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B978-3-437-22255-9.00009-2

10.1016/B978-3-437-22255-9.00009-2

978-3-437-22255-9

Gewichtsformel zur Berechnung des Flüssigkeitsbedarfs

(nach Holliday u. Segar)

Tab. 9.1
Gewicht Flüssigkeitsbedarf (ml/kg KG/d)
Für die ersten 10kg KG 100
Für die zweiten 10kg KG 50
Ab dem 20. kg KG 20
Beispiele:
Kind 15 kg: 1 000 + 250 = 1.250 ml/d
Kind 35 kg: 1 000 + 500 + 300 = 1 800 ml/d

Klinische Zeichen und Schweregrade der Dehydratation:SchweregradeDehydratation

(mod. n. WHO)

Tab. 9.2
Kriterium bis 3 %
minimal
3–8 %
leicht bis mittel
> 8 %
schwer
Verhalten Wach Unruhig, verlangsamt Apathie, Somnolenz, Kußmaul-Atmung
Durst Normal Durstig, gierig Kann nur schlecht trinken
Hautfalten Verstreichen sofort Verstreichen verlangsamt < 2 Sek. Stehende Hautfalten > 2 Sek.
Augen Normal Haloniert Tiefliegend, seltener Lidschlag
Schleimhäute Feucht Trocken Ausgetrocknet
Fontanelle Im Niveau Eingesunkene Fontanelle Stark eingesunkene Fontanelle
Extremitäten Warm Kühl Kalt, zyanotisch
Diurese Wenig reduziert Oligurie Oligurie – Anurie

Infusionstherapie bei DehydratationRehydratation:nach SchockbehandlungInfusionstherapie

(nach Schockbehandlung)

Tab. 9.3
Phase Zeit (h) % der errechneten Gesamtmenge
I 0–8 50
II 9–24–48 50

Ausnahme: hypernatriämische Dehydratation: Defizit erst innerhalb 48h ausgleichen

Zusammensetzung gebräuchlicher Infusionstherapie:Lösungen, ZusammensetzungInfusionstherapie:Lösungen, ZusammensetzungInfusionslösungen (Angaben in mmol/l)

Tab. 9.4
Na+ K+ Ca2+ CI HCO3 Acetat/Laktat Glukose Osmolarität (mosmol/kg)
Extrazellularflüssigkeit 142 4,5 2,5 103 24 2,8–5 291
NaCI 0,9% 154 - - 154 308
Ringer 147 4 2,25 155 309
Ringer-Laktat 130 5 1 112 L 27 276
Volle'lytlösung (Beispiel) 140 4 2,5 106 L 45 299
⅔-E'lytlösung 100 18 2 90 A 38 277,5 (5 %) 251
½-E'lytlösung 70 2 1,25 55 A 22,5 277,5 (5 %) 151

Veränderungen des Säure-Basen-Säure-Basen-HaushaltpH-WertAzidose(n)Alkalose(n)Haushalts

Tab. 9.5
Ursache Bezeichnung pH-Wert pCO2 HCO3 BE K+ Cl
Metabolisch Azidose, dekomp. n/↑ ↓↓ ↓↓ (↑)
Azidose, komp. n/(↓) ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓/n (↑)
Alkalose, dekomp. n/↑ ↑↑ ↑↑ (↓) n
Alkalose, komp. n/(↑) ↑↑ ↑↑
Respiratorisch Azidose, dekomp. n n n
Azidose, komp. n/(↓) ↓/n
Alkalose, dekomp. n n (↓) n
Alkalose, komp. n/(↑) n

dekomp. = dekompensiert, komp. = kompensiert, BE = Basenüberschuss

Wasser und Elektrolyte

Martin Claßen

  • 9.1

    Basisbedarf350

  • 9.2

    Wasserhaushalt350

    • 9.2.1

      Dehydratation/Exsikkose351

    • 9.2.2

      Ödeme/Überwässerung356

  • 9.3

    Kalium358

    • 9.3.1

      Hypokaliämie358

    • 9.3.2

      Hyperkaliämie359

  • 9.4

    Kalzium360

    • 9.4.1

      Hypokalzämie360

    • 9.4.2

      Hyperkalzämie360

  • 9.5

    Magnesium361

    • 9.5.1

      Hypomagnesiämie361

    • 9.5.2

      Hypermagnesiämie361

  • 9.6

    Säure-Basen-Haushalt361

    • 9.6.1

      Azidose362

    • 9.6.2

      Alkalose363

  • 9.7

    Azetonämisches Erbrechen, ketotische Hypoglykämie364

Basisbedarf

FlüssigkeitFlüssigkeitsbedarfBasisbedarf:FlüssigkeitBerechnung der parenteralen Ernährung 5.5.3. Verschiedene Methoden zur Berechnung des Flüssigkeitsbedarfs möglich bzw. üblich:
  • Alters- u. körpergewichtsabh. (Tab. 5.1, v. a. für FG u. NG)

  • KOF-Methode (für Pat. > 10 kg): 1 500 ml/m2 KOF/d. Nomogramm Abb. 28.14

  • Gewichtsformel (n. Holliday u. Segar, Tab. 9.1)

  • !

    Nicht für Sgl. < 4 Wo. anwenden

Korrekturen:
  • Fieber: + 5 ml/kg KG/d pro Grad über 37,5 °C

  • Dehydratation (9.2.1)

  • Verluste über Drainagen, Ablaufsonden etc. berücksichtigen (Tab. 5.6)!

  • Ödeme, Oligurie, Niereninsuff.: Ausfuhrbilanz einberechnen, z. B. Ausfuhr + 400 ml/m2/d (Perspiratio Perspiratio insensibilisinsensibilis)

  • Inadäquate ADH-Sekretion (SIADH) bei Meningitis o. schweren Erkr.: Flüssigkeit reduzieren

ElektrolyteElektrolyte:BasisbedarfBasisbedarf:Elektrolyte Tab. 5.5.
  • Na+: 2–4 mmol/kg KG/d (30–50 mmol/m2 KOF/d)

  • K+: 1–3 mmol/kg KG/d (20–40 mmol/m2 KOF/d)

  • Ca2+: 0,1–1 mmol/kg KG/d (1 mmol = 40 mg)

  • Mg2+: 0,1–0,7 mmol/kg KG/d

  • Cl: 2–5 mmol/kg KG/d

  • PO43−: 0,5–1 mmol/kg KG/d (1 mmol = 31 mg bei einwertigem Phosphat)

Elektrolytverluste in Körperflüssigkeiten 5.5.3.

