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B978-3-437-22255-9.00004-3

10.1016/B978-3-437-22255-9.00004-3

978-3-437-22255-9

Ablaufschema Neugeborenenreanimation © German Resuscitation Council (GRC) und Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015

[F781-008; L157]

Lagerung des Kopfes

[L157]

Schädelsonografie: koronare SchnittebenenSchädelsonografie

[L157]

Schädelsonografie: sagittale SchnittebenenSchädelsonografie

[L157]

Hypoglykämie-Algorithmus

(mod. nach AWMF-Leitlinie) [L157/T548]

Röntgenaufnahme: Thoraxbild bei Mekoniumaspiration

[T549]

Systolische Blutdrucknormalwerte Frühgeborener

(mod. nach J. R. Ingelfinger et al.) [L157]

Indikation zur Hypothermiebehandlung

[P220; L157]

Medikamente in der Reanimation:NeugeboreneReanimation:MedikamenteNatriumbikarbonatNaloxonAdrenalinNeugeborenenreanimation

Tab. 4.1
Medikament Indikation Applikation Dosis
Adrenalin Bradykardie intratracheal 0,1 mg/kg KG
intravenös 0,01 mg/kg KG
NaHCO3 8,4% Metab. Azidose intravenös 1 ml/kg KG
Naloxon Opiatantagonismus intravenös 0,01 mg/kg KG
Ringeracetat Hypovolämie intravenös 10–20 ml/kg KG

APGAR-APGAR-ScoreSchema

Tab. 4.2
Kriterien 0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte
Aussehen blass, blau Stamm rosig, Extremitäten blau rosig
Puls keiner < 100/Min. > 100/Min.
Grimassieren beim Absaugen keines Verziehen des Gesichts Schreien
Aktivität keine Spontanbewegung geringe Flexion der Extremitäten aktive Bewegungen
Respiration keine langsam, unregelmäßig regelmäßig, keine Dyspnoe

Begriffsdefinitionen (PerzentilenkurvenPerzentilenkurven 29)Neugeborene:übertrageneHypotrophes KindHypertrophes KindFrühgeboreneEutrophes Kind

Tab. 4.3
Begriff Definition
Frühgeborenes < 37. SSW bzw. < 260 SS-Tage
Termingeborenes 37. bis Ende 42. SSW bzw. 260–294 SS-Tage
Übertragenes NG ≥ 42. SSW bzw. > 294 SS-Tage
Eutrophes Kind GG zwischen der 10. u. 90. Perzentile
Hypotrophes Kind GG < 10. Perzentile (= small for gestational age, SGA)
Hypertrophes Kind GG > 90. Perzentile (= large for gestational age, LGA)

Reifezeichen des Neugeborene:ReifezeichenNeugeborene:ReifezeichenNeugeborene:ReifezeichenNeugeborenenReifezeichen, NeugeboreneReifezeichen, NeugeboreneReifezeichen, Neugeborene

(nach Farr et al., mod. nach Nicopulos, Am J Dis Child 130)

Tab. 4.4
Untersuchung Prüfung Punkte Befund
Hautbeschaffenheit Bauchhautfalte zwischen Finger u. Daumen inspizieren/anheben 0 Sehr dünn, gallertartig
1 Dünn u. glatt
2 Glatt u. mitteldick
3 Reizzustände, evtl. Exantheme u. Abschilferungen
4 Leichte Dickenzunahme, fühlt sich steif an, oberflächliche Risse u. Abschilferungen, bes. an Händen u. Füßen dick u. pergamentartig, oberflächliche u. tiefe Risse
Ohrform Oberen Teil der Ohrmuschel oberhalb des Gehörgangs inspizieren 0 Fast flach, ohne Relief mit geringem o. fehlendem Einrollen des Ohrmuschelrands
1 Einrollung, auch geringgradig, eines Teils des Ohrmuschelrands
2 Teilweise Einrollung des ganzen oberen Ohrmuschelrands
3 Abgeschlossene Einrollung des vollständigen oberen Ohrmuschelrands
Hautfarbe Durch Inspektion beurteilen, wenn das NG ruhig ist, nicht nach dem Schreien 0 Dunkelrot
1 Überall rosa
2 Blassrosa, regionale Schwankungen der Farbintensität, d. h., einige Körperpartien können blass sein
3 Blass, nirgends richtig rosa außer an Ohr, Lippe, Fußsohle, Handfläche
Ohrfestigkeit Obere Ohrmuschel zwischen Finger u. Daumen palpieren u. falten 0 Ohrmuschel fühlt sich weich an, lässt sich leicht in bizarre Positionen falten, ohne spontan in Ausgangsstellung zurückzuspringen
1 Ohrmuschel fühlt sich am Rand weich an, lässt sich leicht falten, kehrt langsam in Ausgangsstellung zurück
2 Knorpel ist tastbar bis an den Rand der Ohrmuschel, ist aber dünn, Ohrmuschel springt nach Faltung in Ausgangsstellung zurück
3 Feste Ohrmuschel, Knorpel erstreckt sich deutlich bis in die Peripherie. Ohrmuschel springt nach Faltung sofort in Ausgangsstellung zurück
Hautdurchsichtigkeit am Rumpf Rumpf inspizieren 0 Zahlreiche Venen, Zuflüsse u. Venolen sichtbar, bes. am Bauch
1 Venen u. Zuflüsse sichtbar
2 Wenige große Blutgefäße am Bauch deutlich sichtbar
3 Wenige große Blutgefäße, undeutlich sichtbar
4 Keine Blutgefäße
Lanugo über dem Rücken Kind zum Licht hochhalten, Rücken inspizieren 0 Kein Lanugo/wenige kurze Haare
1 Reichlich lange, dicht stehende Haare am ganzen Rücken
2 Lanugo fällt aus, bes. über dem unteren Rücken
3 Wenig Lanugo, mit kahlen Stellen
4 Mind. der halbe Rücken ist frei von Lanugo
Brustdrüsengröße Drüsenkörper zwischen Daumen u. Finger tasten 0 Nicht tastbar
1 Ein- o. beidseitig tastbar, < 0,5 cm im Durchmesser
2 Beidseitig tastbar, ein- o. beidseitig 0,5–1,0 cm im Durchmesser
3 Bds. tastbar, ein- o. beidseitig > 1 cm im Durchmesser
Brustwarze Inspektion 0 Brustwarze kaum sichtbar, keine Areola
1 Brustwarze gut ausgebildet, Areola vorhanden, aber nicht erhaben
2 Brustwarze gut ausgebildet. Rand der Areola erhaben gegenüber der umgebenden Haut
Fußsohlenfurchung Sohlenhaut von den Zehen zur Ferse hin strecken u. stehenbleibende Falten beurteilen 0 Keine Furche
1 Blasse, rote Linien im Bereich der vorderen Hälfte der Sohle
2 Deutliche rote Linien im Bereich von mehr als der vorderen Sohlenhälfte u. Furchen nur im Bereich des vorderen Drittels
3 Wie (2), aber die Furchung reicht über das vordere Drittel hinaus
4 Deutliche tiefe Furchung, die über das vordere Drittel der Sohle hinausreicht
Auswertung
1
28,1
2
28,6
3
29,1
4
29,6
5
30,1
6
30,6
7
31,1
8
31,6
9
32,1
10
32,6
11
33,1
12
33,6
13
34,2
14
34,7
15
35,2
16
35,7
17
36,2
18
36,7
19
37,2
20
37,7
21
38,2
22
38,7
23
39,2
24
39,7
25
40,3
26
40,8
27
41,3
28
41,8
29
42,3
30
42,8

Laboruntersuchungen beim Neugeborene:LaboruntersuchungenNeugeborenen

Tab. 4.5
Alter Labor Indikation/Bemerkung
1.LT Obligat
BGA Aus Nabelarterien/Nabelvenenblut (Normwerte 26.1), wird in U-Heft eingetragen
Blutgruppe Aus Nabelblut, insb. bei rh-neg. Mutter
Fakultativ
Dir. Coombs-Test
Gesamtes, dir. Bili
V. a. Mhn
CRP, IL-6, Diff.-BB V. a. Amnioninf.
BZ-Verlauf Bei großen u. hypotrophen Kindern u. Kindern von diab. Müttern
Ab 2.LT Transkutanes Bili
Gesamtes u. dir.- Bili
Ikterisches Hautkolorit (4.1.1)
CRP, IL-6
Diff.-BB
V. a. Sepsis
E'lyte u. BZ, Mg2+, anorgisches Phosphat
Weiteres je nach Grunderkr.
V. a. Sepsis, Polyglobulie, Anämie
Parenterale Ernährung, mütterliche Tokolyse
3. LT Stoffwechselscreening auf Filterpapier Erweitertes NG-Screening, heute mit Tandem-Massenspektrometrie. Wichtig: Dokumentation des Befundrücklaufs

Thoraxaufnahme: Gradeinteilung des Surfactantmangels

Tab. 4.6
Grad Befund
I Feingranulär-retikuläres Muster (Mikroatelektasen)
II I + Aerobronchogramm
III II + Unschärfe der Herz- u. Zwerchfellkonturen
IV Weiße Lunge

Klassifikation der Hirnblutung des Frühgeborenen (Konsens der päd. Sektion der DEGUM 1998 Magdeburg)Enzephalopathie:hypoxisch-ischämischeEnzephalopathie:hypoxisch-ischämische

Quelle: F. Staudt et al., Monatsschr Kinderheilkd 1999; 147: 845–847

Tab. 4.7
Li. Re.
Grad-I-Blutung Subependymale Blutung
Grad-II-Blutung Intraventrikuläre Blutung < 50 % des Ventrikelvolumens
Grad-III-Blutung Intraventrikuläre Blutung > 50 % des Ventrikelvolumens
Hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms
Ja □ Nein □
Li. Re.
Lokalisation Frontal
Li. Re.
Parietal
Okzipital
Größe (in cm) Klein (≤ 1 cm)
Mittel (> 1 cm u. ≤ 2 cm)
Groß (> 2 cm)
Blutung oder hämorrhagische Infarzierung von
Ja Nein Li. Re.
Basalganglien
Kleinhirn
Stammhirn
Posthämorrhagische Ventrikelerweiterung
Ja Nein Li. □ Re. □
Therapiebedürftiger posthämorrhagischer Hydrozephalus
Ja Nein Li. □ Re. □

Finnegan-Moro-ReflexMoro-ReflexFinnegan-ScoreFinnegan-ScoreScore

Tab. 4.8
System Symptom Punktwert
ZNS Exzessives schrilles Schreien
Kontinuierliches schrilles Schreien
2
3
Schläft < 1 h nach der Mahlzeit
Schläft < 2 h nach der Mahlzeit
Schläft < 3 h nach der Mahlzeit
3
2
1
Hyperaktiver Moro-Reflex
Ausgeprägt hyperaktiver Moro-Reflex
2
3
Leichter Tremor bei Belastung
Mäßiger/schwerer Tremor bei Belastung
1
2
Leichter Tremor in Ruhe
Mäßiger/schwerer Tremor in Ruhe
3
4
Erhöhter Muskeltonus 2
Kratzspuren auf der Haut 1
Myoklonien 3
Krampfanfälle 5
Metabolische, vasomotorische respir. Störungen Schwitzen 1
Fieber 37,2 bis < 38,4 °C
Fieber > 38,4 °C
1
2
Häufiges Gähnen 1
Marmorierte Haut 1
Verstopfte Nase 1
Häufiges Niesen 1
Nasenflügeln 2
Atemfrequenz > 60/Min.
Atemfrequenz > 60/Min. mit Einziehungen
1
2
Gastrointestinale Störungen Exzessives Saugen 1
Schlechtes Trinken 2
Spucken
Erbrechen
2
3
Dünne Stühle
Wässrige Stühle
2
3

Neonatologie

Rüdiger Wentzell

Georg-Christoph Korenke

  • 4.1

    Leitsymptome108

    • 4.1.1

      Ikterus108

    • 4.1.2

      Blass-graues Hautkolorit109

    • 4.1.3

      Zyanose110

    • 4.1.4

      Tachy(dys)pnoe111

    • 4.1.5

      Krampfanfälle111

    • 4.1.6

      Erbrechen114

    • 4.1.7

      Muskuläre Hypotonie („Floppy Infant“)115

  • 4.2

    Erstversorgung des Neugeborenen116

    • 4.2.1

      Voraussetzungen und Ausrüstung116

    • 4.2.2

      Allgemeine Reanimationsmaßnahmen117

    • 4.2.3

      Zustandsdiagnostik des Neugeborenen121

    • 4.2.4

      Bestimmung des Gestationsalters122

    • 4.2.5

      Laboruntersuchungen beim Neugeborenen125

    • 4.2.6

      Bildgebende Verfahren125

    • 4.2.7

      Hörscreening126

    • 4.2.8

      Pulsoxymetrie-Screening127

  • 4.3

    Neonatologische Krankheitsbilder127

    • 4.3.1

      Geburtsverletzung/häufige pathologische Befunde127

    • 4.3.2

      Morbus haemolyticus neonatorum (Mhn)129

    • 4.3.3

      Morbus haemorrhagicus neonatorum131

    • 4.3.4

      Störungen im Elektrolyt- und Zuckerhaushalt132

    • 4.3.5

      Polyglobulie135

    • 4.3.6

      Neugeborene diabetischer Mütter136

  • 4.4

    Infektionen des Neugeborenen136

    • 4.4.1

      Einteilung136

    • 4.4.2

      Sepsis137

    • 4.4.3

      Eitrige Meningitis138

    • 4.4.4

      Pneumonie138

    • 4.4.5

      Nekrotisierende Enterokolitis139

  • 4.5

    Lungenerkrankungen140

    • 4.5.1

      Atemnotsyndrom (Surfactantmangel)140

    • 4.5.2

      Transitorische Tachypnoe141

    • 4.5.3

      Mekoniumaspiration142

    • 4.5.4

      Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)143

    • 4.5.5

      Kongenitale Zwerchfellhernie (Enterothorax)144

  • 4.6

    Kreislaufstörungen145

    • 4.6.1

      Grundlagen145

    • 4.6.2

      Hypovolämischer Schock145

    • 4.6.3

      Persistierende pulmonale Hypertonie (PPHN)147

    • 4.6.4

      Hydrops fetalis148

  • 4.7

    Peripartale Asphyxie und Postasphyxiesyndrom149

  • 4.8

    ZNS-Erkrankungen152

    • 4.8.1

      Hirnblutungen Frühgeborener152

    • 4.8.2

      Apnoen und Bradykardien154

    • 4.8.3

      Neonataler Drogenentzug155

Leitsymptome

Ikterus

Ikterus jenseits der NG-Periode, DD der dir. Ikterus:NeugeboreneHyperbilirubinämie (13.1.6).

Der NG-Ikterus ist ein diagn., kein ther. Problem. Bei der häufigen indirekten HyperbilirubinämieHyperbilirubinämie Überdiagn. u. Überther. vermeiden, ohne gravierende Grunderkr. mit spez. ther. Konsequenzen zu übersehen. Dir. Hyperbilirubinämie (cholestatischer Ikterus) ist immer path.

Differenzialdiagnosen der indirekten Hyperbilirubinämie
  • Physiolog. Ikterus: Auftreten ab 2./3. LT, Ausschlussdiagnose, nur bei Hyperbilirubinämieklin. völlig unauffälligen NG. Abklärung von Ikterus:physiologischerRisikofaktoren für eine Bili-Enzephalopathie wie FG, Inf., Hypotrophie, Asphyxie, Dehydratation, Hypoglykämie

  • Polyglobulie: venöser Hkt > 0,65. Dadurch verstärkter Anfall von Bili u. Überlastung der Glukuronosyltransferase (4.3.5)

  • PolyglobulieHämatome der Haut o. innere Blutungen (z. B. Nebennierenblutung, Kephalhämatom, intrakranielle Blutung). Oft makrosome NG u. schwierige, traumatische Geburt

  • Morbus haemolyticus neonatorum (Mhn): oft Icterus praecox (4.3.2)

  • Infektionen (Sepsis, HWI): initial durch Hämolyse verstärkter Bili-Anfall (4.4.2). Sek. gelegentlich cholestatischer Ikterus wie bei TORCH-Inf. (6.2).

  • Muttermilchikterus: häufig erhöhte Bili-Konzentration bei gestillten Kindern durch verzögerten Nahrungsaufbau, Muttermilchikterusverlangsamte Darmpassage u. gesteigerte enterohepatische Zirkulation (Prophylaxe: frühes u. häufiges Anlegen). MM-Ikterus im engeren Sinn selten, ausgelöst durch Inhibitoren der Glukuronosyltransferase in der MM. Meist Icterus prolongatus. Abstillen nicht erforderlich, evtl. 24 h Stillpause zur Diagnose ex juvantibus.

  • Hypothyreose: Icterus prolongatus. Klinik: große Zunge, Trinkunlust, Obstipation, Hypothermie, muskuläre Hypotonie, weit offene Hypothyreosekleine Fontanelle (10.3.2)

  • Selten (genetische Ursachen):

    • Nichtimmunhämolytische Anämie (17.1.1), z. B. Sphärozytose, G6PD-Mangel

    • Glukuronosyltransferase-Mangel (angeb.: Crigler-Najjar-Sy.; leichte Formen häufiger: Gilbert-Meulengracht-Sy., 13.1.6)

Diagnostik bei path. Ikterus
  • Anamnese: hämolytische Erkr. in der Familie, NG-Ikterus bei älteren Geschwistern, Diab. der Mutter, vorzeitiger Blasensprung,Ikterus:Neugeborene Kolonisation des Geburtskanals mit pathogenen Keimen, Ernährung, zeitlicher Verlauf des Ikterus, Gewichtsverlauf?

