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B978-3-437-22255-9.00020-1

10.1016/B978-3-437-22255-9.00020-1

978-3-437-22255-9

Stadien der FrühgeborenenretinopathieFrühgeborenenretinopathie

Tab. 20.1
Stadium Charakteristika
I Weiße, flache Demarkationslinie in Netzhautniveau zwischen vaskularisiertem Zentrum u. avaskulärer Peripherie
II Demarkationslinie wird prominent, bildet sich zur vaskularisierten Leiste um
III Präretinale Gefäßneubildungen bis in den Glaskörperraum, Netzhautblutungen, -ödeme, Glaskörperblutungen u. -trübungen
IV Bindegewebsproliferation mit traktionsbedingter partieller Netzhautablösung

Augenerkrankungen

Stephan Illing

  • 20.1

    Leitsymptome und Differenzialdiagnosen644

    • 20.1.1

      Lidschwellung und Orbitalödeme644

    • 20.1.2

      Leukokorie644

    • 20.1.3

      Exophthalmus644

    • 20.1.4

      „Rotes Auge“645

  • 20.2

    Augenuntersuchung646

    • 20.2.1

      Orientierende Augenuntersuchung646

    • 20.2.2

      Augenärztliche Untersuchung646

  • 20.3

    Krankheitsbilder647

    • 20.3.1

      Strabismus (Schielen)647

    • 20.3.2

      Amblyopie648

    • 20.3.3

      Katarakt649

    • 20.3.4

      Entzündungen der Bindehaut (Konjunktivitis)650

    • 20.3.5

      Periorbitales Erysipel und Orbitalphlegmone651

    • 20.3.6

      Dakryostenose651

    • 20.3.7

      Retinopathia praematurorum652

Leitsymptome und Differenzialdiagnosen

Lidschwellung und Orbitalödeme

(Schielen 20.3.1).OrbitalödemLidschwellung
  • Lokal entzündl.:

    • Konjunktivitis (20.3.4)

    • Periorbitales Erysipel (schmerzhafte Rötung, oft Fieber), Orbitalphlegmone (OrbitalphlegmoneAZ ↓, schmerzhaft eingeschränkte Bulbusmotilität, evtl. Proptosis 20.3.5)

    • Hordeolum („Gerstenkorn“, Eiterpfropf am Lidrand)

    • Chalazion („Hagelkorn“, derbe, lokale Vorwölbung des Lids)

    • Lokal-allergische Reaktion, z. B. nach Insektenstich

    • Sinusitis (v. a. Ethmoidalsinusitis; Ödem v. a. medial, 21.3)

    • Dakryozystitis (schmerzhaftes nasales Ödem, Sekretentleerung auf Druck)

    • Dakryoadenitis („Paragrafenform“ des Oberlids)

    • Sinusvenenthrombose (Exophthalmus, oft mit Augenmuskellähmungen)

  • Lokal nichtentzündl. (stets bds.): allergisch (z. B. Heuschnupfen), angioneurotisches Ödem; nach Hustenanfällen (z. B. Pertussis)

  • Systemisch: nephrotisches Sy. (8.3.1), Myxödem („teigiges“ Ödem bei rauer, trockener Haut, 10.3.2), Herzinsuff. (7.3), Kollagenosen (z. B. Lupus erythematodes, 16.5), Serumkrankheit (Urtikaria, Arthralgien, Fieber), Infektionskrankheiten (Mononukleose, Röteln, Diphtherie, Scharlach)

  • Traumatisch: Fremdkörper? Verletzung? Orbitalfraktur?

  • Tumoren: Augentumor(en)z. B. Hämangiome, Neuroblastom, lymphatische Leukämie

  • Selten: Hautemphysem (z. B. nach Läsion der Ethmoidalzellen o. nach Pneumothorax)

Leukokorie

Weißlich schimmernde LeukokoriePupille als Hinweis auf krankhafte Prozesse der brechenden Medien. Unters. am besten im direkt auf die Pupille geleuchteten Licht (z. B. Taschenlampe).
  • Katarakt: (20.3.3)

  • Intraokuläre Tumoren: z. B. Retinoblastom – rascher Visusverfall, „amaurotisches Katzenauge“; fast immer einseitig!

