Medizinwelt | Pädiatrie | Leitlinien Pädiatrie | Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter (S3)

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B9783437223655.10001-8

10.1016/B9783437223655.10001-8

9783437223655

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Abb. E29-1

Schema zur Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis

Abb. E29-2

Behandlungsschema für Typ-2-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen nach (4)

Empfohlene Orientierungswerte zur Blutglukosekontrolle nach (480)¹

Tab. E29-1
BZ-Kontrolle: klinisch-chemische Bewertung	Gesund	Gut	Mäßig(Maßnahmen empfohlen)	Schlecht(Maßnahmen erforderlich)
Präprandiale oder nüchtern BG (mmol/l bzw. mg/dl)	3,6–5,665–100	5–8²90–145	> 8> 145	> 9> 162
Postprandiale BG (mmol/l bzw. mg/dl)	4,5–7,080–126	5–1090–180	10–14180–250	> 14> 250
Nächtliche BG³ (mmol/l bzw. mg/dl)	3,6–5,665–100	4,5–980–162	< 4,2 oder > 9< 75 oder > 162	< 4,0 oder > 11< 70 oder > 200
HbA_1c-Wert (%) (standardisierte Messung nach Vorgaben des DCC-Trials)	< 6,05	< 7,5	7,5–9,0	> 9,0

Diese allgemeinen Orientierungswerte müssen den individuellen Umständen eines Patienten angepasst werden. Abweichende Werte gelten insbesondere für Kleinkinder, Patienten mit schweren Hypoglykämien oder Patienten, die nicht in der Lage sind, Hypoglykämien zu erkennen (102).

Ist die morgendliche Nüchtern-Blutglukose unter 72 mg/dl (unter 4 mmol/l), sollte die Möglichkeit einer vorangegangenen nächtlichen Hypoglykämie in Erwägung gezogen werden (245).

Diese Zahlen basieren auf klinischen Studien, es liegen aber keine strikten, evidenzbasierten Empfehlungen vor.

Medikamentöse Behandlung der Ketoazidose (unter Beachtung der Kontrolle von Elektrolyten, pH, Blutzucker, Ketonkörpern)

Tab. E29-2
Behandlungsziel/Indikation	Medikament	Dosis	Zeitliche Abfolge
Initiale Kreislaufstabilisierung (falls erforderlich)	NaCl 0,9%	10–20 ml/kg i.v.	Sofort über 1–2 h
Flüssigkeitsausgleich nach initialer Kreislaufstabilisierung	NaCl 0,9% oder Ringerlösung nach 4–6 h auch NaCl 0,45% möglich	Maximale i.v. Tagesdosis < 1,5- bis 2-Faches des Erhaltungsbedarfs in Bezug auf Alter/Gewicht/Körperoberfläche	Mindestens über 36–48 h
Blutzuckersenkung	Normalinsulin	0,1 U/kg/h i.v.; bei jüngerem Kind 0,05 U/kg/h	Beginn der Insulingabe 1–2 h nach Beginn der Volumengabe; keine Unterbrechung der Insulinzufuhr bis pH > 7,3; Senkung des Blutzuckers um 2 – 5 mmol/l/h (36–90 mg/dl/h)
Vermeidung von Hypoglykämie	Glukose	Endkonzentration: 5% Glukose/0,45% NaCl-Lösung	Beginn ab BZ von 15 mmol/L (270 mg/dl) oder bei BZ-Senkung > 5 mmol/L/h (90 mg/dl/h)
Kaliumausgleich	KCl	40 mmol/l Volumen; 5 mmol/kg/Tag i. v.; nicht > 0,5 mmol/kg/h	Bei Hypokaliämie sofort, bei Normokaliämie mit Beginn der Insulingabe, bei Hyperkaliämie erst nach Wiedereinsetzen der Urinproduktion; kontinuierliche Gabe bis Beendigung des Volumenausgleichs