  • Sorgfältige klin. Unters.: bes. auf Apathie, schrilles Schreien, Trinkschwäche, Erbrechen, Apnoen, Tachypnoe, eingeschränkte Mikrozirkulation, Temperaturinstabilität, exzessiven Gewichtsverlust, Hepatosplenomegalie, dunkel gefärbten Urin, acholische Stühle achten

  • Transkutane Bilirubinometrie (TCB): als Screeningverfahren gut geeignet, nicht jedoch für ther. Entscheidungen. Bei Werten näher als 2 mg/dl an der Fototherapiegrenze Messung des Serum-Bilis erforderlich

  • Labor obligat:

    • Bili gesamt u. direkt

    • Blutgruppe von Mutter u. Kind: Bei Blutgruppe 0 der Mutter AB0-Inkompatibilität bereits beim 1. Kind möglich. Bei Rh-neg. Mutter an Rh-Inkompatibilität denken, tritt i. d. R. erst beim 2. Kind auf. Nach vorausgegangenen SS, Aborten u. Anti-D-Prophylaxe fragen

    • Dir. Coombs-Test: weist mütterliche Ak auf kindl. Erys nach. Eingeschränkte Sensitivität bei AB0-Inkompatibilität. Häufig schwach pos. nach Anti-D-Prophylaxe bei Rh-neg. Mutter

    • BB mit Reti: Polyglobulie? Hämolytische Anämie? Retikulozyten > 50 ‰ verdächtig

  • Labor fakultativ:

    • Großes BB, CRP, IL-6, Urinstatus, Blut-/Urinkulturen bei V. a. Inf.

    • Bei nichtimmunolog. hämolytischer Anämie: Ery-Morphologie im Ausstrich, Ery-Enzyme, später osmotische Resistenz

    • Bei dir. Hyperbilirubinämie (13.1.6): GPT, GGT, GLDH, CHE, Ausschluss pränataler Inf. (TORCH 6.2), selektives Stoffwechselscreening (11.1.2), Ausschluss Infektion(en):pränataleα1-Antitrypsin-Mangel, CF, Gallengangsatresie (13.6.2)

    • Bei Icterus prolongatus: freies T4 (fT4), TSH

  • Sono: Nebennierenblutung, intrakranielle Blutung; Morphologie von Leber u. ableitenden Gallenwegen bei dir. Hyperbilirubinämie

Fototherapieindikation

  • Bei NG > 38 SSW: Gesamtbili > 20 mg/dl, wenn > 72 h alt

  • NG < 38 SSW: Gesamtbili SSW minus 20, wenn > 72 h alt

  • Alter < 72 h Wert pro 24 h um 2 mg/dl absenken

  • Beispiel: FG 34. SSW, 36 h alt: 34–20–4 = 10 mg/dl

  • Bei pos. Coombs-Test Grenze um weitere 2 mg/dl absenken

  • Keine Fotother. bei Bili < 5 mg/dl

Blass-graues Hautkolorit

Fällt oft dem Pflegepersonal auf („Kind gefällt mir nicht“). Zusätzlich auch marmorierte Haut. Meist hervorgerufen durch periphere Vasokonstriktion (Kreislaufzentralisation) im Rahmen eines Schocks (3.2).

Differenzialdiagnosen
  • Sepsis (4.4.2). Risikofaktoren: FG, vorzeitiger Blasensprung, Fieber sub partu etc.Hautkolorit:blass-graues, Neugeborene

  • Hypovolämie (4.6.2)

  • Kältestress: Vasokonstriktion durch zu niedrige Umgebungstemperaturen, Zugluft

  • Herzfehler: z. B. Aortenisthmusstenose, hypoplastisches Linksherz, Aortenklappenstenose (7.4)

  • Stoffwechselerkr. (11.1)

  • Nekrotisierende Enterokolitis (NEC, 4.4.5)

  • Anämie

Diagnostik
  • Anamnese: Alter bei Auftreten, Infektionsanamnese, Geburtsverlauf

  • Sorgfältige klin. Unters.: Vitalzeichen, Zyanose, Dyspnoe, RR u. Pulspalpation an allen 4 Extremitäten, Temperatur; Herzgeräusch, Hepatomegalie, druckschmerzhaftes, geblähtes Abdomen

  • Labor:

    • Großes BB mit Reti: Anämie?

    • Blutkultur, CRP, IL-6 bei V. a. Sepsis o. NEC, Verlaufskontrolle

    • Art. BGA, Laktat: Hypoxie, metab. o. respir. Azidose?

    • Ammoniak: Harnstoffzyklusdefekt? (11.1)

    • Urinstatus, -kultur

    • Lumbalpunktion bei V. a. Sepsis/Meningitis (4.4)

  • Rö-Thorax: Pneumonie, Pneumothorax, Herzgröße, Lungengefäße

  • Echokardiografie: bei V. a. Vitium

  • Sono: bei V. a. interne Blutung (Abdomen, Schädel)

Zyanose

DefinitionBläuliche Verfärbung der Haut, sichtbar ab ca. 5 g/dl desoxygeniertem Hb.

Cave: Anämie verschleiert eine sichtbare Zyanose!

  • Periphere ZyanoseZyanose:Neugeborene: erhöhte periphere O2-Ausschöpfung durch Vasokonstriktion o. verlangsamte Blutströmung. Normale SaO2. Dabei häufig Extremitäten blau (Akrozyanose), Zunge u. Schleimhäute rosig

  • Zentrale Zyanose: reduzierte SaO2 infolge intrapulmonaler venöser Beimischung o. R-L-Shunt. Schleimhäute u. Zunge zyanotisch

Differenzialdiagnosen der peripheren Zyanose
  • Sepsis: Mikrozirkulationsstörung durch Zyanose:periphereVasokonstriktion (4.4.2)

  • Polyglobulie: Mikrozirkulation ↓ durch erhöhte Blutviskosität (4.3.5)

  • Hypothermie: Vasokonstriktion zur Wärmekonservierung. Umgebungs- bzw. Inkubatortemperatur messen, ggf. korrigieren

  • Hypovolämie (4.6.2)

  • Erniedrigtes HZV: Herzinsuff., angeb. Herzfehler

  • Pseudozyanose bei Stauungsblutungen im Kopf- u. Gesichtsbereich

Differenzialdiagnosen der zentralen Zyanose
  • Zyanotische Herzfehler (7.5)

  • Zyanose:zentrale Lungenerkr.: Pneumonie, transitorische Tachypnoe, ANS, Aspiration, Lungenfehlbildungen, Lungenhypoplasie etc. (4.5)

  • Erkr. der Lungengefäße: PPHN (4.6.3)

  • Mechanische Beeinträchtigung der Lufu: Pleuraerguss, Pneumothorax, Zwerchfellhernie, Fehlbildungen des knöchernen Thorax

  • Atemwegsobstruktion: bei Pierre-Robin-Sequenz, Choanalatresie, Trachealstenosen, Ösophagusatresie, gastroösophagealem Reflux

  • Hypoventilation bei neuromuskulären Systemerkr.

  • ZNS-Erkr.: intrakranielle Blutungen, Meningitis, Krampfanfälle (4.8), Hypoglykämie, medikamentöse Atemdepression

  • Selten Methämoglobinämie: unzureichende Reduktion des 3-wertigen Eisens im Met-Hb durch angeb. Enzymdefekte o. toxische Wirkung von Oxidanzien (z. B. Nitrit, Lokalanästhetika). Bräunliche Zyanose, paO2 u. SaO2 (Pulsoxymetrie) normal

Diagnostik
  • Anamnese: Diab. der Mutter, Oligo- o. Polyhydramnion, Infektionsanamnese, Sectio; Zyanose kontinuierlich, intermittierend, anfallsweise, nur beim Füttern?

  • Körperl. Unters.: Dyspnoe (4.1.4), Stridor, Pulse, HF, RR an allen Extremitäten, Herzgeräusch, Hepatomegalie, Temperatur, Sondierung der Choanen o. Spiegelprobe

  • Pulsoxymetrie, auch Differenz prä- u. postduktal (re. Hand – Fuß)

  • (Art.) BGA: Hyperkapnie, Hypoxie, Azidose

  • Labor: bei V. a. Inf. großes BB, CRP, IL-6, Blutkulturen; Liquorunters. bei V. a. Meningitis; BZ, Met-Hb-Bestimmung, Medikamentenspiegel

  • Rö-Thorax: Lungenparenchymerkr., Herzgröße, Lungengefäße, extraalveoläre Luft

  • Echokardiografie: Vitium, myokardiale Erkr., PPHN

  • Schädel-Sono: Hirnblutung, -fehlbildung, -ischämie

Tachy(dys)pnoe

DefinitionBeschleunigte o. erschwerte Atmung mit Einziehungen u. Nasenflügeln. Fakultative Begleitsymptome: TachydyspnoeZyanose (4.1.3), Stridor.
Differenzialdiagnosen
  • Lungenerkr. (4.1.3, 4.5)

  • Störungen der Atemmechanik (4.1.3, 4.5)

  • Atemwegsobstruktion: Leitsymptom Stridor

  • Vitium cordis: Tachypnoe als Zeichen der Herzinsuff. (7)

  • Angeb. Stoffwechselstörungen: Hyperpnoe bei metab. Azidose (Kußmaul-Atmung)

Diagnostik
  • Anamnese u. körperl. Unters. (1.2)

  • (Art.) BGA: Hyperkapnie, Hypoxie, metab. Azidose, Laktat, Anionenlücke

  • Labor: bei V. a. Inf. großes BB, CRP, IL-6, Blutkulturen; ggf. selektives Screening auf angeb. Stoffwechselerkr. (11.1)

  • Rö: Thorax, ggf. in 2 Ebenen: Lungenparenchymerkr., Herzgröße, Lungenüberdurchblutung o. -stauung, extraalveoläre Luft

  • Tracheobronchoskopie: bei V. a. Atemwegsobstruktion

  • Echokardiografie: Vitium, Linksherzinsuff.

Krampfanfälle

Die fehlende Integration des ZNS beim NG erlaubt i.d.R. keine wohldifferenzierten tonisch-klonischen Anfallsmuster. Je unreifer das NG, desto atyp. u. diskreter sind die motorischen Phänomene mit o. ohne Bewusstseinsveränderungen.

Tonisch (oft bei FG), klonisch, myoklonisch o. atonisch, oft jedoch wg. ZNS-Unreife subtil (Blinzeln, Schmatzen, Apnoen), sehr variable Dauer.Neugeborenenkrämpfe

Faustregel: „Was prima vista wie ein Krampfanfall aussieht, ist oft keiner u. umgekehrt.“

Ätiologie
  • 1.–3. LT: z. B. Asphyxie, Krampfanfälle:NeugeboreneTrauma, Hypoglykämie

  • Nach dem 3. LT: z. B. Inf., Stoffwechselerkr., Hirnfehlbildung, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, genetische epileptische Enzephalopathien

  • Um den 5. LT relativ häufig (5-Tages-Krämpfe). Ursache unbekannt, relativ gute Prognose; benigne familiäre NG-Krämpfe

Einteilung
  • Fokale klonische Anfälle

  • Multifokale klonische Anfälle

  • Tonische Anfälle: fokal o. generalisiert, oft assoziiert mit Blickdeviationen. Typ. bei FG mit schweren diffusen Krampfanfälle:tonischeEnzephalopathien

  • Myoklonische Anfälle: synchrone einzelne o. repetitive Zuckungen der oberen u./o. unteren Extremitäten, Krampfanfälle:myotonischemeist i. R. diffuser ZNS-Erkr.

  • Amorphe (subtile) NG-Krämpfe: häufigste Anfallsform, Blickdeviationen, Lidzuckungen, orale Automatismen, Gähnen, tonische Bewegungen, Apnoen, Zyanoseanfälle

Unterscheidung zwischen echten Anfällen u. Zittrigkeit (Hyperexzitabilität): beim zittrigen NG keine abnormen Augenbewegungen u. oralen Automatismen, Bewegungen feinschlägiger, Extremitätentremor durch passive Beugung zu unterbrechen.

Differenzialdiagnosen
  • Schlafmyoklonien, harmlos, durch Erwecken des Kindes sofort zu unterbrechen

  • Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (4.6)

  • Vaskuläre Erkr.: intrakranielle Blutung (traumatisch, FG), Hirninfarkte

  • Hypoglykämie (4.3.6)

  • E'lyt-Imbalancen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Hypo- u. Hypernatriämie (9)

  • Inf.: Sepsis, Meningitis (4.4.3), TORCH

  • Medikamente:

    • Entzug: Heroin, Methadon, Kokain, Alkohol, Antikonvulsiva während der SS. Klinik: extrem unruhiges Kind mit muskulärer Hypertonie, schrilles Schreien, Schlafstörungen, Trinkschwierigkeiten, Erbrechen, Durchfall, Fieber, Niesen (4.8.3)

    • Toxizität: Theophyllin, Lokalanästhetika

  • Angeb. Stoffwechselstörungen (11.1):

    • Aminoazidopathien, z. B. Ahornsirupkrankheit mit Koma, Muskelhypotonie, Opisthotonus, Dezerebrationsstarre, Trinkschwierigkeiten

    • Nichtketotische Hyperglyzinämie mit ausgeprägter Muskelhypotonie u. Singultus

    • Organoazidämien, z. B. Methylmalonazidämie, Propionazidämie, kongenitale Laktatazidose

    • Harnstoffzyklusanomalien mit Hyperammonämie

  • Vit.-B6-abh. Krampfanfälle

  • Polyglobulie: zerebrale O2-Mangelversorgung durch erhöhte Blutviskosität

  • Zerebrale Malformationen: z. B. neuronale Migrationsstörungen, manchmal assoziiert mit sichtbaren kraniofazialen Dysmorphien

  • 5-Tages-Krämpfe u. benigne familiäre NG-Krämpfe

Diagnostik
  • Anamnese: Alter bei Auftreten der Anfälle, perinatale Asphyxie? Infektionsanamnese? Medikamente/Drogen (Antiepileptika, Opiate, Alkohol) in der SS? Pos. Familienanamnese?

  • Klin. Unters.: Anfallsmuster, äußere Stigmata, auffälliger Geruch, klin. Infektionszeichen, Bewusstseinslage, ausführliche neurolog. Unters., Fontanelle

  • Augenhintergrund: Chorioretinitis, Anomalien der Retina

  • Labor:

    • BZ, E'lyte, Krea, Harnstoff

    • Großes BB, Thrombos, CRP, IL-6: Polyglobulie, Inf.?

    • Blutkultur bei V. a. Sepsis, Meningitis

    • Liquorunters. (2.5): Meningitis, Enzephalitis, Subarachnoidalblutung?

    • Serologie/Virusnachweis bei V. a. pränatale Inf., TORCH (6.2)

    • Gerinnung bei intrakranieller Blutung, schwerer Inf., Hyperammonämie

    • Drogenscreening i. U. bei V. a. Entzugssy.; falls pos., an HIV u. Hep. B u. C denken

  • Stoffwechseldiagn. (11.1):

    • Stufe 1: Laktat, Ammoniak, Ketonkörper i. U., BGA (metab. Azidose, Anionenlücke), Transaminasen, Sulfit-Test i. U. (Teststreifen), Plasma-Pipecolinsäure

    • Stufe 2: Acylcarnitine, AS i. S., Pipecolinsäureorganische Säuren i. U.

  • EEG: Epilepsietyp. Muster? Herdzeichen? Allgemeinveränderungen? Ableitung möglichst als Video-EEG-Langzeitableitung, um Anfälle zu erfassen

  • Amplitudenintegriertes EEG (aEEG): simultaner Anstieg der minimalen u. max. Amplitude

  • Bildgebende Verfahren:

    • Obligat: Hirn-Sono. Hirnödem? Blutung? Infarkt? Hirnfehlbildungen?

    • Fakultativ: CT, MRT. Periphere (subarachnoidale, subdurale) Blutungen, Infarktbezirke, Migrationsstörungen?

Therapie

Akuttherapie

  • Bei Hypoglykämie 10-proz. Glukose-Lsg.: 2 ml/kg KG i. v. (= 0,2 g/kg KG)

  • Bei Hypokalzämie 10-proz. Kalziumglukonat-Lsg.: 2 ml/kg KG langsam i. v.

  • Bei Hypomagnesiämie 10 % Magnorbin: 0,5 ml/kg KG langsam i. v.

  • Vit. B6 (PyridoxinPyridoxin): 100 mg i. v. (dann weiter mit 30 mg/kg KG/d als ED i. v. oder p. o., bis Ergebnis der Pipecolinsäure-Bestimmung vorliegt)

  • Phenobarbital: 20 mg/kg KG langsam i. v. (fraktionierte Gabe)

Bei weiter bestehenden Krampfanfällen nach 5–10 Min.:

  • PhenobarbitalPhenobarbital bis 5(–10) mg/kg KG langsam i. v. (cave: Atemdepression). Max. 40 mg/kg KG

  • Levetiracetam 20 mg/kg KG i. v. (außerhalb der Zulassung)

  • Lorazepam 0,1 mg/kg KG langsam i. v., ggf. 1 × wdh.

  • PhenytoinPhenytoin: 18 mg/kg KG über 15 Min. als Kurzinfusion. Kontrolle von HF u. RR

Bei therapieresistenten, ätiolog. unklaren NG-Anfällen Pyridoxalphosphat 30 mg/kg KG oral in 3 ED u. Folinsäure 3 mg/kg KG i. v. in 3 ED für 3 d.
Erhaltungsther.: Phenobarbital 3–5 mg/kg KG in 1–2 ED, bei fehlendem Ansprechen alternativ Phenytoin 5 mg/kg KG i. v. in 2 ED, nur Phenobarbitalparenterale Gabe, da sehr unsichere enterale Resorption, Spiegelbestimmung erforderlich.
Prognose30–35 % der Kinder zeigen eine Entwicklungsretardierung, stark abh. von vorliegender Grundstörung. 10–20 % der Kinder entwickeln eine Epilepsie.

Erbrechen

13.1.4.

Gelegentliches Erbrechen:NeugeborenesErbrechen tritt bei NG, bes. in den ersten Lebenstagen, häufig auf. Das Erbrochene kann p.p. durch verschlucktes Blut o. Mekonium verfärbt sein. Zunächst klären, ob NG tatsächlich erbricht o. ob nur kleine Mengen Nahrung aus dem Mund herauslaufen. Abklärung bei folgenden Begleitsympt. unbedingt erforderlich: galliges Erbrechen, übermäßige Gewichtsabnahme o. Ausbleiben der zu erwartenden Gewichtszunahme, anhaltendes häufiges Erbrechen.

