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B978-3-437-22061-6.50561-9

10.1016/B978-3-437-22061-6.50561-9

978-3-437-22061-6

Glasgow-Coma-Skale (GCS): Gegenüberstellung der Version von (41) mit einer pädiatrischen Komaskala (Pediatric Glascow Coma Scale/PGCS) (21).

Tabelle Q2-1
Augenöffnen Verbale Antwort Motorik, Reaktion auf Schmerzreiz
Punkte GCS PGCS GCS PGCS GCS PGCS
6 Befolgt Aufforderungen
5 Orientiert Altersadäquate Laute, wendet sich nach Geräusch, interagiert mit Gurren oder Plappern, lächelt, verfolgt Objekte Gezielte Abwehr Zieht auf Berührung zurück
4 Spontan Desorientiert, verwirrt Weint, irritabel Normale Flexion
3 Auf Aufforderung Auf Geräusch Unpassende Wörter Weint bei Schmerzreizen Abnorme Flexion
2 Auf Schmerzreiz Unverständliche Laute Stöhnt bei Schmerzreizen Extension
1 Kein Keine Keine

Therapiemaßnahmen bei erhöhtem intrakraniellen Druck.

Tabelle Q2-2
Maßnahme Beschreibung
Mannitol Mechanismus:
  • Osmotischer Gradient zwischen Plasma und Parenchym → Hirnwassergehalt ⇓

  • Indikationen:

  • Akute Herniation

  • Akute ICP-Steigerung

  • Dosis:

  • 0,25–1 g/kg i.v.

  • Start mit niedriger Dosis, da höhere Dosis nicht nachweislich besser

  • Alle 6–8 Stunden

  • Zielbereich der Serumosmolarität: 300–310 mosm/l

  • Anwendungshinweise:

  • Rascher Wirkungseintritt

  • Wirkung hält für 4–6 Stunden an

  • Nebenwirkung:

  • Hyperosmolarität, Hypovolämie, Elektrolytverschiebungen, Niereninsuffizienz

  • Bei chronischer Gabe oder in hoher Dosis: kann die Blut-Hirn-Schranke überschritten und ein Hirnödem gefördert werden

  • Beachte:

  • Vorsicht bei eingeschränkter Nierenfunktion

  • Hypertone Salzlösung

  • (17)

Mechanismus:
  • Osmotischer Gradient zwischen Plasma und Parenchym → Hirnwassergehalt ⇓ → ICP ⇓ und CPP ⇑

  • Positive Effekte auf Membranpotenzial, Entzündungsprozesse

  • Indikation:

  • ICP-Steigerung (insbesondere wenn refraktär gegenüber Mannitol)

  • Dosis:

  • Optimale Dosis und Anwendung: nicht studienbelegt

  • Beschriebene Anwendung: 3% Natriumchlorid, initial 2–6 ml/kg; kontinuierliche Infusion 0,1–1 ml/kg/h (ggf. unter ICP-Monitoring)

  • Anwendungshinweise:

  • Ggf. in Kombination mit Dextran Nebenwirkung:

  • Niereninsuffizienz bei sehr hoher Serumosmolalität > 320 mosm/l möglich Beachte:

  • Rebound ICP-Erhöhung möglich nach Anwendung hypertoner Lösung

Hyperventilation Indikation:
  • Nur begrenzt: akute Herniation, ICP-Erhöhung ohne Beeinflussbarkeit durch Mannitol oder hypertone Salzlösung

  • Anwendungshinweise:

  • Moderate Hyperventilation = Ziel PaCO 2 30–35 mmHg

  • Nebenwirkung:

  • Zerebrale Ischämie → zerebrale Oxygenierung kann signifikant verschlechtert werden

  • Beachte:

  • Nutzen von Parenchymsensoren zur Messung der zerebralen Oxygenierung noch offen

Externe Liquordrainage Indikation:
  • Unkontrollierte intrakranieller Hypertension

Barbiturat Koma Mechanismus:
  • Zerebraler Metabolismus reduziert → zerebraler Blutfluss ⇓ → ICP ⇓

  • Möglicher protektiver Effekt auf Hirngewebe bei Hypoxie und Hypoperfusion

  • Indikation:

  • ICP, der refraktär gegenüber anderen Maßnahmen ist

  • Nebenwirkungen:

  • Kardiale Suppression, arterielle Hypotension

  • Anwendungshinweise:

  • Monitoring durch EEG: Burst Suppression als Therapie- und Dosiskontrolle

  • Beachte:

  • Bei arterieller Hypotonie → Gegenregulation mit inotroper Therapie und/oder isotonem Volumen