Langzeitkomplikationen: Screeninguntersuchungen und Interventionen

Tab. E29-3
Screeninguntersuchung und -intervalle	Empfohlene Screeningmethode(n)	Interventionen
Retinopathie
● Alle 1 – 2 Jahre ● Ab dem 11. LJ oder ab 5 Jahren Diabetesdauer	Binokulare bimikroskopische Funduskopie in Mydriasis durch routinierten Augenarzt	● Verbesserung der glykämischen Kontrolle ● Blutdruck normalisieren ● Dyslipidämie normalisieren ● Lasertherapie ● Intravitreale Injektionen
Nephropathie
● Jährlich ● Ab dem 11. LJ oder ab 5 Jahren Diabetesdauer	Nachweis einer Mikroalbuminurie: ● Konzentrationsmessung: 20 – 200 mg/l ● Albumie-Exkretionsrate > 20–< 200 µg/min ● Albumin-Kreatinin-Ratio	● Verbesserung der glykämischen Kontrolle ● Bei Hypertonie + Mikroalbuminurie: ○ ACE-Hemmer ○ AT₁-Blocker ● Persist. Mikroalbuminurie ohne Hypertonie: ACE-Hemmer erwägen ● Nikotinabstinenz
Neuropathie
Bei langfristig schlechter Stoffwechsellage ab dem 11. LJ oder ab 5 Jahren Diabetesdauer jährlich	● Anamnese ● Berührungsempfinden (Monofilament) ● Vibrationsempfinden (Stimmgabeltest) ● Eigenreflexe	Verbesserung der glykämischen Kontrolle
Hypertonie
Alle 3 Monate mindestens jährlich ab dem 11. LJ	Ruhe-RR24-h-RR bei mindestens 2 × > 95. Perzentile oder Mikroalbuminurie	● Lebensstilintervention (Bewegung, Salzrestriktion, Gewichtsreduktion, Reduktion Alkohol, Nikotin) ● Falls nicht erfolgreich: ACE-Hemmer; bei Kontraindikationen oder Nebenwirkungen: AT₁-Blocker; gegebenenfalls Kombination mit weiteren Medikamenten
Hyperlipidämie
● Innerhalb des 1. Jahres nach Diagnose ● Dann alle 2 Jahre ● Präpubertär alle 5 Jahre	Bestimmung von ● Gesamtcholesterin ● HDL ● LDL ● Triglyzeriden	● Diätetische Therapie ● Falls nicht erfolgreich: ab dem 8. LJ Statine

Die häufigsten MODY-Formen und ihre klinischen Charakteristika nach (225, 162)

Tab. E29-4
MODY Typ (internationaler Anteil in Prozent); Erbgang	Alter (Jahre) bei Manifestation	Ausprägung der Hyperglykämie	Klinisches Bild
HNF1A-MODY (MODY3)HNF-1α-(20–50%)Autosomal-dominant	14 (4–18)	Stark hyperglykämisch	● Starker BZ-Anstieg im OGTT (> 90 mg/dl), niedrige Nierenschwelle (häufige Glukosurie bei BZ-Werten < 180 mg/dl (< 10 mmol/l) ● Zunehmende Hyperglykämie mit dem Alter ● Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe/Glinide
GCK-MODY (MODY2)Glucokinase (20–50%)Autosomal-dominant	10 (0–18)	Mild hyperglykämisch	● Oft Zufallsbefund ● Nüchtern-BZ gering erhöht zw. 99–144 mg/dl (5,5–8 mmol/l) ● BZ-Anstieg im OGTT gering (um < 63 mg/dl bzw. < 3,5 mmol/l) ● Im Alter keine BZ-Verschlechterung ● Selten mikro- oder makrovaskuläre Komplikationen, auch ohne medikamentöse Therapie
HNF4A-MODY (MODY1)HNF-4α-(1–5%)Autosomal-dominant	17 (5–18)	Deutlich hyperglykämisch	● Ähnlich wie HNF-1α aber Nierenschwelle normal ● Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe