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B978-3-437-22255-9.00019-5

10.1016/B978-3-437-22255-9.00019-5

978-3-437-22255-9

Differenzialdiagnosen häufiger Hauterkrankungen:pustulöseHauterkrankungen:pustulöseHauterkrankungen:papulöseHauterkrankungen:papulöseHauterkrankungen:DifferenzialdiagnosenHauterkrankungen:DifferenzialdiagnosenErythem(e):DifferenzialdiagnosenErythem(e):DifferenzialdiagnosenDermatosen:randbetonteDermatosen:randbetonteDermatosen:lichenifizierteDermatosen:lichenifizierteHautveränderungen

Tab. 19.1
Befund Mögliche Differenzialdiagnosen
Rötung (Erythem)
Generalisiert Meist infektiöser od. toxisch-allergischer Natur (6.1.3); NG-Exanthem; weitere Exantheme (6.1.3, 16.1); Urtikaria; Ekzemgruppe (19.5); Erythrodermien
Umschrieben bzw. enger lokalisiert Kontaktdermatitis; Dermatitis durch physikal. Reize; Erysipel; Mykose; Borreliose (6.4.1); Erythema exsudativum multiforme; Lichtdermatosen; fixes Arzneimittelexanthem, vaskuläre Nävi
Mit Ödem Perniones (Frostbeulen); Dermatomyositis (12.10.5)
Rötung mit Schuppung
Erythematosquamöse Dermatosen (Schuppung oft besser mit Spatelschaben zu erkennen!) Ekzemgruppe (19.5); Psoriasis; Dermatomykosen inkl. Pityriasis versicolor; seborrhoische Dermatitis; Pityriasis rosea; Erythrasma; Pityriasis-lichenoides-Gruppe
Schuppende Dermatosen ohne Rötung Ichthyosen (19.2); lichenifizierte chron. Neurodermitis; Keratosis palmoplantaris
Hauterkr. mit Bläschen u. Blasen Varizellen (6.5.25); HSV (v. a. im Gesicht u. an den Fingern) (6.5.10); Impetigo; akutes Ekzem; Erythema exsudativum multiforme (Maximalvariante); dyshidrotisches Ekzem (v. a. an seitl. Fingerkanten); Zoster (6.5.25); Hand-Mund-Fuß-Krankheit (6.5.3); Epidermolysis-bullosa-Gruppe; Lyell-Sy. (6.4.20)
Papulöse Hauterkrankungen
Lokalisiert Insektenstiche, Trombidiose; Skabies; juvenile plane Warzen; Mollusca contagiosa; Lichen ruber; Akne; Condylomata acuminata, Granuloma anulare; epidermale Nävi, Milien, Mastozytom
Mit Aussaat Akrodermatitis papulosa u. akrolokalisiertes papulovesikuläres Sy. (Gianotti-Crosti-Sy.); Urticaria pigmentosa; Langerhans-Zell-Histiozytose
Mit Keratose Vulgärwarzen; Keratosis follicularis („reibeisenähnlicher Hautzustand“); Pityriasis rubra pilaris
Pustulöse Hauterkrankungen
Generalisiert Windpocken (6.5.25)
Umschrieben bzw. enger lokalisiert Impetigo; Akne; Follikulitis; Tinea u. Candidose; impetiginisiertes Ekzem; pustulöse Psoriasis; Stevens-Johnson-Sy.; Pemphigus-Gruppe
Gruppiert Herpes simplex, Zoster (6.5.25); IgA-lineare Dermatose, Dermatitis herpetiformis Duhring
Hauterscheinungen mit Juckreiz
Lokalisiert bzw. umschrieben wie auch generalisiert Neurodermitis; Skabies; Urtikaria (15.1); Epizoonosen; Nahrungsmittel- u. Arzneimittelintoleranzen (auch mit Pruritus sine materia); Austrocknungsekzem; Windpocken (6.5.25); Lichen ruber; intertriginöses Ekzem; Kontaktdermatitis; Sonnenbrand
Anogenital Oxyuriasis (6.8.1), Streptok.-Anitis
Randbetonte Dermatosen
Verstärkte randständige Rötung, z.T. schuppend Tinea; Borreliose (6.4.1); Erythema anulare centrifugum; Granuloma anulare; zirkumskripte Sklerodermie; Pityriasis rosea; Lupus erythematodes (16.5)
Lichenifizierte Dermatosen
Chron. Neurodermitis; chron. Kontaktekzem; chron. Läusebefall
Dermatosen mit Petechien, Purpura
PSH (16.8); M. Werlhof (ITP); M. Osler (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie)

Dermatologie

Ulrich Mutschler

  • 19.1

    Untersuchungsverfahren622

    • 19.1.1

      Anamnese622

    • 19.1.2

      Untersuchung und Befunderhebung622

    • 19.1.3

      Spezielle dermatologische Untersuchungsverfahren624

  • 19.2

    Angeborene und erbliche Hauterkrankungen (Genodermatosen)624

    • 19.2.1

      Ichthyosen624

    • 19.2.2

      Hereditäre bullöse Epidermolysen (Epidermolysis bullosa congenita)625

    • 19.2.3

      Incontinentia pigmenti (Bloch-Sulzberger-Sy.)625

    • 19.2.4

      Nävi („Flecken“)625

  • 19.3

    Hautveränderungen bei Neugeborenen626

  • 19.4

    Windeldermatitis627

  • 19.5

    Atopisches Ekzem628

  • 19.6

    Infantile seborrhoische Dermatitis631

  • 19.7

    Virale lokale Hauterkrankungen (Warzen)631

    • 19.7.1

      Vorbemerkung631

    • 19.7.2

      Verrucae vulgares (Vulgärwarzen)631

    • 19.7.3

      Mollusca contagiosa (Dellwarzen)632

  • 19.8

    Bakterielle Hauterkrankungen632

    • 19.8.1

      Impetigo contagiosa632

    • 19.8.2

      Erysipel632

    • 19.8.3

      Follikulitis, Furunkel, Karbunkel632

  • 19.9

    Pilzerkrankungen (Mykosen)633

    • 19.9.1

      Einteilung633

    • 19.9.2

      Soormykose, Candidose633

    • 19.9.3

      Dermatomykose, Tinea633

    • 19.9.4

      Pityriasis versicolor634

  • 19.10

    Parasitäre Erkrankungen (Epizoonosen)634

    • 19.10.1

      Vorbemerkung634

    • 19.10.2

      Skabies (Milbenbefall, Krätze)634

    • 19.10.3

      Pediculosis (Läusebefall)635

    • 19.10.4

      Andere Epizoonosen635

  • 19.11

    Akne635

    • 19.11.1

      Acne vulgaris635

    • 19.11.2

      Infantile Akne636

  • 19.12

    Psoriasis (Schuppenflechte)637

  • 19.13

    Pityriasis rosea (Röschenflechte)638

  • 19.14

    Erkrankungen der Mundschleimhaut638

    • 19.14.1

      Habituelle benigne Aphthen638

    • 19.14.2

      Cheilitis angularis638

    • 19.14.3

      Schleimhautgranulom und Schleimhautzyste638

    • 19.14.4

      Zungenveränderungen639

  • 19.15

    Erkrankungen der Hautanhangsgebilde639

    • 19.15.1

      Erkrankungen der Haare639

    • 19.15.2

      Alopecia areata639

    • 19.15.3

      Haarschaftanomalien640

    • 19.15.4

      Hypertrichose640

    • 19.15.5

      Hirsutismus640

    • 19.15.6

      Erkrankungen der Nägel640

  • 19.16

    Therapeutische Richtlinien641

Untersuchungsverfahren

Anamnese

Neben üblicher päd. Anamnese (1.1.1) zusätzliche Schwerpunkte: Hauterkrankungen:Anamnese
  • Ort u. Zeit der ersten Hauterscheinungen

  • Begleitende Empfindungen (Schmerz, Juckreiz?)

  • Bisherige diagn. u. ther. Maßnahmen

  • Familiäre, sodann Minimalformen u. a. Manifestationen der Atopie

  • Verwendete Pflegemittel, Waschmittel, Kosmetika u. Kleidung

  • Tierkontakte u. Haustiere

  • Auslandsaufenthalte

  • Vorstellungen des Pat. bzw. der Eltern über Ursachen, Auslöser usw.

  • Blutsverwandtschaft der Eltern (Genodermatosen!)

Untersuchung und Befunderhebung

Alle Körperregionen sorgfältig inspizieren (v.a. behaarter Kopf, Fußsohlen, Windelregion, Nägel), Befunde (Tab. 19.1) ordnen u. mithilfe der Effloreszenzenlehre beschreiben.

  • Primäreffloreszenzen: Fleck, Papel, Knoten, Tu, Quaddel, Vesikel, Bulla, Pustel

  • Sekundäreffloreszenzen: Schuppe, Kruste, Erosion, Ulkus, Rhagade, Atrophie, Narbe, Nekrose, Lichenifikation (d. h. Verdickung u. Vergröberung der Haut)

Verteilung u. Anordnung der EffloreszenzenEffloreszenzen, Form, Farbe, Größe u. Konsistenz sind oft typisch für eine Dermatose („Anhiebsdiagnose“)!

Bei unklaren, nicht einzuordnenden Hauterscheinungen immer auch an Artefakte, Vernachlässigung od. Misshandlung (1.4.4) denken!

Spezielle dermatologische Untersuchungsverfahren

  • Lupenvergrößerung/Mikroskop (z. B. Nissen? Filzläuse?): Haar mit anhaftendem Ei od. Laus abschneiden, mit Deckplättchen auf Objektträger Untersuchungsverfahren:dermatologischefixieren

  • Pricktest, Intrakutan- u. Reibetest (15.1.2): spezif. Allergieteste

  • Epikutantest: In Fachabteilung, z. B. bei V. a. Nickelallergie, Kontaktekzem

  • Hautbiopsie, -stanze, Exzisionsbiopsie: gemeinsam mit dermatolog. Fachabteilung

  • Nativer Pilznachweis: bei V. a. Dermatophyten. Desinf. des Hautareals mit 70-proz. Alkohol, Schuppenmaterial mit scharfem Löffel am Rand entnehmen. Ca. 30 Min. in feuchter Kammer in 20-proz. Kalilauge Hornmaterial auflösen, dann mikroskopischer Nachweis von Pilzfäden möglich

  • Kultureller Nachweis von Pilzen u. a. Erregern: Abstrich mit Watteträger, Ausstrich auf Kulturplatten od. Überimpfen von Schuppenmaterial

  • Milbennachweis: Von befallener Haut Tesafilmabrisspräparat mikroskopieren; direkt auch mit sog. Auflichtmikroskopie/Dermatoskopie

Angeborene und erbliche Hauterkrankungen (Genodermatosen)

Ichthyosen

Ichthyosen

Hauterkrankungen:angeborene/erblicheGenodermatosenBes. bei VerhornungsstörungenVerhornungsstörungen od. Blasenbildung sowie bei fleckförmigen Veränderungen an Genodermatosen denken, v.a. wenn sie in den ersten LM auftreten.

DefinitionHeterogene Gruppe mit Verhornungsstörungen u./od. trocken-schuppender Haut. Unterschiedliches Vererbungsmuster; Änderung der Sympt. im Laufe des Lebens. Am häufigsten:
Ichthyosis vulgaris
Ätiologie und KlinikAut.-dom., öfter mit Atopie komb., Erstmanifestation im Sgl.-Alter, Lokalisation vorwiegend an Rücken, Streckseiten der Extremitäten u. Wangen; Aussparung der großen Beugen! Ähnliches Erscheinungsbild bei der X-chromosomalen Ichthyosis (Fehlen der Steroidsulfatase; nur bei Jungen; bei 20 % mit Kryptorchismus o. Hornhautveränderungen komb.).
TherapieBlande, pflegende, fettende Externa, u. U. mit Harnstoff, Glycerin, 1 % NaCl, evtl. bei etwas älteren Kindern auch mit Keratolytika wie Salicyl- o. Milchsäure.
Ichthyosis-congenita-Gruppe
Ätiologie und KlinikHeterogen, selten, meist aut.-rez., direkt bei Geburt erkennbar, evtl. z.T. anfangs mit Blasen od. Erythrodermie komb., im Verlauf stärkere Hyperkeratosen (bei Geburt leichtere Ausprägung als „Kollodiumbaby“; in extremer Form: „Harlekinfetus“).
TherapieBei Sgl. nur pflegende, blande Externa, später ab 1. Lj. dann mit Zusatz von 3–5 % Harnstoff, Milchsäure u. NaCl, häufige Öl- od. NaHCO3-Bäder, bei älteren Sgl. u. KK Retinoide lokal (Isotretinoin 0,05 %) o. Acitretin p. o.; ggf. auch Antiseptika bei Fissuren usw.

KeratolytikaKeratolytika wie Salicylsäure extrem vorsichtig! Erst ab Kindergartenalter.

Hereditäre bullöse Epidermolysen (Epidermolysis bullosa congenita)

DefinitionUneinheitliche Gruppe von seltenen, genetisch bedingten Hautkrankheiten mit mechanisch bedingter Blasenbildung an Haut u. z. T. auch Schleimhäuten infolge Störung der epidermalen od. dermalen Kohäsion.Epidermolysis bullosa congenita
KlinikNach Geburt bzw. ab frühem Sgl.-Alter an exponierten Körperstellen schon bei alltägl. Belastung rezid. Blasenbildung, Erosionen, z. T. auch Narben u. Mutilationen. DD: infektiöse, immunolog., metab. o. physikalische Ursachen der Blasenbildung.

Incontinentia pigmenti (Bloch-Sulzberger-Sy.)

Incontinentia pigmentiBloch-Sulzberger-SyndromSeltene, genetisch bedingte, X-chromosomal vererbte Erkr. Bei der Geburt zeigt sich eines der 3 Stadien: entzündl.-vesikulös, verrukös-akanthotisch bzw. im weiteren Verlauf z. T. bizarr geformte, scharf begrenzte, schiefergraue od. bräunl. kleinfleckige Pigmentierungen. Im Rahmen dieses neurokutanen Sy. können auftreten: Alopezie, Onychodystrophie, Zahnentwicklungsstörungen, Augenveränderungen, Störungen des ZNS (Anfälle, statomotorische Retardierung) sowie Skelettveränderungen (v. a. Kyphoskoliose, Hüftdysplasie).

Nävi („Flecken“)

DefinitionNäviUmschriebene, genetisch bedingte Fehlbildungen der Haut, überwiegend Hamartome, je nach klin. o. histolog. Befund weiter zu differenzieren. Hautveränderungen:Nävi
Blutgefäßnävi
Diese Nävi werden weiter in vaskuläre Malformationen u. vaskuläre Tu unterteilt:
Vaskuläre Malformationen: Blutgefäßnävus
  • Naevus Naevus:flammeusflammeus medialis: überwiegend im Nacken („StorchenbissStorchenbiss“ des NG), blassen im Verlauf des 1. Lj. meist ab; insg. harmlos.

  • Naevus flammeus lateralis (sog. „FeuermalFeuermal“): gelegentlich mit zusätzlichen Fehlbildungen meningeal/zerebral. Im Gesicht als Teil des Sturge-Weber-Sy. (12.5.3), an Extremitäten Teil des Klippel-Trenaunay-Sy.; bei Verdacht weitere neuro- bzw. orthopädische Diagn. erforderlich.

Vaskuläre Tumoren:
  • Infantiles Hämangiom:infantilesHämangiom („BlutschwammBlutschwamm“): gutartiger Gefäßtumor, bei bis zu 10 % aller Sgl., Herausbildung in ersten Lebenswo., oft rasches Wachstum; meist Rückbildung im Schulalter zu erwarten, gelegentlich narbig o. kosmetisch unschön. Bei kritischer Lokalisation mit Funktionsbeeinträchtigung o. Ulzerationsgefahr, d. h. v. a. im Gesicht, im Windelbereich/intertriginös o. an Händen/Füßen sollte rasch frühe Therapie eingeleitet werden (v. a. Betablocker, evtl. Kryokontakt-, Laserther. o. OP, ggf. auch Embolisation zuführender Arterien). Med.: Propranolol: 2 (–3) mg/kg KG/d p. o.; üblich stat. Ersteinstellung (cave Hypoglykämie, Hypotonie u. Bronchospasmus). Wichtige DD: eruptives Angiom: eher später, bei KK; blutet (im Gegensatz zum Hämangiom!); sehr selten: große kavernöse Hämangioendotheliome mit Neigung zur seltenen, aber wichtigen KO, dem Kasabach-Merrit-Kasabach-Merrit-PhänomenPhänomen (Gerinnungsstörung infolge Thrombozytensequestration u. Verbrauchskoagulopathie). Ther. hier rein empirisch: OP inkl. Laser, Steroide, Interferon o. Vincristin möglich

Weitere Nävi
  • Epidermaler Nävus: linear angeordnet, meist hyperkeratotisch, auch als Naevus Naevus:verrucosusverrucosus bezeichnet

  • Naevus Naevus:sebaceussebaceus: Talgdrüsennävus, angeboren, v. a. im Bereich des behaarten Kopfes, mit gelb-rötlicher Farbe. Gutartig, später evtl. OP v. a. aus kosmetischen Gründen

Pigmentnävi/melanozytäre Nävi (MN)
Bräunl.-bläuliche bis schwarze Flecken u. Tu (sog. PigmentnäviMelanozytäre NäviLeberfleckLeberfleck; „MuttermalMuttermal“); große Vielfalt klin.-histolog. Erscheinungsformen. Untergruppen: kongenitale o. erw. MN, behaarter Nävus (Naevus pigmentosus et pilosus, den Begriff „Tierfellnävi“ wegen ungünstiger psycholog. Wirkung vermeiden!); Naevus spilus, Naevus caeruleus (blauer N.), Halonävus (Sutton-N.), Nävus Spitz. – Insb. große u. kongenitale Nävi können erhöhtes Melanomrisiko bergen.

Alle pigmentierten Nävi sind dann suspekt, wenn sie asymmetrisch sind, dabei unregelmäßig begrenzt, unterschiedlich koloriert u. im Durchmesser zunehmen sowie noch dazu eleviert sind (sog. ABCDE-Regel).

DD MastozytomMastozytom: bräunlich-rötlicher Tu; pathognomonisch sind Quaddelbildung, Rötung u. Schwellung nach mechan. Reiz (sog. Darier-Darier-ZeichenZeichen); selten auch multipel (als kutane Mastozytose) u. sehr selten generalisiert mit Befall innerer Organe.
Hyperpigmentierungen
Epheliden (= SommersprossenHautveränderungen:HyperpigmentierungSommersprossen); LentiginesLentigines; Café-au-lait-Café-au-lait-FleckenFlecken: entstehen durch eine Vermehrung von Melanin bzw. von Melanozyten unter Bildung von sichtbaren kleineren o. größeren dunklen Flecken. Cafe-au-lait-Flecken sind unterschiedlich groß, scharf begrenzt, rel. häufig u. nehmen bis zum Schulalter zu. Sie können auch auf weitere Krankheitsbilder, v. a. sog. neurokutane Sy. verweisen (Neurofibromatose v. Recklinghausen Typ I) (12.5.3).

Hautveränderungen bei Neugeborenen

Hautveränderungen:bei Neugeborenen, physiologische

Üblicherweise hat das reife NG eine geschmeidige, rötl. Haut, die im Laufe der ersten LT vielfältige, oft rasch wechselnde Erscheinungen zeigt. Zur Beruhigung der Eltern ist es wichtig, harmlose Veränderungen von ernsteren zu unterscheiden u. zu diagnostizieren.

Physiologische Veränderungen
  • Schuppung: ab dem 2. LT oft stärker, keine Ther. Neugeborene:Hautveränderungen, physiologischeerforderlich

  • Milien: weißl.-gelbl. kleine Papeln v. a. im Gesicht u. am Rumpf. Entsprechen Talg- u. Detritusansammlung, verschwinden spontan bis zur 3.–6. Lebenswo.

  • Akneiforme Talgdrüsenhyperplasie: multiple, größere rötlich-gelbe Papeln infolge Stimulation der Talgdrüsen durch Schwangerschaftshormone, v. a. im Gesicht u. am Stamm sowie an den proximalen Extremitäten

  • Vaskuläre Phänomene: wie Cutis marmorata (v. a. bei Kältereiz), Harlekinphänomen u. Akrozyanose → Ausdruck einer anfänglich instabilen Vasoregulation

  • „Toxisches“ NG-Exanthem: gutartiges generalisiertes Erythem mit Papeln u. rotem Hof, bei ca. 50 % aller NG, v. a. in den ersten LT; rasch abheilend. Bei Persistenz u. Blasen-/Pustelbildung an Inf. (Candidose, Pyodermie od. Herpes-simplex-Inf.) denken!

  • Epstein-Epithelperlen: median am harten Gaumen kleine, derbe weißl. Papeln, harmlos u. selbstlimitierend

  • „Mongolenfleck“ (besser: Naevus:fuscocoeruleusNaevus fuscocoeruleus): findet sich meist bei afrik., asiat. od. südosteurop. Kindern. Unterschiedl. Ausdehnung u. Lokalisation, sehr oft sakral. Farbe dunkel-blaugrau od. schieferblau, deswegen gelegentl. Verwechslung mit Hämatom; harmlose konnatale Hauterscheinung mit langsamer Rückbildung in den ersten Lj.

Hautinfektionen
  • ImpetigoHautinfektionenImpetigo o. PyodermiePyodermie (19.8):

    • Bereits ab 2. LT auftretende bakt., meist Staphylok.-Inf., relativ typ. Bild mit Blasen auf teilweise gerötetem Grund, evtl. mit schweren ausgedehnten Hautablösungen

    • Ther.: Bei kleinflächigem Befall mit wässriger Eosin-(2 %) od. Methylrosanilin-Lsg. (0,25 %) lokal (19.16), systemisch Cephalosporine i. v. bzw. p. o., außerdem sind Handschuhpflege u. Isolierung angeraten

  • SoorSoorinfektion o. CandidoseCandidose (19.9): nicht selten; ab 2. Lebenswo., oft Komb. von MundsoorMundsoor (weißliche Beläge in Wangentaschen) u./o. WindelsoorWindelsoor (19.4)

  • Weitere wichtige konnatale Inf. mit Hautsymptomen u. hoher Infektiosität:

    • Röteln (6.5.21): ab 1.–2. LT; Purpura mit Petechien u. bläulich-roten Flecken

    • Herpes simplex (6.5.10): Ende der 1. Lebenswo.; ausgedehnter vesikulöser Ausschlag

    • SyphilisSyphilis (6.4.12): große makulopapulöse Herde v. a. an distalen Extremitäten u. perioral

Windeldermatitis

DefinitionEntzündl. Reizung in der Windelregion, kommt bei fast allen Sgl. u. KK ein- od. mehrmals vor. Windeldermatitis
Ätiologie
  • Toxisch-irritativ: Kontakt mit alkalischem Urin u. Fäzes, bakt. Toxine u. Enzyme, relativer Luftabschluss u. Mazeration, verstärkt durch evtl. zu seltenes Windelwechseln („Pflegefehler“); außerdem zusätzlich mechan. Irritation

  • Infektiös: Als Windelsoor zusätzlich Superinf. mit Candida albicans (typ. Aspekt mit randständiger Schuppung, Papeln u. Pusteln, sowie Satellitenherden, evtl. mit Mundsoor) od. Befall mit gramneg. Bakterien

KlinikErscheinungsformen sind Rötung, Mazeration, Papeln, Erosionen u. ekzematöse Hautveränderungen.

Bei schweren u. rezid. Formen immer an Vernachlässigung denken!

DifferenzialdiagnosenIntertrigo; atop. o. seborrh. Ekzem (19.6), Streptok.-Anitis; selten: Windelpsoriasis; Langerhans-Zell-Histiozytose, Acrodermatitis enteropathica (bei Zinkmangel), Wiskott-Aldrich-Sy. (17.4.3).
Therapie
  • Prophylaxe mit häufigerem Windelwechsel, öfter nackt u. frei liegen lassen, nur vorsichtig mit Öl reinigen; weiche Zinkpaste verwenden

  • Superinf. evtl. schon prophylaktisch bekämpfen: In KMnO4-Lsg. baden (1 ×/d, nur hochverdünnt = hellrosa, Kristalle toxisch), Pinseln max. 1 ×/d mit wässrigen Antiseptika (Methylrosanilin-Lsg., hier nur 0,1 % NRF 11.69.; 19.16), cave: nur 1 ×/d für 5–7 d!

  • Bei Soor: Nystatin-Paste o. Miconazol u. ggf. zusätzl. zur Darmsanierung Nystatin-Suspension

Atopisches Ekzem

SynonymeNeurodermitis\t \"siehe Atopisches EkzemAtopisches EkzemNeurodermitis, endogenes Ekzem, atopische Dermatitis, Säuglingsekzem u. a.; häufigste Hauterkr. bei Kindern, inkl. leichterer Fälle bis zu 12 % aller KK!
ÄtiopathogeneseAtopisches Ekzem:ÄtiopathogeneseGrundlage ist oft familiäre, also genetisch bedingte Atopie. Die wichtigsten Faktoren sind: Störung der Barriereeigenschaften der Haut durch Defekt im Filaggrin-Gen, Sebostase, Störung der Immunregulation (chron. Entzündung mit Überwiegen der TH2-Zellen), vermehrte Freisetzung von Mediatoren (führt zu Juckreiz) sowie verstärkte Irritabilität der Haut einschl. erhöhter Reagibilität auf vegetative u. psychische Einflüsse.
„Äußere“ Auslöser (= Trigger) für die Erkr. bzw. einzelne Schübe sind v. a.:
  • Infekte: lokale od. Allgemeininf., u. U. auch Impfungen

  • Lokale unspez. Irritation: Überwärmung, Schwitzen, ungeeignete Kleidung (z. B. Wolle!), Kosmetika, falsche Hautpflege; möglicherweise Nahrungsbestandteile (u. a. Fruchtsäuren) etc.

  • Allergien: sind bei etwa 35 % (Sgl.) bzw. 3 % (KK) mit schweren Ekzemen Mitauslöser, v. a. gegen Nahrungsmittel; am häufigsten bzw. klin. relevant: Hühnerei- u. Milcheiweiß; später Weizen, Soja, Nüsse u. Hausstaubmilben sowie Pollen u. a. Aeroallergene. Viele angeschuldigte u. vermutete Allergene sind aber in den meisten Fällen nicht durch Tests einschl. Provokation (oral, doppelblind) nachzuweisen.

Klinik
  • Hauptkriterien: Juckreiz, chron.-rezid. Verlauf, typ. ekzematöse Effloreszenzen (im Schub exsudativ-nässend u. erosiv, bei chron. Verlauf infiltrativ-schuppend, häufige Exkoriationen durch Kratzen).

  • Nebenkriterien: pos. Familienanamnese, weißer Dermographismus, Allergie-Neigung, trockene blasse Haut, hohes Serum-IgE, Dennie-Morgan-Unterlidfalte, Rhagaden an Ohrläppchen u. Lippen.

DifferenzialdiagnosenAtopisches Ekzem:DD
  • Infantile seborrhoische Dermatitis: geht evtl. voraus bzw. Übergang in atop. Ekzem möglich. Unterschied: seborrh. Dermatitis (19.6) bes. im Windelbereich, früh in Gelenkbeugen einschl. Achseln, meist 1.–4. LM, ohne Juckreiz; atop. Ekzem: mehr im Gesicht, bei Sgl. streckseitig an Unterarmen, -schenkel u. kaum im Windelbereich

  • Psoriasis (19.12)

  • Skabies: bes. häufig Verwechslung des Begleitekzems u. des postskabiösen Ekzems (19.10.1) mit atopischem Ekzem

  • Mykosen: v. a. Soor. Das atopische Fußekzem, atopischesFußekzem (meist gesamte Großzehe betroffen mit Ausstrahlung in die Umgebung) wird oft mit Fußpilz verwechselt (19.9)

  • Generalisierte Langerhans-Zell-Langerhans-Zell-HistiozytoseHistiozytose (Abt-Letterer-Siwe-Abt-Letterer-Siwe-SyndromSy.): mehr bräunlich, an Stamm u. Kopf sehr dicht stehende Papeln, gleichzeitig Petechien; gehäuft therapieresistente Otitiden, weitere Organbeteiligung

  • Wiskott-Aldrich-Wiskott-Aldrich-SyndromSy.: gleichzeitig Thrombozytopenie (17.4.3) u. Immundefekt mit rezid. bakt. Inf.