  • Keine prophylaktische Gabe! Arterielle Hypotension häufiger

Kortikosteroide Indikation:
  • Mögliche Indikation: vasogenes Ödem bei Raumforderungen, z.B. Tumor, Abszess

  • Dosis:

  • Dexamethason: 0,25–0,5 mg/kg alle 6 Stunden, max. 16 mg/Tag

  • Nebenwirkung:

  • Na- und Wasser-Retention

  • Ulkus: daher H 2 -Blocker bzw. Protonenpumpeninhibitor

  • Beachte:

  • Nicht hilfreich bei: Infarkt, Blutung, SHT

Experimentelle Therapien Dekompressive Hemikraniektomie:
  • Bei malignem ischämischen Mediainfarkt mit Mittellinienverschiebung durch refraktäres Hirnödem

  • Bisher nur wenige Daten, positiver Effekt (37)

  • Therapeutische Hypothermie (TH) 1

  • Potenziell günstiger Mechanismus: zerebraler Metabolismus ⇓ → zerebraler Blutfluss ⇓ → ICP ⇓

  • Hat in Studien zum pädiatrischem SHT die Mortalität erhöht → beim SHT

  • Nicht empfohlen!

  • Indometacin:

  • Potenziell günstiger Mechanismus: Führt zu zerebraler Vasokonstriktion → zerebraler Blutfluss ⇓ → intrakranieller Druck ⇓

  • Risiken: zerebrale Ischämie; bei abruptem Absetzen ICP-Anstieg

  • Kein etabliertes Therapieverfahren

Die European Resuscitation Council(ERC)-Leitlinien 2010 machen zumindest zwei wichtige Aussagen, an denen sich das Management in der Postreanimationsphase orientieren kann:

Eine Kühlung für mindestens 24 Std. auf eine Körperkerntemperatur von 32–34 °C kann nach Atem-Kreislauf-Stillstand für ein anhaltend komatöses Kind einen therapeutischen Nutzen darstellen.

Nach erfolgreicher Reanimation soll ein hypothermes Kind nicht aktiv wiedererwärmt werden, wenn die Körperkerntemperatur nicht unter 32 °C abfällt (5).

1

Die Daten zur therapeutischen Hypothermie sind im Kindesalter nicht ausreichend, um eine Anwendung nach Reanimation zu empfehlen.

Akute Bewusstseinsstörung jenseits der Neugeborenenperiode

A. MERKENSCHLAGER (FEDERFÜHRUNG)

T. NICOLAI

R. TROLLMANN

ICD-10: R40.0-R40.2

EINLEITUNG

Diese S2e-Leitlinie beschreibt die wichtigsten Aspekte der Diagnostik, Therapie und Prognose von akuten Bewusstseinsstörungen im Kindes- und Jugendalter jenseits der Neugeborenenperiode. Dabei bezieht sie sich auf die nicht-traumatische Bewusstseinsstörung; für das Schädel-Hirn-Trauma gibt es eine spezielle Leitlinie (18). Der jeweilige Empfehlungsgrad (EG) für die besprochenen Maßnahmen leitet sich aus der Evidenzstärke (ES) ab (8):
A: „Soll”-Empfehlung
B: „Sollte”-Empfehlung
0: „Kann”-Empfehlung
Die Einschätzung der Evidenzstärke basiert auf dem System des „Oxford Centre for Evidence-Based Medicine Levels of Evidence” ( http://www.cebm.net/levels_of_evidence.aspOxford Centre for Evidence-Based Medicine 2001). Die weiter entwickelten „The Oxford 2011 Levels of Evidence” ( http://www.cebm.net/index.aspx?o=5653 ) werden in der überarbeiteten Version verwendet. Abweichend vom üblichen Nationalen Versorgungsleitlinien(NVL)-Verfahren werden zusätzlich klinische Konsenspunkte (KKP) – wie in vielen anderen Leitlinien üblich – formuliert. Ein KKP entspricht guter klinischer Praxis („Good Clinical Practice Point”) und wird im Konsens und aufgrund der klinischen Erfahrung der Mitglieder der Leitliniengruppe als ein Standard in der Diagnostik und Behandlung angesehen. Dieses Vorgehen ist dem Scottish Intercollegiate Guideline Network (SIGN) angeglichen ( http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/50/section7.html ). 2

2

Für die Behandlungsstrategien folgender spezieller Krankheitsbilder wird auf die Langfassung dieser Leitlinie verwiesen: Epileptische Anfälle, Fieberkrampf, Infektionen des ZNS, akute demyelinisierende Enzephalomyelitis, exogene Intoxikationen als Ursache von Bewusstseinsstörungen, metabolische Enzephalopathien – inklusive Hypoglykämie, diabetische Ketoazidose, metabolische Enzephalopathien bei angeborenen Stoffwechselerkrankungen – anoxisch-ischämische Hirnschädigung, ischämischer Schlaganfall, Sinusvenenthrombose und seltenere endokrine und metabolisch-toxische Enzephalopathien.

