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B978-3-437-22061-6.50551-6

10.1016/B978-3-437-22061-6.50551-6

978-3-437-22061-6

Akutes Nierenversagen (ANV)

M.J. KEMPER

D.E. MÜLLER-WIEFEL

DEFINITION UND BASISINFORMATION

Das Aktue Nierenversagen (ANV) bezeichnet eine akute, meist reversible Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) mit Anstieg der harnpflichtigen Substanzen im Blut um über 50% des altersentsprechenden Ausgangswertes, sowie meist mit Oligurie (< 300 ml/m2/Tag bzw. < 1 ml/kg/Std. im 1. Lebensjahr) bzw. Anurie (< 100 ml/m2/Tag), selten mit Polyurie. Häufigste Ursache des ANV im Kindesalter ist das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS), daneben kommen ischämische (Schock), toxische (Medikamente, Infektionen), entzündliche Ursachen (Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritis) oder Dehydratation in Frage. Spezielle Ursachen umfassen postoperative Zustände (insbesondere Herzoperationen), Multiorganversagen, das hepatorenale Syndrom, das Tumor-Lyse-Syndrom, angeborene Stoffwechselstörungen und die akute Dekompensation einer chronischen Niereninsuffizienz. Eine postrenale obstruktive Ursache des ANV ist bei Kindern vor allem in der Neonatalperiode wichtig (posteriore Urethralklappen), später seltener (beidseitige Urolithiasis, intraabdomineller Tumor). Die Häufigkeit des ANV im Kindesalter beträgt etwa 4:1 Million Einwohner/Jahr.

LEITSYMPTOME

Die Symptome variieren entsprechend den Ursachen, die zum Auftreten des ANV führen, z.B. postoperativer Zustand, Dehydratation, Intoxikationen u.a.m. In der Regenerationsphase treten häufig eine Polyurie und tubuläre Insuffizienzen auf.

DIAGNOSTIK

Zielsetzung diagnostischer Verfahren

  • Nachweis der akuten Nierenfunktionsstörung mit Anstieg des Serumkreatinins um mehr als 50% der altersentsprechenden Norm.

  • Ausschluss einer funktionellen Oligurie, z.B. durch Exsikkose.

  • Ausschluss einer chronischen Niereninsuffizienz (Hinweise: Osteopathie, Anämie, Minderwuchs, kleine Nieren).

Diagnostische Verfahren

Klinisch:
  • Detaillierte Anamnese einschließlich Vorkrankheiten (maligne Hypertonie), Infektionen (Pneumokokken), Medikamente, Familienuntersuchungen, Eruierung möglicher Infektionsquellen.

  • Klinische Untersuchung insbesondere Gewicht, Ödeme, Blutdruck, Ergüsse, Herzfrequenz, Atmung, neurologische Diagnostik, augenärztliche Untersuchung (Fundus hypertonicus, Uveitis).

Labordiagnostik:
  • Blut: Blutbild, Retikulozyten, Thrombozyten, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Elektrolyte einschließlich Kalzium und Phosphat, Säure-Basen-Status, LDH, GOT, GPT, BZ. CK bei Verdacht auf Rhabdomyolyse. Bei Verdacht auf Glomerulonephritis immunologische Parameter wie AST, Lupus-Serologie, Komplementfaktoren, ANCA, Anti-GBM-Antikörper. PTH zur Abgrenzung gegen chronische Niereninsuffizienz.

  • Urin: Menge und Status einschließlich Zählkammer und Bakteriologie, Kreatinin, Na, Harnstoff, Osmolalität, Protein (inkl. Indikatorproteine), Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate aus Serum- und Urinkreatinin oder Formel (s. Kap. P1 „Diagnostische Verfahren in der Pädiatrischen Nephrologie”) FENa. Bei Verdacht auf medikamentös bedingtes (meist nicht-oligurisches) ANV in unklaren Fällen Asservierung von Urin zum evtl. Nachweis von Metaboliten.

Apparative Diagnostik:
  • Sonographie: Nieren (Größe, Dichte) und ableitende Harnwege (Dilatation? Konkremente?) Pankreas, Leber, Darm.