  • Retrolentale Fibroplasie: ehemalige FG (20.3.7)

  • Selten: persistierender prim. Glaskörper (PHPV), persistierende Pupillarmembran, Ablatio, Retinoschisis, intraokuläre Entzündung (z. B. Uveitis), Z. n. Glaskörperblutung, chorioretinale Narben, Phakomatosen, Funduskolobome, Granulome bei Toxocariasis (6.8.5)

Jede Leukokorie umgehend abklären lassen (Auflicht, Spaltlampe, Echografie/Sono).

Exophthalmus

ExophthalmusEin- o. beidseitiges Hervortreten des Augapfels aus der Augenhöhle.
  • Entzündl.: Orbitalphlegmone (20.3.5), Tenonitis, Myositis der Augenmuskeln

  • Tumoren: Orbitatumor (z. B. Dermoidzyste, Rhabdomyosarkom), prim. extraorbitale Tu mit orbitaler Beteiligung (Neuroblastom, Neurofibromatose, Lymphome, Metastasen, Leukämie)

  • Vaskulär (z. T. intermittierend): Hämangiome, Lymphangiome, Sinusvenenthrombose (Augenmuskellähmungen, Orbitalödeme, oft doppelseitig)

  • Skelettanomalien/Dysrhaphien: z. B. Kraniostenosen, Osteopetrosen, Enzephalozelen, diverse Fehlbildungssy. (z. B. Apert, Crouzon)

  • Blutungen: Trauma (Orbitalhämatom), Hämophilie

  • Endokrin: M. Basedow (evtl. schon bei Geburt, in 10 % einseitig, 10.3.3)

  • Selten: Kollagenosen, Hydrozephalus, Histiozytose

  • „Pseudoexophthalmus“ bei infantilem Glaukom, starker Myopie, Oberlidretraktion

„Rotes Auge“

Rötung des Rotes AugeAuge, RötungAuges durch Dilatation der Blutgefäße o. Blutungen. Grundsätzlich zu unterscheiden: konjunktivale Injektion (Dilatation der Bindehautgefäße: Konjunktiva hellrot bis flammend rot, Rötung meist von Peripherie ausgehend, einzelne Gefäße erkennbar); ziliare Injektion (Dilatation der irisversorgenden Gefäße: Rötung eher diffus, um Hornhautrand herum); gemischte Injektion (Mischbild beider Typen); sklerale Injektion (Dilatation der Blutgefäße der Lederhaut, bei oberflächlicher Lokalisation diffus rot, bei tiefer Lokalisation bläulich).
  • Konjunktivale Injektion:

    • Bakt. o. virale KonjunktivitisKonjunktivitis (teils ein-, teils beidseitig, oft mit Ödem der Bindehaut, Juckreiz u. Sekretbildung, 20.3.4), auch i. R. einer Orbitalphlegmone (20.3.5)

    • Allergische Konjunktivitis (stets bds., oft mit Tränen, Bindehautschwellung, serösem o. mukösem Sekret, praktisch immer mit Juckreiz; 15.1)

    • Irritationsbedingt durch Sonnenlicht, Zugluft, Wind, Austrocknung (etwa bei Sjögren-Sy.), chemisch (etwa bei Verätzungen, bei lokaler Anwendung von Kamillentee), mechanisch (z. B. durch Fremdkörper wie Insekten, Kontaktlinsen)

    • Bei systemischen entzündl. Erkr. z. B. viele Viruserkr. im Stadium der Virämie (z. B. EBV 6.5.14, Rhinoviren, Varizellen, RS-Viren 6.5.23), Masern, Toxic-Shock-Sy. (3.2.4), Kawasaki-Sy. (16.7), Reiter-Sy., Stevens-Johnson-Sy.

  • Ziliare o. gemischte Injektion:

    • Keratitis (infektbedingt o. traumatisch, oft schmerzhaft)

    • Uveitis bzw. Iridozyklitis (oft mit Lichtscheu u. Miosis, Auge druckschmerzhaft)

    • Glaukomanfall (schwere Augenschmerzen o. Kopfweh)

  • Sklerale Injektion:

    • Episkleritis (lokale Hyperämie o. diffuse Rötung, meist selbstlimitierender Verlauf)

    • Skleritis (etwa bei rheumatischen Erkr.: bläulich-rote Verfärbung, schmerzhafte, druckempfindliche Sklera)

  • Subkonjunktivale Blutung: nach Trauma (auch Kindesmisshandlung 1.4.4, 24.3.1), Husten (bes. Keuchhusten), Pressen, bei Vaskulitis (z. B. Schoenlein-Henoch 16.8), sehr selten bei Blutgerinnungsstörungen

  • !

