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BI05-9783437225659.10001-8

10.1016/BI05-9783437225659.10001-8

I05-9783437225659

Abb. I5-1

Hepcidinsynthese

Alterabhängige Normalbereiche (Mittelwert ± 2 SD) des Blutbilds und der Serumferritinkonzentration

Tab. I5-1
Alter Hb g/dl MCH (hbE) pg MCV fl MCHC g/dl Reti ‰ Ferritin pg/l
1. Lebenstag 15,2–23,5 33–41 108 33–41 30–70 30–276
3. Lebenstag 15–24 33–41 99 29–41 10–30
7. Lebenstag 15–24 27–39 98 33–38 0–10
2. Woche 12,7–18,7 26–38 96 33 0–10 90–628
4. Woche 10,3–17,9 29–32,5 91–101,3 28,1–31,8 4–15 144–399
2. Monat 9,2–15 27–30,4 84–94,8 28,3–31,8 4–15 87–430
4. Monat 10,3–12,2 25–28,6 76–86,7 28,8–32,7 4–15 37–223
6. Monat 11,1–12,6 24–26,8 68–76,3 32,7–35 4–15 19–142
9. Monat 11,4–12,7 25–27,3 70–77,7 32,4–34,9 4–15 14–103
1. Jahr 11,3–12,7 24–26,8 71–77,7 32,1–34,3 4–15 1–99
2.–6. Jahr 11,5–12,5 24–27 75–81 31–34 4–15 7–142
7.–12. Jahr 11,5–13,5 25–29 77–86 31–34 4–15 7–142
13.–18. Jahr ♂ 13–14,5 25–30 78–88 31–34 4–15 35–217
13.–18– Jahr ♀ 12–14 25–30 78–90 31–34 4–15 23–110

Aus: Nathan and Oski’s Hematology of Infancy and Childhood. Saunders. 6th edition 2003 und L. Thomas, Labor und Diagnose. Medizinische Verlagsgesellschaft Marburg. 4. Auflage. 1992

Eisenmangelanämie

W. Behnisch, M. Muckenthaler, A. Kulozik

Definition

Die EisenmangelanämieEisenmangelanämieDefinition ist eine hyporegeneratorische, mikrozytäre und hypochrome Anämie mit erheblicher Anisozytose infolge einer Verminderung der Verfügbarkeit von Eisen für die Erythropoese. Die Anämie selbst ist definiert durch die Verminderung der Hämoglobinkonzentration im Blut unterhalb der Altersnorm (› Tab. I5-1).

Basisinformation zum Eisenmetabolismus

EisenmetabolismusTäglich werden im Steady State von den 15–20 mg in der Nahrung enthaltenen Eisens 1–2 mg aufgenommen. In etwa gleicher Menge geht Eisen über abgeschilferte Epithelien oder kleinere Blutverluste etc. verloren. Während des Wachstums und in Kompensationsphasen einer Mangelsituation kann die Eisenaufnahme gesteigert werden. Der menschliche Körper eines Erwachsenen enthält Eisen (♂ 50 mg/kg, ♀ 38 mg/kg) hauptsächlich in Form von Hämoglobin (60–75 %), Myoglobin (30 %) und einer Reihe von Enzymen, die Eisen als Kofaktor benötigen (2 %) sowie an Ferritin gebundenes Depoteisen (10–25 %). Darüber hinaus hat der Organismus des Heranwachsenden einen höheren, alimentär zu befriedigenden Eisenbedarf.
Eisen ist in allen Nahrungsmitteln enthalten. Allerdings ist im Häm (z. B. in Fleisch) oder im Laktoferrin (in der Muttermilch) enthaltenes Eisen ca. vierfach besser bioverfügbar als nicht in dieser Form gebundenes Eisen (3). Ein funktioneller Eisenmangel entwickelt sich beim sonst gesunden, zum Termin geborenen Säugling in der Regel erst im 2. Lebenshalbjahr.
Die Resorption von Eisen erfolgt als zweiwertiges Eisen im Duodenum und im oberen Jejunum. Nur kleine Mengen werden in Magen, Ileum oder Kolon resorbiert. Dabei werden dreiwertige Eisenionen zunächst über das in der apikalen Zellmembran lokalisierte duodenale Cytochrom B in zweiwertige Ionen reduziert und dann via DMT1 („divalent metal transporter-1“) aufgenommen. Das Eisen im Häm aus tierischen Quellen liegt bereits als zweiwertiges Fe++ vor und muss daher nicht reduziert werden. An der basalen Membran der Darmepithelzelle übernimmt das Membranprotein Ferroportin die Eisenionen und überträgt diese nach Oxidation von Fe2+ in Fe3+ durch Hephaestin auf das Plasmaprotein Transferrin. Eisenbeladenes Transferrin wird über den Transferrinrezeptor-1 (TfR1) in Verbraucherzellen wie den erythroiden Vorläufern im Knochenmark aufgenommen. Dort erfolgt unter den sauren Bedingungen in den Endosomen zunächst eine Abspaltung des Eisens vom TfR1 und dann die Freisetzung in das Zytoplasma bzw. der Transport in die Mitochondrien zur Hämsynthese und auch zur Synthese von sogenannten Eisen-Schwefel-Clustern als Kofaktoren von Enzymen. Überschüssige Eisenionen werden an Ferritin gebunden und so die Bildung von toxischen freien Radikalen und dadurch entstehender zellulärer oxidativer Stress limitiert.
EisenhomöostaseDie zelluläre Eisenhomöostase (Aufnahme durch TfR1, Speicherung durch Ferritin und Utilisation durch das Schlüsselenzym der Hämbiosynthese eALAS) wird abhängig vom Eisenstatus der Zelle auf der Ebene der mRNA-Stabilität und der mRNA-Translation durch das „iron regulatory protein“ (IRP) und seine spezifische mRNA-Bindungsstelle, das „iron regulatory element“ (IRE), reguliert (12).
Die systemische Eisenhomöostase wird auf der Ebene der intestinalen Resorption gewährleistet, wobei das in der Leber gebildete Peptidhormon Hepcidin die Schlüsselrolle spielt. Hepcidin ist ein inhibitorisches Protein der Eisenaufnahme und des Recyclings aus dem RES, indem es das Ferroportin abbaut und so den Eisentransport an der basalen Membran der intestinalen Zellen und an der Membran von Speicherzellen des RES hemmt. Konsekutiv wird die Beladung des Transferrins im Plasma bzw. die Verfügbarkeit von Eisen für die Verbraucherzellen limitiert. Die Expression von Hepcidin selbst wird eisenabhängig unter Mitwirkung der Proteine HFE, Transferrinrezeptor-2, Hämojuvelin und TMPRSS6 gesteuert. Außerdem wird die Hepcidinsynthese durch IL-1 und IL-6 vermittelte inflammatorische Stimuli gesteigert, was dazu führt, dass sowohl die intestinale Eisenaufnahme als auch die Eisenabgabe aus den Eisenspeichergeweben vermindert wird. Dies ist für die Pathogenese der Anämie der chronischen Erkrankung (syn. Anämie der chronischen Entzündung) wesentlich (6). Inaktivierende Mutationen in TMPRSS6 verursachen die eisenrefraktäre Eisenmangelanämie (engl. IRIDA für „iron resistant iron deficiency anemia“), die mit erhöhter HepcidinsyntheseHepcidinsynthese und verminderter intestinaler Eisenaufnahme und Eisenabgabe aus den Eisenspeichergeweben einhergeht (› Abb. I5-1).

Ursachen des Eisenmangels

Bereits eine geringe Störung der Balance zwischen Absorption und Verlust kann zur EisenmangelEisenmangelsituation führen. Global ist die Hauptursache des Eisenmangels die Mangelernährung. Aber auch unter guten wirtschaftlichen Bedingungen wie in Europa ist der Eisenmangel meist alimentär durch eine Fehlernährung mit eisenarmer Diät verursacht, sodass die Häufigkeit des Eisenmangels bei Kindern in Europa auf ca. 10–15 % geschätzt wird (1). Bei ausreichendem alimentärem Eisenangebot kann einem Eisenmangel eine verminderte duodenale Resorption (z. B. bei Zöliakie), chronischer Blutverlust (z. B. bei Menorrhagie), eine chronische entzündliche Erkrankung (z. B. rheumatoide Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankung) oder selten auch eine genetische Ursache einer eisenrefraktären Eisenmangelanämie (IRIDA) zugrunde liegen (9). Bei den Patienten mit eisenrefraktärer Eisenmangelanämie ist die Konzentration von Hepcidin im Urin normal bis deutlich erhöht – im Gegensatz dazu bei Patienten mit alimentär bedingtem Eisenmangel stark erniedrigt bzw. fehlend.
Im Einzelfall muss auch die sehr seltene idiopathische pulmonale Hämosiderose differenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden.

Leitsymptome

EisenmangelanämieLeitsymptomeKernsymptom der Anämie ist die Blässe. Außerdem können Müdigkeit, Lern- und Konzentrationsschwächen bestehen. Weitere anamnestische Hinweise für einen Eisenmangel können sein: Frühgeburtlichkeit, Mangelernährung, Fehlernährung, chronische Blutverluste (z. B. über Menstruation, Epistaxis, Gingivablutungen) oder bekannte chronische Krankheiten (10). Bei den seltenen genetisch determinierten Formen kann auch die Familienanamnese positiv sein.
Bei der körperlichen Untersuchung können auffallen: MundwinkelrhagadenMundwinkelrhagaden (PerlechèPerlechè), Haarausfall, KoilonychieKoilonychie (beim Kind seltene löffelförmige Deformität von Finger- und Zehennägeln bei schwerem chronischem Eisenmangel), glatte atrophische Zunge. Im Extremfall kann es auch zur Pica, einer Essstörung, bei der widerliche oder ungenießbare Substanzen gegessen werden, kommen.
Es gibt auch (kontroverse) Daten zum Auftreten kognitiver Defizite im Falle eines schweren Eisenmangels in der Fetalzeit oder in der frühen Säuglingsperiode (1, 7).
Eine alimentäre Eisenmangelanämie entwickelt sich bei Reifgeborenen meist jenseits des 6.–12. Lebensmonats, bei Frühgeborenen auch eher (1).

Diagnostik

Labordiagnostik

Blutbild: Hb, MCH und MCV unter die Altersnorm vermindert; Retikulozytenzahl für das Ausmaß der Anämie inadäquat niedrig (› Tab. I5-1); verbreiterte Verteilungskurve des Erythrozytenvolumens (Erythrozytenverteilungsbreite [EVB, syn. engl. RDW] über den im jeweiligen Labor ermittelten oberen Normalwert erhöht). EisenmangelanämieDiagnostik
In vielen Fällen mit typischer und plausibler Anamnese für einen alimentären Eisenmangel und dazu passender Pathologie des Blutbilds bedarf es keiner weiteren Diagnostik.
Wenn eine Verlaufskontrolle des Blutbilds nach begonnener oraler Substitutionsbehandlung (s. u.) die typische Dynamik (Retikulozytenkrise nach 1 Woche, Hb-Anstieg) zeigt, ist die Diagnose eines alimentären Eisenmangels ohne größeren Zeitverzug belegt. Andernfalls muss insbesondere bei ausreichender Therapiecompliance eine weitergehende Diagnostik erfolgen (s. u.).
Ferritin: Die Serumferritinkonzentration reflektiert semiquantitativ die intrazelluläre Ferritinkonzentration und somit die Füllung der Eisenspeicher. Beim Eisenmangel ist das Serumferritin unter die Altersnorm vermindert (› Tab. I5-1). Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass das Serumferritin bei chronischen Leberkrankheiten oder systemischen Entzündungsreaktionen erhöht sein kann und somit in diesen Situationen kein zuverlässiger Parameter für die Diagnostik eines Eisenmangels ist. In unklaren Situationen kann auch die Messung der Transferrinsättigung und des Zn-Protoporphyrins hilfreich sein.
Löslicher Transferrinrezeptor (sTfR): Die TfR-Expression wird abhängig vom zellulären Eisenstatus reguliert. Die Konzentration des löslichen Transferrinrezeptors reflektiert zusammen mit der Serumferritinkonzentration, unabhängig von Begleiterkrankungen wie z. B. Infekten, den Eisenstatus und ist beim Eisenmangel, aber auch bei Erkrankungen mit gesteigerter Hämatopoese (z. B. auch bei hämolytischen Anämien) erhöht. Bei Patienten mit chronischen Leberkrankheiten oder systemischen Entzündungsreaktionen kann der lösliche Transferrinrezeptor daher ein wertvoller Parameter für die Diagnostik eines Eisenmangels sein. Die Normalwerte sind testabhängig.
Retikulozytenhämoglobin (Ret-Hb, CHr; Content Hemoglobin of reticulocytes): Dieser von modernen Zellzählautomaten direkt bestimmte Parameter reflektiert die Effizienz der Hämoglobinisierung von Erythrozyten und eine Verminderung < 28 pg kann unabhängig von Begleiterkrankungen als früher Marker eines funktionellen Eisenmangels dienen.

Nicht alimentäre Ursachen eines Eisenmangels

Die Feststellung einer Eisenmangelanämie ist per se noch keine ausreichende Diagnose. Bei fehlendem Beweis einer alimentären Ursache muss mit geeigneten Methoden nach Resorptionsstörungen (z. B. glutensensitive Enteropathie, chronisch entzündliche Darmerkrankungen und andere Malabsorptionssyndrome, auch Helicobacter-pylori-Besiedlung des Magens), die Kompensationsfähigkeit übersteigenden Verluste (offene und okkulte chronische Blutverluste), chronischen entzündlichen Erkrankungen (mit einer Eisenverschiebung in das RHS) oder seltenen genetischen Ursachen gesucht werden.

Klassifikation

EisenmangelanämieKlassifikationLatenter Eisenmangel: Speichereisen vermindert, aber noch ohne funktionelle Auswirkungen (Ferritin vermindert; Hb, MCV und MCH normal).
Klinisch manifester Eisenmangel mit vermindertem Gesamtkörpereisen: Keine ausreichenden Eisenspeicher für eine normale Erythropoese (Hb, MCV, Retikulozyten-Hb, Ferritin vermindert, sTfR erhöht)
Klinisch manifester Eisenmangel mit normalem oder erhöhtem Gesamtkörpereisen: Gefüllte Eisenspeicher, die wegen eines gestörten Recyclings aus dem RHS für die Erythropoese jedoch nicht verfügbar sind (Hb, MCV und Retikulozyten-Hb erniedrigt, Ferritin normal oder erhöht, sTfR nicht erhöht, CRP erhöht)

Differenzialdiagnose mikrozytärer Anämien

  • Heterozygote β-Thalassaemia minor (HbA2 erhöht; RDW normal)

  • α-Thalassaemia minor (RDW normal; molekulargenetischer Nachweis)

  • Weitere seltene Hämoglobinopathien (z. B. HbSC, HbCC, HbS-β-Thalassämie, thalassämische Hämoglobinopathie)

  • Bleiintoxikation (in Deutschland selten; basophile Tüpfelung)

  • Sideroblastische Anämien und hereditäre Störungen des Eisenmetabolismus (selten; differenzierte hämatologische Spezialdiagnostik inklusive Hepcidinmessung im Urin und molekulargenetischer Nachweis)

  • Pyropoikilozytose

Therapie

Alimentärer Eisenmangel

  • ErnährungsberatungEisenmangelanämieTherapie

  • EisensubstitutionEisensubstitution medikamentös: Präparate der Wahl sind Eisen(II)-Sulfat oder Eisen(II)-Fumarat. Wenn Eisen(II)-Präparate nicht vertragen werden, kann alternativ auch Eisen(III)-hydroxid-Polymaltose verwendet werden. Die Resorption kann von Eisenabsorption inhibierenden Substanzen im Chylus wie Phytate (Getreide, Nüsse, Hülsenfrüchte), Polyphenole (Gemüse, Tee, Hülsenfrüchte), Galaktane und Kalzium (Milch, Käse) gehemmt werden. Konventionell werden Dosierungen in einer Dosis von 2–6 mg/kg/Tag in 1–(2) ED nüchtern, nicht in Milch, Tee oder Kaffee, empfohlen. Allerdings führt die Eisengabe über einen Zeitraum von ca. 24 Stunden zu einer Erhöhung der Hepcidin-Serumkonzentration und somit bei täglicher Gabe zu einer Reduktion der Resorption nachfolgender Dosen. Daher ist bei leichtem oder mäßigem Eisenmangel eine Dosierung an alternierenden Tagen empfohlen (11, 14, 15). Bei schwerem Eisenmangel kann eine tägliche Gabe dennoch sinnvoll sein.

  • Überprüfung des therapeutischen Effekts: Objektivierung der Retikulozytenkrise (nur bei schwerem Eisenmangel zu erwarten) 5–7 Tage nach Substitutionsbeginn sowie des erwarteten Hb-Anstiegs von 1–2 g/dl/Woche; Kontrolle des Serumferritins nach 3 Monaten.

Dauer der Eisensubstitution: bei manifestem Eisenmangel für mindestens 3 Monate mit dem Ziel der Normalisierung von Hb und MCV sowie des Serumferritins als Maß für die Füllung der Eisenspeicher.
Die parenterale Eisensubstitution ist lediglich bei schweren und nicht behandelbaren Resorptionsstörungen indiziert, z. B. mit Eisencarboxymaltose. Auf Basis des ermittelten Eisenbedarfs wird Eisencarboxymaltose in geeigneten Dosen verabreicht. Eine Einzeldosis sollte folgende Werte nicht überschreiten
  • 15 mg Eisen/kg und max. 1000 mg (Verabreichung als intravenöse Injektion)

oder
  • 20 mg Eisen/kg und max. 1000 mg (Verabreichung als intravenöse Infusion)

Symptomatischer Eisenmangel

  • Behandlung der Grundkrankheit

  • In Abhängigkeit von der Grundkrankheit gegebenenfalls zusätzliche orale oder parenterale Eisensubstitution

Prophylaxe

  • Frühgeborene (insbesondere mit Geburtsgewicht < 2500 g): 2–2,5 mg/kg/Tag ab der 8. Lebenswoche bis zum 12.–15. Lebensmonat. Eine frühere Eisensubstitution wird wegen der noch nicht ausgereiften intestinalen Regulation der Eisenaufnahme nicht empfohlen (4, 5). EisenmangelanämieProphylaxe

  • Schwangere: Gewährleistung eines ausreichenden Eisenstatus bei Schwangeren mit Eisenmangel zur Vermeidung des Eisenmangels des Kindes (2, 13).

  • Kinder mit normalem Eisenstatus: Eine prophylaktische Eisengabe bei nicht frühgeborenen Kindern ist unnötig und sogar kontraindiziert, da dies nachteilige Effekte auf das Wachstum haben kann (8).

Verfahren zur Konsensfindung

Informeller Konsensus. Im Auftrag der Deutschen Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin erstellt durch die Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH) und die Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (DGHO).
Federführende Autoren
Wolfgang Behnisch, Martina Muckenthaler, Andreas Kulozik
Mitglieder der Expertengruppe
W. Behnisch (Heidelberg; GPOH), S. Eber (München*; GPOH, DGKJ), L. Oevermann (Berlin; GPOH, DGKJ), O. Andres (Würzburg; GPOH, DGKJ), H. Cario (Ulm; GPOH, DGKJ), N. Gattermann (Düsseldor)**; DGHO), M. Muckenthaler (Heidelberg; GPOH), A. Kulozik (Heidelberg; GPOH, DGKJ), A. Pekrun (Bremen; GPOH, DGKJ), D. Reinhardt (Essen; GPOH, DGKJ)
*Niedergelassener Kinderarzt
**Vertreter der internistischen Hämatologie
Beratende wissenschaftliche medizinische Fachgesellschaften
  • DGKJ – Deutsche Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin

  • DGHO – Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e. V.