  • Echokardiographie (Funktion, Perikarderguss, linksventrikuläre Hypertrophie).

  • Röntgen Thorax (Ergüsse, speziell bei Hochdruck).

  • Röntgen Handskelett (Osteopathie bei chronischer Niereninsuffizienz).

  • Röntgen Abdomenübersicht (Urolithiasis, Nephrokalzinose).

  • ZVD zwecks Beurteilung des Ausmaßes der Hyperhydratation.

  • EEG bei zerebraler Beteiligung, MRT bei Blutungs- und Ödemverdacht.

  • Funduskopie, augenärztliche Untersuchung (Uveitis).

  • Nierenbiopsie bei unklarer klinischer Diagnose, sofern nicht kontraindiziert (z.B. Blutungsgefahr).

Bewertung

Die Diagnose des ANV ergibt sich aus der Anamnese und der progredienten Kreatininerhöhung im Serum in Verbindung mit dem Ausschluss einer funktionellen Oligurie und einer chronischen Nephropathie.

Ausschlussdiagnostik

  • Urinosmolalität > 600 mmol/kg H2O.

  • Fraktionelle Natriumexkretion (FENa < 1, UNa < 30 mmol/l, Uurea > 1000 mg/dl).

  • Fehlende Serumkreatininerhöhung.

  • Unauffälliges Blutbild und normale LDH (HUS-Ausschluss).

  • Sonographisch kleine dichte Nieren (Verdacht auf chronische Niereninsuffizienz).

Nachweisdiagnostik ANV

  • Anamnese (Oligurie oder Anurie).

  • Klinik (Ödeme, Blässe, Hypertension).

  • Blut (Retention harnpflichtiger Substanzen).

  • Urin (Oligurie, fraktionelle Natriumexkretion).

Entbehrliche Diagnostik

  • I.v. Urogramm, Isotopennephrogramm, MCU und retrograde Pyelographie.

  • CCT, Uro-MR nur bei speziellen Fragestellungen (z.B. Malignomverdacht).

Durchführung der Diagnostik

Bei klinischem Verdacht sollte die Durchführung der Diagnostik in einer Kinderabteilung oder -klinik erfolgen. Bei Bestätigung des ANV ist eine Überweisung in ein pädiatrisch-nephrologisches Zentrum zur speziellen Diagnostik und Therapie sowie gegebenenfalls Indikationsstellung und Durchführung der Nierenersatztherapie vor Eintritt von Komplikationen notwendig.

THERAPIE

Kausale Therapie

Eine kausale Therapie ist möglich, wenn die Ursache des ANV erkannt und ätiologische Faktoren eliminiert werden können, z.B. durch Schockbehandlung, Rehydratation, Absetzen nephrotoxischer Medikamente, Immunsuppression bei rapid-progressiver Glomerulonephritis, Therapie und Prophylaxe des Tumor-Lysesyndroms, Antibiotikatherapie bei Sepsis usw.

Symptomatische, nicht medikamentöse Therapie

Die Symptome sind sehr vielfältig, variieren je nach Ursache des ANV und bedürfen einer gezielten Therapie. Generell wichtig sind:
  • Bilanzierte Flüssigkeits-/und Elektrolytzufuhr (cave: Hyperkaliämie im ANV und Hypokali-ämie in der polyurischen Phase nach ANV).

  • Azidoseausgleich mit Na-Bikarbonat.

  • Ausreichende Kalorienzufuhr.

  • Normalisierung des Blutdrucks durch Volumenentzug (bei Hypertonie) bzw. Volumengabe (bei Hypotonie).

  • Erythrozytentransfusion bei symptomatischer Anämie (Hb < 6 g/dl, cave: Volumenexpansion, Hyperkaliämie, Hämolyse).

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Niereninsuffizienz und den Symptomen. Alle Dosierungen müssen dem Grad der renalen Funktionsstörung angepasst sein.
  • Oligo-/Anurie: Furosemid i.v.

  • Hypertonie: Antihypertensiva (z.B. Kalziumantagonisten, Vasodilatatoren, cave: ACE-Hemmer bzw. Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten).

  • Hypotonie: Katecholamine.

  • Hyperkaliämie: im Notfall Betasympathikomimetika oder Glukose/Insulin i.v., Kalzium-und Na-Bikarbonatinfusion, sonst: oral oder rektal Kationenaustauscher.

  • Herzinsuffizienz: meist Volumenreduktion ausreichend.

  • Konvulsionen: Antikonvulsiva (Diazepam).

  • Infektionen: Antibiotika bei gesichertem Keimnachweis unter Blutspiegelkontrolle.

  • Immunpathogenetische Nierenerkrankungen (z.B. systemischer Lupus erythematodes, M. Wegener): immunsuppressive Behandlung.

  • Onkologische Erkrankungen: Therapie der Grunderkrankung und der Komplikation (z.B. Sepsis).

Unnötige Therapie

Bei ANV: Dopamin, Theophyllin, Nierenstarterlösungen, Thyroxin.

Interventionelle Therapie

Eine Indikaton zur Nierenersatztherapie liegt vor bei Anurie über 24 Stunden, erfolgloser konservativer Therapie, starker Überwässerung (hypertensive Krise, Lungenödem, Hirnödem), lebensbedrohlichen Dyselektrolytämien oder schwerer Azotämie (Harnstoff über 400 mg/dl) bzw. zur Elimination von toxischen Substanzen. Die Behandlung erfolgt mit Peritonealdialyse oder kontinuierlicher Hämodialyse/-filtration je nach Alter des Patienten, klinischen Symptomen und Ursache des ANV. Intermittierende Verfahren wie die konventionelle Hämodialyse sollten gerade beim instabilen Kind mit ANV vermieden werden. Plasmapherese bei atypischem HUS und zur Antikörper-Elimination bei rapid-progredienter Glomerulonephritis mit Anurie.

Chirurgische Therapie

Es erfolgt eine Einlage eines intraperitonealen Dialysekatheters bei Indikation zur Peritonealdialyse bzw. eines Gefäßkatheters zur kontinuierlichen extrakorporalen Blutreinigung. Bei postrenalem ANV bzw. obstruktiven urologischen Erkrankungen oder Urolithiasis ist gegebenenfalls eine Entlastung des Harnstaus erforderlich.

Therapiedurchführung

In jedem Fall eines diagnostizierten ANV ist eine rasche Kontaktaufnahme und gegebenenfalls Einweisung bzw. Verlegung in ein kindernephrologisches Zentrum erforderlich, in dem sämtliche Blutreinigungsverfahren verfügbar und etabliert sind. Da Indikation und Zeitpunkt zur interventionellen Therapie schlecht vorhersehbar sind, ist eine frühzeitige Therapieplanung geboten, in Zusammenarbeit mit einem Arzt für Kinderheilkunde mit Zusatzweiterbildung Kindernephrologie.

REHABILITATION

Wenn nach ANV Störungen der Nierenfunktion oder anderer Organsysteme zurückbleiben (z.B. Proteinurie, GFR-Einschränkung oder arterielle Hypertension) sind Langzeitbehandlung und kontinuierliche ärztliche Betreuung erforderlich (gegebenenfalls medikamentöse Therapie insbesondere mit ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten).

Prognose

Die Prognose ist je nach Ätiologie des ANV unterschiedlich. Beim hypovolämischen und postoperativen ANV ist sie in der Regel quoad resistutionem günstig, beim HUS ist eine Persistenz renaler Symptome in Abhängigkeit von der Schwere und Dauer der Nierenbeteiligung nicht selten.

PROPHYLAXE

Eine Infektionsprophylaxe bei Diarrhö-assoziiertem HUS erfolgt in der Umgebung. Im Allgemeinen sind Exsikkose, Hyponatriämie, Blutdruckabfall und nephrotoxische Medikamente zu vermeiden.

LITERATUR

1

A Quan R Quigley Renal replacement therapy and acute renal failure Curr Opin Pediatr 17 2005 205 209

2

Müller-Wiefel DE. Spezifische Dialyseaspekte im Kindesalter. In: Hörl W, Wanner C, Hrsg. Dialyseverfahren in Klinik und Praxis 6. Auflage 570–581, 2004.

3

SP Andreoli Acute kidney injury in children Pediatr Nephrol 24 2 2009 253 263

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