    Normalbefund beim NG!

  • Sonstige: z. B. hereditäre Ataxia teleangiectasia (konjunktivale Teleangiektasien), Pseudotumor cerebri (12.8)

Augenuntersuchung

Orientierende Augenuntersuchung

ProblematikAugenuntersuchung:orientierendeViele Augenerkr. werden zu spät erkannt → bei jeder körperl. Unters. die Augen mit untersuchen! Im Vordergrund steht die Inspektion. Wertvolles Hilfsmittel: Taschenlampe. Jeden unklaren Befund fachärztlich abklären lassen!
AnamneseSehstörungen in der Familie (Schielen, Weit-/Kurzsichtigkeit), Frühgeburt, Z. n. O2-Ther.
Befund(Insb. beim Sgl.!).
  • Kopfhaltung? Grobe Augenanomalien? (Bulbusgröße, Weite der Lidspalte, Rötung, Exophthalmus, Kolobom etc.)

  • Spontanes Seh- u. Blickverhalten: Konjugierte Augenstellung? Folgen auf Licht o. Spielzeug? Konjugierte Augenbewegung?

  • Brechende Medien klar (wichtig!)? Vorgehen: entweder mit dir. Ophthalmoskop o. Untersuchungsleuchte in dunklem Raum auf die eigene Nasenwurzel setzen. Wenn Pat. fixiert, leuchtet Augenhintergrund bds. rot-orange auf. Trübung der brechenden Medien zeigt sich als Schatten (nur solange das Kind die Lichtquelle fixiert → Übung erforderlich). Weniger sensitive Alternative: mit Untersuchungsleuchte direkt auf Pupille leuchten. Pupille leuchtet rot-orange auf. Evtl. vorhandene starke Trübungen schimmern weißlich auf (vgl. Leukokorie, 20.1).

  • Nystagmus?

  • Lichtreaktion (direkt, konsensuell)?

  • Abwehrreaktion auf starkes Licht?

  • Abwehrreaktion beim Abdecken eines Auges spricht für Sehschwäche des anderen Auges.

  • Bei FG o. Z. n. O2-Gabe (augenärztliche Unters.): Fundus, bei V. a. Sehschwäche evtl. PL-Visus („Preferential looking“-Visus), VEP, Elektroretinogramm (ERG, Sedierung!)

  • Ab 3. Mon.: orientierende Unters. auf Strabismus (20.3.1)

  • RefraktionsbestimmungRefraktionsbestimmung: nur dem Ophthalmologen möglich (Skiaskopie). An sich bei jedem Kind in jedem Lebensalter sinnvoll, zumindest bei Risikofaktoren (s. u.) u. Augenanomalien

  • VisusprüfungVisusprüfung: erst ab U8 möglich (augenärztliche Unters.)

Augenärztliche Untersuchung

Notw. bei folgenden Befunden: Augenuntersuchung:fachärztliche
  • Jedes (auch minimale!) Schielen nach dem 3. LM

  • Fehlen, Asymmetrie o. sonstige Veränderungen (z. B. dunkle Flecken) des roten Lichtreflexes

  • Risikofaktoren für Sehstörungen: Augenkrankheiten der Eltern (z. B. Schielen), FG, frühkindl. Hirnschaden, postnatale O2-Ther., augennahe Hämangiome

  • Kopfschiefhaltung o. habituelles Abdecken bzw. Schließen eines Auges (V. a. Doppelbilder)

  • Erhöhte Blendungsempfindlichkeit, häufiges Blinzeln, fehlende Fixation

  • Nystagmus (Nystagmusaußer optokinetischer Nystagmus bei Objektverfolgung u. bei Nystagmus in Extremposition des Auges)

  • Fehlende Lichtreaktion, fehlende Abwehrreaktion auf starkes Licht, mangelnde Hinwendung zu Tageslicht (Fenster!), fehlende Folgebewegung zu Mutter/Vater

  • Starke Entzündung („rotes“ Auge), Leukokorie/Hornhauttrübung („weißes“ Auge), Vergrößerung des Auges mit blauen Skleren („blaues“ Auge)

  • Augenanomalien wie Protrusion, Retraktion des Auges, Ptosis, Lagophthalmus usw.

