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B978-3-437-22255-9.00003-1

10.1016/B978-3-437-22255-9.00003-1

978-3-437-22255-9

Freimachen der Atemwege

[L157]

Esmarch-HandgriffEsmarch-Handgriff

[L106]

Heimlich-ManöverHeimlich-Manöver

[L157]

Rückenschläge

[L157]

Behandlung einer Fremdkörperverlegung der Atemwege beim Kind Fremdkörper:Entfernung © German Resuscitation Council (GRC) und Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015

[F781-005; L157]

Mund-zu-Mund(/-Nase)-Beatmung

[L157; F781-005]

Beatmung mit dem Beatmungsbeutel: MaskenbeatmungBeatmungsbeutelMaske mit Daumen u. Zeigefinger über Mund u. Nasenöffnung pressen, Unterkiefer nach vorn ziehen u. mit den restlichen Fingern Kopf in reklinierter Stellung fixieren

[L157]

AtemmaskenAtemmasken für Kinder

[V089]

Extrathorakale ThoraxkompressionenThoraxkompressionen, thoraxumfassende Technik

[L157]

ThoraxkompressionenThoraxkompressionen: Einhandmethode

[L157]

ReanimationReanimationsschemaTubuslänge

(mod. nach Oakley) [L157/F474]

Basic Life Basic Life SupportSupport – Basismaßmahmen beim Kind © German Resuscitation Council (GRC) und Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015

[F781-005; L157]

Schema nicht defibrillierbarer Herzrhythmus:nicht defibrillierbarRhythmus (ROSC = Rückkehr des Spontankreislaufs) © German Resuscitation Council (GRC) und Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015

[F781-005; L157]

Schema defibrillierbarer Rhythmus Herzrhythmus:defibrillierbar© German Resuscitation Council (GRC) und Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015

[F781-005; L157]

Ablaufschema erweiterte lebensrettende Maßnahmen © German Resuscitation Council (GRC) und Austrian Resuscitation Council (ARC) 2015Reanimation:erweiterte

[F781-005; L157]

NeunerregelNeunerregel nach Wallace

[L106]

Richtlinien für Beatmung und Herzmassage:RichtlinienBeatmung:FrequenzThoraxkompressionen

Tab. 3.1
Altersgruppe Beatmungsfrequenz Technik Thoraxkompressionen Verhältnis Kompr./Beatm.
Frequenz Tiefe
NG 30–60/Min. thoraxumfassend (2 Finger bei 1 Helfer) 120/Min. mind. ⅓ der Thoraxhöhe 3 : 1
Kinder bis Pubertät außer NG ca. 13/Min. 1 o. 2 Hände, je nach Präferenz 100/Min. mind. ⅓ der Thoraxhöhe 15 : 2
Kinder ab Pubertät, 2 Helfer ca. 7/Min. 1 o. 2 Hände, je nach Präferenz 100/Min. mind. ⅓ der Thoraxhöhe 30 : 2

KatecholamineDopaminAdrenalinMedikamentenperfusoren

Tab. 3.2
Medikament Übliche Dosis μg/kg KG/Min. ml/kg KG ad 48 ml 5 % Glukose Infusionsgeschwindigkeit
Adrenalin (1mg/ml) 0,1–1(–5) 0,144 2 ml/h = 0,1 μg/kg KG/Min.
Noradrenalin (1mg/ml) 0,1–1(–5) 0,144 2 ml/h = 0,1 μg/kg KG/Min.
Dopamin (10mg/ml) 2–20 1,44 2 ml/h = 10 μg/kg KG/Min.
Dobutamin (5mg/ml) 5–20 1,44 2 ml/h = 5 μg/kg KG/Min.

Cave: Auch andere Konzentrationen im Handel! Verwechslungsgefahr!

Ätiologie und Differenzialdiagnosen des Schock:obstruktiverSchock:neurogenerSchock:kardiogenerSchock:hypovolämischerSchock:distributiverSchock:DifferenzialdiagnosenSchock:ÄtiologiePerikardtamponadeMyokarditisArrhythmienSchocks

Tab. 3.3
Schockform Ursache Ätiologie
Hypovolämisch Wasser- u. E'lytverluste Erbrechen, Diarrhö, intestinale Obstruktion (Ileus), Verbrennungen, Hitzschlag, Pankreatitis, lang dauernde Laparotomie, renal-tubuläre Schädigung, Diab. insip., AGS mit Salzverlust
Blutungen Trauma, OP, gastrointestinale Blutung
Plasmaverluste Verbrennungen, nephrotisches Sy., Sepsis, intestinale Obstruktion, Peritonitis
Distributiv Sepsis (Frühphase) B-Streptok.-, Meningok.-Sepsis
Anaphylaxie Medikamente, Insektenstiche
Neurogener Schock SHT, Rückenmarkstrauma
Medikamententoxizität Barbiturate, Antihypertensiva
Kardiogen Angeb. Herzfehler Hypoplastisches Linksherz, dekompensierte kritische Aortenisthmus- o. Aortenstenose
Ischämische Myokarderkr. Hypoxie, Kawasaki-Sy.
Arrhythmien (Supra-)ventrikuläre Tachykardie, AV-Block
Trauma (auch Kardiochirurgie) Contusio cordis, Ventrikulotomie, Kardioplegie
Myokarditis, Kardiomyopathie Virale Inf., metab. Kardiomyopathien
Medikamententoxizität Barbiturate, Phenytoin
Obstruktiv Perikardtamponade Hämatoperikard, entzündl. o. postop. Perikarderguss
Spannungspneumothorax Trauma, Beatmungskomplikationen

Glasgow Coma Scale, modifiziert nach Ritz et al. Verlaufskontrolle bzw. Entscheidungshilfe für die Therapie (Auswertung s. u.)Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma Scale

Tab. 3.4
Kriterium Bewertung
Verbale Antwort
  • >24 Mon.

Verständliche Sprache – volle Orientierung 5
Unverständliche Sprache – Verwirrtheit 4
Inadäquate Antworten – Wortsalat 3
Unverständliche Laute 2
Keine verbale Äußerung 1
  • <24Mon.

Fixiert – erkennt – verfolgt – lacht 5
Fixiert kurz, inkonstant – erkennt nicht sicher 4
Zeitweise erweckbar – trinkt/isst nicht mehr – Bedrohreflex neg. 3
Motorische Unruhe – nicht erweckbar 2
Keine Antwort auf visuelle, akustische, sensorische Reize 1
Motorische Antwort Gezieltes Greifen nach Aufforderung 6
Gezielte Abwehr auf Schmerzreize 5
Ungezielte Beugebewegung auf Schmerzreize 4
Ungezielte Armbeugung/Beinstreckung auf Schmerzreize 3
Streckung aller Extremitäten auf Schmerzreize 2
Keine motorische Antwort auf Schmerzreize 1
Augenöffnen Spontanes Augenöffnen 4
Augenöffnen auf Zuruf 3
Augenöffnen auf Schmerzreize 2
Kein Augenöffnen auf jegliche Reize 1
Okulomotorik Konjugierte Augenbewegungen – Pupillenreaktion auf Licht bds. erhalten 4
Konjugierte tonische Augenbewegung bei o. g. Reflexen 3
Divergenzstellung beider Bulbi bei o. g. Reflexen 2
Keinerlei Reaktion bei o. g. Reflexen – Pupillenreaktion auf Licht erloschen 1

Auswertung: maximal 19, minimal 4Punkte. Bei ≤ 11 Punkten schweres SHT, Indikation zur Intubation u. Beatmung

Reflexmuster bei ReflexmusterBewusstseinsstörungen

Tab. 3.5
Topografie der Läsion Bewusstseinslage Atemmuster Motorik Pupillen Okulozephaler, ok.-vestibulärer Reflex
Thalamus Stupor Cheyne-Stokes leichte Hypertonie eng, reagierend gesteigert, vermindert
Mittelhirn Koma Hyperventilation Dekortikationshaltung mittelweit, lichtstarr fehlt
Pons Koma intermittierende Apnoen Dezerebrierungshaltung Stecknadelkopf fehlt
Medulla oblongata Koma unregelmäßig, insuffizient Muskulatur schlaff klein, reaktiv vorhanden

Symptome, die auf eine Intoxikation:SymptomeIntoxikation:SymptomeIntoxikation hinweisen SchwitzenSchwitzenMydriasisMydriasisMiosisMiosisDyskinesieDyskinesieBewusstseinsstörungBewusstseinsstörungAtaxieAtaxiekönnen

Tab. 3.6
Organe Symptome Substanz
Augen/Pupillen Mydriasis Atropin, Goldregen, Belladonna (Tollkirsche), Kokain, Sympathomimetika, LSD, CO, evtl. Antihistaminika
Miosis Opiate, Barbiturate, Chloralhydrat, Ethanol, Phosphorsäureester (Pflanzenschutzmittel, z. B. E605), Cholinesterase-Inhibitoren
Haut Schwitzen Cholinergika, Schwermetalle, Nikotin
Trocken, warm Atropin, Belladonna
Graues Hautkolorit Blei
Zyanose Barbiturate, Opiate, Methämoglobinämie
Hellrot/rosa Zyanid, CO
Ikterus Arsen, Knollenblätterpilze
Haare Alopezie Blei, Arsen; diffuse Alopezie: Chemotherapeutika, Antimetaboliten
Ausgestanzte Löcher Thallium (Rattengift)
Neurologisch Ataxie Alkohol, Phenytoin, Antihistaminika, Schwermetalle
Bewusstseinsstörung, Koma Barbiturate, Benzodiazepine, Ethanol, Narkotika, Zyanid, CO, Schwermetalle, Insulin, Salicylat, GABA-ähnliche Substanzen
Krämpfe Insektizide, Strychnin, Amphetamine, Blei, Theophyllin, Salizylate, Antihistaminika, Phenytoin, Alkohol, trizyklische Antidepressiva
Parästhesien CO, Botulinustoxin, Schwermetalle
Dyskinesie Metoclopramid, Hydantoin, Antipsychotika
Gastrointestinal Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle Eisen, Arsen, Blei, Nikotin, Methanol u. Alkohol, Digitalis; „Lebensmittelvergiftungen“
Kardiologisch Bradykardie Digitalis, Betablocker, Chinin, Blei, Barbiturate, Opiate
Tachykardie Theophyllin, Koffein, Betamimetika, Amphetamin
Hypertonie Betamimetika, Nikotin, Blei u. Quecksilber
Hypotonie Chloralhydrat, Eisen
Arrhythmien Digitalis, Theophyllin, trizyklische Antidepressiva, (E'lyte)
Atmung Atemdepression Opiate, Barbiturate, Alkohol, Benzodiazepine, CO
Tachypnoe Atropin, Amphetamine, Zyanid, Kohlenwasserstoffe
Kußmaul-Atmung (tiefe Atemzüge) Salicylat, andere nichtflüchtige Säuren
Vegetativ Fieber Atropin, Salicylate, Theophyllin, Alkohol
Unruhe Theophyllin u. Koffein, Amphetaminderivate

Grade bei Verbrennungen und VerbrühungVerbrennungVerbrühungen

Tab. 3.8
Grad Klinik Betroffene Strukturen
I Erythem, Ödem der Epidermis, lokale Schmerzen Nur Epidermis betroffen, Heilung ohne Narbe
IIa Erythem mit Blasenbildung, starke Schmerzempfindlichkeit, Oberfläche rosig-feucht Ausdehnung in das Korium mit Teilnekrose der Epidermis, Reepithelialisierung von intakten Hautanhangsgebilden ausgehend, heilt meist ohne Narbenbildung
IIb Wie IIa, jedoch weißlich belegt, sichere Differenzierung häufig erst nach einigen d möglich Wie IIa, jedoch Abheilung mit Narbenbildung
III Blass-weiß, keine Blasenbildung, gering o. nicht schmerzhaft Nekrose von Epidermis u. Korium einschl. Hautanhangsgebilde, Heilung durch Epithelwachstum vom Rand her o. durch Deckung mit Hauttransplantaten
IV Betroffene Areale schwarz, trocken, lederartig, indolent. Verkohlung Ausdehnung der Nekrosen bis in die Subkutis, Beteiligung der Muskulatur u. anderer tiefer Strukturen

Effekt von Veränderungen der BeatmungsparameterBeatmungsparameter

Tab. 3.9
Veränderung Typische Veränderungen der Blutgase
paCO2 paO2
↑ PIP
↑ PEEP
↑ Frequenz (↑)
↑ I:E-Verhältnis =
↑ FiO2 =
↑ Flow (↓) (↑)
↑ Amplitude (HFOV) =
↑ Atemwegsmitteldruck (HFOV) (↓)
↑ Frequenz (HFOV) =

Notfälle und pädiatrische Intensivmedizin

Rüdiger Wentzell

  • 3.1

    Kardiopulmonale Reanimation66

    • 3.1.1

      Grundlagen66

    • 3.1.2

      Sofortmaßnahmen (Phase I, ABCDE-Schema)66

    • 3.1.3

      Erweiterte Reanimationsmaßnahmen75

    • 3.1.4

      Neurointensivpflege nach Reanimation77

    • 3.1.5

      Komplikationen der Reanimation78

    • 3.1.6

      Beendigung von Reanimationsmaßnahmen78

  • 3.2

    Schock und zirkulatorische Insuffizienz79

    • 3.2.1

      Grundlagen79

    • 3.2.2

      Klinik, Differenzialdiagnosen und allgemeines Management80

    • 3.2.3

      Hypovolämischer Schock82

    • 3.2.4

      Septischer Schock83

    • 3.2.5

      Anaphylaktischer Schock84

    • 3.2.6

      Kardiogener Schock85

  • 3.3

    Koma86

  • 3.4

    Vergiftungen und Ingestionsunfälle89

    • 3.4.1

      Grundlagen und Symptomatik89

    • 3.4.2

      Notfalldiagnostik91

    • 3.4.3

      Vergiftungszentralen (pädiatrisch)92

    • 3.4.4

      Giftentfernung und Antidota92

  • 3.5

    Thermische Unfälle94

    • 3.5.1

      Verbrennungen und Verbrühungen94

    • 3.5.2

      Kälteschaden96

  • 3.6

    Ertrinkungsunfall98

  • 3.7

    Elektrounfall99

  • 3.8

    SIDS (und Near-SIDS)99

  • 3.9

    Maschinelle Beatmung101

    • 3.9.1

      Klassifizierung der Beatmungsgeräte101

    • 3.9.2

      Indikationen und Ziele der Beatmung101

    • 3.9.3

      Beatmungsformen102

    • 3.9.4

      Ersteinstellung, Überwachung und Steuerung der Beatmung103

    • 3.9.5

      Komplikationen der Beatmung (besonders bei hohem PEEP)104

    • 3.9.6

      Besonderheiten der Beatmung Früh- und Neugeborener105

  • 3.10

    Verbrauchskoagulopathie (DIC)105

Kardiopulmonale Reanimation

Grundlagen

Häufigstes auslösendes Ereignis im Kindesalter: prim. Atemstörung mit Hypoxie u. sek. Herz-Kreislauf-Stillstand infolge Bradyarrhythmie/Asystolie.

  • Schwerpunkt der Reanimationsmaßnahmen muss in der Beseitigung der Atemstörung/Hypoxie liegen.

  • Die Ergebnisse der kardiopulmonalen Reanimation (CPR) im Kindesalter quoad vitam et sanitatem sind ungünstiger, da ein eingetretener Herzstillstand meist auf länger dauernde Hypoxie mit daraus resultierenden Organschäden (insb. Hirn) hinweist.NotfälleReanimation

  • Effektive Reanimationsmaßnahmen erfordern gut koordinierte Teamarbeit. Daher ist Simulationstraining eine wichtige Maßnahme, um die Algorithmen einzustudieren u. in realen Notfallsituationen sicher zu beherrschen.

  • Für den päd. Bereich werden die derzeit ausführlichsten Kurse unter der Bezeichnung European Paediatric Life Support (EPLS) vom European Resuscitation Council (ERC) angeboten (Kurstermine www.erc.edu).

Ursachen des Atem- u. Herzstillstands
  • AtemstillstandUnfälle (inkl. Ertrinken 3.6)Herzstillstand

  • SIDS (3.8)

  • Fremdkörperaspiration (14.5)

  • Inf. (respir., ZNS, Sepsis)

  • Angeb. Herzfehler, kardiale Dysrhythmien

  • Dekompensierter Schock (3.2)

  • Akute intrakranielle Drucksteigerung (Inf., Blutung, Hirnödem)

Klinik des Atem- u. Herzstillstands
  • Bewusstlosigkeit, blass-zyanotisches Hautkolorit

  • Keine nachweisbare Atmung (Inspektion, Auskultation)

  • Pulse nicht tastbar (A. femoralis, A. carotis), Herztöne nicht auskultierbar

  • Kein messbarer RR

  • Weite u. lichtstarre Pupillen (bei länger dauernder zerebraler Hypoxie)

Reanimationsmaßnahmen sind im Terminalstadium inkurabler Erkr. nicht sinnvoll. Entscheidung in Absprache mit den Eltern des Kindes treffen u. in der Krankenakte dokumentieren.

Sofortmaßnahmen (Phase I, ABCDE-Schema)

  • !

    Frühe Diagnose u. rasches Handeln sind für den Erfolg der ABCDE-SchemaReanimationsmaßnahmen entscheidend.

  • !

    Parallel zur Reanimation:BasismaßnahmenReanimation Ätiol. des Atem- u. Herzstillstands eruieren (dabei Altersabhängigkeit der Ursachen berücksichtigen).

Minimalausstattung eines pädiatrischen Notfallwagens

  • Atembeutel verschiedener Größe mit Ventil u. O2-Schlauch

  • Masken Größe 0–5

  • Mundkeil, Guedel-Tuben Größen 0–4, nasopharyngeale Tuben

  • Laryngoskop mit Spateln (gerade, gebogen) Größen 0–3

  • Tuben Größen 2,5–6,5 ohne u. mit Cuff, Größen 6,5–7,5 mit Cuff, Cuffdruckmesser

  • Larynxmasken Größen 1; 1,5; 2; 2,5; 3

  • Führungsstäbe für Trachealtubus verschiedener Größe

  • Flowmeter für O2-Wandanschluss, O2-Brillen, O2-Nasensonden

  • Absaugkatheter u. Magensonden verschiedener Größe

  • Desinfektionsspray, -lsg.

  • Pflaster, Schere, Stauschlauch

  • Venenverweilkanülen verschiedener Größe

  • Kanülen für i. o. Infusion, vorzugsweise Knochenbohrmaschine EZ-IO mit zugehörigen Nadeln

  • Zentrale Venenkatheter (ein-, mehrlumig) 4F, 7F

  • Spritzen, Kanülen verschiedener Größe

  • Infusionsbestecke, -leitungen, Perfusorspritzen, 3-Wege-Hähne

  • NaCl 0,9 % Infusionslsg. 10 ml, 250 ml

  • RR-Manschetten verschiedener Größe

  • Stethoskop, EKG-Elektroden, Maßband, Stoppuhr

  • Sterilgut (Kittel, Lochtuch, Handschuhe)

  • Notfallmedikamente (Abb. 3.11, dazu Lorazepam u. Glukose 40 %)

  • Reanimationsbretter unterschiedlicher Größe

Atemwege frei machen
Bei Bewusstlosen muskuläre Hypotonie mit Verlegung des Hypopharynx durch Zurückfallen des Unterkiefers u. der Zunge. Beseitigung dieser Obstruktion durch leichtes Zurückkippen des Kopfes u. Anheben des Nackens (head tilt/neck lift, Abb. 3.1). Zusätzlich Anheben des Unterkiefers durch Esmarch-Handgriff (Abb. 3.2). Bei Sekret im Mund-Rachen-Raum absaugen. Bei ausreichender Spontanatmung ggf. Stabilisierung der oberen Atemwege durch nasopharyngealen Tubus geeigneter Größe u. O2-Gabe über Maske o. Nasensonde.
  • !

    Bei V. a. HWS-Verletzung Kopfbewegungen streng vermeiden.

Faustregel: Länge des nasopharyngealen Tubus = Abstand Nasenspitze−Ohrläppchen

Fremdkörperentfernung: Bei V. a. Obstruktion der Atemwege durch einen Fremdkörper keine „blinde“ Fremdkörper:EntfernungExtraktion des Fremdkörpers versuchen, da dieser dadurch weiter in die Atemwege verlagert werden kann.
  • Wenn klin. stabil: engmaschige Beobachtung, Beruhigung, bei Zyanose O2-Gabe u. Vorbereitung für bronchoskopische Entfernung des Fremdkörpers.

  • Bei Dyspnoe/Stridor: Falls Bewusstsein erhalten, zum Husten auffordern, bei ineffektivem Husten 5 Heimlich-Manöver (Abb. 3.3), bei Sgl. 5 Rückenschläge (Abb. 3.4), Schema Abb. 3.5.

  • Bei Bewusstlosigkeit u. Atemstillstand zunächst 5 Beatmungen. Danach dem CPR-Algorithmus folgen. Evtl. Entfernung unter dir. Laryngoskopie versuchen.

Bei Kindern <1J. Heimlich-Manöver wg. Gefahr der Leberruptur kontraindiziert!

Beatmung
Falls nach Freimachen der Atemwege keine ausreichende Spontanatmung, unverzüglich mit künstl. Beatmung beginnen. Je nach Situation u. Ausrüstung stehen folgende Möglichkeiten zur Verfügung:
  • Mund-Beatmungzu-Mund(/-Nase)-Beatmung (Abb. 3.6).

  • Mund-zu-Mund-BeatmungBeatmung mit Atembeutel u. MaskeMund-zu-Nase-Beatmung (Abb. 3.7, Abb. 3.8Maskenbeatmung). Initial 5 Atemspenden im Abstand von etwa 1,5 Sek. Beatmung beim nichtintubierten Pat. mit möglichst geringem Druck u. kleinen Atemzugvolumina, sonst Gefahr der Magenüberblähung.

  • Richtige Kopfposition zum Freihalten der Atemwege entscheidend (Abb. 3.6, Abb. 3.7)

  • Adäquates Atemzugvolumen u. effektive Ventilation anhand der beobachteten Thoraxexkursionen u. des Auskultationsbefunds überprüfen. Zu Beatmungsfrequenzen Tab. 3.1.

  • Mundbeatmung liefert lediglich FiO2 0,16–0,18, daher möglichst bald Beutel-Masken-Beatmung mit reinem O2 (selbstaufblähender Beutel mit Nichtrückatmungsventil u. Reservoir).

  • Falls unter suffizienter Beatmung keine rasche Erholung einsetzt o. Thoraxkompressionen erforderlich sind, baldmöglichst orotracheale Intubation u. Ventilation über den Trachealtubus (Technik der Intubation 2.9).

  • IntubationLarynxmaske ist guter alternativer Atemwegszugang insb. bei wenig Intubationserfahrung.

  • Gecuffte Tuben sind in der Notfallintubation auch bei Kindern die bessere Alternative zu ungecufften Tuben u. bieten Vorteile, wenn hoher Beatmungsdruck erforderlich. Cuffdruckmesser verwenden (Soll-Bereich 10 bis max. 20 cmH2O)!

  • CO2-Detektor empfehlenswert, um Fehlintubation/Tubusdislokation zu erkennen.

  • Hyperventilation auch in der Reanimationsphase unbedingt vermeiden! Normale Thoraxexkursion (wie bei Spontanatmung) anstreben!

  • Nach Etablierung eines sicheren Atemwegs keine Unterbrechung der Herzdruckmassage während der Beatmung.

Circulation
  • Falls unter suffizienter Beatmung (möglichst Intubation) keine ausreichende spontane Herzaktion mit adäquater Auswurfleistung (Pulspalpation, Hautperfusion, EKG-Monitor, RR-Messung) nachweisbar, Beginn mit externen Thoraxkompressionen. Richtlinien Tab. 3.1

  • Technik in den verschiedenen Altersgruppen Abb. 3.9Herzmassage, Abb. 3.10, Abb. 3.11

  • Lagerung auf harter Unterlage. Druckpunkt über der Sternummitte unmittelbar unterhalb der Linie durch die Brustwarzen. Kompressions- u. Relaxationsphase jeweils etwa 50 % des Herzzyklus

  • Thoraxkompressionen u. Beatmung im richtigen Verhältnis (Tab. 3.1)

  • Unterbrechungen der Thoraxkompressionen unbedingt minimieren!

  • Kontrolle der Effektivität der Thoraxkompressionen anhand von Hautfarbe, Pulspalpation, ThoraxkompressionenPulsoxymetrie u. Kapnometrie

  • Ablaufschema Basic Life Support Abb. 3.12

Drugs (Notfallmedikamente)
Häufigste Herzrhythmusstörung bei der Reanimation im Kindesalter ist die Asystolie o. Bradykardie als Endzustand einer respir. u. zirkulatorischen Insuff.

Vor Applikation von Notfallmedikamenten (Abb. 3.11) suffiziente Ventilation sicherstellen. Tubusfehllage, Pneumothorax, Herzbeuteltamponade, Hypovolämie, E'lytstörungen, Hypothermie in Betracht ziehen u. behandeln.

Applikation von Notfallmedikamenten

  • Gefäßzugang: Zunächst peripheren Venenzugang versuchen. Falls nicht innerhalb von 2 Min. erfolgreich, für i. o. Zugang entscheiden (2.1.4)! ZVK (V. jugularis, V. subclavia, V. femoralis; 2.1.3) erst sek. nach Stabilisierung

  • Adrenalin: AdrenalinMedikament der 1. Wahl. Zufuhr intratracheal, i. v., i. o. Keine gemeinsame Applikation mit NaHCO3 (Inaktivierung). Initialdosierung (Abb. 3.11, Abb. 3.13) u. 1. Wiederholungsdosis 10 μg/kg KG (0,1 ml/kg KG der 1 : 10 verdünnten Lsg.), während laufender Reanimation alle 3–5 Min. wdh. (Tab. 3.2). Intratracheal nur, wenn kein Gefäßzugang verfügbar: 100 μg/kg KG (1 ml/kg KG der 1 : 10 verdünnten Lsg.).

  • Amiodaron: AmiodaronInd.: bei ventrikulärer Tachykardie u. Kammerflimmern (im Kindesalter selten!). Zufuhr i. v., i. o. Initialdosis 5 mg/kg KG (Abb. 3.11)

  • Magnesium: Ind.: Torsade-de-pointes-Tachykardie (z. B. bei Long-QT-Sy.) 0,1 ml/kg der 50 % MgSO4-Lsg. (entspricht 0,2 mmol/kg) langsam i. v., ggf. Wdh.

  • Atropin: Atropinselten indiziert, z. B. bei vagusinduzierter Bradykardie. Zufuhr i. v., intratracheal, i. o. Initialdosierung 20 μg/kg KG (Abb. 3.11). Maximaldosis 1–2 mg

  • NatriumbikarbonatNatriumbikarbonat: Trotz der häufigen Anwendung Effektivität nicht belegt! Allenfalls nach erfolgloser 1. Adrenalingabe u. effektiver Oxygenierung u. Perfusion (spontane Herz-Kreislauf-Funktion, suffiziente Thoraxkompressionen), da sonst Hyperkapnie u. Verstärkung der intrazellulären Azidose droht. Zufuhr i. v. oder i. o. „Blinde“ Initialdosierung 1 mmol/kg KG (Abb. 3.11) in einer Verdünnung mit Aqua pro injectione 1 : 1, weitere Dosierung nach BGA bei pH < 7,2. Bei höherer Dosis Kontrollen des Serumnatriums u. -kaliums

  • Kalzium: restriktive Anwendung (Gefahr der intrazellulären Ca2+-Überladung mit konsekutiver Zellschädigung). Ind.: Hypokalzämie, Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie, Intox. mit Ca2+-Antagonisten, eingeschränkt bei elektromechanischer Entkopplung (elektrische Herzaktion ohne effektive Zirkulation). Zufuhr langsam i. v. oder i. o. (cave Bradykardie). ED Kalziumglukonat 10 % 0,5 ml/kg KG, 1 × Wdh. möglich

Elektrizität (Defibrillation)
Indiziert bei defibrillierbaren Rhythmen (Abb. 3.14): Kammerflimmern u. pulslose Kammertachykardie.
KammerflimmernDosierung: initial 4 J/kg KG (Abb. 3.11Tachykardie), danach sofort weitere 2 Min. CPR, dann erneute Beurteilung des Herzrhythmus, ggf. erneute Defibrillation. Nach der 3. u. 5. erfolglosen Defibrillation jeweils Gabe von Adrenalin 10 μg/kg KG u. Amiodaron 5 mg/kg KG
Technik: Möglichst Klebeelektroden verwenden, Elektroden geeigneter Größe verwenden, Energie einstellen, Defibrillator aufladen, Elektroden über Herzbasis (re. parasternal unter der Klavikula) u. über der Herzspitze (5. ICR vordere Axillarlinie) fest andrücken. Kontakt von Hilfspersonen mit dem Pat. unterbrechen, Auslösen der Defibrillation, ggf. Fortsetzung der Reanimation

Wenn kein Kammerflimmern/-flattern vorliegt, stets synchron defibrillieren (kardiovertieren), Dosis dann 1J/kg KG, bei Wdh. 2J/kg KG, stets mit adäquater Sedierung! Kardioversion

Erweiterte Reanimationsmaßnahmen

Ziel: Prävention hypoxisch-ischämischer Organschäden nach CPR. Sicherung eines ausreichenden O2-Transports in die Gewebe (Abb. 3.15).
Diagnostik
  • Sorgfältige Reanimation:erweiterteklin. Unters.

  • Thoraxaufnahme: Tubus-, Katheterlage, pulmonaler Ausgangsbefund (Risiko eines ARDS)

  • Labor: art. Blutgase, Serum-E'lyte, harnpflichtige Substanzen, Serumeiweiß, großes BB, Thrombos, Gerinnung inkl. D-Dimere (Verbrauchskoagulopathie?), BZ; Laktat sofort u. nach 1–2 h als Maß für Gewebshypoxie. Evtl. Protein S100 6 h nach Ereignis als Marker für zerebrale Gewebsschädigung. Weitere Diagn. nach vermuteter Grunderkr.

  • EKG (z. B. Herzrhythmusstörungen?)

  • Echokardiografie (Kontraktilität? Füllungszustand der Herzkammern?)

Maßnahmen
  • ZVK für ZVD-Messung u. Katecholamin-Infusion (2.10.1)

  • Arterienkanüle (2.2.2): kontinuierlich RR-Überwachung, BGA. Bei art. Hypotonie u. ArterienkanüleHypovolämie (Klinik, ZVD) Volumengabe (10–20 ml/kg KG Ringer-Acetat-Lsg. o. 5–10 ml/kg KG Humanalbumin 5 % o. Gelatine/HAES); bei Normovolämie kontinuierliche Adrenalininfusion 0,1–1 μg/kg KG/Min. (3.2, Tab. 3.2)

  • Blasenkatheter: Überwachung der Diurese (Ziel: > 1 ml/kg KG/h); nach neueren Metaanalysen Dopamin in „BlasenkatheterNierendosis“ (2–4 μg/kg KG/Min.) nicht mehr empfohlen (nicht nachgewiesene Wirkung, inakzeptable NW)

  • Überwachung der Körpertemperatur. Ziel: Normothermie. Bei Hypothermie < 32 °C Wärmezufuhr (3.5.2), Hyperthermie unbedingt vermeiden

  • Magensonde legen

  • Beatmung anpassen (3.9). Richtwerte: SaO2 > 90 %, paO2 100–120 mmHg, paCO2 35–45 mmHg. Hypoxie, Hyperkapnie u. stärkere Hypokapnie strikt vermeiden, Messung des endtidalen CO2 (etCO2) sinnvoll (3.1.4)

  • Flüssigkeitsbilanz: adäquate Flüssigkeitszufuhr je nach Grundkrankheit, ZVD, Diurese, BZ, Serum-FlüssigkeitsbilanzE'lyten (cave: SIADH, 10.6.2)

  • Transfusion bei Hkt < 30 % (ausreichende O2-Transportkapazität)

  • Behandlung der Grundkrankheit, bei prim. o. sek. Herzrhythmusstörungen antiarrhythmische Ther. (7.10)

Neurointensivpflege nach Reanimation

Ziel: Prävention bzw. Minimierung einer hypoxisch-Neurointensivpflegeischämischen Enzephalopathie u. Intensivpflege:nach Reanimationeines zytotoxischen Hirnödems nach Herz-Kreislauf-Stillstand.
Diagnostik u. Überwachung3.1.3, zusätzlich:
  • Kompletter neurolog. Status, Glasgow Coma Scale (3.3)

  • Schädel-CT o. -MRT bei V. a. Hirnödem o. zerebrale Grundkrankheit

  • Ggf. Implantation einer intrakraniellen Drucksonde bei erhöhtem ICP

  • EEG: Allgemeinveränderungen, Nulllinien-EEG, Krampfpotenziale?

  • Ggf. kontinuierliche Überwachung mit amplitudenintegriertem EEG (aEEG)

Maßnahmen3.1.3, zusätzlich:
  • Hypothermiebehandlung bei Kindern > Sgl.-Alter (32–34 °C für 24–72 h) bisher ohne eindeutige Evidenz, Hypothermie (33–34 °C für 72 h) bei mittelschwerer bis schwerer Asphyxie bei reifen NG Standardther.

  • !

    Beachte: langsame Wiedererwärmung mit 0,25–0,5 °C/h

  • Hyperthermie u. -glykämie unbedingt vermeiden, verschlechtert neurolog. Outcome!

  • Lagerung: 30°-Oberkörperhochlagerung, Kopf in Mittelstellung

  • Normoventilation (paCO2 um 35–45 mmHg) ist bes. wichtig. Hyperkapnie u. Hypoxie steigern die Hirnperfusion u. das Risiko des Hirnödems. Beatmung mit höherer Frequenz, niedrigem Atemzugvolumen u. möglichst geringem PEEP

  • !

    Hyperventilation (paCO2 < 35 mmHg) wg. Risikos der zerebralen Hypoperfusion nicht mehr empfehlenswert (Ausnahme: drohende obere o. untere Einklemmung; 12.6)

  • Zerebraler Perfusionsdruck (art. Mitteldruck minus ICP) > 50 mmHg → großzügige Ind. für Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin; Tab. 3.2)

  • Flüssigkeitsrestriktion auf 800–1.200 ml/m2 KOF (entsprechend 70–80 % des FlüssigkeitsrestriktionErhaltungsbedarfs) als Halb-E'lyt-Lsg. mit 5 % Glukose, Modifikation anhand von Serum-E'lyten, BZ, Diurese u. ZVD (cave: SIADH, 10.6.2)

  • Osmodiuretika (Mannit 20 %) 0,25 g/kg KG über ca. 5 Min bei drohender Einklemmung, Wdh. alle 2–4 h nach Bedarf, solange Serumosmolarität < 320 mosmol/l

  • Serum-Mg im oberen Normalbereich halten (physiolog. Ca-Antagonist).

  • Minimal Handling, großzügige Ind. für Sedativa (Midazolam) u. Analgetika (Fentanyl). Pflegerische Maßnahmen (z. B. tracheales Absaugen) unter Sedativaschutz

  • Bei Krampfanfällen antikonvulsive Ther. (Lorazepam, Phenobarbital, Phenytoin; 12.3)

  • Hyperthermie u. -glykämie unbedingt vermeiden, verschlechtert neurolog. Outcome!

Komplikationen der Reanimation

  • Bei Maskenbeatmung Überblähung des Magens mit Reanimation:KomplikationenZwerchfellhochstand u. Atembehinderung → geringe Beatmungsdrücke, Magensonde

  • Aspiration von Mageninhalt mit Aspirationspneumonie o. ARDS (Mendelson-Sy.) → Magen rechtzeitig absaugen, keine abdominale Kompression

  • Pulmonales Barotrauma bei zu hohem Beatmungsdruck

  • Rippenfrakturen (im Kindesalter eher selten)

  • Verletzung von Leber u. Milz durch Thoraxkompressionen bei Kompression des unteren Sternumdrittels

  • Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie: zytotoxisches Hirnödem, dissoziierter Hirntod, apallisches Sy.

Beendigung von Reanimationsmaßnahmen

IndikationenAbbruch der Reanimationsbemühungen erwägen bei therapieresistenter Asystolie nach > Reanimation:Beendigung20 Min. suffizienter Reanimation.
Ausnahme bei Hypothermie (Ertrinkungsunfall!), Intox. u. Hyperkaliämie, hier keine Zeitgrenze für Reanimation
Kriterien des Hirntods
Nachweis des irreversiblen Ausfalls der Hirntod, Kriterienintegrativen Groß- u. Stammhirnfunktion. Zwei Tod:Feststellungqualifizierte Ärzte, die nicht an Entnahme o. Transplantation beteiligt sein dürfen, müssen die Diagnose nach einer ausreichend langen Beobachtungszeit unabhängig voneinander stellen u. adäquat dokumentieren (Vordrucke der BÄK).
Voraussetzung: akute prim. o. sek. Hirnschädigung. Ausschluss von behandelbarer Grundkrankheit, Koma bei metab., endokriner o. entzündl. Erkr., prim. Hypothermie, Wirkung dämpfender Medikamente u. Intox.
KomaKlinik: Koma, Pupillen mittelweit bis weit u. lichtstarr, erloschene Hirnstammreflexe (okulozephaler, Korneal-, Pharyngeal- u. Trachealreflex, Reaktion auf Schmerzreize im Trigeminusbereich), Atemstillstand.
Prüfung des Atemstillstands (Apnoetest): Beatmung mit 100 % O2. Reduktion des ApnoetestVentilationsvolumens auf ¼ bis CO2-Anstieg > 60 mmHg. Nach Dekonnektion vom Respirator tritt unter O2-Insufflation in den Tubus keine Spontanatmung auf. Dokumentation über BGA.
Nachweis der Irreversibilität der klinischen Ausfallsymptome
  • Beobachtungszeitraum:

    • NG: 72 h

    • Kinder ≤ 2 J.: 24 h, danach apparative Zusatzdiagn. Obligatorisch

    • Kinder > 2 J. u. Erw. bei prim. supratentorieller Hirnschädigung 12 h, bei sek. Hirnschädigung o. prim. infratentorieller Schädigung 72 h. Apparative Zusatzdiagn. kann die Beobachtungszeit ersetzen.

  • Apparative Zusatzdiagn.:

    • Nulllinien-EEG: über mind. 30 Min. u. mind. 8 Kanäle, Empfindlichkeit 2 μV/mm. Wdh. nach 24 Nulllinien-EEGh

    • Erloschene akustische o. somatosensorisch evozierte Potenziale (nicht bei infratentorieller Schädigung)

    • Zerebraler Zirkulationsstillstand: zerebrale Perfusionsszintigrafie (nur bei zweiter Unters.) o. transkranielle Doppler-Sono (bei 1. u. 2. Unters.)

Organspende
Bei evtl. Möglichkeit einer Organspende frühzeitig Kontakt aufnehmen zur OrganspendeOrganisationszentrale der DSO, Tel. unter www.dso.de/servicecenter/krankenhaeuser/spendermeldung.html.

Schock und zirkulatorische Insuffizienz

Grundlagen

Inadäquate Gewebsperfusion u. kritische Verminderung des systemischen O2-Angebots. O2-Transportkapazität: (HZV × CaO2; CaO2 = Hb × 1,36 × SaO2).

Schockstadien

  • Kompensierter Schock: Aufrechterhaltung vitaler Organfunktionen durch Umverteilung des HZV (Kreislaufzentralisation), RR noch normal (deshalb oft verkannt)

  • Dekompensierter Schock: Organischämie, gestörte Zellfunktion, Organdysfunktion, zunehmende Laktatazidose

  • Irreversibler Schock: Versagen der Kompensationsmechanismen, irreparabler Funktionsverlust essenzieller Organsysteme, insb. des Myokards (späte kardiogene Schockphase)

Klinik, Differenzialdiagnosen und allgemeines Management

Klinik
  • Haut: kühl, marmoriert, blass-zyanotisch, Turgor bei Dehydratationsschock vermindert, Kapillarfüllung > 2–3 Sek. (Ausnahme: hyperdynamer septischer Schock, bei Kindern selten)

  • Angst, Unruhe, Apathie als Zeichen der zerebralen Hypoperfusion

  • Tachykardie, kleine Pulsamplitude

  • Tachypnoe, Azidoseatmung

  • RR normal o. erniedrigt

  • Oligo- bis Anurie

Normaler Blutdruck schließt kompensiertes Schockstadium nicht aus. Blutdruckabfall ist oft Zeichen drohender o. eingetretener Dekompensation.
Diagnostik u. Überwachung
Obligat:
  • Klin. Zeichen kontrollieren, insb. HF, Pulsqualität, Hautperfusion, Atemfrequenz, Bewusstseinslage

  • RR kontrollieren ¼- bis ½-stdl.

  • !

    Unblutige Druckmessung (Oszillometrie) im Schock oft unzuverlässig

  • Diurese; ggf. Blasenkatheter (2.8.3); Ziel: > 1 ml/kg KG/h

  • Kreuzblut abnehmen für evtl. Transfusion bei Blutung

  • Labor: Krea, Serum-E'lyte, BZ, Laktat (wichtiger Parameter der Organhypoperfusion, Verlaufskontrolle!), Gerinnung (inkl. AT III, D-Dimere), Troponin, CK, CK-MB, Transaminasen, Bili, Lipase, großes BB, Thrombos, CRP, Procalcitonin

  • Art. BGA (Hypoxämie, metab. Azidose) u. Pulsoxymetrie

  • Verlaufskontrolle von Hkt, Serum-E'lyten u. BGA je nach Schwere des Schocks 2- bis 4-stdl.

