitionsstand verzögerte Entwicklung eines oder mehrerer Prämolaren
kein Zahnwechsel oder Durchbruchsverzögerung im Bereich der Prämolaren und distal davon Milchzahnpersistenz und Infraokklusion, kann unilateral oder bilateral vorkommen, seitlich offener Biss auf betroffener Seite PFE Anamnese, OPTG-Befund, Genetik (Mutation PTHR1-Gen)
ausbleibender Durchbruch des 12-Jahr-Molaren keine generalisierte Dentitionsverzögerung Molarenfeld distal des 6-Jahr-Molaren endend, sagittales Platzproblem OPTG-Befund: sehr enge Keimlage in regio der 2. und 3. Molaren, evtl. auch Anlage eines 4. Molaren (Paramolaren)

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3

B. Leiber Die klinischen Syndrome. Band 1: Krankheitsbilder G. Adler G. Burg J. Kunze D. Pongratz A. Schinzel J. Spranger 8. Aufl. Die klinischen Syndrome Band 1/2 1996 Urban und Schwarzenberg München/Wien/Baltimore

4

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7

I. Schour M. Massler Development of human dentition chart 2nd ed. 1941 American Dental Association Chicago, IL

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