  • !

    Nicht jede Anisokorie (Ungleichheit der Pupillenweite) beim Sgl. ist path. – trotzdem frühzeitig fachärztlichen Rat suchen!

Krankheitsbilder

Strabismus (Schielen)

Strabismus Lähmungsschielen Formen
  • Strabismus Strabismus:paralyticusparalyticus (Lähmungsschielen): bei Krankheitsbildern mit Affektion der Augenmuskeln o. ihrer Nerven, z. B. Trauma, Hirndruck, Neuritiden, Myositis, Inf. (z. B. Enzephalitis), Intox., neuromuskulären Störungen, evtl. Tu

  • Strabismus concomitans (BegleitschielenBegleitschielen): Schielen im eigentlichen Sinne. Multifaktoriell vererbt o. Folge einer Augenerkr. mit Behinderung des zentralen Sehens (Amblyopie, 20.3.2)

  • !

    Hinter einem Strabismus können sich andere Augenerkr. bis hin zum Retinoblastom verbergen!

  • Sonderform „akkommodatives“ Schielen:akkommodativesSchielen: stets Innenschielen, zunehmender Schielwinkel bei Akkommodation. Meist 2.–3. Lj., i. d. R. vergesellschaftet mit Hyperopie. Mit Visuskorrektur oft ausgleichbar

Definitionen
  • Heterophorie = latentes Schielen: Schielen nur unter Stressbedingungen wie Müdigkeit, Krankheit. Meist ohne Krankheitswert. Esophorie = einwärts; Exophorie = auswärts

  • Heterotropie = manifestes Schielen; Esotropie = einwärts (häufigste Schielform im Kindesalter); Exotropie = auswärts

  • „Pseudostrabismus“ (Pseudostrabismusscheinbares Schielen z. B. bei Epikanthus, flacher Nasenwurzel)

Begleitschielen (Strabismus concomitans)
PathophysiologieStrabismus:concomitansBegleitschielenHäufig als Mikrostrabismus (Schielwinkel < 5°, durch Inspektion praktisch nicht zu erkennen). Schielwinkel in alle Blickrichtungen etwa gleich groß. Entweder unilateral (immer mit demselben Auge) o. alternierend (beide Augen schielen abwechselnd: S. alternans). Prävalenz ca. 5 % der Bevölkerung. Bei familiärer Belastung ca. 5-faches Risiko (→ Anamnese). Entwicklung fast immer nach dem 3. LM, in 80 % vor Abschluss des 2. Lj.
DiagnostikWährend das Schielen des Sgl. oft großwinklig ist, ist das Schielen des KK oft kleinwinklig u. deshalb nur mit einiger Erfahrung u. Sachverstand zu erkennen!
  • Anamnese der Risikofaktoren: familiäre Belastung (Schielrisiko des Kindes bis 40 %), FG, frühkindl. Hirnschaden?

  • Beleuchtungstest (nur orientierend, bei Mikrostrabismus wenig sensitiv): Lichtquelle direkt unter das beobachtende Auge (bei Beobachtung mit beiden Augen auf die Nasenwurzel) halten → zentrales Hornhautreflexbildchen über der Pupillenmitte muss auf beiden Seiten symmetrisch mittig stehen. Erhöhung der Sensitivität durch gleichzeitigen Abdecktest (s. u.): Bei Abdecken des re. Auges darf sich die Stellung des li. Auges nicht ändern u. umgekehrt.

  • Brückner-Durchleuchtungstest (gute Sensitivität): Mit Augenspiegel aus 50 cm Entfernung beide Augen beleuchten → beide Pupillen leuchten rot auf. Bei Schielen: hellerer Fundusreflex des schielenden Auges. Weitere Diagn. beim Augenarzt durch ophthalmoskopische Prüfung der fovealen Fixation, Bestimmung des Schielwinkels durch Prismenleiste o. Maddox-Kreuz

  • Abdecktest: häufig schon beim Sgl. durchführbar, bei kleinwinkligem Schielen sensitiver als bloßer Beleuchtungstest

  • Aufdecktest bei latentem Schielen:latentesSchielen: Auge mehrere Sekunden abdecken. Nach Aufdeckung ist Einstellbewegung sichtbar

Die Augen des Sgl. richten sich erst im 2.–4.LM nach einer gemeinsamen Achse aus. „Schielen“ ist davor normal. Auch kann sich Schielen im ersten ½J. spontan zurückbilden. Trotzdem ab dem 2.(–3.) LM vom Facharzt abklären lassen.

TherapieMöglichst frühzeitig! Ausgleich evtl. vorhandener Refraktionsfehler (Brillenverordnung); bei Amblyopie intermittierende Okklusion (Hautpflaster, Brillenfolien) des führenden (sehtüchtigen) Auges. Operative Behandlung bei konservativ nicht ausgleichbarem Strabismus zwischen 3. u. 5. Lj. Regelmäßige Amblyopienachsorge bis zum 14. Lj.

Die resultierende Sehschwäche ist nicht von der Größe des Schielwinkels abhängig. Nicht mit einem scheinbar normalen Inspektionsbefund zufriedengeben!

Amblyopie

DefinitionAmblyopieSehschwäche durch Störung der visuellen Entwicklung (hochsensitive Phase der Sehentwicklung: v. a. die ersten 2 Lj.). Häufigste kindl. Sehstörung; Prävalenz ca. 6 % bei Einschulung, i. d. R. einseitig. Klin. Bedeutung durch Verlust des räumlichen Sehvermögen:räumlichesSehvermögens mit Dyspraxie.
ÄtiologieHauptsächlich Strabismus (ca. 50 %, 20.3.1) u. Refraktionsanomalien mit Anisometropie (z. B. einseitiger Astigmatismus > 2,5 dpt., einseitige Hyperopie > 4,5 dpt.), aber auch alle anderen das zentrale Sehen beeinträchtigenden Veränderungen, z. B. Trübung der brechenden Medien (20.3.3), Retinaveränderungen, Hypoplasie des N. opticus, Formveränderungen der vorderen Augenabschnitte (z. B. Hämangiom, Ptosis). Frühzeitige Diagnose (U1–U6, spätestens U7!) u. Ther. sind entscheidend!
  • !

    Eine Amblyopie kann sowohl Ursache als auch Folge eines Strabismus sein u. umgekehrt!

  • !

    Faustregel: Amblyopie entsteht, wenn das zentrale Sehen länger als 1 Wo./Lj. unterbrochen ist.

DiagnostikAmblyopie kann sich präsentieren durch Visus ↓, Nystagmus, asymmetrischen roten Lichtfleck, Strabismus, Sich-Wehren eines Sgl. gegen Abdecken eines Auges.
Nur ein Teil der Amblyopieursachen ist durch kinderärztliche Unters. erfassbar! Für die Mehrzahl d. F. gilt: „Arzt sieht nichts, u. Patient sieht nichts“. Beim leisesten Verdacht augenärztliche Abklärung! Aufgaben des Kinderarztes: Anamnese zur Erfassung von Risikofaktoren (z. B. pos. Familiengeschichte), orientierende Augenunters. inkl. Visusbestimmung (20.2), Unters. auf Strabismus (20.3.1).
  • Relativ leicht diagnostizierbare Ursachen: großwinkliger Strabismus (20.3.1), Ptosis, Medientrübungen, Nystagmus

  • Relativ schwer diagnostizierbare Ursachen: kleinwinkliger Strabismus (20.3.1), Refraktionsanomalien, Veränderungen in den hinteren Augenabschnitten

TherapieMöglichst innerhalb der ersten 6 LM. Behandlung der zugrunde liegenden Erkr., z. B. Refraktionskorrektur (auch beim Sgl.), Behandlung des Strabismus. Wird Ther. zwischen 3. u. 6. LM begonnen, kann praktisch immer ein bds. gleich gutes SehvermögenSehvermögen erreicht werden, bis 4. Lj. noch häufig gute Ergebnisse, nach 8. Lj. schlechte Prognose.

Katarakt

Wg. weitreichender Konsequenzen jede Katarakt in Zusammenarbeit mit Ophthalmologen abklären. Bes. bei NG sofort therapieren!

Ätiologie50–70 % der Katarakte bleiben ätiologisch ungeklärt.
  • Beginn vorzugsweise im Sgl.-/KK-Alter:Katarakt

    • Genetisch bedingte Sy. u. Stoffwechselerkr. (Manifestation evtl. schon bei Geburt), z. B. Cockayne-Sy., M. Down, Galaktokinasemangel, Galaktosämie, Lowe-Sy., Noonan-Sy., Turner-Sy., Alport-Sy.

    • Z. n. pränatalen Inf. (Röteln, Varizellen, HSV, Toxoplasmose, CMV)

    • Andere Erkr.: M. Niemann-Pick, retrolentale Fibroplasie, neonatale Hypokalzämie, PHPV (persistierender prim. Glaskörper 20.1, meist einseitig), Retinoblastom, Aniridie

    • Bei unreifen NG (meist in der 2. Lebenswo., spontane Rückbildung)

  • Beginn vorzugsweise in später Kindheit u. Jugend: Diab. mell., Pseudo-/Hypoparathyreoidismus, myotone Dystrophie, Prader-Willi-Sy., Homozystinurie, Retinopathia pigmentosa

  • Sonstige Ursachen, oft ohne spez. Manifestationsalter:

    • Aut.-dom. Formen (Familienanamnese)

    • Postnatale Inf.: Masern, Polio, Mononukleose, Lues, Windpocken, Hepatitis

    • Medikamentös: Kortikosteroide, Chlorpromazin (reversibel), Vit.-D-Intox.

    • Andere: Sklerodermie, sek. Katarakt bei Trauma, Strahlen, intraokuläre Entzündung, Glaukom, Netzhautablösung, Kolobomen u. Mikrophthalmus

KlinikDyspraxie („Ungeschicklichkeit“), Leukokorie (20.1), mangelnde Visusentwicklung, Strabismus (20.3.1), Nystagmus, Lichtscheu.
Diagnostik
  • Auflicht (Leukokorie, 20.1); nur im fortgeschrittenen Stadium

  • Brückner-Durchleuchtungstest (20.3.1)

  • Fachärztliche Unters.: Spaltlampe nach Pupillenerweiterung (bei Sgl. u. KK: Narkoseunters.)

  • Wichtig ist die ätiolog. Abklärung:

    • SS-, Geburts- (APGAR? GG?), Familien-, Medikamentenanamnese. Körperl. Stigmata, Augenanomalien?

    • Labor: Routinelabor, Ca2+, BZ, Harnsäure, Säure-Basen-Status, Galaktose i. S., Serologie auf TORCH, EBV, Hepatitis, Lues, Guthrie-Test (Ausschluss Galaktosämie). Evtl. Erythrozytenenzymbestimmung auf Galaktokinase, Uridyltransferase

TherapieFrühzeitige Linsenextraktion (bei kongenitaler einseitiger Katarakt in den ersten LT, bei bds. Katarakt in den ersten 4 Wo, sonst Gefahr der AmblyopieAmblyopie). Anschließend Versorgung mit Kontaktlinsen o. Kinderbrille. Nachbehandlung mit langfristiger, intermittierender Okklusion. Regelmäßige augenärztliche Kontrollen: Nachstar? Visusentwicklung?

Entzündungen der Bindehaut (Konjunktivitis)

Ätiologie u. KonjunktivitisBindehautentzündungKlinik
  • Neugeborene:

    • Chlamydia trachomatis (EinschlussblenorrhöChlamydia trachomatis:KonjunktivenEinschlussblenorrhö): meist am 5.–14. LT, variabler Verlauf, z. T. eitrig mit Lidschwellung, Pseudomembranen u. Hornhautbeteiligung. Gefahr der Narbenbildung. Ther.: Erythromycin oral für 2 Wo. (auch zur Prophylaxe einer Chlamydien-Pneumonie)

    • N. gonorrhoeae (GonoblenorrhöGonoblenorrhö): Manifestation am 2. o. 3. LT (geschwollene Lider mit Eiterretention). Cave: Hornhautschädigung u. -perforation. Ther.: häufige Irrigation mit NaCl 0,9 %, Ceftriaxon i. v. als ED, alternativ Cefotaxim i. v.

