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B978-3-437-22325-9.50017-4

10.1016/B978-3-437-22325-9.50017-4

978-3-437-22325-9

Spektrum der atrioventrikuloseptalen Defekte

Abkürzungen: P, A, S, L: posteriores, anteriores, septales, laterales Klappensegel; AB, PB: anteriores, posteriores Brückensegel.

(links: Septumdefekte, rechts: AV-Klappenebene mit Rastelli-Klassifikation des kompletten AVSD)

Operative Korrektur des kompletten AVSD

Quelle: Mavroudis und Backer 2013

Atrioventrikulärer Septumdefekt (AVSD)

A. LINDINGER

N.A. HAAS

J.S. SACHWEH

Geltungsbereich: Gesamtes Kindes- und Jugendalter

DEFINITION, KLASSIFIKATION UND BASISINFORMATION

Der AVSD entsteht durch eine Fehlentwicklung des atrioventikulären Septums (Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte) und der AV-Klappen (Endokardkissen) (1).
Allen Formen des AVSD gemeinsam sind folgende Merkmale (s. Abb. M12-1):
  • Defizitäre Ausbildung des atrioventrikulären Septums (ASD I, Inlet-VSD).

  • Fehlanlage der beiden AV-Klappen mit

    • Position der beiden AV-Klappenanteile auf einer Ebene in Höhe des Septumfirstes,

    • einem auf das Ventrikelseptum gerichteten „Cleft” der linksseitigen AV-Klappe und

    • einer unterschiedlich ausgeprägten Insuffizienz beider AV-Klappenanteile.

  • Ferner ein elongierter linksventrikulären Ausflusstrakt, bedingt durch die Verlagerung der Aortenklappe nach anterior und kranial sowie die Anheftung des anterioren (superioren) Brückensegels am Septumfirst (angiographische „Gooseneck”-Deformation).

Grundsätzlich wird unterschieden zwischen einem partiellen (inkompletten) AVSD und einem kompletten AVSD.
Der partielle AVSD ist charakterisiert durch
  • einen Vorhofseptumdefekt vom Primumtyp,

  • zwei getrennte AV-Klappen in zwei gesonderten Klappenringen und

  • einen auf das Ventrikelseptum gerichteten „Cleft” der Mitralklappe mit variabler AV-Klappeninsuffizienz.

Bei einer relativ seltenen Variante des partiellen AVSD ist das Vorhofseptum komplett geschlossen; meist liegt ein relativ kleiner Inlet-VSD vor.
Der komplette AVSD besteht aus
  • einem Septum-primum-Defekt in Kontinuität mit

  • einem Inlet-Ventrikelseptumdefekt und

  • einem gemeinsamen AV-Klappenring mit einer gemeinsamen AV-Klappe, die aus einem anterioren und posterioren Brückensegel besteht mit insgesamt fünf unterschiedlich großen Klappenanteilen. Nach Rastelli werden die Typen A, B und C anhand der Anatomie des anterioren Brückensegels der AV-Klappe differenziert (s. Abb. M12-1). Bei Typ A ist das vordere Brückensegel auf Niveau mit dem Ventrikelseptum in zwei Anteile geteilt. Typ B ist durch eine unproportionierte Teilung des Brückensegels mit atypischer Aufhängung des „linken” vorderen Brückensegelanteils im rechten Ventrikel (Straddeling) gekennzeichnet. Bei Typ C ist das vordere Brückensegel ungeteilt.

  • einer Insuffizienz der AV-Klappen, die links häufiger und ausgeprägter ist als rechts.

