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B978-3-437-22255-9.00006-7

10.1016/B978-3-437-22255-9.00006-7

978-3-437-22255-9

Hepatitis B, serologischer Verlauf Hepatitis B

[L157]

Differenzialdiagnose Fieber:UrsachenFieber:UrsachenFieber:UrsachenFieber:DifferenzialdiagnoseFieber:DifferenzialdiagnoseFieber:DifferenzialdiagnoseFieber

Tab. 6.1
Fieberursachen Bemerkungen
Häufig bzw. dringend
Sepsis (6.3.1) Meist Sgl. o. Immundefekt/-suppression, bei NG (4.4.2), aber auch bei Jgl. als Toxic-Shock-Sy.
Meningitis (6.3.2) Meist KK < 5 J.
Enzephalitis (6.3.3) Sofortige Ursachenabklärung
Harnwegsinfekt (8.9) Öfter bei Mädchen, in jedem Alter
Oberer Atemwegsinfekt Häufigste Fieberursache bei Kindern
Sinusitis Kaum vor 5. Lj., oft wenig Lokalsymptome
Bronchitis 14.3.3
Pneumonien Weitere Abklärung (14.3.4)
Otitis media Bei Sgl. Gefahr der Untertherapie! 21.4
Hepatitis Weitere Abklärung (13.6, 6.5.8), kann auch anikterisch verlaufen!
Enteritis (13.4.5) Fieber je nach Erreger, bei manchen folgt der Durchfall mit Abstand (z. B. Salmonellen, Typhus)
Exanthema subitum (6.5.4) Meist bis 2. Lj., flüchtiges Exanthem oft übersehen (tritt nach Entfieberung auf)
EBV-Infektion (6.5.14) Häufiger bei SK; nicht immer mit Lymphadenitis
Daran denken
Rheumatische bzw. Autoimmunerkr., M.Still Nur z. T. mit Gelenksympt., oft nur ein Gelenk betroffen, je nach Erkr. sehr unterschiedliche klin. Sympt. (16)
Tuberkulose (6.4.23) Immer Testung, wg. relativer Seltenheit oft lange verkannt, selten hohes Fieber!
Osteomyelitis (6.3.4) v. a. bei Sgl., zu Beginn wenig Lokalsympt., bei älteren Kindern auch an CRMO denken
Kawasaki-Sy. (16.7) u.a. Vaskulitiden v. a. bis 3. Lj., oft zu später Ther.-Beginn, dadurch unnötige KO
Leukämie/Malignome Fieber nicht selten als erstes Symptom! Auch bei Lymphomen u. a. Tu (18.5)
Mykoplasmeninf. (6.4.14, 14.3.4) Auch ohne Pneumonie, meist hohe BSG u. hohes Fieber
Borreliose (6.4.1) Spätform ähnlich rheumatoider Arthritis, dann wenig Hautsympt.; Fazialis- u. a. Paresen
Zytomegalie v. a. bei Sgl. (6.5.2)
Toxoplasmose 6.7.1
Chlamydien Bes. bei FG u. NG (6.4.4)
Schädel-Hirn-Trauma Temperaturinstabilität als Mittelhirnzeichen bei schwerem SHT (12.6)
Drug Fever Wenn gar nichts hilft, alle Medikamente absetzen; meist durch Antibiotika o. Antikonvulsiva
Intoxikation Anticholinergika, Atropin, Kokain
Artefakt Bei SK unter Aufsicht nachmessen!
Physikalisch Bsp.: Sgl. im Sommer im Auto
Impfreaktion Anamnese (6.11.4)!
Dehydratation Unregelmäßiges Begleitsymptom
Selten
Endokarditis Meist bei Pat. mit Vitien (7.8.1)
M.Crohn Oft vor den Bauchsympt. lange Episoden mit leichtem Fieber (13.4.7)
Malaria (6.7.4) Kommt auch in der Türkei vor! Erkr. oft erst Mon. nach Rückkehr!
Hirntumoren, Hirndruck Meist andere Sympt. im Vordergrund, selten alleiniges Frühsymptom
Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sharp-Sy. u. a. 16.5, 16.6, bei Kindern selten, aber oft spät diagnostiziert
Brucellose 6.4.2
Larva migrans 6.8.5
Tropenkrankheiten Bsp.: Amöben, Leishmaniasen, Tularämie, Leptospirose
Mykosen Systemisch nur bei Immundefekten, Pat. mit parenteraler Ernährung über zentrale Katheter etc.
Familiäres Mittelmeerfieber bzw. periodische Fiebersy. (16.9)
Einzelfälle
Hämophagozytose-Sy. (Makrophagenaktivierungssy.; 16), idiopathisches Hypereosinophilie-Sy., idiopathische Lungenfibrose (14.8), M.Fabry (Ceramidspeicherkrankheit), Diab. insip. centralis, thyreotoxische Krise, sensorische Neuropathien, Caffey-Disease, Serumkrankheit, Mevalonatkinasemangel (Hyper-IgD-Sy.), CINCA-Sy., Muckle-Wells-Sy., autoimmunes lymphoproliferatives Sy., periodisches Fieber (Marshall-Sy., PFAPA-Sy.), ektodermale Dysplasie (schwitzt nicht ausreichend)

Fieberursachen, die ohne Schwierigkeiten zuzuordnen sind, z. B. typ. Virus-(„Kinder-“)Krankheiten u. eindeutige (lokale) bakt. Krankheitsursachen, sind nicht erwähnt.

Übersicht exanthematische Erkrankungen

Tab. 6.2
Krankheit Lokalisation Morphe Verlauf
Varizellen (6.5.25) Generalisiert, auch an behaartem Kopf, Schleimhäuten Kleine blassrote Flecken, die sich rasch zu Bläschen u. Pusteln umwandeln Schubweiser Verlauf, alle Stadien sind gleichzeitig zu finden (Sternenhimmelphänomen)
Masern (6.5.13) Generalisiert, beginnend hinter den Ohren, dann zentrifugal über Stamm u. Extremitäten ausbreitend Stark gerötete, etwas unregelmäßig geformte, bis ca. 1 cm große, auch konfluierende Flecken, in seltenen Fällen hämorrhagisch Bei Beginn des Exanthems Fieberschub. Vorausgehend Koplik-Flecken im Rachen. Exanthem verschwindet in derselben Reihenfolge, wie es auftritt
Röteln (6.5.21) Generalisiert, im Gesicht beginnend, zentrifugale Ausbreitung über Stamm u. Extremitäten Oft nur leicht gerötet, kleinfleckig makulös, ganz leicht erhaben, Einzeleffloreszenz etwa stecknadelkopfgroß, nicht konfluierend Begleitend nuchale Lk. Verschwindet in derselben Reihenfolge, wie es auftritt
Scharlach (6.4.21) Beginn meist zentral: Leisten-, Hals-, Schulterregion; im Gesicht bleibt die Perioralregion blass Meist relativ stark gerötet, feinfleckig, teilweise zu großen Flächen konfluierend, bes. in zentralen Körperregionen Ausbreitung vom Stamm aus, nach Abklingen unterschiedlich ausgeprägte, teils grob-lamelläre Schuppung
EBV-Inf. (Pfeiffer-Drüsenfieber) (6.5.14) Generalisierte, meist schnelle Ausbreitung ohne charakt. Beginn Masern- o. rötelnähnlich. Ausgeprägt rote Flecken, gelegentlich mit lividem Zentrum, bes. bei begleitendem Arzneimittelexanthem Exanthem nur bei 5–15 %! Oft gleichzeitig Juckreiz, oft zögerlich abklingend
Arzneimittelexanthem Bei Kindern meist generalisiert, bei Jgl. auch lokalisiert; je nach Auslöser, meist durch Ampicillin/Amoxicillin o. Co-trimoxazol Masernähnlich bis großfleckig, dann polyzyklisch o. konfluierend, mit kokardenförmigen, zentral lividen Effloreszenzen Je nach Auslöser innerhalb von Stunden bis wenigen Wo. abklingend. Bei Kindern nur selten allergisch! (15.1.3)
Ringelröteln (6.5.18) Wangenerythem! Generalisiert, bevorzugt Oberarmstreckseite, Unterarmbeugeseite Bis zu münzgroße ringförmige, teils miteinander verbundene, landkartenähnliche Figuren Oft relativ flüchtig, klingt innerhalb weniger Tage ab
Exanthema subitum (6.5.4) Rumpf, dann Ausbreitung auf die Extremitäten Feinfleckig, oft nur diskret gerötet Sehr flüchtig, manchmal nur wenige Stunden sichtbar. Bei bzw. kurz nach Entfieberung
Kawasaki-Sy. (16.7) Generalisiert, bes. intensive Rötung der Handinnenflächen, auch Fußsohlen Makulopapulös, polymorph, relativ uncharakt. Andauerndes hohes Fieber, Konjunktivitis, in der 2. Krankheitswo. Schuppung an Fingern u. Zehen

Wohin mit mikrobiologischen Mikrobiologie:ProbenaufbewahrungProben

Tab. 6.3
Probe Aufbewahrung
Abstriche Raumtemperatur (im Transportmedium)
Blutkultur Brutschrank
Fremdkörper (z.B. Katheterspitzen) Raumtemperatur
Liquor (Verarbeitung binnen 12h) Brutschrank
Liquor (Verarbeitung später als 12h) Brutschrank in Blutkulturflasche
Punktionsflüssigkeiten Raumtemperatur
Sputum Kühlschrank
Stuhlprobe Raumtemperatur
Urin nativ Kühlschrank
Urin im Uricult®-Behälter Brutschrank

Risikofaktoren für eine Sepsis

Tab. 6.4
Risikofaktoren für Sepsis Erreger
Angeborene Immundefekte (15.2) Je nach Störung sehr unterschiedliche Keime (Staphylok., Anaerobier, Pilze etc.)
Erworbene Immundefekte (AIDS) Alle
Maligne Erkr. (z.B. Leukämien) Alle
Fehlen der Milz (nach OP, Trauma) Pneumok.
Fremdkörper, bes. zentrale Katheter Alle, bes. Staphylok.
Thalassämie, andere hämatolog. Erkr. mit häufigen Transfusionen Yersinien, Salmonellen etc.
Medikamentenbedingt: Zytostatika, Steroide Alle

Aktuelles Routineschema (selbst eintragen)

Tab. 6.5
Alter Medikament 1 Medikament 2 Medikament 3
NG/FG
Sgl.
Ältere Kinder

Opportunistische VerbrennungVerbrennungUrämieUrämieTransplantationTransplantationShuntinfektionShuntinfektionMangelernährungMangelernährungKatheter:zentraleKatheter:zentraleImmundefekteImmundefekteInfektionen

Tab. 6.6
Ursache/Auslöser Häufigste Erreger Mechanismus
Zerebrale Shunts Staph. epidermidis, Staph. aureus u. a. Endogene o. periop. Inf.
Zentrale Katheter Staph. epidermidis, Candida, alle Bakterien Aufsteigende Hautkeime, Hygienemängel
Inhalation Pseudomonas Kontamination des Geräts
Verbrennungen Pseudomonas, Staphylok. Anderes Hautmilieu, Immunität
Große OPs, Kardiochirurgie Staph. epidermidis, Pseudomonas, Candida Geänderte Flora durch Antibiotikaprophylaxe
Herzfehler, Klappenersatz Streptok. Einnistung in defektem Gewebe
Zelluläre Immundefekte (15.2.3) Mykobakterien, Listerien, CMV, Candida u. a. Fehlende B-Zell-Stimulation u. Interaktion
SCID (Immundefekt) (15.2.3) Sehr viele Bakterien u. Viren, Pneumocystis jiroveci Defekte B- u. T-Zell-Antwort
Humorale Immundefekte (15.2.3) Pathogene Bakterien, Pseudomonas Phagozytose, Lyse, Agglutination, Toxinneutralisation gestört
Komplementdefekte (C1-Esterase-Inhib.) Pneumok., andere Kokken u. a. Gestörte Chemotaxis
AIDS (6.5.11) Zytomegalie, Toxoplasmose, Candida, Pneumocystis, Aspergillus u. a. Gestörte T-Zell-Funktion durch Retrovirusinfektion
Karzinome Pseudomonas, E. coli u. a., bes. gramneg. Keime Granulozytopenie, verschiedene Mechanismen
Immunsuppression Bsp.: Pseudomonas, E coli, HSV, Varizellen, CMV Abhängig von der Substanz
Transplantation Staphylok., Candida, CMV, Hepatitis, Herpes, Varizellen u. a. Durch Immunsuppression
Mangelernährung Schwerer Verlauf von Masern, HSV, Varizellen, Mykobakterien Gestörte T-Zell-Funktion
Mukoviszidose (14.6) Pseudomonas aeruginosa; Staph. aureus; Burkholderia spp., Achromobacter xylosoxidans u. a. CFTR-Defekt, multifaktoriell
Urämie Bacteroides, Enterobact., Staphylok., Candida, Herpes, CMV Gestörte Frühphase der Infektabwehr, T-Zell-Funktion

TuberkulostatikaStreptomycinRifampicinPyrazinamidProtionamidIsoniazidEthambutolTuberkulostatika

Tab. 6.7
Abkürzung Name Regeldosis (Grenzen) Dosen Dauer Alter Nebenwirkungen
INH Isoniazid 10 mg/kg KG/d, 200 mg/m2 KOF, max. 300 mg/d 1 alle Akne, Transaminasen ↑ (bei 0,2 %), periphere Neuropathie (Agranulozytose)
RMP Rifampicin 15 mg/kg KG/d, 350 mg/m2 KOF, max. 600 mg/d 1 alle Transaminasen ↑, Hautreaktionen, Thrombopenie (bei unregelmäßiger Einnahme Nierenversagen, hämolytische Anämie, Schock)
EMB Ethambutol 850 mg/m2 KOF, max. 1,75 g/d 1 < 2 Mon. > 10 J. Retrobulbärneuritis, Arthralgien
PZA Pyrazinamid 30 (25–40) mg/kg KG/d max. 1.500 mg/d 2–3 < 2 Mon. alle Hyperurikämie, Übelkeit, Appetitstörungen, Transaminasen ↑, Arthralgien, Exantheme, Fotosensibilisierung
SM Streptomycin 20 mg/kg KG/d max. 750 mg/d bzw. 30 g/m2 KOF Gesamtdosis i. m. < 4 Wo. (alle) Exantheme, Schwindel, Tinnitus, Ataxie, Hörverlust, Nephropathie, Agranulozytose
PTH Protionamid 10 mg/kg KG/d max. 500 mg/d 1 alle GI-Störungen, Transaminasen ↑

CDC-Klassifikation der HIV-HIV-Infektion:CDC-KlassifikationInfektion bei CDC-Klassifikation (HIV)Kindern

Tab. 6.8
P-0
P-1
P1A
P1B
P1C
Nicht eindeutig klärbarer Infektionsstatus bei Kindern < 15 Mon.
Asymptomatische Infektion
Normale Abwehrfunktionen
Abnorme Abwehrfunktionen
Immunstatus unbekannt
P-2
P2A
P2B
Symptomatische Infektion
Unspezifische Symptome
Progressive neurolog. Symptomatik
P2C
P2D
P2D1
P2D2
P2D3
P2E
P2E1
P2E2
P2F
Lymphoide interstitielle Pneumonie
Sekundäre Infektionen
HIV-spezifische Sekundärinfektionen
Rezid. schwere bakt. Infektionen
Persistierende Candidiasis/atyp. HSV-/VZV-Infektionen
Sekundäre Malignome
HIV-typ. Malignome (z. B. Burkitt-like-Lymphom, Kaposi-Sarkom)
Andere evtl. HIV-bedingte Malignome
Andere HIV-assoziierte Erkrankungen u. Organmanifestationen

EBV-Antikörper in verschiedenen EBV:AntikörperErkrankungsstadien

Tab. 6.9
Anti-VCA-IgA Anti-VCA-IgM Anti-EA Anti-EBNA
Keine Infektion 0 0 0 0
Akute Erkrankung + + +/0 0
Kürzliche Erkrankung + +/– +/0 +/0
Frühere Erkrankung + 0 0 0

Isolationsmaßnahmen und Übertragungswege, InfektionenÜbertragungswege, InfektionenÜbertragungswege, InfektionenÜbertragungswege, InfektionenÜbertragungswege, InfektionenÜbertragungswege, InfektionenNestschutzNestschutzNestschutzNestschutzNestschutzNestschutzKittelpflegeKittelpflegeKittelpflegeKittelpflegeKittelpflegeKittelpflegeIsolationsmaßnahmenIsolationsmaßnahmenIsolationsmaßnahmenIsolationsmaßnahmenIsolationsmaßnahmenIsolationsmaßnahmenInkubationszeitenInkubationszeitenInkubationszeitenInkubationszeitenInkubationszeitenInkubationszeitenHygieneHygieneHygieneHygieneHygieneHygieneExanthema subitumExanthema subitumExanthema subitumExanthema subitumExanthema subitumExanthema subitumAnsteckungAnsteckungAnsteckungAnsteckungAnsteckungAnsteckungHygiene (s.a. www.rki.de, Suchwort „Wiederzulassung“)

Tab. 6.10
Erkrankung, Erreger Übertragung Inkubationszeit Isolierung Ansteckung ab Ansteckung bis Kittelpflege Schlussdesinfektion Kindergarten Nestschutz Besonderheiten
Borrelien Zecken 7–28 d Nichtinfektiös Nichtinfektiös Wenn klin. gesund Erythema migrans Vollbild 1–3 Mon.
Campylobacter S 2–11 d + k. A. k. A. + (+) Nach Ende des Durchfalls
Cryptosporidien S; Vieh, Kleintiere 2–7 d + k. A. k. A. + Nach Ende des Durchfalls
Cytomegalie S (?) ? + (Sgl.) k. A. Monate + k. A. Bedeutsam ist vertikale Inf. in SS o. bei NG; auch durch Urin unter der Geburt
Exanthema subitum Tr. (?) ? k. A. k. A. Nach Fieberabfall
Haemophilus influenzae Tr, S + k. A. 4. Tag der Antibiose + Nach ca. 1 Wo. Antibiose Bei Meningitis, Epiglottitis erste 3 Krankheitstage Isolierung u. Kittelpflege
Hepatitis A S 14–18 d + 2 Wo. vor Ikterus Abklingen des Ikterus + Nach Ikterus
Hepatitis B S 60–180 d + 2 Wo. vor Ikterus Abklingen des Ikterus + Empfohlen nach stärkerer Verschmutzung Nach Ikterus Übertragung durch Blut (Schutzimpfung!), Geschlechtsverkehr. Unzuverlässiger Schutz durch Kolostrum bzw. MM, besteht nur wenige Wo.
HIV, AIDS Blut/GV Jahre, bei NG Mon. ? Tod + (–) Isolierung nur um bei Pat. Inf. zu verhindern. Kindergarten- u. Schulbesuch möglich
Impetigo S Tage (+) Erkrankung Klin. Heilung + + Nach Abheilung Kindergarten- u. Schulbesuch möglich. Schlussdesinfektion auf Sgl.-Stationen
Masern Tr 11–14 d (+) Ab 5. Inkubationstag Abblassen des Exanthems (+) 1 Wo. nach Exanthem + Immune Kinder können zu Pat. gelegt werden
Poliomyelitis S, Tr 10–14 d + 3 Wo. vor Erkr. 1 Wo. nach Krankheitsbeginn + + Nach ca. 10 d o. Gesundung Unzuverlässiger Schutz durch Kolostrum bzw. MM, besteht nur wenige Wo.
Meningitis, bakteriell Tr (E) E + E Nach 72 h wirksamer i. v. Ther. E E Nach Keimelimination, Sport nach 4 Wo. – (E)
Meningitis, viral Tr (E) E (–) E E (E) 10–14 d nach Entfieberung + (E)
Mononukleose Tr < 30–50 d k. A. k. A. (–) Nach Entfieberung (+) Sport nach 4 Wo., Gefahr der sek. Milzruptur
Mykoplasmen (Tr) 14–21 d (?) ? ? Nach 1 Wo. 4 Wo. kein Sport wg. Leistungsminderung
Mumps Tr 17 d (14–21 d) + 7 d vor Schwellung 9 d nach Beginn der Schwellung (+) Nach klin. Ausheilung, frühestens 10 d nach Beginn + Immune Kinder können zu Pat. gelegt werden
Noroviren Tr. (Erbrochenes) Stunden + + (Maske!) Erbrechen Ende Durchfall + + Nach klin. Beurteilung Sehr kontagiös! Kohortierung/Isolierung im Zimmer
Pertussis Tr 5–10(–21) d + 4 d ? (3–)4 d nach Antibiosebeginn Nach antibiotischer Behandlung – (!)
Pneumonien E E E E 1 Wo. nach Entfieberung bzw. klin. Heilung Sport nach 3–6 Wo.; Isolierung bei Sgl. anstreben, auch bei Pneumocystis jiroveci
Pseudomonas Tr k. A. + k. A. Bei CF dauerhaft? k. A. Übertragung evtl. auch durch Leitungswasser, Waschbecken; bei CF-Pat. Isolierung, Desinf.
Röteln Tr 14–23 d + 6 d vor Beginn des Exanthems 8 d nach Höhepunkt des Exanthems 1 Wo. nach Abblassen + Immune Kinder können zu Pat. gelegt werden. Röteln in der SS 6.5.21
Rotaviren S 2–4 d + 2. d nach Ansteckung (?) k. A. + + (bei starker Verschmutzung) Nach klin. Heilung Isolierung
Salmonellen S 8–72 h + Ende der Ausscheidung + Nach Ende der Ausscheidung Dauerausscheider nach Ende der klin. Zeichen in Kindergarten, Schule
Skabies Hautkontakt k. A. k. A. Abheilung + Nach Abheilung Nicht durch normale Pflege übertragbar
Scharlach Tr 2–4 d + k. A. 3. d der antibiotischen Ther. 1 Wo. nach Antibiose bzw. nach klin. Heilung
Shigellen S 1–3 d + k. A. Ende der. Ausscheidung + Bei starker Verschmutzung Ende der Ausscheidung
Toxoplasmose Katzen u. a. Tiere/plazentar k. A. k. A. k. A. Entfällt Übertragung meist durch Katze; transplazentare Übertragung 6.7.1
Tuberkulose Tr > 28 d + (offen) k. A. Variabel (+) + Nach Ende der offenen Keimausscheidung Übertragung selten durch Milch. Desinf. nur durch Desinfektor, vorgeschriebene Konzentrat. Keine Desinf. durch Reinigungs- o. Pflegepersonal
Varizellen Tr 18 d (11–21 d) + 2 d vor Exanthem Abfallen der letzten Kruste (+) Nach Abfallen der Krusten + Immune Kinder können zu Pat. gelegt werden

Abkürzungen: E – je nach Erreger; S – Schmierinfektion; T/I – durch Tiere o. Insekten; Tr – Tröpfcheninfektion; + ja; – nein; ? nicht bekannt, k. A. keine Angabe

Meldepflicht bei infektiösen Erkrankungen (bundesweit; v.a. in den ostdeutschen Bundesländern sind wesentlich mehr Erkrankungen meldepflichtig)

Tab. 6.11
Krankheit/Erreger Kommentar/Ergänzung
Botulismus
Cholera
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Einschl. vCJK (= BSE)
Diphtherie
Hämorrhagisches Fieber Nur virusbedingt, z. B. Hantaviren
Hepatitis, akute virale Typ: … (A, B, C, weitere)
HUS (hämolytisch-urämisches Sy., enteropathisch) Symptomatik angeben
Masern Auch unkomplizierte Masern sind meldepflichtig
Meningokokkenmeningitis/-sepsis
Milzbrand
Paratyphus
Poliomyelitis Als Verdacht gilt jede akute schlaffe Lähmung
Pest
Tollwut
Tollwutexposition, mögliche (§ 6 Abs. 1 Nr. 4 IfSG)
Typhus abdominalis
Tuberkulose Erkr./Tod auch bei fehlendem bakteriolog. Nachweis. Ferner sind Ther.-Abbruch/-Verweigerung meldepflichtig
Mikrobiell bedingte Lebensmittelvergiftung Meldepflichtig bei Tätigkeit im Lebensmittelbereich o. bei mehrfachen Erkr. mit vermutetem epidemiolog. Zusammenhang. Angabe des Erregers
Gesundheitliche Schädigung nach Impfung Gesonderter Meldebogen über das Gesundheitsamt zu beziehen
Häufung anderer Krankheiten Art der Erkr. bzw. Erreger

ImpfkalenderImpfkalender (August 2016)Varizellen:ImpfungTetanus:ImpfungStandardimpfungRöteln:ImpfungRotaviren:ImpfungPoliomyelitis:ImpfungPneumokokken:ImpfungPertussis:ImpfungNachholimpfungMumps:ImpfungMeningokokken:ImpfungMasern:ImpfungInfluenza:ImpfungHPV-ImpfungHaemophilus influenzae:Haemophilus influenzaeImpfungGrundimmunisierungDiphtherie:ImpfungAuffrischimpfung

[X221-007]

Tab. 6.12
Alter
Impfung in Wochen in Monaten in Jahren
6 2 3 4 11–14 15–23 2–4 5–6 9–14 15–17 ab 18 ab 60
Tetanus G1 G2 G3 G4 N N A1 A2 A (ggf. N)e
Diphtherie G1 G2 G3 G4 N N A1 A2 A (ggf. N)e
Pertussis G1 G2 G3 G4 N N A1 A2 A (ggf. N)e
Hib G1 G2c G3 G4 N N
Poliomyelitis G1 G2c G3 G4 N N A1 ggf. N
Hepatitis B G1 G2c G3 G4 N N
Pneumokokken a G1 G2 G3 N Sg
Rotaviren G1b G2 (G3)
Meningokokken C G1 (ab 12 Mon.) N
Masern G1 G2 N Sf
Mumps, Röteln G1 G2 N
Varizellen G1 G2 N
Influenza S (jährl.)
HPV ∗∗ G1d
G2d
Nd

G: Grundimmunisierung (in bis zu 4 Teilimpfungen)

A: Auffrischimpfung

S: Standardimpfung

N: Nachholimpfung (Grundimmunisierung aller noch nicht Geimpften bzw. Komplettierung einer unvollständigen Impfserie)

H. influenzae Typ b;

∗∗

humane Papillomviren

a

Frühgeborene erhalten eine zusätzliche Impfdosis im Alter von 3 Monaten, d. h. insgesamt 4 Dosen

b

Die 1. Impfung sollte bereits ab dem Alter von 6 Wo. erfolgen, je nach verwendetem Impfstoff sind 2 bzw. 3 Dosen im Abstand von mind. 4 Wo. erforderlich.

c

Bei Anwendung eines monovalenten Impfstoffs kann diese Dosis entfallen.

d

Standardimpfung für Mädchen im Alter von 9–13 bzw. 9–14 J. (je nach verwendetem Impfstoff) mit 2 Dosen im Anstand von 6 Mon., bei Nachholimpfung im Alter von > 13 bzw. > 14 J. o. bei einem Impfabstand < 6 Mon. zwischen 1. u. 2. Dosis ist eine 3. Dosis erforderlich (Fachinformation beachten).

e

Td-Auffrischimpfung alle 10 J.; die nächste fällige Td-Impfung einmalig als Tdap- bzw. bei entsprechender Ind. als komb. Tdap-IPV-Komb.-Impfung.

f

Einmalige Impfung für alle nach 1970 geborenen Personen ≥ 18 J. mit unklarem Impfstatus, ohne Impfung o. mit nur 1 Impfung in der Kindheit, mit MMR-Impfstoff.