  • Mikrobiologie (Blut-, Liquor-, Urinkultur) bei V. a. septischen Schock

  • Thoraxaufnahme bei V. a. Schocklunge, kardiogenen Schock o. Pneumothorax

  • EKG bei kardialen Dysrhythmien

  • Echokardiografie, insb. bei kardiogenem Schock o. V. a. Perikardtamponade

  • Zentral-periphere Temperaturdifferenz

Fakultativ bei schweren Verläufen:
  • Blutige art. Druckmessung

  • ZVD ≅ Füllungsdruck des RV (Verlauf bzw. Reaktion auf Volumengabe wichtiger als Absolutwert)

  • Swan-Ganz-Katheter (in ausgewählten Fällen) zur Messung des Pulmonalarteriendrucks u. des pulmonalkapillären „Wedge“-Drucks ≅ Füllungsdruck des LV

  • HZV mittels Thermodilutionskatheter o. echokardiografisch

  • Gemischt-venöse O2-Sättigung (ggf. kontinuierlich)

Allg. TherapieUnverzügliches Handeln vermeidet weitere Dekompensation u. entscheidet über die Prognose. Therapieziel ist Schock:Therapieadäquates HZV u. Optimierung der Gewebeperfusion.
  • Sicherung der Vitalfunktionen (ABCDE-Regel 3.1.2)

  • O2-Zufuhr zur Vermeidung einer Hypoxämie, großzügige Ind. zur Beatmung bei manifestem Schock (Reduktion des O2-Verbrauchs; cave: rasche respir. Dekompensation im Schock durch Ermüdung der Atemmuskulatur)

  • Möglichst großlumiger venöser Zugang zunächst peripher, bei ausgeprägter Sympt. möglichst bald ZVK für ZVD, gemischt-venöse Sättigung u. Katecholamine

  • Hypothermie vermeiden

  • Schocklagerung als Akutmaßnahme (Beine hoch, Kopf tief)

  • Steigerung des Herzschlagvolumens je nach Schockkategorie (Tab. 3.3) durch:

    • Steigerung der kardialen Vorlast (Volumengabe) bei Hypovolämie

    • Steigerung der Kontraktilität (Katecholamine) bei kardiogenem Schock

    • Antiarrhythmische Ther. (7.10.4)

    • Vasokonstriktorische Katecholamine (distributiver SchockSchock:distributiver)

  • Volumengabe nach Distributiver SchockAusschluss eines kardiogenen Schocks über 10–30 Min.

  • !

    Bei gesteigerter Kapillarpermeabilität, z. B. bei septischem Schock u. VerbrennungenKapillarpermeabilität, prim. keine kolloidalen Lsg. einsetzen

    • VerbrennungRinger-Acetat, NaCl 0,9 %, (Verteilung im Extrazellularraum). Einzeldosis 20 ml/kg KG

    • Humanalbumin 5 %, Einzeldosis 10 ml/kg KG, Ind. je nach ursächlichem Krankheitsbild umstritten, Verteilung der Lsg. nur im Intravasalraum

    • Sonstige kolloidale Lsg. (Gelatine, HAES) im Kindesalter relativ wenig gebräuchlich, Einsatz aber möglich (Allergierisiko, Höchstdosis beachten)

    • Volumenther. anhand der klin. Schockzeichen steuern. Weitere Volumengabe nach Effekt, Abschätzung der zurückliegenden u. laufenden Verluste. Im Zweifelsfall ZVD-Messung (2.10.1). Hypervolämie vermeiden

  • Katecholamine (ZVK! Kontinuierliche Infusion) i. d. R. erst nach Erreichen eines Katecholamine:Infusionadäquaten Volumenstatus (Klinik, ZVD, ggf. pulmonalkapillärer „Wedge“-Druck) indiziert (Ausnahme: prim. o. sek. myokardiale Dysfunktion, Tab. 3.2)

    • Adrenalin: α-, β-Agonist, indiziert bei Distributiver Schockdistributivemu. kardiogenem SchockAdrenalin; Dosis 0,1–1(–5) μg/kg KG/Min.

    • Kardiogener SchockDobutamin: β1-Agonist, indiziert als inotrope Substanz bei kardialem Pumpversagen (NW: Tachykardie, Vasodilatation, Verstärkung eines Ventilations-Perfusions-Missverhältnisses); Dosis 5–20 μg/kg KG/Min.

    • Noradrenalin: α- > β-Agonist, bei distributivem, insb. bei hyperdynamem Schock; Dosis 0,1–1(–5) μg/kg KG/Min.

    • Dopamin: dosisabh. α-, β- u. dopaminerger Agonist, Dosis 5–20 μg/kg KG/Min, Einsatz wird zunehmend Dopaminkritisch gesehen

  • Hkt > 30 %, ggf. Transfusion (17.5)

  • Korrektur metab. Störungen, z. B. metab. Azidose (pH < 7,20, 9.6.1), E'lyt-Imbalancen (Hypokalzämie 9.4.1, Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie 9.5.1, Hyper- u. Hypokaliämie 9.3.1)

  • Ther. der Grundkrankheit

  • Behandlung von Gerinnungsstörungen (DIC; 3.10, 17.4.1)

  • Behandlung des ANV (evtl. Furosemid, Mannitol; 8.7.1)

  • Frühzeitige parenterale u. enterale Ernährung zur Vermeidung eines Katabolismus, evtl. Glukosezufuhr unter gleichzeitiger Insulingabe

Komplikationen
  • Schocklunge (ARDS; 4.5.1)

  • Schocknieren (ANV; 8.7.1)

  • Schockleber: Ikterus, Transaminasenanstieg, Produktionskoagulopathie

  • Gastrointestinale Störungen: Blutung, Perforation, paralytischer Ileus, Pankreatitis

  • Ischämische Enzephalopathie

  • DIC (3.10)

  • Multiorganversagen

Ätiologie u. DifferenzialdiagnosenTab. 3.3.

Hypovolämischer Schock

DefinitionReduktion des zirkulierenden Volumens durch Verlust von Blut, Plasma o. Schock:hypovolämischerextrazellulärer Flüssigkeit nach außen o. in Körperhöhlen (third space) mit der Folge einer verminderten kardialen Vorlast (ZVD, LA-Druck) u. konsekutiver Verringerung des HZV (3.2.2). Häufigste Schockform im Kindesalter.
TherapieAllg. Ther. (3.2.2).
  • Volumenther. initial als Ringer-Acetat o. NaCl 0,9 % 20 ml/kg KG über 5–30 Min. je nach VolumentherapieSchweregrad der klin. Sympt., ggf. 1(–2) × wdh. unter Kontrolle der klin. Zeichen (HF, RR, Hautperfusion, Diurese)

  • Bei schweren Schockformen o. Hypoproteinämie (kolloidosmotischer Druck < 12 mmHg, Plasmaeiweiß < 30 g/l) Humanalbumin 5 % 10 ml/kg KG, ggf. 1(–2) × wdh., bei päd. Pat. auch Verwendung von Gelatine- o. HAES-Lsg.

  • Darüber hinaus notwendige Volumenther. erfordert ZVD-Messung (Normalwert 3–5 mmHg) u. Suche nach komplizierenden Faktoren (Hypoxie, E'lyt- u. a. metab. Störung, kardiale Dysfunktion?)

  • Bei hohem ZVD ohne Besserung der Kreislaufsituation Katecholamine (3.2.2, Tab. 3.2)

  • !

    Beatmungsabh. Fluktuationen des RR u. RR-Anstieg auf Leberdruck deuten auf noch bestehenden Volumenmangel hin

  • Transfusion von EK u. FFP bei hämorrhagischem Schock nach geschätztem Blutverlust, klin. Sympt. u. Hkt (Ziel: > 30 %)

  • !

    Bei akuter Blutung Hkt zunächst noch normal

  • Bei Dehydratation weitere Volumenther. nach geschätztem Flüssigkeitsdefizit u. laufenden Verlusten sowie klin. Befund inkl. Diurese (9.2)

Septischer Schock

PathogeneseBakt. Exo- u. Endotoxine u. sek. endogene Mediatoren (Eicosanoide,Schock:septischer Zytokine) führen zu einer Fehlverteilung des Endotoxinschockzirkulierenden Volumens über eine generalisierte Vasodilatation o. die Eröffnung peripherer Kreislaufshunts mit der Folge einer relativen Hypovolämie u. inadäquaten Gewebsperfusion. HZV kann zunächst noch gesteigert sein (hyperdyname Phase, „warmer“ Schock). Zusätzlicher Verlust intravasaler Flüssigkeit Schock:warmerdurch gesteigerte Gefäßpermeabilität. Nach Abfall des HZV einsetzende Kompensationsmechanismen verursachen über eine Vasokonstriktion die Phase des „kalten Schocks“ (kardiogene Phase) mit eingeschränkter Schock:kaltermyokardialer Kontraktilität, vermindertem HZV u. schlechter Prognose.

  • DIC u. MultiorganversagenMultiorganversagen sind häufige KO bei septischem Schock

  • Altersabh. Erregerspektrum der Sepsis: bei NG B-Streptok. u. E. coli (6.4.7), bei KK u. SK Pneumok., Haemophilus influenzae, Streptok., Staphylok. u. Neisserien (4.4.2)

  • Höheres Sepsisrisiko bei Immundefizienz, unter immunsuppressiver Ther. u. nach Splenektomie bzw. bei Asplenie

  • Sonderformen: Waterhouse-Friderichsen-Sy.Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, Toxic-Shock-Toxic-Shock-SyndromSy.

Klinik
Kompensierter Schock (oft zunächst verkannt):
  • Schock:kompensierterRekapillarisierungszeit verlängert (> 2 Sek.), wichtiges klin. Zeichen!

  • Evtl. Hautblutungen

  • Fieber, Schüttelfrost

  • Tachykardie

  • Psyst. normal/erhöht, Pdiast. erniedrigt

  • Tachypnoe, Azidose-Atmung

  • Verwirrtheit, gelegentlich Halluzinationen

  • Leichte Laktatazidose, Hypoxämie u. Hypokapnie

Dekompensierter Schock:
  • Kalte, blasse Haut, stark Schock:dekompensierterverzögerte Kapillarfüllung

  • Tachykardie, fadenförmiger Puls

  • Atemdepression

  • Hypothermie

  • Art. Hypotonie, Blutdruckamplitude erniedrigt

  • Oligurie

  • Lethargie, Koma

  • Metab.-respir. Azidose, schwere Hyperlaktatämie

Diagnostik u. Überwachung
  • Blutkultur, ggf. Abstriche von Hautläsionen

  • !

    LP im Akutstadium riskant u. für adäquate Ther. nicht erforderlich!

  • !

    Beginn einer antibiotischen Behandlung bei septischem Schock nicht wg. einer noch ausstehenden LP verzögern

Therapie
  • Aggressive u. rasche Kreislaufther. ist der wichtigste Schlüssel zum Erfolg!

  • Wg. der generalisierten Vasodilatation u. Volumenverluste in den Extravasalraum hohe Volumenzufuhr erforderlich: Bolus von 20 ml/kg KG NaCl 0,9 % so rasch wie möglich, wdh. bis zu 60 ml/kg KG je nach klin. Wirkung. Weitere Volumenther. nach ZVD (3.2.3), Diurese, Laktat

  • Beginn einer Katecholamin-Ther. mit Adrenalin 0,1–0,3 μg/kg KG/Min. bereits über peripheren Zugang! (3.2.2, Tab. 3.2)

  • Intubation u. Beatmung möglichst erst nach Kreislaufstabilisierung; Prämedikation zur Vermeidung eines weiteren Blutdruckabfalls am besten ausschließlich mit Ketamin 2 mg/kg KG i. v.

  • Breite u. hoch dosierte Antibiotika-Ther. entsprechend dem erwarteten Erregerspektrum (6.3.1; 27.4), Anpassung nach Eingang der mikrobiolog. Befunde

  • Azidoseausgleich bei pH < 7,20 (9.6.1)

  • Substitution bei Hypokalzämie u. Hypophosphatämie (häufig)

  • Kortikosteroide sinnvoll bei volumenrefraktärem Schock, aber nur in niedriger Dosis zum Ausgleich einer relativen NNR-Insuff., z. B. Hydrocortison 3–4 mg/kg/d in 3–4 ED o. als Dauerinfusion

  • Prophylaxe u. Behandlung der Verbrauchskoagulopathie (3.10, vgl. 17.4.1)

  • Bei Purpura fulminans Protein C (Ceprotin®) erwägen, initial 80–100 E/kg KG, Erhaltung 10 E/kg KG/h, Ther.-Dauer nach Klinik

  • Bei unzureichender Kreislaufstabilisierung weitere differenzierte Ther. unter invasivem Monitoring, z. B. Milrinon, Noradrenalin, ggf. ECMO

Anaphylaktischer Schock

DefinitionAkut lebensbedrohliche allergische Reaktion, meist IgE-Schock:anaphylaktischervermittelt. Mastzelldegranulation mit Freisetzung endogener AnaphylaxieMediatoren (u. a. Histamin, Eicosanoide), die relaxierend (Blutgefäße) o. konstringierend (Bronchialmuskulatur, Darm) auf glatte Muskulatur wirken u. zu massiver Extravasation von Flüssigkeit (bis zu 40 % des zirkulierenden Volumens) führen.
Ätiologie
  • Insektenstiche (v. a. Biene u. Wespe)

  • Medikamente: Penicilline, Cephalosporine, Sulfonamide, Tetrazykline, Lokalanästhetika, Antiarrhythmika, Rö-Kontrastmittel, monoklonale AK

  • Hyposensibilisierungslösungen

  • Blutderivate

  • Nahrungsmittelallergene

  • Inhalationsallergene

Klinik
  • Haut: Pruritus, Urtikaria, Angioödem

  • Lunge u. Atemwege: inspir. Stridor (Larynxödem), exspir. Stridor u. verlängertes Exspirium (Bronchospasmus), schwerste Dyspnoe u. Zyanose, RGs (Lungenödem)

  • Herz-Kreislauf: Tachykardie, Arrhythmien, schwere Hypotonie, Herzstillstand

  • GIT: Erbrechen, abdom. Koliken, Diarrhö

Akutmaßnahmen

  • Antigenzufuhr unterbrechen: i. v. Zufuhr sofort unterbrechen, Kanüle u. Schlauchsystem leeren; bei Insektenstich o. Hyposensibilisierungszwischenfall Einstichstelle mit Adrenalin 1 : 10 000 (ca. 0,2 ml/kg KG) unterspritzen

  • Bei Herz-Kreislauf-Stillstand Reanimationsmaßnahmen (3.1)

  • O2-Gabe über Maske o. Nasensonde

  • Bei Larynxödem o. respir. Insuff. frühzeitige Intubation

  • Adrenalin 10 μg/kg KG (= 0,1 ml/10 kg KG der unverdünnten Lsg.) i. m. Im Anschluss an Bolus Adrenalin-Dauerinfusion mit 0,01–0,1(–0,5) μg/kg KG/Min. (Tab. 3.2)

  • Volumen: 20 ml/kg KG NaCl 0,9 % über 10 Min., bei Bedarf 1–2 × wdh. Weitere Volumenther. (3.2.3)

  • Glukokortikoide, z. B. Prednisolon 10 mg/kg KG

  • Antihistaminika (langsam!) i. v. Cave: RR-Abfall bei schneller Inj.