DiagnostikAtop. Ekzem ist eine klin. Diagnose! Allergiediagnostik nur bei entsprechender Anamnese sinnvoll, ImmunoCAP (für Nachweis IgE-spez. AK) allein nur mäßig zuverlässig (zeigt nur evtl. Sensibilisierung an, ohne Kausalität zu beweisen), v. a. bei Nahrungsmitteln; Pricktest nur sinnvoll, wenn gleichzeitig Sofortreaktionen auf Aeroallergene bestehen. Atopie-Patch-Test ist zurzeit noch nicht standardisiert; Gesamt-IgE ebenfalls wenig hilfreich.

Eine routinemäßige Allergietestung ist unnötig u. führt bei schwach pos. o. fehlbewerteten Befunden eher zu Verunsicherung! IgG-Tests bieten erst recht keine valide Aussage bzgl. Allergisierung.

TherapieAtopisches Ekzem:Therapie

Es gibt keine allgemeingültige Behandlung. Wichtig ist die stadien- u. lokalisationsgerechte Ther. mit angepasster Pflege u. Vermeidung möglicher Trigger- u. Auslösefaktoren. Da es sich um chron. Erkr. handelt, Eltern u. Pat. mögl. kompetent u. ausführlich beraten.–Sehr empfehlenswert auch familienorientierte Schulung: www.neurodermitisschulung.de.

  • Pflegende Lokalbehandlung = Basisther.Atopisches Ekzem:Basispflege: bei sehr trockener Haut fettende Externa (Fettcremes, Salben); bei irritierter Haut u. im Gesicht weniger fettende Cremes (Ö/W-Emulsionstyp); der Zusatz von Glycerin 5–10 % u. bei SK auch von Harnstoff 5 % kann empfohlen werden; ebenso sind fett-feuchte Umschläge u. Teeaufschläge hilfreich. Überfettung kann zu verstärktem Schwitzen u. Verschlechterung führen, v. a. bei KK od. bei akuter Exazerbation/Inf.: Im Allg. sind die üblichen Basiscremes gut geeignet, z. B. Hydrophile Creme DAB, Basiscreme DAC; harnstoffhaltige Zubereitungen (5–10 %) sind nur bei trockener Haut u. älteren Kindern sinnvoll, werden im akuten Stadium wie auch von Sgl. u. KK eher schlecht vertragen („Hautbrennen“). Bei Infektverdacht zusätzlich u. frühzeitig lokale Antiseptika; prophylaktisch mit Octenidindihydrochlorid 0,01 %-Zusatz (19.16).

  • Badezusätze: zur Basispflege 1–2 ×/Wo. sinnvoll; enthalten meist Soja-, Erdnuss- od. Mandelöl.

  • Glukokortikoide = antientzündl. Ther.: nur bei Exazerbation u. kurzfristig in eher niedriger Wirkstärke (Kl. 1/2) sinnvoll, im Gesicht u. intertriginös mögl. wenig u. kurz. Bevorzugte Präparate mit bestem ther. Index sind Methylprednisolon, Hydrocortison-17-butyrat, Prednicarbat o. Mometason; auch hier als Grundlage am besten eine Creme (19.16).

  • Topische Immunmodulatoren: Die entzündungshemmenden Substanzen Pimecrolimus (1 % Creme, Elidel®) u. Tacrolimus (0,03 %, nur als Salbe; Protopic®) sind zurzeit erst ab dem 2. Lj. zugelassen. Von kritikloser Anwendung vor dem 2. Lj. o. intensiver Langzeittherapie wird abgeraten. Einsatz v. a. bei Steroidresistenz o. Gefahr von Steroid-NW; Präparate rel. teuer; Wirkungsstärke etwa wie Kortikoid Kl. 2.

  • Weitere nichtsteroidale Antiekzematika: Gerbstoffe, Schieferöle u. Phytotherapeutika sind traditionell mögliche Zusätze zu Basistherapeutika, Polidocanol kann Juckreiz mildern.

  • Antihistaminika: Wirkung eher enttäuschend, vermutlich juckreizstillend durch Sedierung bei den älteren Präparaten wie z. B. Dimetinden, Clemastin. Die neueren Präparate (Cetirizin, Loratadin, Desloratadin, Levocetirizin) sind besser verträglich, aber wenig wirksam u. erst nach dem 1. Lj. zugelassen. Dauertherapie nicht sinnvoll, ggf. im akutem Schub u. vorübergehend zur Nacht.

  • Diät: Nur bei eindeutig, doppelblind nachgewiesener Nahrungsmittelallergie! Bei Allergie gegen Grundnahrungsmittel unbedingt Beratung durch Diätassistentin. Liste mit erlaubten u. zu meidenden Fertignahrungsmitteln aufstellen, ggf. für Ausgleich von Mineralstoffen u. Vit. sorgen. Pauschale Diäten sind unnütz u. sogar gefährlich wg. möglicher Mangelernährung u. psychosozialer Einschränkung. Blinde Eliminationsdiäten können über Placeboeffekt scheinbar Besserungen vortäuschen.

  • Klimatherapie: Hochgebirgs- u. Seeklima haben über „Tapetenwechsel“ u. Allergenarmut öfter pos. Effekt, v. a. wenn mit intensiver psychosozialer Betreuung u. Schulung vor Ort verbunden.

  • Antimikrobiell wirkende Kleidung kann bei chron. Neurodermitis ebenso wie das Encasing bei Hausstaubmilben-sensibilisierten Pat. erwogen werden.

  • Anmerkung: Eine sinnvolle stadiengerechte Ther. bedeutet im akut-exsudativen Stadium Schwarzteeumschläge u. wässrige antiseptische Lsg., im subakuten Stadium Lotionen u. Cremes mit höherem Wasseranteil, im chron. Stadium eher Salben mit höherem Lipidgehalt. Eine sinnvolle stufengerechte Therapie umfasst pflegende Lokaltherapie als Grundlage, bei Exazerbation zusätzlich lokale antiinflammatorische u. antiseptische Maßnahmen, bei schweren Verläufen auch Antibiotika p. o., Aciclovir i. v. bei Herpes-Superinf., bei schwersten Verläufen ggf. auch zusätzlich Kortikoide o. Ciclosporin p. o. (aber mögliche DD bedenken).

UV-Fototherapie wegen möglicher (DNA-)Schäden bei Kindern ungeeignet; Lichttherapie ist erst nach der Pubertät bei schwerem Ekzem rel. indiziert (UV-A). Atopisches Ekzem:Lichttherapie

Fast alle Eltern suchen Hilfe bei Alternativmethoden. Keine pauschale Verurteilung, sonst schafft man keine Vertrauensbasis. Jedoch vor extremen u. auch kostspieligen Auswüchsen warnen. – Sog. alternative Diagnostik wie Bioresonanz, Elektroakupunktur, zytotoxische Tests, Haar- u. Mineralanalysen sind erwiesenermaßen ungeeignet.

KomplikationenAtopisches Ekzem:Komplikationen
  • Bakt. Superinf.: sehr oft, meist Staphylok., seltener Streptok. o. a. Keime. Bei leichter Lokalinf. antiseptische Externa (19.16) o. auch kurzfristig Fusidinsäure, bei stärkerer Superinf. o. bei jungen Sgl. zusätzlich systemisches Antibiotikum, z. B. Cefaclor (28).

  • Virale Superinf.:

    • Recht selten, jedoch ernst zu nehmen bei Befall mit HSV (Eczema Eczema herpeticatumherpeticatum): u. U. mit Fieber, oft stark ausgedehnte o. sogar generalisierte Bläschen (mit identischem Aspekt/Stadium im Gegensatz zu Varizellen)

    • Ther.: Aciclovir 15 mg/kg KG/d i. v. in 3 Dosen über mind. 5 d. Lokal Schüttelmixtur od. desinfizierende Externa, gefolgt von Basiscremes. Rezidive sind möglich.

  • Therapiebedingte KO: NW bei Steroiden sind bei adäquater Therapie selten geworden, werden von Eltern zu sehr gefürchtet. Mangel- u. Fehlernährung infolge zweifelhafter Diätmaßnahmen werden gelegentlich beobachtet (v. a. bei Kalzium, Eisen, Jod u. Folsäure).

Infantile seborrhoische Dermatitis

DefinitionSeborrhoische Dermatitis, infantileDermatitis:infantile seborrhoischeAkute entzündl. Hauterkr. des jungen Sgl. im 1.–4. LM.
ÄtiologieUnklar, jedenfalls häufig Superinf. mit Malassezia furfur (lipophile Hefe) mit nachfolgender Verschlechterung.
KlinikGelblich-schuppende Hautrötung v. a. an Kopf, Hals, Achseln u. Windelregion. Isolierte Herde am Kopf im Volksmund „Gneis“, fälschlich gelegentlich auch „Milchschorf“. Insgesamt recht guter AZ des Kindes, selten Juckreiz. Prognose gut, da selbst ausheilend. Gelegentlich aber auch später Übergang in Neurodermitis o. Psoriasis. Bedeutung liegt in der DD zum akuten atopischen Ekzem u. zur unspez. Windeldermatitis, wobei häufig erst der klin. Verlauf die Entscheidung bringt.
TherapieKopfschuppen können meist mit Gel (Babybene®; Loyon®) u. antiseborrhoischen Shampoos, sehr hartnäckige zusätzlich mit kurzfristigem 1 %-Salicylsäure-Zusatz entfernt werden, an der Haut z. B. Pflege mit blanden Externa (19.16). Bei prolongiertem Verlauf lokal imidazolhaltige Antimykotika wie Ketoconazol o. Clotrimazol (Imazol®-Paste); auch Steroide o. Pimecrolimus (off label).