Wasserhaushalt

Wasserhaushalt

  • Verkleinerung des ECR = DehydratationDehydratation

  • Vergrößerung des ECR = HyperhydratationHyperhydratation

  • OsmolaritätOsmolarität normal = IsotonieIsotonie (281–297 mosmol/l). Bei erniedrigter Osmolarität wird von hypotoner, bei erhöhter von hypertoner Entgleisung gesprochen.

  • !Das Serum-Na+ ist der wichtigste Parameter für die Osmolarität.

Faustregeln zur Abschätzung der Serumosmolarität

Grundformel: SerumosmolaritätOsmolarität

Serumosmolarität[mosmol/l]=(Na++K+[mmol/l])×2

Berechnung bei Hyperglykämie bzw. Azotämie:

Dehydratation/Exsikkose

Ätiologie
  • ExsikkoseDehydratationGastroenteritis (Erbrechen 13.1.4, Durchfall 13.1.5)

  • Infekte mit Nahrungsverweigerung; unzureichende Flüssigkeitsaufnahme aus anderer Ursache

  • Azetonämisches Erbrechen (9.7); Sy. des zyklischen Erbrechens

  • Diab. mell. (Ketoazidose 11.1)

  • Insb. bei FG u. NG: fehlerhafte Flüssigkeitsbilanz; Polyurie bei Hyperglykämie (niedrigere Nierenschwelle!); nicht beachtete Verluste über Sonden, durch Verdunstung bei offener Pflege, bei Fotother.

  • Seltenere Ursachen: Pylorusstenose (13.3.3), Ileus (13.4.1), Nierenversagen in polyurischer Phase (8.7.1), Diuretika, AGS mit Salzverlust (10.5.4), Diab. insip. (10.6.1), Verbrennung (3.5.1), Salzverlust bei CF (14.6)

Einteilung der Dehydratation
Hypertone Dehydratation Dehydratation:hypertone HypernatriämieHypernatriämie:
  • Hypernatriämie, da Wasserverlust > Salzverlust (Serum-Na+ > 150 mmol/l)

  • Osmolarität ↑, dadurch Gefahr des Hirnödems bei Rehydrierung mit hypotonen Lsg. bzw. inadäquater Menge/Infusionsrate

  • Ursachen: Nahrungsverweigerung, Hyperpyrexie (bes. bei Virusinf. o. Enteritis mit geringem Salzverlust), Diab. mell., Diab. insip.; bei FG u. Sgl. durch mangelnde Flüssigkeitszufuhr, auch wenn Infusionen falsch berechnet u. bilanziert werden

  • Spez. Sympt. (nur bei extremer Entgleisung): Kopfschmerzen, Koma, Übelkeit, Muskeltonus ↑, Krampfanfälle

Isotone Dehydratation:isotoneDehydratation:
  • Häufigste Form (80 %): Serum-Na+ 130–150 mmol/l, da proportionaler Wasser- u. Salzverlust. Bei Rehydrierung evtl. Entgleisung anderer E'lyte!

  • Ursachen: Gastroenteritis, Ileus, Erbrechen, Verbrennung, v. a. durch Verluste über Drainage, Absaugung von Körperflüssigkeiten etc.

  • Spez. Symptome: Tachykardie, Unruhe

Hypotone Dehydratation:hypotoneDehydratation – HyponatriämieHyponatriämie:
  • Hyponatriämie, da Salz- > Flüssigkeitsverlust (Serum-Na+ < 130 mmol/l)

  • Ursachen: anhaltende Durchfälle, CF (Salzverlustkrise bei Schwitzen, v. a. bei KK), AGS mit Salzverlust, CNI. Häufig: inadäquate Infusionsther.

  • Spez. Sympt.: Adynamie, Muskelschmerzen

Klinik und Diagnostik
Klin. Abschätzung des Grades der Dehydratation Tab. 9.2.
  • Flüssigkeitsdefizit wird bei hyponatriämischer Dehydratation eher über-, bei hypernatriämischer eher unterschätzt.

  • Insb. bei Sgl. anamnestische Gewichte (Vorsorgeheft, Kinderarzt) berücksichtigen!

  • Zeitpunkt der letzten Miktion erfragen.

Notfalldiagnostik

  • Klin. Unters. mit Abschätzung der akuten Gefährdung: Bei leichter bis mittlerer Dehydratation (nach klin. Kriterien) unmittelbar mit oraler Rehydrierung beginnen; dann kann auf Labordiagn. verzichtet werden.

  • Ausgangsgewicht registrieren!

  • Bei Zweifeln bzw. klin. Hinweisen auf schwere Dehydratation rasche Labordiagn.: hohe Gefährdung bei Na+ > 155 mmol/l o. Na+ < 125 mmol/l.

  • Sgl. und chron. kranke Kinder haben erhöhte Risiken der Elektrolytentgleisung.

  • BB (Hkt ↑), BGA (Azidose?), Na+, K+, Cl, Ca2+, BZ, Krea, Harnstoff, ggf. Albumin, Gesamteiweiß, Osmolarität.

  • Urin: Glukose, spez. Gewicht, Aceton; Menge (Bilanzierung!).

Therapie
Dehydratation:TherapieSchweregrad u. Typ der Dehydratation möglichst schnell feststellen, um adäquate Ther. zu gewährleisten.
  • Bei leichter bis mittelschwerer Dehydratation (< 8 %) ohne KO: orale Rehydrierung

  • Bei schwerer Dehydratation u./o. KO: parenterale Rehydrierung, ggf. intensivmed. Ther

Management der leichten Dehydratation
Orale Rehydrierung: Rehydratation:orale
  • Bei leichter Exsikkose, Kind > 6. LM, Verlust < 8 % des KG u. falls wenig Erbrechen, kein Schock, keine Bewusstlosigkeit, kein Ileus u. keine wesentliche E'lytentgleisung.

  • Praktische Durchführung: 60 ml/kg KG (bis 5 % Exsikkose) bzw. 100 ml/kg KG (6–8 % Exsikkose) einer oralen Rehydratationslsg. in den ersten 4 h.

  • Lsg. nach ESPGHAN-Empfehlungen mit 60 mmol/l Na+ bei Enteritiden in Europa verwenden. Handelsnamen: Infectodiarrstop LGG®, Oralpädon 240®. Lactobazillen („LGG“) und Saccharomyces boulardii verkürzen die Diarrhödauer.

  • Keine große Mengen in kurzer Zeit, sondern kontinuierlich kleine Portionen von den Eltern verabreichen lassen: „1 Teelöffel (5 ml) alle 1–2 Min.“ (alternativ per Spritze).

  • Während der gesamten Rehydrierung 10 ml/kg KG pro wässrigem Stuhl zusätzlich oral zuführen.

  • Bei Erbrechen ggf. Ondansetron oral/sublingual (6 Mon.–10 J.): 2 mg bei 8–15 kg; 4 mg 15–30 kg; 8 mg > 30 kg. Dimenhydrinat umstritten.

  • Nach 4 h erneut wiegen u. über weitere Rehydratation entscheiden – bei fehlendem Erfolg auf i. v. Route wechseln. Überwachungsparameter s. u.

Management der schweren Dehydratation
Prinzipien: Erst Kreislauf stabilisieren bzw. Schockbehandlung, dann ElektrolytdefizitE'lytdefizite ausgleichen.
  • Keine sofortige Normalisierung der E'lyte anstreben, denn falsche Rehydrierung kann zu Krampfanfällen durch Verschiebung zwischen ICR u. ECR sowie Entgleisungen anderer E'lyte (Kalium) führen.

  • Na+-Konz. der Infusion entsprechend Osmolarität wählen, daher initialer Na+-Wert sehr wichtig (Notfallbestimmung bzw. BGA-Gerät).

  • „Isotone NaCl-Lsg.“ hat 154 mmol/l Na+, Ringer-Lsg. 147 mmol/l; Ringer-Laktat 130 mmol/l!

Schockbehandlung bei Dehydratation

  • !

    Bei Schockbehandlung:Dehydratationproblematischem venösem Zugang: i. o. Zugang (2.1.4) o. ZVK (2.1.3)

  • !

    Bei Schocksympt. initial: 20–40 ml/kg KG NaCl 0,9 % o. Ringer-Laktat-Lsg. über 15–30 Min. Evtl. wiederholen, bis Hämodynamik stabil. Alternative o. bei fehlendem Erfolg: Kolloidlsg. wie Humanalbumin 5 % o. Plasma; nie jedoch hypoosmolare Lsg. mit Na+ < 100 mmol/l!

  • Azidoseausgleich: nur bei pH < 7,15, nach Formel 9.3

Defizit=Base-Excess×kgKG×fECR

fECR = altersabh. Anteil des ECR: NG 0,5; Sgl. 0,3; KK 0,25; SK/Erw. 0,2.

Davon zunächst nur ½–¾ geben, sonst häufig Überkorrektur, da auch Schockther. zur Verminderung der Azidose beiträgt! Bei Diarrhö spielt auch der Bikarbonatverlust über den Darm eine Rolle. Kurzinfusion einer 1:1-Mischung von NaHCO3 8,4 %: Aqua dest. (oder weiter verdünnt) über 15–30 Min.

Infusionstherapie/Rehydrierung
Tab. 9.3. Rehydratation:nach SchockbehandlungInfusionstherapie
Mengenberechnung
  • Phase I (0–8 h):

    • ⅓ des Erhaltungsbedarfs pro Tag (9.1)

    • + ½ des nach klin. Kriterien (Tab. 9.2) o. durch Gewichtsverlauf geschätzten Defizits (z. B. 10 % des KG)

    • + geschätzte laufende Verluste (z. B. durch Erbrechen u. Durchfall) über 8 h

  • Phase II bei isotoner u. hypotoner Dehydratation (8–24 h): Dehydratation:isotoneDehydratation:hypotone

    • ⅔ des Erhaltungsbedarfs pro Tag (9.1)

    • + ½ des geschätzten Defizits (z. B. 10 % des KG)

    • + geschätzte laufende Verluste (z. B. durch Erbrechen u. Durchfall) über 16 h (vorher Gewichts- u. Laborkontrollen ansetzen!)

  • Phase II bei hypertoner Dehydratation (9–48 h): Dehydratation:hypertone

    • Erhaltungsbedarf pro Tag (evtl. anteilig) (9.1)

    • + je ¼ des geschätzten Defizits (z. B. 10 % des KG) für 9–24 h u. für 25–48 h

    • + geschätzte laufende Verluste (z. B. durch Erbrechen u. Durchfall, Gewichts- u. Laborkontrollen ansetzen!)

Berechnung des Elektrolytdefizits (extrazelluläre Ionen: Na+, HCO3–)

Defizit = ( Soll-Wert - Ist-Wert ) × Gewicht [ kg ] × f ECR
( alle Werte in mmol / l )

fECR = altersabh. Anteil des ECR: NG 0,5; Sgl. 0,3; KK 0,25; SK/Erw. 0,Elektrolytdefizit, Berechnung2

Gewicht: Mit dem Gewicht vor der akuten Erkr. kalkulieren!

Infusionslösungen
Je nach Typ der Dehydratation (bis zum Vorliegen der Laborwerte mit isotoner Lsg. Tab. 9.4, kaliumfrei weiter infundieren).
Isotone Dehydratation
Dehydratation:isotoneIn Phase I (anschließend an evtl. notw. Schockther.) voll- oder ⅔-isotone Infusionslsg. K+-frei (z. B. Pädiafusin OP®), nach Miktion K+-haltig (z. B. Elektrolyt-Infusionslösung 153 mit Glucose®, Tutofusin OP G®), K+-Zusatz (s. u.).
Hypertone Dehydratation
  • !

    Dehydratation:hypertoneEs gibt zahlreiche klinikspez. Schemata; diese beachten! Bei Diab. insip. gelten besondere Regeln.

  • !

    Hauptgefahr ist HirnödemHirnödem, deswegen nicht zu viel freies Wasser (hypotone Lsg.) zuführen.