  • H1-Blocker: Clemastin 0,025–0,05 mg/kg KG, Dimetinden 0,1 mg/kg KG

  • Salbutamol inhalativ 2,5–5 mg, ggf. auch wiederholt

  • Bei anhaltender bronchialer Obstruktion ggf. zusätzlich Beta2-Sympathomimetika i. v., z. B. Reproterol 1 μg/kg/Min. über 10 Min.

  • !

    I. v. Kalziumgabe obsolet. Häufiger Fehler: Verzögerung der Adrenalin-Ther., Glukokortikoide als erste Maßnahme (wirken erst nach 15–30 Min.)

Postakute Therapie
  • Allergolog. Abklärung; falls möglich, Hyposensibilisierung

  • Bei nicht vermeidbarem Antigen (Insektenstiche): Notfallausrüstung (15.1.5)

Kardiogener Schock

DefinitionVermindertes HZV durch prim. Pumpversagen bei strukturellen Herzerkr., primär entzündl. o. Schock:kardiogenernichtentzündl. Myokarderkr., nach Herz-OPs o. tachy- bzw. bradykarden Herzrhythmusstörungen. Sek. verminderte myokardiale Kontraktilität im dekompensierten Stadium aller anderen Schockformen, bei Azidose, Hypothermie, protrahierter Hypoxämie (3.2.2). Die sympathikotonen Kompensationsmechanismen des Kreislaufschocks führen beim kardiogenen Schock i. d. R. zu Nachlasterhöhung, Steigerung des myokardialen O2-Verbrauchs bei vermindertem Angebot. Daher rasche Dekompensation beim kardiogenen Schock.
Klinik
  • Allgemeine Schockzeichen (3.2.2)

  • Tachykardie o. Bradykardie

  • Auskultationsbefund der kardialen Grundkrankheit

  • Zusätzliche Sympt. der Herzinsuff.: Hepatomegalie, Ödeme, Halsvenenstauung, Galopprhythmus, Dyspnoe, Orthopnoe, feuchte RGs

Diagnostik u. Überwachung
  • Thoraxaufnahme: Kardiomegalie, passive Hyperämie, Lungenödem

  • EKG: Rhythmus, Hypertrophiezeichen, Erregungsrückbildungsstörungen

  • Echokardiografie: strukturelle Anomalien, Kontraktilität, Füllungszustand der Herzkammern

  • Labor (3.2.2): zusätzlich CK u. CK-MB, Troponin T o. I.

  • ZVD, evtl. pulmonalkapillärer „Wedge“-Druck

  • Blutige art. Druckmessung

Therapie
  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper

  • Volumenexpansion zurückhaltend, unbedingt nach Echokardiografie u. ZVD steuern

  • O2-Zufuhr, frühzeitige Intubation u. Beatmung mit PEEP, bei pulmonaler Stauung u. Lungenödem Senkung der durch neg. intrapleuralen Druck bei starker Dyspnoe erhöhten linksventrikulären Nachlast; außerdem Reduktion des O2-Verbrauchs

  • Diuretika: Furosemid 1 mg/kg KG alle 4–6 h

  • Nachlastsenkung: Glyzeroltrinitrat 1–10 μg/kg KG/Min.; Nitroprussidnatrium 0,5–2(–6) μg/kg KG/Min. (cave: Zyanid-Intox.). NW: art. Hypotonie, verstärktes Ventilations-Perfusions-Missverhältnis mit Hypoxie

  • Phosphodiesterase-Inhibitoren, z. B. Milrinon

  • Inotrope Katecholamine (Dobutamin, Adrenalin; Tab. 3.2): zurückhaltender Einsatz, erhöhen myokardialen O2-Verbrauch

  • AdrenalinAntiarrhythmische Ther. bei kardialen Dysrhythmien (7.10)

  • Ausgleich von E'lyt-Imbalancen: Hypo-, Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie

  • Bei Bedarf leichte Sedierung (z. B. Midazolam 0,05–0,2 mg/kg KG/h). Cave: neg. inotroper Effekt

  • Ausreichende Kalorienzufuhr bei Flüssigkeitsrestriktion

  • Frühzeitige Verlegung in Spezialzentrum anstreben

Koma

Definition
  • Somnolenz: Schläfrigkeit, jederzeit Komaerweckbar

  • Stupor: Reaktion nur auf starke (SomnolenzSchmerz-)Reize

  • Koma: keine Reaktion auf externe StuporReize

FormenDiab. Koma (Ketoazidose, 10.1), hypoglykämisches Koma (11.3), hepatisches Koma (13.6.1), urämisches Koma (8.7.1), akute Nebenniereninsuff. (10.5.3)
Ätiologie(Mnemotechnisches System: AEIOU-TIPS):
  • Alkoholintoxikation (3.4)

  • Epilepsie: intra- u. postiktal (12.3)

  • Insulin: Hypo- u. Hyperglykämie (11.3, 10.1)

  • Overdose (Medikamenteningestion 3.4)

  • Urämie u. a. metab. Ursachen: hepatische Enzephalopathie, Reye-Sy. u. Reye-ähnliche Sy. bei angeb. Stoffwechselerkr., E'lyt-Imbalancen, akute NNR-Insuff. (8.7.1, 9, 10.5.3, 11, 13.6.1)

  • Trauma (12.6) u. a. Ursachen erhöhten intrakraniellen Drucks (12.8)

  • Infektion: Meningitis, Enzephalitis, Sepsis (6.3.1)

  • Psychiatrische Erkr. (im Kindesalter selten)

  • Schock u. Schlaganfall: generalisierte o. regionale zerebrale Ischämie, intrakranielle Blutungen, Sinusvenenthrombose

Störungen des Säure-Basen-Haushalts bei komatösen Kindern(9.6).
  • Metab. Azidose: diab. Ketoazidose, Laktatazidose (Respiratorische Azidoseprim., sek.), Urämie, Organoazidämien, Intox. (Salicylate, Methanol, Ethylenglykol, Kohlenmonoxid, Zyanid, 3.4)

  • Respir. Azidose: prim. respir. Insuff., Intox. (Sedativa, Organophosphate), Hirnstammläsion, Krampfanfälle

  • Respir. Alkalose: Leberversagen, Reye-Sy., Sepsis, Pneumonie

  • Gemischt (metab. Azidose u. respir. Alkalose): Salicylat-Intox., Sepsis, Leberversagen

Vorgehen bei Koma

  • Überprüfung der Vitalfunktionen: Suffizienz der Atmung (Hypoventilation, Obstruktion), Atmungstyp (Tab. 3.5; Kußmaul-Atmung), HF, periphere Durchblutung, Pulsqualität, RR

  • Sicherung der Vitalfunktionen (ABCDE-Schema 3.1.2); bei drohender respir. Insuff. frühzeitige Intubation

  • Venenzugang für Blutentnahmen (s. u.), Infusion, Medikamente

  • Falls Ätiol. unklar u. BZ-Wert nicht rasch verfügbar, probatorisch 0,25 g/kg KG Glukose i. v.

  • Einschätzung der Komatiefe nach der modifizierten GCS (Tab. 3.4). Verlaufskontrolle! Augenmotilität (okulozephaler Reflex = Puppenaugenphänomen, kalorische Erregbarkeit = okulovestibulärer Reflex), Kornealreflex, Pupillenweite, Pupillenreaktion auf Licht- u. Schmerzreiz (ziliospinaler Reflex; Tab. 3.5)

  • !

    Beeinflussung durch Medikamente beachten: Miosis durch Parasympathomimetika, Sympatholytika, Opiate; Mydriasis durch Parasympatholytika, Sympathomimetika. Bei Anisokorie o. fehlender Lichtreaktion meist strukturelle Läsion mit erhöhtem ICP, Hernierung u. Hirnstammkompression (12.6)

  • Skelettmotorik: Paresen, Dekortikationshaltung (Flexion der oberen, Streckung der unteren Extremitäten) o. Dezerebrierungshaltung (Streckung aller 4 Extremitäten), MER, Bauchhaut-, Babinski-Reflex

  • Meningitische Zeichen, Fieber

  • Hautbefunde: Durchblutung, Turgor, Verletzungen, Blutungen, Zyanose, Ikterus u. Leberhautzeichen, Café-au-Lait-Haut bei Urämie

  • Geruch: Aceton (Coma diabeticum), Foetor hepaticus (Leberkoma), Harngeruch (Coma uraemicum), Alkohol etc.

  • Labor: BGA, Berechnung der Anionenlücke

Na+i.S.-Cl-i.S.-Plasmabikarbonat
  • bei Anionenlücke > 16 mmol/l Hinweis auf Akkumulation fixer Säuren (metab. Azidose, 9.6.1), BZ, Serum-E‘lyte, Transaminasen, Ammoniak, Laktat, Krea, Harnstoff, BB mit Thrombos, Gerinnung

  • Mikrobiolog. Unters. bei V. a. Inf. (Blut, Liquor)

  • Toxikolog. Unters. (Blut, Urin, Magensaft) bei V. a. Intox. (3.4)

  • Trockenblutkarte für Acylcarnitine, AS i. S. u. organische Säuren i. U. bei V. a. angeb. Stoffwechselerkr. (11.1)

  • Lumbalpunktion bei V. a. Meningitis/Enzephalitis (vorher möglichst Funduskopie)

  • Schädel-CT (-MRT) bei SHT, V. a. intrakranielle Blutung, ischämischen zerebralen Insult, Hydrozephalus, Hirntumor, ICP-Erhöhung bzw. Hirnödem anderer Genese u. bei jedem unklaren Befund (bei noch offener Fontanelle Schädel-Sono)

  • Weitere Ther. entsprechend der Ätiologie

Vergiftungen und Ingestionsunfälle

Grundlagen und Symptomatik

Grundlagen
Ingestionsunfälle Intoxikationsind bei Kindern wesentlich häufiger als Ingestion(sunfälle)Intox., sodass in den meisten Fällen Beratung u. VergiftungenÜberwachung ausreicht. Cave: Übertherapie! Am meisten betroffen sind Kinder zwischen 6 Mon. u. 3 J., etwas häufiger Jungen. Bei älteren Kindern u. Jgl. kaum akzidentelle Vergiftungen, meist mehr o. weniger ernst gemeinte Suizidversuche (24.2). Neben der reinen Entgiftung auch psychosoziale Probleme angehen!
  • Ingestion: Einnahme eines potenziell gefährdenden Stoffs

  • Intoxikation: Vergiftungserscheinungen durch Aufnahme eines giftigen Stoffs

Kriminelle Intox. (versuchte Kindestötung) sind äußerst selten.
Symptomatik
Meist anamnestische Hinweise, gelegentlich muss Verdachtsdiagnose jedoch aus den Sympt. Vergiftungen:Symptomegestellt werden (Tab. 3.6), z. B. bei Einnahme eines Gifts in Abwesenheit der Eltern. Vergiftungssympt. treten i. Allg. in engem zeitlichem Zusammenhang mit der Aufnahme des Gifts auf. Wenn innerhalb von 4 h nach Ingestion keine Sympt. beobachtet werden, ist normalerweise allenfalls eine weitere Beobachtung indiziert, keine präventive Ther.
Ausnahmen sind einige Giftstoffe, die zu einer verzögerten Reaktion führen, o. solche mit zweiphasigem Verlauf: chlorierte Kohlenwasserstoffe, Eisen, Schwermetalle (symptomarmes Intervall oft sehr lang, Tage bis Wochen), Ethylenglykol, Methanol, Paracetamol, Paraquat (Schneckenkorn), Knollenblätterpilze, Pfaffenhütchen. Einige Stoffe können aufgrund ihrer physikalischen Eigenschaften zu Sekundärerkr. führen, obwohl sie aufgrund der Substanz eigentlich harmlos sind: z. B. Puderaspiration.
Kurzanamnese
Wichtigste Fragen, die zu dokumentieren sind, auch schon, wenn telefonisch um Rat gefragt wird:
  • Uhrzeit des Anrufs bzw. der Vorstellung bzw. Aufnahme

  • Name des Meldenden bzw. Vorstellenden, Tel.-Nummer

  • Alter, Ca.-Gewicht des Kindes

  • Was wurde wahrscheinlich eingenommen?

  • Wie viel maximal/minimal?

  • Wann ist die Einnahme erfolgt?

  • Was ist bisher beobachtet worden?

  • Was ist bisher unternommen worden?

Bei telefonischer Anfrage immer Medikamentenpackung bzw. Haushaltsmittel etc. mitbringen lassen!

Notfalldiagnostik

  • Bei reinem Ingestionsunfall außer klin. (einschl. neurolog.) Unters. keine Diagn.!

  • Bei Intox. zusätzlich BB, BZ, BGA, Leberwerte, E'lyte, ggf. Gerinnung, Laktat, alle weiteren Unters. gezielt

  • !

    Besonders wichtig: Asservierung von Serum, Magensaft, Urin, Stuhl etc. zur toxikolog. Unters.

  • !

    In vielen Kliniken verfügbar: Drogenschnelltests i. U. mit Nachweis der wichtigsten Substanzklassen

Vergiftungszentralen (pädiatrisch)

Internetadressen: Aktuelle Adressen-Info etc. unter: www.klinitox.de

VergiftungszentralenGiftnotrufVergiftungszentralen

Tab. 3.7
VergiftungszentraleTelefon
Berlin Giftnotruf030–1 92 40 (kostenpflichtig bei Anruf außerhalb von Berlin u. Brandenburg)
Bonn Zentrum für Kinderheilkunde0228–1 92 40
Erfurt Giftinformationszentrum0361–73 07 30
Freiburg Universitätskinderklinik0761–1 92 40
Göttingen Zentrum für Toxikologie0551–1 92 40
Homburg/Saar06841–1 92 40
Mainz06131–1 92 40
München TU089–1 92 40
Wien AKH, Vergiftungsinformationszentrale+43–1–406 43 43
Zürich Toxikologisches Informationszentrum+41–44–251 51 51 (innerhalb der Schweiz Notruf 145)

Giftentfernung und Antidota

  • Vor der Frage der Giftentfernung immer klären, ob überhaupt Ther. nötig ist. Todesfälle durch Überther. bei vermeintlicher GiftentfernungVergiftung sind nicht allzu selten!

  • !

    Bei potenziell bedrohlichen Vergiftungen immer Rücksprache mit einer Vergiftungszentrale!

Aktivkohle

  • Wichtigste AktivkohleMaßnahme zur Verminderung der Giftabsorption! Sehr schnelle Absorption verschiedener Gifte. In vielen Fällen der Giftentfernung durch Erbrechen o. Magenspülung überlegen. Überdosierung nicht möglich, mind. 1 g/kg KG, am besten pulverförmige Kohle mit Wasser aufschwemmen u. dann trinken lassen, ggf. Applikation über Magensonde

  • Manchmal auch wiederholte Gabe sinnvoll, v. a. bei Substanzen mit enterohepatischem Kreislauf!

  • Manche Substanzen binden nicht an Aktivkohle (z. B. Alkohole, Schwermetalle, org. Lösungsmittel)!

  • Routinemäßige Komb. mit einem Abführmittel gilt als obsolet!

Induziertes Erbrechen

Nie vergessen, das Erbrochene o. den durch Spülung gewonnenen Mageninhalt zu inspizieren (Tablettenreste, Pflanzenteile etc.) u. für die toxikolog. Unters. eine Probe aufzuheben!

Ipecacuanha-Sirup hat stark an Bedeutung verloren, da durch anhaltendes Erbrechen die Applikation von Aktivkohle erschwert wird. Sinnvoll nur binnen 1 h nach Ingestionsereignis. Bessere Wirkung bei vollem Magen, am besten z. B. Saft, Tee etc. nachtrinken lassen.
  • Dosis: 9–12 Mon.: 10 ml; 12 Mon.–2 J.: 15 ml, > 2 J. 15–30 ml. Falls nach 20–30 Min. kein Erbrechen einsetzt, kann Dosis 1 × wiederholt werdenErbrechen:induziertesIpecac(uanha)-Sirup

  • Ind.: im KK-Alter, wenn Aktivkohlegabe nicht möglich, nur falls Giftmenge potenziell gefährlich

  • KI: Bewusstlosigkeit bzw. zunehmende Somnolenz; Sgl. < 9 Mon. (evtl. toxisch, keine sichere Wirkung); Verätzung mit Säuren o. Laugen (vergrößert Schaden); schäumende Substanzen wie Spülmittel (erhöht Aspirationsgefahr); Kohlenwasserstoffe (Inhalation!); Krampfanfälle

  • !

    Ipecac-Sirup ist feststehende Rezeptur (Rad. ipecac. pulv. 7,0; Glycerini 10,0; Sirupi Sacchari ad 100,0), niemals verwechseln mit Ipecac-Fluidextrakt! Hoch toxisch!

Magenspülung
  • Nur bei potenziell lebensbedrohlicher Intox.!

  • Sinnvoll Magenspülungnur binnen 1 h nach Ingestionsereignis!

  • Bei bewusstseinsgetrübten Pat. nur nach vorheriger Intubation!

  • Schlauchdurchmesser so groß wie möglich, bei Erw. mind. 9–11 mm, damit festere Nahrungsbestandteile den Schlauch nicht verstopfen (Durchführung 2.12); Länge: Nasenwurzel bis Sternumspitze plus 10 cm. Zunächst Aspiration des Magensafts, dann Spülung mit 0,9-proz. NaCl-Lsg. 5–10 ml/kg KG/Spülgang, zum Schluss Kohlegabe, Bilanz

  • !

    Cave: Hyperhydratation; sogar mit Todesfolge beschrieben!

Orthograde Darmspülung
Bei lebensbedrohlicher Intox. mit nicht an Aktivkohle bindenden Darmspülung, orthogradeSubstanzen o. massiven Intoxikationen.
  • Zuvor immer Rücksprache mit Vergiftungszentrale!

  • Verwendete Lsg.: Polyethylenglykol-E'lyt-Lsg., Dosierung: 9 Mon. bis 5 J: 500 ml/h, 6–12 J: 1.000 ml/h

Glaubersalz
Früher als Laxans zusätzlich zur Aktivkohle, gilt heute als obsolet, kann Resorption sogar Glaubersalzbeschleunigen!
Forcierte Diurese
Massive Infusion, gleichzeitig Diuretika. Bei Kindern fast nie indiziert. Gefahr der Diurese:forcierteE'lyt-Entgleisung bzw. Überwässerung.
Dialyse und Hämofiltration, Austauschtransfusion
Nur indiziert in Dialysespeziellen Fällen, wenn HämofiltrationGiftentfernung auf den üblichen Wegen nicht Austauschtransfusiongelingen kann. Substanzen müssen gut dialysierbar, d. h. wasserlöslich sein. Bei Kindern sehr selten indiziert, immer Rücksprache mit der Vergiftungszentrale.
Antidota
Spezifisch wirksame Substanzen, die bei bestimmten Vergiftungen verwendet werden, weil sie entweder das AntidotaGift binden (durch Absorption, z. B. Kohle; immunolog., z. B. Digitalis-Ak; durch Komplexbildung, z. B. EDTA bei Schwermetallen) o. eine physiolog. o. chemisch definierte Gegenwirkung entfalten.

Achtung: Bei unsicherer Identifizierung des Gifts, bei Komb. etc. u. in allen Zweifelsfällen bei Fachkundigen (Vergiftungszentralen 3.4.3) Rat einholen!

Weiterführende Informationen zu einzelnen Substanzen z. B. unter www.toxinfo.org/.

Thermische Unfälle

Verbrennungen und Verbrühungen

Der Schweregrad der thermischen VerbrennungSchäden ist abh. von VerbrühungTemperatur u. Dauer der Einwirkung (Tab. 3.8).
Großflächige zweit- u. höhergradige Verbrennungen führen über eine erhöhte lokale u. generalisierte Kapillarpermeabilität zu einer massiven Flüssigkeitsverschiebung aus dem Intra- in den Extravasalraum → Hypovolämie, Kreislaufschock (3.2), u. sek. zur Organschädigung (Verbrennungskrankheit mit Hirnödem, ARDS, ANV, Schockleber, DIC, paralytischer Ileus). Zusätzliche Nierenschädigung durch thermische Ery-Schädigung mit Hämolyse u. Hämoglobinurie möglich. Durch die offenen Wundflächen hohes Risiko für sek. Inf. mit Entwicklung einer Sepsis.
Ausdehnung der thermischen Schäden
  • Grad-I-Flächen nicht berücksichtigen

  • Abschätzung bei Erw. über die Neunerregel nach Wallace (Abb. 3.16). Modifikation bei Kindern: pro Lj. < 10 J. beim Kopf + 1 % u. bei jeder unteren Extremität −0,5 %

  • Weitere Faustregel: Handfläche des Pat. einschl. der Finger entspricht 1 % der KOF

Sofortmaßnahmen

  • Verbrannte Haut sofort mit kaltem Wasser kühlen (cave: Hypothermie), dann steril abdecken (Metalline, sterile Tücher)

  • Venöser Zugang bei Verbrennungen > I. Grades u. > 10 % der KOF, als Alternative an i. o. Zugang denken

  • Volumenzufuhr: 0,9 % NaCl 10–20 ml/kg KG über ¾–1 h, ggf. wiederholen

  • Analgetika, z. B. Piritramid 0,05–0,1 mg/kg KG, Ketamin 1–2 mg/kg KG i. v.

  • Intubation bei Dyspnoe, Stridor, Zyanose, Verbrennung im Bereich von Gesicht u. Hals mit Ödem der Atemwegsschleimhaut

  • Stationäre Behandlung absolut indiziert bei Verbrennungen II. Grades > 5–10 % der KOF, III. Grades > 2 % der KOF

  • !

    An Begleitverletzungen, Kohlenmonoxid-Intox. u. Rauchvergiftung denken (3.4)

Diagnostik u. Überwachung
  • Respir. Situation (ARDS), ggf. Rö-Thorax

  • Bewusstseinslage: Hirnödem, Verbrennungsenzephalopathie

  • HF, RR, evtl. Arterienkatheter

  • Diurese: Ziel > 1 ml/kg KG/h, ggf. Blasenkatheter

  • ZVD (bei drohendem o. manifestem Schock)

  • Labor: BB, Serum-E'lyte, Krea, Serumeiweiß, BZ; Gerinnung (DIC?), Leberwerte

  • Regelmäßige Abstriche von Wundflächen („Keim-Monitoring“)

  • Möglichst tägl. Körpergewicht

Therapie
  • Pflege in spezieller steriler, klimatisierter Verbrennungseinheit

  • Flüssigkeitsersatz zusätzlich zum physiolog. Erhaltungsbedarf in den ersten 24 h: 4 ml × kg KG × % verbrannte KOF als Ringer-Laktat, davon 50 % in den ersten 8 h, 50 % in den folgenden 16 h, zusätzlich KCl 1–2 mmol/kg KG/d nach Einsetzen der Diurese unter Kontrolle von K+

  • !

    Modifikation der Anhaltsgrößen für die Volumenther. nach Diurese, RR, HF, ZVD. Frühe Oligurie bedeutet i. d. R. Volumenmangel. In der Phase der Ödemrückresorption (ab Tag 3) Hypervolämie durch Überinfusion vermeiden, hier manchmal Ind. für Diuretika. Eiweißzufuhr an Tag 1 ist wg. der erhöhten Kapillarpermeabilität u. Eiweißverluste in das Gewebe obsolet. Eiweißsubstitution ab Tag 2, falls Serumeiweiß < 3 g/dl bzw. kolloidosmotischer Druck < 12 mmHg. Gabe des Erhaltungsbedarfs z. B. als Drittel-E'lyt-Lsg. mit 5 % Glukosezusatz

  • Azidoseausgleich mit NaHCO3 bei pH < 7,20

  • Analgesie (27.2)

  • Ak-Transfusion erwägen, falls Hkt < 30 % (17.5.1)

  • Ernährung: ab Tag 2/3 parenteral, frühestmöglich hochkalorisch enteral

  • Antibiotika nicht prophylaktisch, sondern bei Infektionsverdacht möglichst gezielt nach den Ergebnissen des Keim-Monitorings

  • !

    Tetanusschutz überprüfen, ggf. auffrischen (6.11.1)

Lokalther.: Wundversorgung mit adäquater Wundversorgung:Verbrennung/VerbrühungAnalgosedierung (z. B. Ketamin/Midazolam). Große Blasen abtragen, kleine Blasen o. solche im Gesicht, an Handtellern u. Fußsohlen intakt lassen. Bei Hautnekrosen prim. o. sek. Abtragung (chir. Konsil!). Enger Kontakt mit Chirurgen wg. der evtl. Notwendigkeit weiterer chir. Maßnahmen (Escharotomie, Fasziotomie, Débridement, Hauttransplantation).
Mehrere Konzepte zur Lokalther. sind üblich:
  • Polihexanid-Gel/Fettgaze-Verband

  • Silberkolloidbeschichtete Gaze, darüber kochsalzgetränkte Kompressen

  • Hydrokolloid-Verband

  • Deckung mit synthetischem Hautersatz

  • Im Gesichtsbereich offene Behandlung mit Polyvidon-Jod-Lsg. o. Schaumverband

Endgültige Abschätzung der Verbrennungstiefe, speziell Unterscheidung oberflächlich/tief-zweitgradig häufig erst am 2. Tag möglich, bei tief zweit- o. höhergradiger Verbrennung immer chir. Nekrosenabtragung u. Frühtransplantation anstreben!

Verlegung in ein VerbrennungszentrumVerbrennungszentrum: bei Verbrennungen II. o. III.Grades >10% bzw. Verbrennungen im Gesicht, Perinealbereich, an Händen, Füßen. Nachweis freier Betten in Verbrennungszentren durch zentrale Anlaufstelle „Schwerverbrannte“, Tel. 040–4285139989, Fax 040–428514269.

Kälteschaden

Lokale Erfrierung
Zellzerstörung durch Kälteeinwirkung, Kälteschadenzusätzlich lokale Zirkulationsstörungen (ThrombosenErfrierung). Bevorzugte Lokalisation: Akren (Hände, Füße, Ohrmuscheln).
Gradeinteilung
  • Leicht: Haut blass u. teigig, beim Erwärmen Rötung, Ödem, Schmerzen

  • Mittelschwer: Blasenbildung, Ödem, starke Schmerzen

  • Schwer: zyanotisch, induriert, schmerzlos, Sensibilität aufgehoben

Therapie
  • Lokale Erwärmung durch warmes Bad (max. 35 °C); kann sehr schmerzhaft sein. Wassertemperatur vorher kontrollieren

  • Betroffene Hautpartien steril abdecken

  • Blasen nicht eröffnen

  • Betroffene Extremitäten hochlagern → reduziert Ödeme

  • Analgetika, z. B. Morphin 0,1 mg/kg KG

Hypothermie
KlinikSchweregrad abh. von der Kerntemperatur:
  • Leicht (32–35 °CHypothermie): blasse Haut, Kältezittern, leichte Ataxie, verwaschene Sprache

  • Mittel (28–32 °C): zunehmende Bewusstseinstrübung, Zyanose, Muskelrigor, Atemdepression, Abfall des HZV, Bradyarrhythmien

  • Schwer (< 28 °C): Koma, weite u. lichtstarre Pupillen, Atemstillstand, ventrikuläre Dysrhythmien

Diagnostik u. Überwachung
  • EKG: Dysrhythmien, pathognomonische J-Wellen

  • Labor: BGA (Temperaturkorrektur erforderlich!), Serum-E'lyte, BZ, harnpflichtige Substanzen, Leberwerte, Amylase, Gerinnung, BB mit Thrombos

  • Diurese (Blasenkatheter)

  • ZVD: ZVK möglichst erst legen, wenn Kerntemperatur > 30 °C, um keine Herzrhythmusstörungen zu provozieren

Therapie

  • Sicherung der Atmung, ggf. Intubation u. Beatmung

  • Hypothermie vermindert CO2-Produktion, daher geringeres AMV einstellen; Hypokapnie vermeiden

  • Thoraxkompressionen nur bei nachgewiesener Asystolie o. Kammerflimmern

  • Nachweis eines Spontankreislaufs durch Pulspalpation ist oft nicht mehr möglich. Unnötige Manipulationen (z. B. externe Thoraxkompressionen) können Kammerflimmern provozieren. Bei Kerntemperatur < 28 °C sind übliche antifibrillatorische u. antibradykarde Maßnahmen wirkungslos. Reanimation bis zur Wiedererwärmung fortsetzen

  • Volumenzufuhr: 20 ml/kg KG Ringer-Acetat, um durch Vasodilatation im Zuge der Wiedererwärmung hervorgerufene Hypovolämie abzufangen. Weitere Flüssigkeitszufuhr nach RR, ZVD, Diurese u. Serum-E'lyten steuern (cave: Hypokaliämie)

  • Glukosezufuhr 0,5 g/kg KG i. v. bei Hypoglykämie

  • Vorsichtiger Azidoseausgleich (Ziel: pH > 7,20)

Wärmezufuhr: Bei Kerntemperatur > 32 °C passive Erwärmung durch warme Decken o. externe Wärmezufuhr (Heizdecke, Wärmestrahler) ausreichend. Bei Kerntemperatur < 32 °C kann die durch externe Wärmezufuhr ausgelöste periphere Vasodilatation infolge der Reperfusion der kalten Peripherie zu einem weiteren Absinken der Kerntemperatur, art. Hypotonie u. lebensbedrohlichen kardialen Dysrhythmien führen. Daher bei schwerer Hypothermie interne Wärmezufuhr vorziehen: Atemluft u. Infusionslsg. auf 40–43 °C aufwärmen, Magenspülung mit 40–44 °C warmer NaCl-Lsg., ggf. Peritonealdialyse mit 40–42 °C warmem K+-freiem Dialysat.

Alternative: Verlegung in kardiochir. Zentrum zur Aufwärmung mittels extrakorporaler Zirkulation, bes. bei instabilen Kreislaufverhältnissen o. a. gravierenden KO

Ertrinkungsunfall

Erstversorgung

  • ErtrinkungsunfallSofortiger Beginn der CPR (3.1.2)

  • !

    Keine Zeit mit Flüssigkeitsdrainage aus der Lunge verlieren. Zum frühestmöglichen Zeitpunkt verschlucktes Wasser aus dem Magen absaugen, um eine Aspiration zu vermeiden. Reanimationsmaßnahmen immer bis zum Eintreffen in einer Klinik fortsetzen, da die Prognose aufgrund der Hypothermie zunächst nicht abschätzbar

  • Stat. Beobachtung (mind. 24–48 h) immer erforderlich. Einteilung nach Bewusstseinszustand bei Klinikaufnahme in 3 Gruppen:

    • I: bewusstseinsklar, kreislaufstabil, Atmung wenig beeinträchtigt

    • II: somnolent, kreislaufstabil, Atmung wenig beeinträchtigt

    • III: komatös, evtl. kreislaufinstabil, ausgeprägte respir. Insuff. (zentral, pulmonal)

Diagnostik u. Überwachung
  • Klin.-neurolog. Beurteilung inkl. GCS (3.3)

  • (art.) BGA, Pulsoxymetrie

  • Thoraxaufnahme (Ödem, Pneumonie, ARDS)

  • Serum-E'lyte, harnpflichtige Substanzen, großes BB, CRP

  • Diurese überwachen (Ziel: > 1–2 ml/kg KG/h)

  • Gruppe III (3.1.3, 3.1.4)

Weitere Therapie (Gruppen I u. II)Gruppe III (3.1.3, 3.1.4).
  • Verlaufsbeobachtung des respir. („sek. Ertrinken“ durch sich entwickelndes Lungenödem) u. neurolog. Zustands

  • Bei Hypoxämie O2-Gabe über Sonde

  • Beatmungsind.: schwere Dyspnoe, paO2 < 90 mmHg bei FiO2 > 0,6, paCO2 > 45–50 mmHg, neurolog. Zeichen eines erhöhten ICP

  • !

    Bei Beatmung aus pulmonaler Ind. (ARDS) hoher Atemwegsmitteldruck sinnvoll (druckgesteuert, lange I-Zeit, hoher PEEP), Surfactantsubstitution erwägen

  • Infusionsther. nach Klinik, ZVD, Serum-E'lyten u. Diurese

  • Bei Oligurie u. Normovolämie Furosemid 1 mg/kg KG i. v.

  • Beseitigung einer Hypothermie durch externe Wärmezufuhr (3.5.2)

  • Antibiotika bei V. a. Pneumonie (oft multiresistente „Pfützenkeime“ bei Süßwasserunfall)

Komplikationen
  • Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (12–27 % d. F.)

  • ARDS 15 % der Fälle, verzögerte Manifestation bis zu 24 h

  • ANV (8.7.1)

  • Hämolyse bei Aspiration großer Süßwassermengen, Hämoglobinurie, Hyperkaliämie

  • Verbrauchskoagulopathie (3.10)

  • Bakt. Superinf. mit Problemkeimen

Elektrounfall

Meist Einwirkung von Niederspannung (220V) im Haushalt, dann i.d.R. komplikationslos. Thermische Schäden u. KO durch Einwirkungen auf elektrisch erregbare Gewebe (ZNS, Myokard). Knöcherne Verletzungen durch Muskelkontraktionen o. Sturz.

Klinik
  • Strommarken an der Ein- u. Austrittsstelle; bei hohen Stromstärken evtl. tief greifende Gewebsnekrosen mit Myoglobinurie u. ANV (Crush-Niere)StromunfallElektrounfall

  • Kardiale Dysrhythmie (Asystolie, Kammerflimmern), evtl. Auftreten mit Latenzzeit von einigen Stunden

  • ZNS: Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle, Atemstillstand, Lähmungen

Diagnostik u. Überwachung
  • Überprüfung der Vitalfunktionen (Atmung, Herzrhythmus, RR)

  • Neurolog. Unters., Ausschluss knöcherner Verletzungen

  • EKG-Monitor (Rhythmus)

  • Serum-E'lyte, Troponin T, harnpflichtige Substanzen

  • Muskelenzyme (CK mit Isoenzymen), bei V. a. Rhabdomyolyse

  • Überwachung der Diurese (Ziel: > 1 ml/kg KG/h)

Therapie

  • Stromzufuhr unterbrechen (cave: Kontakt mit der Stromquelle)

  • Sicherung der Vitalfunktionen: ggf. Beatmung, Thoraxkompressionen, Behandlung von Asystolie/Kammerflimmern (3.1.2), Schockbehandlung (3.2)

  • Lokalther. der Strommarken u. Verbrennungen

  • Tetanusschutz

  • Bei Myoglobinurie forcierte Diurese mit Furosemid 1–2 mg/kg KG alle 6 h

  • Bei tief greifenden Nekrosen Kompartmentsy. möglich, Ind. zur Fasziotomie

SIDS (und Near-SIDS)

Definition u. ÄtiologieSIDS (plötzlicher Kindstod, Krippentod): plötzlicher Tod Plötzlicher KindstodNear-SIDSeines Sgl., der aufgrund der Anamnese Kindstod, plötzlicherunerwartet eintrat u. bei dem eine sachgerechte Obduktion keine SIDSadäquate Todesursache erbrachte. Inzidenz in D im Jahr 2009 0,29/1 000 Lebendgeborene, große Variabilität je nach Bundesland, Häufigkeitsmax. im 2.–4. LM, Eintreten im Schlaf, bedeutendste Ursache der postneonatalen Sgl.-Sterblichkeit. Erhöhtes Risiko bei FG, hypotrophen NG, Mehrlingsschwangerschaften, niedrigem sozioökonomischem Status, SIDS bei Geschwistern, Nikotinabusus in der SS, Drogenabhängigkeit der Mutter. Ätiologie des SIDS nicht geklärt. Evtl. Hirnstammdysfunktion mit Störung der zentralen Atemregulation. Oft anamnestisch banale Atemwegsinf. als auslösender Faktor. Die Bauchlage (einschl. Seitenlage) ist ein erwiesener Risikofaktor u. muss im 1. Lj. im unbeobachteten Schlaf streng vermieden werden.
Near-SIDS (ALTE = apparent life-threatening event): akuter Zustand mit Apnoe, Zyanose u. Blässe, verändertem Muskeltonus, Bradykardie. ALTE (apparent life-threatening event)Inzidenz etwa 5 % in einer SIDS-Population, 2–3 % in einer Nicht-SIDS-Sgl.-Population. Nach ALTE SIDS-Risiko etwa 10- bis 40-fach höher.
Differenzialdiagnosen
  • Kardiale Dysrhythmien: Long-QT-Sy., WPW-Sy. (7.10.2)

  • Infektion: Sepsis, Meningitis, RS-Virus, Pertussis

  • Atemwegsobstruktion, z. B. gastroösophagealer Reflux, Inf., Tracheomalazie, Gefäßring

  • Kindesmisshandlung

  • Akute ZNS-Erkr., z. B. intrakranielle Blutung, Krampfanfall

  • Stoffwechselstörung: Hypoglykämie; Fettsäure-β-Oxidationsdefekt

Maßnahmen bei SIDS
  • Allg. Reanimationsmaßnahmen (3.1)

  • Sorgfältige Anamnese u. körperl. Unters. zum Ausschluss einer anderen Todesursache

  • Postmortal Ausschluss einer Sepsis (Blutkultur durch Herzpunktion, LP)

  • Postmortale Ganzkörper-Rö-Aufnahme (Verletzungen? Kindesmisshandlung?)

  • In jedem Fall Obduktion erforderlich, möglichst mit Zustimmung der Eltern, notfalls als gerichtsmed. Obduktion

  • Kriminalisierung der Eltern vermeiden. Psychosoziale Betreuung wichtig (Aufklärung der Eltern über SIDS, Besprechung des Obduktionsergebnisses, nachfolgende Gespräche anbieten, Selbsthilfegruppen)

  • Fakultativ Monitorüberwachung von Geschwistern während des 1. Lj., vorher Unterweisung der Familie in lebensrettenden Sofortmaßnahmen

Maßnahmen bei Near-SIDS
Obligat:
  • Stationäre Beobachtung (EKG, Atemmonitor, Pulsoxymetrie), sorgfältige Anamnese u. klin.-neurolog. Unters. zur Klärung der Relevanz des Ereignisses u. der DD

  • Labordiagn. zum Infektionsausschluss (s. o.)

  • EKG, ggf. 24-h-EKG; Echokardiografie

  • BGA (metab. Azidose), Laktatbestimmung

Fakultativ (je nach Anamnese u. klin. Befund):
  • Thoraxaufnahme

  • EEG, Schädel-Sono

  • Polysomnografie: simultane Registrierung von EKG, EEG, EMG u. Atmung

  • Refluxprüfung (Ösophagus-pH-Metrie, Breischluck, Sono)

  • Tracheazielaufnahmen, Bronchoskopie

  • Stoffwechseldiagn. (BZ-Profil, Ausschluss Fettsäure-β-Oxidationsdefekt)

  • Bei rezid. Apnoen Einstellung auf Koffeincitrat (4.8.2, 14.4)

  • Überwachung mit HF-/Atemmonitor während 1. Lj. Verordnung auf Rezept mit Begründung der Indikation. Wg. Kostenübernahme Kontakt mit Krankenkasse aufnehmen. Genaue Unterweisung der Familie in der Bedienung des Geräts u. lebensrettenden Sofortmaßnahmen

Maschinelle Beatmung

Klassifizierung der Beatmungsgeräte

Volumengesteuerter Respirator
  • Einstellgrößen: Atemzugvolumen, Atemfrequenz, I:E-Verhältnis, inspir. Flow, PEEP. PIP ergibt sich aus Beatmung:maschinelleCompliance u. Resistance.

  • Vorteil: selbstständige Kompensation von Veränderungen der Compliance u. Resistance. Einstellbare Druckbegrenzung wichtig, um Pat. vor zu hohem Beatmungsdruck zu schützen.

Zeitgesteuerter, druckbegrenzter Respirator
  • Einstellgrößen: Atemfrequenz, I:E-Verhältnis, inspir. Flow, PIP, PEEP. Umschaltung von In- auf Exspiration nach Ablauf der eingestellten Inspirationszeit. Atemzugvolumen ergibt sich aus der Compliance u. Resistance u. ist daher variabel.

  • Vorteil: Schutz vor zu hohem Spitzendruck.

Druckgesteuerter Respirator
  • Einstellgrößen: PIP, Atemfrequenz, I:E-Verhältnis, PEEP. Umschaltung von In- auf Exspiration nach Erreichen des eingestellten PIP. Atemzugvolumen ergibt sich aus Compliance u. Resistance u. ist damit variabel.

  • Vorteil: Schutz vor zu hohem Spitzendruck. Dezelerierendes Flussmuster bei manchen Lungenerkr. (z. B. IRDS, ARDS) von Vorteil.

Moderne Beatmungsgeräte realisieren eine Komb. der verschiedenen Steuerungsprinzipien, z.B. druck-/zeitgesteuert, druckreguliert-volumenkontrolliert, Volumengarantie, zeitgesteuert-flowbegrenzt-druckbegrenzt etc., zusätzlich Beatmungsmodi zur unterstützten Spontanatmung (Druckunterstützung, proportional-assistierte Beatmung).

Indikationen und Ziele der Beatmung

Indikationen
  • Inadäquate alveoläre Ventilation: Erschöpfung der Spontanatmung, Apnoe, paCO2 > 55–60 mmHg (Modifikation je nach Altersgruppe u. Grundkrankheit)

  • Störungen der Oxygenierung: Hypoxämie bei FiO2 > 0,6

  • Sichere Kontrolle der Atmung: Koma, erhöhter intrakranieller Druck, Schock, Kreislaufinsuff.

