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B978-3-437-22061-6.50475-4

10.1016/B978-3-437-22061-6.50475-4

978-3-437-22061-6

Ursachen akuter Herzinsuffizienz

Tabelle M6a-1
Normale Anatomie/funktionelle Einschränkung
Myokarditis
Kardiomyopathie Dilatativ, hypertroph, restriktiv (postinfektiös, idiopathisch, metabolisch, ischämisch, bei Muskelerkrankung, nach Chemotherapie)
Pulmonale Hypertension U.a. bei idiopathischer/hereditärer PH, Lungenerkrankung, Lungenembolie
Rhythmusstörung AV-Blockierung, supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie
Perikardtamponade
Hypertensive Krise
Klappenstenose/-insuffizienz Endokarditis, rheumatisches Fieber
Nichtkardiale Grunderkrankung U.a. septischer Schock, Anämie, Spannungspneumothorax, Trauma, Intoxikation
Angeborener Herzfehler/strukturelle Anomalie
Volumenbelastung Shuntvitien, Klappeninsuffizienzen, arteriovenöse Fisteln
Obstruktion Intrakavitäre Stenose, Klappenstenosen, Gefäßstenosen
Hypoxie Zyanotische Herzfehler
Ischämie Koronaranomalie
Komplexe Anatomie UVH, Palliationsergebnisse

Postoperativ können weitere Faktoren zu einer Herzinsuffizienz führen, wie beispielsweise Herzrhythmusstörungen, Perikardtamponade, Anämie, SIRS.

Berechnung wichtiger Kreislaufparameter

Tabelle M6a-2
Wichtiger Kreislaufparameter Berechnung
Arteriovenöse Sauerstoffdifferenz (AVDO2) (1,34 [ml/g] × Hb [g/dL]) × (SaO2–SvO2)
Verhältnis pulmonaler zu systemischer Perfusion (Qp/Qs) (SaO2 – SvO2)/(pulmonalvenöse Sättigung – pulmonalarterielle Sättigung)

Parameter zur orientierenden Beurteilung des Herzminutenvolumens

Tabelle M6a-3
Parameter Zielwert
ZVS Ohne Zyanose: > 60%
AVDO2 4–6 ml/dl bzw. 30–40%
AVDO2, vereinfacht zu (SaO2 – SvO2) 30–40%
Blutgasanalyse Baseexzess ausgeglichen, Normokapnie
Laktat Sinkend bis Normalisierung (< 20 mg/dl bzw. < 2 mmol/l)
Diurese Einsetzend, 2–3 ml/kg/h
Temperaturdifferenz zentral/peripher < 4 °C (abhängig von Patientengröße, Medikation und Umgebungstemperatur)
Kapilläre Füllungszeit < 2 Sek.