Differenzialdiagnosen des nichtgalligen Erbrechens
  • Falsche Fütterungstechnik: Füttern zu großer Mengen pro Mahlzeit, Aerophagie durch zu großes Saugerloch, fehlendes Aufstoßen

  • Kardiainsuff. mit gastroösophagealem Reflux: abklärungsbedürftig bei Gedeihstörung o. Hämatemesis

  • Schwere systemische Inf.: Sepsis (4.4.2), Meningitis (4.4.3), HWI (8.9)

  • Gastroenteritis: Rota-/Noro-/Adenovirusinf. mit Erbrechen, Diarrhö u. evtl. Fieber (13.4.5)

  • Intrakranielle Drucksteigerung: z. B. bei Hydrozephalus (vorgewölbte Fontanelle, erweiterte Schädelnähte, überstarke KU-Zunahme)

  • Drogenentzug:

    • Anamnese: Heroin-, Methadonabusus während der SS

    • Klinik: extrem unruhiges NG mit muskulärer Hypertonie, schrillem Schreien, gestörtem Schlaf-Wach-Rhythmus, Durchfall, Fieber, Niesen, Krampfanfällen

  • Hypertrophische Pylorusstenose: in seltenen Fällen bereits beim NG (13.3.3)

  • Stoffwechselstörungen:

    • AGS mit Salzverlust (Na+ ↓, K+ ↑, 10.5.4)

    • Galaktosämie (11.6.1)

    • Organoazidurien, Aminoazidopathien, Harnstoffzyklusdefekte (11.5)

Differenzialdiagnosen des galligen Erbrechens
  • Intestinale Obstruktion (13.4.1): Erbrechen:galliges

    • Anamnese: bei hoher Obstruktion Obstruktion:intestinalePolyhydramnion

    • Ätiol.: Atresien, Stenosen, Pancreas anulare, Malrotation mit o. ohne Volvulus, Duplikaturen, Mekoniumileus u. -pfropf, M. Hirschsprung

    • Klinik:

      • Hohe Obstruktion: frühzeitig Erbrechen bei erhaltener Mekoniumpassage

      • Tiefe Obstruktion: aufgetriebener Bauch, fehlender Mekoniumabgang, Erbrechen erst später

  • NEC (4.4.5)

Diagnostik
  • Anamnese: Polyhydramnion, Lebensalter bei Beginn der Sympt., Beschaffenheit des Erbrochenen, Häufigkeit des Erbrechens, Stuhlentleerung, Gewichtsverlauf

  • Klin. Unters.: Allgemein- u. Kreislaufsymptome, Dehydratation, ausladendes Abdomen, Peristaltik, Virilisierung

  • Labor:

    • Großes BB, Thrombos, CRP, IL-6 bei V. a. Inf.

    • BGA: metab. Azidose o. Alkalose?

    • E'lyte, Urinstatus

    • Fakultativ: Liquorunters. (2.5), selektives Stoffwechselscreening (11.1), 17-OH-Progesteron (↑ bei AGS)

  • Bakteriologie/Virologie: Blut-, Liquor-, Urin-, Stuhlkultur bei V. a. Inf. je nach vermuteter Lokalisation

  • Sono:

    • Abdomen: Pylorusstenose? Darmweite? Darmmotilität? Freie Flüssigkeit o. Luft? Darmwandveränderungen bei NEC, schraubenförmiger Verlauf der Mesenterialgefäße bei Malrotation

    • Schädel: bei V. a. intrakranielle Drucksteigerung

  • Rö:

    • Abdomenübersicht im Hängen: „Double Bubble“ bei Duodenalatresie, Spiegel bei mechanischem Ileus, freie Luft bei Darmperforation, Pneumatosis intestinalis u. Darmwandödem bei NEC

    • Kolonkontrasteinlauf: bei tiefer intestinaler Obstruktion zur weiteren Klärung (Atresie, Mekoniumileus, M. Hirschsprung, Malrotation, Mikrokolon)

    • Fraktionierte Magen-Darm-Passage: bei inkompletter oberer intestinaler Obstruktion

  • Ösophagus-pH-Metrie u. -Sono: bei V. a. GÖR (13.3.2)

Muskuläre Hypotonie („Floppy Infant“)

Die klin. Sympt. der Muskelhypotonie beim NG manifestiert sich in geringen Kindsbewegungen in utero, reduzierten Spontanbewegungen p.p., Fehlen des normalen Beugetonus bei reifen NG, schlechter Kopfkontrolle, schwachem Schreien u. Trinkschwäche. Evtl. respir. Insuff. durch Beteiligung der Atemmuskulatur.

Differenzialdiagnosen
  • Physiologisch bei FGFloppy InfantMuskelhypotonieHypotonie, muskuläre

  • Syndrome: u. a. Trisomie 21, Prader-Willi-Sy.

  • Schwere Allgemeinerkr.: z. B. Sepsis, Herzinsuff.

  • Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (Frühphase, 4.6)

  • Medikamente: z. B. Benzodiazepine, Barbiturate, Opiate, Narkoseüberhang nach Sectio

  • ZNS-Erkr.: Fehlbildung, Blutung

  • RM-Läsion: nach traumatischer Entbindung mit Überdehnung der WS

  • Neuromuskuläre Erkr.: kongenitale Myopathie, Dystrophia myotonica, neonatale Myasthenie, spinale Muskelatrophie Typ 1, kongenitale PNP

  • Hypermagnesiämie: Mg2+ > 1,5 mmol/l

    • Ätiol.: hohe Zufuhr ante partum, z. B. bei Eklampsiebehandlung der Mutter o. Mg-Tokolyse

    • Klinik: Apnoe o. postpartale Atemdepression, verzögerte Mekoniumentleerung

  • Hyperkalzämie: Gesamtkalzium > 2,6 mmol/l, ionisiertes Kalzium > 1,3 mmol/l

    • Ätiol.: Phosphatdepletion, Williams-Beuren-Sy., prim. Hyperparathyreoidismus

    • Klinik: Polyurie, art. Hypertonie

  • Hypothyreose (10.3.2)

  • Angeb. Stoffwechselstörungen (11): Glykogenose Typ 2, Zellweger-Sy., Mitochondriopathien

Diagnostik
  • Anamnese: pos. Familienanamnese, perinatale Asphyxie? Geburtstrauma? Medikamente inkl. Mg

  • Klinische Unters.: Dysmorphie-Zeichen, Infektionssympt., kompletter Neurostatus inkl. MER u. Augenhintergrund

  • Labor:

    • Großes BB, CRP, IL-6, Thrombos bei V. a. Inf.

    • BZ, E'lyte inkl. Mg2+, CK, GOT, GPT

    • Virusserologie/-nachweis bei V. a. pränatale Inf., TORCH (6.2)

    • Freies T4 (fT4), TSH

    • Liquorunters. (2.5)

    • Selektives Stoffwechselscreening (11.1)

    • Chromosomenanalyse bei V. a. Trisomie 21, Prader-Willi-Sy.

    • Molekulargenetik bei V. a. Dystrophia myotonica, spinale Muskelatrophie Typ 1

  • Echokardiografie (Kardiomyopathie?)

Erstversorgung des Neugeborenen

Voraussetzungen und Ausrüstung

Personelle VoraussetzungenDie NG-Reanimation sollte nur von geübten Ärzten Reanimation:Neugeborenedurchgeführt werden. Dies gilt bes. bei FG < 32. SSW o.Neugeborene:Reanimation speziellen fetalen Erkr. Benötigt wird ferner ein erfahrener Helfer (Kinderkrankenschwester, Hebamme). Aufgabenverteilung vorher absprechen. In bes. Fällen (z. B. Mehrlingsentbindung, Hydrops fetalis, Gastroschisis) sind 2 Ärzte u. 2 Helfer erforderlich.
Apparative VoraussetzungenVor Beginn der Erstversorgung Instrumentarium auf Vollständigkeit u. Funktionsfähigkeit überprüfen:
  • Reanimationseinheit mit Heizstrahler, Beleuchtung u. Uhr

  • Warme Tücher, < 1 500 g vorzugsweise Plastikfolie verwenden

  • Absauggerät (Einstellung auf −0,2 bar) u. -katheter (Größen 6–12 Ch)

  • Selbstfüllende Atembeutel-Ventil-Masken-Einheit mit Druckbegrenzung auf 30–35 cmH2O u. O2-Anschluss. O2 möglichst angewärmt u. befeuchtet

  • !

    Bessere Alternative: T-Stück-Beatmungssystem

  • Atemmasken Größen 0–2

  • Zeitgesteuertes, flowkonstantes Beatmungsgerät mit Gasmischer

  • EKG-Monitor, Pulsoxymeter u. oszillometrisches Blutdruckmessgerät

  • Stethoskop

  • Laryngoskop mit geraden Spateln Größen 0 u. 1

  • Trachealtuben Größen 2,0; 2,5; 3,0 u. 3,5 mm

  • Führungsstab für Trachealtubus, Magill-Zange

  • Larynxmaske Größe 1

  • Infusionslsg. (10 % Glukose, NaCl 0,9 %)

  • Medikamente (Tab. 4.1)

  • Spritzen, Kanülen

  • Venenverweilkanülen 24 G u. 26 G, Anschlussleitungen

  • Pflaster zum Fixieren des Tubus u. der Venenkanüle

  • Blutkulturflaschen, Abstrichmaterial, Röhrchen für Blutentnahmen

  • Nabelgefäßkatheter-Set

  • Nabelklemme u. Set zum Abnabeln

  • Magensonde

Information über Risikofaktoren
  • Präexistente Risikofaktoren u. mütterliche Erkr.: Alter der Mutter < 16 u. > 40 J., Erstgebärende > 30 J., Parität > 3, Aborte u. postpartale Probleme früher geborener Kinder, hereditäre Erkr., Diab. mell., Asthma, kardiovaskuläre Erkr., Dauermedikation

  • Risikofaktoren während der SS: Mehrlings-SS, Inf. (TORCH, bakt.), EPH-Gestose, Medikamenteneinnahme, Drogen, Rauchen, Alkohol, sonografische Hinweise auf Plazentainsuff. u. intrauterine Wachstumsrestriktion, dopplersonografische Zeichen fetaler Kreislaufveränderungen u. Hypoxie, Hinweise auf fetale Erkr. bei der pränatalen Diagn. (Amniozentese bzw. Chorionzottenbiopsie, Sono, Labordiagn.).

  • Risikofaktoren während der Geburt: Gestationsalter, geschätztes GG, plazentare Lageanomalien u. vorzeitige Plazentalösung, fetale Lageanomalien, Entbindungsmodus, bei operativer Entbindung Ind. u. Narkoseverfahren, Hinweise auf pränatale Asphyxie (path. CTG, Mikroblutunters., Doppler-Sono), protrahierte o. Sturzgeburt, vorzeitiger Blasensprung,Asphyxie:Risikofaktor Fieber sub partu u. laborchemische Zeichen eines Amnioninfektionssy., Fruchtwasserauffälligkeiten (Polyhydramnion, Oligohydramnion, grünes o. übel riechendes Fruchtwasser), bei Frühgeburt nicht abgeschlossene Lungenreifung durch Glukokortikoide

Allgemeine Reanimationsmaßnahmen

Die NG-Reanimation (Abb. 4.1) orientiert sich an den beobachteten Einschränkungen der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf, zerebrale Funktion). Diagn. läuft parallel zu ther. Maßnahmen.

Postpartale Zustandsdiagnostik
4.2.3, 4.2.4.Reanimation:NeugeboreneNeugeborene:Reanimation

Präzise Bewertung der Einzelsympt. des APGAR-APGAR-ScoreScores (Tab. 4.2) vornehmen, keine summarische Punktevergabe.

Durchführung der Neugeborenenreanimation

Die Durchführung der NG-Reanimation:NeugeboreneNeugeborene:ReanimationReanimation (Abb. 4.1) erfolgt nach der ABCDE-Regel (3.1.2). Das prim. Problem bei anpassungsgestörten NG ist fast immer die perinatale Hypoxie; diese unverzüglich beheben. Eine kardiale Reanimation ist bei adäquatem Vorgehen nur in Ausnahmefällen erforderlich. Es gibt zunehmend Daten, dass bei Lungengesunden eine normoxische Reanimation O2-Toxizität vermeidet u. vorzuziehen ist.

  • Trocknen u. Wärmen: Hypothermie:NeugeboreneHypothermie vermeiden. Hypothermie kann den O2-Verbrauch verdreifachen. Kompromiss zwischen notwendiger Exposition des NG zur Beurteilung u. Vermeidung von Wärmeverlusten. Kopf als große Oberfläche für Wärmeverluste beachten. Vorsichtiges Abreiben mit vorgewärmten Tüchern reduziert Wärmeverluste u. stimuliert die Atmung. Pulsoxymeter an re. Hand (präduktal!) anschließen.

  • Absaugen: Routinemäßiges Absaugen nicht erforderlich. Indiziert bei hörbarem Sekret im Nasen-Rachen-Raum u. blutigem, infiziertem o. mekoniumhaltigem Fruchtwasser. Initial nur Absaugen der Nasenöffnungen u. des Mund-Rachen-Raums.

  • Tiefes Absaugen bedeutet Vagusreiz (Bradykardie) u. stört die Adaptation. Anfängerfehler: zu intensives Absaugen bei „schlechtem“ Kind.

  • Maskenbeatmung: keine Maskenbeatmung:NeugeboreneMaskenbeatmung bei ausreichender Spontanatmung u. guter HF. Bei unzureichender Eigenatmung Maskenbeatmung, Beginn zunächst mit 21 % O2, dann weiter nach Sättigung.

    • Technik: Kopf in „Schnüffelstellung“ (Abb. 4.2), Unterkiefer mit 4. u. 5. Finger der li. Hand vorziehen, Maske geeigneter Größe mit Daumen u. Zeigefinger fest um Mund u. Nase anpressen. Erste Atemhübe mit verlängerter Inspirationszeit u. ausreichend hohem Druck, Dosierung nach Thoraxexkursion u. auskultiertem Atemgeräusch.

    • Zur prim. Lungenentfaltung sind u. U. Drücke bis 40 cmH2O erforderlich; Überdruckventil des Beatmungsbeutels ggf. vorübergehend verschließen (cave Barotrauma, Pneumothorax). Effektivität anhand Hautfarbe u. HF überprüfen. Weitere Beatmung mit Frequenz 40/Min. u. verringertem Druck. Nach Stabilisierung Suffizienz der Spontanatmung überprüfen u. ggf. Beatmung beenden.

    • Zur Vermeidung von unkontrolliert hohem Druck u. Aufrechterhaltung eines adäquaten PEEP ist ein T-Stück-Beatmungssystem dem Beatmungsbeutel vorzuziehen.

    • Bei kardiozirkulatorisch stabilem termingeborenem Kind u. opiatbedingter Atemdepression (Anamnese!) Versuch mit Naloxon i. v. (Tab. 4.1).

    • KI gegen Maskenbeatmung (→ prim. Intubation): kongenitale Zwerchfellhernie (4.5.5); Bauchwanddefekte (22.7.1); intestinale Obstruktion.

  • Endotracheale Intubation: Intubation:Neugeboreneindiziert sek. bei unzureichender Stabilisierung unter Maskenbeatmung o. prim. bei KI gegen Maskenbeatmung (s. o.). Technik 2.9. Im Zweifelsfall Erfahrenere(n) hinzuziehen, zur Überbrückung ggf. Larynxmaske Größe 1.

  • Kardiale Reanimation: Bei unverzüglicher Sicherstellung einer ausreichenden Ventilation u. Oxygenierung erholen sich NG meist rasch, erkennbar am Anstieg der HF, Besserung der Zyanose u. Etablierung einer guten Mikrozirkulation (rasche Kapillarfüllung nach Druck auf die Haut). Bei persistierender Zyanose, Hautblässe u./o. Bradykardie stellt sich folgende DD:

    • Inkorrekte Tubuslage → Auskultation, CO2-Detektor, Laryngoskopie, ggf. Neuintubation

    • Pneumothorax → Diaphanoskopie, ggf. Punktion

    • Lungenhypoplasie: Oligohydramnion? Unproportional kleiner Thorax, Potter-Facies, Gelenkkontrakturen als weitere Sympt.

    • Kongenitale Zwerchfellhernie (4.5.5)

    • Schwere perinatale Asphyxie → Nabelschnur-pH erfragen (4.7)

    • Hypovolämischer Schock (4.6.2)

Durchführung der kardiozirkulatorischen Reanimation

  • Bei persistierender Reanimation:NeugeboreneNeugeborene:ReanimationBradykardie Thoraxkompression nach thoraxumfassender Technik (Abb. 3.9): Frequenz 100/Min., Kompression des Sternums ⅓ des Thoraxdurchmessers, Beatmung u. Thoraxkompression im Verhältnis 1 : 3. Überprüfung der Effektivität anhand von HF, Hautfarbe

  • Bei ausbleibendem HF-Anstieg Adrenalin zunächst intratracheal, nach Etablierung eines Gefäßzugangs zusätzlich i. v. (Tab. 4.1)

  • Natriumbikarbonat blind nur bei schwerer metab. Azidose (Nabelschnur-pH? Prolongierte Reanimation) peripher- o. umbilikalvenös geben (Tab. 4.1). Vorher adäquate Ventilation u. Zirkulation sicherstellen. Weitere Pufferther.Pufferung nach BGA

  • Bei Hypovolämie Volumengabe (4.6.2)

Maßnahmen nach abgeschlossener Reanimation
  • Entscheidung über weitere Behandlung: Ind. zur Intensivpflege/-überwachung? Normalstation? Verbleib in der Entbindungsklinik?

  • Transport erst nach Stabilisierung des Kindes. Vorher Überprüfung eines adäquaten Gasaustauschs (Pulsoxymetrie, evtl. BGA)

  • Respir. Unterstützung während des Transports: entweder suffiziente Spontanatmung, Rachen-CPAP o. (im Zweifelsfall immer!) vor Transportbeginn Intubation u. Beatmung

  • Magensonde zur Entlastung bei intestinaler Obstruktion (13.4.1), nach längerer Maskenbeatmung u. unter Rachen-CPAP

  • Venöser Zugang, z. B. bei längerem Transport, Hypovolämie, Hypoglykämiegefahr, instabilem Kind

  • Begleitpapiere, Mutter- u. Plazentablut mitnehmen

  • Information der Eltern über Zustand des NG, vorgesehene Maßnahmen u. weitere Kontaktmöglichkeiten in der Kinderklinik

  • Funktionsfähigkeit des Transportsystems (Inkubatortemperatur, Beatmungsgerät) überprüfen

Abbruch der Neugeborenenreanimation
Die meisten Neonatologen stimmen überein, dass eine Einstellung der Reanimationsmaßnahmen erwogen werden Reanimation:Abbruchkann, wenn sich nach mind. 10-minütiger sachgerechter CPR kein spontaner Kreislauf etablieren lässt. Die Notwendigkeit einer protrahierten externen Herzmassage u. Adrenalingabe bei persistierender Asystolie signalisiert eine schwere u. protrahierte myokardiale Hypoxie. In dieser Situation ist nach Ausschluss einer Hypovolämie eine ausgeprägte hypoxisch-ischämische Hirnschädigung zu unterstellen. Bei anhaltender Bradykardie ist eine konkrete Empfehlung nicht möglich.