g

Einmalige Impfung mit Polysaccharid-Impfstoff

Infektionen

Stephan Illing

  • 6.1

    Allgemeine Symptome187

    • 6.1.1

      Fieber187

    • 6.1.2

      Lymphknotenschwellungen190

    • 6.1.3

      Exantheme190

  • 6.2

    Diagnostik bei Infektionsverdacht192

  • 6.3

    Infektionsbedingte Krankheitsbilder194

    • 6.3.1

      Sepsis194

    • 6.3.2

      Meningitis196

    • 6.3.3

      Enzephalitis198

    • 6.3.4

      Osteomyelitis und septische Arthritis199

    • 6.3.5

      Opportunistische Infektionen200

  • 6.4

    Bakterielle Erkrankungen201

    • 6.4.1

      Borrelien201

    • 6.4.2

      Brucellose202

    • 6.4.3

      Campylobacter203

    • 6.4.4

      Chlamydien203

    • 6.4.5

      Cholera203

    • 6.4.6

      Diphtherie204

    • 6.4.7

      Escherichia coli205

    • 6.4.8

      Gonokokken205

    • 6.4.9

      Haemophilus influenzae205

    • 6.4.10

      Legionellen206

    • 6.4.11

      Listeriose206

    • 6.4.12

      Lues207

    • 6.4.13

      Meningokokken208

    • 6.4.14

      Mykoplasmen209

    • 6.4.15

      Pertussis209

    • 6.4.16

      Pneumokokken210

    • 6.4.17

      Pseudomonas aeruginosa210

    • 6.4.18

      Salmonellen211

    • 6.4.19

      Shigellen212

    • 6.4.20

      Staphylokokken212

    • 6.4.21

      Streptokokken214

    • 6.4.22

      Tetanus215

    • 6.4.23

      Tuberkulose216

    • 6.4.24

      Typhus/Paratyphus219

    • 6.4.25

      Yersinien219

  • 6.5

    Viruserkrankungen220

    • 6.5.1

      Adenoviren220

    • 6.5.2

      Zytomegalievirus220

    • 6.5.3

      Enteroviren (Coxsackie-/ECHO-Viren)221

    • 6.5.4

      Exanthema subitum, Dreitagefieber222

    • 6.5.5

      Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)222

    • 6.5.6

      Hantavirus223

    • 6.5.7

      Hepatitis A223

    • 6.5.8

      Hepatitis B224

    • 6.5.9

      Hepatitis C225

    • 6.5.10

      Herpes simplex225

    • 6.5.11

      HIV/AIDS226

    • 6.5.12

      Influenza228

    • 6.5.13

      Masern229

    • 6.5.14

      Mononukleose/Epstein-Barr-Virus230

    • 6.5.15

      Mumps231

    • 6.5.16

      Noroviren232

    • 6.5.17

      Parainfluenza232

    • 6.5.18

      Parvovirus B19232

    • 6.5.19

      Poliomyelitis, Kinderlähmung233

    • 6.5.20

      Rhinoviren234

    • 6.5.21

      Röteln234

    • 6.5.22

      Rotaviren235

    • 6.5.23

      RS-Viren235

    • 6.5.24

      Tollwut236

    • 6.5.25

      Varizellen, Zoster237

  • 6.6

    Pilzinfektionen, Mykosen238

    • 6.6.1

      Soor238

    • 6.6.2

      Aspergillose238

    • 6.6.3

      Dermatophyten239

  • 6.7

    Protozoen239

    • 6.7.1

      Toxoplasmose239

    • 6.7.2

      Kryptosporidien240

    • 6.7.3

      Pneumocystis241

    • 6.7.4

      Malaria241

    • 6.7.5

      Giardiasis (Lambliasis)242

    • 6.7.6

      Amöben242

    • 6.7.7

      Leishmaniosen243

  • 6.8

    Wurmerkrankungen243

    • 6.8.1

      Oxyuren243

    • 6.8.2

      Askariden244

    • 6.8.3

      Zestoden (Taeniasis)244

    • 6.8.4

      Echinokokken244

    • 6.8.5

      Toxocara245

  • 6.9

    Isolationsmaßnahmen, Hygiene245

  • 6.10

    Meldepflicht253

  • 6.11

    Impfungen, allgemeine Prinzipien254

    • 6.11.1

      Impfkalender254

    • 6.11.2

      Impfstatus255

    • 6.11.3

      Impfkombinationen und -abstände256

    • 6.11.4

      Vorgehen bei Impfkomplikationen256

Allgemeine Symptome

Fieber

  • Fieber = Erhöhung der Körpertemperatur über 38 °C (rektal)

  • Subfebrile Temperatur = erhöhte Temperatur bis 38 Fieber°C

Fieber ist ein häufiges Symptom (KörpertemperaturTab. 6.1). In den meisten Fällen lässt sich die Ursache schnell abklären. Vor allem bei KK verlaufen viele Virusinfekte symptomarm u. bessern sich unter spontaner Entfieberung spätestens nach 3 d. Eine weitere Abklärung ist bei solchem Spontanverlauf ohne weitere Sympt. u. bei gutem AZ nicht nötig, allerdings sorgfältig beobachten! Hohes Fieber unklarer Ursache sowie Fieber bei Sgl. immer abklären.
Unklares Fieber (ohne Fokus) ist zu 95 % durch einen Infekt ausgelöst.
Vorgehen (v. a. bei unklarer Fieber:unklares (ohne Fokus)Fieberursache)

Nachmessen! Nicht alle häuslichen Messungen stimmen, Kind ausziehen, um Effekt durch zu warme Kleidung auszuschalten.

Bei weiter bestehendem Fieber häufige klin. Kontrolle.

Diagnostik
Körperl. Unters.: Auskultation Herz/Lunge; Abdomen;Fieber:unklares (ohne Fokus) Lk-Status, Milz, Gelenke, Racheninspektion, Trommelfell, ganzes Integument.
Anamnestisch eingrenzen:
  • Fieber: Wie hoch? Wie lange? Anfangssymptome, Begleiterscheinungen (Schwitzen, Schüttelfrost etc.)?

  • Schmerzen (diffus, Kopf, Gelenke, Muskeln etc.) o. sonstige subjektive Empfindungen (Übelkeit, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Schonhaltung, Entwicklungsknick etc.)

  • Kontakt mit kranken Kindern, Ansteckungsmöglichkeiten

  • Vorerkr., OP (z. B. Vitien)

  • Tierkontakte, Urlaub auf dem Bauernhof (Kryptosporidien), Zeckenstich

  • Medikamente (auch rezeptfreie!)

  • Fernreisen (Tropenkrankheiten, Malaria auch in der Türkei!)

  • Auffällige Verhaltensweisen

Labordiagn.:
  • BB inkl. Diff.-BB (bei maschineller Bestimmung mikroskopisch nachuntersuchen!)

  • BSG, evtl. CRP, IL6, ggf. Procalcitonin

  • Bei sehr hohem Fieber (> 39 °C) o. Sepsiszeichen Blutkulturen

  • Restserum für serolog. Unters. zurückstellen

  • E'lyte, Harnstoff, Krea bei Exsikkoseverdacht

  • Urinstatus

Weitere Diagn.:
  • Evtl. Sono der Bauchorgane: Hepatosplenomegalie? Strukturveränderungen? Abdom. Lymphome? Auffälligkeiten an den Harnwegen?

  • Evtl. Rö-Thorax: atyp. Pneumonie? Lymphome?

  • Alle weiteren Unters. (z. B. LP) gezielt bzw. nach Hinweisen!

  • Tuberkulintest (6.4.23)

Therapie

  • Antipyretika 27.1/Analgetika 27.2

  • Bei scheinbar gesunden u. trotzdem hoch fiebernden (Schul-)Kindern mehrfache Messung unter Aufsicht, um Manipulation auszuschließen!

Lymphknotenschwellungen

Differenzialdiagnosen
Lokalisiert:
  • Bakt. Inf. im Einzugsgebiet o. des Lk selbst: Abszess, andere Haut- u. LymphknotenschwellungWeichteilinf. (auch sehr kleine Läsionen!), Zahnschäden, Tbc, Borreliose etc.

  • Selten: lokalisierte Virusinf.

  • Selten: Lymphome, Metastasen

Generalisiert:
  • Virusinf., z. B. Röteln, CMV, EBV, AIDS

  • Inf. durch andere Erreger (z. B. Toxoplasmose, Chlamydien, Pilze etc.)

  • Atopische Dermatitis

  • Kawasaki-Sy. (16.7), Kollagenosen

  • Malignome: Leukosen, Lymphome (18.5)

  • Immundefekte: nur bei manchen zellulären Defekten Schwellungen, sonst eher kleine o. keine Lk

  • M. Gaucher u. a. Stoffwechseldefekte

Diagnostik
  • Anamnestische Hinweise für Inf.?

  • Exakte klin. Unters. (gesamter Status!)

  • Labor: zunächst nur BB (Diff.-BB inkl. Thrombos), bei persistierenden Lk-Schwellungen evtl. BSG, CRP, LDH. Restserum für Serologie zurückstellen

  • Evtl. Sono: abdom. Lymphome, Einschmelzung einzelner Lk?

  • Evtl. Rö-Thorax: Hilusverdichtung?

  • Klin. Kontrolle nach 2–4 Wo., wenn bis dahin keine neuen Sympt. auftreten

  • Bei Verdachtsmomenten für Leukose/Malignom: KM-Punktion u. weitere Diagn. (18.2.2)

  • Bei Hinweisen auf atyp. Inf. Suche nach Immundefekt (15.2)

  • Nur bei weiterhin unklarer Diagnose: Lk-Entfernung zur Histologie (keine Biopsie)

Exantheme

Die Zuordnung von Exanthemen fällt auch geübten Pädiatern gelegentlich schwer. Vor allem bei KK treten sehr oft unspez. Exantheme bei vielen Erkr. auf (Tab. 6.2), die sich weder durch klare sonstige Sympt. noch serologisch einordnen lassen.

Differenzialdiagnosen nach Morphologie
  • Makulös: (Exanthema VarizellenScharlachRötelnRingelrötelnPfeiffer-Drüsenfieber“\t“ siehe EBV-InfektionMasernKawasaki-SyndromExanthem(e):ErkrankungenEBV:InfektionArzneimittelexanthemExanthem(e):Differenzialdiagnosensubitum), Streptok. (Scharlach), Mykoplasmen, Exanthem(e):makul(opapul)ösesParvoviren, Coxsackie, Chlamydien (Psittakose), HIV, Typhus

  • Makulopapulös: Masern, Röteln, Exanthema subitumCMV, alle unter „makulös“ aufgeführten Inf., Hepatitis B, Rotaviren, Rickettsien, Yersinien, Syphilis, Würmer

  • Urtikariell: (15.1), pseudoallergisch bzw. unspezifisch. Ferner EBV, Mumps, Hepatitis B, Mykoplasmen, Exanthem(e):urtikariellesShigellen, Yersinien, Malaria Lamblien, Trichomonaden, alle Wurmerkr., Echinok., alle Parasiten

  • Papulös u. nodulär: Warzen, HBV, Mykobakterien, Candida, Treponemen,Exanthem(e):noduläres Leishmanien, Parasiten, Parapox (Orf)

  • Vesikulär: HSV, VZV, Coxsackie (A4, 5, 8, 10, 16, Exanthem(e):papulösesB1, 2, 3), Streptok., Staphylok., Candida, selten andere

  • Petechial/Purpura: Meningok., PSH (16.8), VZV, CMV, Coxsackie (A4, 9, B2–4), Rotaviren, RSV, Masern, Rikettsien, PurpuraMykoplasmen, Haemophilus, Neisserien, Katzenkratzkrankheit, Borrelien, Toxoplasmose, aber auch Histiozytosis X

  • PetechienErythema-multiforme-artig: HSV, EBV, Streptok., Coxsackie (A10, A16, B5), Mykoplasmen, Parvoviren, Influenza A, Mumps, HBV, Chlamydien, Erythema:multiformeStaphylok., Tbc, Salmonellen, Yersinien, Syphilis, Corynebakterien

  • Erythema nodosum: Streptok., EBV:InfektionTbc, HSV, Chlamydien, Campylobacter, Yersinien, Wurmerkr., Salmonellen, M. Crohn

  • Exanthem u. Meningitis: HSV, Coxsackie, Neisserien, Listerien, Erythema:nodosumToxoplasmose

Diagnostik bei Infektionsverdacht

Anamnese u. körperl. Unters. (1.2.3; 6.1).

Um die Kinder vor unnötigen Untersuchungen zu bewahren, sollte die apparative Diagn. zielgerichtet erfolgen (z.B. kein „Routinethorax“).

Labor
  • BB: Linksverschiebung? Leukozytose? Thrombopenie?

  • BSG: Leicht erhöht? Infektionsverdacht, DiagnostikStark erhöht, z. B. bei schweren bakt. Erkr., Mykoplasmen?

  • CRP: verläuft meist parallel zur BSG, reagiert aber etwas schneller

  • Bei Neugeborenen IL-6 (o. IL-8)

  • V. a. pränatale Inf.: TORCH-Screening: serolog. Bestimmung spezifischer IgM-Ak gegen Toxoplasma, Others (z. B. Syphilis, Listeriose), Rubella, TORCH-ScreeningCytomegalie, Herpes

Bakteriologische UntersuchungenArbeitstechniken (2.1.1).
  • Bakteriologie:MethodenAbstrich: von der Haut bei NG, Mikrobiologie:Untersuchungenspäter nur bei schweren Hautinf., aus Eiterherden bei ungewöhnlichen Verläufen. AbstrichRachenabstrich: normalerweise nur Frage nach Streptok. Vesikelabstriche (PCR für VZV, HSV): sterile Tupfer, Transportmedien werden meist vom Labor zur Verfügung gestellt

  • Blutkultur: bei klin. V. a. Sepsis, Endokarditis, bei NG u. Sgl. mit Infektionsverdacht

  • BlutkulturLiquorkultur: bei jeder LP, die wegen V. a. Meningitis vorgenommen wird, auch wenn abakt. Meningitis vermutet wird.

  • LiquorkulturUrinkultur: im Prinzip bei jedem HWI. Bei Rezidiv, widersprüchlichen Befunden, wiederholter Verunreinigung u. in anderen UrinkulturZweifelsfällen Urinkultur aus Blasenpunktions- o. Katheterurin (2.8.2)

  • MM-Kultur: bei Verfütterung abgepumpter MM, bes. bei NG. Technik wie Urinkultur

  • Muttermilch:BakteriologieSputum: nicht bei „normalen“ Nasen-Rachen-Inf., auch nicht bei unkomplizierten Bronchopneumonien. Ind. bes. bei Sputumkulturchron. rezid. Atemwegserkr. (CF) sowie bei Tbc-Verdacht (induziertes Sputum nach Inhalation mit 6 % Kochsalz)

  • Stuhlkultur: bei Enteritiden, auch bei chron. Diarrhöen, dann mit Hinweis an das Labor, dass auch nach selteneren Stuhl:BakteriologieKeimen gesucht werden muss (Campylobacter, Kryptosporidien, Yersinien). Ggf. auch Unters. auf Lamblien u. Amöben

  • PCR: dir. Nachweis einiger Keime, z. B. Pertussis

  • Tuberkulin-Test (6.4.23); Sono, Rö bei gezieltem PCRVerdacht

Aufbewahrung der Proben Tab. 6.3.

Fehlerquellen

  • Die gängigen Blutkulturflaschen sind für aerob u. anaerob geeignet, daher nur eine Flasche nötig, aber keine Luft einfüllen.

  • Ohrabstriche bei nicht perforierter Otitis nur für MRSA-Screening, sonst überflüssig!

  • Pilze (Candida) werden oft berichtet, sind meist irrelevant. Bei entsprechendem Verdacht gezielte Suche.

  • Hinweis: Ausgedehnte serolog. Unters. sind sehr teuer u. lohnen z. B. bei Inf. der oberen Luftwege nicht, auch nicht bei unkomplizierten Bronchopneumonien. Es wird keine Konsequenz aus der Unters. gezogen.

Tuberkulin-TestVirologische UntersuchungenZum Nachweis einer akuten o. abgelaufenen Virusinf. gibt es prinzipiell verschiedene Wege:
Schnelltest: verfügbar u. klin. von Bedeutung (v. a. Virologieauch für die Kohortierung): Rota-/Adeno-/Noroviren jeweils im VirusschnelltestStuhl, Influenza, RSV im Rachenspülwasser.
Virusnachweis.: Der Direktnachweis von Viren erfolgt durch PCR, Immunfluoreszenztest, ELISA o. elektronenmikroskopisch. Ein VirusnachweisVirusnachweis ist prinzipiell möglich aus Rachen (Abstrich o. Spülwasser), Nase (Abstrich o. besser Sekret), Blut u. a. Körperflüssigkeiten, Stuhl, Urin, Vesikeln o. a. virusbedingten Hauteffloreszenzen sowie Biopsiematerial u. OP-Präparaten. Direktnachweise sind meist teurer, daher strenge Ind.-Stellung. Häufige Ind.: V. a. Rota- o. Noroviren bei Darmerkr., V. a. RS-Viren bei Sgl. mit Atemwegserkr.
Viruskulturen sind sehr aufwendig u. nur in Einzelfällen sinnvoll.
Serologie: Das Vorhandensein spezifischer Ak lässt auf eine VirusserologieVirusinf. schließen. IgM-Titer weisen eher auf eine akute Inf.Serologie hin. Ein starker Titeranstieg von IgG-Ak bei 2 Blutproben (z. B. binnen 2 Wo.) deutet ebenfalls auf eine frische Inf. hin. Neg. Titer schließen eine frische o. kürzlich abgelaufene Inf. aus. Bei Virusinf. ist die genaue Kenntnis der typ. Titerverläufe nötig. Daher muss man sich ohne ausreichende eigene Erfahrungen auf die Interpretationen der virolog. Labors verlassen.
Serolog. Methoden sind v. a. KBR, ELISA, Hämagglutinationshemm- u. IFL-Test.
  • Ind.: Eine eindeutige u. pauschale Ind.-Stellung ist nicht möglich. Meist sinnvoll bei Hepatitis (immer Virusdiagn.!), Enzephalitis, Meningitis ohne bakt. Erregernachweis, Bronchiolitis, Durchfallerkr. bei Sgl., Hinweis auf pränatale Inf., therapieresistente o. atyp. Pneumonie ohne bakt. Erregernachweis, evtl. bei unklarem Fieber u. Hinweisen auf Virusinf., Bestimmung der Impftiter (z. B. bei Immundefekt o. onkolog. Pat.).

  • Nicht indiziert: bei Inf. der oberen Luftwege, auch nicht bei Tonsillitis o. unkomplizierten Bronchopneumonien.

Infektionsbedingte Krankheitsbilder

HWI (8.9), Enteritis (13.4.5), Pneumonie (14.3.4), Inf. im HNO-Bereich (21).

Sepsis

Opportunistische Inf. (6.3.5), Sepsis bei NG (4.4.2).
Definition
  • Bakteriämie: Bakt. Keime sind in der Blutbahn nachzuweisen, ohne klin.Sepsis Sympt. bzw. in vielen Fällen ohne Relevanz, evtl. auch Verunreinigung

  • Sepsis: Erkr. durch generalisierte (hämatogene) Inf.

ErregerDie häufigsten Erreger sind:
  • bei NG gramneg. Keime, bes. E. coli; B-Streptok., Staphylok., Listerien, Sepsis:ErregerEnterok.

  • Ab KK-Alter Staphylok., Streptok. (einschl. S. pneumoniae), gramneg. Darmbakterien,Sepsiserreger selten Meningok., Haemophilus influenzae

Septische Erkr. sind jenseits des NG-Alters relativ selten. In den meisten Fällen besteht eine andere Grunderkr.; v. a. bei älteren Kindern nach Risikofaktoren (Tab. 6.4) suchen.Sepsis:RisikofaktorenSepsis:Erreger
KlinikAllgemeinerscheinungen wie Somnolenz, rascher körperl. Verfall, Schüttelfrost, Kollaps; Fieber (oft sehr hoch, bei Sgl. manchmal kein Fieber); Erbrechen, Durchfall; uncharakt. Exantheme; Blutungen (petechial o. großflächig); Hepatosplenomegalie.
DD der bakteriellen SepsisVirusinf. (CMV, EBV), Malaria (6.7.4), Typhus (6.4.24), rheumatoide Arthritis (16.2), Intox. (3.4), Malignome (Leukämie 18.5).
Diagnostik
  • Zunächst gründliche körperl. Unters., um Infektionsherd evtl. zu lokalisieren

  • Labor: BB inkl. Diff.-BB (Linksverschiebung, Leukozytose, Thrombozytopenie), Blutkulturen zum Keimnachweis u. Antibiogramm (normal 1 Kultur, bei Sepsis unter antibiotischer Behandlung mehrere, bei V. a. Endokarditis > 5 Kulturen), BSG bzw. CRP (massiv ↑), Gerinnung (Verbrauchskoagulopathie, Fibrinspaltprodukte ↑), Urinkultur, evtl. LP

  • Rö-Thorax: zentrale, atyp. Pneumonie?

Therapie
  • Schockther. u. Infusionsbehandlung (3.2)

  • Überwachung/Kontrollen: Monitorüberwachung von Atmung u. Herzaktion, RR, Flüssigkeitsbilanz u. Gewicht, bei schneller Verschlechterung der Parameter u./o. prim. Gerinnungsstörung frühzeitige intensivmed. Behandlung

  • Antibiotika: bei Hinweis auf bestimmte Erreger gezielt, sonst ungezielte Breitbandther. z. B. mit Cephalosporin (Cefotaxim o. Ceftriaxon) u. Aminoglykosid (z. B. Tobramycin), dann gezieltes Umsetzen nach Antibiogramm

  • Bei Antibiotika:SepsisNG 2-fach-Komb. (4.4.2) anwenden. Je nach Klinik u. je nach aktuellen Problemkeimen sehr unterschiedliche, teils klinikspezifische Schemata (Tab. 6.5).

Meningitis

Tuberkulöse Meningitis 6.4.23.Lumbalpunktion:Meningitis

Insb. eine bakt. Meningitis ist ein akut bedrohliches Krankheitsbild mit hoher Letalität u. häufigen Folgeschäden, daher bei jedem Verdacht konsequente, adäquate u. schnelle Versorgung.

Im Zweifelsfall immer LP (Meningismus 1.2.3, Technik LP 2.5).

ErregerHäufigste bakt. Erreger:
  • Bei NG: Streptok., E. coli, MeningitisPneumok., Haemophilus, Staphylok., Listerien, Klebsiellen, Proteus, Pseudomonas

  • Bei KK u. SK: Meningok., S. pneumoniae (= Pneumok.), H. influenzae (vor der HiB-Impfung am häufigsten!)

  • Ab Jugendalter: Pneumok., Meningok., selten andere

Häufigste virale Erreger: Enteroviren (Coxsackie-, ECHO-Viren 6.5.3), Mumps, FSME, alle anderen Viren wesentlich seltener.

Wichtigste Entscheidung: bakteriell–abakteriell (viral, andere Ursachen):

  • Hinweise für bakt.: gestörte MikrozirkulationMikrozirkulation, Zentralisation (wächsern aussehende Hände u. Füße), schneller Beginn, Petechien, sehr starker Meningismus, hohe Liquorzellzahl (meist > 500/mm3, aber zu Beginn niedrig), Granulozytose, niedriger Liquorzucker, hohe BSG, erhöhtes Procalcitonin

  • Hinweise für viral: eher schleichender Beginn, vorangehende katarrhalische Zeichen, hohes Fieber ohne Zentralisierung, Kopfschmerzen, neurolog. Begleitsympt., mittelhohe Liquorzellzahl (meist 20–500/mm3), Verhältnis Lymphozyten/Granulozyten > 1 : 1, normaler Liquorzucker

Klinik
  • Sgl.: plötzliche Atemstörungen, Verfärbung des Hautkolorits, Erbrechen, Trinkschwäche, Lethargie o. Irritabilität, Muskelhypotonie, Krampfanfälle, evtl. geblähtes Abdomen, Zunahme des Kopfumfangs

  • KK bis Jgl.: plötzlicher Krankheitsbeginn, Erbrechen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Apathie, Unruhe, meningitische Zeichen (1.2.3), relativ selten Krampfanfälle. Petechiale Hautblutungen bei Meningok.

DifferenzialdiagnosenMeningeale Reizung anderer Ursachen, z. B. benachbarte andere Inf. (Sinusitis, Otitis, Mastoiditis), Sonnenstich, Malignome (Leukämie, Hirntumoren), Schwermetallvergiftung (Blei), Fremdkörper (Shunt), sehr selten parainfektiös bei Toxoplasmose, Mykosen, Parasitosen.

Merke

  • Bei zweifelhaftem klin. Befund, misslungener LP, oraler antibiotischer Vorbehandlung u. a. Entscheidungsproblemen immer wie bakt. Meningitis behandeln!

  • Achtung: Liquorzellzahl wird in einigen Kliniken noch als ⅓ Zellen angegeben!

Bakterielle Meningitis
Diagnostik
  • Initial: LP (Zellzahl, Differenzierung, Kultur) sowie BB, BSG, BZ, E'lyte, Gerinnung, bei Meningitis:bakterielleSgl. o. Allgemeinsymptomen auch Blutkultur

  • Verlaufskontrollen: LP nur bei ungewöhnlichem Verlauf; Hörtest; EEG, ggf. je nach KO CT/MRT u. weitere neurolog. Diagn.

Komplikationen
  • Akut: septischer Schock, Waterhouse-Friderichsen-Sy. (Meningok.), Anfälle (bis 30 %), SIADH, Hirnabszess, bei Sgl. Subduralergüsse („Hygrome“)

  • Folgeerscheinungen: Hörstörungen (21.11), andere Hirnnervenausfälle, Hydrozephalus (12.8), Entwicklungsstörungen (12.1.1), Hygrome

Management und Therapie

  • Bis zur endgültigen Identifizierung des Erregers Breitbandantibiotikum i. v. (27.4), z. B. Cefotaxim 200 mg/kg KG/d in 4 Dosen o. Ceftriaxon. Bei NG 3-fach-Ther. bzw. Aminoglykosid zusätzlich, wie bei Sepsis (6.3.1). Nach Vorliegen des Antibiogramms evtl. Umsetzen o. Dosisreduktion. I. v. Ther. mind. 5 d nach Entfieberung, Antibiotika insgesamt mind. 7 d (bei NG 3 Wo.)

  • Dexamethason: 2 × 0,4 mg/kg KG für 2 d, erste Dosis 10–15 Min. vor der 1. Antibiotikagabe. Reduziert Folgeschäden, insb. Hörschäden bei Haemophilus, evtl. bei Pneumok., unklar bei Meningok. (Empfehlungen mehrfach geändert!)

  • Schockther./Waterhouse-Friderichsen-Sy. (3.2.4); Überwachung: RR, Puls u. Atmung bis zur Normalisierung 15-min. bzw. Monitorüberwachung, dann 4-stdl. bis zur klin. Stabilisierung. Tägl. neurolog. Unters., Pupillenreaktion, MER, Hirnnerven anfangs auch häufiger

  • Bilanz, spez. Gewicht, KG, an den ersten 2 d 8–12-stdl., wegen häufiger SIADH (10.6.2) → Flüssigkeitsrestriktion, E'lyt-Korrektur

  • Bei Herdzeichen, fokalen Anfällen, Hinweisen auf steigenden Hirndruck CCT bzw. MRT, bzw. bei Sgl. Schädel-Sono

  • Nachpunktion (nach 1–2 d) bei ausbleibender klin. Besserung

  • !

    Nachpunktion nach Beendigung der Ther. nur bei NG, sonst bei unkompliziertem Verlauf unnötig

  • Vor Entlassung EEG, Hörtest

Besonderheiten

  • Sgl. initial auf die Intensivstation (Krampfanfälle, Apnoen!)

  • Bei der Unters. nach Pilonidalsinus schauen, spätestens nach der 2. bakt. Meningitis

  • Antibiotikaprophylaxe auch bei Familienmitgliedern o. Kontaktpersonen nicht vergessen: Meningok. (6.4.13), Haemophilus (6.4.9)

Virale Meningitis
DiagnostikLP, BB, BSG, BZ, Virusserologie, evtl. Virusnachweis aus Liquor.

Management und Therapie

  • Bettruhe, evtl. parenteraler Flüssigkeitsersatz, bei starken Kopfschmerzen Paracetamol. Dauer des stat. Aufenthalts je nach Zustand, früheste Entlassung 24 h nach Punktion u. sicherer Diagnosestellung einschl. Ätiol., Schulbesuch frühestens nach 2 Wo., Sport nach 4 Wo.

  • Kontrollpunktionen sind zumindest bei unkompliziertem Verlauf überflüssig

  • Vor Entlassung bzw. nach klin. Ausheilung: EEG, Hörtest, gründliche neurolog. Unters.

  • !

    Wichtig: Abgrenzung zu Enzephalitis (6.3.3)!

Enzephalitis

DefinitionEntzündl. Erkr. des Gehirns. Meningitis:viraleOft gleichzeitig Meningitis o. Neuritis (z. B. Guillain-Barré-Sy.).
Ätiologie u. Erreger
Enzephalitis Virusinfektionen:
  • Humanpathogene Viren: Enteroviren (6.5.3), HSV (Neuritiserhöhtes Risiko bei NG: bei Primärinf. der Mutter während der Geburt bis 50 %, bei Reinf. der Mutter/des Personals 1–5 %). CMV, Varizellen, Mumps, Masern, Röteln, Parvoviren, Influenza

  • Durch Insekten übertragene Viren: FSME, zahlreiche tropische Viren, die in Mitteleuropa keine Rolle spielen

  • Durch Warmblüter übertragene Viren: Tollwut; weitere sehr selten

Nichtvirale Infektionen: wesentlich seltener. Mykoplasmen, Borrelien, Treponemen, Rickettsien, Tbc, Pilze (bei immundefizienten Pat.), evtl. Würmer. Meist sind andere Symptome durch die betreffenden Erreger o. die Anamnese hinweisend.
Parainfektiös: Wahrscheinlich nicht durch dir. Inf., sondern sek. durch Immunreaktionen hervorgerufen bei:
  • Pertussis, Mykoplasmen, Masern, Röteln, Varizellen, Hepatitis, HIV

  • Impfungen: Pertussis, Tollwut, Masern, Gelbfieber (alle äußerst selten)

  • Slow-Virus-Inf. (6.5.13): Masern, sehr selten Röteln, weitere ohne praktische Bedeutung

Unklare Ursachen: Trotz exakter Anamnese u. ausführlicher Diagn. bleiben > 50 % d. F. Slow-Virus-Infektionenätiologisch unklar. Die Häufung auch unklarer Fälle im Sommer legt nahe, dass in vielen Fällen nicht erkannte Inf. mit Enteroviren (6.5.3) vorliegen.
KlinikUnspez. Sympt.: meist hohes Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit u. Erbrechen (Schweregrad jeweils sehr unterschiedlich). Im Gegensatz zu Meningitis meist neurolog. Auffälligkeiten (bes. in der Motorik), Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen u. Koma. Bei überwiegendem Befall des Kleinhirns evtl. nur Ataxie. Die Sympt. sind meist für 3–4 d sehr intensiv u. verschwinden binnen 1–2 Wo.
DifferenzialdiagnosenHirntumoren (DD konstante meist seitendifferente neurolog. Zeichen, Hirndruckzeichen, 12.8), Hirnabszess (gehäuft bei Kindern mit zyanotischen Vitien), Intox. (Schwermetalle, Pestizide etc.), Sinusvenenthrombose u. a. vaskuläre Erkr.
Diagnostik u. Kontrollen
  • BB (meist uncharakt. verändert), EEG (Allgemeinveränderungen; Krampfbereitschaft; evtl. Herdbefund, dann aber andere DD beachten, 12.2.1), LP (leichte Pleozytose meist < 1.000 Zellen, relative Lymphozytose, aber zu Beginn auch Granulozyten, Eiweiß ↑, Zucker normal), Augenhintergrund (vor LP untersuchen, DD Hinweis auf Hirndruck, z. B. Tu), MRT (o. CT) bei Tu-Verdacht bzw. Ausschluss Hirnabszess. Evtl. Serologie auf neurotrope Viren (trotzdem höchstens bei 50 % Identifizierung, sehr teuer), evtl. Viruskultur aus Liquor

  • Laufende Kontrollen: klin. Zeichen der Krampfbereitschaft, Körpertemperatur (Fieber erhöht Krampfrisiko), Atmung (bei präkomatösen Pat. evtl. insuffizient), Flüssigkeitsbilanz (Defizit durch mangelndes Trinken u. hohes Fieber), bei schwerem Verlauf Hirndruckmessung (kontinuierlich mit Monitor) u. Hirnödemprophylaxe (12.8.1)

  • Vor Entlassung gründliche neurolog. Unters., EEG, Hörtest, evtl. Sehtest

TherapieNur bei wenigen Erregern gezielt möglich (Herpes: Aciclovir, 6.5.10), ansonsten rein sympt. je nach Schweregrad o. KO:
  • Antipyretika

  • Infusionsther. nach Bilanz. Cave: Hyperhydratation mit Hirnödem u. Exsikkose bei mangelndem Durst!

  • Evtl. antikonvulsive Prophylaxe mit Phenobarbital o. Phenytoin (12.3)

  • Evtl. Hirnödemprophylaxe (12.8.1)

  • KG u. Rehabilitationsmaßnahmen nach akuter Krankheitsphase

Osteomyelitis und septische Arthritis

Ätiologie u. ErregerMeist hämatogene Streuung von bakt. Erregern (Staph. aureus, Streptok., auch Anaerobier). Spezielles OsteomyelitisKeimspektrum bei:
  • NG, Sgl.: Herd meist in Epiphyse, häufig mit Gelenkinf. Erreger: Streptok., Arthritis:septischeHaemophilus, Staph. aureus, Kingella kingae, auch Candida, seltener andere

  • Gesicht (Unter-/Oberkiefer), Becken: Anaerobier

  • Hämatolog. Grunderkr. mit Eisenüberladung: Salmonellen

  • Immundefekt, Leukämie: Pseudomonas u. a. ungewöhnliche Keime

Bei ca. 50 % lassen sich die Erreger aus der Blutkultur isolieren, bei bis zu 70 % aus eitrigem Material, bei Biopsie eher darüber.
KlinikZu Beginn oft uncharakt., daher immer daran denken! Symptome sind:
  • Lokale Schmerzen (nicht immer charakt.)

  • Fieber

  • Schmerzhafte Bewegungseinschränkung (manchmal nur bei passiver Bewegung)

  • Gelenkschwellungen

  • Evtl. auch septische Symptome

Bei ca. 10 % (v. a. bei Sgl.) multifokale Osteomyelitis mit mehreren Herden.
DifferenzialdiagnosenTrauma, Traumafolgen, Hämatome, gutartige u. maligne Tu des Skeletts, Histiozytose, Arthritiden anderer Ursachen, CRMO (chron.-rezid. multifokale Osteomyelitis = nichtinfektiös, sondern autoimmun!), bei Sgl. Caffey Disease. Cave: Erstmanifestation der rheumatoiden Arthritis z. B. nach Yersinien-Inf. ist keine Infektion!
Diagnostik
  • Labor: BSG stark erhöht, CRP ↑, Leukozytose unzuverlässig

  • Rö: zu Beginn nur Weichteilschwellung, Periostanhebung, osteolytischer Herd als spätes Zeichen (nach 5–10 d)

  • MRT: Mit entsprechenden Sequenzen ist schon in sehr frühen Stadien eine gute Darstellung möglich, v. a. Differenzierung von anderen Läsionen

  • Skelettszintigrafie: Nachweis der verstärkten Durchblutung im infizierten Knochen. Bei Minderperfusion kann Thrombosierung vorliegen

  • Diagn. Punktion: zur Materialgewinnung für Histologie u. Bakteriologie

Therapie
Kons.: bei früher Diagnosestellung u. unkompliziertem Verlauf: antibiotisch i. v. mit Cefuroxim 150–200 mg/kg KG/d in 3 Dosen über 3(–6) Wo. Alternativ bei Staphylok.-Nachweis o. hohem Verdacht Clindamycin, das relativ gut knochengängig ist. Bei unklarem o. nicht eindeutig differenziertem Erreger Komb. mit Cefotaxim, evtl. auch Rifampicin. Bei Sgl. 3-fach-Ther. entsprechend Sepsisschema. Jeweils nach Antibiogramm gezielt umsetzen.
Chir.: Eröffnung u. Ausräumung, evtl. Saug-Spül-Drainage über 5–10 d, Immobilisierung für die 1. Wo., danach passive Bewegungsbehandlung. OP-Ind. sind:
  • Fieber über mehr als 3 d trotz i. v. Ther.

  • Hinweise auf Sequester, Fistel, Thrombosierung/Minderperfusion

  • Eitrige Arthritis

Opportunistische Infektionen

Bei einigen angeb. o. erworbenen Erkr. kann es zu (atyp.) Inf. durch sonst weniger pathogene Erreger kommen (Tab. 6.6).

Bakterielle Erkrankungen

Borrelien

ErregerBorrelia burgdorferi. Übertragung durch Zecken (in Endemiegebieten sind Zeckenlarven zu ca. 1 %, Nymphen zu 10 % u. adulte Zecken zu 40 % mit Borrelien infiziert, 80 % Infektion(en):opportunistischeBorrelioseder Inf. erfolgen durch Nymphen, die etwa 1 mm groß sind u. meist nicht bemerkt Zeckenwerden).
Klinik
  • Stadium I – Lokalisiertes Frühstadium: Erythema migrans, Lymphadenosis Borreliencutis benigna. Erythema migrans kann auch multipel auftreten als Zeichen einer frühen Streuung des Erregers (dann aber als Stadium II Borrelioseeinzuordnen). Bei manchen Pat. läuft das Stadium I subklinisch o. unbemerkt ab. Oft gleichzeitig unspez. Erythema:migransKrankheitssympt.

  • Stadium II – Generalisiertes Frühstadium mit akuten Organmanifestationen: Gelenke, ZNS (Neuroborreliose mit aseptischer Meningitis, Neuritis, auch Enzephalitis o. periphere Hirnnervenlähmung, meist Fazialisparese), Augen, Herz (Myokarditis, AV-Block u. a.), NeuroborrelioseLymphozytom z. B. am Ohr. Bei ca. ⅔ Spontanheilung

  • Stadium III – Wichtigste Manifestation Fazialispareseeiner Lyme-Krankheit ist eine meist oligoartikuläre Arthritis (am Lyme-Krankheithäufigsten Gonarthritis mit Erguss), selten chron. LymphozytomEnzephalomyelitis u. Akrodermatitis chronica atrophicans. Spontanheilung nicht zu erwarten.

Stadien laufen nicht regelhaft nacheinander ab, sondern können subklinisch verlaufen, z.B. manifestiert sich klin. erst die Arthritis o. nach einem Erythem treten keine weiteren Symptome auf.

Stadium I ist eine klin. Diagnose, die Serologie ist nicht zuverlässig.

InkubationszeitStadium I 12 (4–30) d, Stadium II nach 2–10(–20) Wo., Stadium III (> 6) Mon.
DifferenzialdiagnosenNeurolog. Symptomatik durch Mumps, Enteroviren (6.5.3). Septische u. autoimmunolog. Arthritiden anderer Ursache.
Diagnostik
  • Serologie: ELISA IgG 1 : ≥ 250 IE, IgM 1 : ≥ 150 IE

  • IFL IgG 1: ≥ 64, IgM 1 : ≥ 32, IHAT 1 : ≥ 160

  • Im Liquor: ELISA IgG 1 : ≥ 16, IFL IgG u. IgM 1 : ≥ 4

  • Interpretation: nur IgG pos. → frühere Inf.; nur IgM pos. → akute Inf., aber keine ganz sichere Unterscheidung

  • Im Stadium III ist bei isolierter Neuroborreliose u. U. nur die Liquorserologie pos.

  • PCR aus Zecken ist nicht indiziert: keine sinnvolle Aussage über Inf. möglich

Therapie
  • Stadium I: bis 9 J. Amoxicillin oral 50 mg/kg/d über 10 (nach internationaler Empfehlung 20) d, bei Persistenz weitere 10 d; o. Cefuroxim 20–30 mg/kg/d über 10 d, alternativ Makrolid. Ab 9 J. Doxycyclin 1. Tag 4 mg/kg/d, 2.–10. Tag 2 mg/kg/d, max. 200 mg/d

  • Stadium II/III: Neuroborreliose, Lyme-Arthritis, Lyme-Karditis: Ceftriaxon 50 mg/kg/d, max. 2 g/d in 1 Dosis über 2 Wo. (o. Cefotaxim 200 mg/kg/d, max. 6 g/d in 3 Dosen über 2 Wo. o. Penicillin G 0,5 Mio. IE/kg/d, max. 18 Mio. IE/d, in 4 Dosen über 2 Wo.). Bei Fazialisparese ohne zentrale Beteiligung o. Arthritis auch alternativ USA-Empfehlung 28 d Doxycyclin bzw. Makrolid

Besonderheiten

  • Entfernung einer Zecke mit Pinzette o. Faden: Zecke vorsichtig herausziehen, ohne sie dabei zu quetschen, evtl. etwas rütteln. Nach Entfernung Einstichstelle desinfizieren. Evtl. verbleibender Rest des Stichwerkzeugs der Zecke mit Kanüle o. Ä. entfernen. Belassen erhöht das Infektionsrisiko aber nicht.

  • Der frühe Zeitpunkt der Zeckenentfernung ist wichtiger als die richtige Technik.

  • Keine Ther., wenn keine Sympt. bestehen. Ein pos. Titer allein ist keine Krankheit, eine generelle Antibiotikaprophylaxe nach Zeckenstich ist nicht sinnvoll.

Brucellose

ErregerBrucella abortus u. melitensis. Inf. durch Tierkontakt, meist infiziertes Vieh, nichtpasteurisierte Milchprodukte; vorwiegend in Südeuropa, aber vereinzelt auch in D.
KlinikSehr variable, eher unspez. Symptome, die sich auf Brucellosealle Organsysteme beziehen, aber im Vergleich dazu geringe objektive Befunde. Hinweisend sind übel riechender Schweiß, Arthralgien, Hepatosplenomegalie. Nachweis kulturell aus Blut o. Biopsiematerial bzw. serologisch. Cave: Endokarditis.
TherapieCo-trimoxazol (< 8 J.), Doxycylin (> 8 J.), Gentamicin, evtl. auch Rifampicin.

Campylobacter

ErregerCampylobacter jejuni u. intestinalis. Inf. z. B. durch nichtpasteurisierte Milch, rohe Eier etc., fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch.
Klinik
  • Am häufigsten Enteritis mit blutigen CampylobacterStühlen, heftigen diffusen Bauchschmerzen, Koliken, Erbrechen, mittelhohem Fieber

  • Seltener, aber bes. bei Stuhl:blutigerSgl.: Bakteriämie mit septischen Zeichen wie Hepatosplenomegalie, Ikterus, allg. Infektionszeichen

Inkubationszeit2–7 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Enteritis- u. Sepsiserreger.
DiagnostikKulturell o. durch PCR im Stuhl.
TherapieNur sympt. Bei Sgl. Erythromycin, bei septischem Verlauf Gentamicin o. Imipenem, jeweils 7 d.

Chlamydien

ErregerChlamydia trachomatis, 14 Serotypen. Typen D–K: häufiger Erreger von Urethritiden, dadurch Inf. des NG möglich. Typ L: Lymphogranuloma inguinale. Typen A–C: ChlamydienTrachom; andere Chlamydienarten von Lymphogranuloma inguinaleuntergeordneter Bedeutung (Ornithose, Psittakose).
Chlamydien werden sehr häufig Trachomsexuell übertragen, lösen subklin. Zervizitis aus, durch aufsteigende Inf. Zerstörung des Tubenepithels; Prävalenz bei 15-Jährigen 4 %, bei 17-Jährigen 10 %, als Folge häufig Fertilitätsstörungen.
Klinik
  • Konjunktivitis: meist in der 2. Lebenswo. (3. Tag–6. Wo.) eitrige Entzündung eines o. beider Augen, Lidschwellung, Pseudomembranen

  • Pneumonie: Beginn bis zum 3. LM, aber auch schon beim NG. Zunehmende Tachypnoe, Hustenreiz, Apnoen, kein Fieber. Selten Todesfälle, aber oft nachfolgend chron. rezidiv. Obstruktion, Ventilationsstörungen

Pneumonie:ChlamydienInkubationszeit2–25 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Konjunktivitiden (durch Credé-Prophylaxe, Gonok.), Pneumonien durch andere Erreger.
Diagnostik
  • PCR bzw. IFL aus Abstrichmaterial: Der Abstrich muss Epithelzellen enthalten, im Eiter ist die Nachweiswahrscheinlichkeit geringer

  • Bei V. a. Chlamydien-Pneumonie: Rö-Thorax: Überblähung, interstitielle Zeichnung. BGA: O2 ↓, CO2 meist normal (DD)

TherapieErythromycin 50 mg/kg KG/d i. v., bei Konjunktivitis 10 d, bei Pneumonie 3 Wo. Mittel der 1. Wahl bei Erw. u. außerhalb der SS: Tetrazykline.
ProphylaxeNicht möglich (Ther. der Mutter vor Geburt!); bei Jgl.: Verwendung von Kondomen.

Cholera

ErregerVibrio cholerae, enterotoxinbildendes Bakterium. Vorkommen bes. in tropischen u. subtropischen Regionen, in Mitteleuropa derzeit eher eingeschleppte Einzelinf. bzw. Kleinepidemien. Infektion v. a. über kontaminiertes Trinkwasser, aber auch fäkal-Choleraoral möglich. Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
KlinikPlötzlich einsetzende, profuse, sehr dünne „reiswasserähnliche“ Stühle. Durch die riesigen Stuhlmengen sehr schnell eintretende Dehydratation u. E'lytstörung.
Inkubationszeit3–6 d (selten kürzer).
DiagnostikErregernachweis in Stuhl bzw. Rektalabstrich.
TherapieFlüssigkeitsverlust ist das Hauptproblem → ausreichender, engmaschig bilanzierter Flüssigkeits- u. E'lytersatz. Erkr. ist prinzipiell selbstlimitierend.
ProphylaxeCholeraimpfung (oraler inaktivierter Impfstoff, für Kinder ab 2 J. 3 Impfdosen, ab 6 J. 2 Impfdosen im Abstand von 1–6 Wo., Auffrischung nach 6 Mon. bei weiter bestehendem Risiko empfohlen).

Diphtherie

ErregerCorynebacterium diphtheriae. In D immer wieder sporadische Erkr. bzw. Kleinepidemien. Verbreitung durch Cholera:ImpfungDiphtherieTröpfcheninf.
Sterblichkeit 10 %, nicht rückläufig. Oft relativ späte Diagnosestellung durch mangelnde CorynebacterienKenntnis der Erkr. Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
Klinik
  • Tonsilläre Diphtherie: Halsschmerzen, Unwohlsein, leichtes Fieber zu Beginn. Entwicklung zunächst dünner, grauer, spinnwebartiger Membranen. Beim Versuch der Entfernung Blutung. Schwellung der Lk u. ausgedehnte ödematöse Schwellung im Halsbereich. Bei Beteiligung des Gaumens Verlauf abh. von der gebildeten Toxinmenge. Gaumensegellähmung möglich, auch Kreislaufsympt.

  • Kehlkopfdiphtherie: durch Ausbreitung der Pseudomembranen Heiserkeit, Stridor, Atemnot. Plötzliche Todesfälle durch abgelöste u. dann obstruierende Membranen

  • Hautdiphtherie: Ulkus mit scharf begrenztem Rand u. membranösem Grund. Ähnlich: Nabel-Diphtherie

  • Nasale Diphtherie (bei Sgl.): Beginn wie Schnupfen, zunehmend obstruierende weißliche Beläge, werden dann sanguinolent, übler Geruch, langsame Toxinfreisetzung

Inkubationszeit2–5 d, aber auch länger.
DifferenzialdiagnosenEitrige Tonsillitiden/Tracheobronchitiden anderer Ursache (EBV, Streptok.), Pseudokrupp, Epiglottitis, laryngeale Obstruktion anderer Ursache (14.3.2), leukämische Infiltration der Tonsillen.
DiagnostikErregernachweis kulturell u. mikroskopisch möglich. Abstrich vom Rand o. unter den Pseudomembranen. Toxinnachweis im Neutralisationstest sehr schnell möglich, aber nicht überall verfügbar, ansonsten ELISA.
Antitoxinnachweis (zur Bestimmung der Immunlage, nicht als Kriterium für akute Erkr.!) mittels IHAT (Schutzgrenze 0,01 IE/ml, einigermaßen sicher aber erst ab 0,1 IE/ml). Der Schutz hängt von der Toxinogenität der Erreger ab. Eine Erkr. trotz Impfschutz ist möglich, verläuft aber i. d. R. harmloser.
Therapie
  • Antitoxin 500–2 000 IE/kg KG

  • Gleichzeitig antibiotisch zur Keimelimination: Penicillin o. Erythromycin

KomplikationenMyokarditis (mit Folgeschäden), meist ab der 2. Krankheitswo. Antitoxin, DiphtherieParalysen (Gaumen, Hirnnerven, aber auch peripher), meist reversibel.
ProphylaxeImpfung (Impfplan 6.11.1). Passive Immunisierung (einmalig 3 000 IE). MyokarditisIsolierung.

Escherichia coli

„Normale“ E. coli sind bei NG einer der häufigeren Sepsiserreger. Ansonsten normaler Darmkeim, aber wichtig bei HWI auch jenseits des Säuglingsalters.

DifferenzialdiagnosenEnteritiden durch andere Erreger.
DiagnostikDurch Keimnachweis in Stuhl, Blutkultur, Liquor, bei enteropathogenen Stämmen ggf. Toxinnachweis mit PCR.Escherichia coli
TherapieSympt., ausreichender Flüssigkeitsersatz. Antibiotisch nur bei invasiver E.-coli-Inf. bei NG/Sgl.
ProphylaxeImmer Isolierung, bei Massenerkr. Meldepflicht.
Escherichia-coli-StämmeEinige Stämme (gekennzeichnet durch Oberflächenantigene bzw. Toxine) haben bes. pathogenetische Bedeutung:
  • Enterotoxische (ETEC): häufiger Diarrhöerreger, v. a. in den Tropen (Reisediarrhö)

  • Enteropathogene (EPEC): bes. im 1. Lj., durch Reisediarrhömangelnde Hygiene gelegentlich Ausbreitung auf Säuglingsstationen, in Tagesheimen etc. (ETECfrüher Dyspepsie-Coli genannt).

  • Enteroinvasive (EIEC) EPEChaben, vergleichbar mit Shigellen, die Fähigkeit, die Dünndarmschleimhaut Dyspepsie-Colizu durchwandern. Klin. wie toxinbedingte Diarrhö

  • Enterohämorrhagische (EHEC) = STEC Shigatoxin (SLT) EIECbzw. VTEC = Verotoxin: EHEChämorrhagische Kolitis, daher blutige Stühle. Als Escherichia coli:enterohämorrhagische“\t“ siehe EHECKO HUS (Ausbruch 2011 HUSEC41-Stamm; 8.3.5, Hämolytisch-urämisches Syndrom17.1.5)

  • Enteroaggregative (EAggEC): v. a. bei jungen VerotoxinSgl. wässrige Diarrhö

  • Systemische Inf. (NEPEC, SEPEC, UPEC, EXPEC)

Gonokokken

ErregerNeisseria gonorrhoeae, spielt bei Kindern keine große Rolle.
Klinik
  • Bei NG: Blenorrhö, ein- o. beidseitig, zunächst Rötung, dann grünlich-eitriges Sekret. Als GonokokkenFolge bei mangelhafter Ther. → Erblindung, selten, aber nach Aufgabe der Credé-Prophylaxe prinzipiell wieder möglich

  • Bei Inf. im späteren Kindesalter: an sexuellen Missbrauch denken

TherapiePenicillin, bei Resistenz Beta-Lactamase-stabile Penicilline.

Haemophilus influenzae

Häufiger Keim bei Otitiden, Sinusitiden, Tracheitis etc., v.a. bei Superinf. nach viralen Erkr. Invasive Erkr., hervorgerufen durch TypB (HiB): Epiglottitis (fast immer HiB), Meningitis (bei Sgl. u. KK sehr häufig durch HiB), Pneumonien, septische Arthritiden, HWI, Endokarditis etc., alle relativ selten durch HiB.

Sehr ähnlich, aber kaum invasive Erkr.: Haemophilus parainfluenzae.Haemophilus influenzaeEpiglottitis

KlinikObere Atemwegsinf. (Otitis etc.), aber auch Pneumonien, bes. bei Mukoviszidose o. a. Risikopat. Invasive Erkr. durch Typ B. Meningitis (6.3.2), Epiglottitis (14.3.2).
DifferenzialdiagnosenInf. durch andere bakt. Erreger. Epiglottitis: MeningitisPseudokrupp, Aspiration/Fremdkörper (Diphtherie).
DiagnostikErregernachweis in Liquor, Sputum, Blutkultur, Bronchialsekret etc.

Sehr empfindlicher Keim, verträgt keine langen Transportzeiten, keine wesentliche Abkühlung! Kulturen oft falsch negativ. Wenn es in einer Klinik keine Haemophilus-Infektionen gibt, stimmt etwas mit der Bakteriologie nicht!

TherapieBei invasiven Erkr. Cefotaxim o. Ceftriaxon, ggf. nach Antibiogramm umsetzen. Bei nichtinvasiver Erkr. Cefuroxim o. Ä.
ProphylaxeImpfung (s. Impfplan 6.11.1). Umgebungsprophylaxe bei invasiven Erkr. in Familien mit mind. einem Kind < 5 J. Indexpatient u. Familienmitglieder (u. enge Kontaktpersonen) Rifampicin 20 mg/kg KG/d in 1 Dosis für 4 Umgebungsprophylaxe:Haemophilusd, Maximaldosis 600 mg, Sgl. im 1. LM 10 mg/kg KG.

Teratogen, daher bei erw. Kontaktpersonen nach SS fragen!

Legionellen

ErregerLegionella pneumophila. Verbreitung durch Warmwasser (60 °C), wobei inhalierter Nebel z. B. beim Duschen zur Inf. führen kann. Ferner in Klimaanlagen etc. LegionellenBei jüngeren Kindern extrem selten.
KlinikHohes Fieber, schweres Krankheitsgefühl mit grippeähnlichen Sympt., Warmwasseratyp. Pneumonie mit geringem klin. Lokalbefund, Muskelschmerzen. Bei ca. ⅓ begleitende Diarrhö.
Inkubationszeit1–10 d.
Diagnostik
  • Antigen-Nachweis im Urin als schnellste Methode, ansonsten serologisch: KBR 1: ≥ 8, IFL IgG 1: ≥ 64 (Titeranstieg über ≥ 4 Stufen!), IgM 1: ≥ 64

  • Kultureller Nachweis aus BAL, Biopsie o. Sputum anzustreben, auch aus epidemiolog. Gründen

  • !

    Rö-Thorax: fleckige Infiltrate, die konfluieren können

TherapieErythromycin, evtl. komb. mit Rifampicin (keine gesicherten Ther.-Studien).
KomplikationenBei 3 % Nierenversagen.

Listeriose

ErregerListeria monocytogenes. Vorkommen bei vielen Tieren, v. a. Vieh, Kleintieren u. Wild. Milch von Kühen, Ziegen u. Schafen kann infiziert sein,Listeriose dadurch auch Rohmilchkäse. Bedeutung bes. in der Neonatologie. Der Keim ist plazentagängig, dadurch Auslösung von Aborten u. Fetopathien. Inkubationszeit bei Lebensmittelinf. 3–21–70 d.
Klinik
  • Beim Erw. o. größeren Kind uncharakt. Symptome, grippeähnlich, mit Lk-Schwellung, Hepatitis, selten generalisierte Inf.

  • Fetopathie (Early-Onset-Inf., häufiger) u. postnatale (Late-Onset-)Inf.: meist septische Erkr., mit Absiedelung von Fetopathie, ListerienKeimen in viele Organe. An der Haut miliar verteilte Granulome. Allgemeinsymptome wie Trinkschwäche, Bewegungsarmut, Erbrechen. Verstärkter Ikterus, Atemnot-Sy., Hepatosplenomegalie, Myokarditis können hinzukommen. Prognose bei fetaler Inf. sehr schlecht (Mortalität 15–50 %), bei postnataler Inf. häufiger Meningitis, Mortalität 10–20 %, oft Hydrozephalus u. Anfälle

  • Bei Aspiration der Keime aus dem Fruchtwasser auch oligosympt. Form mit miliarer Aussaat in der Lunge

DifferenzialdiagnosenSepsis anderer Genese.
Diagnostik
  • Kultureller Nachweis in Fruchtwasser, Mekonium, Blutkultur, Liquor, Stuhl u. Abstrichen des NG, auch im Vaginalsekret der Mutter (Meldepflicht!!). Antibiogramm wg. sehr unterschiedlicher Resistenz

  • Ak-Nachweis/PCR zu unsicher

TherapieAmpicillin u. Gentamicin in Komb., dann Umsetzen nach Resistogramm. Erythromycin, Penicillin G, Chloramphenicol, Tetrazykline sind meist wirksam (Dosierung 28).
KomplikationenAls Folgezustand häufig Hydrozephalus, ICP u. Entwicklungsstörungen.
ProphylaxeIn der SS Vermeidung von Rohmilchkäse, Abkochen von Milch.

Lues

ErregerTreponema pallidum (Spirochäten). Konnatale Inf.: transplazentarer Übergang, meist im letzten Trimenon (ca. 7 LuesFälle/J.). Sehr selten bei sexuellem Missbrauch.
Klinik der konnatalen LuesBei früher fetaler Inf. Treponema pallidummeist Abort bzw. frühzeitiger Tod.
  • Frühzeichen: Atemnot-Sy., Ödeme, Hydrops, Ikterus, Anämie, Thrombozytopenie, blutiger Schnupfen, Lues:konnatalePetechien, Osteochondritis mit Pseudoparalyse (bes. an den langen Röhrenknochen, dadurch Auftreibung oberhalb der Hand- u. Fußgelenke), Pemphigoid (bis pfenniggroße Blasen, bes. an den Fußsohlen, mit eitrigem Sekret). Hepatosplenomegalie; mit 3–6 Mon. Meningitis, als Folge Hydrozephalus

  • Spätzeichen (nach Jahren, selten geworden): Sattelnase, tonnenförmige Schneidezähne mit typ. Schmelzdefekten, Skelettabnormitäten (Säbelscheidentibia u. a.)

DifferenzialdiagnosenAndere Inf., Osteomyelitis, Epidermolysis bullosa.
DiagnostikSerologie-Normalwerte: TPHA normal 1 : ≤ 20, VDRL, FTA IgG normal 1 : ≤ 40, HPCL IgM normal 1 : ≤ 10. Erregernachweis ohne praktische Bedeutung.
TherapiePenicillin 50 000 U/kg KG/d i. v. für 14 d. Keine Resistenz!
KomplikationenSchockähnliche Herxheimer-Jarisch-Reaktion bei Beginn der Penicillin-Ther. durch massenhaften Keimzerfall.

Hautblasen enthalten Erreger!

Meningokokken

ErregerNeisseria meningitidis, 12 Serogruppen, wichtigste Typen für Meningitiden A–C. In Mitteleuropa meist Typ B (Inkubationszeit 2–7 Meningitisd), Typ C bes. foudroyant verlaufend. Häufig symptomlose Träger, asympt. Inf. o. harmlos Meningokokkenverlaufende Inf. im Nasen-Rachen-Raum. Wichtiger Erreger der bakt. Meningitis, bes. bei KK. Sepsis mit Hautnekrosen u. Hämorrhagien (Waterhouse-Friderichsen-Sy.). Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
Klinik
  • Meningitis (6.3.2)

  • Sepsis: mit o. ohne vorausgehende unspez. Infektzeichen im Nasen-Rachen-Bereich exanthematisch verteilte, aus Flecken entstehende petechiale Blutungen, die sich purpuraähnlich vergrößern bis hin zu großflächigen Hautblutungen u. Zeichen der intravasalen Gerinnung. Häufig fulminant innerhalb weniger Stunden vom Wohlbefinden zum Vollbild. Nicht immer begleitende Meningitis. Andere Organmanifestationen gleichzeitig möglich (Endokarditis, Ophthalmitis, Urethritis)

  • !

    Hohe Mortalität (bis 25 %), häufig Defektheilung, z. B. durch Nekrosen!

DifferenzialdiagnosenGeneralisierte Vaskulitiden anderer Ursache, Sepsis durch andere bakt. Erreger, Coxsackieviren.
DiagnostikKultureller Erregernachweis in Blutkultur, Liquor, Abstrichen.

Therapie

  • Septische Verlaufsformen u. Meningitis sind ein absoluter Notfall: sehr schneller Ther.-Beginn u. intensivmed. Überwachung. Cefotaxim 200 mg/kg/d in 3 Dosen. Alternative: Ceftriaxon. Erste Dosis als Infusion über 4 h bei schwer krankem Pat., um rasche Endotoxinausschüttung zu vermeiden.

  • Bei Sepsis u. drohendem Schock: intensivmed. Überwachung, Volumenersatz, ggf. Gerinnungsfaktoren, Heparinisierung 3.2.4. Der Einsatz von Steroiden wird nicht mehr empfohlen.

Komplikationen
  • Nach Meningitis: häufig Taubheit, Blindheit, Krampfanfälle, Hirnnervenausfälle, Hydrozephalus, selten Hirnabszess

  • Nach Sepsis: NNR-Blutungen, Abszesse in verschiedenen Organen. Durch Nekrosen häufig erhebliche Narben, die teilweise plastisch gedeckt werden müssen u. kosmetische Entstellungen hinterlassen können

ProphylaxeImpfung: gegen Typ C ab dem 2. Lj. empfohlen, gegen Typ B aktuell noch keine Empfehlung, da nicht genügend Serotypen abgedeckt werden, ansonsten Reiseimpfung (ACWY).
Chemoprophylaxe: Enge Kontaktpersonen (Familie, enge Schulkontakte etc.): Meningokokken:ImpfungRifampicin 20 mg/kg KG/d in 2 Dosen für 2 d, im 1. LM 10 mg/kg KG/d, Maximaldosis 1 200 mg/d, alternativ Einmalgabe von Ciprofloxacin Umgebungsprophylaxe:Meningokokken500 mg o. einmalig Ceftriaxon.

Rifampicin ist teratogen, bei erw. Kontaktpersonen nach SS fragen!

Mykoplasmen

ErregerMycoplasma pneumoniae. Meist respiratorische Inf., selten vor dem 5. Lj., wenig kontagiös, daher Infektionsweg meist nicht nachzuvollziehen.
KlinikZu Beginn unspez. Krankheitszeichen, hohes Fieber. Anfangs trockener Mykoplasmenunproduktiver Husten. Auskultationsbefund anfangs gering, später Knistern u. RG möglich. Oft langwieriger Verlauf über 2–4 Wo. Begleitend v. a. bei kleineren Kindern urtikarielles stammbetontes Exanthem.
Inkubationszeit9–21 d.
DifferenzialdiagnosenPneumonien durch andere Erreger.
Diagnostik
  • Serologie: KBR 1 : ≥ 64, IFL IgM 1 : ≥ 10; Erregernachweis wenig zuverlässig, nicht als Routinemethode

  • Rö-Thorax: „atyp.“ zentrale Pneumonie oft bds., „wolkige“ Infiltrate

  • CRP oft niedrig!

  • Kälteagglutinine bei ca. 50 % Pneumonie:atypischepos. Nur als Hinweis zu werten

TherapieMakrolid (Erythromycin u. a.) über 10 d, besser wirksam ist (ab 8 J.) Doxycyclin 7 d. 2–4 Wo. Sportbefreiung, da langsame KälteagglutinineErholung.
KomplikationenSelten: Guillain-Barré-Sy., hämolytische Anämie, ulzerierende Stomatitis, Myokarditis, Enzephalitis, Polyarthritis, Pankreatitis, cholestatische Hepatitis etc.
ProphylaxeNicht möglich.

Pertussis

Erreger
  • PertussisBordetella pertussis: Keuchhusten, KeuchhustenStickhusten. Keime wachsen nur Parapertussisauf Respirationsepithel, bilden Toxin, das den Husten zentral auslöst.

  • Bordetella Bordetella pertussisparapertussis: geringere Bedeutung, ähnliche, leichtere Erkr. Getrennte Serologie, keine Kreuzreaktion! Ähnlich: B. bronchiseptica

Klinik
  • Katarrhalisches Stadium (1–2 Wo.): Rhinitis, leichter Husten, unspez. Infektzeichen

  • Konvulsivisches Stadium (2–4 Wo., teils länger): Hustenanfälle werden häufiger u. intensiver, v. a. nachts stakkatoartiger Husten mit 10–20 Hustenstößen, dadurch schrittweise immer intensivere Exspiration, am Ende langer stridoröser Atemzug. Während des Anfalls unterschiedlich ausgeprägte Zyanose. Anschließend Würgen o. Erbrechen, Produktion von glasig aussehendem Schleim. Anfälle werden ausgelöst durch Essen, Trinken etc. u. durch Racheninspektion!

  • !

    Bei Sgl. oft keine typ. Hustenanfälle, stattdessen Apnoen. Dadurch Mortalität in den ersten 6 Mon. ↑, Ind. zur stat. Aufnahme u. Monitorüberwachung!

Inkubationszeit5–10(–21) d.
DifferenzialdiagnosenPneumonie, Adenovirusinf., Fremdkörper, CF, Bronchiolitis.
Diagnostik
  • BB: Leukozytose meist 20 000–50 000/μl, mit relativer Lymphozytose, beginnend mit dem konvulsiven LeukozytoseStadium. BB-Veränderungen aber nicht obligat, normale Leukozytenzahl schließt Pertussis nicht aus!

  • Keimnachweis: mittels PCR, setzt richtige Abnahmetechnik voraus (Spezialtupfer → Nasopharynx)

  • Serologie: IgA EIA: < 2 U/ml, IgG EIA < 2 U/ml (individuelle Werte alters- u. laborabh.; Titer steigen erst in der 2.–3. Krankheitswo. an, zu Beginn des konvulsivischen Stadiums evtl. noch falsch neg.! Nur IgG pos.: frühere Inf.)

TherapieAntibiotisch zur Keimelimination, was aber klin. wenig nützt, wenn Ther. auf dem Höhepunkt der Krankheit begonnen wird. 1. Wahl Erythromycin 7–14 d, 2. Wahl Co-trimoxazol, evtl. Ampicillin. Ther. über 7–10 d. Bei Sgl. stat. Überwachung (Monitoring, bis mind. 3 d keine Apnoe beobachtet wurde).
KomplikationenPneumonie, selten auch interstitiell; Enzephalitis; Krampfanfälle, Pneumothorax, Rippenbrüche, bei Erw. höhere KO-Rate (auch Leistenhernie, Inkontinenz u. a.).
Apnoen s. o.
ProphylaxeImpfung (Impfplan 6.11.1). Keine passive Immunisierung möglich. Umgebungsprophylaxe: NG: Azithromycin 10 mg/kg/d über 5 d, Sgl. alternativ Erythromycin.

Wg. der Gefährdung junger Sgl. (kein Nestschutz!) immer nach entsprechenden Kontakten fragen, ggf. antibiotische Prophylaxe!

Erkr. nach Impfung sind möglich, meist im Schulalter bzw. > 5 J. nach der letzten Auffrischung.

Pneumokokken

ErregerStreptococcus pneumoniae. Über 70 durch Kapselantigene unterscheidbare Typen. Oft bei Gesunden zu finden.Pertussis:Impfung
KlinikJe nach PneumokokkenOrganmanifestation. Bei NG wichtiger Sepsis- u. Meningitiserreger. Umgebungsprophylaxe:PertussisPneumonien, v. a. auch Pleuritis u. abszedierende Pneumonie. Meist Otitis, Sinusitis, Pharyngitis, seltener Peritonitis, Sepsis, Perikarditis, HUS u. weitere Organmanifestationen. Gehäufte Inf. (Sepsis) bei Fehlen der Milz, nephrotischem Sy., Sichelzellanämie u. Hämoglobinopathien!
DiagnostikKultureller Erregernachweis in Abstrichen, Blutkulturen, Liquor etc. Bei allen systemischen Inf. Antibiogramm. Bei invasiver Erkr. Typisierung durch Referenzzentrum empfohlen (www.nrz-streptococcus.de).
TherapieMeist penicillinempfindlich. Alternativen: Ampicillin, Cephalosporine, Erythromycin (ca. 15–20 % Resistenz), Clindamycin.
ProphylaxeImpfung aller Sgl. mit 10- o. 13-valentem Konjugatimpfstoff, ferner bei Risikopat. (z. B. chron. pulmonale Erkr.), Dauerprophylaxe mit Penicillin G bzw. V 25.000 E/kg KG/d möglich.

Pseudomonas aeruginosa

ErregerWasserkeim, bes. in „stehenden Gewässern“, z. B. Siphon, Toilette, aber auch in „sauberen“ Leitungen, Sprudlern, Beatmungsgeräten, Verneblern etc. Opportunistischer Erreger bei CF, bei Pseudomonas aeruginosaimmunolog. inkompetenten Pat., NG, Malignompat., nach Verbrennungen, in Kathetern u. a. implantierten Fremdkörpern. Häufiger Hospitalkeim.
Klinik bei OrganerkrankungenIm Prinzip können alle MukoviszidoseOrgane betroffen sein, bes. bei Immundefekten. An der Haut (bei NG, selten später) fortschreitende tiefe Abszesse mit nachfolgender Nekrose u. letalem Ausgang. Bes. Zeichen, die auf Pseudomonas hindeuten:
  • Sputum: Grünfärbung

  • Abszesse, Otitiden: bläulich-grünliches Sekret

  • Sepsis bei NG: Leukopenie, Fettnekrosen

DiagnostikKultureller Nachweis in Sputum, Blutkultur, Liquor, Abstrichen etc. Immer Antibiogramm! Ak-Nachweis bei chron. Inf., v. a. bei CF.
TherapieAntibiotische Ther. oft sehr schwierig, da in vielen Fällen Multiresistenz. Antibiogramm kann in relativ kurzer Zeit wechseln bzw. mehrere Stämme bei einem Pat. Die wenigsten Resistenzen gibt es derzeit gegen Aminoglykoside, einige Cephalosporine der 4. Generation (z. B. Ceftazidim, Cefepim) sowie Carbapeneme (Imipenem, Meropenem) u. Fosfomycin, Dosierungen 28. Bei CF auch orale Ther. mit Ciprofloxacin u. parallel Inhalation mit Colistin, Tobramycin o. Aztreonam. Bei schleimbildenden Stämmen (Alginatkapsel) meist nur Keimreduktion möglich, Elimination bei chron. kranken Pat. kaum zu erreichen (CF 14.6).
ProphylaxeHygiene! Bei CF-Pat. besteht die Gefahr, dass sie ihre Stämme in der Klinik „austauschen“, daher vorsorgliche Isolierung Pseudomonas-pos. Pat. möglichst auch untereinander, auf jeden Fall von P.-aeruginosa-neg. CF-Pat. Übertragung durch Lungenfunktionsgeräte etc. ist sehr unwahrscheinlich.
In med. Bädern: pH 7,2–7,8 u. ausreichende Chlorierung.

Salmonellen

Erreger
  • Salmonella enteritidis, typhimurium u. a.: zahlreiche, oft nach Orten benannte Untertypen (ca. 2 500 Serovare). Inf. über kontaminierte Lebensmittel bzw. Schmierinf. von Mensch zu Mensch. Häufigste Ursache Salmonellenbakt. Darmerkr., meist Spätsommer. Bei NG, Sgl., Eisenüberladung bei Hämoglobinopathien u. immunolog. auffälligen Pat. auch Sepsis u. Meningitis (bei bis zu 10 % der Inf. bei diesen Pat.-Gruppen)

  • S. typhi (6.4.24)

KlinikAbrupter Beginn mit Fieber, Übelkeit, Enteritis:SalmonellenErbrechen, abdom. Krämpfen, dann wässrigen Stühlen, die Schleim u. Blut enthalten können. Besserung meist nach 2–5 d. Lebensbedrohliche Verläufe selten. Oft subklin. Erkr.
Inkubationszeit8–72 h.
DifferenzialdiagnosenEnteritiden durch andere Erreger.
DiagnostikErregernachweis in Stuhl (Blutkultur, Liquor). Meldepflicht nur bei Häufung (6.10)!
Therapie
  • Sympt. wie bei Durchfallerkr.

  • Bei NG u. Sgl. < 6 Mo.: Ampicillin (200–300 mg/kg KG/d) o. Amoxicillin (100 mg/kg KG/d). Ferner wirksam: Co-trimoxazol, Cefotaxim, Ceftriaxon, Ciprofloxacin

  • !

    Durch Antibiotika wird die Rate der Dauerausscheider erhöht, sodass Antibiotika bei älteren Kindern u. Erw. ohne septische KO kontraindiziert sind!

KomplikationenJenseits des Sgl.-Alters selten. Nach typ. Enteritis werden Salmonellen häufig noch über einige Wochen ausgeschieden, daher Handhygiene auch nach klin. Ausheilung beibehalten. Dauerausscheider nach > 1 J. ca. 1 %, bei Typhus bis 4 %.
Eine Arthritis nach Salmonellose ist meist nicht septisch, sondern kann die Erstmanifestation einer rheumatischen Erkr. sein, bes. bei HLA-B27-pos. Menschen.

Shigellen

Erreger4 Spezies (Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei) mit zahlreichen Serovaren. Weltweite Verbreitung, in Europa relativ selten. Meist nur Einzelerkr. bzw. Kleinepidemien. Übertragung durch Schmierinf. von ShigellenMensch zu Mensch, nicht tierpathogen. Hohe Kontagiosität, bereits 200 Keime können Inf. auslösen!
KlinikBeginn mit kolikartigen heftigen Bauchschmerzen, gleichzeitig hohem Fieber, meist am 3. Krankheitstag beginnende, sehr häufig schleimige u. blutige Durchfälle. Dadurch schnell eintretende Dehydratation.
Inkubationszeit1–7 (meist 2–4) d.
DifferenzialdiagnosenZu Beginn Verwechslung mit Meningitis u. septischen Krankheitsbildern möglich, ansonsten andere bakt. Darmerkr., Campylobacter, Amöben, Rotaviren.
DiagnostikKeimnachweis in frischem Stuhl. Serologie (Gruber-Widal) wenig aussagekräftig. E'lytstatus, BGA. Meldepflicht bei Häufung (6.10)!
TherapieFlüssigkeits- u. E'lytersatz. Antibiotika-Ther. kürzt Krankheitsverlauf u. Keimausscheidung ab. Ampicillin 100 mg/kg KG/d (auf 4 Dosen/d) für 1 Wo. meist ausreichend.
KomplikationenInitial Krampfanfälle (10–40 % der hospitalisierten Pat., Ursache unklar). Selten septische Verläufe, sehr selten HUS (eher bei Shigella dysenteriae).

Staphylokokken

ErregerStaph. aureus ist der wichtigste Eitererreger der Haut(anhangsgebilde), aber auch der Inf. anderer Organsysteme, z. B. Pneumonie, Osteomyelitis, Meningitis, Endokarditis, HWI. Eine Unterklassifizierung Staphylokokkenist bei atyp. Klinik u. epidemiolog. Fragestellungen sinnvoll.
  • Exotoxinbildende Stämme: von bes. Bedeutung exfoliatives Toxin = Lyell-Sy. (staphylococcal scalded skin syndrome, Lyell-SyndromSSSS).

  • SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome)Enterotoxinbildende Stämme sind die häufigste Ursache von „ExotoxinLebensmittelvergiftungen“.

  • MRSA: s. u.

  • Lebensmittelvergiftung:EnterotoxinePVL: Panton-Valentin Leukozidin-produzierende Stämme sind bes. virulent, Enterotoxinmit erhöhter Morbidität u. Mortalität assoziiert, oft auch multiresistent

  • Staph. epidermidis (früher: Staph. albus): in der Neonatologie u. als opportunistischer Keim bei Immundefizienz o. implantiertem Fremdmaterial (zentrale Katheter) von Bedeutung

Klinik
  • Abszesse: meist staphylok.-bedingt, oft Vorerkr. bzw. Verletzung, anschließend Superinf. mit Einschmelzung u. meist gelblichem Eiter. Bei sehr ungewöhnlichen, ausgedehnten o. rezid. Staphylok.-Inf./-Abszessen an Immundefekte Abszessdenken (15.2)

  • Staphylodermie des NG: Beginn meist recht plötzlich mit cm-großen schlaffen Blasen, die sehr leicht platzen u. einen roten nassen Grund hinterlassen, sehr schnelle Ausbreitung über den Körper. Entstehen einer septischen StaphylodermieAllgemeininf. möglich, mit Pneumonie, Osteomyelitis u. Arthritis. Sehr hohe Kontagiosität, daher oft Ausbreitung innerhalb des Sgl.-Zimmer/-Station. Isolierung/Kohortensystem (6.9), strengste Handhygiene!

  • Lyell-Sy. (SSSS): unspez. Beginn mit Fieber u. allg. Infektzeichen. Generalisiertes Erythem, makulöse Effloreszenzen, die sich Lyell-Syndromschnell ausbreiten, Übergang in Blasenstadium mit sehr großflächigen Blasen, teils mit Ablösung größerer Hautbezirke (wie Schuh o. Handschuh). Blasenbildung auf Druck

  • Enterotoxinbedingte Durchfälle: beginnen sehr plötzlich, oft bereits 1 h nach „Genuss“ des verantwortlichen Nahrungsmittels, fast wässrig, mit Tenesmen u. allg. Schocksympt. bis hin zu Kreislaufkollaps u. Bewusstlosigkeit.

  • Toxisches Schock-EnterotoxinSy. durch Staph. aureus besiedelte Tampons bei menstruierenden Mädchen u. Frauen, selten!

Differenzialdiagnosen
  • Staphylodermie des NG: Epidermolysis bullosa

  • Toxisches Schock-SyndromLyell-Sy.: bei Kindern (bis 10 J.) fast immer durch Staphylok., bei Erw. fast immer medikamentös/toxisch. Unterscheidung durch mikroskopische Unters. von Blasendecke (Gefrierschnitt) bzw. -inhalt. Staphylok.-bedingt: intraepidermale Trennung, Blasendecke enthält keine Basalmembran, im Inhalt einzelne Epidermiszellen. Toxisch bedingt: subepidermale Trennung an der Basalmembran, gesamte Epidermis gelöst

  • Enterotoxinbedingte Erkr.: akute Durchfälle anderer Genese, allergisch o. anderweitig bedingter Schock. Unterscheidung: Bei Enterotoxin sind meist mehrere Personen betroffen; anamnestisch verdorbene o. leicht verderbliche Lebensmittel (z. B. Mayonnaise)

DiagnostikBakteriolog. Nachweis aus Abstrich, Eiter, Bronchialsekret, Blutkulturen etc.
Enterotoxin Therapie
  • Bei leichteren Hautinf. lokal desinfizierend. Abszesse: chirurgisch

  • Bei schweren Inf. sowie bei NG systemische antibiotische Behandlung. Häufig Penicillinresistenz (28). In Problemfällen bzw. bei NG u. chron. kranken Pat. Antibiogramm anfordern. Meist wirksam: Co-trimoxazol, Amoxicillin + Clavulansäure, Cefuroxim, Carbapeneme, Fosfomycin u. a.

ProphylaxeNur durch Hygiene! 30–40 % der Bevölkerung sind mit Staph. aureus besiedelt.

MRSA (methicillinresistenter Staph. aureus)

Staphylokokken:methicillinresistenteMRSADie Häufigkeit dieses Problemkeims nimmt deutlich zu. Risikogruppen sind multimorbide Pat. aus Pflegeheimen (Altersheimen), langzeithospitalisierte Pat., zuverlegte Pat. aus Ländern mit niedrigem Hygienestandard (Südeuropa, Asien, Afrika) sowie Kontakt zu landwirtschaftlichen Nutztieren. Gesunde asympt. Träger ohne Risikofaktoren stellen ein großes Problem für die Verbreitung dar, u. solche Fälle häufen sich.

Empfohlen ist ein bakteriolog. Screening bei allen intensivmed. Pat. (Nasenabstrich bzw. Wunden o. Hautläsionen). Vorsorgliche Isolierung bis zum Vorliegen der Abstrichergebnisse bei Pat. aus dem Ausland.

Aktuelle KRINKO-Empfehlung bzgl. Hygiene u. Therapie über www.rki.de.

Sehr selten sind bisher VRSA (VancomycinresistenzVancomycinresistenz).

Prophylaxe: strengste Hygiene mit Isolierung, Mundschutz, Handschuhpflege, Schlussdesinfektion.

Ther.: Vancomycin, Teicoplanin o. Linezolid sind meist wirksam, zumindest in vitro, evtl. in Komb. mit Rifampicin zur Schleimhautsanierung (Rifampicin trotz In-vitro-Empfindlichkeit nie als Monother. wegen Resistenzentwicklung!). Sanierung der Nase mit Mupirocin-Salbe 2 %.

Streptokokken

ErregerZahlreiche Untergruppen („Lancefield-Gruppe“) u. Serotypen.
  • Gruppe A (S. pyogenes, β-hämolysierend): Pharyngitis, Scharlach (6.1.3), Impetigo,Streptokokken Tonsillitis, Otitis media, Erysipel, weitere Weichteil- u. Wundinf., seltener Pneumonien, akute Glomerulonephritis; bei NG auch Sepsis u. ImpetigoMeningitis

  • Gruppe B (S. agalactiae, β-hämolysierend): wichtiger Sepsiserreger bei NG, mit ErysipelPneumonie o. Meningitis; ansonsten geringere Bedeutung, Otitis media, Endokarditis, Osteomyelitis

  • Gruppe D (S. B-Streptokokkenfaecalis, γ-hämolysierend): Endokarditis, HWI, Gallenwegs- u. Darminf., Peritonitis

  • Nicht typisiert/„vergrünende Streptok.“ (S. viridans, hämolysierend/Teilhämolyse): meist im Pharynx, Mitverursacher der Karies, Bedeutung als Endokarditis-Erreger (40 %) (7.8.1)

  • Weitere Untergruppen (Lancefield C, E–O) spielen keine wesentliche Rolle, gelegentlich bei Puerperalsepsis u. NG, selten bei anderen Inf., einige tierpathogen

Kliniks. auch bei den organbezogenen Krankheitsbildern!
  • Scharlach: Nach einer Inkubationszeit von meistens 2–4 d (extrem 1–8 d) abrupter Beginn mit schnell Scharlachsteigendem Fieber, Halsschmerzen, allg. erheblichem Krankheitsgefühl, Kopf- u. Gliederschmerzen. Düsterrote Rachenhinterwand, Zunge anfangs weißlich belegt, bald samtartige gleichmäßige Rötung mit verdickten Papillen („Erdbeerzunge“). Exanthem am 2.–4. Krankheitstag, oft flüchtig o. fehlend. Kleinfleckig, makulös, oft dicht stehend bis konfluierend. Beginn an oberem Thorax, Hals, Schenkelbeugen, Gesäß, dann mit zentrifugaler Ausbreitung, Aussparung der Perioralregion. Nach Abblassen des Exanthems unterschiedlich ausgeprägte Hautschuppung. Mehrfacherkr. möglich, Reinfektionen mit Streptok. häufig, dann meist ohne Exanthem. Sonderform: Wundscharlach, ausgehend von infizierten Wunden, auch nach OP

  • Erysipel, Impetigo (19.8)

  • Proktitis: hartnäckige perianale Rötung u. Schwellung, oft Stuhlverhalt, am häufigsten zwischen 3. u. 10. Lj. (S. pyogenes)

  • Streptok.-B-Sepsis des NG:

    • Frühform: oft sehr schneller Beginn, bes. bei vorzeitigem Blasensprung. In den ersten Sepsis:NeugeborenesLebensstunden bis -tagen klin. Verschlechterung, Tachypnoe, Einziehungen, Hypoxämie als Zeichen der prim. pulmonalen Inf. bei gleichzeitig auskultatorisch fast normaler Lunge, Hepatosplenomegalie

    • Spätform: nach 1–8 Wo. Beginn mit Meningitis. Prim. Zeichen oft plötzliche Zunahme des Kopfumfangs, dann Unruhe, Trinkschwäche, Krampfanfälle u. sek. Sepsiszeichen

Differenzialdiagnosen
  • Bei NG: Sepsis anderer Ursache, ANS, Vitium, Galaktosämie

  • Scharlach: virusbedingte Exanthemkrankheiten, Medikamentenexantheme, Sonnenbrand, Kawasaki-Sy. (16.7)

DiagnostikNachweis in Abstrich u. Blutkultur, bei NG auch Liquor, Urin, Magenabsaugsekret (bei vorzeitigem Blasensprung > 36 h unmittelbar postpartal!).
Schnelltests mit monoklonalen Ak haben eine hohe Spezifität u. sind relativ zuverlässig.
TherapieBei Schnelltest:Streptokokkenlokalisierten Erkr. (z. B. Scharlach):
  • Penicillin V oral (27.4). Streptok. sind fast immer penicillinempfindlich. Alternativen: Erythromycin, Cefaclor u. a. Cephalosporine u. Clindamycin

  • Normalerweise ist kein Antibiogramm nötig, nur bei septischem Verlauf, Endokarditis, v. a. NG-Pneumonie/-Sepsis zu Beginn Komb.-Ther. bis zum Erregernachweis (6.3.1)

KomplikationenFolgeerkr.: Endokarditis (7.8.1), Glomerulonephritis (8.3.2), „rheumatisches Fieber“ (16.4.4), Chorea minor.
Prophylaxe
  • Bei Scharlach/Streptok.-Angina Mitbehandlung von anderen im Haushalt lebenden Kindern sinnvoll, auch bei Tagheimkindern o. ähnlichen Kontaktpersonen. Prophylaxe mit Penicillin

  • Bei NG u. vorzeitigem Blasensprung > 36 h o. Streptok.-Nachweis bei der Mutter prophylaktische antibiotische Behandlung nach „Sepsisschema“ (6.3.1)

Typ. Scharlachfälle sind nicht sehr häufig. Die Diagnose „Scharlach“ ohne vorherigen Streptok.-Nachweis ist immer in Zweifel zu ziehen.

Asympt. Träger werden nicht behandelt; eine „Sanierung“ ist meist nicht möglich.

Tetanus

ErregerClostridium tetani. Toxinbildner. Ubiquitär verteilt, v. a. im Boden u. Staub, auch im Pferdemist. Dringt über Tetanusverschmutzte Wunden ein, Wachstum im anaeroben Milieu, Bildung von Neurotoxin.
KlinikTonische, Clostridium tetanischmerzhafte Muskelkrämpfe, meist in der Nähe der Verletzung o. im Gesicht beginnend, dann Generalisierung. Krampfartige generalisierte Spasmen der Skelettmuskulatur, die durch Wundstarrkrampf“\t“ siehe TetanusBerührung o. a. Stimuli ausgelöst werden. Volles Bewusstsein!
Inkubationszeit3–14 d.
DifferenzialdiagnosenTetanie, z. B. durch Hyperventilation, Ca2+-Mangel, Poliomyelitis, Tollwut.
Diagnostik
  • Toxinnachweis in spezialisierten Labors

  • Serologie zur Frage der Immunisierung: Schutzgrenzwert 0,01 IE/ml. Sicherer Schutz anzunehmen ab ≥ 0,1 IE/ml (jeweils ELISA)

TherapieHoch dosiert Hyperimmunglobulin, Antibiotika-Ther. mit Penicillin G 200 000 E/kg KG/d zur Keimelimination. Skelettmuskelrelaxierung, Sedierung u. ggf. Beatmung. Mortalität hoch!
Prophylaxe
  • Impfstatus erfragen: Als vollständiger Impfschutz gilt: Kinder mit 3 (o. 4) Tetanus:ImpfungBasisimmunisierungen u. regulärer Auffrischung

  • Keine sofortige Impfind.:

    • Leichte Verletzung, saubere Wunde: in den letzten 10 J. eine Injektion

    • Schwere Verletzung/verschmutzte Wunde: in den letzten 5 J. eine Injektion

  • Ind. zur Tetanusimpfung: ≤ 2 Inj. der Grundimmunisierung

  • Ind. zur TIG(Tetanus-Ig)-Gabe:

    • Unbekannter Impfstatus, keine o. nur 1 Impfung

    • Verletzung älter als 24 h u. nur 2 Impfungen

  • Keine Ind. zur TIG-Gabe:

    • Saubere kleine Wunden unabhängig vom Impfstatus

    • 2 u. mehr Impfungen

  • Nicht immer sofort ohne Rückfrage aktive Impfung beginnen, nur weil das Impfbuch nicht vorgelegt werden kann. Wenn auf diese Weise viele Impfungen in sehr kurzer Zeit erfolgen, können sehr heftige Lokalreaktionen o. sogar Allgemeinreaktionen bis zum Schock auftreten, die dann nicht allergisch sind.

  • Bei Verbrennungspat. durch massiven Ak-Verlust trotz Impfung Erkr. möglich!

Tuberkulose

ErregerMycobacterium (M.) tuberculosis. Etwa 150 Fälle/J. bei Kindern 0–14 J., davon > 80 % mit Migrationshintergrund bzw. TuberkuloseAuslandsaufenthalt in Hochprävalenzländern. Kinder < 5 J. meist paucibacillär = kaum Keimausscheidung, Mykobakterienwenig kontagiös. Kinder werden fast immer von Erw. infiziert.
Übertragung durch Tiere (infizierte Milch) sehr selten, eher außerhalb Mitteleuropas.
Atyp. Mykobakterien: MOTT (= mycobacterium other than tuberculosis, z. B. M. bovis, M. avium, M. chelonae, M. abscessus u. zahlreiche weitere Arten. Sie stellen ein zunehmendes Problem bei immundefizienten Pat. Mykobakterien:atypischedar, insb. bei AIDS, aber auch unter Immunsuppression. Bei älteren CF-Pat. häufig Nachweis von MOTT, dann unterschiedliche Relevanz (M. abscessus gefährlich).
Bei M.-tuberculosis-Inf.: Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
KlinikZahlreiche Einteilungen, wesentlich aber Unterscheidung von prim. (Erst-)Inf. u. postprim. (Re-)Infektion.
  • Primäre TB: fast immer pulmonale Inf. Sehr oft subklinisch, bei Sgl., KK < 3 J.Tuberkulose:Einteilung sowie Immundefekten prim. Generalisierung (s. u.)! Meist nur milde Infektzeichen, selten Erythema nodosum, selten pulmonale Symptome (Husten, Auswurf, Superinf. mit Fieber) durch komprimierende Lk. Progressive Erkr. mit Lappeninfiltration u. Kavernenentwicklung u. Pleuritis selten. Andere Organmanifestationen bei prim. Erkr. selten (s. u.).

  • Postprimäre Tbc: meist durch Reaktivierung eines Primärherds u./o. metastatischer Inf. anderer Organe, bei schneller Generalisierung auch als subprimäre Tbc bezeichnet.

    • Lk: meist am Hals, aber auch in der Leiste, wenig dolente Schwellung. Fistelung weist auf Tbc hin, sehr häufig bei MOTT!

    • Lunge: exsudative Pleuritis, Atelektasen, Kavernen

    • Miliar-Tbc: plötzlicher Beginn mit Fieber, unspez. septischen Zeichen, BB wenig charakt., Blutkulturen neg. auf klass. Sepsiserreger, erst Lungentuberkuloserelativ spät pulmonale Symptome

    • Meningitis: unspez. Prodromalstadium, dann neurolog. Zeichen, z. B. Hirnnervenausfälle, zuletzt komatöses Stadium. Anfangssymptom meist heftiger Kopfschmerz

    • Skelett-TB: meist Spondylitis, Bewegungseinschränkung der WS, Rückenschmerzen, Skoliose u. Gibbus. Auch Koxitis u. a. Gelenkinf.

    • Weitere Organmanifestationen (Darm, Niere, Auge) selten

InkubationszeitMeist > 3 Wo., eher Monate.
DifferenzialdiagnosenSarkoidose, bei Kindern extrem selten!
DiagnostikDie Komb. des Intrakutantests mit einem der serolog. Tests bringt die beste diagn. Sicherheit. Bei älteren Kindern/Jgl. zunächst nur Intrakutantest, bei hochgradigem Verdacht beide Testverfahren:
  • Intrakutantest (Mendel-Mantoux) mit PPD RT 23 SSI (Statens Serum Institut Tuberkulose:NachweisKopenhagen, von WHO u. IUATLD empfohlen, 2 TE in 0,1 ml).

  • !

    Es ist auf eine einwandfreie Tuberkulintestintrakutane Injektionstechnik zu achten.

  • Serologische Tests (IGRA):

    • Quantiferon-TB-Gold-Test: Nachweis der Gamma-Interferon-Produktion von Effektor-T-Zellen nach Stimulation mit M.-tuberculosis-Antigenen (ESAT6, CFP 10) mittels ELISA

    • Gamma-Interferon-Assay (TB-EliSpot): Nachweis antigenspezifischer Interferon sezernierender T-Zellen mittels enzymmarkierten Anti-Interferon-Gamma

  • Die Tests werden aus Heparinblut Gamma-Interferon-Assay (TB)durchgeführt. Kurze Transportzeiten (Stunden) ohne Kühlung! Wenn weniger vitale Zellen vorhanden sind, geht die Sensitivität zurück (falsch neg.). Relativ sensitiv (89–96 %) u. sehr spezifisch (98 %)

  • Mikroskopischer Erregernachweis in Sputum (induziert = vorherige Inhalation mit 6 % Kochsalz), Magensekret (3 × morgens nüchtern abnehmen), Urin, Biopsiematerial: säurefeste Stäbchen, Ziehl-Neelsen-Färbung. Bei pos. Nachweis Resistogramm

  • Genetischer Schnelltest: zum Nachweis einer INH- u./o. RMP-Resistenz; cave MDR (multi-drug-resistant) bzw. XDR (extended drug resistant)

Diagnostik bei nachgewiesener Tbc
  • Rö-Thorax: Infiltrate, hiläre LK, Verkalkungen?

  • Bei Hinweis auf Meningitis: LP, charakt. sind hohes Eiweiß bei relativ geringer Zellzahl, sehr niedriger Zucker!

  • Vor Ther.-Beginn: BB, Transaminasen, Gerinnung

Therapie
  • Exposition: bei Kontakt (z. B. Familienmitglied) u. neg. Test INH für 3 Mon., anschließend neue Testung

  • Konversion (pos. Tuberkulintest nach vorheriger neg. Kontrolle bzw. bei nicht geimpftem Pat. u. ohne sonstige klin. o. radiolog. Zeichen): INH für 9 Mon. (Tab. 6.7)

  • Manifeste TB (Tuberkulinkonversionpos. Tuberkulintest, Nachweis von Mykobakterien im Magensaft u./o. Sputum bzw. radiolog. Nachweis): 3-fach-Ther. z. B. mit INH-PZA-RMP für 2 Mon., dann RMP-INH für weitere 4 Mon., bei komplizierter Tbc weitere 7 Mon.; ggf. 3-fach bzw. 4-fach-Ther. nach AntibiogrammMagensaft

Management bei besonderen Problemen

  • Tuberkulose:TherapieBei INH/RMP-Resistenz initial z. B: mit Moxifloxacin/PZA. Weitere Reservemedikamente (nur bei Resistenz o. aufgetretenen erheblichen NW): Protionamid, Paraaminosalicylsäure, Capreomycin, Streptomycin, Terizidon u. a.

  • Laufende Kontrollen unter Ther.: Transaminasen u. BB nach Behandlungsbeginn wöchentl., ab der 6.Behandlungswo. monatl. Je nach Medikament zusätzlich (NW): Urinstatus, Krea, Audiometrie, Visus einschl. Farbtafeln

  • Bei Kontakt sofort u. nach 4–6 Wo. Tuberkulintestung: bei Konversion Sicherheitsbehandlung mit INH 10 mg/kg KG/d über 3 Mon (s. o.). Dann erneuter Tbc-Test, wenn pos.: verlängern bis insgesamt 9 Mon., bei Nachweis der Inf. 3-fach-Ther. Bei INH-Unverträglichkeit RMP 350 mg/m2 KOF für 6 Mon.

  • Atyp. Mykobakterien sind oft multiresistent u. benötigen spezielle Ther. (Rücksprache mit Referenzzentrum; meist Komb., z. B. Mycobutin/Protionamid/Clarithromycin; cave: keine Kinderzulassung)!

ProphylaxeKeine sichere Prophylaxe möglich! Umgebungsunters.!

Typhus/Paratyphus

ErregerSalmonella typhi/paratyphi. Typhus, Bauchtyphus.Salmonella typhi Meldepflicht nach §§ 6, Bauchtyphus8, 9 IfSG (6.10).
KlinikParatyphusBeginn mit Fieber, meist um u. über 40 °C u. v. a. kontinuierlich. Unwohlsein,Typhus Kopf- u. Gliederschmerzen sowie abdom. Sympt., aber zunächst nur bei etwa der Hälfte der Pat. Durchfälle, sonst sogar eher Obstipation. Zunehmende Eintrübung u. Desorientierung. Splenomegalie. Häufig makulopapulöses Exanthem, v. a. periumbilikal („Roseolen“). Allmähliche Erholung innerhalb einiger Wo. Auffallend ist die Relation zwischen hohem Fieber u. normaler Pulsfrequenz.
Inkubationszeit1–3 Wo.
DifferenzialdiagnosenZu Beginn oft verwechselt mit Pneumonie, Gastroenteritis anderer Ursache, Influenza, dann auch TB, ferner Malaria, andere seltene Inf., Leukämien.
Diagnostik
  • BB: meist Leukopenie (3 000/μl), gelegentlich auch Thrombopenie

  • Erregernachweis in Blutkultur u. Stuhl. Nur sinnvoll in der 1. Krankheitswo.

  • Serolog. Nachweis (Agglutination: Widal-Reaktion) ab der 2. Krankheitswo.

TherapieAusreichende (parenterale) Flüssigkeitszufuhr. Ampicillin (200–300 mg/kg KG/d) o. TMP/SMZ o. Cefotaxim (150–200 mg/kg KG/d) o. Chloramphenicol i. v. für mind. 1 Wo., oft länger.
KomplikationenDarmperforationen bei ca. 1 %, schwere GI-Blutungen bei > 1 %, meist in der 2. Krankheitswo. Toxische Enzephalopathie, Neuritiden, akuter Gallenblasenhydrops, Osteomyelitis, septische Arthritis selten.
ProphylaxeImpfung: Lebendimpfung mit 3 Kps. oral an den Tagen 1, 3, 5 unzerkaut schlucken (Kühlkette!), parenteraler Impfstoff 1 Dosis 2 Wo. vor Expositionsrisiko.

Yersinien

ErregerYersinia (Y.) enterocolica, Y. pseudotuberculosis kommen bei Kälbern u. Schweinen, aber zunehmend auch bei Hunden u. Katzen vor. Tiere sind klin. gesund! Übertragung durch Schmierinf., auch rohes Schweinemett. YersinienHäufigkeit der Inf. nimmt in den letzten Jahren zu! Y. pestis, Erreger der Pest, spielt in Europa keine Rolle.
KlinikProtrahiert verlaufende Durchfälle. Durch Befall der mesenterialen Lk heftige Bauchschmerzen möglich. Allg. Schwäche, Übelkeit, Blässe. Sekundärerkr. in fast allen Organen möglich. Immunologisch ausgelöste Arthritiden (Sprunggelenke!) kommen v. a. bei Pat. mit HLA B27 vor u. führen zur Erstmanifestation der rheumatoiden Arthritis.
Inkubationszeit3–14 d.
DifferenzialdiagnosenAppendizitis, Enteritiden durch andere Erreger, M. Crohn.
Diagnostik
  • Kultureller Nachweis im Stuhl (in vielen Labors wird nicht danach gesucht, daher oft falsch neg., Verwechslung mit coliformen Keimen möglich)

  • Serologisch mittels KBR o. Agglutination (Gruber-Widal)

TherapieSympt. Bei septischem Verlauf trotz antibiotischer Ther. Sterblichkeit bis 50 % (empfindlich meist gegen Co-trimoxazol, Cefotaxim, Aminoglykoside, Ciprofloxacin 27.4).
KomplikationenSeptische Verläufe mit hoher Mortalität kommen gehäuft vor bei Pat. mit Eisenüberladung (z. B. Thalassaemia major, nach Eisenintoxikation o. -überdosierung).

Viruserkrankungen

Adenoviren

ErregerVerschiedene serolog. Typen, Unterscheidung selten verlangt.
KlinikSehr Viruserkrankungenunterschiedliche Verläufe: leichte Grippesympt.; unspez. Krankheitszeichen; Pharyngitis, AdenovirenTonsillitis; Tracheobronchitis; Pneumonie; Gastroenteritis (durch Lk-Befall → Invagination!). Bei Typ 8: epidemische Konjunktivitis.
InkubationszeitJe nach Typ 4–14 d, meist 5–8 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Virusinf., Pertussis, bakt. Inf. der oberen Luftwege, anderweitig ausgelöste Gastroenteritis.
DiagnostikBei Enteritis Schnelltest. Sonst Erregernachweis mittels PCR möglich.
TherapieSympt. je nach Manifestation, bei Pneumonie (wegen Superinf.) ggf. Antibiotika.

Zytomegalievirus

ErregerZytomegalievirus (CMV): sehr weitverbreitetes Virus. Durchseuchung hoch, Angaben sehr schwankend, bei Schwangeren 20–80 %, davon 4–5 % Ausscheider (Urin). Häufigkeit der kongenitalen Infektion 0,4–8 %!Zytomegalie
KlinikMeist inapparenter Verlauf, ansonsten Fieber, uncharakt. Krankheitszeichen, Lymphadenitis, CMV-InfektionMilzvergrößerung, evtl. auch Ikterus.
Bei Lungentransplantierten obliterative Bronchiolitis („chron. Abstoßung“), auch nach anderen Transplantationen atyp. u. problematische Verläufe.
DifferenzialdiagnosenAndere Viruserkr.
DiagnostikSpezifischer Nachweis des CMV-Antigens pp65 bzw. PCR (Bestimmung der Viruslast), Serologie: KBR 1 : ≥ 64, ELISA IgM 1 : ≥ 40, IgG bei frischer Inf. meist 1 : ≥ 5.000.

Der Serologie ist nicht anzusehen, ob der Pat. infektiös ist o. nicht. Daher im Zweifelsfall Ausscheider bei pos. Serologie annehmen. Wichtig für Bluttransfusionen bei FG u. immunsupprimierten Pat.: nur Zytomegalie-neg. Blut verwenden.

TherapieBei schwerer sympt. Zytomegalie: Ganciclovir 10 mg/kg KG/d in 2 Dosen bis zu 2 Wo., anschließend Erhaltungsther. (5 mg/kg KG i. v. an 3 d/Wo.).
KomplikationenBei NG Hepatitis (mit Zirrhoseentwicklung), ZNS-Inf. mit Mikro-/Hydrozephalus, Chorioretinitis, Verkalkungen.
ProphylaxeBei FG u. onkolog. Pat. passiver Schutz mit spez. Immunglobulin.

Enteroviren (Coxsackie-/ECHO-Viren)

Erreger.,
  • Coxsackie-A-Viren: 23 Serotypen. Lösen Enterovirenunterschiedliche Krankheitsbilder aus: Herpangina, Coxsackie-VirenPharyngitis, Sommergrippe, Exantheme, gastrointestinale Sympt., Hand-Mund-Fuß-Krankheit (Serotyp 16), selten Meningitiden u.Pharyngitis neurolog. Sympt. Begleitsympt. in praktisch allen SommergrippeOrgansystemen. Bei Herpangina hohe Kontagiosität, sommerliche Epidemien unter KK

  • Hand-Mund-Fuß-KrankheitCoxsackie-B-Viren: 6 Serotypen. Bei NG Myo- u. Perikarditis, später neben Myokarditiden v. a. Meningitiden mit neurolog. Begleitsympt., Myositis, Enteritis, Hepatitis. Meist Einzelerkr., im Sommer u. Herbst auch Epidemien

  • ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), 30 Serotypen, MyokarditisUntergruppe der Enteroviren. Erkr. der oberen Luftwege, Gastroenteritis, Meningitis, Myalgien, Exantheme, bei NG Sepsis

Klinik
  • CoxA: Herpangina (Typen ECHO-Viren1–10, 16, 22): plötzlicher Beginn mit hohem Fieber, Appetitlosigkeit, Hals- u. Kopfschmerzen. Fast nie Bronchitis, Otitis, Rhinitis! Im Rachen 1–2 mm große papulovesikulöse Effloreszenzen mit umgebender Rötung, Herpanginaanschließend kleiner Schleimhautdefekt

  • CoxB: häufig akuter plötzlicher Beginn mit Muskelschmerzen, Müdigkeit, starken Kopfschmerzen u. Fieber als uncharakt. Sympt.

  • ECHO: je nach Organsympt., oft nur uncharakt. („grippale“) Infektzeichen

Inkubationszeit6–14 d.
DifferenzialdiagnosenStomatitis aphthosa (Herpesviren), andere Viruserkr., Appendizitis, bei NG Sepsis.
Diagnostik
  • Serologie: KBR 1 : ≥ 64, meist Screening als Coxsackie-ECHO-Polio-Pool wg. Kreuzreaktion. Mittels PCR kann nicht zwischen Serotypen unterschieden werden

  • Virusnachweis möglich, aber kaum sinnvoll

TherapieSympt., je nach Organmanifestation.
Herpangina: Bei KK oft Nahrungsverweigerung, dann Infusion.
KomplikationenAuslösung eines Diab. mell. Typ 1 bei genetischer Disposition (Serotypen 5, 1, 2, 4).
ProphylaxeKeine bekannt, Isolierung!

Exanthema subitum, Dreitagefieber

ErregerHumanes Herpesvirus Typ 6 (HHV6). Meist bei KK in den ersten 2 Lj.
KlinikBeginn mit Exanthema subitumhohem Fieber teils über 40 °C, bei entsprechender Bereitschaft Fieberkrämpfe (sehr oft DreitagefieberUrsache des 1. Krampfanfalls), bes. beim ersten Fieberanstieg. Ohne sonstige Krankheitszeichen mehrere (meist 3) Tage weiter Fieber, dann plötzlicher Abfall u. Auftreten eines feinmakulösen stammbetonten Exanthems, das meist nur für einige Stunden deutlich sichtbar ist.
Inkubationszeit5–15 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Virusinf., alle anderen Fieberursachen. Fehlen anderer septischer Zeichen u. BB als Hinweise.
DiagnostikInitial Leukozytose, ab 2. Tag eher Leukopenie, Diff.-BB unauffällig, eher Lymphozytose. Virusnachweis u. Serologie möglich, aber meist unnötig.
TherapieAntipyretika, Flüssigkeitszufuhr.
KomplikationenKrampfanfälle, sonst keine bekannt.

Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

ErregerFSME-Virus (Flavivirus). Übertragung des Virus durch Zecken, keine Ansteckung von Frühsommermeningoenzephalitis“\t“ siehe FSMEMensch zu Mensch. Endemiegebiete in D (aktuelle Karte www.rki.de): bes. Bayern, Baden-Württemberg u. Südhessen, einige FSMEKreise in Rheinland-Pfalz u. Thüringen, größere Verbreitung in Österreich (Kärnten), Polen, Osteuropa u. Balkanländer (Meereshöhe bis 1 000, mittlere Jahrestemperatur > 8 °C). Auch in Endemiegebieten nur 0,2 % der Zecken infektiös, aber hohe Kontagiosität. Verweildauer der Zecke spielt keine Rolle, da die Viren unmittelbar nach dem Biss übertragen werden.
KlinikBei ca. 70 % der Infizierten subklinisch. Ansonsten: 1. Krankheitsphase mit Zeckenuncharakt. Zeichen wie Kopfschmerz, Müdigkeit, Unwohlsein, Fieber. 2. Phase: Meningoenzephalitis mit Krampfanfällen u. Paresen, Leber- u. Myokardbeteiligung. Bei KK meist gutartiger Verlauf, bei Erw., bes. älteren Menschen, häufiger bleibende Paresen. Letalität bei meningitischem Verlauf bis 2 %.
Inkubationszeit2–28 d (Durchschnitt 7–14 d).
DifferenzialdiagnosenEnzephalitiden durch andere (virale) Erreger, andere Polyneuropathien.
Diagnostik
  • Liquor: leichte Zellvermehrung mit relativer Lymphozytose

  • Serologie: ELISA IgG 1 : ≥ 2.048, IgM 1 : ≥ 256, im Liquor IgG 1 : ≥ 64, IgM 1 : ≥ 32

  • Erregernachweis im Liquor nur in der ersten uncharakt. Krankheitsphase

TherapieSympt. (Analgetika, Antikonvulsiva).
ProphylaxeImpfung.