  • Langsame Senkung des Na+-Wertes, sofern Hypernatriämie > 24 h besteht: bei Serum-Na+ > 160 mmol/l um max. 0,5 mmol/l/h bzw. max. 10 mmol/l/d = Normalisierung nach 48–72 h! Auch den Ausgleich des berechneten Flüssigkeitsdefizits eher auf 48 h verteilen! Je höher der initiale Serum-Na+-Wert, umso höher muss die Na+-Konz. der Infusionslsg. liegen.

  • In Phase I ½ des Gesamtdefizits ausgleichen mit vollisotoner Lsg. mit 5 % Glukose (in einigen Fällen auch 2,5 % Glukose bei Hyperglykämien), in Phase II ein weiteres ¼ mit kaliumhaltiger ⅔-isotoner Lsg. (z. B. Tutofusin OP G®). 25.–48. h: Korrektur des letzten ¼ des Defizits

  • Häufige E'lytkontrollen, in den ersten 24 h 4- bis 6-stdl., ggf. Anpassung: bei zu raschem Abfall Flüssigkeitszufuhr reduzieren o. Infusionslsg. mit höherer Na+-Konz. verwenden.

Hypotone Dehydratation (Na+ < 130 mmol/l)
  • Dehydratation:hypotoneDehydratation:hypotoneE'lytdefizit nach Formel 9.4 berechnen (Na+-Soll – Na+-Ist × kg × fECR).

    • Das Infusionsregime nach initialem Volumenbolus kann wie bei isotoner Dehydratation geplant werden. Cave: Na+ darf max. um 0,5 mmol/l/h bzw. 12 mmol/l/24 h steigen (Gefahr der osmotischen Demyelinisierung)! Allerdings kann in den ersten Stunden bei schweren Sympt. eine schnellere Korrektur notwendig werden – dann ist das Risiko der Hypotonizität größer als das Risiko der zu raschen Korrektur. Sobald die Sympt. sistieren, langsamere Korrektur nach obigen Grenzen anstreben.

  • Bei Ausgangs-Na+ < 125 mmol/l evtl. zusätzliche NaCl-Gabe (NaCl 5,85 %, 1 ml = 1 mmol) v. a. bei neurolog. Sympt. (Lethargie, Verwirrung, Koma bzw. Anfälle): hypertone NaCl-Lsg. (0,5 molar = 3 %) als Kurzinfusion (1-molare Lsg. 1 : 1 mit Glukose 5 % gemischt), davon 1 ml/Min., Menge nach der Defizitformel berechnen, max. 10 ml/kg.

    • Natriumextragaben max. 5 mmol Na+/kg KG/h

    • Kurzfristige E'lytkontrollen (2- bis 4-stündl.)

    • Cave: Überinfusion bzw. weitere E'lytverdünnung!

Infusionszusätze bei Rehydrierung
  • Rehydratation:InfusionszusätzeKaliumzusatzKaliumzugabe erst ab Einsetzen der Urinproduktion bzw. bei erniedrigtem Serum-K+: ca. 2–4 mval K+/kg KG/d bzw. Ausgleich von Defizit zusätzlich.

  • Cave: Trotz normaler Serumkaliumwerte haben dehydrierte Pat. oft ein Defizit des Gesamtkörperkaliums! Insb. bei länger dauernder Erkr. kommt es zu einem Verlust von K+ aus den Zellen. Bei Rehydratation u. Azidoseausgleich wird K+ wieder nach intrazellulär verlagert, sodass eine gefährliche ECR-Hypokaliämie entsteht. Der K+-Bedarf ist also i. d. R. erhöht (9.3.1)!

  • Kalziumzugabe bes. bei Sgl. notwendig, etwa 1 mval/kg KG/d (NG 4.3.4).

Überwachungsparameter
  • Klin. Kontrolle, KG nach 6 u. 24 h, Ein-/Ausfuhr-Bilanz 6- bis 12-stdl., Puls u. RR (Monitor)Infusionstherapie:Überwachungsparameter

  • E'lyte u. BGA nach spätestens 6, 24 u. 48 h kontrollieren. Infusionsther. entsprechend anpassen

  • Überwachung in dieser Weise bis zur Normalisierung von AZ, KG u. E'lyten!

Fehlerquellen

Bei Anurie/Oligurie initial keine K+-Zugabe zur Infusion, sondern erst nach Beginn der Ausscheidung. Aber: engmaschige E'lytkontrolle, da nach Ausgleich der Azidose oft eine Hypokaliämie auftritt (verschleiertes Kaliumdefizit!).

  • Nach K+-Zusatz Infusionsflasche immer gut durchschütteln!

  • Bei Verdünnungen mit Glukose etc., Teilentfernung aus Flaschen sowie Mischungen gibt es häufig Rechenfehler bzgl. der E'lytkonz. Nachrechnen (lassen)!

Ödeme/Überwässerung

DefinitionAnsammlung ÜberwässerungÖdem(e)Hyperhydratationvon (Gewebs-)Flüssigkeit bevorzugt im Bereich des s. c. Binde- u. Fettgewebes. Lokalisiertes o. generalisiertes Auftreten.
Einteilung
Isotone Hyperhydratation:isotoneHyperhydratation:
  • Ursache: Herz- o. Niereninsuff., Überinfusion isotoner Lsg., KO bei Lungenödem; Hypoproteinämie (z. B. NS, intestinaler Verlust)

  • Ther.: Reduktion der Infusion. Evtl. Diuretika (Furosemid 1–2 mg/kg KG o. Hydrochlorothiazid 1–2 mg/kg KG/d)

Hypotone Hyperhydratation Hyperhydratation:hypotone– mit Hyponatriämie:
  • Ursache: Überinfusion hypotoner Lsg.; als KO bei Meningitis/Enzephalitis (SIADHSIADH).

  • Ther.:

    • Na+ < 125 mmol/l: Wasserrestriktion, evtl. Furosemid 1–2 mg/kg KG

    • Na+ < 125 mmol/l u. gleichzeitig neurolog. Auffälligkeiten bzw. Anfälle: hypertone NaCl-Lsg. (0,5 molar ≅ 3 %) 1 ml/min, max. 10 ml/kg; nach der Defizitformel:

      Defizit = Soll-Wert Defizit = (Soll-Wert – Ist-Wert) × kg × fECR

      (alle Werte in mmol/l); fECR= altersabh. Anteil des ECR: NG 0,5; Sgl. 0,3; KK 0,25; SK/Erw. 0,2

  • !