Zustandsdiagnostik des Neugeborenen

Besondere Probleme des FrühgeborenenFG neigen durch Unreife der Organe zu Zustandsdiagnostik, Neugeborenefolgenden Störungen (→ sorgfältige klin. Überwachung):
  • Lunge: Surfactant-Mangel (4.5.1), BPD (4.5.4)

  • Herz: offener Ductus Botalli (7.4.3)

  • GIT: NEC (4.4.5), Transportstörung

  • Niere: Niereninsuff., E'lytstörungen (4.3.4, 9)

  • Leber: Hypoglykämie (4.3.4), Hyperbilirubinämie (4.1.1)

  • Immunsystem: Sepsis (4.4.2)

  • Subkutanes Fett: Hypothermie (→ Pflege im Inkubator o. Wärmebett)

  • ZNS: Hirnblutungen (4.8.1), periventrikuläre Leukomalazie, Apnoen/Bradykardien (4.8.2), Kernikterus (4.1.1)

  • Netzhaut: FG-Retinopathie (20.3.7)

Bei FG (Tab. 4.3) u. hypotrophen NG/FG ist eine frühzeitige Ernährung (möglichst enteral, sonst parenteral) mit ausreichender Kalorienzufuhr (berechnen!) bes. wichtig, um das genetische Wachstumspotenzial auszuschöpfen u. insb. ein normales Hirnwachstum zu gewährleisten.

Bestimmung des Gestationsalters

Bei jedem FG u. hypotrophen NG indiziert, bes. wenn bei Diskrepanz zwischen errechnetem Geburtstermin u. den GestationsalterErgebnissen der letzten fetalen Ultraschallunters. (Tab. 4.4).

Jenseits der 18.SSW ist eine „Korrektur“ des Gestationsalters nach sonografischer Biometrie nicht mehr statthaft (häufiger Irrtum).

Laboruntersuchungen beim Neugeborenen

Beim gesunden NG sind außer dem neonatalen Stoffwechselscreening keine Laboruntersuchungen, NeugeboreneLaborunters. erforderlich (Tab. 4.5).

Bildgebende Verfahren

Rö-Thorax 14.2.2.
Schädelsonografie
Durchführung transfontanellär mit Sektor- o. Minikonvex-Scanner 7,5–10 MHz.
Schnittebenen:
  • SchädelsonografieKoronar: Schallkopf parallel zur Koronarnaht auf große Fontanelle aufsetzen, Durchmusterung der intrakraniellen Strukturen von rostral nach okzipital (Abb. 4.3)

  • Sagittal/parasagittal: Schallkopf parallel zur Sagittalnaht, Kippung nach re. u. li. zur Darstellung der Seitenventrikel u. der Hirnhemisphären (Abb. 4.4)

  • Zusätzliche Ebenen (transtemporal, durch Mastoid u. kleine Fontanelle) möglich

Indikationen
  • FG < 1.500 g (< 32. SSW): Erstunters. möglichst bald postnatal zur Differenzierung von prä- u. postnatalen Läsionen: Hirnblutung? PVL (4.8.1)?

  • Nach operativer Entbindung (Forzeps-, Vakuumextraktion): intrakranielle Blutung?

  • FG/NG mit neurolog. Auffälligkeiten, Meningitis

  • V. a. Hydrozephalus, z. B. bei MMC (12.5.1)

  • Fehlbildungssy.

  • Abklärung bei V. a. pränatale Inf. (TORCH): intrakranielle Verkalkungen?

  • Sgl. mit V. a. Kindesmisshandlung: subdurales Hämatom?

Kraniales MRT
Physiolog. Müdigkeits-/Schlafphasen ausnutzen, z. B. nach Fütterung. Evtl. Sedierung. EingeschränkteMRT:Schädel Überwachungsmöglichkeiten bei MRT beachten.
Indikationen
  • Intrakranielle Blutungen, Hirninfarkt

  • Komplexe Hirnfehlbildungen, Migrationsstörungen, neurometab. Erkr. (12.11)

Hörscreening

Die Durchführung eines universellen Hörscreenings hat nach den Richtlinien denselben Verbindlichkeitsgrad wie das HörscreeningStoffwechselscreening. Inzidenz behandlungsbedürftiger Hörstörungen 1–2/1.000 in der Normalpopulation, 1–3/100 bei Risikokindern.
Durchführung
  • Messung der otoakustischen Emissionen (TEOAE) bei NG ohne Risikofaktoren

  • Automatisierte Hirnstammaudiometrie (AABR) bei allen Risikokindern. Als Risikofaktoren gelten u. a. Frühgeburtlichkeit, Intensivther., ototox. Medikamente, Inf., ausgeprägte Hyperbilirubinämie

  • !

    Dokumentation u. Nachverfolgung auffälliger Befunde seit 1.1.2009 verpflichtend

Pulsoxymetrie-Screening

Durchführung eines universellen Pulsoxymetrie-Screenings ist eine sinnvolle Maßnahme zur Früherkennung von Herzfehlern, deren Prognose bei später Pulsoxymetrie-ScreeningDiagnosestellung meist schlechter ist (z. B. TGA, HLHS). Dabei fallen auch prim. respir. Probleme auf.
Durchführung
  • Günstiges Zeitfenster ist zwischen der 6. u. 12. Lebensstunde.

  • Die postduktale (an der unteren Extremität) pulsoxymetrisch gemessene Sättigung sollte > 95 % betragen, ansonsten sind eine kinderärztliche Vorstellung u. weitere Abklärung erforderlich (Echokardiografie).

Neonatologische Krankheitsbilder

Geburtsverletzung/häufige pathologische Befunde

Kephalhämatom
DefinitionSubperiostale Blutung durch Abscherung des GeburtsverletzungenPeriosts, meist über dem Os parietale. Häufig bei KephalhämatomVakuumextraktion. Inzidenz 3–4 % aller Termingeborenen.
KlinikEin- o. beidseitige prallelastische Schwellung. Immer begrenzt durch die Schädelnähte. Verstärkt Hyperbilirubinämie.
Differenzialdiagnosen
  • Geburtsgeschwulst (Caput succedaneum): Ödem der Kopfhaut, teigige Konsistenz, Schädelnähte übergreifend. Resorption in den ersten Lebenstagen

  • Subgaleale Blutung: Abhebung der Kopfschwarte nach traumatischer Geburt, große Blutmenge → Risiko eines hämorrhagischen Schocks (4.6.2)

TherapieKeine, Spontanresorption bzw. Ossifikation binnen Wochen bis Monaten
Klavikulafraktur

Häufige Geburtsverletzung (3–4%), bes. bei makrosomen NG u. bei Schulterdystokie.

KlinikSchonung des Arms, z. B. beim Moro-Reflex. Bei Palpation der Klavikula Druckschmerz, Schwellung, Krepitation. Erkennung u. U. erst ab der 2. Lebenswo. durch Kallusbildung. Assoziation mit Plexusparese.
TherapieKeine. Vermeiden unnötiger Bewegungen des betroffenen Arms (Schmerzen).Klavikulafraktur
Lähmungen des Plexus brachialis
ÄtiologieÜberdehnung (selten Zerreißung) von Wurzeln des Plexus bei Entwicklung aus BEL o. Plexus-brachialis-LähmungSchulterdystokie. Inzidenz: 0,5–1 % aller Termingeborenen, überwiegend rechtsseitig.
  • Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne): Betroffen sind die Nervenwurzeln C5 u. C6. Arm schlaff in Innenrotation u. Pronation neben dem Erb-Duchenne-LähmungKörper, keine Beugung im Ellenbogengelenk, Handgreifreflex erhalten. Selten Beteiligung C4 (N. phrenicus!)

  • Untere Plexusparese (Klumpke): Betroffen sind die Nervenwurzeln C7–Th1. Selten, meist mit oberer Parese kombiniert. Aktive Fingerbeugung (Klumpke-LähmungHandgreifreflex) fehlt. Bei Beteiligung des Ramus communicans des Sympathikus zusätzlich Horner-Symptomkomplex

TherapieEntlastende Lagerung des Arms in Ellenbogenbeugung dicht am Körper für einige Tage, danach Physiother. zur Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit.
PrognoseBei Erb-Lähmung meist komplette Erholung innerhalb der ersten Lebenswo., permanente Defizite in 5(–10) %. Ind. zur neurochir. Ther. prüfen, wenn nach ca. 3 Mon. weiterhin deutliche Defizite.
Nässender Nabel
Nach Abfall der Nabelschnur sollte die verbleibende Wunde innerhalb von etwa 2 Wo. epithelialisiert sein. Nabel, nässenderFalls sie weiter sezerniert, an folgende DD denken:
  • Nabelgranulom:

    • Erbsgroße, entzündl. Granulation am Nabelgrund mit geringer blutig-seröser Sekretion

    • Ther.: Ätzung des Granulationsgewebes mit Argentum nitricum, dabei umgebende Haut schützen

  • Omphalitis:

    • Sekundärinf. der Nabelwunde, meist durch Staphylok. o. Streptok. Schmerzhafte Rötung u. Infiltration der Nabelgegend, evtl. eitrige Sekretion

    • KO: intravasale Ausbreitung in der Nabelvene, Sepsis, selten septische Pfortaderthrombose

    • Ther.: lokale, evtl. systemische Antibiotika

  • Bei länger dauernder Nabelsekretion Ductus omphaloentericus u. Urachusfistel ausschließen (Sono, Darstellung mit Kontrastmittel)

Brustdrüsenschwellung
DefinitionSchwellung der Brustdrüsen NG beiderlei Geschlechts, z. T. schmerzhaft u. mit BrustdrüsenschwellungÜberwärmung. Je reifer die Kinder, umso ausgeprägter. Zum Teil verbunden mit Austritt von Milch („Hexenmilch“), typischerweise zwischen 3. LT u. 4. Lebenswo. Keine Manipulationen, um Superinf. (eitrige Mastitis) zu vermeiden.
TherapieBei starker Schwellung mit weichem, sterilem Verband abdecken. Bei eitriger Mastitis (Rötung!) staphylok.-wirksames Antibiotikum i. v., bei Abszedierung ggf. operative Entlastung.
Erythema toxicum (Neugeborenenexanthem)
19.3.
DefinitionUnregelmäßig Erythema toxicumbegrenzte erythematöse Makulae, z. T. mit zentraler gelblicher NeugeborenenexanthemPapel, selten pustulös (intertriginöse Areale). Lokalisation hauptsächlich am Stamm. Verstärkt durch Fotother.
DifferenzialdiagnosenStaphylodermie.
TherapieKeine. Spontane Rückbildung innerhalb weniger Tage.

Morbus haemolyticus neonatorum (Mhn)

DefinitionImmunhämolytische Anämie durch Morbus haemolyticus neonatorumBlutgruppenunverträglichkeit zwischen Mutter u. Anämie:immunhämolytischeKind. Kind erbt vom Vater Erythrozytenantigene, die das ImmunsystemBlutgruppenunverträglichkeit der Mutter bei Kontakt als fremd erkennt u. mit Ak-Bildung beantwortet. Häufigste Antigene: Antigene der Rhesusgruppe D (sog. Rhesusfaktor), C, E, c, e; andere Antigene sind A- u. B-Antigen, Kell-, Duffy-Antigen.
Klin. bedeutsam sind v. a. die Rhesus- (D) u. die AB0-Inkompatibilität.
Rhesus-Inkompatibilität (Rh-Erythroblastose)
Pathogenese Rhesus-Inkompatibilität
  • Häufigste Konstellation: Mutter Rh-neg. (d/dErythroblastose), Vater Rh-pos. (D/D o. D/d), Kind Rh-pos. (D/d)

  • Mütterliche Sensibilisierung möglich bei Aborten, Interruptiones, Geburt des 1. Kindes; führt zur Bildung plazentagängiger Anti-D-IgG-Ak. Beim folgenden Kind mit der gleichen Blutgruppenkonstellation spez. u. unspez. Booster-Effekt. Diaplazentarer Transfer der AK, Bindung an fetales Ery-Antigen D, Zerstörung der Ak-beladenen Erys im RES mit Entstehung von Bili. Kompensatorische Ausschüttung kernhaltiger Ery-Vorstufen (Erythroblasten) aus den extramedullären Bildungsstätten

Klinik
  • Blässe (Anämie)

  • Icterus praecox durch verstärkte Hämolyse (4.1.1)

  • Hepatosplenomegalie durch Steigerung der extramedullären Blutbildung

  • Bei ausgeprägter Anämie (Hkt < 0,2) Herzinsuff., Entwicklung eines Hydrops fetalis (4.6.4)

Differenzialdiagnosen4.1.
Diagnostik
  • Pränatal:

    • Screening auf irreguläre Ak im mütterlichen Blut in der 20. u. 32. SSW. Bei pos. Ausfall Identifikation der Ak u. Titerbestimmung. Nicht alle irregulären Ak führen zur Erkr. des Fetus

    • Spektrophotometrische Bestimmung des Bili-Gehalts im Fruchtwasser. Fetale Hb- u. Blutgruppenbestimmung durch Chordozentese

    • Ultraschallunters. zum Erkennen eines Hydrops

  • Postnatal:

    • Blutgruppe des Kindes mit Rhesusfaktor u. dir. Coombs-Test aus Nabelschnurblut

    • !

      Blutgruppenbestimmung ist nach intrauteriner Transfusion u. U. vorübergehend nicht mehr möglich

    • Indir. Bili; engmaschige Verlaufskontrollen (2- bis 3-stdl.), da rascher Anstieg

    • Hb (Anämie?), Diff.-BB (Erythroblasten?), Reti (> 5 %?)

TherapieZiel: Vermeidung einer Enzephalopathie (Kernikterus, 4.1.1) u. von Folgeschäden der Anämie (Hypoxämie, HI, Tod).
  • Pränatal: abh. von SS-Alter, Delta-E-KernikterusWerten (Verlaufskontrolle) u. fetalem Hb abwartendes Verhalten, intrauterine Transfusion (intravasal o. -peritoneal) o. Entbindung

  • Postnatal:

    • Erstversorgung (4.2)

    • IVIG 1 g/kg KG über 3 h infundieren, Wdh. nach Effekt

    • Austauschtransfusion (s. u.)

    • Fototherapie. Ind.: prim. nur bei leichten Fällen des Mhn: Hb > 12 g/dl (> 7,45 mmol/l), indir. Bili unterhalb Austauschgrenze; sek. nach Austauschtransfusion; Technik s. u.

Austauschtransfusion
IndikationenWenn:
  • Bili > Austauschtransfusion10 mg/dl oberhalb der BlutaustauschFototherapiegrenze (4.1.1)

  • BiliTransfusion:Neugeborene > 5 mg/dl oberhalb der Fototherapiegrenze u. weiterer Anstieg unter intensiver Fotother., ggf. Ig-Ther.

  • Hydrops fetalis o. ausgeprägte hämolytische Anämie < 8 g/dl

Material
  • EK (gewaschen = K+-arm, CMV neg.) u. Plasma (insgesamt 2- bis 3-fache Menge des kindl. Blutvolumens, Blutvolumen ca. 80 ml/kg KG)

  • Blutgruppe der Konserve:

    • Rh-Inkompatibilität: Erys AB0-identisch, Rh-neg., Plasma AB0-identisch, Rh-pos.

    • AB0-Inkompatibilität: Erys Blutgruppe 0, Plasma Blutgruppe AB

KomplikationenHypokalzämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie, Azidose, Thrombopenie, Sepsis, NEC, Hypothermie, Embolie.
Technik der Austauschtransfusion
  • Austauschgeschwindigkeit: 2–4 ml/kg KG/Min.

  • Gesamtdauer des Austauschs: ca. 2 h. Durch raschen Austausch (1 h) werden Ak schnell eliminiert. Langsamer Austausch (2 h) fördert die Elimination des Bili aus Blut u. Gewebe u. ist weniger kreislaufbelastend

  • Vor Beginn des Austauschs Blutentnahme zur Diagnostik

  • Magensonde legen, Mageninhaltrest absaugen, Sonde danach offen lassen

  • Über peripheren Zugang Glukose geben, E'lyt-Zusatz entsprechend der Kontrollen während des Austauschs

  • Monitorüberwachung, Dokumentation der Urinausscheidung

  • Auf Wärmezufuhr achten

  • Austauschprotokoll von Pflegekraft ausfüllen lassen

  • Push-Pull-Technik (bei nur einem Zugang): Entnahme u. Rückgabe von Einzelmengen von jeweils 5 ml/kg

  • Arteriovenöse Technik:

    • Blutentzug kontinuierlich über Radialis-Kanüle o. NAK

    • Transfusion der Austauschkonserve kontinuierlich über periphere Vene o. NVK

  • Während des Austauschs mehrmals BGA u. BZ durchführen, ggf. mit Natriumbikarbonat-Glukose-Gemisch über peripheren Zugang korrigieren.

  • Je 100 ml Austausch 2 ml Kalziumglukonat 10 % langsam i. v. geben.

  • Nach Austauschtransfusion letzte Portion u. Konservenrest aufheben. Bei Rh- o. AB0-Inkompatibilität Fotother. weiterführen.

Sonderformen:
  • Austauschtransfusion bei Polyglobulie: Entzogenes Blut 1 : 2 mit Ringer-Acetat ersetzen. Berechnung (4.3.5)

  • Austauschtransfusion bei chron. intrauteriner Anämie: Entzogenes Blut mit EK ersetzen. Berechnung des Austauschvolumens (4.3.5)

Nachsorge
  • Hb-Kontrollen 2-wöchentl. im 1. Vierteljahr wg. der Gefahr der Spätanämie. Ursache: persistierende Immunhämolyse auch nach Austauschtransfusion, verkürzte Überlebensdauer transfundierter Erys

  • Ery-Transfusion bei Hb-Werten < 7 g/dl

  • Bei ausgeprägter Hämolyse (Anämie) entwicklungsneurolog. Kontrollen

Prophylaxe
Sensibilisierung einer Rh-neg. Frau bei der Geburt eines Rh-pos. Kindes, bei Amniozentese, Abort o. Interruptio kann durch unverzügliche Gabe (bis 72 h) von Anti-D-Ig zuverlässig verhindert werden.
AB0-Inkompatibilität (AB0-Erythroblastose)
Pathogenese
  • Konstellation: meist AB0-InkompatibilitätMutter Blutgruppe 0, Kind Blutgruppe A o. B; Erythroblastoseselten Mutter Blutgruppe A o. B, Kind Blutgruppe B o. A

  • Durch präformierte IgG-Ak gegen A o. B Manifestation bereits beim 1. Kind möglich. Keine Gefährdung des Fetus wie bei Rh-Inkompatibilität, da A/B-Blutgruppensubstanzen auf fetalen Erys noch nicht vollständig exprimiert sind

KlinikIcterus praecox, selten geringgradige Anämie.
Diagnostik
  • Blutgruppe des Kindes mit Rh-Faktoren

  • Dir. Coombs-Test (kann neg. ausfallen)

  • Nachweis irregulärer IgG-Ak gegen A o. B

  • Bili bereits am 1. LT, Verlaufskontrolle 6- bis 12-stdl.

  • Hb (selten ↓), Reti (> 5 %)

Therapie
  • Fotother.:

    • Technik 2.13Fototherapie

    • Ind.: Bili oberhalb der Fototherapiegrenze − 2 mg/dl. Bei Werten nahe der Austauschgrenze kurzfristige Bili-Kontrollen sowie IVIG 1 g/kg KG über 3 h infundieren, Wdh. nach Effekt

  • Austauschtransfusion: Ind. u. Technik wie bei Rh-Inkompatibilität

Morbus haemorrhagicus neonatorum

DefinitionHämorrhagische Diathesen können beim NG durch einen angeb. o. erw. Morbus haemorrhagicus neonatorumFaktorenmangel o. eine Thrombozytopenie verursacht werden. Morbus haemorrhagicus neonatorum im engeren Sinne = Vit.-K-Mangel-Blutungen. Durch eingeschränkten diaplazentaren Transfer von Vit. K „physiolog. Vit.-K-MangelBlutung(en):Neugeborenes“, der bei den meisten NG passager in den ersten LT zur Erniedrigung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IXVitamin K:Mangel u. X führt (klassische Form der Vit.-K-Mangel-Blutungen). Bei voll gestillten Kindern o. Cholestase erhöhtes Risiko für die Spätform der Vit.-K-Mangel-Blutungen (1.–3. Mon.).

Bei mütterlicher Antiepileptika-Medikation (u.a. Carbamazepin, Phenytoin) erhöhtes Risiko eines Vit.-K-Mangels, postpartal 1mg parenteral, dann zusätzliche orale Gaben sinnvoll.

Klinik
  • Sympt. meist am 3.–7. d p. p. (klass. Form), selten schon in den ersten 24 Lebensstunden

  • GI-Blutung (Melaena neonatorum). DD: Pseudomeläna durch verschlucktes mütterliches Blut → Differenzierung durch Apt-Downey-Test

  • Blutungen der Mund- u. Nasenschleimhaut

  • Blutungen aus dem Nabelstumpf (Faktor-XIII-Mangel), Hautblutungen

  • Schwere intrakranielle Blutungen selten bei der klass. Form, typ. bei der Spätform

DiagnostikGerinnung: PTT ↑, Prothrombinzeit ↑ (= Quick-Wert ↓); Faktoren II, VII, IX, X ↓. Nachweis von Acarboxy-Formen der Gerinnungsfaktoren (PIVKA).
  • !

    Normalisierung der Gerinnungsstörung bereits 1 h nach Vit.-K-Gabe beweisend. DD: angeb. Faktorenmangel, Verbrauchskoagulopathie u. Produktionsstörung bei Lebererkr. (Stoffwechselstörung)

  • BB u. Thrombos

  • Test auf okkultes Blut: Blut im Stuhl?

  • Schädel-Sono: intrakranielle Blutung?

Therapie
  • Vit. K 1 mg langsam i. v. oder s. c. (nicht i. m.! → Muskelblutungen)

  • Bei lebensbedrohlichen Blutungen 10 ml/kg KG FFP

Prophylaxe
  • Gesunde NG: je 2 mg Vit. K oral bei U1, U2 u. U3

  • FG u. kranke NG: 100–200 μg Vit. K am 1. LT parenteral (i. v., s. c.). Weitere Gaben abh. vom Zustand des Kindes oral (s. o.) o. parenteral (s. o.) bei U2 u. U3

Störungen im Elektrolyt- und Zuckerhaushalt

Hyponatriämie (9.2), Hypernatriämie (9.2), Hypokaliämie (9.3.1), Hyperkaliämie (9.3.2Elektrolyte:Neugeborene).
Hypokalzämie
Ätiologie u. Einteilung
  • Reife NG: Gesamtkalzium < 2 mmol/l o. Hypokalzämieionisiertes Kalzium < 1 mmol/l

  • FG: Gesamtkalzium < 1,8 mmol/l o. ionisiertes Kalzium < 1 mmol/l

  • Frühe Form (erste 3 LT): bes. bei FG, Kindern diab. Mütter, bei Sepsis, nach Asphyxie, häufig asympt.

  • Späte Form (> 3. LT): durch zu hohe Phosphatzufuhr, Hypoparathyreoidismus (transient, Di-George-Sy.), Hypomagnesiämie, Vit.-D-Mangel

KlinikZittrigkeit, Tremor, Hyperexzitabilität, Krampfanfälle. Selten Laryngospasmus mit Zyanose u. Apnoen, Karpopedalspasmen, pos. Chvostek-Zeichen. Verlängerte QT-Zeit im EKG.
Diagnostik
  • Labor: Gesamt- u. ionisiertes Kalzium, Mg2+, Phosphat, AP, Gesamteiweiß, Albumin, Krea

  • Monitoring: Herzrhythmusstörungen, Apnoen, Krampfanfälle

  • Evtl. EKG u. EEG

Therapie
  • Bei klin. Sympt. Kalziumglukonat 10 % 1–2 ml/kg KG langsam i. v. Cave: Bradykardie

  • Bei asympt. Hypokalzämie zusätzliche Kalziumzufuhr von ca. 4 ml/kg KG Kalziumglukonat 10 % als Dauertropf o. oral. Cave: Gefahr schwerer Nekrosen bei paravenöser Infusion, deswegen Infusionsort sorgfältig beobachten

  • Verminderte Phosphatzufuhr; bei oraler Ernährung möglichst MM

Hypomagnesiämie
Mg2+ < 0,6 mmol/l.

Häufig assoziiert mit Hypokalzämie. Weiterbestehen der Symptome nach Kalziumzufuhr spricht für Hypomagnesiämie. Risikogruppen: NG diab. Mütter, schwer kranke NG, unzureichende Mg2+-Zufuhr.

Klinik u. DiagnostikWie HypomagnesiämieHypokalzämie.
Therapie
  • Bei klin. Sympt. 0,5 ml/kg KG Magnesiumaskorbat 10 % langsam i. v.

  • Ohne klin. Symptome Substitution mit Magnesiumaskorbat 10 % 1 ml/kg KG/d per Infusion o. oral

Hypoglykämie
11.3. BZ < 45 mg/dl (< 2,5 mmol/l). Hypoglykämie:Neugeborene

Bes. gefährdet: FG, hypotrophe NG, übertragene NG, NG mit Asphyxie, NG diab. Mütter, Wiedemann-Beckwith-Sy., Z.n. Tokolyse mit Betamimetika.

KlinikZittrigkeit, BlutzuckerKrampfanfälle, Apnoen, Apathie, Hypotonie, Trinkfaulheit.
Diagnostik
  • Bei Risikokindern in regelmäßigen Abständen (z. B. 2, 6, 12, evtl. 24 h p. p.) BZ-Bestimmung. Cave: eingeschränkte Zuverlässigkeit der Teststreifen im hypoglykämischen Bereich, bes. bei hohem Hkt. Höhere Zuverlässigkeit mit Glukose-Analysegerät-Systemen, die auf der Glukosedehydrogenase-Methode basieren

  • Bei path. Ausfall des Teststreifens enzymatische BZ-Bestimmung

  • Bei Werten von 36–45 mg/dl (2,0–2,5 mmol/l) zunächst nur Kontrolle vor der nächsten Mahlzeit, bei 30–35 mg/dl (1,7–1,9 mmol) sofortige Fütterung, < 30 mg/dl Verlegung in die Neonatologie u. i. v. Glukosegabe (Abb. 4.5)

  • Bei persistierender Hypoglykämie Stoffwechseldiagn. (11.3) u. Insulin (kongenitaler Hyperinsulinismus?), Kortisol bestimmen

Therapie
  • Frühfütterung von Risikokindern ca. 30 Min. postpartal, dann alle 2–3 h

  • Bei unzureichender Wirkung o. wenn Fütterung nicht möglich, Glukose als Bolus 0,2 g/kg KG, anschließend Glukose 5–7(–15) mg/kg KG/Min. als DTI, entweder als 10 % o. höher konzentrierte Glukose. Cave: Hyperosmolarität, Venenreizung

  • In Sonderfällen: Glukagon, Glukokortikoide o. Diazoxid (11.3)

Hyperglykämie
BZ > 125 mg/dl (> 7 mmol/l).
ÄtiologieZu hohe parenterale Glukosezufuhr,Hyperglykämie:Neugeborene eingeschränkte Glukosetoleranz (FG < 1.000 g, schwer kranke NG, Sepsis, Hirnblutung), selten transitorischer o. persistierender neonataler Diab. mell.
KlinikPolyurie durch osmotische Diurese, Dehydratation.
Diagnostik
  • Labor: BZ, E'lyte; Urinzucker

  • Ggf. Schädel-Sono (Hirnblutung?)

  • Urinausscheidung, Gewichtsverlauf

Therapie
  • Reduktion der Glukosezufuhr auf < 6 mg/kg KG/Min.

  • In Ausnahmefällen Insulin (0,01–0,1 IE/kg KG/h Insulin als Dauerinfusion), dabei engmaschige BZ-Kontrollen erforderlich

Polyglobulie

Venös: Hb > 22 g/dl (> 13,7 mmol/l), Hkt > 0,65. Gestörte Mikrozirkulation durch erhöhte Blutviskosität.

Kapillärer Hkt um 0,05–0,15 höher: Ther. Entscheidungen erfordern venöse Bestimmung.

Polyglobulie Ätiologie
  • Gesteigerte Erythropoese bei chron. intrauteriner O2-Mangelversorgung (Plazentainsuff.), z. B. EPH-Gestose, Nikotinabusus, hypotrophe NG

  • Plazentofetale Transfusion durch Abnabelung in Tieflage, bei Zwillingen durch fetofetale Transfusion

  • Typ. bei Kindern diab. Mütter (4.3.6), Trisomie 21, Wiedemann-Beckwith-Sy.

  • Dehydratation: Hkt-Erhöhung nach 2. LT. Gewichtsverlauf beachten

Klinik
  • Plethorisches Aussehen

  • ZNS: Zittrigkeit, Apathie, Trinkschwäche, Apnoen, Krampfanfälle

  • Atmung: Tachypnoe, Dyspnoe, Zyanose

  • Makrohämaturie durch Nierenvenenthrombose

  • Hypoglykämie, Hyperbilirubinämie, Thrombozytopenie

  • Rekapillarisierungszeit > 2 Sek.

Diagnostik
  • BB (venös) mit Retikulozyten, BGA, E'lyte, BZ, Bili, Krea, Gerinnung

  • Urinstatus (Hämaturie?), ggf. Nieren-Sono

  • Rö-Thorax bei respir. Sympt.

Therapie
  • Bei Dehydratation (Klinik, Gewichtsverlauf) reichlich Flüssigkeitszufuhr, ggf. parenteral, dabei auf Ausscheidung achten. 4-stdl. Hkt-Kontrollen

  • Hämodilution:

    • Ind.: venöser Hkt > 0,65 bei klin. Symptomen, > 0,70 auch beim asympt. NG

    • HämodilutionZiel: venöser Hkt 0,55–0,60

    • Berechnung des Austauschvolumens (ATV). Blutvolumen des NG 80–100 ml/kg KG

    • Vorberechnetes Blutvolumen am besten über Arterienkatheter (z. B. Radialiskanüle; 2.2.2) entziehen, über Venenkanüle simultan doppeltes Volumen Ringer-Acetat zuführen. Dauer der Prozedur etwa 30 Min.

    • Hkt-Kontrolle 1, 4 u. 24 h nach der Hämodilution

    • Flüssigkeitszufuhr 20–40 ml/kg KG/d über normalen Erhaltungsbedarf steigern

Neugeborene diabetischer Mütter

EpidemiologieTyp-1-Diab. bei 0,5 %, Gestationsdiab. geschätzt bei 4 % aller SS. Schwere der Diabetes mellitus:mütterlicherneonatalen Erkr. bei Typ-1-Diab. abh. von der Qualität der Stoffwechseleinstellung ab der Konzeption u. dem Ausmaß diab. Folgeerkr. bei der Mutter. Erhöhtes Risiko angeb. Fehlbildungen.
Klinik
  • Bei diab. Angiopathie der Mutter hypotrophe NG

  • Typ. sonst makrosome NG, Plethora, cushingoide Fazies, Hepatomegalie

  • Hypoglykämie durch Hyperinsulinismus

  • Polyglobulie (4.3.5), Gefahr der Nierenvenenthrombose, Hyperbilirubinämie

  • Hypokalzämie, Hypomagnesiämie (4.3.4)

  • Kardiomegalie, Septumhypertrophie, evtl. linksventrikuläre Ausflusstraktobstruktion; bei Typ-1-Diab. 10-fach höheres Risiko für angeb. Herzfehler

  • Schwerste Form der diab. Embryopathie: kaudales Regressionssy.

Diagnostik
  • Bzgl. BZ-Kontrollen 4.3.4

  • BB, Thrombos, E'lyte inkl. Mg2+, Bili

  • Echokardiografie (Septumhypertrophie, Herzfehler bei Typ-1-Diab.)

  • Urinstatus, ggf. Nieren-Sono (Nierenvenenthrombose)

Therapie
  • Frühfütterung (4.3.4)

  • Bei anhaltender o. sympt. Hypoglykämie parenterale Glukosezufuhr (4.3.4)

  • Bei ausgeprägter Septumhypertrophie mit Ausflusstraktobstruktion hämodynamisches Monitoring (EKG, RR)

Infektionen des Neugeborenen

Einteilung

  • Early-Onset-Inf. (< 72 h) werden durch die Flora des mütterlichen Infektion(en):NeugeboreneGenitaltrakts (B-Streptok., E. coli, Neugeborene:InfektionenEnterok., Staphylok., Listerien, HSV) hervorgerufen. Risikofaktoren sind Frühgeburtlichkeit, vorzeitiger Blasensprung, Amnioninfektions-Sy., protrahierte Geburt

  • Late-Onset-Inf. (≥ 72 h) sind häufig lokalisiert (Meningitis, Pneumonie, HWI), weniger mit geburtshilflichen KO assoziiert, werden häufig horizontal übertragen u. entsprechen in ihrem Keimspektrum den Early-Onset-Inf.

  • Nosokomiale Inf. (≥ 72h) werden durch Hospitalkeime wie koagulaseneg. Staphylok., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen, Enterobacter, Sprosspilze hervorgerufen. Risikofaktoren sind Intensivpflegemaßnahmen, z. B. ZVK, Intubation, Blasenkatheter

Sepsis

Klinik
  • !

    Symptome häufig unspezifisch. Sepsis:NeugeboreneFrühdiagnose entscheidend!

  • Verschlechterung des AZ, Apathie, Hypotonie, Trinkunlust

  • Temperaturinstabilität (leichte Hyperthermie, Hypothermie)

  • Blassgraues, marmoriertes Hautkolorit, verlängerte Rekapillarisierung > 3 Sek. (4.1.2)

  • Tachy-, Dyspnoe, Zyanose, Apnoe

  • Erbrechen, Diarrhöen, geblähtes Abdomen, Hepatosplenomegalie

  • Ikterus: zunächst unkonjugierte, später konjugierte Hyperbilirubinämie

  • Petechien u. a. Zeichen der hämorrhagischen Diathese

  • Vollbild des septischen Schocks mit Hypotonie u. PPHN (4.6.3)

Differenzialdiagnosen
  • Stoffwechselstörung (11.1)

  • Vitium cordis: hypoplastisches Linksherz, kritische Aortenisthmus- u. Aortenstenose (7.4.5, 7.46)

  • Volumenmangel, z. B. durch fetoplazentare o. -maternale Transfusion

  • Akute Blutung: intrazerebral, intraabdom., gastrointestinal, pulmonal

Diagnostik
  • Labor: CRP (Verlaufskontrolle), IL-6 (o. IL-8), Diff.-BB, I/T-Quotient, Thrombos, Gerinnung, Nierenwerte, BZ, BGA (metab. Azidose?), Laktat

  • Blutkultur (aerob u. anaerob), Abstriche von Haut u. Schleimhäuten (nur unmittelbar p. p. sinnvoll)

  • LP (falls Kind ausreichend stabil; ca. 15 % pos. Liquorkultur)

  • Blasenpunktion o. Katheterurin u. Sono bei V. a. Urosepsis

  • Rö-Thorax

Therapie
  • Antibiotika: bei Early-Onset-Inf. Initialther. mit z. B. Ampicillin 100–150 mg/kg KG/d u. Gentamicin 3–5 mg/kg KG/d (Spiegelkontrolle!) i. v.; Ausnahme, wenn Mutter bereits längere Zeit antibiotisch vorbehandelt (Keimselektion). Bei Hospitalinf. Antibiotika entsprechend dem stationsüblichen Erregerspektrum u. der aktuellen Resistenzlage (z. B. Meropenem plus Vancomycin).

  • !

    Im Zweifelsfall antibiotische Behandlung beginnen. Es ist einfacher, eine im Nachhinein unnötige antibiotische Behandlung rasch zu beenden, als einer Inf. „hinterherzulaufen“. Fortlaufendes „bakteriolog. Monitoring“ zur Erfassung des aktuellen nosokomialen Keimspektrums u. der Resistenzlage unerlässlich.