Virale lokale Hauterkrankungen (Warzen)

Vorbemerkung

Systemische Viruserkr. werden andernorts besprochen (6.5 u. Exantheme Tab. 6.2), hier daher nur die lokalen Inf. mit Warzenviren. WarzenHauterkrankungen:virale

Verrucae vulgares (Vulgärwarzen)

Definition und ÄtiologieVulgärwarzenVerrucae vulgaresVerhornende Papeln. Erreger sind humane Papillomaviren (meist HPV Typ 1, 2 u. 4). Inf. erfolgt v. a. an verletzten od. feuchtwarmen Hautarealen, häufig erkennt man Streuung. Oft noch nach Mon. u. Jahren Spontanremission. Sehr lästig u. schmerzhaft sind plantar gelegene Warzen. Ähnlicher Verlauf bei planen juvenilen Warzen, die v. a. im Gesicht auftreten. Erreger sind hier Papillomaviren vom HPV Typ 3.
TherapieKeratolytisch-virustatisch, z. B. 5-Fluorouracil-Salicylsäure-Lsg. Bei Plantarwarzen zusätzlich mehrfach Pflaster mit 60-proz. Salicylsäure auftragen u. jeweils 24–48 h einwirken lassen, evtl. auch OP, Ätzen mit Säure-Lsg. od. Kryother. mit Flüssigstickstoff. Weitere, stärker wirksame Alternative: Warzensalbe NRF 11.31. (19.16).

Mollusca contagiosa (Dellwarzen)

Ätiologie und KlinikMollusca contagiosaDellwarzenPerlartige papulöse Effloreszenzen mit zentraler Eindellung, multiples, z. T. gruppiert wirkendes Auftreten v. a. bei KK; oft durch Schwimmbadbesuch übertragen; häufiger bei Atopikern (durch Kratzen disseminierte Inokulation). Erreger: DNA-Virus (MC-Virus).
TherapieRemission abwarten o. Kürettage, Kryo-, Laserther. in Lokal- od. Allgemeinanästhesie.; topisch 19.16.

Bakterielle Hauterkrankungen

Impetigo contagiosa

LokalisationVor allem bei KK im Gesicht u. Mundwinkel, seltener an Händen u. in Genitoanalregion, häufig auch bei Prädisponierten (Atopiker; NG). Impetigo contagiosa
ErregerMeist Staphylok., gelegentlich auch Streptok. (6.4.21).
KlinikOberflächliche, rasch erodierte Blasen u. Pusteln mit honiggelb. Krusten, perifokaler Rötung, häufig durch Schmierinf. weiterverbreitet.
TherapieFeuchte Aufschläge mit Antiinfektiva; lokal Fusidinsäure, ggf. Mupiricin (v. a. perinasal) o. Retapamulin (Altargo®), systemisch Cefalexin o. Cefaclor p. o., bei schwerem Verlauf i. v., Dosierung 50–100 mg/kg KG tägl. (bzgl. Lyell-Sy. bzw. SSSS 6.4.20).

Erysipel

DefinitionOberflächliche Hautinf. durch β-hämolys. Streptok. Gr. A. Häufig bei kleinen Verletzungen, Schrunden, Interdigitalmykosen. Bei zusätzlichem generalisiertem Exanthem als Wundscharlach bezeichnet (6.4.21).Erysipel
KlinikHochrote, scharf begrenzte Rötung u. Schwellung mit Druckschmerz u. Fieber, später Lymphangitis u. -adenitis.
DiagnostikEntzündungsparameter (Leukozytose, CRP ↑).
TherapieLokal Antiinfektiva (19.16), zusätzlich Penicillin o. Cephalosporine p. o. oder i. v.; Sanierung der Eintrittspforten, z. B. einer Interdigitalmykosen.

Follikulitis, Furunkel, Karbunkel

DefinitionOberflächliche o. tiefe Inf. der FollikulitisHaarfollikel. Tiefere Formen heißen FurunkelFurunkel, konfluierende Formen KarbunkelKarbunkel.
ErregerMeist Staph. aureus, gelegentl. auch Streptok., Pseudomonas, Proteus u. E. coli. Evtl. durch Okklusion, Kosmetika, Öle o. mechan. Irritation begünstigt u. sek. mit Bakterien besiedelt.
KlinikPusteln am Eingang der Haarfollikels, evtl. mit stärkerer perifollikulärer Entzündung.

Pilzerkrankungen (Mykosen)

Einteilung

Pilzerkrankungen Mykosen

Humanpathogene Pilze (6.6) werden durch das D-H-S-System weiter klassifiziert (Dermatophyten, Hefen, Schimmelpilze).

Soormykose, Candidose

ErregerHäufigste pathogene Hefe bei Kindern ist C. albicans. Tritt v. a. bei NG u. Sgl. auf, auch bei Immundefekten, später eher begleitend bei antibiotischer Ther., Diab. mell., Immunsuppression, längerfristiger Ther. mit Kortikoiden usw.SoormykoseCandidose
Klinik
  • Im Mund weiße, anfangs abwischbare Beläge (v. a. Wangen), nicht mit Milchresten verwechseln!

  • Im Anogenitalbereich Rötung, Schuppung, Erosion mit z. T. kleinsten pustulösen Satellitenherden (19.4)

  • Gelegentlich auch periungual (Finger), intertriginös o. in den Mundwinkeln

Generalisierung als Candida-Candida-SepsisSepsis, v.a. bei FG o. Pat. mit Immundefizienz!

TherapieIm Mund am besten wirksam Miconazol-Mundgel lokal, sodann zusätzlich Nystatin od. Amphotericin B als Suspension p. o. bei intestinalem Schleimhautbefall bzw. auch ergänzend bei stärkerem Windelsoor; systemisch z. B. Fluconazol, Flucytosin, Miconazol o. (liposomales) Amphotericin B i. v. – Cave: leber- u. nierentoxisch. Bei schwer kranken, immunsupp. u. onkolog. Pat. sowie bei FG prophylaktische bzw. frühe antimykotische Ther. im Schleimhautbereich großzügig einsetzen.

Dermatomykose, Tinea

LokalisationDermatomykoseBei SK überwiegen Pilzerkr. der Kopfhaare u. des Rumpfes (TineaTinea capitis bzw. corporis), später v. a. Befall der Nägel, Fuß- u. Leistenregion.
Klinik
  • Am Körper gerötete Herde mit randständig betonter Schuppung, z. T. kleine Vesikel u. Pusteln

  • Zentrifugale Ausdehnung mit Abheilung in der Mitte

  • Bei Befall der Haare sind diese abgebrochen; entzündl. u. schuppende Veränderungen in unterschiedlicher Stärke

  • Teilweise tiefe Vereiterungen. Cave: Fehldiagnose bakt. Infekt!

  • Infektionsquellen: oft Tiere in Haus u. Stall, Geschwister od. Spielkameraden

TherapieNach Nativpräparat u. Kultur lokale Imidazolderivate; bei Haar-Haarmykosen u. NagelmykosenNagelmykosen besser Ciclopiroxolamin-Lsg. (Batrafen®) u. zusätzl. systemisch über 6–10 Wo. Griseofulvin 10–20 mg/kg KG/d, besser wirksam sind Itraconazol 5 mg/kg KG/d p. o. (bei Mikrosporie) o. Terbinafin 3–6 mg/kg KG/d p. o. (bei Trichophytie); jedoch ist letzteres für KK noch off-label u. muss als Therapieversuch deklariert werden; Unterschrift von den Eltern!

Pityriasis versicolor

KlinikKonfluierende rötl.-braune, schuppende Flecken am oberen Rumpf u. Oberarmen, bei ausgeprägter Sonnenbräune auch depigmentiert wirkende schuppende Herde mit stärkerer Aktivität am Rand, v. a. bei SK u. Jgl.Pityriasis versicolor
DiagnostikMit hobelnder Spatelbewegung deutlich vermehrte Schuppung auslösbar, Nativpräparat beweisend (Myzel der Hefe Malassezia furfur = Pityrosporon ovale).
TherapieImidazol-Creme lokal, zusätzlich Sanierung der gleichzeitig befallenen Haare (z. B. mit Ketoconazol-Lsg. bzw. -Shampoos).

Parasitäre Erkrankungen (Epizoonosen)

Vorbemerkung

Insekten, Milben, Zecken führen durch Stiche, Bisse, Reizungen o. Übertragen von Mikroorganismen (Borrelien 6.4.1; FSME 6.5.5) zu Hautreaktionen unterschiedlichster Art. Vgl. Toxokariasis (6.8.5).