  • Reduktion der Atemarbeit, z. B. bei Herz-Kreislauf-Insuff.

Ziele
  • Adäquater (nicht unbedingt normaler) Gasaustausch: pO2, pCO2

  • Rekrutierung atelektatischer Lungenbezirke, Optimierung der FRC

  • Reduktion der Atemarbeit

Beatmungsformen

Kontrollierte Beatmung
Gesamte Atemarbeit wird vom BeatmungsformenRespirator geleistet.
  • Beatmung:kontrollierteIntermittierende Überdruckbeatmung (IPPV): Aufbau eines inspir. Überdrucks in den Atemwegen, passive Exspiration bis zum Atmosphärendruck. Nachteil: Atelektasenbildung

  • Kontinuierliche Überdruckbeatmung (CPPV = IPPV + PEEP); passive Ausatmung bis zum eingestellten PEEP-Niveau beugt Atelektasen vor

  • Synchronisierte Beatmung (S-IPPV o. S-CPPV): Pat. bestimmt Atemfrequenz über Druck- o. Flow-Trigger, Atemarbeit wird vom Respirator geleistet

Assistierte Beatmung
Respirator unterstützt die Atemarbeit des Pat.
  • (S)IMV: Komb. von Beatmung:assistiertegarantierten maschinellen Atemzügen u. Spontanatmung in der Exspirationsphase des Respirators. Synchronisation über Druck- o. Flow-Trigger („Fensterfunktion“)

  • Mandatorisches Minutenvolumen (MMV): Respirator springt erst ein, wenn Pat. ein vorgegebenes AMV nicht schafft.

Nichtinvasive Beatmung
Hat in den letzten Jahren erheblich an Beatmung:nichtinvasiveBedeutung gewonnen, bes. in der Neonatologie, aber auch in der pädiatrischen Intensivmedizin. Applikation über Nasen- o. Vollgesichtsmasken. Maskenwechsel für Akzeptanz wichtig. Spezielle Schulung für gute Ergebnisse Voraussetzung. Setzt ausreichenden Atemantrieb voraus.
  • Assistierte Spontanatmung: Spontane Atemzüge werden druck- o. volumenunterstützt.

  • CPAP: Pat. leistet die gesamte Atemarbeit. Der kontinuierliche positive Atemwegsdruck sorgt für CPAP-Beatmungein optimales Lungenvolumen, rekrutiert atelektatische Alveolarbezirke u. optimiert dadurch den Gasaustausch u. die Atemarbeit. Nachteil: vermehrte Atemarbeit durch Widerstand u. Totraum im Tubus, daher beim intubierten Pat. kontraindiziert.

Hochfrequenzoszillation
Hochfrequenzbeatmung (HFOV, HFJV): Atemzugvolumina kleiner als anatomischer HochfrequenzoszillationTotraum, komplexer Gasaustauschmechanismus.
  • Vorteil: gute Lungenrekrutierung bei restriktiven Lungenerkr. (RDS), geringere intrapulmonale Druck- u. Volumenschwankungen, damit geringeres Volutrauma

  • Nachteil: problematisch bei starker Sekretbildung, i. d. R. ungünstig bei obstruktiven u. inhomogenen Lungenerkr.

  • Steuerung der Oxygenierung über den Atemwegsmitteldruck, der i. d. R. 2–3 cmH2O höher als unter konventioneller Beatmung gewählt wird. Schrittweise Steigerung des Atemwegsmitteldrucks, bis FiO2 gesenkt werden kann. Kontrolle dann über Rö-Thorax: re. Zwerchfell in der MCL zwischen 8. u. 9. Rippe

  • Steuerung der CO2-Elimination über Oszillationsamplitude u. -frequenz. Einstellung abh. vom Oszillatortyp. Möglichst hohe Frequenz wählen, um Potenzial der Oszillation optimal auszuschöpfen (Standard 10 Hz). Bei Hypokapnie trotz niedriger Amplitude Frequenz erhöhen, bei Hyperkapnie trotz max. Amplitude Frequenz erniedrigen

Weitere Beatmungsformen
  • Biphasischer Atemwegsdruck (BIPAP; Wechsel zwischen zwei CPAP-Niveaus)

  • Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)

  • Extrakorporale CO2-Entfernung (ECCO2R)

  • Beatmung unter Einsatz von inhalativem Stickstoffmonoxid (iNO)

  • Beatmung unter Verwendung von Helium-O2-Gemischen zur Reduktion der Strömungswiderstände

Ersteinstellung, Überwachung und Steuerung der Beatmung

Ersteinstellung
  • Modus: bei FG/NG u. beim ARDS druckkontrollierte Beatmung, bei „gesunden“ Lungen auch volumenkontrolliert

  • Frequenz: altersabh.

  • !

    Zugvolumen: 5–7 ml/kg KG; wichtiger Parameter. Zu hohes Atemzugvolumen ist Hauptursache für Lungenschäden durch Beatmung

  • I:E-Verhältnis: 1 : 2; kürzere I-Zeit u. längere E-Zeit bei obstruktiver Atemwegserkr., ggf. inverses I:E-Verhältnis beim ARDS

  • FiO2 1,0: Beurteilung von Hautfarbe u. transkutaner O2-Sättigung

  • PEEP: 5 cmH2O; höher, falls nötig (restriktive Lungenerkr., niedrige funktionelle Residualkapazität) u. hämodynamisch toleriert

  • Korrekte Einstellung der Alarmgrenzen, v. a. für den Spitzendruck u. das AMV überprüfen

Überwachung der Ventilation durch paCO2
  • Ersatzindizes: kapillärer pCO2, endexspir. pCO2 (cave: bei „kranken“ Beatmung:ÜberwachungLungen schlechte Korrelation), transkutaner pCO2 (bei FG u. NG), zentralvenöser pCO2

  • Bei Hyperkapnie Erhöhung der pCO2, transkutanAtemfrequenz, nur in 2. Linie des PIP, evtl. Reduktion des PEEP

  • Bei Hypokapnie umgekehrte Änderung der Respiratoreinstellung

  • Wahl der jeweiligen Stellgröße richtet sich nach aktueller Lungenfunktion (Compliance, Resistance, Zeitkonstante) u. Respiratoreinstellung

Überwachung der Oxygenierung durch paO2
  • Ersatzindizes: transkutane SaO2, transkutaner pO2 (bei FG u. NG). Oxygenierung, ÜberwachungKapillärer pO2 korreliert schlecht mit paO2

  • Frühgeborene:BeatmungBei Hypoxie Erhöhung des FiO2 upO2, transkutan./o. des Atemwegsmitteldrucks

  • !

    Bei FiO2 > 0,5–0,6 Atemwegsmitteldruck durch Erhöhung des PEEP u./o. Verlängerung der I-Zeit bis zur Inverse-Ratio-Beatmung (I:E = 2 : 1) erhöhen

  • !

    Je „weißer“ die Lunge auf der Thoraxaufnahme, desto höher der erforderliche Atemwegsmitteldruck

  • Bei Hyperoxie Reduktion von FiO2 u./o. des Atemwegsmitteldrucks. Bei FiO2 < 0,4 Atemwegsmitteldruck reduzieren

Tab. 3.9 gibt nur Anhaltspunkte für die Steuerung der Beatmung. Eine zugleich effektive u. schonende Beatmungsstrategie setzt klare pathophysiolog. Konzepte der zu behandelnden respir. Insuff. u. der zu erwartenden Lungenmechanik voraus. Die Strategie muss ständig anhand der Auswirkungen auf den klin. Zustand des Kindes u. die Blutgase überprüft werden.

Sedierung
  • Jeder beatmete Pat. benötigt eine ausreichende Analgosedierung.

  • Bei Notwendigkeit gefährlich hoher Beatmungsparameter (PIP, PEEP, Frequenz) Muskelrelaxation häufig sinnvoll.

  • Ein unter Beatmung unruhiger Pat. ist bis zum Beweis des Gegenteils schlecht beatmet. Ventilation optimieren. (Normales pCO2 ist das beste Sedativum).

  • Ausreichende Befeuchtung u. Erwärmung des Atemgases, sonst Energieverluste, Eindickung des Trachealsekrets u. Schädigung der Trachealschleimhaut.

Komplikationen der Beatmung (besonders bei hohem PEEP)

  • Abfall des HZV; u. a. durch:

    • Verminderung des Beatmung:Komplikationenvenösen Rückstroms u. rechtsventrikuläre Belastung; Gegenmaßnahme: Volumenexpansion u./o. Katecholamine

    • Erhöhung des Lungengefäßwiderstands (rechtsventrikuläre Nachlast) → Shift des Ventrikelseptums nach li. mit Behinderung der LV-Füllung

    • Reduktion des myokardialen Blutflusses, Verminderung der myokardialen Kontraktilität; Gegenmaßnahme: Katecholamine (Dobutamin, Adrenalin)

  • Reduktion des zerebralen Blutflusses

  • Beeinflussung der Nierenfunktion:

    • Verminderung des renalen Blutflusses u. der glomerulären Filtration

    • Intrarenale Umverteilung der Nierenperfusion

    • Verminderte Freiwasser-Clearance durch nichtosmotische ADH-Sekretion → Hyponatriämie, Flüssigkeitsretention, Ödeme

    • Reduktion der Na-Exkretion → Ödeme

  • Verminderter Blutfluss im Splanchnikusgebiet (Leber, Darm)

  • Beeinflussung von Lunge u. Atemwegen:

    • Alveoläre Überdehnung; pulmonales interstitielles Emphysem, Pneumothorax, Pneumomediastinum, Pneumoperikard, Pneumoperitoneum, Hautemphysem, Luftembolie. Prophylaxe: Beatmung mit genau kontrolliertem Atemzugvolumen von 5–7 ml/kg, adäquatem PEEP; Vermeidung einer Überblähung durch ausreichend lange Exspirationszeit. Permissive Hyperkapnie u./o. Hypoxie bei gefährlich hohem Beatmungsbedarf. Dann über alternative Verfahren (HFOV; ECMO) nachdenken!

    • Respiratorlunge (bronchopulmonale Dysplasie) durch mechanische Schädigung u. O2-Toxizität. Prophylaxe: möglichst atraumatische Beatmung (s. o.), FiO2 > 0,6 möglichst vermeiden

    • Atelektasen u. Tubusobstruktionen. Prophylaxe: sorgfältige Bronchialtoilette

    • Nosokomiale Pneumonie. Prophylaxe: steriles Arbeiten beim Absaugen, wenn möglich geschlossenes Absaugsystem verwenden. Vermeiden von H2-Antagonisten u. Antazida

    • Schädigung der Trachealschleimhaut, bes. bei geblocktem Tubus. Prophylaxe: adäquater Tubusdurchmesser, Cuffdruckmessung (Soll < 20 cmH2O)

Besonderheiten der Beatmung Früh- und Neugeborener

  • Continuous-Flow-, zeitgesteuerte, Beatmung:Früh-/Neugeborenedruckbegrenzte Beatmungsgeräte bevorzugen, die einen kontinuierlichen Übergang von kontrollierter zu SIMV-Beatmung gestatten. Atemzug- u. Atemminutenvolumen sind Resultanten, die bei neueren Geräten gemessen werden u. bei der Einstellung der Beatmung herangezogen werden können.

  • Hohes Risiko von iatrogenen Lungenschäden (BPD), deswegen atraumatische Einstellung der Beatmungsparameter bes. wichtig (s. o.).

  • Kurze Zeitkonstanten (z. B. bei ANS) gestatten höhere Beatmungsfrequenzen.

  • Muskelrelaxanzien selten erforderlich. Ausnahmen: Mekoniumaspiration (4.5.3), PPHN (4.6.3), Zwerchfellhernie (4.5.5), Barotrauma (3.9.5). „Mitarbeit“ des Pat. so lange wie möglich nutzen.

  • Sedativa rechtzeitig absetzen, damit Extubation nicht durch „Überhang“ verzögert wird.

Verbrauchskoagulopathie (DIC)

DefinitionDurch verschiedene Grundkrankheiten erworbener gesteigerter Verbrauch von Thrombozyten, GerinnungFibrinogen u. Gerinnungsfaktoren.
Verbrauchskoagulopathie Ätiologie
  • DIC (disseminierte intravasale Gerinnung) Schock, z. B. bei Anaphylaxie, Blutungen, Verbrennungen, Hypoxie, Azidose

  • Septische Erkr., z. B. gramneg. Erreger wie beim Waterhouse-Friderichsen-Sy. u. a.

  • Rickettsien-Inf., Schlangenbiss, inkompatible Bluttransfusion, Riesenhämangiome, Malignome, akute Promyelozytenleukämie

  • NG mit schwerem ANS, Asphyxie

KlinikSympt. abh. von Grunderkr., Blutungen aus Stichkanälen, Petechien, Ekchymosen, RR (Puls), Mikrozirkulationsstörungen durch Thrombenbildung in der Peripherie: marmorierte Haut, scharf abgegrenzte Blutungen an Haut u. Schleimhaut, Multiorganversagen mit Schockniere, Leberversagen, respir. Insuff.
Diagnostik
  • Globaltests zunächst normal, fallen später ab: PTT ↑, TZ ↑, Quick ↓

  • Thrombos ↓, Fibrinogen ↓, AT III ↓, F V u. VIII ↓, D-Dimere ↑ (fibrinspez. Spaltprodukte)

  • Elektrolythaushalt, Säure-Basen-Status, Krea, Harnstoff-N

  • Großes BB, CRP, Mikrobiologie, weitere Unters. nach Grundkrankheit

Therapie
  • Behandlung der Grundkrankheit

  • Ausgleich von Hypoxie u. Azidose durch Respiratorther., Volumenersatz, Katecholamin-Ther. u. Pufferung mit NaHCO3

  • Bei Blutung o. Quick < 25 %: Fresh Frozen Plasma 10–20 ml/kg KG

  • Bei Thrombos < 20.000/μl: Thrombozytenkonzentrat 10–20 ml/kg KG über 1–2 h

  • Antithrombin-III-Substitution, Dosis in IE: (Soll – Ist) × kg KG. Ziel: AT III > 80 %

  • Rücksprache mit spezialisiertem Gerinnungslabor empfehlenswert

  • Evtl. Protein-C-Konzentrat bei Purpura fulminans (3.2.4)

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