DEFINITION UND BASISINFORMATION

Akute Bewusstseinsstörungen treten als Folge von intra- und extrakraniellen Krankheiten auf. Sie zeigen eine unterschiedliche Ausprägung. Das Spektrum reicht von eingeschränkter Wachheit bis zu kompletter Reaktionslosigkeit.
Koma bedeutet die maximale Störung des Bewusstseins. Der komatöse Patient kann nicht erweckt werden (unarousable) und zeigt keine Hinweise auf eine Wahrnehmung der Umgebung (unaware) ( 32, 46 ). Für die Versorgung ist die quantitative Beurteilung der Bewusstseinseinschränkung wichtig (KKP). Traumatische und nicht-traumatische hochgradige Bewusstseinsstörungen (Koma) haben eine vergleichbare jährliche Inzidenz von jeweils 30 auf 100.000 Kinder (44).

Im präklinischen Setting ist davon auszugehen, dass der epileptische Anfall – inklusive Fieberkrampf – die häufigste Ursache einer akuten Bewusstseinsstörung darstellt (KKP).

DIAGNOSTIK DER NICHT-TRAUMATISCHEN BEWUSSTSEINSSTÖRUNG

Diagnostik und Therapie müssen wie in allen Notfallsituationen gleichzeitig ablaufen. Die Erhaltung der Vitalfunktionen gemäß den ABC-Richtlinien hat absoluten Vorrang (5). Das ABC-Schema stellt zugleich Befundungs- und Therapiealgorithmus dar (KKP). Die Notfalldiagnostik bei einem Kind mit akuter Bewusstseinsstörung muss solange vorangetrieben werden, bis die Ursache gefunden worden ist (KKP).

Anamnestische Angaben

  • Akute Ereignisse: Sturz, Unfall, Zimmerbrand, Intoxikation, Suizid.

  • Akute Vorerkrankungen: Fieber, Infektionen, Gastroenteritis, epileptischer Anfall.

  • Chronische Vorerkrankungen: Epilepsie, Migräne, Shunt-versorgter Hydrozephalus, Herzerkrankung, Lungenerkrankung, Diabetes mellitus, Medikamenteneinnahme.

  • Dynamik der Bewusstseinsstörung: plötzlich auftretend (z.B. intrakranielle Blutungen oder epileptischer Anfall); langsam progredient (z.B. Stoffwechselentgleisung oder Intoxikation bzw. Drogenmissbrauch).

Körperliche Untersuchungsbefunde

Vitalparameter gemäß ABC-Algorithmus
Bei der Untersuchung der Vitalparameter ergeben sich gleichzeitig Hinweise auf die Ätiologie der Bewusstseinsstörung (z.B. Kußmaul-Atmung bei Azidose im diabetischen Koma, Cheyne-Stokes- oder periodische Atmung bei Hirnstammdysfunktion, Azetongeruch in der Atemluft bei diabetischem Koma, Alkoholgeruch bei Alkoholintoxikation).
Glasgow-Coma-Skale
Für Klassifikation, Monitoring und Prognose ist die quantitative Beurteilung der Bewusstseinsstörung wichtig (A). Die verfügbaren Instrumente können nach unterschiedlichen Kriterien bewertet werden (38). Für die klinische Routine sind dabei vor allem Untersuchungsaufwand und die Verbreitung des jeweiligen Instruments als diagnostisches Werkzeug wichtig. Andererseits ist eine Bewertung nach Testgütekriterien zur formalen und inhaltlichen Qualität sinnvoll: Neben der Sensitivität und Spezifität spielen vor allem die Unabhängigkeit des Methode vom Untersucher (Objektivität) und die Retest-Reliabilität eine klinisch bedeutsame Rolle. Diese Gütekriterien entscheiden darüber, ob die verwendete Komaskala dem Einsatzzweck gerecht wird, d.h. ob sie eingesetzt werden kann zur Graduierung der Bewusstseinsstörung, zur Prognose-Prädiktion oder als Veränderungsmonitoring.
Die Glasgow-Coma-Skale (GCS) wurde für das Schädel-Hirn-Trauma beim erwachsenen Patienten entwickelt und ist das weltweit am häufigsten eingesetzte Instrument, um die Schwere der neurologischen Schädigung nach Schädel-Hirn-Trauma abzuschätzen. Trotz des Zuschnitts auf das Schädel-Hirn-Trauma wurde dieses Instrument auf Bewusstseinsstörungen anderer Ätiologie einschließlich der pädiatrischen, nicht-traumatischen akuten Bewusstseinsstörung übertragen (29). Es ist das Standardinstrument für die Beurteilung des Bewusstseins nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern und Jugendlichen (42) und erfüllt dadurch das Kriterium der breiten Implementierung in die klinischen Abläufe.
Die GCS hat eine Reihe von Nachteilen:
  • Schwächen in der Empfindlichkeit gegenüber leichteren Graden der Bewusstseinsstörung (38).

  • Im Vergleich zu alternativen Messinstrumenten besteht nur eine mäßige Reliabilität sowohl zwischen den einzelnen Untersuchern als auch bei Test-Retest-Evaluationen durch einen einzelnen Untersucher (24). Dabei muss beachtet werden, dass die Reliabilität durch die getrennte Angabe der Werte in den 3 Funktionsbereichen Augenöffnen (E = eye), verbale Antwort (V) und motorische Reaktion (M) gesteigert wird. Dieses von den Autoren vorgeschlagene Vorgehen (41) wird in den Notarztprotokollen umgesetzt.

  • Das Scoring ist in der Praxis nicht immer einfach, weil die Beurteilung der verbalen Subskala beim intubierten Patienten praktisch nicht möglich ist (42).

  • Pupillo- und Okulomotorik werden ebenso wenig erfasst wie Seitendifferenzen der motorischen Antwort.

Besonders für den pädiatrischen Bereich ist die Anwendung der verbalen Subskala beim Kleinkind auch ohne Intubation ein großes Problem der GCS. Diese kann in bis zu 50% der Fälle beim Kind nicht adäquat beurteilt werden (36). Dazu gibt es eine Reihe von Lösungsvorschlägen:
  • alleiniger Gebrauch des motorischen Scores der GCS (GCS-M): Für die GCS-M wurde eine mindestens ebenso gute Vorhersagekraft des Outcomes wie für den Gesamtscore (GCS-T) gezeigt (42). Für junge Säuglinge muss dabei beachtet werden, dass die Fähigkeit zur Schmerzlokalisation noch nicht voll ausgereift ist.

  • Eine weitere Alternative ist die Entwicklung von pädiatrischen Modifikationen der verbalen Subskala (s. Tab. Q2-1 ). Ein Nachteil dieses Instruments ist, dass wenig über die Korrelation von Score und Outcome bekannt ist. Hingegen kann diese Skala für die Früherkennung von Komplikationen (Veränderungsmonitoring) einer das Bewusstsein störenden Läsion verwendet werden (24).

  • Auch wurde vorgeschlagen, die verbale Subskala durch einen Score für Grimassieren zu ersetzen (40). Dieser hat in zumindest einer Untersuchung eine größere Reliabilität zwischen verschiedenen Untersuchern gezeigt als der verbale Score. Ein weiterer Vorteil liegt in der Anwendungsmöglichkeit auch beim intubierten Patienten.

Letztlich macht aber die weltweite Verbreitung die GCS weiter zum Standardinstrument. Sie wird zur Definition des Komas sowohl im präklinischen (Notarzt) wie auch im klinischen Einsatz (Intensivstation) verwendet. Die Mehrzahl von Autoren setzt die Grenze bei einem Punktwert (Score) von 8 oder weniger ( 2, 18, 30 ). Ab einem Glasgow-Coma-Wert von 9 oder darüber liegt kein Koma vor, sondern eine Bewusstseinsstörung geringeren Grades (KKP).

Zur Einschätzung der Bewusstseinsstörung bei der traumatischen Bewusstseinsstörung wird die Glasgow-Coma-Skale verwendet (18) (KKP). Die GCS oder eine 15-punktige pädiatrische Modifikation sollte auch beim nicht-traumatischen Koma – nicht zuletzt wegen ihrer weiten Verbreitung und guten Kommunizierbarkeit – für die Graduierung und das Veränderungsmonitoring angewendet werden (B).

Erwähnt werden soll hier auch die Alert-verbal-painful-unresponsiveness-Skale (AVPU), die in präklinischen Situationen häufig aufgrund ihrer Einfachheit zur schnellen Orientierung Anwendung findet. Es wird die beste Reaktion dokumentiert. Dabei steht alert für wach, verbal für Reaktion auf Ansprache, painful für Reaktion auf Schmerzreiz und unresponsiveness für fehlende Reaktion. Zum Beispiel entspricht A = wach dabei etwa einem GCS von 15 und U einem GCS < 8 (7). Allerdings ist die Korrelation mit der GCS nur mäßig (24).
Neurologischer Kurzbefund: Motorik, Pupillomotorik, Meningismus
Der neurologische Kurzbefund muss die in der Komaskala nicht erfassten Domänen Pupillo-und Okulomotorik sowie Seitendifferenzen erfassen; bei allen Befunden ist darauf zu achten, ob sie symmetrisch oder asymmetrisch vorliegen (KKP):
Reaktion auf Schmerzreize: Seitendifferente motorische Antwort? (Halbseitensymptome: postiktale Parese [Todd'sche Parese] beim Kind als häufigste Ursache; seltener Hirnblutung, zerebrale fokale Ischämie).
Auffälligkeiten der Pupillen:
  • Einseitig lichtstarre Pupille: Hinweis auf eine transtentorielle Herniation bei supratentorieller Raumforderung