Skabies (Milbenbefall, Krätze)

ÄtiologieWeibliche Krätzmilbe bohrt Gänge in die Epidermis u. legt dort Eier ab. Hauterkrankungen:parasitäreEpizoonosenSkabiesKrätze
KlinikPapeln, gerötete Flecken, gelegentlich auch Pusteln v. a. an Beugeseiten der Handgelenke, Genitalregion, Zwischenfingerräume; bei Sgl. auch im Gesicht u. palmoplantar, bei KK am Rumpf u. plantar. Effloreszenzen werden rasch zerkratzt wg. Juckreiz, der häufig durch Bettwärme verstärkt wird. Sgl. reiben oft die Fußsohlen aneinander.
DiagnostikNachweis der Milbe mikroskopisch nach Darstellung mit Nadel o. Lanzette bzw. nach Tesafilmabriss der darüber liegenden Haut; rascher auch mit Auflichtmikroskopie.
Therapie
  • Alle Familien- u. Wohngemeinschaftsangehörige behandeln!

  • Vollbad; Wäsche tägl. wechseln u. waschen.

  • Einreiben mit Permethrin Creme 5 % (Infectoscab®; andere Lokaltherapeutika wie Antiscabiosum® o. Cromamitex® sind schwächer wirksam), über 8 h einwirken lassen, nach 1 Wo. am besten nochmals erneut anwenden, v. a. an Hand- u. Fußsohlen.

  • Orale Ther. mit Ivermectin ist für Kinder > 15 kg zugelassen.

  • Zusätzliche Behandlung des Juckreizes (ggf. mit Antihistaminika p. o.) u. v. a. des postskabiellen Postskabielles EkzemEkzems (Hautirritation durch Kratzen, Austrocknung u. antiskabiöse Externa) mit Kortikoidcreme.

Hautveränderungen u. Juckreiz können noch lange persistieren, keine Pseudorezidive therapieren!

Pediculosis (Läusebefall)

LokalisationPediculosisLäusebefallKopfläuseKopflaus v. a. bei KK u. SK. Blutsaugendes Insekt, das seine Nissen (Eier) an Haaren befestigt. Kleiderläuse u. Filzläuse (in Körperbehaarung inkl. Augenbrauen u. Wimpern) sind bei Kindern selten.
KlinikEvtl. stärkerer Juckreiz mit nachfolgendem Kratzen, Ekzem u. Impetiginisierung der Kopfhaut.
DiagnostikPenibles Durchsuchen aller Kopfhaare auf Nissen, mikroskopischer Beweis am abgeschnittenen Haar.
Therapie
  • Chemisch wirksame Insektizide: Permethrin (InfectoPedicul®) für ¾–1 h in frisch gewaschenem Haar einwirken lassen, ausspülen; auch wirksam: Pyrethrumextrakte (Goldgeist forte®)

  • Mit ebenfalls guter Wirksamkeit u. Zulassung: dimeticonhaltige Externa (EtoPril®, Nyda® u. Dimet 20®); zusätzlich immer Entfernung der Nissen mittels spezieller Kämme. Mützen etc. waschen, alle Kontaktpersonen (Geschwister, Mitschüler usw.) mit untersuchen. Wiederzulassung zum Kindergarten usw. dann am Folgetag möglich nach 24 h mit Attest; Wdh. mit allen Präparaten wg. Nissen nach 8–10 d sinnvoll.

Andere Epizoonosen

FormenFlöhe, Tiermilben, Wanzen u. a. Insekten können zu Stichen führen. Teilweise gruppiert stehende, juckende Papeln, evtl. mit zentraler Punktblutung, Blase od. urtikarieller Reaktion sowie perifokaler Rötung.
TherapieJuckreizstillende Kühlung, evtl. auch einmalig kortikoidhaltige Externa (19.16).

Akne

Acne vulgaris

Acne vulgaris tritt bei fast allen Jgl. in unterschiedlicher Ausprägung auf, meist im 12.–25.Lj. Auch leichte Verlaufsform kann psychische Belastung bedeuten; Herunterspielen wird dem Pat. nicht gerecht. Meist bei seborrhoischem Hauttyp.

KlinikKomedonen (Mitesser), Papeln u. Pusteln unterschiedlichen Ausmaßes. Kosmetische Folgeprobleme durch Narben u. Keloide. Lokalisation v. a. im Gesicht sowie am oberen Stamm.
Therapie Acne:vulgaris
  • Da chron. Erkr., ausreichende u. wiederholte Information des Pat.

  • Strenge Ernährungsvorschriften nicht indiziert, gesunde Mischkost mit niedrigem Anteil an gesättigten Fettsäuren/konzentrierten Kohlehydraten sicher sinnvoll (kein absolutes Verbot von Schokolade, Nüssen od. Schweinefleisch)

  • Immer Reinigung mit alkalifreiem Syndet, zusätzlich auch intermittierend sog. kosmetisches „Peeling“ mit Gelpartikeln o. Alpha-Hydroxysäuren

  • Lokal bei Acne comedonica u. leichter A. papulopustulosa:

    • 1. Wahl Komedolyse mit topischen Retinoiden (Tretinoin, Isotretinoin, Adapalen) 1–2 ×/d; alternativ Azelainsäure lokal

    • Bei stärkerer Ausprägung Komb. als Epiduo® (Adapalen mit Benzoylperoxid [BPO]; cave: BPO: Allergisierung; Bleichung von Kleidungsstücken), in niedriger Konz. beginnen, am Gesicht nur vorsichtig bzw. gar nicht steigern (2,5–5–10 %, 1–2 ×/d) o. BPO mit antisept./antibiot. Lokaltherapeutika (z. B. Tetracyclin, Erythromycin o. Clindamycin) als Duac Akne Gel®

  • Bei noch schwereren papulopustulösen Verlaufsformen o. Acne Acne:conglobataconglobata Übergang auf orale Ther.: Isotretinoin p. o. 0,3–0,5 mg/kg/d. Oral applizierte Antibiotika wie Tetrazykline (cave: Leber, Niere, Soor, Lebensalter, UV-Schutz) haben keinen Vorteil gegenüber topischer Anwendung.

  • Zusätzlich immer sinnvoll: Mitbehandlung durch erfahrene Kosmetikerin

  • Schwere Formen können auch durch Antiandrogene (Cyproteronacetat; nur bei Mädchen), über ca. 4 Mon. gebessert werden. Fachärztliche Mitbehandlung durch Gynäkologen bzw. Dermatologen! Hier wie auch unter Isotretionin unbedingt Antikonzeption bereits vor dem Einsatz; zusätzlich alle 4–6 Wo. Labor

Akne kann auch durch diverse Medikamente (Steroide, INH, Vit.B6, B12, Brom, Jod, Antiepileptika), Kosmetika, Sonnenschutzmittel („Mallorca-Akne“) u. Chemikalien (Öl, Fette, Chlorhydrokarbone, Teer usw.) hervorgerufen werden (Anamnese!).

Infantile Akne

Gelegentlich tritt Akne auch bei älteren Sgl. u. KK auf.

ÄtiologieMögliche Ursache können endokrinolog. Erkr. wie hormonaktive Tu sein.
KlinikVor allem Komedonen, Papeln u. Pusteln auf gerötetem Grund, vorwiegend im Gesicht an den Wangen. Eher selten ist der Befall von Brust u. Rücken.Akne:infantile
DiagnostikLabor: Testosteron, DHEA, DHEA-Sulfat, LH u. FSH i. S.; bildgebende Verfahren.
TherapieZunächst Reinigung mit Syndets; Vermeidung exogener Rückfettung. Bei schwerem Verlauf lokale Aknetherapeutika (s. o., v. a. Tretinoin o. Adapalen; evtl. Azelainsäure) bzw. bei therapieresistenten Fällen auch orale Retinoide (Isotretinoin 0,3–0,5 mg/kg KG über max. 3–6 Mon.).

Psoriasis (Schuppenflechte)

DefinitionChron.-rezid., entzündl. Hauterkr. mit geröteten, silbrig-weiß schuppenden Effloreszenzen. Genetische Disposition. Schubweiser Verlauf, erstes Auftreten in Pubertät, gelegentlich schon früher, insb. nach Inf., Trauma, OP.SchuppenflechtePsoriasis
ÄtiologieT-Zell-vermittelte Autoimmunpathogenese mit erhöhten IL-Werten (v. a. IL-12 u. -23).
Klinik
  • Chron.-stationäre Form: bevorzugt an den Streckseiten von Ellenbogen u. Knien sowie Haargrenze u. Ohren, oft auch Nagelbefall (sog. Tüpfelnägel, Ölflecken, Onycholyse), fast immer Genitale (Peniswurzel, große Labien) sowie Analfalte

  • Eruptiv-exanthematische Form: v. a. bei KK nach (Streptok.-)Inf./Angina mit disseminiert stehenden roten Papeln u. anschließender Schuppung am gesamten Rumpf u. proximalen Extremitäten

  • Pustulöse Psoriasis: mit sterilen Pusteln an Hand- u. Fußinnenflächen; selten auch als generalisierte Form

  • Arthropathische Psoriasis: zusätzlich mit Gelenkbefall in typ. Muster: z. B. alle Gelenke eines Fingers betroffen im Unterschied zur chron. Polyarthritis (16.2.2)

DiagnostikAspekt; Auslösen der speziellen Phänomene wie sog. „Kerzenfleck“-, „Letztes Häutchen“- u. „Blutiger Tau“-Phänomen durch vorsichtiges Kratzen an einer Einzeleffloreszenz; bei unklaren Fällen (Erythrodermie) Histologie.
Therapie
  • Ausschalten provozierender Faktoren zur Vermeidung des sog. Köbner-Köbner-PhänomenPhänomens (= isomorpher Reizeffekt), wie z. B. Traumen, Irritationen, Allergisierung

  • Milde, pflegende Behandlung v. a. der eruptiv-exanthematischen Form

  • Ggf. auch topische Kortikoide, aber sehr zurückhaltend wegen Rebound-Effekt

  • Chron. Form zunächst keratolytisch behandeln (Salicylvaseline 3–5 % NRF 11.43.), später dann hemmend auf die erhöhte Epidermopoese, z. B. mit Dithranol (Micanol® u. a.) in steigender Dosierung, anfangs 0,05 %

  • Hautpflege mit Salben u. rückfettenden, salz- o. teerhaltigen Bädern

  • Behaarte Kopfhaut mit keratolytischen u. Cignolin enthaltenden Präparationen, evtl. auch kurzfristig mit Kortikoiden therapieren, für den Haarboden Kopfwäsche mit Pyrithionzink o. Selensulfid

  • Abgestufte UVB-Bestrahlungsbehandlung (erst bei Jgl.)