    Max. 5 mmol Na+/kg KG/h. Na+ max. um 10 mmol/l/d steigen lassen!

Hypertone Hyperhydratation:hypertoneHyperhydratation:
  • Ursachen: Überinfusion hypertoner Lsg., auch NaHCO3! Ertrinken in Meerwasser, selten Conn-Sy., Cushing-Sy., Kortikoid-Ther.

  • Ther.: NaCl-Restriktion, vorsichtige Zufuhr von Wasser u. Furosemid. Bei Na+ >> 160 mmol/l evtl. Dialyse. Risiko eines Hirnödems groß!

Differenzialdiagnosen der generalisierten ÖdemeÖdem(e):generalisierte
  • Wasser- u. E'lyt-Störungen: am häufigsten durch Überinfusion v. a. bei FG, NG u. Sgl., seltener durch Niereninsuff., sek. Hyperaldosteronismus, Steroide, Diuretika, Laxanzien

  • HypoproteinämieHypoproteinämie: Bei Plasmaalbumin < 15–20 g/l Ödeme möglich, aber auch unterhalb von 10 g/l nicht immer vorhanden

    • NS (8.3.1): massive generalisierte Ödeme mit Betonung des Gesichts, massive Gewichtszunahme, gleichzeitig seröse Ergüsse u. Hypovolämie. Weniger ausgeprägte Sympt. bei GN (8.3.2).

    • Niereninsuff. (8.7): bei erhöhter Flüssigkeits- u. Na+-Zufuhr

    • ProteinverlustProteinverluste durch Verbrennungen, proteinverlierende Enteropathie, Hauterkr. o. mangelnde Resorption, z. B. bei Zöliakie, CF, M. Crohn

    • Selten bei Leberzirrhose; Kachexie

    • Lang dauernder Hunger, eiweißarme Ernährung

  • Kardial (7.3): stauungsbedingt bei Rechtsherzinsuff.Rechtsherzinsuffizienz, symmetrische, lageabh. Ödeme bes. an den Unterschenkeln, evtl. auch Bauchdecken, mit Aszites u. Pleuraergüssen. Bei Linksherzinsuff. eher pulmonale Stauung bzw. Lungenödem

  • Endokrin (selten!): MyxödemMyxödem (keine sichtbaren Dellen nach Fingerdruck!), Hyper- o. Hypothyreose (10.3.3, 10.3.2), Hyperaldosteronismus, SIADH

Differenzialdiagnosen der lokalisierten ÖdemeÖdem(e):lokalisierte
  • Allergisch (Quincke-Ödem, v. a. Gesicht u. Hals, manchmal nur Lippen)

  • Infektbedingt („Zellulitis“), meist bei Sgl. o. KK, öfter im Gesicht

  • Lymphödem, z. B. nach Trauma, Lymphgefäßerkr.

  • Venöse Stauung bei venösen Thrombosen

  • P. p. an Hand- u. Fußrücken bei Turner-Sy. (25.4.5)

Kontrollen und ÜberwachungImmer engmaschige E'lytkontrollen, je nach Entgleisungsgrad 4- bis 24-stdl., ferner Kontrollen von Albumin i. S., Urinmenge u. -osmolarität, KG 12-stdl.

Bei Kindern unter Infusionsther. immer zuerst Infusionsregime überprüfen: Bilanz, Tagesmenge, weitere Flüssigkeitsquellen, E'lytzufuhr adäquat? Hyperhydratation durch Überinfusion lässt sich bei guter Nierenfunktion fast immer ohne weitere medikamentöse Maßnahmen unter entsprechender Ther.-Korrektur u. -Überwachung beheben.

Bei beatmeten Pat. Einstellung der Atemgasbefeuchtung überprüfen.

Kalium

  • 98% des K+ in Körperzellen (Konz. 150mmol/l), nur 2% im ECR.

  • Resorption im oberen Dünndarm. Ausscheidung zu 90 % über die Nieren, 10 % über den Darm. Keine kaliumerhaltende Rückresorption, dadurch frühzeitige Störungen bei ungenügender Zufuhr o. renalen o. enteralen Verlusten.Kalium

  • !

    Azidose bedingt Abgabe von K+ aus der Zelle: extrazelluläre Hyperkaliämie, intrazelluläre Hypokaliämie. Bei Alkalose umgekehrt. Bei Azidoseausgleich wandert K+ in den ICR mit dem Risiko einer Hypokaliämie → K+-Zufuhr erhöhen.

  • Blut-pH-Änderungen um 0,1 bedingen bei Azidose eine Anhebung, bei Alkalose eine Absenkung des K+-Spiegels um 0,4–0,5 mmol/l.

Hypokaliämie

K+ < 3,5 mmol/l. Hypokaliämie
Ätiologie
  • Enteraler Verlust: Erbrechen, Durchfallerkr., chron. Darmerkr.

  • Unzureichende Zufuhr: Hunger, Nahrungsverweigerung, inadäquater Infusionszusatz, Anorexia nervosa

  • Renaler Verlust: GN, Pyelonephritis, Tubulopathien (RTA, Bartter-Sy., Fanconi-Sy.), Urämie, Dialyse

  • Diab. Ketoazidose:Ketoazidose K+-Abfall v. a. unter Ther.!

  • Laxanzien, Diuretika, Steroide, Katecholamin-Ther.

  • Hormonell: Cushing-Sy., Conn-Sy., Hyperaldosteronismus

  • Familiäre hypokaliämische periodische Paralyse

Klinik
  • Adynamie,Adynamie Hyporeflexie,Hyporeflexie schlaffe Lähmung, Apathie, Somnolenz, Koma

  • Obstipation, paralytischer Ileus; Polyurie

  • Tachykardie,Tachykardie(n) Arrhythmie, Hypotonie

  • Hypokaliämie plus art. Hypertonie: Hinweis auf Hyperaldosteronismus, Reninerhöhung, Cushing-Sy.

DiagnostikNeben E'lyten auch BGA, Krea, CK, BZ u. EKG (Vorhofflimmern, Tachykardie, Extrasystolen, hohes P, ST-Senkung, T-Abflachung). RR messen; ggf. Hormonbestimmungen (Renin, Aldosteron, Kortisol) u. Urinkalium.
Therapie
  • Faustregel: Eine Erniedrigung des Serum-K+ um 1 mmol/l entspricht bei fehlender Alkalose meist einem Verlust von 5–10 % des Gesamtkörperkaliums (= 50–55 mmol/kg KG), d. h. einem Defizit von 2,5–5 mmol/kg KG. Da 98 % des K+ im ICR, Defizitformeln wie für Na+ nicht anwendbar!

  • Oral bei leichten o. chron. Hypokaliämien u. normalem GIT: Gabe von Grapefruit-, Tomaten-, Pflaumensaft, Bananen, Orangen, Trockenobst, Nüssen (Gehalt 3–6 mmol K+/100 ml bzw. g). Kalium-Tbl. 1–4 mmol/kg KG/d in 2–4 ED (Kalinor® = 40 mmol, Rekawan® = 13,4 mmol)

  • !

    Tbl. nicht kauen, keine konzentrierten Lsg. oral (Gefahr von Ulzerationen)

  • Parenteral: durch Zusatz von 0,5–3 mmol/kg KG/d KCl 7,45 % (1 ml = 1 mmol) zur Infusion zusätzlich zum Erhaltungsbedarf von 1–3 mmol/kg KG/d (20–40 mmol/m2 KOF/d), Infusionsgeschwindigkeit normal bis 0,2 mmol/kg KG/h

  • !

    In kritischen Situationen (Arrhythmie) 0,5–1 mmol/kg KG/Dosis über 1–2 h als Kurzinfusion unter EKG-Monitoring (0,5 mmol/kg KG/h); dann sofort Kontrolle K+ u. BGA

  • K+-Lsg. immer verdünnen als Infusionszusatz bzw. im Bypass mit gut markierter Spritzenpumpe (korrekte Berechnung u. Einstellung der Pumpe kontrollieren–Irrtümer können tödlich enden!). Infusionsflaschen nach K+-Zusatz immer umschütteln/durchmischen!

  • Keine K+-Gabe bis zur gesicherten Ausscheidung, v. a. nicht bei Anurie! Vorsicht in den ersten LT, nach OP, Trauma, bei Hypovolämie

Hyperkaliämie

K+ > 5,5 mmol/l. Hyperkaliämie
ÄtiologieAzidose; parenterale Zufuhr zu schnell o. zu hoch dosiert; Transfusion von alten o. falsch gelagerten Blutkonserven; Niereninsuff., Hypoaldosteronismus, Diab. mell.; erhöhte endogene Freisetzung bei Verbrennung, Polytrauma, Hämolyse, Leukose, zytostatischer Ther., K+-sparende Diuretika.

Häufigste Ursache für einen erhöhten K+-Wert ist eine hämolytische Blutprobe! Vor Ther.-Beginn Kontrolle abnehmen. Keine Abnahme aus Kanülen u. Kathetern o. proximal einer laufenden Infusion: Schon geringe Kontamination kann verfälschen!

KlinikArrhythmie (Kardiotoxizität ab 7 mmol/l; Herzstillstand ab 9 mmol/l, bes. gefährlich bei Komb. mit Hypokalzämie), Bradykardie. Störung der neuromuskulären Erregbarkeit, dadurch Muskelhypotonie, Paresen, Obstipation, Parästhesien, Hypo- u. Areflexie.
DiagnostikNeben E'lyten auch BGA (Azidose?), Krea; EKG (flaches P, verlängerte QT-Zeit, QRS-Verbreiterung, hohe T-Zacke, AV-Block, ventrikuläre Extrasystolen).
Therapie
  • !

    K+ > 6,5 mmol/l immer Notfall! EKG-Monitor; Intensivstation!

  • Kaliumfreie Infusionen u. Medikamente (cave: Antibiotika!)

  • Ggf. Azidoseausgleich (9.6.1). Bei ausreichender Hydratation Furosemid 1 mg/kg KG/ED

  • V. a. bei Niereninsuff.: orale o. rektale Gabe eines Kationenaustauschers:Kationenaustauscher 0,5–1–2 g/kg KG Resonium®A als 10- bis 20-proz. Lsg. (1 g p. o. bindet 1 mmol K+)

Schwere Hyperkaliämie (K+ > 7 mmol/l) u./o. Rhythmusstörungen:
  • K+-Einstrom in die Zellen aktivieren: Normalinsulin 0,1 E/kg KG i. v. mit 2,5 ml/kg KG Glukose 20 % (= 0,5 g/kg KG) über 30 Min. Kann nach 30–60 Min. wiederholt werden o. Dauerinfusion 0,1 E/kg KG/h Insulin mit 0,5 g/kg KG/h Glukoseinfusion

  • NaHCO3 1–2 mval/kg KG i. v. über 10 Min.; wirkt auch ohne Azidose

  • Bei EKG-Veränderungen: Kalziumglukonat 10 % 0,5 ml/kg KG/Dosis unter EKG-Kontrolle über 3–5 Min. i. v. geben, wirkt ca. 30 Min., evtl. einmal nach 10 Min. wiederholen. Senkt nicht den Serumkaliumwert

  • Dialyse, falls obige Maßnahmen scheitern

Kalzium

Hypokalzämie

KalziumHypokalzämieGesamtkalzium < 2,1 mmol/l bzw. < 8,4 mg/dl; Kalzium ionisiert < 1,1 mmol/l bzw. < 4,4 mg/dl.
ÄtiologieVit.-D-Mangel (5.6.2), Hypoparathyreoidismus (10.3.2), Hyperventilation,Hyperventilation Hyperphosphatämie, Verbrennung, Sepsis, Pankreatitis, ANV, Malabsorption; Antikonvulsiva. NG: Hypomagnesiämie, mütterlicher Hyperparathyreoidismus (4.3.4).
Klinik
  • Rachitis (5.6.1), Hypoparathyreoidismus (10.3.2)

  • Trophische Störungen bei chron. Kalziummangel

  • Epileptiforme Anfälle (12.3)

  • Tetanie:Tetanie Parästhesien, zeitweilige Gliederschmerzen, schmerzhafte Muskelkrämpfe in Form von Karpal- (Pfötchenstellung), Pedal- (Beinmuskulatur, Spitzfußstellung), Laryngospasmen, „Karpfenmaul“

  • Hyperventilationstetanie:Hyperventilationstetanie Ionisiertes Ca2+ sinkt durch die unter forcierter Atmung entstehende Alkalose ab

  • Hinweis auf latente Tetanie:Tetanie:latente

    • Chvostek-Zeichen:Chvostek-Zeichen Zuckungen der vom N. facialis versorgten Gesichtsmuskulatur bei Beklopfen des Nervs vor dem äußeren Gehörgang

    • Trousseau-Zeichen:Trousseau-Zeichen Karpalspasmus nach 3-minütigem Aufblasen einer RR-Manschette oberhalb des syst. RR

DiagnostikGesamtkalzium ↓/n, ionisiertes Ca2+ ↓, Phosphat ↑, AP n/↑, Glukose, BGA, Mg2+; EKG (QT-Verlängerung). Ca2+, Phosphor, Krea i. U. Ggf. PTH ↓/↑, 25-(OH)-Vit.-D
Therapie
  • Akute Hypokalzämie: Kalziumglukonat 10 % 1–2–(3) ml/kg KG = 10–20–(30) mg/kg KG in 5–10 Min, evtl. gefolgt von Dauerinfusion 50–75 mg/kg/d. Eine signifikante Hyperphosphatämie vor Kalziumgabe möglichst korrigieren (Risiko der Kalziumablagerung in Weichteilen). Fehlender Erfolg kann durch Hypomagnesiämie bedingt sein – substituieren!

  • Chron. Hypokalzämie: Grunderkr. behandeln! Oral 1–3 g Kalzium als Kalziumchlorid (schlechte gastrointestinale Verträglichkeit), -glukonat o. -laktat; Vit. D, A. T.10® (Dihydrotachysterol)

Hyperkalzämie

HyperkalzämieSerumkalzium > 2,74 mmol/l (> 11 mg/dl): Eher seltenes Problem, nach Ursache suchen.
Ätiologie
  • Iatrogen (zu hoher Zusatz zur Infusion), Diuretika

  • Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Intox.

  • Maligne Tu, Leukosen, Miliar-Tbc, bes. bei Sgl.

KlinikBei längerem Bestehen Gefahr der Nierenschädigung (soweit es sich nicht primär um ein renales Problem handelt u. die Niere ohnehin funktionell eingeschränkt ist).
DiagnostikWie Hypokalzämie (9.4.1) plus Nieren-Sono (Nephrokalzinose?).
Notfalltherapie
  • Ursache beseitigen (Zufuhr unterbrechen etc.). Gute Hydrierung; Furosemid; Kortikosteroide bei Malignomen u. Vit.-D-Überdosierung

  • In schweren Fällen: Calcitonin o. Bisphosphonat i. v.

Magnesium

Hypomagnesiämie

MagnesiumHypomagnesiämieMg2+< 0,65 mmol/l.
ÄtiologieDiuretika, RTA; Hyperkalzämie; Malabsorption, Malnutrition, Kurzdarmsy.; Diab. mell., Hyperaldosteronismus; Ciclosporin-Ther.
KlinikTetanie, Hyperreflexie, Schwäche, Übelkeit, Inappetenz, Schwäche. EKG: Extrasystolen.
DiagnostikKalzium ges./ionisiert, Mg2+; EKG.
TherapieMagnesiumsubstitution (Magnesiumsulfat 25–50 mg/kg KG/Dosis 3–4 ×/d i. v o. 100–200 mg/kg KG oral; Magnesiumaspartat, -oxid oral).

Hypermagnesiämie

HypermagnesiämieMg2+ > 1,2 mmol/l.
ÄtiologieNierenversagen, exzessive Zufuhr (z. B. Antazida); bei NG mütterliche Ther.
KlinikSchwäche, Verwirrung, Lethargie. Risiko: Hypoventilation.
DiagnostikKalzium ges./ionisiert, Mg2+; Krea.
TherapieMg2+-Substitution stoppen; Diuretika; Kalziumchlorid i. v.; notfalls Dialyse.

Säure-Basen-Haushalt

Wichtige Laborparameter
Säure-Basen-HaushaltMittels BGA aus Kapillarblut (Fingerbeere, am besten hyperämisiertes Ohrläppchen, bei NG laterale Ferse) o. art. Blut (2.2) werden bestimmt (Tab. 9.5):
  • pH-Wert:pH-Wert normal 7,35–7,45. Azidose(n)Azidose < 7,35, Alkalose(n)Alkalose > 7,45

  • pCO2: normal 35–45 mmHg

  • Bikarbonat:Bikarbonat normal 21–28 mmol/l

  • Basenabweichung:Basenabweichung (Base Excess, BE) (BE, Basenüberschuss, Base Excess): normal −3 bis +3 mmol/l Abweichung von Pufferbasenkonz. (normal 48 mmol/l)

Anionenlücke
AnionenlückeEinfach aus Routineparametern zu berechnen (E'lyte, BGA). Gibt Hinweise auf Ursache von Azidosen (z. B. Anhäufung organischer Säuren).
  • Kationen: Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ u. a.

  • Anionen: Cl + HCO3 + HPO4 + SO4 u. organische Säuren + Proteine

Berechnung

Gemessene Ionen lt. Formel:

Na+-(Cl-+HCO3)
  • n: 7–16 mmol/l

  • ↑: bei Laktatazidose (11.6.2), Stoffwechselstörungen (11), Dehydratation, KetoazidoseKetoazidose, Ethanol-, Salicylat-Intox., Niereninsuff., Hyperphosphatämie

  • ↓: bei Hypalbuminämie, Hämodilution

Veränderungen

Azidose

Azidose(n) Ätiologie
  • Respir. Azidose: Azidose(n):respiratorische

    • Pulmonale Erkr.: Asthma bronchiale, Bronchiolitis, Pneumonie, CF, Lungenödem, Krupp, FK-Aspiration, Thoraxfehlbildungen bzw. -verletzungen, Pneumothorax, Pleuraerguss

    • Neurolog. Störungen: ZNS-Schädigung, Paresen der Atemmuskulatur

    • Pharmaka: Sedativa, Neuroleptika, Narkotika, Opiate

  • Metab. Azidose Azidose(n):metabolischemit normaler Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose(n):hyperchlorämischeAzidose):

    • Bikarbonatverlust Bikarbonatverlustim Darm: Diarrhö bzw. akute Darmerkr., Dünndarmfisteln, CED, Kurzdarmsy. Niere: RTA, Fanconi-Sy.