    • Andere Erreger: HSV: häufig Beteiligung der Lider, evtl. mit Bläschen. Ther.: Aciclovir lokal u. systemisch. Wichtige bakt. Erreger: Staph. aureus, Pseudomonas aeruginosa

  • Bakt.: zumeist < 6. Lj.; typischerweise bds. (bei Pneumok. jedoch meist einseitig), mukös-eitriges Sekret in der Lidspalte. Häufigste Erreger: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydien, selten N. meningiditis, Borrelien. Fast immer selbstlimitierender Verlauf über ca. 5 d

  • Viral: meist milde u. begrenzt (20 % aller Konjunktivitiden sind durch Adenoviren bedingt u. dann recht dramatisch u. hochkontagiös). Pat. meist > 6 J. Meist im Herbst u. Winter; meist einseitig. Konjunktiva evtl. hämorrhagisch, evtl. mit deutlicher periorbitaler Schwellung. Evtl. i. R. einer Pharyngitis (konjunktivopharyngeales Fieber:konjunktivopharyngealesFieber) o. als KeratokonjunktivitisKeratokonjunktivitis (epidemica). Bei herpetischer Konjunktivitis häufig schwerwiegende Hornhautbeteiligung (→ Spaltlampenunters.)

  • !

    Nicht jede konjunktivale Reizung ist mikrobiell bedingt – auch an die anderen Ursachen des „roten Auges“ (20.1) denken

Diagnostik
  • V. a. korneale Beteiligung o. Fremdkörper: Fluorescein-Färbung u. Überweisung zum Ophthalmologen (Spaltlampenunters.)

  • Kultur: Nur in Ausnahmefällen (schwerer Verlauf, Ther.-Resistenz) Abstrich entlang dem Unterrand der Lidspalte – das purulente Material im inneren Lidwinkel ist nicht geeignet! Ggf. Gramfärbung (> 15 Granulozyten per Gesichtsfeld weisen auf bakt. Ätiologie hin)

TherapieBei Konjunktivitis jenseits der NG-Periode Lokaltherapeutika: z. B. Chinolone, Gentamicin, Azithromycin. Bei der Applikation von Augentropfen häufige Gaben u. stets beide Augen behandeln. Behandlungsdauer: 5 (–7) d, wenn Rötung früher weggeht, noch 1–2 d weiterbehandeln. Bei Konjunktivitis durch Chlamydien orale Antibiose. Periorbitale Rötung, Schwellung u. Fieber können auf ein periorbitales Erysipel als KO hinweisen (Ther. 20.3.5). Kinder mit infektionsbedingter Konjunktivitis sollen bis zum Beginn der Antibiose keine Gemeinschaftseinrichtungen besuchen.

Periorbitales Erysipel und Orbitalphlegmone

DefinitionBakt. Entzündung entweder des Gewebes vor dem orbitalen Septum (periorbitales OrbitalphlegmoneErysipel:periorbitalesErysipel = präseptale Phlegmone:prä-/postseptalePhlegmone) o. des gesamten Orbitalraums (Orbitalphlegmone = postseptale Phlegmone). Orbitalphlegmonen sind komplikationsträchtig (z. B. Meningitis, Hirnabszess, Orbitalabszess, Sinus-cavernosus-Thrombose) → klare Diagnosestellung u. frühzeitige Behandlung sind entscheidend!
Ätiologie
  • Periorbitales Erysipel: bakt. Hautinvasion nach Lidtrauma, lokalen Lidinf. o. i. R. von oberen Atemwegserkr. Typ. Erreger: Haemophilus influenzae, Streptok. Häufig. Prädilektionsalter: < 5 J. (typischerweise 1–2. Lj.)

  • Orbitalphlegmone: bakt. Invasion des Orbitalraums v. a. bei Sinusitis, seltener nach penetrierendem Trauma. Selten. Prädilektionsalter: > 5 J.