ZVS: Zentralvenöse Sauerstoffsättigung; AVDO2: Arteriovenöse Sauerstoffdifferenz

Medikamente

Tabelle M6a-4
Medikament Dosis HWZ Zulassung bei Kindern Kommentar
Inotropika
Adrenalin/Epinephrin 0,01–0,1 (−1) pg/kg/Min. 3–10 Min. Ja Positiv inotrop und chronotrop. Stimulation aller adrenerger Rezeptoren (Myokard hauptsächlich ß1-Rezep-toren); in Dosen > 0,1 μg/kg/Min. überwiegt die vasokonstriktorische α1-Stimulation. Potentestes Katecholamin, in Reanimations- und Schocksituation Mittel der Wahl.
Dobutamin 5–10 (−20) pg/kg/Min. 2–3 Min. Ja Therapeutische Breite im Kindesalter ist deutlich geringer als bei Erwachsenen. Positiv inotrop durch vorrangige β1-Stimulation, weniger stark positiv chronotrop als Adrenalin.Der Vasotonus bleibt weitestgehend unverändert oder sinkt sogar durch sich aufhebende α1-und β2-Stimulation. Somit Katecholamin der Wahl bei pulmonalarterieller Hypertonie.
Dopamin 1–10 (−15) pg/kg/Min. 5–10 Min. Ja Dosisabhängige Inotropie und Vasokonstriktion. In mittlerer Dosis steht die positive Ino- und Chronotropie (kardiale β1-Stimulation), in hohen Dosen die Vasokonstriktion (vaskuläre α1-Stimulation) im Vordergrund, kein Vorteil gegenüber anderen Katecholaminen; keine Indikation zur Prophylaxe oder Therapie eines Nierenversagens.
Inodilatatoren Phosphodiesterase-III-Hemmer wirken positiv inotrop und senken den systemischen und pulmonalen Gefäßwiderstand.
Milrinon Bolus 50–75 μg/kg über 15 Min.; dann 0,375–1 pg/kg/Min. 2 (Kinder) bis 10 h (Frühge-Borene), von Nierenfunktion abhängig Ja Risiko eines postoperativen Low-Cardiac-Output-Syndroms kann gesenkt werden (19). Thrombozyto-penie tritt bei Kindern häufiger auf als bei Erwachsenen. Vorsicht bei Frühgeborenen mit Risiken für intrakranielle Blutungen.Der Verschluss des Ductus arteriosus verlangsamt sich unter Milrinon.
Enoximon Bolus 0,2–0,5 mg/kg über 10 Min., dann 2–10 μg/kg/Min. Pharmako-dynamisch ähnlich wie Milrinon Ja Risiko von Thrombozytopenien. Eine Kurzzeittherapie von max. 24 h wird empfohlen.
Levosi- mendan Bolus 12 μg/kg über 10 Min. (optional), danach einma- lig (0,05–) 0,1 (−0,2) pg/kg/Min, über 24 h Aktive Metaboliten mit langer HWZ (∼ 80 h). Begrenzte Daten bei Kindern legen nahe, dass die pharmakokinetischen Eigen- schaften ähnlich wie bei Erwachsenen sind. Nein Hämodynamische Effekte halten bis zu einer Woche an, danach evtl. Wiederholung. Erhöht Sensitivität der Myozyten für Kalzium ohne Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration (Kalziumsensitizer); hemmt selektiv die Phosphodiesterase-III. Durch duale Wirkung ändert sich die Kontraktionskinetik des Herzens kaum (Kalziumsensitizer verlängern, PDE-Hemmer verkürzen die Relaxationszeit). Das Arrhythmierisiko erscheint geringer als bei reinen PDE-III-Inhibitoren; kann bei Versagen der Standardmedikation ergänzend eingesetzt werden.
Vasopressoren
Noradre- nalin/Nor- epinephrin 0,01–0,1–1 μg/kg/Min. 2 Min. Ja Stimulation von α1-Rezeptoren (Vasokonstriktion) und β1-Rezepto- ren, nur geringe β2-Stimulation. Er- höht myokardiale Wandspannung und Sauerstoffverbrauch. Kann trotz direkter β1-Stimulation über Barorezeptorreflex negativ chro- notrop wirken.
Vasopressin 0,0003–0,002 Einheiten/kg/Min. 1 Min. Nein Direkte Wirkung auf Gefäße, keine chronotrope Wirkung; Reserveme- dikament bei therapieresistentem Widerstandsverlust.
Terlipressin 10–20 μg/kg als Bolus alle 4–6 Std oder 5–10 ng/kg/Min. 50–80 Min. Nein Alternative zu Vasopressin. Höhere Selektivität für V1-Rezeptoren als Vasopressin.
Nitroprussid-natrium 0,5–10 μg/kg/Min. 3–4 Min. Ja (kurzzeitig) Nur in Kombination mit Natrium-thiosulfat einzusetzen (Gefahr der Zyanidintoxikation). Ausgeprägte Nachlastsenkung, nur unter invasiver Blutdruckmessung. Kombination mit Sildenafil verstärkt die Vasodilatation massiv.
Urapidil 1–4 mg/kg als Bolus; 0,5–2 mg/kg/h 3 h Nein Blockung postsynaptischer α1-Re-zeptoren und Aktivierung zentraler 5-HT1A-Rezeptoren, durch letztere kaum Reflextachykardie.
Phentolamin Bolus 250 pg/kg; (0,1-) 2 (−10) pg/kg Min. Nein Kompetitive Hemmung post- (α1) und präsynaptischer (α2) Rezeptoren, durch letztere ausgeprägte Reflextachykardie.
Clonidin 0,5–3 μg/kg/h Bei Nierengesunden zwischen 6–24 h, bei Insuffizienz bis 40 h Bei Kindern < 12 Jahre off-label Agonist an präsynaptischen α2-Re-zeptoren, daher zentrale Sympa-tholyse und Blutdrucksenkung. Cave: initiale Blutdruckerhöhung über Stimulation vasokonstriktori-scher α2-Rezeptoren
Nitro-glycerin 0,5–3–20 μg/kg/Min. 2 Min. Ja In niedriger Dosis (bis 3 μg/kg/Min.) vorwiegend Senkung der Vorlast (venöses Pooling), in höheren Dosen auch der Nachlast.
Vorwiegend pulmonalarterielle Vasodilatatoren
iNO Inhalativ 2–20 ppm als Beimischung zum Atemgas Ja (vor 34 SSW off-label) Selektive Vasodilatation im pulmonalen Stromgebiet. Bei Neugeborenen und Säuglingen muss der Methämoglobinwert innerhalb einer Stunde nach Beginn der NO-Therapie mithilfe eines Analysengeräts gemessen werden, das zwischen fetalem Hämoglobin und Methämoglobin unterscheiden kann.
Sildenafil Oral: 8–20 kg: 3 × 10 mg; > 20 kg: 3 × 20 mg Intravenös: 0,02–0,04 mg/kg/h 4 h (bei 10–70 kg) g/h Nur oral Phosphodiesterase-V-Hemmung
Epoprostenol 5–20 ng/kg/Min. i.v. 6 Min. (starke interindividuelle Unterschiede) Nein Hemmung der Thrombozytenfunk-tion
Iloprost 1–2–5 ng/kg/Min. i.v. 0,25 μg/kg, max. 5 μg pro Inhalation, bis zu 9 Einzelinhalationen pro Tag 30 Min. Nein Hemmung der Thrombozytenfunk-tion Nur mit Inhalationssystemen sinnvoll, die eine Tröpfchengröße von < 7 pm generieren
Betablocker Negativ inotrop und negativ chronotrop, daher nicht bei systolischer Funktionsstörung; Spezialindikation: Herzinsuffizienz durch Ausflusstraktobstruktion mit konsekutiver Tachykardie
Metoprolol 0,5–2–5 μg/kg/Min. 3–5 h; kann genetisch bedingt deutlich länger sein Nein β1-selektiv
Esmolol Start: 500 μg/kg/Min., Erhalt: 50–200 pg/kg/Min. Etwas kürzer (∼ 7 Minuten) als bei Erwachsenen Nein β1-selektiv, nur zur Akuttherapie von Arrhythmien max. 24 h Parallel: Start eines Alternativmedikaments
Diuretika
Furosemid Üblich: 0,5 mg/kg/Tag (max. 1 mg/kg/h i.v.) Etwa 1 h Ja Stark, kurz und schnell wirkendes Schleifendiuretikum

Akute Herzinsuffizienz und Ventrikulärer Assist Device (VAD)/Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (VA-ECMO) (S2)

O. MIERA

I. DÄHNERT

N. HAAS

M.N. HIRT

J. THUL 1

1

Beschlossen vom Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie am 3.12.2014.