    • Hyperalimentation; exzessive Zufuhr von Arginin- o. Lysinhydrochlorid

  • Metab. Azidose mit erhöhter Anionenlücke:

    • Laktatazidose:Laktatazidose Gewebehypoxie, Muskelarbeit, Hypothermie, Methämoglobinämie, CO- u. Zyanidvergiftung, Glykogenose Typ I u. a. Stoffwechselstörungen (11.6)

    • Ketoazidose:Ketoazidose Hunger bzw. unzureichende Nahrungsaufnahme, Diab. mell., Alkoholintox., Leukämie, Leberschädigung

    • Anhäufung organischer Säuren: Stoffwechselstörungen, Gastroenteritiden

    • Ausscheidungsstörung: akute u. chron. Niereninsuff., tubuläre Azidose

    • Intox.: z. B. mit ASS, Alkohol, Schwermetallen

KlinikSymptome der Grunderkr., zusätzlich bei metab. Azidose vertiefte u. beschleunigte Atmung (Kußmaul), Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Vasodilatation, diast. RR ↓, Desorientiertheit, Stupor, Koma.
Therapie
  • Respir. Azidose:Azidose(n):respiratorische kausale Ther. bzw. Sicherstellung einer ausreichenden Ventilation. Korrektur durch NaHCO3 im Normalfall kontraindiziert!

  • Metab. Azidose: Azidose(n):metabolische

    • Behandlung der Grundkrankheit (z. B. bei Schock Vol.-Gabe, RR normalisieren)

    • Sofortige Korrektur bei pH < 7,15 o. vitaler Ind.; ggf. als Blindpufferung Pufferungmit 1 mval NaHCO3/kg KG. Vorsicht bei nicht ausreichender Ventilation!

    • Korrektur mit NaHCO3: 8,4 %-Lsg.; 1 ml = 1 mmol; hyperosmolar (1.500 mosm/l) u. für periphere Venen reizend, deswegen verdünnt (1 : 1) mit Aqua dest. langsam injizieren/infundieren

Berechnung

Bedarf NaHCO 3 in mmol = BE × kg × f ECR

fECR = altersabh. ECR; NG 0,5; Sgl. 0,3; KK 0,25; SK 0,2

    • !

      Zunächst nur 50 % der errechneten Menge injizieren! Danach BGA-Kontrolle! Cave: Bei FG durch Pufferung erhöhte Hirnblutungsgefahr!

    • Bei Hypernatriämie u./o. CO2-Retention (trotz maschineller Beatmung): Korrektur mit Trometamol (THAM, Tris-Puffer – nur 0,3-molare Lsg. verwenden, ggf. mit 5 %-Glukoselsg. verdünnen), streng i. v. injizieren. Fördert H2O-, K+- u. Na+-Ausscheidung. BZ ↓! Cave: keine Gabe bei Anurie, Vorsicht bei Oligurie

Alkalose

Alkalose(n) Ätiologie
  • Respir. Alkalose: Alkalose(n):respiratorische

    • Hyperventilation Hyperventilation(psychisch, maschinelle Beatmung)

    • Neurolog. ausgelöst (ZNS-Schädigung)

  • Metab. Alkalose: Alkalose(n):metabolische

    • Säureverlust:Säureverlust Erbrechen, bes. bei Pylorusstenose, hohem Ileus, lang dauerndem Erbrechen verschiedener Ursachen; Magenablaufsonde (hypochlorämische Alkalose(n):hypochlorämischeAlkalose)

    • Alkalizufuhr: Überpufferung mit Bikarbonat; Salze organischer Säuren, Ketoazidose-Ther.

    • Kaliummangel: Saluretika, hoch dosierte Kortikoid-Ther., Conn-, Cushing-, Bartter-Sy.

    • Seltene Stoffwechseldefekte: kongenitale Chloriddiarrhö

DiagnostikBGA, Kalium (↓), Chlorid (↓), Kalzium (↓); Urin-pH (6,8–7,8).
Therapie
  • Respir. Alkalose:Alkalose(n):respiratorische Korrektur der Beatmungsparameter bzw. Beutel-Rückatmung bei psychogener Hyperventilation

  • Metab. Alkalose: Alkalose(n):metabolische

    • Notwendig bei BE > +7 mmol/l. Behandlung der Grundkrankheit, insb. des K+-Mangels (9.3.1)!

    • Geringe Alkalose u. Chloridmangel: Infusion einer 0,9 %-NaCl-Lsg.

    • Alkalose mit pH > 7,65: i. v. Gabe von L-Lysinhydrochlorid (17,34 % : 1 ml = 1 mmol Cl) o. L-Argininhydrochlorid (21 % : 1 ml = 1 mmol Cl)

    • !

      Infusion über Stunden. Hypokaliämie beseitigen. Cave: Vorsicht vor Überkorrektur, zunächst nur 50 % der Berechnung ausgleichen

Berechnung

Ml der 1 - molaren Lösung = BE × kg × f ECR

fECR= altersabh. ECR: NG 0,5; Sgl. 0,3; KK 0,25; SK 0,2

Azetonämisches Erbrechen, ketotische Hypoglykämie

Hypoglykämie:ketotischeErbrechen:azetonämischesEpidemiologieBetroffen sind bes. 3- bis 8-jährige, meist schlanke Kinder, die i. R. von Infekten zur Ketonkörperbildung Ketonkörperneigen (Aceton i. U., entsprechender „obstartiger“ Foetor ex ore).
KlinikErbrechen, das nach Nahrungsaufnahme verstärkt auftreten kann. Eingefallener Bauch mit relativ geringer Peristaltik, reduzierter Hautturgor, trockene Schleimhäute, Bauchschmerzen.
DifferenzialdiagnosenAndere Ursachen des Erbrechens, Gastroenteritis, Appendizitis, Diab. mell. Bei häufigen Rezidiven: im Intervall Abklärung („ketogene Belastung“), um seltene Stoffwechseldefekte auszuschließen (z. B. Glykogenosen, Methylmalonazidämie).
DiagnostikAceton i. U., BGA, E'lyte, BZ! Bei gehäuften Episoden ketogene Belastung.
TherapieInfusion mit Glukose 5–10 % in halbisotoner NaCl-/E'lyt-Lsg., am nächsten Tag Nahrungsaufbau. Meist schnelle Erholung.

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