Hantavirus

ErregerRNA-Virus aus der Familie Bunyaviridae, weltweit verschiedene Typen, in Europa meist PUUV, durch Exkremente der HantavirusRötelmaus übertragen (seltener andere Nager). In den letzten Jahren wechselnde, teils stark zunehmende Inzidenz zwischen 300 u. 2 000 Fällen/J.
KlinikFieber mit unspez. Krankheitszeichen, kolikartige oft einseitige Flankenschmerzen, Übelkeit u. Diarrhö, Kopfschmerzen, Bluthochdruck, in der 2. Phase nach 7 (3–19) d Hämorrhagien, Nierenversagen (meist passager u. leicht = Nephropathia epicemica) mit Krea-Anstieg, Proteinurie, Thrombozytopenie.
Inkubatonszeit10–30 d.
DiagnostikVirusnachweis mit PCR nur in der akuten Phase; IgM (ELISA, bleibt wg. Empfindlichkeit der Methode lange pos.), IgG (IFT, ELISA).
TherapieSympt. je nach Manifestation.
KomplikationenDialysepflicht bei < 10 % der Nephropathie-Pat.
ProphylaxeImpfung derzeit nicht verfügbar (nur für das koreanische Hantaan-Virus). Expositionsprophylaxe: kein Kontakt mit Ausscheidungen von Mäusen, bei Sanierung entsprechender Räume (Ferienwohnung, Wohnwagen etc.) Mundschutz (weitere Info: www.laborberlin.com/fachbereiche/virologie/diagnostik/konsiliarlabor-hantaviren.html).

Hepatitis A

Hepatitisformen (13.6.3).
ErregerHepatitis-A-Virus, Ansteckung meist durch kontaminierte Lebensmittel bzw. Schmierinf. Die meisten ErkrHepatitis A. nach Reisen bzw. in u. nach den Sommerferien, danach auch Schulepidemien. Durchseuchung je nach Bevölkerungsgruppe sehr unterschiedlich, KK derzeit ca. 5 % in D bzw. Mitteleuropa, Afrika > 80 %.
Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
KlinikHäufig anikterisch bzw. symptomlos. Zu Beginn uncharakt. Krankheitszeichen, häufig Appetitlosigkeit u. unklare abdom. Sympt., meist nur leichter Ikterus. Bei Kindern schnelle Erholung.
Inkubationszeit14–48 d (Durchschnitt 28 d).
DifferenzialdiagnosenAndere Hepatitisformen (6.5.8, 6.5.9, 13.1.7).
Diagnostik
  • Serologie: RIA IgG, IgM; ELISA IgG, IgM. Interpretation: Nur IgG pos. → frühere Inf., IgM pos. → akute Inf., bleibt aber oft lange pos. (Monate bis 1 J.)

  • Antigennachweis im Stuhl unzuverlässig, da beim klin. Ausbruch meist nicht mehr vorhanden

TherapieIm Prinzip keine, nur sympt.! Keine Diät notw.
KomplikationenPrinzipiell gute Prognose, Leberversagen selten.
ProphylaxeAktive Impfung gefährdeter Personen (Personal von Infektionsstationen, Reisende in Infektionsgebiete). Die passive Immunprophylaxe mit Gammaglobulin kommt nur noch für Ausnahmefälle in Betracht.

Hepatitis B

ErregerHepatitis-B-Virus. Zur Inf. genügen sehr kleine Blutmengen, daher große Gefahr für Krankenhauspersonal, höchste Infektionsraten bei Hepatitis A:ImpfungHepatitis BTransportarbeitern durch Stiche an unsachgemäß abgeworfenen Kanülen etc.!
Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
KlinikNicht selten anikterische Verläufe.
  • Zu Beginn oft uncharakt. Sympt. wie Arthralgien, Hauterscheinungen (Gianotti-Crosti-Sy.), dann Entwicklung des Ikterus, Entfärbung der Stühle. In dieser Phase Appetitstörungen u. uncharakt. Bauchsymptome. Hepatomegalie

  • Bei neonataler Inf. Beginn der Symptome meist mit Gianotti-Crosti-Syndrom4–6 Mon.

Inkubationszeit40–180 d (Durchschnitt 90 d).
DifferenzialdiagnosenAndere Hepatitisformen (13.6.3).
DiagnostikTransaminasenerhöhung, bes. der GOT, oft über 1 000 U/l. Serologie (Abb. 6.1). Zur Feststellung der Viruslast HBV-DNA auch als Verlaufskontrolle (laborspez. Werte).
Therapie
  • Keine spez. Ther. der akuten Hepatitis B.

  • Bei chron. Hepatitis B (HBeAg pos.) pegyliertes IFN α2b, damit > 10 % Ausheilung, ca. ⅓ Serokonversion zu anti-Be, bei vertikaler Inf. geringes Ansprechen. Als Zweitther. nach IFN-Versuch: Lamivudin ggf. komb. mit Adefovir, weitere Nukleosidanaloga bei Kindern nicht ausreichend untersucht

Komplikationen
  • Akute fulminante Hepatitis (akute gelbe Leberatrophie): sehr schnell Hepatitis B:Komplikationeneinsetzende schwere Inf. mit extremem Bili-Anstieg, hepatisches Koma (Hepatitis:fulminanteAmmoniak ↑ als Zeichen der Leberinsuff.). Mortalität 30–80 %, bei Sgl. nach neonataler Inf. auch Leberatrophie, akutehöher. Ggf. Virustatikum!

  • Chron. persistierende Hepatitis: relativ gutartige Verlaufsform, meist asympt., leichte Hepatomegalie, keine Therapie. Erregerpersistenz! Typ. Serologie: HBsAg pos., Anti-HBc pos. (↑↑), Anti-HBs neg.Hepatitis:chronisch persistierende

  • Chron. Trägerstatus: Häufigkeit ist je nach Alter unterschiedlich, am höchsten nach Inf. im 1. Lj. (90 %). Bei Erw. ca. 1 % chron. HBs-Träger

Spätkomplikationen: Leberzirrhose u. Leberzell-Ca.
ProphylaxeImpfung: 3 Dosen zur Grundimmunisierung nötig. Auffrischung je nach Titerverlauf, meist nach ca. 5 J. Gleichzeitige Hyperimmunglobulin-Gabe bei NG von Müttern mit Virämie!

Hepatitis C

Hepatitis B:ImpfungErregerHepatitis-C-Virus (HCV, Flavivirus). Durchseuchung ca. 1 %. Übertragung durch Kontakt mit Blut u. Blutprodukten sowie durch Hepatitis CTransfusionen, vertikale Übertragung bei HCV-pos. Mutter 3–8 % unabhängig vom Geburtsmodus. Kontagiosität geringer als bei Hepatitis B. Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
KlinikHäufig inapparenter Verlauf Transfusionohne Ikterus, akute Erkr. mit klin. Hepatitis, sehr häufig chron. verlaufend (> 50 %).
Inkubationszeit2–26 Wo. (Durchschnitt 8 Wo.).
DifferenzialdiagnosenAndere Hepatitisformen.
DiagnostikNur nach Ausschluss anderer Hepatitiden bzw. bei konkretem Verdacht:
  • Ak-Nachweis mittels ELISA (Anti-HCV)

  • Quantitative HCV-RNA zur Bestimmung der Viruslast u. des Genotyps (da die Ansprechrate der einzelnen Genotypen auf Ther. unterschiedlich ist)

Therapie
  • Akut: keine spez. Ther.

  • Bei chron. Inf. Ther. mit pegyliertem IFN-α-2a + Ribavirin. Ca. 40 % Ausheilung bei Genotyp 1 u. > 90 % bei Genotypen 2 u. 3. Bei Erw. zahlreiche neue Therapeutika (Protease-, NSSA-, Polymerase-Inhibitoren), aufgrund der schnell wechselnden Empfehlungen Kontaktaufnahme zu hepatolog. Zentrum

ProphylaxeVermeidung von Blutkontakten, ausreichende Hygiene bei Piercing, Ohrlochstechen etc., Verwendung HCV-neg. Konserven, Verwendung von Kondomen. Impfung o. passive Immunisierung nicht in Sicht.
Bei anti-HCV-pos. Schwangeren vaginale Entbindung u. Stillen möglich.
Bei versehentlichem Blutkontakt Überwachung/Kontrollen durch Betriebsarzt, keine prophylaktische Ther.

Herpes simplex

Erreger
  • Herpes-simplex-Virus (HSV) bzw. humanes Herpesvirus (HHV), 2 Typen von Bedeutung. Herpes-simplex-InfektionTyp 1 als typ. Herpes (labialis), Typ 2 eher Herpes genitalis, von Bedeutung in der Neonatologie (schwere Inf. des NG mit Enzephalitis, 6.3.3)

  • Hohe Durchseuchung, Ende des 2. Lj. > 80 %. Hohe Kontagiosität. Die meisten Erkr. sind subklinisch. Übertragung durch Schleimhautkontakte (Kuss) o. indir. (Löffel, Nahrung etc.). Typ 2 meist venerische Inf. bzw. unter der Geburt

Klinik
  • Primärinfektion: meist subklin., in wenigen Fällen als Stomatitis aphthosa, hochfieberhaft mit Nahrungsverweigerung, Ulzera auf Zunge u. Mundschleimhaut. Seltener Panaritien durch Inokulation (prim. lokaler Herpes), sehr selten Meningoenzephalitis (eher Typ 2), die dann Stomatitis aphthosaallerdings häufig Krampfleiden u. psychomotorische Behinderung auslöst, Mortalität bei jungen Sgl. hoch

  • Reinfektion: ausgelöst durch Inf., Sonneneinstrahlung, Stress, hormonell etc. Herpes labialis, seltener Keratitis o. fieberhafter Verlauf. 70–90 % der Erw. sind Virusträger, Reizschwelle zur (endogenen) Reinfektion individuell sehr unterschiedlich

Inkubationszeit6 d (2–12 d).
Diagnostik
  • Direktnachweis aus Bläschenpunktat bzw. Abstrich, nativem Liquor, Rachenabstrich (Antigennachweis evtl. durch EIA o. PCR). Diverse Schnelltests verfügbar

  • Serologie: KBR Serum 1 : ≥ 64, ELISA IgG Serum 1 : ≥ 40, akut 1 : ≥ 5 000, IgG Liquor 1 : ≥ 64, IgM Liquor 1 : ≥ 32, Unterscheidung frische/frühere Inf. schwierig

Therapie
  • Topische Ther.: z. B. Augensalbe mit Aciclovir

  • Bei generalisierter Inf. (Enzephalitis etc.) frühzeitige systemische Aciclovir-Ther. (30 mg/kg KG/d i. v. in 3 Dosen)!

  • Bei klin. gesunden NG mit Herpeskontakt (Herpes genitalis der Mutter; Küssen bei Lippenherpes etc.): 15 mg/kg alle 8 h über 5 d

Komplikationen
  • Eczema herpeticatum: bei atopischer Dermatitis hochfieberhafte septische Verlaufsform, ohne Behandlung hohe Mortalität. Bei Eczema herpeticatumsehr früher Erkennung orale Ther. mit Aciclovir 15 mg/kg KG/d, sonst i. v. Ther. mit 30 mg/kg KG/d in 3 Dosen über 5 d

  • Systemische Inf. bei Immundefekt, Immunsuppression, HIV

  • Enzephalitis (6.3.3)

HIV/AIDS

ErregerHuman immunodeficiency virus (HIV), meist Typ 1, sehr selten Typ 2. Bei HIV1 sind 2 Humanes Immundefizienz-Virus“\t“ siehe HIV(-Infektion)Hauptgruppen bekannt: M mit bisher 10 Subtypen u. O mit verschiedenen, sehr heterogenen HIV-InfektionViren. Bei allen Altersgruppen ca. 3.200 Neudiagnosen/J.
Infektionswege u. AIDSEpidemiologie
  • Durch bessere Ther. u. Vorsorge rückläufige Zahl bei NG

  • Vertikale Inf. (Mutter–Kind); das Risiko liegt in Mitteleuropa bei Transmissionsprophylaxe unter 1 %, ohne bei ca. 10 %; ca. 15 Fälle/J. in D, bei der Hälfte davon kein HIV-Test in der SS durchgeführt

  • Sexuell (bei Jgl. häufigster Infektionsweg, bei Jgl. 15–19 J. ca. 0,1/100 000 Neudiagnosen/J.)

  • Kontakt mit infiziertem Blut (i. v. Drogen, sehr selten bei med. Personal)

  • Sehr selten: Blutprodukte (abnehmende Bedeutung, nachdem v. a. Faktor-VIII-Präparate sicher sind)

  • „Med.“ Maßnahmen, Piercing etc.

  • !

    Keine Gefahr durch Speichel (auf intakter Haut), Hautkontakt, Haushalts- u. a. enge Kontakte, Nahrungsmittel u. Wasser, Tiere/Insektenstiche

KlinikSehr unterschiedliches klin. Bild. Infizierte NG erkranken durchschnittlich schneller u. schwerer als später infizierte Kinder u. Jgl. Dies liegt u. a. an Verlusten der Stammzellpopulation, Unreife der Immunfunktionen, verminderter Zahl vorhandener Gedächtniszellen. CDC-Klassifikation der HIV-Inf. bei Kindern (Tab. 6.8).
An eine HIV-Inf. bei Kindern ist zu denken bei:
  • Drogenanamnese der Eltern, bes. der Mutter

  • Atyp. Inf. (Pneumocystis jiroveci, atyp. Mykobakterien, chron. Soorbesiedelung der Schleimhäute, bes. im oberen GIT)

  • Ungewöhnlich häufigen bakt. Inf. bzw. untyp. verlaufenden Virusinf.

  • Chron. Parotitis, Otitis media, Sinusitis

  • Ungewöhnlich verlaufenden rezidiv. Durchfällen ohne andere Ursache, Kolitis mit unüblichen Erregern

  • Wachstumsstillstand, der anderweitig nicht zu klären ist

  • Entwicklungsverzögerung; insb. wenn bereits erlernte Fähigkeiten wieder verloren gehen

DifferenzialdiagnosenImmundefekte anderer Ursache (15.2).
Diagnostik
  • Bei NG infizierter Mütter Bestimmung HIV-spezifischer DNA aus kindlichen Lymphozyten (PCR): hohe Sensitivität u. Spezifität. Passiv übertragene Ak erlauben in den ersten 1–2 J. keine zuverlässige Serologie.

  • Serologie: (nach Einverständnis des Erziehungsberechtigten!) als Screeningtest bzw. Vorunters.: ELISA-IgG aus Serum, bei fraglichem o. pos. Ergebnis Bestätigungstest (IFL-IgG Immunoblot).

  • Als spezifische Verlaufskontrolle bei infizierten Pat. sind CD4-Zell-Zahl u. Viruslast die sinnvollsten Parameter.

TherapieDie Behandlung erfolgt stadiengerecht u. richtet sich nicht nur gegen die Inf. selbst (Steuerung der Ther. durch erfahrenes Zentrum):
  • Antiretroviral: bei hoher Viruslast HAART (highly active antiretroviral therapy) mit dem HIV-Infektion:HAARTZiel der weitestgehenden Viruselimination. Da laufend neue antiretrovirale Medikamente auf den Markt kommen u. die Prinzipien der Sequenz- u. Komb.-Ther. sowie Ther.-Kontrolle sich entsprechend ändern → aktuelle Leitlinien über die päd. Arbeitsgemeinschaft AIDS (PAAD) erfragen (www.kinder-aids.de/leitlinien.htm)

  • Vorbeugende Begleitther.: Impfungen, Gammaglobulin, Pneumocystis-Prophylaxe etc.

  • HIV-assoziierte Inf.: je nach Erreger

  • Supportiv: hochkalorische Ernährung, psychosoziale Unterstützung, Schmerzther.

  • Ther. der Organkomplikationen

Prophylaxe
  • Bisher nur durch Verhinderung des Kontakts. Rechtzeitige Aufklärung von Jgl. (Sexualberatung, Drogenberatung)

  • Bei HIV-pos. Schwangeren: pränatal durch antiretrovirale medikamentöse Ther. (ART), unter Beachtung teratogener Substanzen im 1. Trimenon; elektive Sectio am wehenlosen Uterus in der 37. SSW, i. v. Zidovudin-Gabe, vorzeitiges Austupfen von Körperöffnungen (Kreißsaalmanagement durch Erfahrene). Postnatal Verzicht auf Stillen (gestillte Kinder sind doppelt so häufig infiziert). Aktuelle Leitlinie beachten (Adresse s. bei Ther.)Blutkontakt, HIVStichverletzung, HIV (Blutkontakt)

Verhalten bei Stichverletzungen mit HIV-pos. Blutkontakt

  • Wunde ausbluten lassen bzw. Blutung induzieren, unter fließendem Wasser gut abspülen

  • Stichkanal tief desinfizieren mit 70-prozentigem Isopropanol

  • Blutabnahme für Serologie (wird für 1 J. eingefroren)

  • Materialasservierung (Kanüle, Skalpell etc.) für evtl. Virusnachweis

  • Information des Betriebsarztes/diensthabenden Oberarztes, Risikoabschätzung in Bezug auf HIV

  • Bei hohem Risiko Dreierkombination über 4 Wo. (bzw. aktuelles Klinikschema):

    • AZT 3 × 200 mg/d

    • 3TC 2 × 150 mg/d

    • IDV 3 × 800 mg/d (CDC-Empfehlung)

  • !

    Alternativen über die aktuelle Leitlinie zu erfragen: www.awmf.de, Stichwort HIV

  • Ther.-Überwachung über hämatolog./onkolog. Abt.

  • Serolog. HIV-Kontrollen nach 6 Wo. u. 12 Wo.

Influenza

ErregerInfluenzaviren A, B, C. Virusgrippe, „echte Grippe“. Viele Varianten bes. bei InfluenzaInfluenza A, wechselnde Antigenität, daher Virusgrippe“\t“ siehe Influenzakeine stabile Immunität. Tröpfcheninf., Kontagiosität relativ hoch. Keine Kreuzreaktivität Grippe, echte“\t“ siehe Influenzazur aviären Grippe (= „Vogelgrippe“ H5N1).
KlinikSchneller Fieberanstieg mit Schüttelfrost, Kopfschmerz, Hustenreiz, Halsschmerzen, Übelkeit, Vogelgrippeevtl. Nasenbluten. Nach 2–5 d Besserung der Symptome. Bei jüngeren Kindern oft alleinige respir. Symptome bis hin zur Bronchiolitis (14.4.1), nicht selten zu Beginn Fieberkrämpfe.
Inkubationszeit2–3 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Viruserkr.
Diagnostik
  • BB nicht wesentlich verändert, evtl. leichte Leukopenie. Bei Superinf. Leukozytose mit Linksverschiebung

  • Virusisolierung aus Nasenrachensekret (Spezialmedium). Serologie wenig hilfreich für Akutdiagn.

Therapie
  • Bettruhe, Antipyretika

  • Influenza A u. B: Neuraminidasehemmer. Allerdings sehr weit verbreitete Resistenz (Oseltamivir, Dos. 28, o. Zanamivir)

  • Ther. etwaiger bakt. KO

KomplikationenTracheobronchitis, Krupp (14.3). Pneumonie: meist Superinf., daher antibiotische Behandlung, z. B. Amoxicillin o. Cephalosporin (27.4).
ProphylaxeImpfung: empfohlen für Pat. mit erhöhtem Risiko (chron. Atemwegserkr., Herzfehler u. a. sowie für med. Personal): nasaler attenuierter Lebendimpfstoff für 24 Mon.–18 J., für alle anderen Influenza:ImpfungAltersgruppen Spaltimpfstoff (jeweils jährlich nach WHO-Empfehlung hergestellt).

Masern

Exanthem (6.1.3) u. Isolationsmaßnahmen (6.9).
Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
KlinikProdromalstadium mit allg. Krankheitszeichen, FieberMasern, Rhinitis, Konjunktivitis, Koplik-Flecken (weiße fest haftende Stippchen, bes. Wangenschleimhaut), Husten, typ. Exanthem.
Inkubationszeit11–14 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Exanthemkrankheiten, Arzneimittelexantheme (Amoxicillin), Serumkrankheit.
DiagnostikNormal kein Virusnachweis nötig. Serologie: KBR Serum 1 : ≥ 64, ELISA IgG Serum 1 : ≥ 5.000, IgM 1 : ≥ 160, bei SSPE sehr hohe IgG-AK-Titer im Liquor. Im BB meist Leukopenie 3.000–4.000/μl. Bei Immundefekt PCR.
TherapieSympt., Bettruhe, Antipyrese, Schutz vor bakt. Superinf.
ProphylaxeImpfung (Impfplan 6.11.1): bei etwa 10 % Impfmasern mit abgeschwächtem Verlauf, nicht infektiös. Selten Thrombozytopenie. Keine Impfung bei Immundefekt! Evtl. dann passive Immunisierung mit Immunglobulin. Aktive „Inkubationsimpfung“ nur sinnvoll bei punktuellem Kontakt u. Impfung an den ersten 3 d nach Kontakt.
Komplikationen der Masern:
  • Krupp: > 1 %, meist ungefährlich, Inhalation von NaCl. Sehr selten Glottisödem → Intubation

  • Otitis:Krupp ca. 1 %. Häufig mit Perforation, antibiotische Ther. nur bei Hinweis auf Superinf.

  • Pneumonie: ca. 1 %, bei Otitis:Masernmangelernährten o. immungeschwächten Kindern häufiger. Eine der wichtigsten Todesursachen Pneumonie:Masernin Entwicklungsländern! Interstitielle Pneumonie setzt früh ein, gefährlicher. Bakt. Superinf. erst im Exanthemstadium o. später, Prognose besser, Ther. wie Bronchopneumonie

  • Enzephalitis (6.3.3): ca. 1 : 1 000, mit Krampfanfällen, Koma u. zahlreichen wechselnden neurolog. Sympt. Häufig Dauerfolgen: Krampfleiden, ICP, Teilleistungsstörungen. Außer antikonvulsiver Ther. keine spez. Enzephalitis:MasernBehandlung möglich. Während akuter „unkomplizierter“ Masern sehr häufig (> 10 %) EEG-Veränderungen, deren prognostische Aussagekraft ungeklärt ist!

  • Subakut sklerosierende Panenzephalitis (SSPE): Latenz zur Masernerkr. meist 5–7 J., ca. 1 : Enzephalitis:SSPE5 000–10 000SSPE. Uncharakt. Beginn mit Persönlichkeitsveränderungen, Verhaltens- u. IntellektstörungenPanenzephalitis, subakut sklerosierende. Anschließend dystonische u. myoklonische Bewegungsstörungen, Krampfanfälle, muskuläre Hypertonie. Allmählicher Übergang in komatösen Dämmerzustand, immer tödlicher Ausgang. Typ. EEG-Veränderungen, Nachweis extrem hoher Masern-Ak-Titer im Liquor. Keine Behandlung möglich, bei Krampfanfällen antikonvulsiv.

Mononukleose/Epstein-Barr-Virus

Exanthem (6.1.3).
ErregerEpstein-Barr-Virus (EBV). Mononukleose,EBV:Infektion Pfeiffer-Drüsenfieber. Kontagiosität gering, Übertragung meist durch Schleimhautkontakte („Epstein-Barr-Virus“\t“ siehe EBVkissing disease“). Durchseuchung bei Jgl. 60–80 %.
KlinikZu Beginn der Erkr. uncharakt., mit Fieber, das sehr Mononukleosehoch ansteigen kann u. sich intermittierend oft über mehrere Wo. hinzieht. Generalisierte Lymphadenitis. Splenomegalie. Häufig Angina, gelegentlich mit pseudomembranösen Belägen, bei etwa 5 % feinfleckiges Exanthem.
Inkubationszeit10–50 d.
DifferenzialdiagnosenBei uncharakt. fieberhaften Erkr. immer an EBV denken! „Pfeiffer macht alles“. Als DD kommen viele andere Infektionskrankheiten infrage, aber auch Leukämien.
Diagnostik
  • Sog. Schnelltest (Paul-Bunnell-Reaktion) ist bei Kindern < 4 J. sehr unzuverlässig, daher nicht sinnvoll

  • Häufig leicht Paul-Bunnell-Reaktionerhöhte GOT u. GPT

  • BB: initial Leukopenie, dann Leukozytose bis 20 000/μl mit relativer „Monozytose“ (lymphozytoide große Zellen)

  • Serologie (Tab. 6.9): VCA (virus capsid antigen), EA (early antigen), EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Antigen). Anti-EA = Früh-Ak, Anti-EBNA = Spät-Ak. IFL anti-VCA IgG 1 : ≥ 256, IFL anti-VCA IgM 1 : ≥ 64. IFL anti-EA 1 : ≥ 16, IFL anti-EBNA neg. 1 : < 8

  • PCR (Reaktivierung bei Immunsuppression?)

Therapie
  • Keine spez. Therapie. Antipyretika. Keine Antibiotika außer bei nachgewiesener gleichzeitiger bakt. Inf., dann z. B. Cephalosporine. Virustatika sind unwirksam

  • Bei Tonsillenödem mit Stenose, Schmerzen durch Splenomegalie o. sehr stark geschwollenen Lk systemische Steroid-Ther. über einige Tage

  • In den ersten Wo. nach der Erkr. keinen Leistungssport o. a. Aktivitäten, die die Gefahr der Milzruptur erhöhen (z. B. Radfahren, Skifahren)

Komplikationen
  • Bei versehentlicher Behandlung mit Amoxicillin/Ampicillin bei > 90 %, seltener bei anderen Antibiotika masernähnliches, sehr intensives Exanthem mit zentral oft livide verfärbten Effloreszenzen. Keine Allergie!

  • Milzruptur, meist in der 2. Krankheitswo. (selten)

  • Induktion von Lymphomen bei einigen Immundefekten o. Immunsuppression (PTLD)

ProphylaxeNicht sicher möglich, Lymphome:Epstein-Barr-VirusVermeidung von Schleimhautkontakten; keine strenge Isolierung notw. wg. geringer Infektiosität.

Mumps

ErregerMumpsvirus. Parotitis epidemica, Mumps o. Ziegenpeter, zahlreiche regional unterschiedliche volkstümliche MumpsBezeichnungen. ZiegenpeterKontagiosität mittelgroß, Durchseuchung 85 % bis zum 15. Lj.
KlinikMeist keine wesentlichen Parotitis epidemicaProdromi, gelegentliche Kopf- u. Halsschmerzen. Beginn mit meist erst einseitiger, teigiger, schmerzhafter Schwellung einer Speicheldrüse, bes. der Parotis. Fieber meist nur leicht. Die andere Parotis bzw. anderen Speicheldrüsen folgen nach einigen Tagen.
DifferenzialdiagnosenParotitis anderer Ursachen, Speichelsteine mit Verschluss des Ausführungsgangs, Tu der Parotis.
Inkubationszeit14–24 d (Durchschnitt 17 d).
Diagnostik
  • BB uncharakt., Erhöhung der Serumamylase

  • Serologie: ELISA IgG/Serum 1 : ≥ 5 000, IgM 1 : ≥ 160, ELISA Liquor IgG 1 : ≥ 32, IgM 1 : ≥ 32. Bei Immundefekt o. Geimpften PCR

TherapieKeine, nur sympt., ggf. Schmerzbekämpfung.
Komplikationen
  • Meningitis/Enzephalitis: Eine meningeale Reizung ist bei Mumps sehr häufig, bis 50 %, bei ca. 10 % Kopfschmerzen, bei 1–2 % Enzephalitis:Mumpstyp. Zeichen der Meningitis. Häufigste Ursache der abakt. Meningitis! Begleitende Enzephalitis wesentlich Meningitis:Mumpsseltener, dann schlechtere Prognose bzgl. Dauerschäden, ansonsten gutartiger Verlauf

  • Orchitis: bei Jungen nach der Pubertät u. Männern, bis 30 % in dieser Altersstufe. Sehr schmerzhafte Schwellung des Hodens, oft bds., aber nicht gleichzeitig. Etwa ⅓ der befallenen Hoden atrophieren, häufigste Ursache Orchitis:Mumpserworbener Sterilität. Oft begleitende Epididymitis

  • Pankreatitis: relativ häufig, aber gutartig verlaufend

  • Adnexitis, Nephritis, Thyreoiditis, Myokarditis, seltene Organkomplikationen

ProphylaxeImpfung (Impfplan 6.11.1).

Noroviren

ErregerNorovirus (= Norwalk-like-Virus). Häufung in den Wintermonaten. Hochkontagiös (< 100 Viren), hohe Viruskonz. im Stuhl u. Erbrochenen. Aerogene Inf. möglich.Pankreatitis:Mumps
KlinikMeist abrupt einsetzendes Erbrechen, anschließend Durchfall, Norovirenmeist innerhalb weniger Tage selbstlimitierend.
DifferenzialdiagnosenGastroenteritis durch andere Auslöser.
Inkubationszeit10–50 h.
Diagnostik
  • Virusnachweis (Schnelltest) wichtig bei Massenerkr. bzw. zur Kohortierung

  • Elektrolyte, BB etc. wie bei Gastroenteritiden je nach Klinik (13.4.5)

TherapieKeine, nur sympt.
KomplikationenBei Sgl. u. KK Exsikkose, Elektrolytentgleisung.
ProphylaxeHygiene (Händedesinf. mit viruzid wirksamer Substanz!), Mundschutz, Kohortierung.

Parainfluenza

ErregerParainfluenzaviren. Bei Kindern wichtiger als bei Erw., sehr hohe Kontagiosität, daher Durchseuchung bis 4. Lj. fast 100 %. Epidemieartige Ausbreitung, oft jedes 2. J. Tröpfcheninfekt.
ParainfluenzaKlinikSymptome des Respirationstrakts, z. B. Pseudokrupp, Bronchitis, Bronchiolitis u. Pneumonie.
Inkubationszeit2–4 d.
DifferenzialdiagnosenEpiglottitis; andere Viruserkr., z. B. RS-Viren, Influenza u. a. Andere Ursachen trachealer u. bronchialer Obstruktion (14.3; 14.4).
DiagnostikSerolog. Nachweis. KBR 1 : ≥ 32, in einigen Labors Antigen-Schnellnachweis aus Sekret mit monoklonalen Ak.
TherapieSympt., z. B. Antipyretika.

Es gibt viele „Grippemittel“ u. „Hustensäfte“, deren Wirksamkeit nicht überprüft ist. Keine unnötigen Antihistaminika, Sedativa, Mukolytika etc. geben.

KomplikationenBakt. Superinf., dann z. B. Amoxicillin o. Cephalosporine (26.4).
ProphylaxeNicht möglich. In der Klinik Isolierung, Übertragung auf andere stat. Pat. vermeiden.

Parvovirus B19

ErregerParvovirus B19: Ringelröteln, Erythema infectiosum (DD Exantheme 6.1.3). Relativ seltene Erkr., offenbar geringe Kontagiosität Erythema:infectiosumnur in der Inkubationszeit, bei bestehendem Exanthem nicht mehr infektiös.
KlinikGeringes Fieber, keine typ.Ringelröteln Prodromi. Beginn des Exanthems meist im Gesicht, mit rötlich-livider Verfärbung der Wangen. Bes. an den Streckseiten der Extremitäten polyzyklische, girlandenförmige Effloreszenzen, die aus zentral abblassenden Flecken entstehen, oft aber auch feinfleckig verwaschen. Dauer des Exanthems bis zu 10 d. Häufige Begleitarthritiden mit plötzlichem symmetrischem Befall der kleinen Gelenke.
Inkubationszeit6–17 d (Durchschnitt 13 d).
DifferenzialdiagnosenAndere Viruserkr. (Röteln), Arzneimittelexanthem, SLE u. a. Autoimmunerkr.
DiagnostikEher Leukopenie mit relativer Eosinophilie. Serolog. Nachweis von IgM u. IgG (ELISA o. RIA). PCR möglich.
TherapieKeine. Bei Inf. in der SS wöchentlich Ultraschallkontrollen zum Ausschluss Hydrops; ggf. fetale Transfusion.
Komplikationen
  • Aplastische Krise, bes. bei Pat. mit hämolytischer Anämie

  • In der SS: fetale Anämie, die zum Abort führen kann. Bei rechtzeitigem Erkennen Versuch mit fetalen Transfusionen. Keine Embryopathie wie Röteln!

ProphylaxeBisher nicht möglich.

Poliomyelitis, Kinderlähmung

ErregerPolioviren, 3 Typen, in Europa Typ I (85 %) u. III (10 %). Typ II inzwischen ausgerottet. Keine Kreuzimmunität,Anämie:fetalePoliomyelitis daher Mehrfacherkr. möglich. Kontagiosität hoch, in Endemiegebieten hohe Frühdurchseuchung (90 % im 2. LjKinderlähmung.).
Einzelne eingeschleppte Fälle aus Kriegs- u. Krisengebieten von Nahost bis Vorderasien.
Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10).
Klinik
  • Inapparente Inf. ohne jede Symptome (häufig)

  • Leichter Verlauf: Fieber, Kopfschmerzen, Somnolenz, Schwindel, Erbrechen, Obstipation, unspez. katarrhalische Symptome

  • Neurolog. Erkr.-Formen erst nach der Virämie u. bei bereits begonnener Immunreaktion:

    • Meningitischer Verlauf (ohne Lähmungen)

    • Schwerer Verlauf (paralytische Polio): „Morgenlähmung“. Nach scheinbar überstandenem Infekt beim Aufstehen schlaffe Lähmung, meist zuerst der Beine. Dabei auch 2. Fieberanstieg. Beteiligung der anderen Muskulatur möglich,Poliomyelitis:paralytische auch Atemmuskulatur. Als Folge ausgedehnte Nerven- u. Muskelatrophie u. Koordinationsstörungen. Spätfolge z. B. Beinverkürzungen, Kontrakturen, Skoliose

Inkubationszeit7–14 d.
DifferenzialdiagnosenAndere neurotrope Viren, andere Meningitisformen, Guillain-Barré-Sy., Tu des ZNS.
Diagnostik
  • Liquor: leichte Pleozytose bis 400/mm3, Eiweiß ↑.

  • Serologie: Ak-Nachweis durch Neutralisationstest für die einzelnen Typen, Kontrollbestimmung nach ca. 10 d (Titeranstieg). PCR möglich

TherapieKeine spez. Ther., bei Atemlähmung Intensivther. mit Beatmung (über Tracheostoma). Meist nach einigen Wo. teilweiser Rückgang der Lähmungen durch Rückgang des Hirn-/Rückenmarködems. Krankengymnastik zur Verhinderung von Pneumonie u. Kontrakturen.
ProphylaxeImpfung (6.11).

Rhinoviren

ErregerMehr als 100 verschiedene Serotypen. Schnupfen, der auf die nasale Mukosa begrenzt bleibt. Kontagiosität hoch.
KlinikSchnupfen, zunächst wässrig, gleichzeitig Halsschmerzen, bei ca. 30 % auch Husten. RhinovirenGelegentlich Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen u. Fieber, Dauer insgesamt 7–10 d. Aktivierung bzw. Verschlechterung bei hyperreagiblem Bronchialsystem/Asthma.
Inkubationszeit2–4 d.
DifferenzialdiagnosenInf. durch andere Viren (Adeno-, Parainfluenza-, RS-Viren), Streptok.
DiagnostikKeine spez. Diagn. notw.
TherapieSymptomatisch.
KomplikationenOtitis (21.4, 21.5), Sinusitis (21.3).

Röteln

ErregerRötelnvirus. Exanthem 6.1.3. Isolationsmaßnahmen 6.9. Häufig symptomlose Erkr., auch dann ansteckend! Kontagiosität insgesamt relativ gering, Erkr. meist mit 5–15 J.
KlinikNur schwache Prodromi, dann RötelnSchwellung der zervikalen Lk für etwa 1 Wo., danach Exanthem: feinfleckig, makulös, sehr leicht erhaben, teils dicht stehend, aber nicht konfluierend, am Kopf beginnend, etwa 3 d lang sichtbar. Bes. typ. sind weiche, z. T. recht große Lk-Pakete im Nacken.
Inkubationszeit14–23 d.
DifferenzialdiagnosenAndere exanthematische Erkr., auch EBV, Arzneimittelexantheme.
Diagnostik
  • Charakt. ist eine Leukopenie, evtl. relative Eosinophilie

  • Serologie: Hämagglutinationshemmtest 1 : ≥ 256, ELISA IgG 1 : ≥ 5.000, IgM 1 : ≥ 40 (nur bei akuter Inf., 3–7 d nach Exanthemausbruch nachweisbar, bei Embryopathie bis ca. 6. LM pos.)

  • Titerbestimmung in der SS: bei Hämagglutinationshemmtest 1 : ≤ 8 u. ELISA IgG 1 : ≤ 64 keine Immunität; bei Hämagglutinationshemmtest 1 : ≥ 16 u. ELISA IgG 1 : ≥ 256 wahrscheinlich bis sicher; bei sehr hohen Titern o. pos. IgM frische Inf. wahrscheinlich

  • Bei spezieller Ind. (Embryopathie) Virusdirektnachweis mit PCR

TherapieNur sympt., Bettruhe, Antipyretika.
Komplikationen
  • Selten! Enzephalitis kann vorkommen (1 : ≤ 6 000), bei Jgl. u. Erw. häufiger Arthritiden

  • Wesentlichste KO ist die Embryopathie. Bei Inf. in der 6.–10. SSW bei > 50 % Fehlbildungen mit Hirnfehlbildungen, Embryopathie, RötelnInnenohrschwerhörigkeit, Mikrophthalmus, Herzfehlern, weitere Fehlbildungen, meist erhebliche Rötelnembryopathiepsychomotorische Entwicklungsstörung

  • !

    Die Kinder sind nach der Geburt für mehrere Monate (bis Jahre!) infektiös. Keine Ther.-Möglichkeit

ProphylaxeImpfung (6.11.1). Impf-KO: Bei 10–15 % der KK leichtes Fieber, Lk-Schwellung, leichte Exantheme → allenfalls sympt. Behandlung, meist keine Antipyretika nötig. Bei Erstimpfung ab Pubertät bei ca. Röteln:Impfung10–15 % leichte Gelenkbeschwerden nach 2–4 Wo., bei 1 % stärkere o. länger dauernde Arthritiden (→ Antiphlogistika). Embryopathien durch das Impfvirus sind nicht bekannt. Eine versehentliche Impfung ist keine Abbruchindikation!

Rotaviren

ErregerRotaviren, 4 Serotypen mit Subtypen. Kontagiosität sehr hoch, Mehrfacherkr. u. Reinfektionen häufig. Hohe Durchseuchung v. a. auf Säuglingsstationen.
KlinikZu Beginn sehr häufig Erbrechen. Nachfolgend intensive, oft übel riechende, Rotavirenbei Sgl. auch grün verfärbte Stühle. Trinkschwäche mit teils ausgeprägter, überwiegend isotoner Dehydratation. Gelegentlich Blähungen bis zur Ileussymptomatik, zu Beginn bei Sgl. Enteritisgelegentlich als „Sepsis“ gedeutete Allgemeinsymptome. Dauer einige Tage bis wenige Wochen. Oft schwieriger Nahrungsaufbau mit rezid. Durchfällen.
Inkubationszeit24–72 h.
DifferenzialdiagnosenAndere virale u. bakt. Darmerkr., Fehlbildungen des GIT bei NG, NEC (4.4.5).
DiagnostikSchnelltest relativ zuverlässig auch zur Kohortierung; Erregernachweis im Stuhl mittels ELISA (monoklonale Ak).
TherapieWichtig ist die frühzeitige u. ausreichende Rehydrierung (Infusion so kurz wie möglich, 13.4.5), bald Nahrungsaufbau. Keine spez. Behandlung. Bei Sgl. u. leichter Erkr. weiterstillen (spez. IgA-AK in der MM), dann leichterer Verlauf.
Komplikationen
  • Bei NG u. FG: NEC (4.4.5), septische Verlaufsform

  • Persistierende Durchfälle bis hin zu Zottenatrophie bzw. Laktasemangel (13.4.8)

Prophylaxe
  • Impfung (RotaRix® u. RotaTeq®, beide orale Lebendimpfstoffe)

  • Isolierung; ausreichende Händedesinf.

RS-Viren

ErregerRespiratory-Syncytial-Viren. Meist epidemieartiges Auftreten in den Wintermonaten, sehr hohe RS-VirenFrühdurchseuchung in den ersten Lebensmonaten, bis 2. Lj. fast 100 %. Keine bleibende Respiratory-Syncytial-VirenImmunität nach Erkr., sodass häufige Reinfektionen möglich sind. Die am schwersten betroffene Altersklasse sind Sgl. zwischen 2 u. 12 Mon. Bronchiolitis überwiegend durch RSV, Viruspneumonien bei Kindern 25 % u. ca. 10 % der Pseudokrupp-Episoden. Bei Erw. (Mutter) meist nur afebriler Schnupfen.
KlinikBronchiolitis (14.4.1), Pseudokrupp (14.3.2).
Inkubationszeit3–7 d.
DifferenzialdiagnosenAndere Viruserkr., bei Sgl. bakt. Pneumonie, Chlamydien.
DiagnostikVirusdirektnachweis durch BronchiolitisImmunfluoreszenztest o. monoklonale Ak am Absaugsekret (auch zur Kohortierung).
TherapieBei unkomplizierten Fällen sympt., antibiotisch bei V. a. bakt. Superinf. (z. B. Amoxicillin), Ther. der KO.
KomplikationenInduktion eines hyperreagiblen Bronchialsystems.
ProphylaxeImpfung bisher nicht möglich. Bei FG/Sgl. mit BPD, zyanotischen Vitien u. einigen wenigen anderen „Risiko“-Sgl. passive Immunisierung mit Palivizumab (= monoklonale Anti-RSV-Ak), im Einzelfall Ind. prüfen u. von der Krankenkasse genehmigen lassen.

Tollwut

ErregerTollwutvirus, Rabies. Erregerreservoir sind Säugetiere, bes. Füchse, aber auch Hunde, verwilderte Katzen, Mäuse, Fledermäuse u. a. TollwutInf. durch Biss o. Speichelkontakt (über kleine Hautwunden). Die Tiere zeigen ungewöhnliches Verhalten, entweder bes. „Rabieszutraulich“ o. ungewöhnlich aggressiv. Übertragung durch Impfköder bisher nicht bekannt.
Meldepflicht nach §§ 6, 8, 9 IfSG (6.10), auch die Exposition!

Bei TierbisseHaustierbissen (wenn z.B. der Hundehalter bekannt ist) extrem geringe Gefahr, in den letzten Jahren keine solchen Fälle, überhaupt höchst seltene Erkr. In den letzten 40J. wurden nur extrem wenige Tollwutfälle durch Bisse in D u. Nachbarländern beschrieben. Fast alle Fälle waren durch Hundebisse bei Reisen auf dem Balkan u. in Vorder- u. Mittelasien bzw. Nordafrika ausgelöst, d.h., die Erkr. ist nach Rückkehr ausgebrochen. Bei gelegentlichen Bissen durch (verletzte) Mäuse, Ratten, Eichhörnchen etc. besteht keine reale Gefahr. Es werden viel zu viele Kinder gegen Tollwut geimpft, andererseits ist die Erkr. tödlich u. das Sicherheitsbedürfnis groß, daher im Einzelfall immer abwägen.

KlinikErste klin. Zeichen sind Sensibilitätsstörungen an der Bissstelle, ferner vegetative Störungen, Überempfindlichkeit gegen optische u. akustische Reize, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit. Dann schlagartig einsetzendes Erregungsstadium mit schmerzhaften Schluckkrämpfen, die z. B. durch das Geräusch fließenden Wassers ausgelöst werden. Anschließend paralytisches Stadium mit meningitischen Begleitsympt. Letalität beim Menschen nahezu 100 %!
DifferenzialdiagnosenPolio, Guillain-Barré-Sy., andere Enzephalitiden; Tetanus.
Diagnostik
  • Bei Erkrankten Virusnachweis im Abklatschpräparat (Kornea, Speichel) mittels IFL, postmortal aus Hirnbiopsie

  • Serolog. Nachweis bei längerem Überleben möglich

TherapieKeine Ther. möglich, trotz Beatmung u. intensivmed. Maßnahmen Mortalität nicht zu senken, nur sporadische Einzelfälle mit Überleben berichtet.
ProphylaxeImpfung: 6 Injektionen mit Totimpfstoff bei fraglichem Kontakt an den Tagen 0, 3, 7, 14, 30, 90, vor Reisen in Endemiegebiete (Pakistan, Indien u. a.) 3 × an den Tagen 0, 28, 56.

  • Gute Verträglichkeit, Auffrischung nach 5 J. Passive Immunisierung möglich.

  • Tollwutköder enthalten Lebendimpfstoff, für Menschen im Prinzip ungefährlich, aber eine Aktivimpfung wie bei echtem Kontakt wird nach Aufessen eines Köders empfohlen.

  • Es gab noch vor einigen Jahren einen sehr schlecht verträglichen Lebendimpfstoff. Daher gilt Tollwut nach wie vor als „komplizierte“ Impfung.

Varizellen, Zoster

ErregerVaricella-Zoster-Virus (VZV). Ersterkr.: Varizellen, Windpocken. Hohe Kontagiosität, daher Frühdurchseuchung groß (bis 10. Tollwut:ImpfungZosterLj. > 90 %).
KlinikUncharakt. Prodromi wie Varizellengrippaler Infekt. Beginn des Exanthems mit feinen rötlichen Papeln, die sich innerhalb eines Tages in Bläschen mit Windpockeneinem anfangs hellen, dann gelblich trüben Inhalt umwandeln, ca. 2–5 mm groß, dann Eintrocknung u. Schwarzfärbung der Krusten, die nach einigen Tagen abfallen, gelegentlich unter Hinterlassung von Narben, meist hypopigmentierten Stellen. Das Exanthem kann länger als 1 Wo. sichtbar sein, es finden sich Bläschen aller Stadien nebeneinander. Betroffen ist der ganze Körper einschl. Kopfhaut, Mundschleimhaut u. Genitale. Starker Juckreiz.
Inkubationszeit11–21 d (Durchschnitt 14 d).
DifferenzialdiagnosenPrurigo simplex acuta.
Diagnostik
  • Serologie: KBR 1 : ≥ 32, ELISA IgG 1 : ≥ 5.000, IgM 1 : ≥ 40, IgA 1 : ≥ 320. Bei Zoster KBR ↑, IgA pos.

  • Erregernachweis im Bläschenpunktat möglich (IFL o. PCR): Ausnahmefälle

Therapie
  • Sympt. u. antipyretisch, bei starkem Juckreiz Antihistaminika (Dimetinden, Clemastin). Lokal Zinkschüttelmixtur aufpinseln

  • Bei sehr schwerem Varizellenverlauf (z. B. bei immunsupprimierten Pat.) i. v. Ther. mit Aciclovir 30 mg/kg KG/d in 3 Dosen

KomplikationenBakt. Superinf. (staphylok.-wirksame Antibiose 27.4). Thrombopenie: selten, meist nicht behandlungsbedürftig. Selten: Pneumonie, Hepatitis, Pankreatitis, nekrotisierende Fasziitis u. a.
ProphylaxeImpfung für alle Kinder ab dem 11. LM empfohlen (Impfplan 6.11.1).
Passiv mit Hyperimmunglobulin möglich, für Risikopat. (immunsupprimiert behandelte Pat., NG ungeschützter Mütter, Pat. mit Immundefekt).
Varizellen:ImpfungIn der Klinik Isolierung. Zoster wenig kontagiös, dir. Kontakt mit immunsupprimierten Pat. etc. ist zu vermeiden.

Pilzinfektionen, Mykosen

Drei Gruppen von Pilzen spielen bei Inf. eine Rolle, wobei nur die im Kindesalter relevanten ausführlicher genannt werden können. Weitere Mykosen bei Kindern selten.

  • Hefepilze/Sprosspilze, z. B. Candida-Arten, CryptococcusPilzinfektionenMykosen

  • Schimmelpilze, z. B. Aspergillus-Arten

  • Fadenpilze/Dermatophyten, z. B. Epidermophyton, Trichophyton, Microsporon

Soor

ErregerCandida albicans (90 %) u. a. Hefen. Erkr.: Soor, Moniliasis. ubiquitär verbreiteter Hefepilz, der als Sooropportunistischer Erreger Erkr. hervorruft, z. B. bei NG, Immundefekten, antibiotischer o. zytostatischer Candida albicansBehandlung, Diabetes, AIDS.
Klinik
  • Bei NG weißliche Beläge, teils festhaftend, bes. in den Wangentaschen. Trinkschwäche, aufgetriebener Bauch u. Koliken als Zeichen der intestinalen Beteiligung, dann auch meist Anogenitalsoor

  • Windelsoor: sehr häufig, als Superinf. bei ammoniakalischer Dermatitis o. Infekten/antibiotischer Behandlung. Intensive Rötung, konfluierend mit Satelliteneffloreszenzen, scharf begrenzt mit leicht schuppendem Rand. WindelsoorGelegentlich blutende Erosionen

  • Intertriginöse Candidose in allen Altersstufen, Ösophagitis fast nur bei Immundefekten u. AIDS

  • Sepsis sehr selten, gelegentlich bei FG nach Besiedelung zentraler Katheter u. a. Fremdkörper

DiagnostikErregernachweis aus Abstrichen, Stuhl, Blutkulturen. Serologie wenig zuverlässig, allenfalls bei V. a. septische Inf.
Therapie
  • Lokal mit Nystatin, Amphotericin B o. Miconazol, bei Windelsoor möglichst als Paste, sonst Salben

  • Oral Nystatin o. Amphotericin B, bei Sgl. z. B. nach jeder Mahlzeit 0,5–1 ml. Wird nicht resorbiert, atoxisch

ProphylaxeBei Sgl. mit antibiotischer Behandlung genau auf die Entwicklung einer Soorinf. achten, frühzeitige antimykotische Ther., evtl. sogar „prophylaktisch“, ebenso bei Jgl. mit Mehrfachantibiose (z. B. Genitalmykose bei CF u. i. v. Antibiose).

Aspergillose

ErregerAspergillus fumigatus u. a. Arten. Verschiedene Erkr.
Klinik
  • Aspergillom: Myzel: kreisrunder kavernenartiger Herd in der Lunge. Am häufigsten bei Kindern mit AspergilloseImmundefekt/Immunsuppression

  • Aspergillus-Inf.: selten, meist bei Immundefekt

  • Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) bei Mukoviszidose (14.6)

  • Allergie: Inhalationsallergie, meist Asthma mit vorwiegend verzögerter Reaktion

Diagnostik
  • Erregernachweis im Sputum (beweist nur Kontakt, häufig ohne klin. Relevanz, v. a. bei CF)

  • Rö-Thorax: Rundschatten bei Aspergillom, fleckige, teils flüchtige Infiltrate bei ABPA

  • Serologie: Immunkomplexe (bei Aspergillose u. ABPA), IgE-Ak (bei ABPA-Verdacht rekombinante Allergene rAsp1/2/4/6)

  • Pricktest (bei Allergie u. ABPA)

TherapieJe nach Reaktionsart u. Grunderkr.

Dermatophyten

ErregerMicrosporon, Trichophyton, Epidermophyton u. a. Arten. Übertragung von Mensch Dermatophytenzu Mensch o. von Tieren. MicrosporonBesiedelung der Epidermis, Befall von TrichophytonHaaren u. Nägeln.
Klinik
  • Meist flächenhafte, oft runde o. ovale Rötung, mit randständiger EpidermophytonSchuppung, Haarausfall

  • Tinea manuum et pedum: intertriginöse feuchte Schuppung, Rhagaden o. dyshidrosiforme Bläschen

DifferenzialdiagnosenPsoriasis, bes. Ekzemformen (atopisches Fußekzem).
DiagnostikFluoreszenz unter Wood-Licht (UV). Kultur (1–2 Wo.), dabei das Probenmaterial durch Abschaben bzw. bei Nägeln mittels scharfen Löffel gewinnen u. mit entsprechender Fragestellung in das mykolog. Labor verschicken (vorher nicht desinfizieren!).
Therapie
  • Lokal, z. B. mit Bifonazol, Ciclopirox etc.

  • Zusätzliche systemische Ther. bei tiefer Mykose o. persistierender Nagelmykose, z. B. mit Itraconazol o. Fluconazol o. Terbinafin

Protozoen

Toxoplasmose

ErregerToxoplasma gondii. Übertragung meist durch rohes o. ungenügend erhitztes Fleisch mit Zysten, Protozoeninfektionenseltener durch Oozysten aus Katzenkot (Katze hat akuten Durchfall!). Inkubationszeit 4–21 d, Symptome Toxoplasmosenach 2 Wo.
Klinik
  • Nach Erstinf. in der SS Abort o. konnatale Toxoplasmose. Risiko der Übertragung steigt von 15 % im 1. bis zu 60 % im 3. Trimester. Symptome: Hydrozephalus o. Mikrozephalus, Chorioretinitis, Verkalkungen im Gehirn, bei Beteiligung der Hypophyse Diab. insip. u. a. Folgen, schwere Entwicklungsverzögerung, Krampfleiden, Hepatosplenomegalie. Häufig Früh- o. Totgeburten

  • Bei älteren Kindern meist asympt. (90 %); zunehmende Durchseuchung mit steigendem Alter. Klin. Symptome können sein: Lk-Schwellungen, Krankheitsgefühl u. Schwäche ohne Fieber

  • Pat. mit AIDS o. Immundefekten können schwer erkranken mit generalisierten Infektionszeichen u. typischerweise ZNS-Befall

DifferenzialdiagnosenKonnatale Zytomegalie u. andere Inf.
Diagnostik
  • Serologie: Nachweis eines deutlichen IgG-Titer-Anstiegs o. Nachweis von IgM-Ak (schwierige Interpretation v. a. bei NG u. Sgl., nicht plazentagängige Ak wie IgA sichern im Prinzip die Diagnose, IgG stammt dagegen von der Mutter, auch nichtinfizierte NG haben oft passiv übertragene Ak)

  • PCR zum Erregernachweis (z. B. im Fruchtwasser), aber nicht geeignet für postnatale Inf.

  • Erregernachweis aus Fruchtwasser, Heparinblut, Liquor (mittels PCR o. mikroskopisch, jeweils nur bei hoher Parasitendichte zuverlässig)

  • Bei V. a. konnatale Inf. gezielte Suche nach typ. Organkomplikationen

Therapie
  • Pyrimethamin 1 mg/kg KG/d max. 25 mg, in Komb. mit Sulfadiazin 75(–100, bei Sgl. 85) mg/kg KG/d, max. 6 g u. Folinsäure 2 × 5 mg/Wo. Wegen Leuko- u. Thrombopenie 2 ×/Wo. BB-Kontrollen! Zusätzliche Gabe von Folsäure kann Toxizität herabsetzen. Bzgl. Ther.-Dauer unterschiedliche Empfehlungen (6–12 Mon.; 6 Wo., danach Monother. im Wechsel über je 4 Wo. u. a.)

  • Bei Unverträglichkeit o. Unwirksamkeit der Standardther. o. in der SS: Spiramycin 100 mg/kg KG/d, max. 3 × 1 g

ProphylaxeKein rohes Fleisch essen, Gemüse u. Früchte waschen, Handhygiene bei der Fleischzubereitung, Berührung mit Tierkot vermeiden, bes. Katzenkot!
Meldepflicht für konnatale Infektion!

Kryptosporidien

ErregerCryptosporidium parvum, darmpathogener Parasit bes. bei Kälbern, aber auch anderem Vieh, sporadisch auf Menschen übertragbar („Urlaub auf dem Bauernhof“), knapp 1 000 Fälle/J.
KlinikInf. kann Kryptosporidienasympt. verlaufen. Sonst wässrige profuse Durchfälle. Schwere Verläufe bes. bei Pat. mit angeb. o. erw. Immundefekten. Typ. Geruch nach Kuhstall. Bei Immundefizienz schwere Diarrhö ohne Erregerelimination mit langwierigem Verlauf, Gewichtsverlust u. Malabsorption.
Inkubationszeit2–7 d.
DifferenzialdiagnosenDarminfekte durch andere Erreger.
DiagnostikMikroskopischer Nachweis in nach Ziehl-Neelsen gefärbten Stuhlausstrichen. In Routinestuhlkulturen werden Kryptosporidien nicht gefunden!
TherapieNormalerweise selbstlimitierend, sympt. Ther. der Diarrhö u. des Wasserverlusts. Bei Immundefizienz Versuch der Elimination mit Paromomycin 2–3 Wo. u. hoch dosiertem Azithromycin (off label).

Pneumocystis

ErregerPneumocystis jiroveci (früher P. carinii). Normal harmlos, als Krankheitserreger nur bei immunolog. inkompetenten Pat., gelegentlich Sgl., bes. Pat. mit AIDS, aber auch anderen Immundefekten u. unter zytostatischer Ther.Pneumocystis jiroveci
KlinikBei Sgl. zu Beginn Husten, leichtes Fieber, Tachypnoe u. zunehmende Atemnot, dann Einziehungen u. Zyanose. Bei älteren Kindern/Erw. oft plötzlicher Beginn mit Fieber, Tachypnoe u. Husten, Zyanose u. Atemnot. Relativ zur Schwere der Erkr. normaler Auskultationsbefund. Unbehandelt oft tödlicher Ausgang.

Besiedelung mit Pneumocystis bedeutet noch nicht Erkr., Nachweis bedeutet noch nicht Ther.!

Diagnostik
  • Erregernachweis in Bronchiallavage, evtl. auch (induziertem) Sputum (nach Inhalation mit Kochsalz 6 %) o. in transbronchialer Biopsie. Serologie häufig falsch pos. u. ohne Bedeutung

  • Rö-Thorax: ausgeprägte Überblähung, feingranuläre Zeichnung, vom Hilus ausgehende Infiltrate

TherapieTrimethoprim-Sulfamethoxazol 20 mg/kg KG/d auf Trimethoprim bezogen, in 3–4 Dosen.
ProphylaxeBei AIDS-Pat. Co-trimoxazol 6 mg/kg KG/d (bezogen auf Trimethoprim) in 2 Dosen.

Malaria

ErregerPlasmodium (P.) falciparum (Malaria [M.]. tropica, am gefährlichsten), P. vivax u. P. ovale (M. tertiana), P. malariae Malaria(M. quartana). Übertragung durch Anopheles-Mücken (selten auch durch Bluttransfusionen). Endemiegebiete fast Plasmodienüberall in den Tropen u. Subtropen, auch einige Gegenden der Türkei!
Klinik
  • M. tropica: Fieber, evtl. Kopf- u. Gliederschmerzen, Allgemeinsympt., manchmal Durchfall. Fieberverlauf unregelmäßig. Labor: Anämie, Thrombozytopenie, Hämolysezeichen. KO: zerebrale Malaria (Somnolenz, Koma, Krampfanfälle), Nierenversagen, nichtkardiales Lungenödem, Anstieg der Leberenzyme, Hypoglykämie, seltener Myokarditis

  • Andere Formen: Fieberschübe bei M. tertiana alle 48 h, bei M. quartana alle 72 h. KO selten. Splenomegalie bei längeren Verläufen

  • !

    Achtung! Rezidive bei M. tropica durch Medikamentenresistenz innerhalb einiger Mon. nach Ther. möglich. Rezidive bei M. tertiana durch in der Leber verbleibende Plasmodien („Hypnozoiten“) jahrelang möglich

InkubationszeitMeist 7–27 d.
DifferenzialdiagnosenBei unklarem Fieber Reiseanamnese! Bei Fieber nach Tropenaufenthalt immer Malaria ausschließen.
Diagnostik
  • Erregernachweis im Blutausstrich: Mehrere Ausstriche anfertigen, sehr gut antrocknen lassen, für eigenes Labor u. Tropeninstitut. „Dicker Tropfen“ ähnlich wie Ausstrich, Tropfen Blut auf Objektträger, mit Kanüle o. Ä. verteilen, sodass durch das Präparat „Zeitung gelesen werden kann“, antrocknen u. färben.

  • Die Ak-Diagn. im Serum spielt für die Diagnose der akuten Malaria keine Rolle.

Prophylaxe (Ther. richtet sich nach vermutetem Erreger u. Region):
  • Prophylaxe mit Atovaquon 62,5 mg/Proguanil 25 mg: 5–8 kg KG ½ Tbl./d, 8–10 kg KG 1 Tbl./d, Jgl. 250-/100-mg-Tbl. 1/d.

  • Stand-by-Ther. (wenn Symptome auftreten u. binnen 24 h kein Arzt zur Verfügung steht): Atovaqnon/Proguanil: 5–8 kg KG 2 Tbl./d, 8–10 kg KG 3 Tbl./d für 3 d, Jgl. 250-/100-mg-Tbl. 4/d

  • Bei Resistenz gegen Atovaquon/Proguanil alternativ Artemether/Lumefantrin

Aktuelle Situation bei der RKI o. der deutschen Tropenmedizinischen Gesellschaft erfragen: www.rki.de o. www.dtg.org/malaria.html.

Giardiasis (Lambliasis)

ErregerGiardia lamblia, weltweit verbreitet. Schmierinf. bzw. kontaminiertes GiardiasisWasser. Reife Zysten können außerhalb des Körpers monatelang überleben.
KlinikOft asymptLambliasis“\t“ siehe Giardiasis., bei 40–80 % Durchfälle, Gewichtsverlust, Gedeihstörung. Plötzlicher o. allmählicher Beginn, oft selbstlimitierend, aber auch Übergang in chron. Inf. mit Malabsorption, Disaccharidintoleranz etc. u. sek. Vitaminmangel möglich. Wegen der klin. Ähnlichkeit zu CED vor Koloskopie Lambliasis ausschließen.
DiagnostikNachweis der Zysten in Stuhl, Duodenalsaft o. in Biopsien aus dem Duodenum. Immunolog. Antigennachweis im Stuhl möglich.
TherapieMetronidazol 30 mg/kg KG/d in 3 Dosen über 7–10 d. Alternativ Tinidazol.

Amöben

ErregerEntamoeba (E.) histolytica. Überwiegend in warmen Ländern, Inf. über kontaminierte Nahrungsmittel, Wasser bzw. AmöbenSchmierinf.
Klinik
  • Asympt. Zystenträger (Darmlumeninf.)

  • Amöbenruhr: Entamoeba histolyticaBauchschmerzen, Durchfälle meist blutig-schleimig

  • Amöbenabszess (Leberabszess, bei 1–7 % der Kinder mit invasiver Amöbiasis): Fieber, Schmerzen im re. Oberbauch, schlechtes Allgemeinbefinden

InkubationszeitCa. 2 Wo., aber auch noch nach Mon. Erkr. möglich.
Diagnostik
  • Asympt. Zystenträger: Nachweis der Zysten im Stuhl

  • Amöbenruhr: Nachweis von E. histolytica, die Erythrozyten phagozytiert haben („Magna-Form“) im Stuhl, am einfachsten im frischen Stuhl

  • Amöbenabszess: sonografischer Nachweis des Abszesses in der Leber. Bestätigung durch AmöbenruhrNachweis spezifischer Ak i. S.

TherapieAmöbenruhr u. -leberabszess: Metronidazol 30 mg/kg KG/d in 3 Dosen für 10 d, o. Tinidazol, bei V. a. Darmperforation zusätzlich Chloroquin 10 mg/kg/d, max. 600 mg, für 2–3 Wo.
KomplikationenLeberabszess, Darmperforationen, Lungenbeteiligung.

Leishmaniosen

ErregerViszerale Leishmaniose (Kala-Azar): meist Leishmania (L.) donovani. Kutane Leishmaniose (Orientbeule): meist L. tropica. Mukokutane LeishmanioseLeishmaniose: L. brasiliensis, L. mexicana u. a. Subtropen u. Kala-AzarTropen, übertragen von Mücken.
Klinik
  • Viszerale Leishmaniose: bei jüngeren Kindern meist plötzlicher OrientbeuleBeginn mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Husten, gelegentlich nur uncharakt. Allgemein- u. Bauchsymptome. Hepatosplenomegalie. Labor: Panzytopenie

  • Leishmaniose:viszeraleKutane Leishmaniose: Hautgeschwüre

  • Mukokutane Leishmaniose: zusätzlich evtl. Ulzerationen in Nase, Mund u. Pharynx

InkubationszeitWochen bis Leishmaniose:kutaneMonate.
DifferenzialdiagnosenCave: Verwechslung mit Leukämie!
Diagnostik
  • Leishmaniose:mukokutaneViszerale Leishmaniose: mikroskopischer Erregernachweis (KM, evtl. Milzpunktat), Serologie

  • Ak-Nachweis bei viszeraler Leishmaniose mittels IIF o. ELISA

  • Kutane u. mukokutane Leishmaniose: mikroskopischer Erregernachweis (Wundrand)

TherapieViszerale Leishmaniose: liposomales Amphotericin B 3 mg/kg/d an 5 aufeinanderfolgenden Tagen u. an Tag 10. Erreger aus Mittel- u. Südamerika: 4 mg/kg KG/d. Noch nicht gesichert sind Wirksamkeit u. Verträglichkeit der Einmalgabe von 20 mg/kg KG/d.
Die früher verwendeten Antimonpräparate sind schlechter verträglich, hierzulande kaum gebräuchlich, von der WHO aber noch empfohlen.

Wurmerkrankungen

Einteilung

  • Nematoden (Rundwürmer): Wurmerkrankungen

    • Intestinale Nematoden: Askariden, Oxyuren, Trichuris, Hakenwürmer

    • Gewebsnematoden: Toxocara, Trichinen

  • Trematoden (Saugwürmer): Schistosoma, Leberegel etc.

  • Zestoden (Bandwürmer)

Von allg. klin. Bedeutung sind einige NematodenNematoden (Oxyuren, Askariden, Toxocara) sowie BandwürmerBandwürmer. Alle anderen sind Raritäten.

Oxyuren

ErregerEnterobius vermicularis, Fadenwürmer. Fäkal-orale Übertragung (Eier z. B. unter Fingernägeln, in Kleidern,Fadenwürmer Betten). Sehr weit verbreitet.
KlinikKeine OxyurenAllgemeinsympt., harmlos. Im Stuhl ca. 1 cm lange weiße Würmer. Analer Juckreiz in der Nacht, da die Würmer nachts dort auswandern, um die Eier abzulegen.
DiagnostikEntweder sichtbare Würmer im Stuhl o. Tesafilmabzug perianal am Morgen, mikroskopischer Einachweis.
TherapieMebendazol 100 mg, alternativ Pyrantel einmalig 10 mg/kg, max. 1 g. Bei rezid. Oxyurasis Mebendazol 100 mg einmal alle 2 Wo. über 16 Wo.

Askariden

ErregerAscaris lumbricoides, Spulwürmer, regenwurmähnlich, weit verbreitet. Übertragung der Eier über fäkal Spulwürmerverschmutzten Boden etc. Innerhalb von 5–10 d Larvenstadium. Diese passieren Darmwand, gelangen in die LungeAskariden, werden verschluckt, erst bei zweiter Darmpassage Ausreifung zum Wurm.
KlinikOft subklinisch, Würmer werden durch Zufall gefunden. Gelegentlich Ileus, Gallenwegsobstruktion, Auswandern der Würmer aus dem Darm (nach oral o. anal!).
DiagnostikNachweis der Wurmeier im Stuhl (serolog. Nachweis möglich, aber meist unsinnig). Gelegentlich bei Abdomen-Sono sichtbar.
TherapiePyrantel einmalig 10 mg/kg KG, max. 1 g, o. Mebendazol, 1 Tbl.

Zestoden (Taeniasis)

ErregerTaenia saginata (Rinderbandwurm, am häufigsten), Taenia solium (RinderbandwurmSchweinebandwurmZestoden, selten), Bothriocephalus latus (BandwürmerFischbandwurm, sehr Schweinebandwurmselten). Übertragung i. d. R. durch rohes (Rind-)Fleisch. Inkubationszeit 8–10 Wo.
FischbandwurmKlinikMeist asympt. Evtl. Bandwurmglieder im Stuhl als erstes Zeichen. Gelegentlich uncharakt. Bauchsymptome, evtl. Anämie durch Vit.-B12-Mangel.
DiagnostikMikroskopischer Nachweis der Eier im Stuhl. Makroskopisch: wenn Bandwurmglieder auf dem Stuhl erscheinen. Bei Taenia saginata 1–2 cm lange, viereckige Glieder, Oberflächenzeichnung mit mehreren Seitenästen, noch mehrere Stunden beweglich. Taenia solium hat kürzere Glieder ohne Zeichnung.
Therapie
  • Niclosamid: < 2 J. 1 Tbl., 2–6 J. 2 Tbl., > 6 J. 4 Tbl., gründlich zerkaut auf einmal nach dem Frühstück. Bei Obstipation Darmentleerung

  • Praziquantel: 50 mg/kg KG/d in 3 ED (ab 2 J.) für 15 d unzerkaut während der Mahlzeit

  • Mebendazol: Kinder 2 × 100 mg für 3 d; während der Mahlzeit

Echinokokken

ErregerEchinococcus (E.) granulosus (Hundebandwurm, häufiger), E. multilocularis (HundebandwurmEchinokokkenFuchsbandwurm, selten). Übertragung durch Hundekot bzw. BandwürmerWaldbeeren, die mit Fuchskot kontaminiert sind. Inkubationszeit wenigeFuchsbandwurm Monate bis viele Jahre.
KlinikLarven wandern in die Leber, dort infiltratives Wachstum, bilden zystenartige, teils monströs große Gebilde, die Tausende von Bandwurmköpfen enthalten können. E. granulosus kann auch andere Organe befallen (Milz, Lunge, Gehirn). Klin. Erscheinungen durch die Raumforderung je nach Lokalisation.
DiagnostikBB (ausgeprägte Eosinophilie). Serologie: ELISA, IFL, KBR, neg. Ergebnis schließt Inf. nicht sicher aus, falsch pos. bei Kreuzreaktionen mit anderen Würmern. Sono, CT.
TherapieOperative Entfernung bei großen Leberzysten: ChemotherEosinophilie. durch Punktion u. (sofern kein Anschluss der Zyste an die Gallenwege) Desinf. der Zyste mit 70–95 % Ethanol. Dann Entfernung der Zyste. Ferner PAIR-Verfahren (Punktion-Aspiration-Injektion-Reaspiration). Bei inoperablen Zysten Albendazol.

Toxocara

ErregerToxocara (T.) canis (häufiger), T. cati. Erkr. als Larva migrans visceralis bezeichnet. Übertragung durch Hundekot. Über 25 % der Spielplätze (Sandkästen) sind Toxocaraverunreinigt, daher Erkr. meist bei KK.
KlinikFieber (80 %), Husten mit Asthmasymptomatik (70 %), Larva migransKrampfanfälle durch zerebralen Befall (20 %). Hepatomegalie (70 %), urtikarielle o. papuläre Exantheme (20 %), Lymphadenitis (8 %). Sonderform: okuläre Inf. mit Visusrückgang, Schielen, periorbitalen Ödemen, selten Blindheit.
DiagnostikBB mit sehr ausgeprägter Eosinophilie, bis > 60 %. Serolog. Nachweis (IFL, ELISA), EEG, Augenhintergrund.
TherapieI. d. R. keine Ther. notw. EosinophilieBei ZNS- o. Augenbefall Albendazol 15 mg/kg KG/d über 4 Wo., evtl. Prednison zusätzlich.
ProphylaxeDurch Händewaschen nach dem Spielplatzbesuch bzw. nach Berühren von Hunden/Katzen.

Isolationsmaßnahmen, Hygiene

Isolationsmaßnahmen u. Hygiene bei Isolationsmaßnahmen:InfektionskrankheitenInfektionskrankheiten (Tab. 6.10).
Kittelpflege bedeutet: Einmalkittel Hygiene:Infektionskrankheitenbzw. im Zimmer des Pat. hängt ein Schutzkittel, der von jeder Person angezogen wird (Schwester, Arzt, Krankengymnast, Laborant etc.), also patientenbezogener, vorn geschlossener Schutzkittel.
Allgemeine KittelpflegeHygienemaßnahmenDie häufigsten Krankenhausinf. treten auf bei:
  • NG: Rotaviren, Staphylok.

  • Sgl.:Krankenhausinfektionen Rota- u. Noroviren, RS-Viren u. a. Inf. der Luftwege

  • Älteren Kindern: Inf. der oberen Luftwege

Bes. gefährdete Pat.-Gruppen sind NG u. FG, Pat. mit Immundefekten, onkolog. u. frisch operierte Pat. Im Prinzip sind alle Kinder vor in der Klinik erwerbbaren Inf. zu schützen.
Vorbeugung von Krankenhausinfektionen
  • Isolierung infektiöser Pat (Tab. 6.10)

  • Persönliche Hygiene: „Hygienische Händedesinf.“, bes. auf Sgl.-Stationen, immer u. ohne Ausnahme! Alkoholische Desinf. Krankenhaushygienemeist gut verträglich, Hände nur bei Verschmutzung vorher waschen. Richtiges Mittel verwenden, bei Noro- Händedesinfektiono. Rotaviren spezielle viruzide Substanzen!

  • !

    Alkoholische Händedesinfektionsmittel nicht zur Flächen-Desinfektion u. Gerätedesinf. benutzen, da sie oft rückfettende Substanzen enthalten, die auf Oberflächen einen Schmierfilm hinterlassen. Für das Stethoskop z. B. Einmal-Alkoholtupfer!

  • Kittelpflege: Für jeden Pat. eigener Überkittel, der von allen Personen getragen werden muss, die mit dem Kind zu tun haben. Dieser patientenbezogene Kittel bleibt in der Nähe des Betts, mind. täglich wechseln.

  • KittelpflegeInstrumente: Wichtigster potenzieller Keimüberträger ist das Stethoskop, daher bei Sgl. am besten für jedes Kind eigenes Stethoskop. Ansonsten Desinf. der Membran vor der Unters. (Alkoholtupfer).

Maßnahmen bei eingetretenen Krankenhausinfektionen
  • Stethoskop, DesinfektionEin Pat. betroffen: Behandlung der Inf. Eltern über eine in der Klinik erworbene Inf. offen informieren. Auch die Eltern müssen sich an Isolationsmaßnahmen etc. halten, z. B. kein allg. Spieltreff am Spätnachmittag auf dem Gang der Infektionsstation.

  • Bei massenhaften Klinikinf. (z. B. epidemieartig ausgebreitete Rotaenteritis, Noroviren o. Staphylok. auf NG-Stationen):

    • Kohortensystem, um Infektionskette zu unterbrechen, dabei auch getrenntes Personal! Es werden alle Kinder zu einer Gruppe zusammengefasst u. alle nachkommenden Kinder zu einer zweiten Gruppe. Diese beiden „Kohorten“ sind streng Kohortierungvoneinander zu trennen.

    • Intensivierte Überwachung der Händedesinf., gezielte Suche nach Hygienemängeln (meist mangelnde Sorgfalt, seltener bauliche o. technische Mängel).

    • Zusammenarbeit mit der Krankenhaushygiene bzw. Arbeitsmedizin, ggf. Umgebungsunters. (Handabklatsche, Rachenabstriche) auch beim Personal, um Infektionsquellen zu lokalisieren.

Infektionen des PersonalsHauptgefahr ist die Übertragung von Hepatitis B u. C, extrem selten HIV. Meist durch Stichverletzungen mit Kanülen → geeignete Entsorgung in stichfesten Behältern, kein Zurückstecken benutzter Nadeln in die Kunststoffhülle. Bei stattgehabter Stichverletzung bei Hepatitis-B-Verdacht o. -Kontakt sofort passive Immunisierung, vorher Titer abnehmen. Kontrollen (durch Betriebsärztin). Bei HIV-Kontakt Prophylaxe (6.5.11). Gefährdete Personen (z. B. Schwangere) müssen vor Inf. bes. geschützt werden, v. a. CMV, Toxoplasmose, Tbc, auch Röteln.

Meldepflicht

Nach dem Infektionsschutzgesetz (§§ 6,8,9 IfSG) sind zahlreiche Krankheiten zu melden. Dabei wird unterschieden zwischen der Meldepflicht, InfektionenMeldung durch den Arzt (Tab. 6.11) u. der Meldung durch das Labor (s. u.). Die aktuellenInfektionsschutzgesetz Bestimmungen u. Formulare bzgl. der Meldepflicht sind abzurufen über das Robert Koch-Institut (www.rki.de).Meldepflicht, InfektionenMeldepflicht, Infektionen
  • Bei Zweifeln über die Meldepflicht Anruf beim zuständigen Gesundheitsamt.

  • Die Meldung erfolgt an das nächst gelegene Gesundheitsamt binnen 24 h.

  • Verantwortlich für die Meldung ist der behandelnde Arzt, in Krankenhäusern der leitende Arzt. I. d. R. wird die Meldung stillschweigend delegiert. Der leitende Arzt bzw. dessen Vertreter (Gesundheitsamtzuständiger Oberarzt) sollten über eine Meldung informiert sein.

  • Eine Kopie der Meldung gehört zur Dokumentation in die Akte.

  • Meldung durch das Labor:

    • Gemäß §§ 7, 8, 9 IfSG ist das untersuchende Labor verpflichtet, u. a. bei folgenden Erkr. zu melden: HIV, Treponema pallidum (Syphilis), Plasmodium (Malaria), konnatale Röteln u. Toxoplasmose-Inf. Die Meldeformulare unterscheiden sich in den einzelnen Bundesländern u. können über das RKI angefordert werden (www.rki.de).

    • Ferner besteht eine anonyme tabellarische Meldepflicht bzgl. zahlreicher anderer Inf., die zu statistischen Zwecken aufgearbeitet werden.

Impfungen, allgemeine Prinzipien

Impfkalender

Impfkalender (Tab. 6.12) für Sgl., Kinder, Jgl. u. Erw. nach den Empfehlungen der STIKO (Ständige ImpfungenImpfkommission am RKI), Stand 8/2016

Impfstatus

Impfstatus

Bei jedem stationär aufgenommenen Kind Impfstatus festhalten (nicht einfach „s. altes Krankenblatt“ o. „wird nachgereicht“).

Jede ImpfkalenderImpfung unmittelbar ins Impfbuch eintragen, dabei Aufkleber mit Chargennummer verwenden, zweiter Aufkleber in die Akte!
  • Eintragung u. Bescheinigung von Impfungen ist Pflicht lt. § 22 IfSG.

  • Das Impfbuch hat Dokumentcharakter.

  • Eintragungen nur selbst vornehmen u. eigenhändig unterschreiben.

  • !

    Auch Tuberkulintests sollten eingetragen werden; wird häufig vergessen!

Tipps

  • Stat. Aufenthalt nutzen, um auf Lücken aufmerksam zu machen, z. B. im Entlassungsbrief (höflich) erwähnen.

  • Aber: Keine unnötige Impfdiskussion, denn dies erscheint den Eltern bei stat. Aufenthalten meist als absolute Nebensache. Impfgegner sind nur schwer zu überzeugen, gelingt in der Klinik meist nicht.

  • Es gibt Kinder mit mehreren Impfausweisen! Vor allem Impfungen nach Unfällen (Simultanimpfung) werden oft nicht im normalen Ausweis bescheinigt, weil er nicht dabei war.

Impfkombinationen und -abstände

PrinzipGleichzeitige Impfung gegen verschiedene Erreger. Dies reduziert die Anzahl der Injektionen bei gleicher Wirksamkeit.
Typ. Komb. für die Erstimpfung bei Kindern sind:
  • Tetanus-Diphtherie-ImpfkombinationenPertussis-Polio-HiB-Hepatitis B (6-fach)

  • Masern-Mumps-Röteln-Varizellen

Für spätere Auffrischungen gibt esKombinationsimpfungen die jeweils empfohlenen Impfungen in Form altersangepasster Kombinationsimpfstoffe.
Abstände
  • Lebendimpfungen entweder gleichzeitig o. in mind. 4 Wo. Abstand

  • Lebend- u. Totimpfungen in beliebigen Abständen

  • Nach Infekten 4 WoTotimpfungen. (bei banalen Inf. auch 2 Wo.) Karenz bis Lebendimpfungenzur nächsten Lebendimpfung (ist sonst immunologisch sinnlos, allerdings meist ungefährlich). Nach Masern möglichst 3 Mon. Abstand

  • Nach Gammaglobulin mind. 4 Mon. Abstand bis zur nächsten Lebendimpfung (Ausnahme: Gelbfieber)

  • Zwischen Tot-/Toxoidimpfungen keine beliebige Verkürzung der Intervalle. 2. Impfung meist ab 4 Wo. Abstand möglich, nicht unter 3 Wo.! Verlängerung der Intervalle weniger problematisch als wesentliche Verkürzung

  • Impfungen in der Inkubationszeit (Mumps, Hepatitis B) möglichst schnell nach Kontakt

  • Notfallimpfungen (Tetanus, Tollwut) immer beginnen, dann aber gleichzeitig passiven Schutz gewährleisten (spez. Immunglobulin)

Vorgehen bei Impfkomplikationen

Impfreaktion bedeutet nicht gleich KO. Lokalreaktionen an der Impfstelle sind meist harmlos. Stärkere Schwellungen in den Impfreaktionersten Tagen kein Abszess, sondern Zeichen der (teilweise) subkutanen Gabe statt i. m., v. a. bei Impfstoffen Impfungen:Komplikationenmit Adjuvanzien. Leichtes Fieber ohne Begleiterscheinungen meist auch normal. Bei Fieberkrämpfen in der Anamnese z. B. Paracetamol bzw. Anfallsprophylaxe (12.3). Eine Impfreaktion deutet auf die normale Funktion des Immunsystems u. zeigt, dass die Impfung „angeht“, auch die Eltern entsprechend informieren.
Bei Verdacht auf Impfkomplikationen
  • Alle Daten festhalten, evtl. stat. Aufnahme

  • Impfenden Arzt informieren, fehlende Angaben erfragen

  • Kontakt zu Gesundheitsamt aufnehmen (hat bzgl. Impfungen aktuelle Informationen) u. Impfstoffhersteller (ist an Komplikationsmeldungen interessiert, hat aktuelle wissenschaftliche Informationen)

Haftung für Impfschäden
  • Für öffentlich empfohlene Impfungen lt. § 20 IfSG haften die Länder (§§ 60 u. 61 IfSG). ImpfschädenKlageerhebung gegen das Land beim Sozialgericht.

  • Bei Fahrlässigkeit bzw. Kunstfehler haftet der impfende Arzt.

  • Bei nicht zugelassenen Impfstoffen haftet der impfende Arzt.

  • Daher bei Indikationsimpfungen, v. a. bei nicht zugelassenen Impfstoffen, schriftliche Einverständniserklärung des Pat., mit Angabe der Risiken.

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