DEFINITION, KLASSIFIKATION UND BASISINFORMATION

Definition und Klassifikation

Bei der akuten Herzinsuffizienz reicht das Herzzeitvolumen nicht aus, um den Sauerstoffbedarf des Körpers zu decken. Die Ursachen können multifaktoriell sein und münden in eine myokardiale Dysfunktion. Sie wird begleitet von Veränderungen auf molekularer und zellulärer Ebene (Kalzium-Dysregulation, Veränderungen des myokardialen Zytoskeletts, Hypertrophie) sowie auf neurohumoraler Ebene (Aktivierung endogener Katecholamine, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems), die neben Wasser- und Salzretention sowie Tachykardie auch direkte negative Effekte auf die Kardiomyozyten haben. Daneben spielen Gegenregulationen (z.B. durch die natriuretischen Peptide) und Inflammation in der Pathogenese eine wichtige Rolle. In der schweren Herzinsuffizienz sind weitere Organe (u.a. Niere, Leber, ZNS) in ihrer Funktion gestört, es kann sich eine metabolische Azidose (Laktazidose) entwickeln. Ätiologisch lässt sich die akute Herzinsuffizienz bei normaler Anatomie des Herzens von der bei angeborenem Herzfehler unterscheiden (s. Tab. M6a-1). Es kann ein links-, rechts- oder biventrikuläres Versagen vorliegen, das unterschiedliche diagnostische und therapeutische Schritte erforderlich macht. Bei angeborenen Herzfehlern spielen in der postoperativen Phase besondere Pathomechanismen eine Rolle (Bypasszeit, Kardioplegie, Aortenklemmzeit, Ischämie, Kapillarleck, Inflammation, akutes „Unloading” oder „Loading” des Ventrikels, akute systemische oder pulmonale Widerstandserhöhung, residuale Defekte), die Verlauf und Prognose bestimmen und sich von akuten Verschlechterungen bereits bestehender chronischer Herzinsuffizienz bei angeborenen Herzfehlern unterscheiden.
Bei Neugeborenen mit akuter Herzinsuffizienz spielen die fetalen Shuntverbindungen (persistierender Ductus arteriosus, offenes Foramen ovale) bzw. ihr vorzeitiger Verschluss eine zentrale Rolle. Das neonatale Herz zeigt physiologische Besonderheiten, die zum Teil allerdings nur in Tierversuchen nachgewiesen wurden: So bedingt die reduzierte Gesamtmasse kontraktiler Elemente eine verminderte Ventrikelcompliance; eine Vorlasterhöhung führt daher – anders als beim Erwachsenen – nicht zu einem entsprechenden Anstieg des schon in Ruhe hohen Schlagvolumens; die Steigerung des Herzzeitvolumens erfolgt somit überwiegend über eine Steigerung der Herzfrequenz (9). Die elektromechanische Kopplung des neonatalen Myokards zeigt eine stärkere Abhängigkeit vom transmembranösen Kalzium-Flux (8). Die Ansprechbarkeit des neonatalen Herzens auf ß1-Stimulation ist reduziert, möglicherweise als Folge relativ verminderter myokardialer Noradrenalinspeicher (41).

Häufigkeit

Exakte Angaben zur Häufigkeit der akuten Herzinsuffizienz liegen nicht vor. Nach einer prospektiven Studie in Großbritannien wurden wegen neu aufgetretener Herzinsuffizienz aufgrund von Kardiomyopathie oder Myokarditis 0,87/100.000 Kinder/Jahr < 16 Jahre behandelt (2). Stationäre Aufnahmen wegen akuter Herzinsuffizienz (akute postoperative Herzinsuffizienz ausgeschlossen) sind wesentlich häufiger. Diese Zahl kann laut einer retrospektiven Datenanalyse aus den USA auf etwa 15,2–17,9/100.000 Kinder/Jahr < 18 Jahren geschätzt werden. Ursächliche Erkrankungen waren in 15,7% eine Kardiomyopathie oder Myokarditis und in 69,3% ein angeborener Herzfehler (39).
Eine akute Herzinsuffizienz nach Herzoperation trat in einer prospektiven Studie bei 42% der wegen eines angeborenen Herzfehlers operierten Neugeborenen auf (7), in einer gemischten Alterspopulation von Kindern < 7 Jahren nach biventrikulärer Korrektur je nach postoperativem Behandlungsregime in 11,7–25,9% (19). Das Geschlechterverhältnis ist ausgeglichen (2,39), das Erkrankungsrisiko für Säuglinge verglichen mit älteren Kindern am größten.

LEITSYMPTOME

Symptome und klinische Untersuchungsbefunde:
  • Kongestion: Tachy-/Dyspnoe, Orthopnoe, Husten; Hepatomegalie, Aszites, periphere Ödeme, Jugularvenenstauung

  • Verminderte Perfusion: kühle, blasse bis marmorierte oder graue Haut, verlängerte kapilläre Füllungszeit, Ausschöpfungszyanose, verminderter Blutdruck und verminderte Blutdruckamplitude, flacher Puls, Tachykardie, Erbrechen, Oligo-/Anurie, Kreislaufstillstand, Unruhe bis Bewusstseinstrübung und Bewusstlosigkeit

DIAGNOSTIK

Zielsetzung

Ziel der Diagnostik ist sowohl die Beschreibung der aktuellen Kreislaufsituation in Bezug auf Vorlast, Nachlast, Inotropie, Herzrhythmus und Herzzeitvolumen als auch eine rasche Klärung der Ursache der akuten Herzinsuffizienz, um erste therapeutische Entscheidungen treffen zu können. Jede diagnostische Maßnahme muss unter dem Gesichtspunkt der schnellstmöglichen Kreislaufstabilisierung abgewogen werden. Neben einer kontinuierlichen Überwachung („Monitoring”) sind im Verlauf wiederholte Untersuchungen und gegebenenfalls weiterführende Diagnostik unabdingbar.