  • Bilateral weite lichtstarre Pupillen: zerebrale Anoxie oder Ischämie. Vorsicht: auch bei Katecholamingabe unter der Reanimation möglich

  • Seitengleich weite, lichtreagible Pupillen: Intoxikation durch Anticholinergika, Amphetamine, Kokain und Kohlenmonoxid oder bei epileptischem Anfall

  • Enge, seitengleiche Pupillen: Intoxikation durch Barbiturate, Opiate oder Cholinergika

  • Beidseitige Fundusblutungen insbesondere mit peripheren Hämatomen: Kindesmisshandlung.

Nackensteife: Als Nächstes ist zu klären, ob eine Nackensteife vorliegt ( Cave: nicht bei möglicher HWS-Verletzung!). Bei meningitischen Zeichen ist im Kindesalter überwiegend an die Möglichkeit einer Meningitis zu denken, eine Subarachnoidalblutung beim Kind ist selten. Bei Säuglingen ist Meningismus bei Meningitis nicht obligat; dazu muss insbesondere auf die Spannung der Fontanelle geachtet werden (gespannt, vorgewölbt).
Augenhintergrund

Ophthalmologischer Befund: Erhebung in der Frühphase der stationären Betreuung: Durch eine Funduskopie möglichst ohne Mydriatikum ist eine Netzhautblutung zu suchen sowie eine Stauungspapille als Hinweis auf Hirndrucksteigerung (KKP).

Weitere körperliche Befunde
Hautbefund, Körpertemperatur, abdomineller Befund: Bei einem epileptischen Anfall bei Fieber und leerer Anfallsanamnese ist ein Fieberkrampf als typischer Gelegenheitsanfall des Kleinkindalters wahrscheinlich. Bei Fieber plus Vorliegen meningitischer Zeichen muss eine Meningitis ausgeschlossen werden.

Labor

Der wichtigste präklinische Parameter ist die Blutglukose. Eine Hypoglykämie ist definiert als Blutglukose ≤ 40 mg/dl (2,22 mM). Bei Hypoglykämie sollte Glukose 10% 2,5 ml/kg KG intravenös appliziert werden, sofern ein hypoglykämisches Koma wahrscheinlich ist (KKP).

Blutchemie und Stoffwechselparameter (KKP)
  • Routine: Glukose, Blutgase, Elektrolyte, Blutbild, BSG und CRP (evtl. IL6, Prokalzitonin), Laktat, Ammoniak, Transaminasen, Harnstoff, Kreatinin, Gerinnungsparameter inkl. D-Dimere Urin: Urinstatus, toxikologisches Screening

  • Bei speziellem Verdacht: CK, freie Fettsäuren, β-OH-Buttersäure, Schilddrüsenhormone (fT 3 , fT 4 , TPO-Antikörper), Virusserologie, Blutkulturen. Urinstatus zum Nachweis von metabolischen und nephrologischen Erkrankungen. Tandem-MS und Urin für organische Säuren und Aminosäuren, Kortisol bei Verdacht auf Addison-Krise

  • Carboxyhämoglobin und Cyanid nur bei Bränden

  • Erweiterte Toxikologie: Blei, Quecksilber, Arsen, Serumkonzentrationen von Medikamenten; Urin, Serum, Magensaft, Sekrete ggf. tiefgefroren asservieren.

Bildgebung

Das kraniale Computertomogramm (cCT) ist als Notfalluntersuchung ausreichend sensitiv und in besonderem Maße praktikabel, insbesondere bei fokalen neurologischen Zeichen oder einer Stauungspapille (STP) im Rahmen höhergradiger Bewusstseinsstörungen (B).

Neuroradiologische Methoden
Falls die Untersuchung Hinweise auf erhöhten intrakraniellen Druck gibt, ist die Bildgebung notfallmäßig indiziert. Solche klinischen Hinweiszeichen sind: einseitig erweiterte Pupille, Hirnnervenausfälle, Hemiparese, Hyperreflexie, muskuläre Hypertonie, Cushing Trias (arterielle Hypertension, Bradykardie, Hypopnoe/Apnoe); zusätzlich Papillenödem, retinale Blutungen, Sonnenuntergangsphänomen; beim Säugling: gespannte Fontanelle, erweiterte Schädelnähte (KKP).
Bewertung der Methoden
  • Schädel-Sonographie: Bei Säuglingen zur schnellen Orientierung (Blutung, Hydrozephalus).

  • CCT: Notfallindikation bei Trauma, Verdacht auf intrakranielle Blutung oder Schädelbasisfraktur (Knochenfenster).

  • Kraniales MRT (cMRT) inkl. Spezialsequenzen (Diffusionswichtung, MR-Angiographie [MRA] und Kontrastmittel): Wenn verfügbar und logistisch möglich, ist ein MRT mit o.g. Ausnahmen dem CCT vorzuziehen; insbesondere bei Verdacht auf Enzephalitis und akuten Infarkt (39); MRA zum Nachweis von Verschlüssen größerer arterieller Gefäße und einer Sinusvenenthrombose.

Wiederholte Untersuchungen in den ersten 24 bis 48 Stunden sind indiziert bei klinischer Verschlechterung, um Ödem, Blutung, Einklemmung und Hydrozephalus auszuschließen.

Liquordiagnostik

Lumbalpunktion (LP)
Eine Liquordiagnostik ist dringend notwendig, wenn eine ZNS-Infektion vermutet wird. Bei einem Patienten mit höhergradiger Bewusstseinsstörung (Koma) muss vor der Lumbalpunktion eine ZNS-Bildgebung erfolgen, um eine intrakranielle Raumforderung auszuschließen.

Wenn eine LP indiziert ist, muss bei einem komatösen Kind durch eine zerebrale Bildgebung eine Raumforderung ausgeschlossen werden, die bei einer Liquorentnahme zu einer transtentoriellen Einklemmung beitragen könnte (KKP).

Bei dem dringenden Verdacht auf eine Meningitis werden augenärztliche Untersuchung, cCT oder cMRT vor einer Lumbalpunktion „mehrheitlich nicht gefordert” (12). Falls bei einem Patienten unter dem Verdacht auf eine bakterielle Meningitis auf die LP verzichtet wird, muss unverzüglich mit einer adäquaten Antibiotikatherapie begonnen werden.
Sofern der Zustand des Patienten es erlaubt, wird dann ein cCT als rascheste bildgebende Methode durchgeführt. CCT-Kriterien für eine Herniationsgefahr bei LP sind: Raumforderung im Bereich der hinteren Schädelgrube, Verschwinden basaler Zisternen (suprachiasmal, zirkummesenzephal), Mittellinienverlagerung.
Liquoruntersuchungen (KKP)
Zellzahl, Eiweiß, Glukose, Laktat, Bakteriologie, Virusserologie, PCR (Herpes simplex!); bei dringendem klinischem Verdacht und fehlender klinischer Besserung Nachpunktion erwägen.

Elektroenzephalographie

Notfall-EEG bei Verdacht auf non-konvulsiven oder subklinischen Status epilepticus. Ein EEG ist bei ungeklärter Diagnose indiziert. Es ist auch hilfreich bei Intoxikation und Enzephalitis.
Das kontinuierliche EEG kann bei der Titration der Sedierung helfen, etwa beim Status epilepticus oder intrakranieller Drucksteigerung ( 28, 45 ). Ein kontinuierliches EEG-Monitoring ist optional bei protrahiertem Koma oder bei zur Hirndrucktherapie induzierter tiefster Sedierung (KKP).

Intrakranielle Druckmessung

Intrakranielle Druckmessung (ICP) bei GCS < 8 (EG 0)
Eine ICP kann bei SHT, Blutung, Abszess und evtl. auch bei hepatischer Enzephalopathie zur Optimierung der Therapie des sekundären Ödems indiziert sein (EG 0). Die Indikation bei primär hypoxisch-ischämischer Schädigung (z.B. Ertrinkung, Herzstillstand) ist sehr umstritten, da die prognostische Relevanz nicht belegt ist.

Weitere Untersuchungen

  • Konventionelle Radiologie: Röntgen-Schädel in zwei Ebenen plus Röntgen-Thorax bei Verdacht auf Diskonnektion VP-Shunt.

  • Röntgen-Thorax: Herzdilatation? Lungenveränderungen?

  • Röntgen-Abdomen: Ileus? Perforation?

  • Abdomen-Sonographie: Bei Säuglingen Invagination erwägen; mitunter auch bei VP-Shunt hilfreich zur Frage nach freier Flüssigkeit im Abdomen oder Liquorpseudozyste.

Bei Bewusstlosigkeit ohne Hinweise auf die Ätiologie müssen unter Umständen alle angegebenen Untersuchungen durchgeführt werden. Meist bestehen jedoch anamnestische Angaben und klinische Befunde, die eine Beschränkung auf einige wenige Untersuchungen erlauben (KKP).

DIFFERENZIALDIAGNOSTIK

Koma-ähnliche Zustände

Einige klinische Syndrome können mit einem Koma verwechselt werden: der persistierende vegetative Zustand (bzw. Syndrom reaktionsloser Wachheit, [26]), das Locked-in-Syndrom, der akinetische Mutismus, die Katatonie und der Hirntod.

Sollten die erhobenen Befunde nicht gut einzuordnen sein, so ist auch an eine Hyperventilationstetanie oder eine dissoziative Störung zu denken. Dabei handelt es sich immer um eine Ausschlussdiagnose (KKP).

THERAPIE

ABC-Leitlinien orientierte Maßnahmen

Die Frühtherapie des Komas und der Bewusstseinsstörung ist in der Regel supportiv bis eine definitive Diagnose gestellt werden kann. Ein wichtiges Ziel der frühen Therapie ist es, die Hirnschädigung zu begrenzen.

Potenziell lebensbedrohliche Zustände werden schon bei Verdacht therapiert (KKP): Hypoglykämie, Status epilepticus, Hirndrucksteigerung, bakterielle Meningitis, Herpesenzephalitis

Die konsentierte Empfehlung ist, bei einem GCS ≤ 8 endotracheal zu intubieren (18) (KKP). Auch wenn die Schutzreflexe der Atemwege (Husten, Würgen) nicht immer eng mit dem GCS korreliert sind (30), so ist das Risiko der Aspirationspneumonie bei niedrigem GCS erhöht (14).

Bei einem Glasgow Coma Score von 8 oder weniger wird die Sicherung der Atemwege durch endotracheale Intubation empfohlen (KKP).

Therapie der Hirndrucksteigerung, Herniationssyndrome

Ein gesteigerter intrakranieller Druck kann die Folge u.a. von SHT, Hydrozephalus, Hirntumor, intrakranieller Infektion sein. Kommt es dabei innerhalb der Kalotte zu Druckdifferenzen zwischen den einzelnen Kompartimenten, so kann ein Herniationssyndrom resultieren, wobei die transtentorielle Herniation am häufigsten ist (23). Die Symptomatik ist im Abschnitt „Neuroradiologische Methoden” dargestellt.
Diagnostik
Bildgebung: Das cCT ohne KM ist die initiale Bildgebung der Wahl bei SHT. Auch bei der nicht-traumatischen Bewusstseinsstörung ist es ist in der Regel ausreichend sensitiv für Raumforderungen, Blutung und Hinweise auf gesteigerten intrakranielle Druck (Mittellinienverlagerung, Aufbrauchen basaler Zisternen, Verstreichen der Sulci). Cave: auch Patienten ohne Hinweise auf ICP-Steigerung im initialen cCT können erhöhten ICP haben (13)!
Eine LP muss bis nach dem cCT verschoben werden, wenn erhöhter ICP vermutet wird.

Algorithmus bei Bewusstseinsstörung. Abbildung aus: A. Merkenschlager (2011): Algorithmus zum Vorgehen beim kindlichen Koma, Notfall Rettungsmed., 14: 535–542. Mit freundlicher Genehmigung des Springer Verlags.

Therapie
Bei Verdacht auf erhöhten intrakraniellen Druck ist eine Notfalltherapie indiziert: Ziel ist die Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks (CPP). Der minimal akzeptable CPP liegt bei Kindern wahrscheinlich bei 50–60 mmHg. Dabei sind extreme Anstiege des CPP zu vermeiden (dadurch könnte ICP ansteigen).

CPP = MAP – ICP, Soll > 50 mmHg (KKP)

Allgemeine Maßnahmen
  • Vermeidung von Hypoxie, Hyperkapnie, arterieller Hypotension, hypotoner Infusionslösungen, Hypo- und Hyperglykämie; MAD wird aufrechterhalten durch isotone NaCl-Lösung und frühzeitigen Einsatz von Katecholaminen: Dopamin oder Norepinephrin.

  • In Analogie zu Daten beim SHT: Kopfteil des Bettes erhöhen um 15–30 Grad, aber nicht mehr als 40 Grad (15).

  • Weitere Allgemeinmaßnahmen: Fiebersenkung, Vermeiden von Zittern: adäquate Analgesie, Muskelrelaxation, Benzodiazepine zur Behandlung von epileptischen Anfällen, Kopf in Mittelposition beim intubierten Patienten, Vermeidung von hohem PIP oder PEEP (dadurch venöser Abfluss verschlechtert): adäquate Sedierung.

  • Als Interventionen zur Hirndrucksenkung sollten erwogen werden (EG B) (s. Tab. Q2–2 ):

    • Mannitol (0,25–1 g/kg i.v.).