  • Pos. Erfahrungen auch bei topischen Vit.-D3-Analoga:

    • Für Kinder ab 6 J. ist Calcipotriol- (Daivobet® u. a.) u. ab 12 J. Tacalcitol-Salbe (1–2 ×/d; Curatoderm® u. a.) zugelassen.

    • In schweren Fällen werden auch p. o. Methotrexat, Ciclosporin A, Fumarate, Retinoide u. Biologicals (z. B. TNF-α-Blocker Etanercept = Enbrel®, ab 6 Lj.) eingesetzt (16.2.2).

  • !

    Die Behandlung ist insgesamt sehr aufwendig, für Pat. u. Familie mitunter sehr belastend u. sollte v. a. anfangs od. bei stärkeren Rezidiven gemeinsam mit Dermatologen erfolgen.

Pityriasis rosea (Röschenflechte)

DefinitionVor allem bei Jgl., vermutlich postinfektiös, u. a. HHV 7; nicht ansteckend, insgesamt sehr reizbare, aber gutartige Dermatose, wichtig als DD zu Psoriasis u. a. Exanthemen.RöschenflechtePityriasis rosea
KlinikBeginn meist mit sog. Primärmedaillon (ovaler erythematöser schuppender Einzelherd), später dann kleinere multiple erythrosquamöse Herde an Rumpf u. Extremitäten proximal mit sog. Schuppenkrause. Dauer bis zu ca. 6 Wo. u. mehr, gelegentlich leichter Juckreiz.
TherapieBlande Externa wie Lotio alba aquosa u. pflegende Cremes, bei Sympt. evtl. ganz kurzfristige schwache Steroide lokal u. ggf. Antihistaminika p. o.

Erkrankungen der Mundschleimhaut

Habituelle benigne Aphthen

ÄtiologieBlasenbildung. Solitäre o. multiple schmerzhafte Erosionen mit Blasenbildung u. Ulzerationen, ca. 1 Wo. andauernd. Oft unklare Ätiologie (Stress? Trauma? Allergie?), bei Mädchen häufiger, familiär offensichtlich teilweise gehäuft. Evtl. bei Eisen-, Vit.-B12- o. Folsäuremangel sowie Malabsorptionssy.Aphthen
DifferenzialdiagnosenStomatitis aphthosa; Varizellen (6.5.25); Hand-Mund-Fuß-Krankheit (6.5.3); Stevens-Johnson-Sy.; M. Behçet; Zöliakie (13.4.9); M. Crohn (13.4.7).
TherapieBetupfen mit Myrrhentinktur o. Chlorhexidin-Lsg.; Lokalanästhetika (Lidocain-Gel, auch komb. mit Kamillenextrakt) od. lokale Kortikosteroide als Haftsalbe o. Lutschpastillen; in sehr hartnäckigen Fällen auch Ciclosporin lokal.

Cheilitis angularis

DefinitionEntzündung der Lippen (Faulecke, Perlèche): z. T. nässende Rhagaden sowie Krusten bei chron. Entzündung der Mundwinkel; v. a. durch Staphylok. u. Candida albicans (vorwiegend bei Atopikern; ein Diab. mell. sollte ausgeschlossen werden). Gelegentlich als Hinweis auf Eisenmangel u. Hypovitaminosen.Cheilitis angularis
DifferenzialdiagnosenAllergische Cheilitis; (rezid.) Traumata (auch Nuckeln usw.); atopische Cheilitis; Einwirkung von Kälte u. UV-Licht.
Therapie2-proz. Eosin-Lsg. o. Ä. (19.16); Panthenolsalbe; je nach mikrobiolog. Abstrichergebnis spez. Antiseptika bzw. Antimykotika lokal.

Schleimhautgranulom und Schleimhautzyste

DefinitionSchwellung, meist nach Bagatelltrauma o. Biss; glasige, mit viskösem Schleim gefüllte zystische Schwellung, auch schon bei Sgl., rezidivfreudig. Schleimhautgranulom/-zyste
DifferenzialdiagnosenQuincke-Ödem; akutes Trauma.
TherapieEröffnen mit Kanüle; evtl. OP. Ggf. auch je nach Befund Spontanremission abwarten.

Zungenveränderungen

  • Lingua geographica (LandkartenzungeLandkartenzungeZungenveränderungen): scharf begrenzte, rasch wechselnde rote Bezirke, die kaum, selten o. mäßig schmerzhaft sind. Insgesamt harmlose Schleimhautveränderung, oft auch mit erscheinungsfreien Intervallen.

  • Lingua plicata o. scrotalis: Schleimhautveränderung der Zunge mit vertieften Furchen. Meist harmlose Einzelfehlbildung, die jedoch zu lokalen (Candida-)Inf. prädisponiert. Auch Teilsymptom des Melkersson-Rosenthal-Sy.Melkersson-Rosenthal-Syndrom

Erkrankungen der Hautanhangsgebilde

Erkrankungen der Haare

Am behaarten Kopf (inkl. Haarboden) kann eine Vielzahl von Dermatosen auftreten: Psoriasis, Mykosen, Ekzeme, Seborrhö, Varizellen usw. – Klin. wichtige Sympt. sind „Haarausfall“ (Effluvium; Alopezie). u. übermäßige Behaarung (Hypertrichose, Hirsutismus). Ruhe- u. Wachstumsphasen der Haare wechseln mit Lebensalter u. Jahreszeit. Längenwachstum ca. 0,3–0,5 mm/d.Hautanhangsgebilde, ErkrankungenHaardermatosen

Alopecia areata

DefinitionEine od. mehrere runde haarfreie Stellen („kreisrunder HaarausfallHaarausfall“ Alopecia areata) mit erkennbaren Follikelmündungen, relativ scharf begrenzt, evtl. Fortentwicklung zu totaler bzw. universeller Alopezie (gesamter Kopf bzw. Körper befallen).
Autoimmunerkr. mit oft wechselhaftem Verlauf (Progression/Remission). Wichtig ist Abklärung kombinierter Erkr.: Schilddrüsenerkr., M. Addison, Diab. mell., Immundefekte, Atopie. Häufiger sind zudem Nagelveränderungen zu beobachten.
Differenzialdiagnosen
  • Traktionsalopezie (z. B. durch Zopf)

  • „Liegeglatze“ des Säuglings (bei anhaltender Rückenlage)

  • Toxische Alopezie (Zytostatika, Thallium-Intox., Heparin)

  • Diffuse Alopezie nach Fieber, OP, emotionaler Belastung; Hinweis auf Schilddrüsenerkr.

  • Umschriebene Alopezie nach Tinea capitis, Sklerodermie (sog. Pseudopelade)

  • Hypotrichosen isoliert o. im Rahmen von Syndromen: ektodermale Dysplasie, Netherton-Sy., Menkes-Sy. usw.

  • TrichotillomanieTrichotillomanie (zwanghaftes Haarausreißen): gelichtete Stelle mit „abgebrochenen“, kurzen Haarschäften; gewohnheitsmäßig o. unter emotionaler Anspannung werden Haare ab- bzw. herausgerissen, ähnlich wie Nagelbeißen zu werten u. zu therapieren

  • Haarschaftanomalien: sind mikroskopisch weiter zu differenzieren u. spezif. Sy. zuzuordnen

TherapieZunächst abwartend; lokal Kortikoide der Kl. 2 o. 3 (als Lsg. o. Creme unter Folie), evtl. auch Versuch mit Zinkhistidin p. o. Eine topische „Reiz“-Therapie mit Dithranol o. DCB o. Minoxidil-Lsg. (off label) kann bei Jgl. versucht werden.

Haarschaftanomalien

Pili torti, Trichorrhexis nodosa, Trichoschisis, Pili trianguli („Sy. der ungekämmten Haare“) u. v. a. werden mikroskopisch differenziert u. können oft genetisch bedingten Anomalien des Haarschafts u. Sy. zugeordnet werden.Haarschaftanomalien

Hypertrichose

DefinitionLokale od. vermehrte stärkere Behaarung, speziell bei Mädchen, mit noch weiblich angeordneter, aber vermehrter Terminalbehaarung.Hypertrichose
ÄtiologieFamiliär bzw. genetisch bedingt; idiopathisch; z. T. durch Medikamente (Anabolika, Antiepileptika, Antihypertensiva, Kortikoide) od. durch lokal stimulierende Prozesse (z. B. Z. n. Fraktur) verursacht.