Apparative Diagnostik inklusive Bewertung

Echokardiographie
Die Echokardiographie ist die Methode der Wahl zur Beschreibung der Funktion des linken und des rechten Ventrikels, der Klappen und der Anatomie des Herzens. Angeborene Herzfehler sind inklusive gegebenenfalls vorhandener Restdefekte zu beschreiben. Ergüsse, Tamponaden und intrakardiale Thromben sind auszuschließen/nachzuweisen.
Labor
Obligat zur aktuellen Kreislaufbeurteilung sind Blutgasanalyse (BGA), O2-Sättigung, Natrium, Kalium, Blutzucker und Laktat. Simultane Messungen der arteriellen und zentralvenösen BGA dienen der Bestimmung der zentralvenösen Sättigung, arteriovenösen Sauerstoffdifferenz und je nach Anatomie des Verhältnisses von Lungen- zu Systemperfusion (s. Tab. M6a-2). Zur Diagnose sekundärer Organdysfunktion sind sinnvoll: Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Transaminasen, Bilirubin, Gerinnungsdiagnostik, Troponin I, CK/CK-MB, BNP/NT-proBNP.
Röntgen-Thorax
Wichtig zur Beurteilung der Herzgröße, des Ausmaßes der Lungenstauung oder -überflutung, Diagnose von Pleuraergüssen sowie Differenzialdiagnostik (Pneumothorax, Atelektase etc.).
EKG
Erforderlich zur Rhythmusdiagnostik sowie gegebenenfalls zum Ischämienachweis.
Herzkatheteruntersuchung
Bei Verdacht auf Koronarpathologie und bei echokardiographisch nicht klärbarer Ursache der Herzinsuffizienz. Gegebenenfalls zur Therapie bei kritischen Klappenstenosen oder Koarktation. Eine Biopsie zur Differenzialdiagnose Myokarditis vs. Kardiomyopathie kann wertvolle Hinweis zur Prognose geben und sollte bei Säuglingen und Kleinkindern einer strengen Indikationsstellung mit Abwägung des Risiko-Nutzen-Verhältnisses unterworfen werden.

Basismonitoring

EKG, Pulsoxymetrie, Flüssigkeitsbilanzierung, zentrale und periphere Temperaturmessung. Bei akut herzinsuffizienten Patienten unter der Therapie mit intravenösen Vasopressoren oder -di-latanzien sowie Inotropika sollte eine kontinuierliche invasive Überwachung von arteriellem und zentralvenösem Druck erfolgen. Kontinuierliche nichtinvasive oder intermittierende oszillometrische Blutdruckmessungen überschätzen den Blutdruck bei Hypotension (15,37,20). Die Häufigkeit der Blutgasanalysen muss der klinischen Situation angepasst werden.

Erweitertes Monitoring

Echokardiographie
Wiederholte Echokardiographien zur Abschätzung der intrakardialen Druckverhältnisse, der Ventrikelfüllung, der systolischen Funktion und Bestimmung des Schlagvolumens mit Abschätzung des Herzminutenvolumens sind ergänzend zur kontinuierlichen Überwachung sinnvoll.
Pulmonaliskatheter
Pulmonaliskatheter sind nur selten notwendig. Die Bestimmung der gemischtvenösen Sättigung kann in der Regel durch die zentralvenöse Sättigungsmessung ersetzt werden. Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf die Therapie, bei denen der Füllungsdruck des linken Ventrikels unklar ist, können von einer Messung des Wedge-Drucks über einen Pulmonaliskatheter profitieren (27). Auch bei instabilen Patienten mit pulmonaler Hypertension oder erhöhtem Risiko für pulmonale Hochdruckkrisen (idiopathisch oder bei angeborenem Herzfehler) ist eine invasive pulmonalarterielle Druckmessung sinnvoll.
Pulskonturanalyse
Die Pulskonturanalyse ermöglicht die kontinuierliche Bestimmung ergänzender hämodynamischer Parameter (u.a. Herzzeitvolumen, Schlagvolumen und -variation, Pulsdruckvariation, enddiastolischer Volumenindex, intrathorakales Blutvolumen). Einige methodische Fragen sind derzeit nicht befriedigend gelöst (10,26).
LA-Katheter
Linksatriale Katheter erlauben die kontinuierliche invasive Messung der linksventrikulären Vorlast. Ihre Anwendung ist wegen möglicher Komplikationen (Blutung, Tamponade, Schlaganfall) und der notwendigen chirurgischen Anlage begrenzt auf Patienten nach Herzoperation. Eine Indikation kann bei grenzwertiger Größe/Compliance bzw. Funktion des linken Ventrikels gegeben sein.
Nah-Infrarot-Spektroskopie (Near-infrared spectroscopy, NIRS)
Die perioperative Messung der regionalen Oxyhämoglobinsättigung (rSO2) des Gehirns kann zur Vermeidung akuter neurologischer Komplikationen hilfreich sein (3). Die Anwendung der NIRS als Routineverfahren wird kontrovers diskutiert (43,18,28).

Durchführung der Diagnostik und Therapie

Die initiale Diagnostik und Therapie ist unverzüglich vor Ort durchzuführen, eine frühzeitige Verlegung auf eine pädiatrische (evtl. pädiatrisch-kardiologische) Intensivstation, die alle diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten bietet, anzustreben.
  • Differenzialdiagnose: Bei Feststellung einer akuten Herzinsuffizienz sind im Diagnoseprozess die in Tabelle M6a-1 aufgeführten Differenzialdiagnosen inklusive nichtkardialer Ursachen zu klären.

  • Primäre Nachweisdiagnostik: Klinische Untersuchung, Blutgasanalyse, möglichst mit Laktat, Echokardiographie.

THERAPIE

Die Therapie einer akuten Herzinsuffizienz beginnt sofort. Entsprechend den publizierten Leitlinien wird bei Diagnose eines Herz-Kreislauf-Stillstands reanimiert (6). Im Schock muss eine sofortige Intensivtherapie eingeleitet werden. Eine frühzeitige Verlegung auf eine Intensivpflegestation wird angestrebt. Die Möglichkeit einer kausalen Therapie (Katheterintervention; Operation) ist zu überprüfen. In der akuten Dekompensation muss die Therapie einer chronischen Herzinsuffizienz oftmals unterbrochen werden, da Nachlastsenker oder Betablocker je nach hämodynamischer Situation nicht vertragen werden.

Zielparameter

Die Therapie sollte sich an der Erreichung von individuell zu definierenden Zielparametern (s. Tab. M6a-3) orientieren, um notwendige Deeskalation oder Intensivierung zu steuern. Ein adäquater Perfusionsdruck ist insbesondere für die Koronarperfusion unabdingbar, die entscheidende Größe ist jedoch ein ausreichendes Herzminutenvolumen. Da eine direkte Messung des Herzminutenvolumens und der Widerstände im systemischen bzw. pulmonalen Kreislauf nur in Ausnahmefällen möglich ist, wird in der klinischen Routine abgeschätzt, ob das Herzminutenvolumen adäquat ist.

Allgemeine Maßnahmen

Beim kritisch kranken Kind ist die Anlage eines mehrlumigen zentralen Venenkatheters indiziert, jedoch darf sich dadurch die Initiierung der Notfalltherapie nicht verzögern. Gegebenenfalls muss über periphere Zugänge oder eine intraossäre Kanüle der Kreislauf stabilisiert werden (vgl. [6]).
Bei normaler Anatomie und transkutaner Sauerstoffsättigung < 90% ist Sauerstoff zur Verbesserung der Gewebeoxygenierung indiziert. Cave: Die Sauerstoffgabe kann bei Rezirkulationsvitien oder shuntabhängiger Lungenperfusion die Herzinsuffizienz aggravieren. Eine Anämie sollte durch Bluttransfusion korrigiert werden, bei zyanotischen Vitien wird ein hoher Hämoglobinwert (14–16 g/dL, in besonderen Situationen höher) angestrebt. Zur Kreislaufentlastung sollte der Sauerstoffverbrauch durch strikte Vermeidung von unnötigem körperlichem und psychischem Stress und der Behandlung von Fieber gesenkt werden. Sedierung senkt den Sauerstoffverbrauch, erschwert allerdings die neurologische Beurteilung. Bei schwerer Kreislaufinsuffizienz ist die Beatmung mit positiv endexspiratorischem Druck indiziert. Die Einleitung zur Intubation kann durch den Wegfall endogener Katecholamine und peripheren Widerstands-verlustes einen Herz-Kreislauf-Stillstand provozieren. Bei unter Beatmung fortbestehender akuter Herzinsuffizienz können tiefe Sedierung, Relaxierung und Kühlung den O2-Verbrauch weiter senken, wobei bei postoperativen Patienten der Effekt auf die Blutgerinnung beachtet werden muss. Eine metabolische Azidose vermindert die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber Katecholaminen und erhöht die Gefäßwiderstände. Daher sollte diese ausgeglichen werden (ab einem Basenexzess von –5 mmol/L oder mehr).

Medikamentöse Therapie

Es muss vorab erwähnt werden, dass keine methodisch hochwertigen, randomisierten kontrollierten Studien für eine der erwähnten medikamentösen Therapieoptionen im Kindesalter vorliegen.
Die vorliegenden Empfehlungen beruhen auf klinischer Erfahrung und Expertenkonsens (s. Tab. M6a-4).

Optimierung der Vorlast

Besteht der Verdacht auf eine nicht ausgeschöpfte Vorlastreserve (beurteilbar durch Echoparameter, Herzfrequenz, LA-Druck, Reaktion auf Kopftieflage und Leberdruck), ist eine probatorische Volumengabe indiziert. Menge und Geschwindigkeit richten sich nach dem Ausmaß des Defizits und der Myokardfunktion (initial 10–30 ml/kg Vollelektrolytlösung). Führt die Volumengabe nicht zu einer Verbesserung und besteht eine linksventrikuläre Funktionseinschränkung, werden Medikamente zur Inotropiesteigerung eingesetzt. Bei stark erhöhtem Füllungsdruck oder klinischen Zeichen einer pulmonalen oder systemvenösen Kongestion ist die Optimierung der Vorlast dagegen durch Volumenentzug (Diuretika) bzw. die Gabe von Nitroglyzerin indiziert, gegebenenfalls ebenfalls in Kombination mit einer Inotropiesteigerung bzw. Nachlastsenkung.
Wichtig ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung zur schweren restriktiven Funktionsstörung oder Perikardtamponade. Bei diesen Erkrankungen kann die Senkung der Nachlast oder der Volumenentzug zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen. Auch bei hypertrophiertem Myokard können Füllungsdrücke von 15 mmHg für eine ausreichende Vordehnung des Ventrikels erforderlich sein.
Weiterhin muss ein Rechtsherzversagen, eine pulmonale Hypertension oder ein inadäquat hoher pulmonalarterieller Widerstand bei Fontanzirkulation o.Ä. abgegrenzt werden. In diesen Fällen ist durch pulmonalarterielle Widerstandssenkung eine Erhöhung der Vorlast (bessere Füllung) des systemischen Ventrikels zu erreichen.
Nach Optimierung der Vorlast und persistierender akuter Herzinsuffizienz kann sich die weitere spezifische medikamentöse Therapie vor allem an den systemarteriellen Blutdruckwerten, der Pumpfunktion der Ventrikel und der Einschätzung der Gefäßwiderstände orientieren.

Nachlast

Ziel ist eine Normalisierung der Gefäßwiderstände bei adäquatem Perfusionsdruck. Kinder mit normaler Anatomie oder nach biventrikulärer Korrekturoperation eines angeborenen Herzfehlers und erhöhtem systemvaskulärem Widerstand werden in der Regel mit einem Inodilatator (alternativ Dobutamin) behandelt; bei Vorliegen einer arteriellen Hypotension sollten positiv inotrope Medikamente ohne Nachlastsenkung eingesetzt werden (in der Regel Adrenalin), insbesondere um die Koronarperfusion nicht zu verschlechtern. Der Einsatz von niedrig dosierten Vasopressoren kann sinnvoll sein.
Bei hypertrophiertem Myokard (z.B. nach Korrektur einer Aortenklappen- oder -isthmusstenose) wird die Nachlast durch Vasopressoren erhöht.
Bei univentrikulärem Herzen jeglicher Palliationsstufe oder Rechtsherzversagen ist die gezielte medikamentöse Behandlung der pulmonalvaskulären Widerstände besonders wichtig. Bei erhöhten Widerständen ist die Lungenperfusion reduziert, nach Glenn- oder Fontan-Operation (und ihren Varianten) sowie pulmonalarterieller Hypertension ohne Herzfehler hängt die adäquate Ventrikelfüllung von einem niedrigen Widerstand in der Lungenstrombahn ab (zur Therapie s. Abschnitt „Rechtsherzversagen, pulmonale Hypertension”).

Chronotropie

In der akuten Herzinsuffizienz besteht eine Bedarfstachykardie, die in der Regel nicht spezifisch behandelt wird. Postoperativ kann es durch verschiedene Erregungsbildungs- und Überleitungsstörungen zu einer nichtadäquaten Herzfrequenz kommen. Diese kann durch Schrittmachertherapie behandelt werden. In besonderen Fällen kann eine medikamentöse Reduktion der Herzfrequenz eine deutliche Steigerung des HZV bewirken.

Inotropie

Positiv inotrope Medikamente werden insbesondere bei akutem Herzversagen mit arterieller Hypotension eingesetzt. In Reanimationssituationen und der postoperativen Intensivtherapie haben sie einen festen Platz. Bei akut verschlechterter chronischer Herzinsuffizienz oder Kardiomyopathien ist die kurzfristige Anwendung indiziert. Besteht jedoch bei diesen Erkrankungen die Notwendigkeit von positiv inotroper Therapie über mehrere Tage oder müssen die Dosierungen rasch eskaliert werden, ist die Indikation für mechanische Kreislaufunterstützung zu prüfen (s. Abschnitt „Mechanische Ersatzverfahren”).

Inotropika

Alle Katecholamine erhöhen dosisabhängig den myokardialen O2–Verbrauch und das Arrhythmierisiko, die Dosis-Wirkungs-Beziehungen sind altersabhängig und im Einzelfall nicht exakt vorhersagbar. Für die Dosisangaben gibt es im Kindesalter keine ausreichenden Studiendaten, die Dosierung wird wesentlich von der klinischen Situation bestimmt. Volumenmangel und Azidose sollten, wenn möglich, ausgeglichen werden, da sie die Wirkung von Katecholaminen regelhaft vermindern.

Medikamentöse Therapie bei verschiedenen Grunderkrankungen

Es können keine evidenzbasierten Empfehlungen gegeben werden.

Dilatative Kardiomyopathie und Myokarditis

Häufig ist ein linksventrikuläres Versagen mit erhöhten Füllungsdrücken, Stauung und hochgradig eingeschränkter Kontraktilität und Hypotension führend. Je nach Ausmaß der Kontrak-tilitätseinschränkung Milrinon und/oder Dobutamin, falls nicht ausreichend Adrenalin, bei Volumenüberladung Diuretika.

Rechtsherzversagen, pulmonale Hypertension

Es bestehen erhöhte rechtsventrikuläre Füllungsdrücke mit Ausbildung von Ödemen, Pleuraergüssen, Aszites; zusätzliche Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion durch Septumshift.
Die Inotropie wird durch Milrinon oder Dobutamin gesteigert, bei systemischer Hypotension Therapie mit Vasopressoren. Sofortige Gabe von O2; akute Senkung des pulmonalvaskulären Widerstands mit Prostacyclinen (inhalativ, intravenös), gegebenenfalls Sildenafil, Azidoseaus-gleich (Basenexzess nicht negativ!). Beatmungsindikation ist streng zu stellen. Bei beatmeten Patienten inhalatives NO, Beatmung mit möglichst langen Exspirationszeiten, Normoventilation (pCO2 35–40 mmHg). Die Optimierung der Vorlast muss vorsichtig erfolgen, häufig liegt zwar eine Volumenüberladung vor, ein Entzug wird jedoch oft hämodynamisch nicht vertragen.

Postoperative Herzinsuffizienz nach biventrikulärer Korrektur

Die Optimierung der Vorlast ist nach zugrunde liegender Pathologie und individueller Festlegung von Zielwerten vorzunehmen (s. Abschnitt „Optimierung der Vorlast”). Bei einfachen Vitien und präoperativ normaler Ventrikelfunktion ist häufig keine inotrope Therapie erforderlich. Ansonsten Start der medikamentösen Therapie in der Regel beim Abgang von der Herz-Lungen-Maschine. Zur Inotropiesteigerung Milrinon, Dobutamin oder Adrenalin, gegebenenfalls in Kombination (19,23,30). Bei Hypotension trotz ausreichender Vorlast kann die zusätzliche Gabe von Vasopressoren sinnvoll sein (Koronarperfusion). Im postoperativen Verlauf muss die Therapie der klinischen Situation angepasst werden.
Bei hypertrophiertem Myokard mit guter systolischer Funktion sind erst nach Gabe von ausreichendem Volumen Vasopressoren indiziert. Eine Tachykardie ist zu vermeiden bzw. zu behandeln.

Postoperative Herzinsuffizienz bei aortopulmonalem Shunt

Die Therapie wird entsprechend dem vorliegenden Herzfehler angepasst. Bei Imbalanz der pulmonalen zur systemischen Perfusion muss immer auch die Funktion des Shunts evaluiert werden. Zu hohe pulmonale Perfusion kann eine Verkleinerung des Shunts erfordern. Bei univentrikulärem Herzen mit rechtem Systemventrikel (z.B. hypoplastischem Linksherz-syndrom) sind Maßnahmen zur Verminderung des Sauerstoffverbrauchs wie im Abschnitt „Allgemeine Maßnahmen” beschrieben essenziell, insbesondere die Vermeidung von erhöhter Körpertemperatur. Mit steigendem Verhältnis von pulmonaler zu systemischer Perfusion (Qp/Qs) bei konstantem Hämoglobinwert verschlechtert sich das systemische Sauerstoffangebot (5,24). Nachlastsenkung und ausreichend hoher Hämoglobinwert (s. Kap. M29 „Hypoplatisches Linksherzsyndrom”) sind die wichtigsten Interventionen zur Optimierung von Qp/Qs und systemischem Sauerstoffangebot (24,32,35). Die eingeschränkte myokardiale Funktion wird durch Nachlastsenkung (z.B. Phentolamin) und Inotropika (Milrinon bzw. Dobutamin und Adrenalin) unterstützt. Dopamin erhöht den systemischen Sauerstoffverbrauch und die Sauerstoffextraktion (25) und kann nicht empfohlen werden. Die therapeutische Beeinflussung des pulmonalen Widerstands scheint keinen wesentlichen Einfluss auf das systemische Sauerstoffangebot zu haben. Regelmäßige, in der Initialphase stündliche, venöse und arterielle Blutgasanalysen sind erforderlich, um die medikamentöse Therapie dem sich ändernden Bedarf anzupassen. Zu niedrige Nachlast mit Hypotension reduziert sowohl pulmonalen Blutfluss als auch die Koronarperfusion und muss gegebenenfalls. durch Erhöhung des systemischen Widerstands behandelt werden.
Bei univentrikulärem Herzen mit linkem Systemventrikel (z.B. Trikuspidalklappenatresie) und insbesondere bei biventrikulärer Anatomie (z.B. Pulmonalklappenatresie mit Ventrikelseptumdefekt) ist die ventrikuläre Pumpfunktion in aller Regel gut. Die o.g. Therapieprinzipien werden auch hier angewandt, eine Erhöhung der Nachlast durch Vasopressoren wird im Allgemeinen wesentlich besser vertragen als bei Vitien mit rechtem Systemventrikel.

Besonderheiten bei Glenn- oder Fontan-Hämodynamik

Unloading des Ventrikels nach der Operation, Tachykardie, Widerstandsverlust durch Inflammation und Überdruckbeatmung behindern die ventrikuläre Füllung und verringern somit das Herzzeitvolumen. Zur Verbesserung der pulmonalen Perfusion werden die im Abschnitt „Rechtsherzversagen, pulmonale Hypertension” beschriebenen Maßnahmen angewandt. Eine möglichst frühe Extubation verbessert die Hämodynamik und verkürzt den Aufenthalt auf der Intensivstation (31). Ein positiver endexspiratorischer Atemwegsdruck bis 5 mmHg beeinträchtigt die Hämodynamik nicht (46), inhalatives NO verbessert die Hämodynamik (14). Adrenalin verursacht häufig eine Tachykardie ohne das Herzminutenvolumen zu steigern.

Systemarterielle hypertensive Krise

Normalisierung des Blutdrucks durch Nachlastsenkung mit Nitroprussid oder Urapidil (s. Kap. M36 „Arterielle Hypertonie”).

Herzrhythmusstörungen

Siehe hierzu Kapitel M22 „Bradykarde Herzrhythmusstörungen” und Kapitel M21a „Tachykarde Herzrhythmusstörungen”.

Herzinsuffizienz bei Neugeborenen

Bei Neugeborenen mit kritischen angeborenen Herzfehlern oder unklarer akuter Herzinsuffizienz ist bis zur definitiven Klärung/Therapie eine Prostaglandin-Infusion erforderlich (5–10–50 ng/kg/Min.).

Interventionelle und operative Therapie

Über die kausale Therapie eines kritischen Herzfehlers hinaus können Gründe für eine interventionelle oder operative Therapie sein: Erguss, Tamponade, Blutung, Restdefekt. Bei therapierefraktärer postoperativer, mechanisch bedingter diastolischer Funktionsstörung („trockene Tamponade”) ist eine sekundäre Thoraxeröffnung erforderlich.
Bei Patienten mit intraoperativen, myokardialen Pumpversagen und Dyssynchronie kann die Implantation eines 2. ventrikulären Elektrodenpaares zur späteren biventrikulären Stimulation bzw. ein „Multisite-Pacing” bei univentrikulärem Herzen erwogen werden (4,34).

Mechanische Ersatzverfahren

Bei Kindern mit akuter Herzinsuffizienz, die nicht auf eine medikamentöse Therapie anspricht, sind unter Beachtung der Kontraindikationen mechanische Kreislaufersatzverfahren indiziert. Hinweise dafür sind steigender Katecholaminbedarf, fortgesetzte Notwendigkeit zur Pufferung, steigendes Laktat und erhöhte Sauerstoffausschöpfung. Eine frühzeitige Kontaktaufnahme und gegebenenfalls Verlegung in eine Klinik, die Erfahrung in der Behandlung mit diesen Verfahren hat, ist essenziell. Ziel der Ersatzverfahren ist die Überbrückung bis zur Erholung oder zur Herztransplantation. Kontraindikationen zu mechanischen Ersatzverfahren sind nicht thera-pierbare infauste Grunderkrankungen und fehlende Einwilligung. Vor Implantation von Lang-zeitunterstützungssystemen muss die eventuelle Notwendigkeit einer Herztransplantation mit Patienten und den Eltern besprochen werden.

Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)

In der Kinderkardiologie sind die häufigsten Indikationen für den Einsatz der ECMO die Unmöglichkeit nach Herzoperation vom kardiopulmonalen Bypass abgehen zu können und das früh postoperative Herzversagen, auch im Rahmen von Reanimation („E-CPR”; [42]). Die Kanülierung erfolgt in der Regel transthorakal. Außerhalb herzchirurgischer Eingriffe ist eine periphere Kanülierung möglich. Dies kommt z.B. bei therapierefraktärer Tachyarrhythmie, septischem Schock, Intoxikation und unter Reanimation in Betracht, erlaubt aber häufig keine vollständige Entlastung des Herzens und kann zu Komplikationen an den kanülierten Gefäßen führen. Unmittelbar nach Implantation einer ECMO und Kreislaufstabilisierung müssen Ursachen des Herzversagens diagnostiziert und gegebenenfalls therapiert werden.
Nach kardialer ECMO können etwa 40–50% der Kinder nach Hause entlassen werden (33,42). Für einzelne Diagnosen, z.B. bei Fontan-Hämodynamik, ist die Prognose mit einer Rate von 35% schlechter (38). Lange Unterstützungszeiten über 28 Tage sind mit sehr hoher Mortalität (> 80%) und schlechter Lebensqualität bei den Überlebenden verbunden (16). Wegen der Wartezeiten auf ein Spenderorgan ist bei fehlender Erholung des Herzens und intakter übriger Organfunktion die Implantation eines Langzeitunterstützungssystems (VAD, s.u.) indiziert, sofern keine Kontraindikation gegen eine Organtransplantation besteht. Insbesondere die Beurteilung einer eventuell vorliegenden Hirnschädigung ist bei einem Kind an thorakal kanülierter ECMO schwierig.
Bei isolierter pulmonalarterieller Hypertension mit Rechtsherzversagen kann ECMO als Über-brückungsverfahren bis zur Lungentransplantation eingesetzt werden.

Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)

Aufgrund der Datenlage kann keine Empfehlung zur Anwendung der IABP bei Kindern gegeben werden. Unter Umständen könnte bei Jugendlichen mit normaler kardialer Anatomie in Analogie zu den Leitlinien bei Erwachsenen (27) die Anlage einer IABP im Einzelfall sinnvoll sein; Studiendaten hierzu fehlen (36,21).

Ventrikuläres Assist Device (VAD)

Mit mechanischen Systemen zum Ersatz der Pumpfunktion des Herzens können die linke (LVAD), die rechte (RVAD) oder beide (BVAD) Herzkammern unterstützt werden. Die Entlastung des linken Ventrikels erfolgt in der Regel über den linksventrikulären Apex, die des rechten über eine im rechten Vorhof liegende Kanüle. Parakorporale Systeme stehen zur kurzfristigen Unterstützung als Zentrifugalpumpen (Zulassung bis 30 Tage) und zur langfristigen Unterstützung als pulsatile Systeme (BerlinHeart EXCOR®) ab einem Körpergewicht von 2,5 kg zur Verfügung. Voll implantierbare Pumpen, die einen kontinuierlichen Blutfluss erzeugen, sind ab einer Körperoberfläche von 1 m2 für die Linksherzunterstützung zugelassen (HVAD®). Die Unterstützung bei Kindern mit univentrikulärer Physiologie ist möglich (44).
  • Indikation: Die Implantation eines VAD ist indiziert im therapieresistenten Herzversagen bei intakter Lungenfunktion als Überbrückungstherapie zur Erholung des Herzens oder zur Transplantation und bei dieser Indikation der ECMO überlegen (13). Zur Feststellung der Indikation sollte das Ausmaß der Beeinträchtigung klassifiziert werden, z.B. nach dem Intermacs®-Profil (40). Allgemein als Indikation akzeptiert sind kardiogener Schock (Intermacs-Profil 1) sowie zunehmende Verschlechterung trotz inotroper Therapie mit sekundärer Organbeeinträchtigung (Intermacs-Profil 2). Die sekundäre Organbeteiligung wird definiert als Verschlechterung der glomerulären Filtrationsrate < 50%, des Ernährungsstatus über mehr als eine Woche trotz optimaler Therapie, Notwendigkeit zur Beatmung, Bettlägerigkeit über mehr als eine Woche. Da die Beeinträchtigung der Organfunktion von Leber und Niere die Mortalität am VAD erhöht (1), ist bei ausbleibender rascher Rekompensation die mechanische Unterstützung indiziert.

  • Präoperative Diagnostik: Vor Implantation sind echokardiographisch zu diagnostizieren:

    • Funktion und Anatomie des linken und rechten Ventrikels

    • Aorten- bzw. Pulmonalklappeninsuffizienz

    • Intrakardiale Thromben

    • Intrakardiale Shunts inklusive PFO

    • Soweit möglich Pulmonalisdruck und Abschätzung des pulmonalarteriellen Widerstands

  • Wahl des Systems: Bei führendem linksventrikulärem Versagen wird zunächst ein LVAD implantiert. Biventrikuläre Unterstützung ist mit erhöhter Mortalität im Vergleich zur alleinigen linksventrikulären Unterstützung assoziiert (1,31,12,11). Ob die Ursache hierfür die Tatsache der biventrikulären Unterstützung ist oder ob es die Tatsache reflektiert, dass die BVAD bei kränkeren Kindern implantiert worden sind, ist nicht geklärt.

  • Ergebnisse: Die publizierten Überlebensraten liegen bei Kardiomyopathien über 70–80% und können je nach Patientenselektion und Wartezeit abweichen (1,17,22). Bei operierten angeborenen Herzfehlern liegen sie niedriger, bei univentrikulären Herzen bei 40% (45).

  • Hauptkomplikation sind thromboembolische Ereignisse (13,29).

NACHSORGE

Regelmäßige kinderkardiologische Nachuntersuchungen, gegebenenfalls chronische Herzinsuffizienztherapie (s. Kap. M6b „Chronische Herzinsuffizienz im Kindesalter”). Neurologische Nachuntersuchungen sind empfehlenswert.

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