    • Moderate Hyperventilation (Ziel PaCO 2 30–35 mmHg) als zeitlich begrenzte Notfallmaßnahme.

    • Frühes neurochirurgisches bzw. kinderchirurgisches Konsil (48): Drucksonde? Dekompression?

PROGNOSE

Ein Koma dauert meist nicht länger als 2–4 Wochen an (1). Die Prognose der Bewusstseinsstörung ist abhängig von der Ätiologie (44). Viele Faktoren sind mit der Prognose assoziiert, aber kein einziger hat einen so starken positiven prädiktiven Wert, um damit klinische Entscheidungen zu treffen.

Vitalparamter

Frühe Komplikationen werden mit schlechterem Outcome assoziiert, dazu gehören prolongierte epileptische Anfälle bei ZNS-Infektionen ( 20, 25, 31 ). Bei HIE ist eine längere Phase arterieller Hypotension und/oder Anoxie mit schlechterem Outcome assoziiert (22).

GCS

Ein niedriger Glasgow Coma Score in der Frühphase hat bei HIE einen negativen prädiktiven Wert (27). Hingegen scheint bei dem Beinaheertrinken ein niedriger GCS weniger prädiktiv für schlechtes Outcome als bei anderen Formen der HIE zu sein. Dies könnte mit einem neuroprotektiven Effekt der Kaltwasser-Immersion zusammenhängen. Bei der viralen Enzephalitis hat zumindest eine Studie einen niedrigen CGS mit Tod oder Behinderung in Verbindung gebracht (4).

Magnetresonanztomographie

Das MRT kann für die Einschätzung der Prognose der HIE hilfreich sein ( 6, 11, 19 ). Die Daten zu anderen bildgebenden Verfahren (MR-Spektroskopie, funktionelles MRI, Positronen-Emissions-Tomographie) deuten auf einen geringeren Nutzen hinsichtlich der Koma-Prognose hin ( 3, 34 ).

Elektroenzephalographie

Serielle EEG-Untersuchungen scheinen aussagefähiger zu sein als Einzeluntersuchungen ( 22, 33 ). In einer Metaanalyse, die Kinder unter 10 Jahre nach HIE einschloss, waren isoelektrisches EEG und Burst-Suppression-Muster während der ersten Woche nach Komabeginn zu 100% spezifisch für schlechte Prognose (47). Diese Befunde sind jedoch nicht prädiktiv bei to- xisch-metabolischen Enzephalopathien. Andere EEG-Muster (z.B. periodic epileptiform discharges, invariable Muster) werden mit schlechter Prognose in Verbindung gebracht, haben aber eine geringe Sensitivität und Spezifität (35).

Evozierte Potenziale

Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP) sind nützlicher als das EEG bei der Vorhersage der Prognose bei Kindern und Erwachsenen mit Koma, speziell bei HIE ( 10, 16, 27, 43 ). Ein systematischer Review zu SEP als Prognosefaktor fand eine Rate falsch positiver Befunde von weniger als 0,5% (9).

EEG und SEP können in der intensivmedizinsichen Behandlungsphase zur Abschätzung der Prognose empfohlen werden (A).

VERZEICHNIS DER ABKÜRZUNGEN

CCT

Computed Tomography

CPP

Zerebraler Perfusionsdruck

DWI

Diffusion Weighted Imaging

EEG

Elektroenzephalographie

GCS

Glasgow Coma Scale

HIE

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie

HWS

Halswirbelsäule

ICP

Intracranial Pressure

LFT

Liver Function Test; Leberfunktionstest

MRT

Magnetic Resonance Imaging – Magnetresonanztomographie

SHT

Schädel-Hirn-Trauma

STP

Stauungspapille

VP-Shunt

ventrikuloperitonealer Shunt

Angaben zur Leitlinienerstellung

Interdisziplinäre Leitlinie erstellt im Auftrag der GNP unter Mitwirkung von Thomas Nicolai (für GNPI) und Regina Trollmann (GNP).
Mitwirkende Fachgesellschaften
Gesellschaft für Neuropädiatrie – GNP (Andreas Merkenschlager, Leipzig; unter Mitarbeit/Mitwirkung von Regina Trollmann, Erlangen)
Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin – GNPI (Thomas Nicolai, München)
Autor
Andreas Merkenschlager, Leipzig
Mitautoren
Thomas Nicolai, München
Regina Trollmann, Erlangen
Mitglieder der Expertengruppe
Andreas Merkenschlager, Leipzig
Thomas Nicolai, München
Regina Trollmann, Erlangen
Beratende wissenschaftliche medizinische Fachgesellschaft
Keine

LITERATUR

1

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