KlinikLeitsymptome für beide Erkr. sind die periorbitale Rötung u. Schwellung, meist mit Fieber u. reduziertem AZ.
  • Periorbitales Erysipel: meist einseitige, schmerzhafte periorbitale Rötung/Schwellung, oft lila getönt; mit o. ohne eitrige Sekretion. Meist mit Fieber u. AZ ↓. Bulbusmotilität u. Visus erhalten, keine Proptosis

  • Orbitalphlegmone: wie periorbitales Erysipel. Oft schlagartiger Beginn. Konjunktiva geschwollen u. injiziert; schmerzhaft reduzierte Bulbusmotilität, evtl. mit Doppelbildern; Proptosis; evtl. mit Visuseinschränkung (weist auf begleitende Neuritis des N. opticus hin)

DiagnostikEine verlässliche Diagnose ist entscheidend! In allen Zweifelsfällen (z. B. wenn keine adäquate Unters. des Bulbus möglich) MRT. Bei allen septischen Kindern, in unklaren Fällen o. bei klin. V. a. Orbitalphlegmone HNO-Konsil. Abstriche u. Blutkultur vor Ther.-Beginn.
Therapie
  • Periorbitales Erysipel: bei älteren nichtseptischen Kindern mit oralen Antibiotika (z. B. Cefuroxim); bei Sgl. o. septisch erscheinenden Kindern initiale i. v. Ther. (3.-Generation-Cephalosporin mit Wirksamkeit gegen Staphylok.)

  • Orbitalphlegmone: stat. Aufnahme; i. v. Antibiotika mit Anti-Staphylok.-Aktivität. Bei Orbital- o. Subperiostalabszessen chir. Drainage

Dakryostenose

DefinitionDakryostenoseUnvollständiges Öffnen der Hasner-Membran im Tränengangstenoseunteren Tränen-Nasen-Gang. Sek. chron. Rezid. Konjunktivitis u. Dakryozystitis. Betroffen: junge Sgl.
KlinikEpiphora (Überlaufen der Tränen aus der Lidspalte – oft intermittierend u. durch Inf. der oberen Luftwege ausgelöst), krustig-verklebte Lidränder v. a. morgens, Konjunktiva reizfrei o. nur minimal injiziert, bei sek. Dakryozystitis eitriges Sekret im nasalen Augenwinkel, auf Druck Entleerung von Eiter aus dem Tränen-Nasen-Gang.
TherapieMeist selbstheilend, deshalb zunächst (½–1. Lj.) abwartende Haltung: häufiges Massieren des Tränensacks mit Zeigefinger u. Druck nach unten (Sprengung der Hasner-Membran), kurzfristig (1–2 Wo.) Versuche mit adstringierenden Augentropfen, bei stärkerer Superinf. (konjunktivale Inj., Lidschwellung) evtl. zusätzliche antibiotische Augentropfen. Ansonsten reicht das vorsichtige Auswaschen mit lauwarmem Leitungswasser aus, um Krusten aus den Lidern zu lösen. Nur bei hartnäckigen Rezidiven u. jenseits des 1. Lj.: Spülung u. Sondierung des Gangs (in Narkose; cave: Narbenbildung!). Ultima Ratio: OP.

Retinopathia praematurorum

DefinitionRetinopathia praematurorumNetzhauterkr. der FrühgeborenenretinopathieFG. Risikofaktoren Retinopathiesind Länge u. Konz. der O2-SauerstoffGabe, geringes Gestationsalter (gestörte Ausdifferenzierung der unreifen Netzhautgefäße) sowie perinatale Morbidität. Fast ausschließlich bei FG mit GG < 1.500 g, in > 80 % spontane Rückbildung. Häufigkeit 0,7–0,9 % der FG. Entwicklung des Vollbilds im 1.–4. LM (Tab. 20.1).
DiagnostikFunduskopie in der 6. Wo. p. p. (aber nicht vor einem postmenstruellen Alter von 31 Wo.) bei Risikokindern (Gestationsalter < 32 Wo., unabhängig von zusätzlicher O2-Gabe sowie bei FG zwischen 32 u. 36 Wo., wenn postnatal > 3 d O2 gegeben wurde). Bei Veränderungen regelmäßige Kontrollen (alle 1–3 Wo., abh. von der Schwere der Progression).
TherapieKryokoagulation o. indir. Laserkoagulation der avaskulären peripheren Netzhaut, ggf. Anti-VEGF-Therapie u. evtl. netzhaut- u. glaskörperchir. Maßnahmen.

Prophylaxe: Genaue Dosierung der O2-Ther. bei NG u. Monitoring von pO2 u. SaO2!

Literaturhinweis: Leitlinie Augenärztliche Screening-Untersuchungen von Frühgeborenen, www.awmf.org

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