Die Leitlinie wurde von den Leitlinienkoordinatoren den Mitgliedern der Expertengruppe vorgelegt, Änderungen und Ergänzungen wurden nach Rücksprache mit dem Leitlinienkoordinator eingearbeitet.
Leitlinienkoordination
Ursula Creutzig (Hannover), Stephan Lobitz (Koblenz)
1. Fassung: 2000
2. Fassung: 2006
3. Fassung: 12/2010
4. Fassung: 02/2016
5. Fassung: 10/2021
Nächste Aktualisierung geplant: 11/2026

Adressen

Dr. med. Wolfgang Behnisch
Klinik für Pädiatrische Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
Angelika-Lautenschläger-Klinik
Im Neuenheimer Feld 430
69120 Heidelberg
Prof. Dr. med. Andreas Kulozik
Klinik für Pädiatrische Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
Angelika-Lautenschläger-Klinik
Im Neuenheimer Feld 430
69120 Heidelberg
Prof. Dr. phil. nat. Martina Muckenthaler
Klinik für Pädiatrische Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
Angelika-Lautenschläger-Klinik
Im Neuenheimer Feld 430
69120 Heidelberg

Literatur

Literatur

1.

 1.Aggett PJ, Agostoni C, Axelsson I, Bresson JL, Goulet O, Hernell O, Koletzko B, Lafeber HL, Michaelsen KF, Micheli JL, Rigo J, Szajewska H, Weaver LT. Iron metabolism and requirements in early childhood: do we know enough?: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 34(4): 337–345, 2002.

2.

 2.Bergmann RL, Gravens-Müller L, Hertwig K, Hinkel J, Andres B, Bergmann KE, Dudenhausen JW. Iron deficiency is prevalent in a sample of pregnant women at delivery in Germany. European Journal of Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 102(2): 155–160, 2002.

3.

 3.Björn-Rasmussen E, Hallberg L, Isaksson B, Arvidson B. Food iron absorption in man. Applications of the two-pool extrinsic tag method to measure haem and non-haem iron absorption from the whole diet. J Clin Invest 53: 247–255, 1974.

4.

 4.Collard KJ. Iron homeostasis in the neonate. Pediatrics 123(4): 1208–1216, 2009.

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 5. Committee on Nutrition of the Preterm Infant, European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Nutrition and feeding of preterm infants. Acta Paediatrica Scandivica Suppl 336: 1–14, 1987.

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 7.Idjradinata P, Pollitt E. Reversal of developmental delays in iron-deficient anaemic infants treated with iron. Lancet 341(8836): 1–4, 1993.

8.

 8.Idjradinata P, Watkins WE, Pollitt E. Adverse effect of iron supplementation on weight gain of iron-replete young children. Lancet 343(8908): 1252–1254, 1994.

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 9.Iolascon A, De Falco L, Beaumont C. Molecular basis of inherited microcytic anemia due to defects in iron acquisition or heme synthesis. Haematologica 94(3): 395–408, 2009.

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11.Moretti D, Goede JS, Zeder C, Jiskra M, Chatzinakou V, Tjalsma H, Melse-Boonstra A, Brittenham G, Swinkels DW, Zimmermann MB. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood 126: 1981–1989, 2015.

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15.Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, Zeder C, Geurts-Moespot AJ, Swinkels DW, Moretti D, Zimmermann MB. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials. Lancet Haematol 4(11): e524–e533, 2017.

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16.Thomas L, Thomas C, Heimpel H. Neue Parameter zur Diagnostik von Eisenmangelzuständen: Retikulozytenhämoglobin und löslicher Transferrinrezeptor. Dtsch Ärztebl 102(9): A-580/B-488/C-455, 2005.

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