© 2022 by Elsevier GmbH

User Guide

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen
MedizinweltPädiatrieLeitlinien PädiatrieBuchkapitelPathogenese, Diagnostik und Behandlung von Redeflussstörungen (S3)

BA02-9783437223853.10001-8

10.1016/BA02-9783437223853.10001-8

A02-9783437223853

###

Abb. A2-1

Einteilung der Redeflussstörungen (62) RedeflussstörungEinteilung

RisikofaktorenStotternRisikofaktoren für die Entstehung eines persistierenden Stotterns. Je höher der Punktwert, desto höher ist das Risiko (modifiziert nach [46 ]und [61])

Tab. A2-1
Kategorie Kriterien Punkte
Geschlecht MädchenJunge 01
Beginn der Unflüssigkeiten Vor weniger als 6 MonatenVor 6–12 MonatenVor mehr als 12 Monaten 012
Vorkommen von Stottern in der Familie NeinJa, aber remittiertJa und persistierend 012
Alter des Kindes bei Stotterbeginn 2–3 Jahre3–4 Jahre> 4 Jahre 012
Verlauf der Symptomatik Abnahme in ersten 7–12 MonatenStabil in ersten 12 MonatenZunahme in ersten 12 Monaten 012

Symptome des Stotterns und Abgrenzung zu normalen Sprechunflüssigkeiten (62)

Tab. A2-2
Stottern Normale Sprechunflüssigkeiten
Repetition von Lauten/Silben/einsilbigen Wörtern „Bi Bi Bi Bitte!“, „A-a-aber“ Wiederholung von Wörtern/Phrasen „Lässt sich das – Lässt sich das nicht besser machen?“
Wortunterbrechung „Regen…tonne“ Abgebrochenes Wort „Das hat noch niemand ver…“
Lautdehnung „LLLLLass mich in Ruhe!“ Pause (gefüllt oder still) „Ich habe das äähm weggeworfen/Ich habe das – weggeworfen.“
Blockierung (hörbar oder stumm) „Ich – kann das nicht“ („k“ mit Anspannung gesprochen) Revision von Wörtern/Wortverbindungen „Das ist ein schönes – kein schönes Programm.“
Begleitsymptome des Stotterns, psychische Reaktionen auf das Stottern
Symptom Beispiel
Physische Anspannung Gepresste Stimme, ansteigende Lautstärke oder Tonhöhe, Tremor
Veränderung der Sprechatmung Forcierte/unregelmäßige Ein-/Ausatmung; Atemvorschub (vor erstem Laut hörbare Ausatmung); inspiratorisches Stottern
Mitbewegungen In Mimik, Gestik, Rumpf oder Extremitäten
Veränderung der Sprechweise Flüstern, rhythmisierendes oder skandierendes Sprechen, Singsang, inspiratorisches Sprechen
Sprachliches Vermeidungsverhalten: vorbeugendes Umschreiben, Umformulierungen, Ersetzen gefürchteter Wörter „Ich nehme das … den Wagen“
Embolophonie: Einschieben von Lauten/Silben „ge-äh-ge-äh-kommen“
Embolophrasie: Einschieben von Wörtern/Floskeln „Und also mal dann also mal bin ich also mal nach Hause“
Auffällige Änderung der Kommunikation Themenänderung; Kommunikationsabbruch; verbales Kommentieren, wie „Das geht gerade nicht“
Satzabbrüche, Phrasenwiederholungen, Stop-and-go-Mechanismen (Zurückprallen) „Da sind wir [stop] … [go] sind wir nicht mehr rangekommen“
Situatives Vermeiden Andere für sich sprechen lassen; vorgeben, kein Interesse an der Sprechsituation zu haben; schriftlich statt verbal kommunizieren
Angst, Peinlichkeit, Scham Wort- oder Lautängste; generalisierte Sprechangst; Verlegenheitslachen; sich abwenden; Mund hinter Hand verbergen; Abbruch des Blickkontakts; nesteln
Vegetative Reaktionen Erröten, Schwitzen, Tachykardie
Verdeckte Symptome des Stotterns
Vermeidung von Situationen Keine mündliche Mitarbeit in der Schule
Emotionale Reaktionen, psychosoziale Belastung Sprechangst, Scham, Wut, Frustration, Hilflosigkeit in Verbindung mit dem Stottern
Kognitive Reaktionen Negative Bewertung des eigenen Sprechens; vermindertes Selbstwertgefühl; pessimistische Einschätzung der eigenen sozialen Kompetenz; exzessive Vorbereitung auf Gesprächssituationen

Diagnostikinstrumente für Stottern (modifiziert nach [62])

Tab. A2-3
Verfahren Altersklasse Inhalte
SSI-41 Ab 2 Stotterhäufigkeit, mittlere Dauer der 3 längsten Stotterereignisse, Mitbewegungen, Sprechnatürlichkeit, ordinale Einstufung in Stotterschweregrad
TOCS2 4–12 Stottermaß; stotterbezogene Verhaltensweisen und Konsequenzen des Stotterns (Ratings von Untersucher und/oder Bezugspersonen)
Erfassung des Stotterns in Realzeit Alle Stotterhäufigkeit, Sprechgeschwindigkeit3 und Artikulationsgeschwindigkeit4
OASES-S5OASES-T6OASES-A7 7–1213–17≥ 18 Funktionsfähigkeit im Alltag, Lebensqualität
Fragebogen zur psychosozialen Belastung durch das Stottern für Kinder und Jugendliche 8–17 Psychosoziale Belastung durch das Stottern, Hinweise auf verdecktes Stottern
Wiederholte skalenbasierte Einstufung durch Therapeuten Alle Beispielsweise motorisches Begleitverhalten wie im SSI-4, Stotterschwere
Wiederholte skalenbasierte Einstufung durch nichtprofessionelle Dritte Alle Beispielsweise Stotterschwere, Sprechnatürlichkeit
Wiederholte skalenbasierte Einstufung durch Betroffene oder Eltern Alle Funktionsfähigkeit im Alltag, z.B. tages- oder situationsbezogene Schwere des Stotterns, Lebensqualität

1

Stuttering Severity Instrument – Fourth edition

2

Test of Childhood Stuttering

3

Anzahl von Wörtern bzw. Silben einschließlich Pausen, Korrekturen, Wiederholungen pro Zeiteinheit

4

Anzahl flüssig gesprochener Wörter oder Silben pro Zeiteinheit, ohne Füllsel, Pausen, Korrekturen

5

Overall Assessment of the Speakers’ Experience with Stuttering für Schulkinder, 6 Teenager und 7 Erwachsene

Wirksamkeiten der in Deutschland verfügbaren Stottertherapien (62)

Tab. A2-4
Behandlung Beschreibung Altersbereich Effektstärken* Empfehlung**
Sprechrestrukturierendes Verfahren (z.B. Fluency Shaping, Camperdown) Erlernen neuartiger Sprechweise (z.B. weicher Stimmeinsatz, gedehntes Sprechen), wodurch Stotterereignisse vermieden werden Ab 12 NU 1 Jahr: d = 1,40 bzw. 1,37 für Stotterreduktion, für subjektive Skalen vergleichbar (25, 27); Stotterreduktion Erwachsene d = 0,75, Jugendliche 1,09; OASES Erwachsene 1,63; Jugendliche 1,36 (23) Soll eingesetzt werden (starke Empfehlung)
6–11 Ende Erhaltungsphase d = 0,96 für 9- bis 13-Jährige (85) Kann eingesetzt werden (klinischer Konsens)
Lidcombe Flüssiges Sprechen wird durch Eltern systematisch positiv verstärkt, Stotterereignis gelegentlich sanft korrigiert 3–6 NU 4 Monate: d = 1,00 (Messung zu Hause), 0,72 Messung in Klinik (47) Soll eingesetzt werden (starke Empfehlung)
Indirekte Methode Eltern werden instruiert, kommunikative Anforderungen herabzusetzen und den Fähigkeiten des Kindes anzupassen 3–6 K. A. für Effektstärken der Reduktion, aber offensichtlich große Effekte bei NU 18 Monate (20) Sollte eingesetzt werden (Empfehlung)
Verfahren der Stottermodifkation Auftretende Stotterereignisse werden bearbeitet, um sie zügig zu überwinden. Flüssige Sprechanteile bleiben unbearbeitet. Alle NU 2 Jahre: Stotterreduktion d = 0,56–0,65, je nach Maß; subjektive Einschätzung d = 0,64–1,93 je nach Skala (57) Kann eingesetzt werden (offene Empfehlung)
Kombination Fluency Shaping/Stottermodifikation Sprechrestrukturierung sowie Stottermodifikation; Reihenfolge je nach Symptomatik Ab 12 K. A. Kann eingesetzt werden (offene Empfehlung)
9–11 K. A. Kann eingesetzt werden (klinischer Konsens)
Gradual Increase in Length and Complexity of Utterance (GILCU) Äußerungslänge und -komplexität wird nur so langsam gesteigert, dass Stotterereignisse nicht auftreten 7–17 K. A. Kann erwogen werden (offene Empfehlung)
Extended Length of Utterance (ELU) Akustische Dauer von einzelnen Silben wird durch operante Rückmeldung erhöht 3–10 K. A. Darauf kann verzichtet werden (offene Empfehlung)
Pharmakologische Wirkstoffe Beispielsweise Antidopaminergika, MAO-Hemmer, Antikonvulsiva, GABA-Rezeptor-Modulatoren, Calciumantagonisten, Parasympathikomimetika, kardiovaskulär wirksame Substanzen Alle Wenn überhaupt angegeben, dann eher gering; häufige negative Nebeneffekte Sollen nicht verabreicht werden (starke Empfehlung)
Rhythmisches Sprechen Alle K. A. Sollten nicht eingesetzt werden als alleinige oder vorherrschende Behandlungskomponente (Empfehlung)
Atemregulation Alle K. A.
Hypnose Alle K. A. Sollte nicht eingesetzt werden (Empfehlung)
Unspezifizierte Stottertherapie Behandlungsziel und -verfahren nicht deutlich; Behandlungskomponenten nicht in Leitlinie aufgeführt; häufige Behandlung, zumeist extensiv, Einzeltherapie Alle K. A. Sollte nicht eingesetzt werden (Empfehlung)
Acceptance and Commitment Therapy (ACT) Erhöhung der Bewusstheit über emotionale Kontrolle; Entschärfung und Akzeptanz von Stotterereignissen, Selbstbewertung, Achtsamkeitstraining Ab 18 K. A. zu Effektstärken im Paarvergleich prä zu NU Darauf sollte verzichtet werden (offene Empfehlung)
Speech Motor Training Positive Verstärkung für Antworten mit richtiger Stimmgebung, weichem Stimmfluss und angemessener Sprechrate; Stottern wird ignoriert 3–10 K. A. Darauf sollte verzichtet werden (offene Empfehlung)
Anbindung an Selbsthilfegruppe Alle K. A. Empfehlung (klinischer Konsens)

*

Vorzugsweise deutsche Studien, falls vorhanden; Effektstärken ggf. in Cohen's d umgerechnet; nach Konvention gelten Effektstärken von ≥ 0,20 als klein, ≥ 0,50 als moderat und ≥ 0,80 als groß.

K. A. = Keine Angaben

NU = Nachuntersuchung

**

Zur besseren Verständlichkeit und Einheitlichkeit wurde die Diktion der Leitlinie redaktionell leicht geändert.

Unterscheidungsmerkmale von Poltern und Stottern (77, 82, 61, 62)

Tab. A2-5
Merkmal Poltern Stottern
Verlauf Kontinuierlich, allerdings situativ schwankend, meist ohne Begleitsymptomatik Häufig fluktuierend, oftmals mit Begleitsymptomatik
Obligate Merkmale Sprechgeschwindigkeit Meist erhöht und/oderirregulär Meist nicht erhöht
Wiederholungen Vorwiegend Wort- und Satzteilwiederholungen Wiederholungen von Lauten, Teilwörtern und einsilbigen Wörtern
Dehnungen und Blockierungen Nicht vorhanden Können vorhanden sein
Phonetisch-temporale und/oder phonologische Auffälligkeiten In der Regel vorhanden (z. B. Elisionen, Kontaminationen, „Nuscheln“) Gelegentlich vorhanden (Coping-Strategie)
Prosodie Oftmals unangepasste Intonation und Betonung, monotones Sprechen, eingeschränkte Variabilität von Tonhöhenunterschieden Auffälligkeit kann als ungünstige Coping-Strategie vorhanden sein (z.B. Tonhöhenveränderung beim Ankämpfverhalten)
Fakultative Merkmale Lexikon, Semantik Mitunter Wortfindungsstörungen bzw. leichte semantisch-lexikalische Schwierigkeiten Nicht beeinträchtigt
Sprachliche Strukturierung Häufig unstrukturiertes Sprechen (Gedankensprünge), Auffälligkeit in Kohärenz und Kohäsion Gelegentlich beeinträchtigt (Coping-Strategie)
Aufmerksamkeitsstörung Auditive Vigilanzstörung nicht ausgeschlossen Nicht beeinträchtigt
Adaptionseffekt Bleibt meist aus Setzt meist ein
Verzögerte auditive Rückmeldung der eigenen Sprache Meist unflüssigeres Sprechen Meist flüssigeres Sprechen
Selbstwahrnehmung Wenig bis keine Symptomwahrnehmung, geringe Sprechkontrolle Vorhanden (bei älteren Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen)
Psychosoziale Belastung Manchmal vorhanden, Belastung durch fehlende Akzeptanz und Stigmatisierung durch das Umfeld möglich Häufige Folgereaktion auf das Stottern (Angst, Scham)
Pragmatik Schwierigkeit, die Sprecherrolle abzugeben, bei der Verständnissicherung und beim Klären von Missverständnissen Nicht betroffen oder Auffälligkeiten infolge von Vermeideverhalten
Lesen Mitunter Wortdurchgliederungsstörung, Auslassungen, Überspringen von Zeilen Kern- und Begleitsymptomatik ähnlich wie in der Spontansprache beobachtet
Schreiben Fehlerhafte Rechtschreibung möglich, Umstellungen, Vertauschungen, Verschmelzungen Nicht betroffen

Behandlung des Polterns (modifiziert nach [61, 62])

Tab. A2-6
Zielgröße Intervention
Sprechtempo Bearbeitung; zu beachten: isolierte Reduktion des Sprechtempos führt nicht zur generellen Artikulationsverbesserung
Sprechflüssigkeit Sprechrestrukturierung: Fluency Shaping; Poltermodifikation (77)
Phonetik, Artikulation Systematisches Training mit hierarchisch steigender linguistischer KomplexitätOral Motor Syllable Training Program (91), kinästhetisch-kontrolliertes Sprechen
Prosodie Bearbeitung von Wort- und Satzakzent, sinnhaftem Setzen von Sprechpausen, Sprechrhythmus, Betonung, intentionalem Sprechen
Syntax/Morphologie Für Kinder: Üben von morphologisch-syntaktischen ZielstrukturenFür Jugendliche und Erwachsene: Arbeit an Kohärenz und Kohäsion bezogen auf komplexe Satzmuster (77, S. 170)
Semantik/Lexikon Erlernen von individuellen Strategien zur Strukturierung von Äußerungen, z.B. durch Nacherzählungen, Bildgeschichten, Beschreibung von Begriffen (77, S. 171ff.)
Sprachsystematik Strategien für kohärente Äußerungen, sinnhaftes Strukturieren der Äußerungseinheiten
Selbstwahrnehmung Identifikation der Symptomatik, Spiegelarbeit, Audio- und Videoanalyse
Pragmatik Nonverbale Unterstützung (Gestik, Mimik), Identifikation von nonverbalen Mitteilungen des Kommunikationspartners sowie Zuhörerverhalten, Übungen zum Sprecherwechsel
Angehörige und Umfeld Einbezug der Bezugspersonen (bei Kindern und Jugendlichen) und – sofern von allen Beteiligten akzeptiert – anderer Personen (bei Erwachsenen)

Pathogenese, Diagnostik und Behandlung von Redeflussstörungen (S3)

K. Neumann

H. A. Euler

H.-G. Bosshardt

S. Cook

P. Schneider

M. Sommer

G. Thum

B. Lawrenz

Teile dieses Textes erscheinen auch in: Neumann K. Redeflussstörungen. In: Nicolai T Götte K (Hrsg.) Pädiatrische HNO-Heilkunde. 2. Aufl. München: Elsevier, Urban & Fischer

2.1

Definition, Epidemiologie und Ätiologie

Rede- oder Sprechflüssigkeit bezeichnet die Kontinuität, Glattheit, Rate und Anstrengung der Sprachproduktion (American Speech-Language-Hearing Association 1999). Krankhafte Störungen des Redeflusses sind vor allem RedeflussstörungStotternStottern und PolternRedeflussstörungPoltern (› Abb. A2-1).
Weltweit stottern ca. 1,4% aller Kinder und etwa 0,2% aller Frauen sowie 0,8% aller Männer (18, 10). Für das seltenere Poltern existieren lediglich ungenaue Prävalenzangaben. Zwar besteht nur für einen Teil dieser Störungen Behandlungsbedarf, persistieren sie aber, gehen sie oft mit erheblichen Beeinträchtigungen der Kommunikationsfähigkeit, der sozialen, emotionalen, schulischen und beruflichen Entwicklung, der Lebensqualität und sozialen Teilhabe einher.
RedeflussstörungStotternStottern lässt sich in originäres (neurogenes nichtsyndromales und neurogenes syndromales) und erworbenes (neurogenes und psychogenes) Stottern einteilen (› Abb. A2-1). Diese Terminologie wurde bei der Erarbeitung der vorliegenden Leitlinie eingeführt. Sie wird damit der Tatsache gerecht, dass das üblicherweise in der Kindheit ohne erkennbare Ursachen entstehende, bislang als „idiopathisch“ bezeichnete Stottern von morphologischen und funktionellen Hirnveränderungen begleitet wird. Es sollte daher als „originäres neurogenes nichtsyndromales Stottern“ bezeichnet werden, nachfolgend einfach „Stottern“ genannt. Abzugrenzen von dieser häufigsten Stotterform ist das „originäre neurogene syndromale“ Stottern, wie es beispielsweise beim Down-Syndrom auftreten kann. Vom originären Stottern wird das „erworbene neurogene“ Stottern unterschieden, wie es in jedem Alter infolge einer Hirnschädigung und in engem zeitlichen Zusammenhang mit ihr auftreten kann. Das „psychogene Stottern“ ist selten. Es tritt meist nach der Pubertät akut im Zusammenhang mit einem Psychotrauma oder einer psychiatrischen Grunderkrankung auf. Eine Einteilung in klonisches und tonisches Stottern gilt als obsolet.
RedeflussstörungPolternFür das Poltern existiert bis heute keine einheitliche Definition. Der größte Konsens besteht derzeit zur von St. Louis und Kollegen (79) erstmals formulierten Arbeitsdefinition, die nach ihrer empirischen Überprüfung (76) verfeinert wurde (80). Demnach wäre Poltern eine Redeflussstörung mit einer Sprechweise, die entweder als zu schnell oder irregulär oder beides erscheint. Sie kann mit auffälligem Zusammenziehen oder Auslassen von Silben, Abnormitäten von Pausen, Silbenbetonung und Sprechrhythmus sowie stärkeren Unflüssigkeiten mit zum Teil erheblich erschwerter Verständlichkeit einhergehen (77). Die Unflüssigkeiten sind mehrheitlich untypisch für Stottern und umfassen Wiederholungen von Silben, Wörtern und Satzteilen, Einschüben, Satz- und Wortabbrüchen, Auslassungen, Versuchen der Selbstkorrektur, z.B. durch Satzumbau. Sick (77) fasst zusammen, dass Poltern typischerweise in der Kindheit auftritt, sich in der Pubertät verstärkt und dann lebenslang persistiert. Eine Kombination aus Stottern und Poltern ist häufig. Verschiedene Studien legen nahe, dass von drei stotternden Personen eine auch poltert (30, 32, 83).
Die aktuellen Theorien zur Entstehung des Polterns sind noch nicht empirisch überprüft. Aufgrund familiärer Häufungen werden genetische Ursachen angenommen (1, 48, 79), auch hier, ähnlich wie beim Stottern, verbunden mit zerebralen Auffälligkeiten. So fanden sich Anomalien im EEG (45), insbesondere in ereigniskorrelierten Potenzialen (65) oder atypische Aktivierungsmuster in fMRT-Untersuchungen (65, 84). Auch erworbene neurologische Störungen können ursächlich für Poltern sein. Ähnlich wie beim Stottern könnte eine Neurotransmitterstörung mit einem Überschuss an Dopamin verantwortlich sein, der die motorische Ausführung von Phonation und Artikulation (1) und die notwendige Hemmung der Geschwindigkeit (51) ungünstig beeinflusst.

2.2

Stottern

2.2.1

Definition

StotternRedeflussstörungStotternBeim originären neurogenen nichtsyndromalen Stottern, in der Internationalen Klassifikation der Erkrankungen ICD 10 mit F98.5 kodiert, handelt es sich um eine zentralnervöse Störung des Sprechens und seiner Planung, die in der Kindheit basierend auf einer genetischen Disposition entsteht. Es ist durch eine Kernsymptomatik mit stottertypischen Sprechunflüssigkeiten und durch Begleitsymptome als motorische, vegetative und emotionale Reaktion auf die Stottersymptome charakterisiert.

2.2.2

Epidemiologie

Angaben zur Prävalenz des Stotterns bewegen sich für Kinder und Jugendliche im Alter von 2 bis 18 Jahren zwischen 0,3 und 2,12% (10), für Schulkinder zwischen 1,3 und 1,4% (17, 18). Für Männer finden sie sich bei ca. 0,8%, für Frauen bei 0,2% (18). Zu Beginn der Symptomatik liegt das Geschlechterverhältnis bei etwa 3 : 2 (männlich : weiblich) und verändert sich durch geschlechterdifferente Remissionen zuungunsten männlicher Betroffener auf bis zu 5 : 1. Die Inzidenz, also die Häufigkeit von Neuerkrankungen an Stottern beträgt bis zum 4./5. Lebensjahr zwischen 5% und 11%. Die Diskrepanz zwischen Prävalenz und Inzidenz erklärt sich aus einer hohen Rate an Spontanremissionen. Stottern tritt in allen sozialen Schichten, Kulturen, Nationen und Ethnien auf, allerdings mit etwas differenten Angaben zu Prävalenz und Inzidenz (10).

2.2.3

Verlauf

StotternVerlaufStottern entsteht meist im Alter von 2–6 Jahren. Bei der Hälfte der Betroffenen erscheint es vor dem 4. Lebensjahr, bei drei Vierteln vor dem 6. Lebensjahr und bei praktisch allen vor dem 12. Lebensjahr. Stottern remittiert ohne erkennbare Ursachen in etwa 70–80%. Remissionen treten fast immer bis zur Pubertät auf und nur in seltenen Fällen im Jugendlichen- oder Erwachsenenalter. Die Häufigkeit von Spontanremissionen ist in den ersten 2 Jahren nach Auftreten der Störung am höchsten und nimmt danach rasch ab. Risikofaktoren für eine Stotterpersistenz sind männliches Geschlecht, Stottern in der Familie, insbesondere wenn es persistiert, Beginn der Stottersymptomatik vor mehr als 6–12 Monaten, Alter bei Stotterbeginn > 3–4 Jahre, keine Verringerung der Stotterschwere innerhalb der ersten 7–12 Monate. › Tab. A2-1 erlaubt eine gewisse Wichtung des Risikos einer Stotterpersistenz. Eine Prognose zur Remissionswahrscheinlichkeit ist im Einzelfall allerdings nicht möglich.

2.2.4

Symptomatik

StotternSymptomatikFür die Diagnosestellung müssen Stottersymptome von normalen Sprechunflüssigkeiten abgegrenzt werden, wie sie bei etwa 5–8% aller Sprachäußerungen vorkommen (61). Letztere treten in höherem Maße bei Kindern als bei Erwachsenen auf. Zu ihnen zählen Wiederholungen von Wörtern und Satzteilen (Phrasen), Selbstkorrekturen (Revisionen), Satzabbrüche, gefüllte (z.B. „ähm“) und ungefüllte Pausen, Dehnungen, Einschübe wie „ja“ (Interjektionen) und Floskeln (z.B. „na sag ich mal“). Normale Sprechunflüssigkeiten entstehen durch Schwierigkeiten bei der Sprechplanung, z.B. bei der Wortfindung und der grammatischen Planung, aber auch durch interaktionsbedingte und emotional erhöhte Kommunikationsanforderungen. Sie nehmen mit der Komplexität einer Äußerung zu. Die hohe Spontanremissionswahrscheinlichkeit und eine Verwechslung von Stottersymptomen mit normalen Sprechunflüssigkeiten führen nicht selten zu einer ärztlichen Beschwichtigung von Eltern, womit eine notwendige Stottertherapie verzögert werden kann. Aus diesem Grund soll der Begriff „Entwicklungsstottern“ vermieden werden, denn Stottern ist nicht Teil der normalen Sprachentwicklung eines Kindes.
Zu den Kernsymptomen des Stotterns, die sich der Spontankontrolle des Betroffenen entziehen, auch bezeichnet als Stotterereignisse oder stottertypische Sprechunflüssigkeiten, zählen Wiederholung von Lauten, Silben („Co-Co-Cola“), gelegentlich auch von einsilbigen Ganzwörtern („mit-mit-mit dem Auto“), Lautdehnungen („mmmeine“), der Einschub von Lauten und Silben („zen-ää-ää-tral“) sowie hörbare oder stumme Blockierungen („B[angestrengtes Geräusch]…Butter“ oder „B[angestrengte Pause]…Butter“) (61). Mit zunehmender Dauer der Redeflussstörung tritt häufig eine Begleitsymptomatik hinzu, Ausdruck automatisierter Kontrollversuche bzw. eines Umgehungs-, Flucht- und Vermeideverhaltens. Aber selbst die erfolgreiche Vermeidung einer gefürchteten Sprechsituation erhöht meist langfristig die Angst vor Stotterereignissen. Die Begleitsymptomatik äußert sich z.B. in körperlicher Anspannung, Atemunregelmäßigkeiten und Mitbewegungen der mimischen Muskulatur, des Kopfes oder der Gliedmaßen.
Hinzu kommen als wesentliche Merkmale des Stotterns oft negative Emotionen wie Sprechängste, Frustration, Scham, Wut und innere Anspannung, Beeinträchtigungen der effektiven Kommunikation, der sozialen Teilhabe oder der schulischen und beruflichen Leistungsfähigkeit. Kinder, die anfangs sorglos gestottert haben, können unter erheblichen Leidensdruck geraten und Veränderungen der Sprechweise (z.B. Flüstern, Singsang, Schreien, inspiratorisches Sprechen), Wortunterbrechungen (Pausen innerhalb eines Wortes, z.B. „Regen…tonne“), Wortersetzungen zur Umgehung gefürchteter Wörter („Limo“ statt „Cola“), unter starker physischer Anspannung geäußerte Wörter und Vermeidung von Sprechen und Sprechsituationen aufweisen. Ein Umgehungs- oder Vermeidungsverhalten kann so effektiv sein, dass Stottersymptome kaum noch erkennbar sind. In diesem Falle besteht ein verdecktes Stottern, das häufig diagnostisch verkannt wird, z.B. als Verhaltensauffälligkeit. Verdecktes Stottern wird oft als besonders belastend erlebt, da es von der beständigen Angst vor Aufdeckung begleitet wird. Unabhängig vom Schweregrad des Stotterns weisen stotternde Kinder und Jugendliche, aber auch Erwachsene ein deutlich erhöhtes Risiko auf, Angststörungen zu entwickeln, insbesondere soziale Ängste bis hin zu sozialen Phobien, die nicht selten einer Behandlung bedürfen (2).
› Tab. A2-2 beschreibt die Stottersymptomatik und grenzt stottertypische von normalen Sprechunflüssigkeiten ab.
Stottern liegt auf jeden Fall vor, wenn mindestens 3% der gesprochenen Silben gestottert werden. Unabhängig von der Stotterhäufigkeit soll es aber angenommen und diagnostisch abgeklärt werden, wenn Stotterereignisse lang andauern und/oder eine deutliche emotionale Belastung, ein Vermeideverhalten oder andere Begleitsymptome erkennbar sind, z.B. Anstrengungsverhalten im Stottersymptom oder Mitbewegungen.

2.2.5

Genetik

StotternGenetikVerhaltensgenetische Untersuchungen (Zwillings-, Adoptions-, Familienstudien), die den genetischen und den Umweltanteil an der Varianz eines phänotypischen Merkmals ermitteln, belegen eine genetische Disposition als Hauptursache für Stottern. Zwillingsstudien haben eine Erblichkeit von 69–85% nachgewiesen (6, 28, 29). Für Kinder wurde belegt, dass nicht nur die Stotterentstehung, sondern auch die Spontanremission erblich ist (z.B. 21). Der verbleibende Varianzanteil von etwa 30% oder weniger ist nicht näher zu bezeichnenden Umwelteinflüssen zuzuschreiben. Die genannten und weitere Studien zeigen aber, dass der von Geschwistern geteilten familiären Umwelt kein oder allenfalls ein sehr geringer Ursachenanteil zugeschrieben werden kann. Eineiige Zwillinge zeigen eine deutlich höhere Konkordanz für die Auftretenswahrscheinlichkeit von Stottern als gleichgeschlechtliche zweieiige Zwillinge, nämlich 44,9% zu 12,0% im nach Stichprobengröße gewichteten Mittelwert aus sechs Untersuchungen (61). Sie sind aber nicht höher konkordant bezüglich der Stotterentstehung dadurch, dass sie in derselben Familie aufwachsen. Damit spielen entgegen landläufiger Annahmen die frühkindliche Familienumwelt und der elterliche Umgang mit dem Kind keine oder allenfalls eine geringe Rolle für die Herausbildung des Stotterns. Retrospektive Ursachenzuschreibungen zu sozial oder psychisch einschneidenden Ereignissen, die mit der Erstmanifestation des Stotterns zusammenfielen, müssen in der Regel als Attributionsfehler angesehen werden. Da die Heritabilitätsangaben Populationen betreffen, lassen sie keine diesbezüglichen Aussagen über einzelne Personen zu. Sie belegen aber, dass Stottern bei leiblichen Verwandten für eine Stotterentstehung prädisponiert.
Molekulargenetische Untersuchungen identifizierten bisher mehr als ein Dutzend genetischer Dispositionsorte für Stottern (z.B. 37, 41). Dieses gilt als multifaktorielle polygene Störung mit verschiedenen Genloci unterschiedlicher Effekte und Genom-Umwelt-Interaktionen. Bisher wurden allerdings nur wenige Genorte bestätigt, womit eine Befundreplikation eine wichtige Aufgabe der molekulargenetischen Stotterforschung bleibt (41). Wegen der additiven Natur eines größeren Anteils der Effekte wird derzeit noch ein Risiko-Schwellenmodell angenommen. Diesem zufolge würde das Risiko, Stottern auszubilden, mit der Zahl der einbezogenen Genloci steigen – bei höherer Risikoschwelle für Mädchen als für Jungen (21). Wahrscheinlich werden aber differenziertere Modelle dieses additive Schwellenmodell ablösen (41).

2.2.6

Zerebrale Befunde

Stottern geht mit Abnormitäten in der strukturellen Anatomie und funktionellen Organisation des Gehirns einher. Dies wurde seit den 1990er-Jahren vielfach in Neuroimagingstudien und bereits seit den 1950er-Jahren in elektrophysiologischen Studien nachgewiesen. Eine neuere Übersicht findet sich in einem systematischen Review von Etchell et al. (22).

2

Dieser Artikel enthält einige kursiv gedruckte Passagen und Literaturangaben, die nach der Leitlinienerstellung hinzugefügt wurden, aber zu deren Verständnis und Komplettierung beitragen.

Neurowissenschaftliche Erkenntnisse legen nahe, dass die Herstellung von Sprechflüssigkeit ständiger dynamischer Interaktionen zwischen auditorischen, somatosensorischen und sprechmotorischen neuronalen Netzwerken erfordert (58). Es könnte aber auch sein, dass sich flüssige und unflüssige Sprache in einer Schwelle unterscheiden, neuronale Netzwerke mit Effektormuskeln zu koppeln, was abhängig von der Sprechanforderung sprechflüssigkeitsfördernd oder erschwerend wirken könnte (81). Die bei Stotternden nachgewiesenen zerebralen Anomalien (14, 33, 63, 66) gelten als Ausdruck solcher gestörter Interaktionen.
Veränderungen der grauen Substanz, der kortikalen Dicke, der Gyrierung, der Integrität der weißen Fasermassen und der strukturellen Konnektivität können, mit Vorsicht interpretiert, primäre Läsionen oder adaptive Prozesse anzeigen, wobei eine Minderausprägung auf ein primär pathologisches Geschehen hinweist, ein Mehr an Substanz eher auf adaptive Veränderungen (50). Damit indizieren Minderausprägungen der grauen und weißen Substanz bei Stotternden eher primäre, wahrscheinlich genetisch bedingte Pathologien, während ein Plus an Substanz Kompensationsversuche anzeigt (38, 60).
Insgesamt erscheinen nachfolgende neuroanatomische Anomalien als zentral für Stottern:

  • ●

    Entwicklungsdefizite in den weißen Fasertrakten unterhalb der linkshemisphärischen sensorimotorischen Regionen für Gesicht, Larynx und Artikulationsorgane; dies sind Fasern, die vorwiegend zum Fasciculus arcuatus und weiteren Teilen des Fasciculus longitudinalis superior gehören, der auditorische Kortexareale (u.a. das Wernicke-Areal, klassisches sensorisches Sprachzentrum) mit frontalen Kortexregionen (u.a. der Broca-Region, klassisches motorisches Sprachzentrum) verbindet (78).

  • ●

    Eine Reduktion grauer Substanz in linkshemisphärischen inferioren frontalen Kortexregionen, einschließlich der Broca-Region; diese Substanzreduktion korrelierte bei stotternden Erwachsenen positiv mit der Stotterschwere und fand sich auch bei remittierten ehemals Stotternden; bei stotternden und remittierten Kindern zudem Reduktion der grauen Substanz bilateral temporal. Beide Gebiete gehören zum vorderen Teil des perisylvischen Sprachzentrums und sind während der Sprachproduktion funktionell miteinander verbunden. Damit stellen diese Anomalien in Hirnregionen, die artikulatorische Planung und sensorisches, insbesondere auditorisches Feedback integrieren und für die Ausführungen von Artikulationsbewegungen zuständig sind, hoch wahrscheinlich die primären Läsionen beim Stottern dar. Kompensatorisch zeigen variable andere Regionen, vor allem frontale, parietale und temporale, Vermehrungen ihrer grauen oder weißen Substanz (60).

  • ●

    Ein Mehr an grauer Substanz in den Basalganglien, insbesondere im Putamen, könnte eine strukturelle Adaption an ihre Fehlfunktion beim Stottern darstellen.

  • ●

    Entwicklungsanomalien im Corpus callosum als interhemispärischer Verbindung deuten auf eine fehladaptive Reduktion interhemisphärischer Inhibition hin, die möglicherweise mit einer unvorteilhaften Rekrutierung rechtsfrontaler Kortexareale für die Sprachproduktion assoziiert ist.

  • ●

    Gestörte Faserverbindungen der Pyramidenbahn, speziell des Tractus corticospinalis, zu den Effektor-Motoneuronen.

  • ●

    Veränderungen im limbischen System (Nucleus accumbens) und in der Substantia nigra (extrapyramidales Motorsystem); der Nucleus accumbens wirkt hier, im Zusammenspiel mit der Substantia nigra, dem Thalamus und dem Zerebellum, als Interface zwischen neuronalen Belohnungs-, Motivations-, Verstärkungslernen-, Aversions- und Angstprozessen und sensorimotorischen Funktionen (59).

Auch nach Spontanremission vom Stottern wurden Verminderungen der grauen Substanz im linken Gyrus frontalis inferior (Erwachsene und Kinder) und in bilateralen temporalen Regionen (nur Kinder) gefunden.
Hirnfunktionell finden sich beim Stottern zusammengefasst:

  • ●

    Sprechassoziierte Mehraktivierungen gegenüber Nichtstotternden in frontoparietalen motorischen und weiteren Sprech- und Sprachregionen, insbesondere rechtshemisphärisch, und in linksseitigen Kleinhirnregionen.

  • ●

    Sprechgebundene Mehraktivierungen vor allem im rechten orbitofrontalen Kortex (BA 47); eine negative Korrelation mit der Stotterstärke weist auf Kompensationsfunktion hin.

  • ●

    Minderaktivierung in linksseitigen frontoparieto-temporalen Gebieten beim Sprechen.

  • ●

    Minderaktivierungen in auditorischen Gebieten beim Stottern, Mehraktivierung beim flüssigen Sprechen.

  • ●

    Eine Funktionsstörung in der kortiko-striato-thalamo-kortikalen Schleife (komplexe Regelschleife, ausgehend von der Großhirnrinde und über die Basalganglien und den Thalamus zurück zum Frontallappen des Großhirns verlaufend).

  • ●

    Eine sprechassoziierte Aktivierung des linken Motorkortex (Ansteuerung der Artikulationsmuskeln) vor der des linken inferioren frontalen Kortex (artikulatorische Planung), anders als bei Nichtstotternden.

Sprechflüssigkeitsherstellende Therapien, bei der sich Stottern meist weitgehend, aber selten vollkommen zurückbildet, relateralisierten die zuvor gestörte Aktivität der linken Hemisphäre und führten zu einer Rückbildung der Überabhängigkeit vom somatosensorischen Feedback und einer verbesserten audiomotorischen Kopplung beim Sprechen, verbunden mit

  • ●

    ausgedehnteren sprechgebundenen Mehraktivierungen in sprech- und sprachassoziierten Regionen als prätherapeutisch,

  • ●

    einer Normalisierung der sprechassoziierten Hirnaktivierungen, sowohl rechts- als auch linkshemisphärisch, dort insbesondere in periläsionalen Gebieten,

  • ●

    einer Refunktionalisierung der Basalganglien beim Sprechen und

  • ●

    einer Mehraktivierung in auditorischen Gebieten beim flüssigen Sprechen (38, 67).

Spontanremissionen bei Erwachsenen führten zudem zu einer Abkopplung fehlfunktionierender Sprachregionen vom Rest der Sprachnetzwerke (39).

2.2.7

Komorbiditäten

Stottern tritt gehäuft vergesellschaftet mit einigen anderen Erkrankungen auf. Belegt ist dies für Angststörungen und Depressionen (34). Aber auch viele der mit geistiger Behinderung vergesellschafteten Syndrome, z.B. die Trisomie 21, können mit Stottern oder einer stotterähnlichen Symptomatik einhergehen. Uneinheitliche Angaben finden sich zu Hyperaktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörungen sowie Sprachentwicklungsstörungen. Für Kinder im Kindergartenalter scheinen ihre phonologischen, semantisch-lexikalischen oder grammatikalischen Fähigkeiten zumindest keine wesentliche Rolle für Erstauftreten und Bestehenbleiben von Stottern zu spielen. Eine Reihe von Studien berichtet Unter- oder Überlegenheiten stotternder verglichen mit nicht stotternden Kindern in Bezug auf ihre Sprachentwicklung und Kommunikationskompetenz. Diese Unterschiede waren aber in beide Richtungen gering (63). Berichtet wird auch eine geringere Häufigkeit von Stottern bei höhergradiger Schwerhörigkeit und Gehörlosigkeit, wenn also das auditorische Feedback ausgeschaltet oder stark gestört ist (55). Jedoch bleibt bei zunehmend besserer und früherer Versorgung dieser Art von Hörstörungen im Kindesalter mit hoch verstärkenden Hörgeräten, Cochlea- oder anderen Hörimplantaten offen, ob sich bei diesen Kindern künftig auch die übliche Prävalenz von Stottern finden wird. Stottertypische Symptome werden im Übrigen nicht allein für die Lautsprache, sondern auch für Gebärdensprache beschrieben, wie die Wiederholung von Gebärden, Blocks, unwillkürliche Interjektionen zusätzlicher Bewegungen und verstärkte Muskelanspannung.

2.2.8

Mehrsprachigkeit

Da frühe Mehrsprachigkeit keinen Risikofaktor für Stottern darstellt, sollte einem Kind zur Verhinderung von Stottern nicht der frühe Zugang zu einer Zweitsprache verwehrt werden. Die Redeflussstörung bildet sich in allen aktiv gesprochenen Sprachen in unterschiedlichem Maße aus, meist in der dominanten Sprache etwas stärker als in der nichtdominanten. Eine Therapie in einer Sprache ist in der Regel ausreichend.

2.2.9

Screening

Da Stottern oft hinter anderen Sprachauffälligkeiten verborgen ist und für Eltern, Erzieher und Lehrer schwer erkennbar sein kann, sollten Kinder bei vorliegenden Risikofaktoren wie stotternden Verwandten oder bei Verdacht auf Stottern einem gezielten Risikoscreening unterzogen werden. Im deutschen Sprachraum steht hierfür die „Screening List for Stuttering“ (SLS; 74) in ihrer deutschen Version (75) zur Verfügung. Weiterhin beinhalten die Kinder-Früherkennungsuntersuchungen U7a, U8 und U9 eine Befragung der Eltern, ob ihr Kind stottere. Als umfassenderes Screening bietet sich das „Bochum-Aachener Stotterscreening“ (BASS) an, ein Testinstrument für Ärzte, einbindbar in kinderärztliche Vorsorge- oder Schuleingangsuntersuchungen (64, www.bvss.de/images/stories/projekte/BASS_2017.pdf).

2.2.10

Diagnostik

› Tab. A2-3 StotternDiagnostikenthält die empfohlenen Diagnostikverfahren. Diese erfassen sowohl die Stottersymptome als auch die mit ihnen assoziierte emotionale und soziale Belastung. Zur Diagnostik gehört obligat eine Objektivierung der Stottersymptomatik. Dazu sind repräsentative Sprechproben von jeweils mindestens 300 Silben Länge in Echtzeit (86) als (Video-)Audio-Aufzeichnungen gefordert, möglichst mehrfach erhoben in unterschiedlichen Sprechsituationen (z.B. Gespräch mit dem Untersucher, Monolog, Vorlesen, Telefonieren). Aus ihnen sollen die Stotterhäufigkeit (Prozent gestotterter Silben), die Dauer der längsten Stotterereignisse und das Begleitverhalten ermittelt und eine Schweregrad-Einstufung vorgenommen werden. Zudem soll einer der beiden psychometrischen Tests SSI-4 (72) oder TOCS (31) angewendet werden; beide schließen die oben beschriebene Sprechprobenerhebung ein. Die sozioemotionale Belastung und die stotterassoziierte Einschränkung der Lebensqualität sollen mit den Fragebogeninstrumenten OASES (87, 90, 89, 88) oder dem „Fragebogen zur psychosozialen Belastung durch das Stottern für Kinder und Jugendliche“ (15) erfasst werden.
Außerdem sollte die Sprechnatürlichkeit durch nichtprofessionelle Personen auf einer Ordinalskala (z.B. 1 = sehr natürlich, 9 = sehr unnatürlich; 49) bewertet werden. Die Stotterschwere sollte gegebenenfalls durch professionelle Personen eingeschätzt werden, die nicht an der Therapie beteiligt sind. Keinesfalls soll eine solche Schweregrad-Beurteilung aber das einzige Maß des Therapieerfolgs sein, wenn sie vom Behandler selbst stammt.
Wird eine begleitende psychische Störung vermutet, z.B. eine Angststörung, sollen die Patienten auch hierfür eine Diagnostik erhalten, die in den entsprechenden Leitlinien dargelegt ist. Bei Verdacht auf ein verdecktes Stottern sollte der Untersucher eine stottertypische Symptomatik durch kommunikative Stressoren beim Untersuchten provozieren, beispielsweise durch Antreiben zu höherem Sprechtempo oder Unterbrechen, und eine etwaige psychische Belastung durch die o.g. Fragebogen erheben.