Hirsutismus

DefinitionVerstärkte Behaarung, die eher dem männlichen Typus entspricht, v. a. Gesicht u. Genitalbereich.Hirsutismus
Ätiologie
  • Oft physiolog. Normvariante

  • Medikamentös bedingt

  • Früh- od. Teilsymptom einer endokrinolog. od. Tumorerkr.: z. B. AGS, erhöhter Androgenspiegel (exogen, endogen), Cushing-Sy. (10).

DiagnostikLabor: Testosteron, DHEA, DHEA-S, FSH, LH, Prolaktin; bildgebende Diagn.

Erkrankungen der Nägel

Nägel wachsen kontinuierlich ca. 0,5–1,2 mm/Wo. an den Fingern u. an den Zehen ca. 0,3–0,6 mm/Wo. Nagelerkrankungen
  • Nagelinfektionen: ParonychieParonychie („Umlauf“), häufig durch Staphylok., gelegentlich durch HSV 1, Candida o. gramneg. Keime. Abstrich sinnvoll, Therapie mit antiseptischen Umschlägen u. Bädern wie z. B. Ethacridin, Polyvidon-Jod, Kaliumpermanganat, ggf. (bei Progression u. gestörtem Nachtschlaf) Inzisionen erforderlich. Nachbehandlung (wichtig): Ruhigstellung u. weitere topische Antiseptika/Bäder

  • Nagelbeteiligung bei Dermatosen: bei Allgemeinerkr. u. Vit.-Mangel: häufiger quer verlaufende Wachstumsstopplinien nach Beau-Reil; bei Psoriasis: Tüpfel- u. Ölnägel; bei Onychomykose: verdickter u. aufgesplitterter Nagelrand; bei paronychalem Ekzem: inhomogene Wachstumsstörung des Nagels

  • Eingewachsene Nägel (Ungues Ungues incarnatiincarnati): nicht selten. Ther.: geeignete Schuhe, adstringierende Fußbäder mit Gerbstoffen, evtl. chir. (Emmert-Plastik)

  • Erworbene NageldystrophieNageldystrophie: durch habituelles o. häufiges Verletzen der Nagelmatrix u. des Nagelhäutchens. Folge: kleine Rillen u. Vertiefungen im mittleren Teil des Nagels. DD: brüchige o. raue Nägel (Onychorrhexis/Trachyonychie, z. T. anlagebedingt). Ther.: Biotin p. o. u./o. Nagelbalsam/-lacke lokal erzielen gewisse Besserung.

  • Seltene angeb. Nagelanomalien: z. T. im Rahmen von Sy. wie z. B. Pachyonychia congenita, fam. Leukonychie, Löffelnägel, Nagel-Patella-Sy., Yellow Nail Sy. usw.

Therapeutische Richtlinien

AllgemeinHauterkrankungen:TherapierichtlinienDermatolog. Ther. besteht aus Wissen u. Fingerspitzengefühl. Bei unklarer Diagnose ist zurückhaltende, eher pflegende Behandlung besser als aggressive Maßnahmen. In der Lokaltherapie ist die „Grundlage“, das Vehikel, genauso wichtig wie das Spezifikum. Auf akute nässende Läsionen am besten feuchte Umschläge, gefolgt von Lotionen u. Cremes. Bei rauen u. trockenen Hautzuständen sind fette Cremes u. Salben besser, Lösungen sind v. a. an behaarten Körperregionen gut geeignet. Im sog. Halbseitenversuch kann insb. bei chron. Dermatosen der Pat. die beste Therapieform für sich mit herausfinden. Wichtig sind immer auch ausreichende Mengen u. nachvollziehbare Applikationszeiten!

Empfehlenswert sind die sog. Hauterkrankungen:MagistralrezepturenMagistralrezepturen mit geprüften u. standardisierten Zusammensetzungen, s. Pharmazeutisches Laboratorium (DAC/NRF): „Standardisierte Rezepturen 8. Aufl. 2015“.

Blande und pflegende Externa
  • Hauterkrankungen:Externa, pflegendeStärker fettende Grundlagen = Salben (bei schuppend. u. trockener ekzematöser Haut): Vaselinum album (weiße Vaseline); Unguentum leniens DAB 10; Unguentum Cordes® (Fettcreme; Grundlage für weitere Rezepturen); hydrophobe Basiscreme NRF 11.104.; ebenfalls Grundlage für weitere Rezepturen (z. B. mit Chlorhexidingluconat 0,5 o. 1 %, Hydrokortison 1 %, Nachtkerzensamenöl, Glycerin 10 % o. Dexpanthenol).

  • Weniger fettende Grundlagen: Unguentum emulsificans aquosum DAB (Wollfett, Paraffin, Vaseline u. Wasser); Basiscreme DAC (ambiphil)

  • Öle/Gele (zur Ablösung von Krusten o. Schuppen am behaarten Kopf): Oleum olivarum (Olivenöl), Salicyl-Öl 1 o. 2 %/Babybene®, Loyon®

  • Harnstoffhaltige Externa (v. a. bei Ichthyosen, Ekzemen; 5–10 %)

  • Badezusätze (zur Rückfettung bei Ekzemen, Psoriasis usw.): Ölbad mit Soja-Öl o. mit v. a. Erdnuss-Öl (stärker fettend) o. mit Sojaöl plus juckreizstillendem Polidocanol o. Mandelölbad (Mandelöl plus dünnflüssigem Paraffin: Neuroderm Mandelölbad®)

  • Pasten (v. a. bei Windeldermatitis; allg. zum Schutz der Haut vor Erosion, Irritation u. Mazeration): z. B. Pasta zinci u. Pasta zinci mollis DAB (Letztere als weiche Zinkpaste besser streichfähig), Zinkoxid/Lebertran-Salbe o. Zinkoxid/Lebertran-Salbenspray.

  • Schüttelmixturen (juckreizstillend, austrocknend, antiirritativ): z. B. Lotio alba aquosa (= Zinkschüttelmixtur NRF 11.22.) o. Lotion mit Gerbstoff (gut geeignet bei Varizellen)

  • Hautreinigungsmittel: nicht alkalisch; möglichst neutral o. leicht sauer

  • Therapeutika bei Schleimhautaffektionen: Panthenol-Lsg. zum Pflegen, Lidocain-Gel (z. T. mit Kamille) zur Anästhesierung u. Pflege

Lokale Antibiotika und Antiseptika
  • Chlorhexidin-Lsg. als Mund- u. Rachendesinfiziens (nicht bei FG o. NG!) AntiseptikaAntibiotika:lokale

  • Chlorhexidin-Creme bei superinfizierten Ekzemen (hydrophile Chlorhexidingluconat-Creme 1 % NRF 11.116.)

  • Wässrige Eosin-2 % o. Methylrosanilin-0,25 o. 0,5 %-Lsg. (NRF 11.95./11.69.) an Haut u. Schleimhäuten vielseitig verwendbar. Cave: Bei zu häufiger Anwendung Hemmung der Epithelisierung, bei zu hoher Konz. nekrotisierend

  • Fusidinsäure, z. B. in Creme, bei Staphylok.-Inf. (Fucidine®)

  • Kaliumpermanganat (-konzentrat 1 % NRF 11.82., nur verdünnt: Kristalle ätzen!) als wässrige Lsg. für Voll- u. Teilbäder. Cave: färbt Wanne, Haut u. Nägel dunkel; Lsg. soll hellrosa sein.

  • Polyvidon-Jod 10 % (Lsg. = NRF 11.16.; Salbe = NRF 11.17.). Bei Kindern nur kleinflächig anwenden. Cave: Jodbelastung

  • Octenidin als Haut- u. Schleimhautdesinfiziens u. zur Wundreinigung

  • Alginogel (Flaminal®) bei Verbrennungswunden

Lokale KortikosteroideKortikosteroide:lokaleAntiekzematös u. antiproliferativ. Cave bei längerer Anwendung u. im Gesichts-, Hals- u. intertriginösen Bereich; oft reicht Anwendung 1 ×/d o. jeden 2. Tag, v. a. bei stärker wirkenden Präparaten. Meist als Salbe, Cremes u. auch Lotio/Milch verfügbar (bei Kindern nur Kl. 1 u. 2 verwenden):
  • Schwach wirkende Kortikoide (Kl. 1): z. B. Hydrocortison 1 %, Prednisolon

  • Mittelstark wirkende Kortikoide (Kl. 2; hier moderne Präparate mit dem besten ther. Index): Methylprednisolon (Advantan®); Hydrocortison-17-butyrat (Alfason®); Prednicarbat (Dermatop®); Mometason (Monovo®); Hydrocortison-17-buteprat (Neuroderm akut®)

  • Stark wirkende Kortikoide (Kl. 3): Betamethasonvalerat, Diflucortolonpentanoat 0,1 %

  • Sehr stark wirkende Kortikoide (Kl. 4): Clobetasolpropionat

WarzenmittelWarzenmittel
  • Lsg. mit 5-Fluorouracil u. Salicylsäure (Verrumal®)

  • Pflaster mit 60 %-Salicylsäure (Guttaplast®)

  • Warzensalbe NRF 11.31.; enthält u. a. 1 % Dithranol

  • Lsg. zum Auftragen mit Trichloressigsäure (g. Vulgärwarzen; Wartner Stift®)

  • Kaliumhydroxid 5 % in Gelgrundlage (v. a. gegen Dellwarzen; Infectodell®)

  • Imiquimod (Aldara®)-Creme gegen Feigwarzen (Immunmodulator; Off-Label-Use; v. a. SK/Jgl.)

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