Übergangsformen des AVSD sind zwischen partiellem und komplettem AVSD einzuordnen. Die bei Weitem häufigste Form ist der intermediäre AVSD, der durch zwei getrennte AV-Klappen in Kombination mit einem ASD I und einem kleinen, drucktrennenden Inlet-VSD charakterisiert ist (2).
Assoziierte kardiovaskuläre Fehlbildungen des AVSD sind:
  • ein Vorhofseptumdefekt vom Sekundumtyp (ca. 20%), seltener ein „common atrium”,

  • ein persistierender Ductus arteriosus (ca.10%),

  • zusätzliche muskuläre Ventrikelseptumdefekte,

  • konotrunkale Anomalien (Fallot-Malformation, double outlet right ventricle, Pulmonalatresie mit VSD),

  • linksventrikuläre Ausflusstraktstenosen, die durch Fehlanheften von (akzessorischen) Chordae der linksseitigen AV-Klappe am Septum oder eine subaortale fibromuskuläre Membran bedingt sind,

  • zusätzliche Fehlbildung der linksseitigen AV-Klappe mit „double orifice” oder singulärem Papillarmuskel,

  • eine Imbalance der Ventrikel (ca. 10%) mit Ventrikelseptumshift zuungunsten eines Ventrikels (Ventrikelhypoplasie) und/oder überproportionaler Zuordnung der gemeinsamen AV-Klappenöffnung zugunsten des jeweils anderen Ventrikels: Dominanz des rechten oder – seltener – des linken Ventrikels,

  • Aortenisthmusstenose (insbesondere bei hypoplastischem LV)

  • links persistierende obere Hohlvene (LSVC) mit Mündung in den Koronarsinus,

  • Kombination mit komplexen Vitien (vor allem Heterotaxie-Syndromen).

Häufigkeit
Der relative Anteil des AVSD an allen Herzfehlern liegt bei 3–5% (PAN-Studie: 2,98% bei Diagnosestellung im ersten Lebensjahr) (3).
Prävalenzen der einzelnen AVSD-Formen (Prozentangaben, bezogen auf die Anzahl aller AVSD [3]):
partieller AVSD:9,1%
intermediärer AVSD:8%
kompletter AVSD:77,5%
imbalancierter AVSD:5,4%
Genetische Assoziationen liegen beim AVSD in mehr als 60% vor; am weitaus häufigsten besteht eine Trisomie 21. Umgekehrt haben Patienten mit Morbus Down in etwa 40–50% eine kardiale Fehlbildung, wovon der AVSD am weitaus häufigsten ist (3). Eine familiäre Häufung des AVSD mit autosomal-dominantem Erbgang und unterschiedlicher Penetranz ist beschrieben, jedoch sehr selten (einzelne Familienbeschreibungen).
Hämodynamik
Der partielle AVSD weist einen Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene mit entsprechender Rechtsvolumenbelastung auf; der Druck im Pulmonalkreislauf ist im Kindesalter nur bei großen Defekten erhöht. Es kann eine Insuffizienz der AV-Klappen bestehen, die überwiegend die linke AV-Klappe betrifft.
Beim kompletten AVSD besteht die Hämodynamik eines großen, nicht restriktiven VSD, Druckangleich in beiden Kreisläufen, biventrikulärer Volumenbelastung und Lungenüberflutung. Typisch ist auch ein „Shunt” vom linken Ventrikel in den rechten Vorhof. Eine pulmonale Widerstandserhöhung entwickelt sich relativ rasch im Verlauf des 2. Lebenshalbjahres. Diese Situation kann durch Vorliegen eines PDA oder einer ausgeprägten Insuffizienz der linken AV-Klappe aggraviert werden. Eine Zyanose besteht bei rechtsventrikulärer Ausflusstraktobstruktion, erhöhtem pulmonalarteriellem Widerstand oder Hypoventilation (z.B. bei Trisomie 21).

LEITSYMPTOME

Kinder mit partiellem AVSD sind – abhängig von der Größe des Vorhofseptumdefekts und der AV-Klappeninsuffizienz – meist wenig symptomatisch.
Säuglinge mit komplettem AVSD weisen in der Regel bereits in den ersten Lebensmonaten Herzinsuffizienzzeichen mit Tachypnoe, Hepatomegalie, Trinkschwäche und Gedeihstörung auf. Mit zunehmender pulmonalarterieller Widerstandserhöhung bessern sich diese Symptome, die Zyanose nimmt jedoch zu. Auskultatorisch besteht ein Systolikum über dem 2.–4. ICR links parasternal, bei ausgeprägter linksseitiger AV-Klappeninsuffizienz auch über der Herzspitze. Der 2. HT ist konstant gespalten und der pulmonale Anteil bei pulmonaler Hypertonie betont. Kinder mit zusätzlicher rechtsventrikulärer Ausflusstraktobstruktion fallen durch eine Zyanose auf. Die Zyanose bei Patienten mit Trisomie 21 ist häufig auch durch eine Hypoventilation (Obstruktion der oberen Atemwege, muskuläre Hypotonie, alveoläre Hypoventilation) bedingt.

DIAGNOSTIK

Zielsetzung

Darstellung der exakten Anatomie und Funktion der Septumdefekte sowie der AV-Klappen inkl. der hämodynamischen Auswirkungen, insbesondere der pulmonalarteriellen Druck- und Widerstandsverhältnisse, zur Planung des therapeutischen Vorgehens; gegebenenfalls Ausschluss von weiteren kardialen Anomalien.

Apparative Diagnostik

Pulsoxymetrie, EKG, Echokardiogramm, Röntgen-Thoraxaufnahme, gegebenenfalls Herzkatheteruntersuchung.

Bewertung der diagnostischen Verfahren

EKG
Typisch ist ein überdrehter Lagetyp mit superiorer Ausrichtung der frontalen Achse überwiegend zwischen −30 und −90°. Je nach Shuntsituation findet sich eine Vorhofbelastung; in den Brustwandableitungen besteht ein inkompletter Rechtsschenkelblock mit Rechts- oder Doppelhypertrophiezeichen. Ferner kann eine AV-Leitungsverzögerung in Sinne eines AV-Blocks I° vorliegen.
Echokardiogramm
Die Diagnose wird echokardiographisch gestellt.
Im Einzelnen sind folgende Befunde darzustellen:
  • Der AV-Septumdefekt mit ASD- und VSD-Anteil; ASD II, PDA; Shuntverhältnisse

  • AV-Klappenbefund:

    • Gemeinsame oder getrennte Klappenanteile, Klappenmorphologie

    • „Cleft” der linkseitigen AV-Klappe, Klappeninsuffizienzen

    • Ansatz von anomalen Chordae am Septumfirst und im LVOT; Kreuzen von Sehnenfäden, Überreiten eines AV-Klappenanteils

    • Abschätzung des systolischen rechtsventrikulären Drucks über die rechtsseitige AV-Klappeninsuffizienz (Cave: bei LV-RA-Shunt!) sowie des diastolischen Drucks im kleinen Kreislauf über die Pulmonalinsuffizienz

  • Größe der Ventrikel (und anteiligen AV-Klappendurchmesser) – Ventrikelimbalance?

  • Obstruktion im rechts- oder linksventrikulären Ausflusstrakt, Aortenisthmusregion

Die 3D-Echokardiographie ist besonders zur Darstellung der AV-Klappen-Situation geeignet.
Röntgen-Thoraxaufnahme
Ein Röntgenbild ist für die Diagnosestellung nicht erforderlich. Es sollte jedoch präoperativ und zur Abklärung von pulmonalen Befunden erstellt werden, da – vor allem bei T21-Patienten – häufig Atelektasen, überwiegend im Bereich der Oberfelder, bestehen.
Auf eine Herzkatheteruntersuchung kann i.A. verzichtet werden. Eine Ausnahme besteht bei Verdacht auf eine ausgeprägte pulmonale Widerstandserhöhung, vor allem jenseits des 6. Lebensmonats (Testung der pulmonalarteriellen Reagibilität zur Abschätzung des Operationsrisikos bzw. der Operabilität).

Differenzialdiagnose

Durch klinische und apparative Diagnostik sind folgende Differenzialdiagnosen auszuschließen:
  • Weitere Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekte

  • Komplexe Vitien mit assoziiertem AVSD

Durchführung der Diagnostik

Die Durchführung erfolgt durch eine/einen Kinderärztin/Kinderarzt mit Schwerpunktbezeichnung Kinderkardiologie.

THERAPIE

Medikamentöse Therapie

Bei Herzinsuffizienz ist eine medikamentöse Therapie angezeigt (s. Kap. M6a „Akute Herzinsuffizienz”). Bei Obstruktion der oberen Atemwege (T21), die mit Hypoventilation und Schlafapnoen einhergeht, kann die Verabreichung von Sauerstoff angezeigt sein (Cave: In den ersten Lebenswochen ist die O2-Applikation mit Zurückhaltung zu handhaben, um eine pulmonale Überflutung nach Abfall des Lungenwiderstands zu vermeiden!).

Operative Therapie

Ziel der operativen Therapie ist der Verschluss der Septumdefekte und die Rekonstruktion der AV-Klappen.
Der asymptomatische partielle AVSD entspricht pathophysiologisch einem Vorhofseptumdefekt und wird im Kleinkindesalter korrigiert (16, 17). Dabei wird der „Cleft” mit Naht korrigiert und der ASD mit einem Patch verschlossen. Besteht eine Herzinsuffizienz oder liegen zusätzliche anatomische Fehlbildungen vor (z.B. höhergradige AV-Klappeninsuffizienz, linksventrikuläre Ausflusstraktobstruktion, Aortenbogenhypoplasie, Aortenisthmusstenose) ist eine frühere Korrektur, gegebenenfalls ein Eingriff im Neugeborenenalter erforderlich.
Der komplette AVSD wird im ersten Lebenshalbjahr korrigiert, um der Entwicklung einer hypertensiven pulmonalvaskulären Erkrankung vorzubeugen (16, 17). Wichtig für das operative Ergebnis ist die Beurteilung der intrakardialen Anatomie: Bewertung von AV-Klappenmorphologie und -größe, Anzahl und Lokalisation der Papillarmuskeln sowie Größe des rechten und linken Ventrikels. Für die Korrektur des kompletten AVSD sind drei Verfahren etabliert: Die Single-Patch-, die Doppel-Patch- (two patch) und die modifizierte Single-Patch-Technik (modified single patch) (s. Abb. M12-2). Die Verfahren werden nach der Präferenz des einzelnen Chirurgen angewendet, wobei anatomische Unterschiede die Auswahl des Verfahrens bestimmen können. Ungeachtet des Vorgehens ist heute der Verschluss des „Cleft” fester Bestandteil des Korrekturkonzepts.
Single-Patch-Technik
Bei der Single-Patch-Technik werden der Inlet-VSD und der Primum-ASD mit einem einzigen Patch verschlossen. Nach Teilung der beiden Brückensegel und entsprechender Zuordnung der Segelstrukturen zu dem jeweiligen Ventrikel wird der Patch zunächst im Bereich des Inlet-VSD eingenäht, dann die geteilten AV-Segel am Patch fixiert und der „Cleft” verschlossen. Durch Einnaht des Patches im Bereich des Primum-ASD wird die Korrektur fertiggestellt.
Doppel-Patch-Technik
Bei der Doppel-Patch-Technik (two patch) werden VSD und ASD mit zwei unterschiedlichen Flicken verschlossen. Hierbei ist es nicht erforderlich, die Brückensegel zu teilen. Nach VSD-Verschluss mit dem ersten Patch werden die Brückensegel mit Zuordnung zu den Ventrikeln am Patch fixiert, der „Cleft” genäht und der ASD mit einem zweiten Patch verschlossen. Dieses Verfahren ist aufwendiger; allerdings muss hierbei nicht das zarte AV-Klappengewebe inzidiert werden (Segelausriss unwahrscheinlich).
Modifizierte Single-Patch-Technik
Die modifizierte Single-Patch-Technik ist insbesondere für kleinere Inlet-VSDs geeignet: dabei werden die Klappensegel nicht durchtrennt und der Verschluss der Defekte mit nur einem Patch vorgenommen. Der VSD-Verschluss erfolgt dabei durch das auf das Ventrikelseptum heruntergeknotete AV-Klappengewebe. Das Verfahren ist vergleichsweise einfach, ein Ausreißen der AV-Klappe ist faktisch nicht möglich.
Zusätzliche OP-Verfahren
Patienten mit zusätzlicher kardiovaskulärer Pathologie (Fallot-Tetralogie [ToF], ventrikuläre Imbalance, Heterotaxie, etc.) benötigen eine individuelle Therapieplanung.
Beim AVSD mit Fallot-Tetralogie kann bei ausreichender Lungenperfusion mit der Korrektur zugewartet werden. Ist der Patient jedoch hochgradig zyanotisch, wird meist eine Palliation mit einem modifizierten Blalock-Taussig-Shunt durchgeführt (16); es gibt jedoch auch gute Erfahrungen mit der Primärkorrektur des AVSD/ToF (27).
Eine ventrikuläre Imbalance kann eine biventrikuläre Korrektur unmöglich machen. Die Bewertung kann in Grenzfällen schwierig sein. Neben der Beurteilung der Länge eines Ventrikels gegenüber dem anderen (Spitzenbildung) ist auch die Größe der beiden AV-Klappenringe (-anteile) sowie die Aufhängung der linksseitigen AV-Klappe bedeutsam. So gilt das Vorhandensein eines singulären Papillarmuskels im linken Ventrikel generell als Hinweis auf eine relevante Hypoplasie des Ventrikels (17).
Das Heterotaxie-Syndrom ist häufig mit einem kompletten AVSD assoziiert. Die Option einer biventrikulären Korrektur ist von der Pathoanatomie der weiteren kardiovaskulären Fehlbildungen abhängig.
Das in früheren Jahren häufig gehandhabte Banding der Pulmonalarterie wird heute bei einem isolierten kompletten AVSD selten angewendet, da es zu einer Zunahme der AV-Klappeninsuffizienz führen kann und mithin eine ausreichende Palliation (Regulation des Lungenflusses) nicht immer gelingt (16).
Bis zum Jahr 2013 weist die EACTS Database für Europa und Nordamerika 2.483 Korrekturen eines kompletten AVSD im Säuglingsalter mit einer durchschnittlichen operativen Mortalität von 3,4% aus (27, 28).
Die Häufigkeit für einen kompletten AV-Block liegt unter 2,5%, die Reoperationsrate der linksseitigen AV-Klappe innerhalb von 10 Jahren beträgt 2–10% (16).

Postoperative Langzeitprognose

Patienten mit partiellem AVSD haben eine günstige Langzeitprognose. Es ist ein Überleben von 90% nach 20 Jahren beschrieben (7).
Bei Patienten mit kompletten AVSD beträgt die Überlebenszeit nach einer jüngeren Studie 95% nach 5 Jahren (24), im Langzeitverlauf 80 bzw. 78% nach 10 bzw. 20 Jahren (25).

NACHSORGE

Kinderkardiologische Kontrollen sind postoperativ anfänglich in 6- bis 12-monatigen Abständen erforderlich, danach in Abhängigkeit von bestehenden Restdefekten. Häufigster postoperativer Befund ist eine Mitralklappeninsuffizienz (8, 13); Mitralklappenstenosen sind selten. Besondere Aufmerksamkeit ist dem linksventrikulären Ausflusstrakt zu widmen, da sich postoperativ Obstruktionen verstärken oder im Langzeitverlauf neu entwickeln können (Ansatz von akzessorischen Mitralklappenchordae am Ventrikelseptum, zunehmende Septumhypertrophie oder die Entwicklung einer subaortalen Leiste). Bei Persistenz der pulmonalen Hypertonie sind gegebenenfalls pulmonale Vasodilatatoren einzusetzen (s. Kap. M5 „Pulmonalarterielle Hypertonie”). Rhythmusstörungen (überwiegend atriale Arrhythmien) sind relativ selten.

PRÄVENTION

Eine spezifische Prävention gibt es nicht. Bei familiärer Häufung sowie bei pränataler Diagnosestellung ist eine genetische Beratung angezeigt.

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Literaturstellen 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 18, 19, 20, 21, 22 und 23 sind deskriptive Studien mit Evidenzniveau III.
Literaturstelle 2 ist eine Expertenmeinung mit Evidenzniveau IV.
Literaturstellen 1, 4 und 26 sind Übersichtsartikel.

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