  • Überwachung der Oxygenierung (Pulsoxymetrie), ggf. O2. Bei drohendem septischem Schock frühzeitige Intubation u. Beatmung. Risiko einer PPHN (4.6.3)

  • Bei septischem SchockSeptischer Schock: Kreislaufstabilisierung durch Volumengabe (RR, Schock:septischerZVD u. Diurese als Richtschnur) u. Katecholamine (Adrenalin, selten Noradrenalin; 3.2.4)

  • Kreislaufmonitoring mittels Arterienkatheter (BGA, Blutentnahmen, kontinuierliche RR-Überwachung) u. ZVK (ZVD, Katecholamin-Infusion)

  • Substitution von FFP bei DIC nach KatecholamineGerinnungsparametern, Dosis 10–20 ml/kg KG. Bisher keine Studiendaten zum Einsatz von Protein C bei NG

  • Bei Thrombos < 20 000/μl (< 50 000/μl bei hirnblutungsgefährdeten FG) Thrombo-Konzentrat

Bei „Sepsis“ ohne dazu im Verlauf passende Infektionsparameter u. fehlendem Keimnachweis differenzialdiagnostisch immer an angeb. Stoffwechselstörung denken.

Eitrige Meningitis

Bei Early-Onset-Sepsis in etwa 15% pos. Liquorkultur meist ohne Pleozytose. Bei Late-Onset-Inf. isolierte eitrige Meningitis o. Sepsis mit Meningitis. Erregerspektrum 4.4.3. Neurolog. Defektheilungen in bis zu 50%.

Klinik
  • Zeichen der Sepsis (4.4.2)

  • Meningitis:NeugeboreneZerebrale Sympt.: Opisthotonus, Berührungsempfindlichkeit, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörung bis zum Koma, Apnoen

  • Erhöhter ICP: gespannte Fontanelle, Erweiterung der Schädelnähte, KU ↑

Differenzialdiagnosen
  • Seröse Meningitis/Enzephalitis (TORCH, 6.5, 6.7)

  • Kopfumfang andere Ursachen von Krampfanfällen (4.1.5)

  • ICP-Erhöhung anderer Genese, z. B. intrakranielle Blutung, Hirnödem

  • Angeb. Stoffwechselstörung (11.1)

Diagnostik
  • Großes BB, CRP, IL-6 (Verlaufskontrolle); BGA, Gerinnung, E'lyte

  • Liquor (2.5), Blut- u. Liquorkultur

  • KU-Messung (Verlaufskontrolle)

  • Schädel-Sono: Ventrikulitis, Hirnödem, kortikale Nekrosen (typ. bei B-Streptok.-Meningoenzephalitis), Liquorzirkulationsstörung, Hygrome

  • Neurophysiologie: EEG; AEP nach 2–3 Mon. (12.2.1)

Therapie
  • Antibiotika: i. d. R. initial Dreierkomb. aus Ampicillin 300 mg/kg KG/d, Gentamicin/Tobramycin (4.4.2) u. Cefotaxim 200 mg/kg KG/d. Weiter nach Antibiogramm. Gesamtdauer 2–3 Wo.

  • Schockther. (3.2)

  • Bei therapierefraktären Apnoen Beatmung

  • Antikonvulsive Ther. bei Krampfanfällen (4.1.5, 12.3.2)

  • Exakte Flüssigkeitsbilanzierung. Cave: Hyponatriämie durch nichtosmotische („inadäquate“) ADH-Sekretion (10.6.2)

Nutzen der Dexamethason-Ther. für die NG-Meningitis ist nicht durch kontrollierte Unters. belegt.

Pneumonie

ÄtiologieAuftreten i. R. von Early-Onset-, Late-Onset- u. nosokomialen Inf. Erreger 4.4.2Pneumonie:Neugeborene. Zusätzlich Mykoplasmen (Ureaplasma urealyticum, bes. bei FG) u. nichtbakt. Erreger (TORCH, 6.5, 6.7).
Klinik
  • Tachydyspnoe, Zyanose, Nasenflügeln, Einziehungen, exspir. Stöhnen

  • Allgemeinsympt.: Kreislaufzentralisation (4.1), Trinkschwäche

Differenzialdiagnosen4.5.1, 4.1.3, 4.1.4.
Diagnostik
  • Labor: Diff.-BB, CRP (Verlaufskontrolle), IL-6; BGA; E'lyte, bei schwerer Erkr. Gerinnung

  • Blutkultur, Rachenabstrich, Trachealsekret bei intubierten NG

  • Rö-Thorax: ANS-ähnliche Bilder, infiltrative Veränderungen

  • Pulsoxymetrie

Therapie
  • Antibiotika: bei prim. Inf. Ampicillin u. ein Aminoglykosid, bei Hospitalinf. Reserveantibiotika entsprechend lokalem Keimspektrum (4.4.2)

  • Bei Ureaplasma-Pneumonie Azithromycin 10 mg/kg KG/d in 1 ED für 7 d (optimale Dosierung u. Therapiedauer noch unklar)

  • Bei Hypoxämie O2

  • Bei respir. Insuff. Versuch mit Rachen-CPAP, in schweren Fällen Intubation u. Beatmung (3.9)

Nekrotisierende Enterokolitis

DefinitionIntestinale Minderperfusion u. funktionelle Beanspruchung durch orale Ernährung u. Inf. = nekrotisierende Enterokolitis, nekrotisierendeEntzündung des GIT mit Prädilektion im terminalen Ileum u. Kolon. Risikogruppe: FG, Zustand nach perinataler Asphyxie, kardiale Vitien.
KlinikManifestation meist zwischen 3. u. 14. LT, bei Reifgeborenen eher als bei FG. Auch epidemisches Auftreten möglich, daher strenge Umgebungshygiene bei GI-Problemen, Enteritisdiagn.!
  • Stadium I: Nahrungsunverträglichkeit, gallige Magenreste, abdom. Distension, verminderte Darmgeräusche, druckdolentes Abdomen, abnorme Darmgasverteilung auf der Rö-Abdomenübersicht, vermehrte Apnoen

  • Stadium II: klin. Verschlechterung, blutig-schleimige Durchfälle, Temperaturlabilität, Kreislaufzentralisation, Zeichen der septischen Inf. (4.4.2), metab. Azidose u. Thrombozytopenie. Pneumatosis intestinalis auf der Abdomenübersicht u. in der Sono

  • Stadium III: weitere klin. Destabilisierung, respir. Insuff., art. Hypotonie, Peritonitis, gerötete u. indurierte Bauchwand, DIC, drohende o. manifeste Darmperforation

Differenzialdiagnosen
  • Sepsis

  • Intestinale Obstruktion

  • Gastroenteritis (Rotaviren)

Diagnostik
  • Großes BB, Thrombos, CRP, IL-6, BGA, Laktat, E'lyte, Gerinnung

  • Blutkultur (aerob u. anaerob)

  • Stuhlkultur (inkl. Clostridien, Campylobacter, Rotaviren), Stuhlunters. auf okkultes Blut

  • Rö-Abdomenübersicht: im Liegen u. in Linksseitenlage mit horizontalem Strahlengang, evtl. 6- bis 8-stdl. Wdh. (Ileus? Pneumatosis intestinalis? Freie Luft? Luft in der Pfortader?)

  • Abdom. Sono: verdickte Darmwände? Freie Flüssigkeit? Pneumatosis intestinalis? Luft in Pfortader?

  • Parazentese: Farbe, Zytologie (Granulozyten), Bakteriologie

  • Frühzeitig kinderchir. Konsil

Therapie
  • Nahrungskarenz u. Magenablaufsonde

  • Beatmung bei respir. Insuff. o. Apnoen; kein CPAP!

  • Parenterale Flüssigkeitszufuhr u. Kreislaufstützung durch Vol., evtl. Katecholamine

  • Antibiotika: z. B. Meropenem u. Vancomycin

  • Laparotomie bei klin. Verschlechterung trotz konservativer Ther. u. Darmperforation

Lungenerkrankungen

Atemnotsyndrom (Surfactantmangel)

Ätiologie u. Pathogenese
  • Prim. Surfactantmangel (IRDS): Inzidenz 50–80 % < 28. SSW bzw.Atemnotsyndrom < 1 000 g, 30–50 % zwischen 28. u. 31. SSW bzw. zwischenSurfactant-Mangel 1 000 u. 1 500 g GG

  • Sek. Surfactantmangel bzw. -dysfunktion (ARDS) bei Termingeborenen u. FG durch Kreislaufschock, Hypoxie, Azidose, schwere bakt. Inf. (bes. B-Streptok.), Mekoniumaspiration

Surfactantmangel führt zu Mikroatelektasen, reduzierter funktioneller Residualkapazität, intrapulmonalen Shunts u. herabgesetzter Lungencompliance.
KlinikPostpartale respir. Insuff. mit Zyanose, Tachypnoe, Nasenflügeln, Einziehungen, exspir. Stöhnen („Auto-PEEP“, 4.1.3, 4.1.4).
Tachypnoe, Neugeborenes Differenzialdiagnosen
  • Transitorische Tachypnoe (wet lung, verzögerte Resorption fetaler Lungenflüssigkeit), bes. nachWet lung Sectio o. sehr rascher Austreibungsperiode

  • Konnatale Sepsis/Pneumonie: vorzeitiger Blasensprung? Zeichen des Amnioninfektionssy.? Fieber der Mutter?

  • Mekoniumaspiration (4.5.3): > 34. SSW, Anamnese

  • Kongenitale Zwerchfellhernie (4.5.5) u. a. Lungenfehlbildungen

  • Lungenhypoplasie; lange bestehendes Oligo-/Anhydramnion durch vorzeitigen Blasensprung o. fetale Niereninsuff.

  • Pneumothorax

Diagnostik
  • Labor: Bakteriologie (Blutkultur, Trachealsekret), großes BB, CRP, IL-6 (Verlaufskontrolle)

  • Rö-Thorax (Tab. 4.6): diffuse, symmetrische Belüftungsstörung, Lungenvolumen ↓

Primärversorgung
  • Erstversorgung unter Vermeidung von Hypothermie, O2 titriert nach Pulsoxymeter, CPAP-Atmung möglichst ab dem ersten Atemzug. Dabei initiales Blähmanöver (Druck 20 cmH2O für ca. 15 Sek., nur mit Beatmungs-Erstversorgungseinheit möglich)

  • Falls unter CPAP keine respir. Stabilisierung (FiO2 > 0,4), frühzeitige Surfactantgabe 100 mg/kg bereits im Kreißsaal entweder nach Intubation (Tubus mit Surfactant-Kanal benutzen) o. alternativ über eine dünne Sonde unter erhaltener Spontanatmung (setzt unbedingt Erfahrung mit dieser Technik voraus!)

  • Nach Surfactantgabe frühzeitige Extubation anstreben, INSURE (Intubate Surfactant Extubate)

Management
  • Minimal Handling bei sehr unreifen FG: Pflegerische, ther. u. diagn. Maßnahmen auf das notwendige Minimum beschränken.

  • Beatmung anhand der BGA (adäquate, nicht unbedingt optimale Blutgase) anpassen (3.9.5).

  • Bei schwerem ANS: art. Zugang (Radialiskanüle, NAK; 2.2.2) zur kontinuierlichen Druckmessung u. für BGA.

  • Venenzugang: bei ANS i. d. R. Hypovolämie, daher Vol.-Substitution mit Ringer-Acetat 10–20 ml/kg KG. Steuerung nach RR u. Urinausscheidung. Im Verlauf Flüssigkeitsüberladung vermeiden.

  • Rescue-Surfactantsubstitution (falls keine Prophylaxe): Ind. bei FiO2 > 0,4 o. hohen Beatmungsdrücken. Initialdosis s. o.

  • SurfactantsubstitutionSurfactant-Folgeapplikationen 50 mg/kg KG, sobald Beatmungssituation wie vor 1. Gabe wieder erreicht. Vor Folgeapplikationen ggf. erneute Thoraxaufnahme zum Ausschluss einer anderen Pathologie, z. B. pulmonales interstitielles Emphysem, Pneumothorax o. Tubusdislokation.

  • !

    Bei schwerwiegender Lungenerkr. wiegt der diagn. Gewinn einer Rö-Aufnahme das Strahlenrisiko immer auf.

  • Antibiotische Behandlung entsprechend dem kliniküblichen Regime bis zum Infektionsausschluss (B-Streptok.-Sepsis imitiert ANS): z. B. Ampicillin 150 mg/kg KG/d u. Gentamicin 3–5 mg/kg KG/d (Spiegelkontrolle!).

Transitorische Tachypnoe

PathogeneseHäufigste postpartale Atemstörung. Hervorgerufen durch verzögerte Resorption fetaler Lungenflüssigkeit (wet lung), bes. nach prim. Sectio o. rascher vaginaler Geburt. Ausschlussdiagnose!
KlinikTachypnoe, Dyspnoe, Knorksen, Wet lungEinziehungen, Zyanose. O2-Bedarf selten > 40 %. Rückbildung der Sympt. meist binnen 24–48 h.
Differenzialdiagnosen
  • Konnatale Pneumonie

  • ANS

  • Lungenfehlbildungen

Diagnostik
  • Infektionsausschluss: Anamnese (4.4.2), großes BB, CRP, IL-6, Blutkultur

  • Rö-Thorax: perihiläre Streifenzeichnung, normales bis leicht vergrößertes Lungenvolumen, evtl. geringgradige Pleuraergüsse

Therapie
  • O2-Zufuhr

  • Rachen-CPAP PEEP 5–7 cmH2O

  • Selten Beatmung erforderlich, z. B. bei FG < 1 000 g

Mekoniumaspiration

ÄtiologieMeist Termingeborene o. übertragene NG. Intrauterine Hypoxie/Azidose führt zu reflektorischer MekoniumaspirationDarmentleerung u. vorzeitigen Atembewegungen mit Aspiration mekoniumhaltigen Fruchtwassers. Inzidenz: mekoniumhaltiges Fruchtwasser bei 10–15 % aller Entbindungen, sympt. Mekoniumaspiration in etwa 10 % d. F.Fruchtwasser, mekoniumhaltiges Obstruktion der kleinen Bronchien mit Atelektasen u. fokalem Emphysem, Surfactantinaktivierung u. chemische Pneumonie. Hypoxämie durch Ventilations-Perfusions-Missverhältnis. Hohes Risiko für PPHN (4.6.3).
Klinik
  • Meist schwere peripartale Asphyxie (4.7). Silentes CTG mit Dezelerationen o. fetaler Tachykardie als Warnhinweis. Erbsbreiartiges Fruchtwasser

  • NG mekoniumverschmiert, schlaffer Muskeltonus, blass-zyanotisches Hautkolorit (Schock), oft fehlende Spontanatmung u. Bradykardie

  • Bei vorhandener Atmung starke Dyspnoe, exspir. Stöhnen, auskultatorisch RGs

Diagnostik
  • Rö-Thorax: ANS-artiges Bild (4.5.1) o. dichte grobfleckige Infiltrate, fokale Lungenüberblähung, extraalveoläre Luft (Abb. 4.6)

  • Art. BGA

  • Pulsoxymetrie, evtl. prä- (re. Hand) u. postduktal (4.6.3)

Primärversorgung
  • !

    Bei vitalem NG tracheales Absaugen nicht indiziert.

  • Zügig, ohne Hektik arbeiten. Helfer schließt Pulsoxymeter an.

  • Vor Beatmung: Mund u. Oropharynx mit 12-Ch-Katheter absaugen. Dir. Laryngoskopie (nur wenn ohne Zeitverzögerung möglich): bei Mekonium im Larynx Intubation der Trachea mit 12-Ch-Absaugkatheter o. Tubus mit angeschlossenem Mekoniumabsauger u. wiederholtes gründliches Absaugen.

  • CPAP-Atmung bzw. Beatmung mit PEEP (5–7 cmH2O).

  • Bei intubiertem Kind gründliche Bronchialtoilette durch Spülung mit 0,9 % NaCl o. verdünntem Surfactant 10 mg/ml u. Absaugen, bis Spülflüssigkeit klar (umstritten).

  • Bei schlechter respir. Situation anschließend Surfactantsubstitution, häufig hohe Dosis (ca. 200 mg/kg KG) u. mehrfache Gabe erforderlich.

  • !

    Zu ausgiebiges Spülen kann zum Auswaschen von Surfactant führen.

  • Ausgeprägte metab. Azidose durch NaHCO3 ausgleichen (Voraussetzung: adäquate Ventilation u. Zirkulation). Bei stabilem Kind kann auf die Pufferung verzichtet werden.

NaHCO 3 - Dosis ( in mmol ) : neg . Base - Excess × kg KG × 0, 3
Management
  • Großzügige Ind. zur CPAP-Atemhilfe bei erhöhtem O2-Bedarf

  • Falls Beatmung erforderlich, niedrigfrequente Beatmung mit langer Inspirations- u. Exspirationszeit (Gefahr des Air Trapping). Gute Sedierung u. evtl. Muskelrelaxation mit Vecuronium (ED 0,1 mg/kg KG) erforderlich. Hohes Risiko eines Baro- bzw. Volutraumas!

  • Falls konventionelle Beatmung zu keiner ausreichenden Oxygenierung führt, Versuch mit Hochfrequenzoszillation

  • Selektive pulmonale Vasodilatation mit NO zur Verbesserung der Oxygenierung

  • Falls alle Versuche fehlschlagen, Ind. zur ECMO. Frühzeitig Kontakt mit ECMO-Zentrum aufnehmen (z. B. Mannheim Tel. Membranoxygenierung:extrakorporale0621–3 83 26 59).

  • Hohes Risiko einer PPHN beachten, Sättigung möglichst deutlich > 90 % (4.6.3)

  • Da häufig schwere peripartale Asphyxie, hirnorientierte Intensivther. (4.7)

  • Wg. der Gefahr einer bakt. Superinf. Breitspektrumantibiotika (z. B. Ampicillin + Aminoglykosid)

Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)

DefinitionChron. Lungenerkr. sehr unreifer FG. Eine schwere initiale Lungenerkr. (Bronchopulmonale DysplasieANS, Pneumonie) mit der Notwendigkeit einer aggressiven Beatmung kann durch O2-Toxizität, mechanisches Trauma u. chron.-entzündl. Prozesse in Umbau des Lungenparenchyms, der Bronchien uSauerstofftoxizität. der Lungenstrombahn münden.
Definitionen nach NIH-Konsensuskonferenz 2001:
  • Milde BPD: erhöhter FiO2 mit 28 d, kein erhöhter FiO2 mit 36 Wo. postmenstruell

  • Moderate BPD: < 0,3 FiO2 mit 36 Wo. postmenstruell

  • Schwere BPD: > 0,3 FiO2 u./o. Beatmung/CPAP mit 36 Wo. postmenstruell

Klinik
  • FG nicht im üblichen Zeitraum von der Beatmung zu entwöhnen

  • Anhaltende O2-Abhängigkeit > 28 d bzw. > 36 Wo., respir. Insuff.

  • Tachydyspnoe, Einziehungen

  • Wachstums- u. Gedeihstörung

  • Bronchiale Hyperreagibilität

  • Neigung zu Atemwegsinfekten, z. B. RS-Viren (6.5.23)

Differenzialdiagnosen
  • Akutphase: PDA (7.4.3), nosokomiale Pneumonie (4.4.4)

  • Mykoplasmenpneumonie (4.4.4)

Diagnostik
  • Pulsoxymetrie (Hypoxie?), BGA (respir. Azidose)

  • Rö-Thorax: infiltrative Veränderungen, Atelektasen, Überblähung (bes. basal)

  • Echokardiografie: Rechtsherzhypertrophie, pulmonale Hypertonie

Therapie
  • Forcierte Entwöhnung von der Beatmung, permissive Hyperkapnie.

  • Frühzeitige Koffein-Ther. hat nach neuen Studien einen deutlichen protektiven Effekt auf die Entstehung einer BPD.

  • Bei hohem BPD-Risiko frühzeitig Ther. mit hoch dosiertem Vit. A (3 ×/Wo. 5 000 E i. m., insgesamt 12 Gaben) erwägen, ein geeignetes Präparat ist zurzeit jedoch nicht erhältlich.

  • Zur Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstands u. zur Prävention des Cor pulmonale auf ausreichende Oxygenierung achten (Pulsoxymetrie; Ziel: SaO2 > 92 %), ggf. O2-Ther. auch zu Hause nach der Entlassung.

  • Wenn keine Entwöhnung vom Respirator möglich o. drohende Reintubation Steroidbehandlung, vorzugsweise mit Hydrocortison (z. B. 2 × 1,5 mg/kg KG für 2 d, 2 × 0,9 mg/kg KG für 2 d, danach 0,6 mg/kg KG, weitere Reduktion nach klin. Wirkung um 0,1–0,2 mg/kg KG alle 2 d).

  • Nach der Frühphase inhalative Bronchodilatatoren, z. B. Salbutamol, auch in Komb. mit Ipratropiumbromid. Effekte interindividuell variabel. Studienlage uneinheitlich.

  • Diuretische Behandlung, initial mit Furosemid 2 × 1 mg/kg KG i. v., danach Übergang auf Hydrochlorothiazid 1–2 mg/kg KG plus Spironolacton 3 mg/kg KGFurosemid oral. Cave: Häufig hoch dosierte NaCl-Substitution erforderlich! E'lytkontrollen!

  • Auf ausreichende Kalorienzufuhr (120–150 kcal/kg KG/d) achten.

  • Nachsorge: passive Immunisierung gegen RS-Viren in den Wintermonaten.

Kongenitale Zwerchfellhernie (Enterothorax)

DefinitionAngeb. Zwerchfelldefekt, Häufigkeit 1 : 4 Zwerchfellhernie000 Geburten, überwiegend im posterolateralen Anteil (80 % Enterothoraxlinksseitig, 15 % rechtsseitig, 5 % bilateral) mit Verlagerung von Bauchorganen in den Thorax (Dünndarm, Magen, Milz, Kolon, seltener: Pankreas, Leber, Nieren). Prognostisch ungünstige Faktoren: rechtsseitige Lokalisation, Zwerchfellaplasie u. Sympt. unmittelbar p. p., die auf eine ausgeprägte ipsilaterale (u. evtl. kontralaterale) Lungenhypoplasie hindeuten. In 40 % assoziierte Fehlbildungen (Herzfehler, UGT, ZNS, Trisomie 18).
Klinik
  • LungenhypoplasieBei großem Defekt u. konsekutiver Lungenhypoplasie unmittelbar p. p. schwere respir. Insuff. mit Dyspnoe, Zyanose, Bradykardie

  • Thoraxasymmetrie, eingesunkenes Abdomen. Atemgeräusch auf der betroffenen Seite (meist li.) abgeschwächt, Herzspitzenstoß u. Herztöne zur kontralateralen Seite (meist re.) verlagert

  • Bei kleineren Defekten mildere respir. Sympt., evtl. Darmgeräusche über dem li. Hemithorax

Diagnostik
  • Rö-Thorax: Darm im li. Hemithorax mit Verlagerung des Herzens u. Mediastinums nach re. bei linksseitiger Hernie. Bei rechtsseitiger Hernie Leber (evtl. zusätzlich Darm) im re. Hemithorax

  • Echokardiografie: Begleitfehlbildungen? PH mit R-L-Shunt über Foramen ovale u. PDA?

  • Prä-/postduktales Sättigungsmonitoring

  • Nieren-, Schädel-Sono

  • Chromosomenanalyse bei multiplen Fehlbildungen

  • Präop. Labordiagn. inkl. Kreuzblut

Primärversorgung
  • Bei pränataler Diagnose Geburt in ECMO-Zentrum anstreben, ansonsten bei schwierigem Verlauf frühzeitig Kontakt aufnehmen (z. B. Mannheim Tel. 0621–3 83 26 59; Bremen Tel. 0421–4 97 50 10)

  • Maskenbeatmung kontraindiziert, prim. Intubation

  • Rasche Beseitigung von Hypoxie u. Azidose u. Pufferung bei metab. Azidose

  • Möglichst dicke offene Magensonde zur Dekompression des GIT

  • Hypothermie vermeiden

  • I. d. R. art. Hypotonie: 20 ml/kg KG NaCl 0,9 % über 30 Min.

Weiteres Management
  • Keine Not-OP! Zunächst präop. Stabilisierung (respir., Kreislauf, Säure-Basen-Haushalt, Nierenfunktion). Ein Kind, das sich präop. nicht stabilisieren lässt, überlebt auch eine Not-OP i. d. R. nicht.

  • !

    Hohes Risiko einer PPHN (4.6.3).

  • Art. Katheter (kontinuierliche Drucküberwachung, BGA).

  • ZVK (ZVD-Messung, Infusion von Katecholaminen).

  • Zunächst oft „Honeymoon“-Periode, die das hohe Risiko einer PPHN unterschätzen lässt. Frühzeitige prophylaktische u. ther. Maßnahmen wichtig (4.6.3).

  • Beatmung: Frequenz initial 60/Min., I-Zeit 0,3 Sek., niedriger PEEP (3–4 cmH2O). PIP zur Vermeidung eines Volutraumas gering halten (möglichst < 25 cmH2O). Beatmungsparameter, insb. FiO2, jeweils nur behutsam reduzieren („Flip-Flop“-Phänomen); Hochfrequenzoszillation frühzeitig einsetzen.

  • Gute Analgosedierung: z. B. Morphin ED 0,1 mg/kg KG; Fentanyl ED 3–5 μg/kg KG, ggf. als Dauerinfusion.

  • Muskelrelaxation häufig erforderlich: Vecuronium 0,1 mg/kg KG als ED, ggf. Dauerinfusion.

  • Aggressives Kreislaufmanagement (nach RR, ZVD, Diurese). Zunächst Vol.-Zufuhr; häufig zusätzlich Katecholamine erforderlich: Dobutamin 5–10–20 μg/kg KG/Min. Noradrenalin 0,1–1 μg/kg KG/Min.

  • Hohes Risiko eines Pneumothorax auf der „gesunden“ Seite: Drainage vorbereiten.

  • Intra- u. postop. Hypothermie, Hypoxie, Azidose, art. Hypotonie vermeiden.

  • Nicht zu früh von der Beatmung entwöhnen.

Kreislaufstörungen

Grundlagen

Faustregel: mittlerer art. Blutdruck FG/NG in den ersten LT mind. gleich Gestationsalter in Wochen (Abb. 4.7).

Hypovolämischer Schock

Ätiologie Blutdruck:Frühgeborene
  • Verletzung externer Gefäße: vorzeitige Plazentalösung, Placenta praevia, Insertio velamentosa, Sectio durch Schock:hypovolämischerVorderwandplazenta, Nabelschnurverletzung

  • Innere Blutungen: Leber-, Milzruptur, subgaleale Blutung, intrakranielle Blutung

  • Transfusionssy.: fetofetal, -maternal, -plazentar (akute subpartale Asphyxie, Spätabnabelung bei Lage des Kindes oberhalb der Plazenta)

KlinikDie Erkennung eines hypovolämischen Schocks kann i. R. der NG-Reanimation schwierig sein. Neben anamnestischen Hinweisen (s. o.) finden sich folgende klin. Zeichen: schlechte Stabilisierung nach adäquater Beatmung (4.2.2), Hautblässe, schlechte Kapillarfüllung, Tachykardie (o. Bradykardie), leise Herztöne, blutleere Nabelschnur.
DifferenzialdiagnosenSeptischer Schock (4.4.2), kardiogener Schock (Tachyarrhythmie 3.2.6, 7.10), schwere Asphyxie (4.7).
Diagnostik
  • Anamnese (s. o.), Geburtshelfer gezielt nach möglichem fetalem Blutverlust befragen

  • Blutdruckmessung, HF

  • Echokardiografie: Füllungszustand der Ventrikel? Kontraktilität?

  • ZVD: Bei hypovolämischem Schock Nabelvenenkatheter legen (2.1.3) u. ZVD anhand der Höhe der Flüssigkeitssäule im hochgehaltenen Katheter abschätzen. Cave: Luftembolie bei neg. ZVD

  • Hkt (bei akuter Blutung zunächst noch normal!), BGA

  • Kleihauer-Betke-Test (Nachweis fetaler Erys im mütterlichen Blut) bei V. aKleihauer-Betke-Test. fetomaternale Transfusion

Erstversorgung
  • Bes. bei unreifen FG, bei denen sich oft spätestens i. R. der Beatmung eine Hypovolämie manifestiert, Möglichkeit der plazentofetalen Transfusion nutzen, dazu vor dem Abnabeln 4 × Ausstreichen der Nabelschnur zum Kind hin. Alternativ vor dem Abnabeln Kind 30 Sek. bis zu 2 Min. unter dem Plazentaniveau halten

  • Intubation u. Beatmung

  • Venenzugang (peripher, im Notfall Nabelvenenkatheter)

  • Kreuzblut in die Blutbank zur Notkreuzung

  • Vol.-Zufuhr: 10–20 ml/kg KG NaCl 0,9 %, bei unzureichendem Effekt ggf. wiederholen; bei schwerem hämorrhagischem Schock 0-Rh-neg. EK ungekreuzt transfundieren

Weiteres Management
  • Art. Zugang (Radialiskanüle, NAK)

  • Weitere Volumenexpansion nach art. RR, ZVD u. Diurese

  • Ery-Transfusion bis Hkt ca. 0,4

  • Risiko einer Verbrauchskoagulopathie: Gerinnungsanalytik u. Thrombo-Zählung

  • Schockniere: Kontrolle der Diurese u. harnpflichtiger Substanzen

  • Schocklunge (ARDS 4.5.1)

Persistierende pulmonale Hypertonie (PPHN)

DefinitionErhöhter pulmonaler Gefäßwiderstand mit suprasystemischem pulmonalart. Druck u. R-L-Shunt über Pulmonale Hypertension:persistierendeoffene fetale Kreislaufverbindungen (Foramen ovale, Ductus arteriosus).
Ätiologie
  • Strukturelle Ursachen: Rarefizierung der pulmonalen Strombahn bei Lungenhypoplasie (kongenitale Zwerchfellhernie 4.5.5, Oligohydramnion-Sequenz, fetale Pleuraergüsse u. a.) sowie Mediahypertrophie der pulmonalen Arteriolen (chron. intrauterine Hypoxie, NSAR).

  • Funktionelle Ursachen: pulmonale Vasokonstriktion nach perinataler Asphyxie, bei B-Streptok.-Sepsis, Hypokalzämie u. Hypoglykämie. R-L-Shunts führen zu Hypoxämie u. hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion (Circulus vitiosus).

Klinik
  • Ausgeprägte art. Hypoxämie u. abrupte Schwankungen der Oxygenierung (Pulsoxymetrie), die nicht durch die pulmonale Pathologie erklärt werden können

  • Sympt. einer perinatalen Asphyxie (4.7), Mekoniumaspiration (4.5.3), Sepsis (4.4.2), Zwerchfellhernie (4.5.5), Oligohydramnion-Sequenz

Differenzialdiagnosen
  • Pulmonale Erkr.: ANS, Pneumonie, Lungenblutung etc. (4.5)

  • Zyanotische Herzfehler (z. B. TGA, Pulmonal-, Trikuspidalatresie, Ebstein-Anomalie, totale Lungenvenenfehlmündung)

Diagnostik
  • Thoraxaufnahme: Lungenerkr.? Rarefizierte Pulmonalgefäße? Herzgröße?

  • Echokardiografie (mit Farb-Doppler): Ausschluss eines Vitiums (s. o.), pos. Zeichen einer PPHN (R-L-Shunt über Foramen ovale u./o. PDA, großer RV mit Vorwölbung des Septum interventriculare nach li., Quantifizierung des RV-Drucks über eine Trikuspidalinsuff.)

  • Art. BGA (postduktal): paO2 ↓, metab. Azidose

  • Großes BB, Thrombos, CRP, IL-6, BZ, Kalzium, Blutkultur

  • Prä-/postduktale SaO2-Differenz: bei R-L-Shunt über Ductus arteriosus/Foramen ovale Werte postduktal signifikant niedriger

TherapieWichtige Ther.-Ziele sind Beseitigung u. Vermeidung einer art. Hypoxämie, um den Circulus vitiosus der pulmonalen Vasokonstriktion zu unterbrechen. Bei ausgeprägter Lungenhypoplasie Prognose infaust.
  • Beatmung: initial z. B. Frequenz 60/Min., Inspirationszeit 0,3 Sek., PEEP 5 cmH2O. Bei restriktiver Lungenerkr. („weiße Lunge“) Optimierung des PEEP zur Rekrutierung atelektatischer Lungenbezirke. Hohen PIP (> 25 cmH2O) vermeiden, frühzeitiger Einsatz der Hochfrequenzoszillation, SaO2 präduktal möglichst > 93 %. Oft Muskelrelaxation erforderlich. Cave Barotrauma.

  • !

    Nach 2–3 d Beatmungsregime lockern. Häufiger Fehler: zu rasche Reduktion der Beatmung nach Stabilisierung → Rückfall in die pulmonale Vasokonstriktion („Flip-Flop-Phänomen“).

  • Alkalisierung zur pulmonalen Vasodilatation: NaHCO3-Infusion, sodass ein pH > 7,45–7,50 erreicht wird. Alkalisierung über Hyperventilation wg. des damit einhergehenden Volutraumas nicht mehr empfohlen.

  • Selektive pulmonale Vasodilatation: NO-Inhalation mit 10–20 ppm

    • Vorteil: keine systemische Vasodilatation

    • NW: Met-Hb-Bildung (Messung erforderlich!), Lungentoxizität durch entstehendes NO2 (kontinuierliche Überwachung im Atemgas)

    • Klin. Wirksamkeit durch kontrollierte Studien belegt

  • Wenn NO nicht verfügbar, Iloprost (Ilomedin®) 1–2 μg/kg KG inhalativ 6 ×/d über US-Vernebler Cave Hypotonie

  • Minimal Handling: Stress u. Hypoxie bei pflegerischen Maßnahmen (z. B. Absaugen) vermeiden. Ausreichende Analgosedierung wichtig, am besten als Fentanyl-Midazolam-Dauerperfusor (z. B. Fentanyl 1–2 μg/kg KG/h, Midazolam 1–2 mg/kg KG/h). Dosisanpassung nach Effekt

  • Kreislaufmanagement: kontinuierliche art. Druckmessung obligat. Art. Hypotonie fördert R-L-Shunt, daher meist Vol.-Substitution (unter Kontrolle des ZVD) zur Blutdruckstützung erforderlich. Dabei zu exzessive Vol.-Expansion vermeiden, frühzeitig zusätzlich Katecholamine: Noradrenalin 0,1–1 μg/kg KG/Min., Dobutamin 5–10–20 μg/kg KG/Min., Adrenalin 0,1–0,3 μg/kg KG/Min. (Katecholamine Tab. 3.2).

  • Behandlung der Grundkrankheit (Sepsis, Hypoglykämie, Hypokalzämie)

  • In therapieresistenten Fällen frühzeitig Ind. zur ECMO mit einem ECMO-Zentrum klären (z. B. Mannheim Tel. 0621–3 83 26 59; Bremen Tel. 0421–4 97 50 10)

Hydrops fetalis

DefinitionGeneralisierte Ödeme u. Flüssigkeitsansammlung in einer o. mehreren Hydrops fetalisserösen Höhlen des Fetus.
Ätiologie u. Ödem(e):NeugeboreneDifferenzialdiagnosen
  • Herzinsuff.: bei fetalen kardialen Dysrhythmien, Vitien, Kardiomyopathie, High-Output-Sy. (a.-v. Shunts, Steißbeinteratom), Behinderungen des venösen Rückstroms (Herz- u. a. Tu, V.-cava- o. Nabelvenenthrombose)

  • Ausgeprägte fetale Anämie (z. B. immunhämolytisch, Transfusions-Sy., Parvovirus B19)

  • Hypoproteinämie bei fetalen Leber- u. Nierenerkr.

  • Pränatale Infektionen u. schwere Anämie (Kapillarpermeabilität ↑)

  • Speicherkrankheiten, Chromosomenanomalien

  • Diagnose i. d. R. pränatal mit Festlegung des Ausmaßes der für die Primärversorgung wichtigen Höhlenergüsse u. Suche nach der Ätiol. (Blutgruppe, irreguläre Ak, evtl. Chordozentese zur Bestimmung des fetalen Hb u. weiteren Labordiagn., Sono aller fetalen Organe, TORCH-Screening 6.2, Kleihauer-Betke-Test)

Klinik
  • Schwere perinatale Asphyxie bei zumeist vorliegender Plazentainsuff. (4.7). Bei kurabler Grundkrankheit daher Ind. zur prim. Sectio

  • Generalisierte Ödeme, starke Blässe bei Anämie

  • Schwere respir. Insuff. mit Zyanose u. Bradykardie bei Pleuraergüssen

  • Vorgewölbtes Abdomen bei Aszites

Diagnostik post partum
  • Labor: BB mit Thrombos, Blutgruppe mit Coombs-Test, Gerinnung, Bili, Serumeiweiß, -e'lyte u. -albumin, Leber- u. Nierenwerte, TORCH-Screening (sofern nicht bereits bei der Mutter erfolgt)

  • Thoraxaufnahme: Tubuslage? Katheterposition? Pleuraergüsse?

  • Abdomen-Sono: Aszites? Leber, Nieren? Tu?

  • Schädel-Sono: Verkalkungen? A.-v. Aneurysma?

  • Echokardiografie u. EKG: Hinweis auf prim. Herzerkr.?

  • Path.-anatomische Unters. der Plazenta

  • Weiterführende Spezialunters. (Chromosomen, Hb-Elektrophorese etc.)

  • !

    Unbedingt Obduktion bei letalem Ausgang

Primärversorgung
  • Präpartale Punktion von Pleuraerguss u./o. Aszites erwägen.

  • Primärversorgung durch mind. 2 Ärzte u. 2 Schwestern erforderlich.

  • Maskenbeatmung meist erfolglos, daher auf prim. Intubation eingerichtet sein.

  • Falls nach Intubation keine ausreichende Beatmung möglich, bds. Punktion vorliegender Pleuraergüsse z. B. mit 22G-Venenverweilkanüle (2.1.3). Bei ausgeprägtem Aszites u. fortbestehender respir. Insuff. Entlastungspunktion. Punktate asservieren (Mikrobiologie, Gesamteiweiß, Zytologie).

  • NAK (BGA, art. Druckmessung) u. NVK (ZVD, Infusion) legen.

  • Zirkulierendes Volumen anhand des ZVD (vertikal gestellter dekonnektierter NVK; Voraussetzung korrekte Lage in der V. cava) abschätzen. Meist Hypovolämie → 10 ml/kg KG EK (s. u.) o. 10–20 ml/kg KG Ringer-Acetat. Selten Hypervolämie (ZVD > 10 cmH2O) → Aderlass (Blut für Diagn. asservieren).

  • !

    Bei kardialer Grundkrankheit u. venöser Obstruktion trotz hohem ZVD oft AderlassHypovolämie, Aderlass kontraindiziert.

  • Bei schwerer Anämie (Hkt < 25 %) isovolämischer Austausch kindl. Blutes gegen 0-Rh-neg. ungekreuztes EK (entnommenes Blut für Diagn. inkl. Kreuzprobe verwenden, 4.3.2, 4.3.5).

Management
  • Beatmung mit PEEP 5–8 cmH2O (meist Lungenödem)

  • Flüssigkeitsrestriktion auf 40–50 ml/kg KG

  • Falls noch erforderlich, Punktion der Ergüsse unter exakter Überwachung des Kreislaufs (RR, ZVD). Wg. Vol.-Umverteilung dabei meist Vol.-Zufuhr erforderlich

  • Kreislaufther. nach RR u. ZVD (Vol., Katecholamine)

  • Transfusion nach Hkt

  • Diuretika: Furosemid ED 1–2 mg/kg KG, 3–4 x/d

  • Transfusion:NeugeboreneBehandlung der Grundkrankheit: Austauschtransfusion bei Hämolyse (4.3.2), antiarrhythmische Ther. (7.10)

Peripartale Asphyxie und Postasphyxiesyndrom

DefinitionFetale Asphyxie (HypoxiePostasphyxiesyndrom) durch inadäquate uteroplazentare Zirkulation, Asphyxie:peripartalevorzeitige Plazentalösung o. Störungen der Nabelschnurzirkulation. Neonatale HypoxieAsphyxie durch zentrale Atemantriebsstörung, neuromuskuläre Erkr., Lungenerkr. u. -fehlbildungen, schwere Hypovolämie (4.6.2) u. PPHN (4.6.3).
Eine protrahierte Hypoxie/Azidose führt zu hypoxisch-ischämischen Organschäden, die sich insb. an Gehirn, Nieren (ANV), Lunge (Mekoniumaspiration 4.5.3; ARDS 4.5.1) u. Myokard manifestieren können.
KlinikPath. CTG, pH < 7,20 bei der intrapartalen Mikroblutunters., grünes Fruchtwasser, art. Nabelschnur-pH < 7,10 als Warnhinweise. Niedriger APGAR-Score (lt. ICD-10 nach 1 Min.: 4–7 leichte Depression, 0–3 schwere Depression)
Im weiteren Verlauf Symptome des Postasphyxiesy.:
  • Zerebral: Apathie bis Koma, zunächst Postasphyxiesyndrommuskuläre Hypotonie, später Hypertonie, Krampfanfälle, Hirnödem

  • Renal: Oligo-/Anurie, Niereninsuff.

  • Kardiovaskulär: silente, langsame HF, art. Hypotonie, Herzinsuff., Rhythmusstörungen, PPHN (4.6.3), ischämische Kardiomyopathie

  • Metab./endokrinolog.: metab. Azidose, initial Hyperglykämie, später Hypoglykämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie durch nichtosmotische ADH-Sekretion (10.6.2)

Diagnostik
  • Art. BGA (art. Zugang)

  • Blutdruckmessung (möglichst kontinuierlich über Arterienkatheter)

  • Rö-Thorax

  • E'lyte, harnpflichtige Substanzen, Gerinnung, Laktat, evtl. CK-BB, Protein S-100, NSE als Marker zerebraler u. SGOT, SGPT, GLDH als Marker hepatischer Schädigung

  • Messung der Diurese (evtl. Blasenkatheter)

  • Neurolog. Befund (Verlauf!): Vigilanz, Tonus, Reaktivität, Spontanbewegungen, Atemantrieb, Pupillenreaktion, Temperaturregulation, ICP-Steigerung, Krampfanfälle

  • Schädel-Sono (inkl. Doppler): Ödem? Blutung? Perfusionsmuster?

  • Amplitudenintegriertes EEG (aEEG): kontinuierliches, diskontinuierliches o. flaches Muster? Erholung im Verlauf der ersten 48 h (hohe Korrelation zum klin. Outcome)?

  • EEG: Krampfaktivität? Amplitudendepression?

  • Echokardiografie bei V. a. hypoxisch-ischämische Myokardschädigung zur Beurteilung der Kontraktilität

Primärversorgung
  • Adäquate Reanimationsmaßnahmen zur raschen Beseitigung der Hypoxie (4.2.2)

  • Bei Mekoniumaspiration 4.5.3

  • Ausgleich eines bestehenden Vol.-Defizits (bei akuter fetaler Hypoxie oft fetoplazentare Transfusion)

Management
  • Minimal Handling (pflegerische, ther. u. diagn. Maßnahmen auf das notwendige Minimum beschränken, großzügig Sedativa u. Analgetika)

  • Beatmung (Risiko einer PPHN 4.6.3): Eher höhere Beatmungsfrequenz u. niedriger PEEP (Ausnahme: ARDS), um Beeinträchtigung der zerebralen Perfusion zu vermindern

  • !

    Eine Hyperventilation verhindert ein Hirnödem nicht u. reduziert die Perfusion noch intakter Hirnareale

  • Azidoseausgleich nach BGA (bei stabilem NG oft überflüssig, da Spontanausgleich)

  • Bei Hypoxie V. a. PPHN (4.6.3)

  • Beseitigung einer art. Hypotonie: Bei Hypovolämie (evtl. ZVD über NVK als Steuergröße) NaCl 0,9 % o. EK je nach Hkt (4.6.2); zusätzlich oft hypoxische Myokardschädigung → Katecholamine über ZVK (Dobutamin 5–10–15 μg/kg KG/Min., falls erfolglos Adrenalin, 0,1–0,5–1,0 μg/kg KG/Min.)

  • Flüssigkeitsrestriktion 50–60 ml/kg KG/d, insb. bei Hyponatriämie u. Oligurie

  • Korrektur einer Hypoglykämie (4.3.4)

  • Bei Krampfanfällen 4.1.5

  • Einmalig 8 mg/kg Theophyllin zur Prophylaxe eines ANV

  • Hyperthermie strikt vermeiden

  • Hypothermiebehandlung (33–34 °C über 72 h). Effektivität bei NG > 35. SSW insb. bei mittelschwerer Asphyxie durch kontrollierte Studien belegt. Frühzeitiger Beginn wichtig! Nach Beendigung der Hypothermie langsames Aufwärmen, max. 0,5 °C/h

  • Hypothermie:TherapieIndikationsstellung Abb. 4.8

  • Weiterführende Informationen u. Protokolle unter www.hypothermienetzwerk.de

ZNS-Erkrankungen

Krampfanfall 4.1.5.

Hirnblutungen Frühgeborener

ÄtiologieJe unreifer das FG, desto häufiger treten Hirnblutungen auf (>Frühgeborene:Hirnblutung 32. SSW selten). Manifestation meist in denHirnblutung, Frühgeborene ersten 5 LT. Anatomische Basis: subependymale germinale Matrix in der kaudothalamischen Grube mit starker Vaskularisation. Pathophysiolog. Basis: fehlende Autoregulation der zerebralen Durchblutung bei unreifen, kranken FG. Zunächst subependymale Blutung → Einbruch in den Seitenventrikel → Ventrikeltamponade → Zirkulationsstörung der Blutung(en):subependymaleperiventrikulären Region mit Ausbildung eines hämorrhagischen Ventrikeltamponadeperiventrikulären Infarkts. Häufig sek. Behinderung der Liquorzirkulation bei intraventrikulärer Blutung → posthämorrhagischer Hydrozephalus. Mittlerweile gibt es zunehmende Hinweise auf Beteiligung von Entzündungsmediatoren (Zytokine) in der Pathogenese der Hirnblutungen. Je ausgedehnter die Blutung, umso größer die Wahrscheinlichkeit bleibender neurolog. Defizite, bes. bei periventrikulären Infarkten. Auch ohne Blutung können bei FG infolge zerebraler Hypoperfusion (art. Hypotonie, Hypokapnie, Entzündungsmediatoren bei perinataler bakt. Inf.) ischämische periventrikuläre Infarkte auftreten (periventrikuläre Leukomalazie).
Klinik
  • Kleinere Leukomalazie:periventrikuläreBlutungen sind meist asympt.

  • Bei massiver Blutung akute Verschlechterung des Kindes, art. Hypotonie, metab. Azidose, Hb-Abfall, Hyperglykämie, Hyperkaliämie, Koma, Krampfanfälle, vorgewölbte Fontanelle

DiagnostikRegelmäßige Schädel-Sono in der 1. Lebenswo. bei FG < 33. SSW (4.2.4)
  • KU-Kontrollen 2 ×/Wo. nach Blutung > Grad I

  • Engmaschige entwicklungsneurolog. Nachkontrollen nach Hirnblutung (1.2.3)

KlassifikationTab. 4.7.
Therapie
  • Eine Ther. der eingetretenen Hirnblutung ist nicht mehr möglich.

  • Prävention besteht sinnvollerweise in einem Maßnahmenpaket aus prä-, peri- u. postnatalen Regeln (weitere Details s. www.uniklinik-ulm.de/fileadmin/Kliniken/Kinderklinik/Sektionen/Neonatologie/Hirnblutungen_bei_Fruehgeborenen_erfolgreich_reduziert.pdf), sinnvoll bei allen FG < 30. SSW:

    • Pränatale Steroide, ggf. notfallmäßig bei Entscheidung zur Sectio

    • Spätes Abnabeln (30 Sek.), alternativ 4-maliges Ausstreichen der Nabelschnur

    • Erstversorgung nur durch erfahrene Neonatologen

    • Striktes Minimal Handling, dies beinhaltet Verzicht auf Anspülen des Darms, Schädel-Sono, Physiotherapie, nicht zwingend erforderliche Pflegemaßnahmen, Bauchlage in den ersten 72 Lebensstunden.

    • Ausreichende Analgosedierung bei beatmeten FG

    • Gutes Kreislaufmanagement bei schwer kranken FG, art. Hypo- u. Hypertonie vermeiden bzw. frühzeitig behandeln

    • Vermeiden extremer Hypo- (< 30 mmHg) u. Hyperkapnien

  • Bei erhöhtem ICP infolge eines posthämorrhagischen Hydrozephalus liquorableitende OP (12.8); < 2.000 g zunächst Implantation eines Rickham-Reservoirs zur kontrollierten Liquorentnahme

Apnoen und Bradykardien

PathogeneseInaktive Apnoen Bradykardieresultieren aus einer Dysfunktion des Atemzentrums Apnoeinfolge Unreife (rezid. Apnoen Frühgeborener) o. als sympt. Apnoen bei unterschiedlichen ZNS-Affektionen (DD). Konvulsive Apnoen sind Ausdruck eines zerebralen Krampfgeschehens.
KlinikFehlende Ventilation mit anschließender Zyanose u./o. Bradykardie. Bei zentralen Apnoen keine Atembewegungen. Bei obstruktiven Apnoen (selten) thorakale Atemexkursionen zunächst erhalten, sek. durch Hypoxie Atemstillstand (gemischte Apnoe). Bei konvulsiven Apnoen meist zusätzliche Sympt.: orale Automatismen, Blickwendung, Areaktivität, repetitive Kloni, Haltung o. Tonus abnorm (4.1.5, 12.3.3).
Differenzialdiagnosen
  • Zentrale Apnoen: bei FG, Sepsis, Meningitis, Hypoxie, Hypoglykämie, E'lytstörungen, Hypothermie, Anämie, intrazerebraler Blutung o. Druckerhöhung, durch atemdepressive Medikamente, gastroösophagealen Reflux

  • Obstruktive Apnoen: FG, pulmonale Erkr., Sekret in den Atemwegen

  • Konvulsive Apnoen (Begleiterscheinungen?)

Diagnostik
  • Rezid. Apnoen treten häufig bei FG < 33./34. SSW ohne sonstige Grundkrankheit ab dem 2. LT auf u. sind eine Ausschlussdiagnose, nachdem alle Ursachen von sympt. Apnoen unwahrscheinlich gemacht wurden.

  • !

    Bes. bei neu o. plötzlich gehäuft auftretenden Apnoen bei FG immer an eine Grundkrankheit, insb. Sepsis, Meningitis o. NEC, denken. Bei NG > 35. SSW fast immer sympt. Apnoen

  • HF- u. Atemmonitor

  • Großes BB, CRP, IL-6, BZ, E'lyte, Blutkultur

  • BGA bzw. Pulsoxymetrie

  • LP bei V. a. Meningitis

  • Rö-Thorax bei klin. Hinweisen auf pulmonale Erkr.

  • Bei V. a. gastroösophagealen Reflux Ther.-Versuch mit Andicken der Nahrung u. Oberkörperhochlagerung

  • Rö-Abdomenübersicht bei V. a. NEC (4.4.5)

  • Schädel-Sono bei V. a. intrakranielle Blutung o. Druckerhöhung

  • EEG u. aEEG bei Hinweisen auf konvulsive Apnoen

  • Bei unklaren Apnoen Polysomnografie

Therapie
  • Apnoeanfall durch taktile Stimulation unterbrechen. Bei Zyanose O2-Gabe, bei fehlender Erholung Maskenbeatmung

  • !

    Bei unreifen FG Hyperoxie u. stark schwankende O2-Sättigung wg. des Retinopathierisikos vermeiden.

  • Behandlung der Grundkrankheit (s. o.)

  • Inkubatortemperatur an der Untergrenze des thermoneutralen Bereichs

  • Vorzugsweise orale Magensonde

  • Bei rezid. Apnoen Frühgeborener Koffeincitrat-Ther.:

    • Sättigungsdosis 20 mg/kg KG

    • Erhaltungsdosis 10(–40) mg/kg KG/d in 1, ab 20 mg/kg 2 ED oral o. i. v. Cave: Umrechnung: 1 mg Koffeincitrat entspricht 0,5 mg Koffein-Base.

  • Bei unzureichender Kontrolle der Apnoen unter Koffein Doxapram 0,5–2 mg/kg KG/h als kontinuierliche Infusion in einschleichender Dosierung (umstritten).

  • Rachen-CPAP 3–4 cmH2O, ggf. nichtinvasive Beatmung, falls Koffeincitrat allein erfolglos

  • Intubation u. invasive Beatmung als Ultima Ratio

Neonataler Drogenentzug

PathogeneseNach Opiatexposition in utero entwickeln NG p. p. häufig ein Entzugssy.
Je Drogenentzug:Neugeborenenach Opiatdosis, -art u. Zeitpunkt der letzten Einnahme variiert der Zeitpunkt vom 1. LT bis zum Ende der 1. Lebenswo. (OpiatentzugMethadon). Die Entzugssympt. kann auch unter Ther. 6–8 Wo. anhalten.
KlinikDie Sympt. sollte durch Ärzte u. Pflegepersonal semiquantitativ im Verlauf nach einem anerkannten Scoringsystem (z. B. Finnegan-Score, Tab. 4.8) erfasst werden.
Diagnostik
  • Ausschluss von mit Drogenabhängigkeit einhergehenden Inf.: Hep. B u. C, HIV, Lues

  • Ausschluss von E'lyt-Imbalancen u. Hypoglykämie

  • Ggf. toxikolog. Unters. des Urins bei unklarer Drogenanamnese

  • !

    Mögliche DD der Einzelsymptome nicht übersehen!

  • Entzugsscore 4-stdl., Variation der Intervalle je nach Intensität der Sympt.: Beginn bzw. Erhöhung einer Pharmakother. ist indiziert, wenn der Score in 2 Zeitintervallen den Wert von 11 überschreitet

  • Tägliche Gewichtskontrolle

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: ruhiges Zimmer, genügend Zeit für die pflegerischen Maßnahmen, „sanfte“ Pflege

  • Ernährung: häufige kleine Mahlzeiten, ggf. per Magensonde, ausreichende Kalorienzufuhr (berechnen!)

  • Bei großen Flüssigkeitsverlusten (Diarrhö, Schwitzen, Perspiratio insensibilis) vorübergehend Infusionsther.

  • Morphin-Lsg. 0,5 %, 0,05–0,15 mg/kg KG ED 6 ×/d. Wenn Score stabil < 9, Versuch der Dosisreduktion um etwa 10 % alle 2–3 d

  • Additiv kann Clonidin, 4 × 1 μg/kg KG/d oral, o. Phenobarbital 5 mg/kg KG/d versucht werden

  • Psychosoziale Betreuung: Kontakt zu Jugendamt u. Betreuern (Fallkonferenz)

  • Ind. für Heim-Monitoring überprüfen, Ind.-Stellung umstritten, da kein Nachweis der Wirksamkeit (3.8)

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