2.2.11

Therapie

StotternTherapieEffektive Bestandteile von Stottertherapien wurden in einer Reihe von systematischen Reviews und Metaanalysen dargestellt (Übersicht s. [61]). Diese sind für Jugendliche und Erwachsene Verfahren, die neue Sprechtechniken intensiv erlernen, wie ein anfänglich verlangsamtes, prolongiertes und/oder rhythmisches Sprechen, weiche Stimmeinsätze, eine Atemkontrolle und eine Einstellungsänderung zum Sprechen, die weiterhin Übungen in und vor Gruppen einbeziehen, eine Übertragung des Erlernten in Alltagssituationen üben, Sprechnatürlichkeit anstreben, schrittweise Selbstbewertungs- und Selbstmanagement-Programme einbeziehen und Erhaltungsprogramme beinhalten (5, 13). Patienten oder Eltern sollen auf Grundlage einer ärztlichen Beratung zu den verschiedenen, in der Leitlinie empfohlenen Behandlungsarten eine Entscheidung treffen.
Die Umsetzung solcher evidenzbasierter Behandlungsprinzipien bedeutet in vielen Fällen eine Abkehr von traditionell gängigen Therapiewegen. Denn entsprechend einer retrospektiven Patientenbefragung kommen in Deutschland neben effektiven, gut validierten Behandlungsverfahren auch wenig effektive Verfahren zum Einsatz (26). So werden der Studie zufolge vor allem bei Kindern oft langwierige unspezifische Einzeltherapien ohne erkennbares Behandlungskonzept durchgeführt.
In Umsetzung des ICF-Konzepts (International Classification of Functioning) der Weltgesundheitsorganisation sollen Stotterbehandlungen in erster Linie das Sprechen erleichtern, also vordringlich die Stotterereignisse (Kernsymptome) eliminieren oder vermindern. Das Sprechen soll natürlich und mit mentaler und motorischer Leichtigkeit möglich sein und keine beständige Selbstkontrolle erfordern. Die Behandlung soll auch die Begleitsymptomatik einschließlich der psychoemotionalen Belastung abbauen und die Teilhabe am sozialem Leben, Aktivität und Lebensqualität verbessern.
Auch verdecktes Stottern kann eine Therapie erforderlich machen. Hierbei steht die psychisch-emotionale Belastung im Vordergrund, mit der bemerkenswerterweise die Stotterschwere nicht hoch korreliert (23, 15). Um die Belastung in Schule und Beruf möglichst gering zu halten, stehen stotternden Patienten Nachteilsausgleiche zu. Diese beinhalten beispielsweise bei mündlichen Prüfungen die Möglichkeit schriftlicher Äußerungen, der Benutzung eines Computers und der Zugabe von Extra-Zeit (s. www.bvss.de). Ärzte und Therapeuten sollten darüber informiert sein und ihre Patienten entsprechend beraten.
Stottertherapien bedürfen regelmäßiger Verlaufskontrollen mit dem o.g. Diagnostikinventar. Falls sich nach dreimonatiger Behandlung mit mindestens einer Therapiesitzung pro Woche kein nennenswerter Erfolg bezüglich eines der Therapieziele einstellt, sollte das Therapiekonzept gewechselt werden. Beim Angebot des Therapiesettings als intensive oder extensive, ambulante oder stationäre, Einzel- oder Gruppentherapie sollen auch die Möglichkeiten und Präferenzen der Patienten berücksichtigt werden. Die o.g. retrospektive Patientenbefragung (26) belegte für die in Deutschland untersuchten Behandlungsverfahren eine höhere Effektivität für Intensivbehandlungen mit Gruppenanteilen. Neben einer Therapie kann auch eine Anbindung an eine Selbsthilfegruppe eine positive Wirkung haben, z.B. über die Bundesvereinigung Stottern & Selbsthilfe (BVSS, www.bvss.de).
Nachfolgend und in › Tab. A2-4 ist die Wirksamkeit der in Deutschland verfügbaren oder angestrebten Stotterbehandlungen entsprechend einem aktuellen systematischen Literaturreview (61) dargestellt.
Sprechrestrukturierung (z. B. Fluency Shaping, Camperdown)
Diese auch als globale Sprechrestrukturierung benannten Methoden beinhalten verhaltenstherapeutische Übungsansätze, bei denen die bisherigen Sprechmuster durch neue „überlernt“ werden. Die neue Sprechweise soll stottertypische Sprechunflüssigkeiten gar nicht aufkommen lassen. Diese Methoden können bei Kindern ab 12 Jahren und Erwachsenen eingesetzt werden. Neuere Untersuchungen belegen auch für 6- bis 9-Jährige eine hohe Wirksamkeit (24). Für diese Verfahren ist eine starke Evidenz für ihre Effektivität vorhanden (5, 8, 16, 13, 27, 25, 26, 23,69, 85); sie sollen daher bei der Therapiewahl berücksichtigt werden. Gegenwärtig ist in Deutschland, aber auch international, die Kasseler Stottertherapie das am besten validierte dieser Verfahren, mit langfristiger Wirksamkeit (27, 25, 26, 23, 24, 85).
Stottermodifikation
Diese Verfahren bearbeiten, ebenfalls mit einer speziellen Sprechtechnik, nur die Stotterereignisse selbst und lassen flüssig gesprochene Anteile unberücksichtigt. In einer gestotterten Silbe wird dabei das dysfunktionale Sprechen gestoppt und die Silbe wird mit einer bewusst geführten Artikulationsbewegung geäußert. In einer vorherigen Identifikationsphase werden das Verständnis des Stotterns und die Selbstwahrnehmung geschult. Wichtige Therapiebestandteile sind außerdem Desensibilisierungsübungen zur Empfindlichkeitsverminderung gegen Kontroll- und Zeitverlust beim Sprechen und Stottern sowie gegenüber Zuhörerreaktionen. Die Evidenz für die Wirksamkeit dieser Verfahren ist weniger gut als für die der Sprechrestrukturierung (9, 26, 57). Sie können bei Stotternden aller Altersstufen eingesetzt werden.
Kombinationen aus Sprechrestrukturierung und Stottermodifikation
Auch für diese Verfahren wurde die Wirksamkeit belegt (9, 43, 44). Sie können bei Kindern ab 12 Jahren und bei Erwachsenen eingesetzt werden. Es existieren zumindest Hinweise dafür, dass auch Kinder im Alter ab 9 Jahren von ihnen einen Nutzen haben können (43, 53).
Das Lidcombe-Verfahren
Für die Wirksamkeit dieser auf operantem Lernen basierenden Therapiemethode für das Kindergartenalter besteht starke Evidenz (20, 36, 47, 68). Sie zielt darauf ab, durch verhaltensabhängige Rückmeldung an das Kind den Anteil seines flüssigen Sprechens zu festigen und auszuweiten. Hierzu leitet ein geschulter Therapeut ein Elternteil oder eine andere Bezugsperson des Kindes an, dieses für flüssiges Sprechen zu loben und es auf unbelastende Weise auf auftretende Stotterereignisse aufmerksam zu machen (z.B „Oh, hier hat es ein bisschen gehüpft!“) und es zur Korrektur aufzufordern. Dabei ist ein günstiges Verhältnis zwischen Lob und Selbstkorrektur (viel positive, nur wenig negative Verstärkung) einzuhalten.
Die Behandlung verläuft zweiphasig; Phase I arbeitet an der Reduktion des Stotterns, bis völlige oder annähernde Sprechflüssigkeit erreicht ist. Die Bezugsperson wird hierbei einmal wöchentlich dazu angeleitet, die Behandlung täglich zu Hause durchzuführen und die aktuelle Stotterschwere des Kindes zu bestimmen. In einer strukturierten Spielsituation soll sie die Konversation und die Äußerungslänge auf einem linguistischen Niveau steuern, das dem Kind ein flüssiges Sprechen erleichtert. Die Äußerungslänge wird dann schrittweise gesteigert. Spricht das Kind dabei flüssig, folgt Phase II, in der die verbalen Rückmeldungen auch in der alltäglichen Kommunikation erfolgen. Die heimische Therapie wird allmählich verkürzt und die Konsultationen des Therapeuten werden seltener. Stagniert das Stottern weiterhin, dauert Phase II etwa 12–18 Monate. Nehmen die Stotterereignisse wieder zu, wird das Kind in Phase I zurückgestuft.
Für das Lidcombe-Verfahren sind gute Langzeiteffekte belegt, auch 7 Jahre nach der Behandlung (35, 54). Es soll bei Kindern von 3–6 Jahren eingesetzt werden. Es wurde auch für 7- bis 12-jährige Kinder angepasst, scheint hier aber weniger wirksam zu sein und ist mit weniger Evidenz belegt. Es ist mit vergleichbaren Ergebnissen sowohl als Einzel- als auch als Gruppentherapie anwendbar und kann auch teletherapeutisch erfolgreich durchgeführt werden.
Indirekte Methoden
Diese Verfahren für das Kindergartenalter sollen auf Basis einer genauen Analyse möglicher sprechflüssigkeitsfördernder oder -vermindernder Bedingungen vor allem durch eine aktive Rolle der Eltern die individuell notwendigen Bedingungen herstellen, die die Sprechflüssigkeit des Kindes befördern. Diese umfassen u.a. die Verlangsamung des Sprechvorbilds, eine Vereinfachung linguistischer Strukturen, die Wertschätzung des Kindes und seines Sprechens, günstige Alltagsroutinen und gelassene Reaktionen auf das Stottern. Diese Methoden sollten bei Kindern im Alter von 3 bis 6 Jahren angewendet werden. Eine starke Evidenz hierfür belegt allerdings nur eine niederländische Studie für das RESTART-Verfahren (RESTART-DCM, Demands and Capacities Model based treatment; [20]).
Behandlungen, die nicht angewendet werden sollen
Ein systematischer Review belegt eine starke negative Evidenz für medikamentöse Behandlungen (12). Auch rhythmisches Sprechen und eine Atemregulation als alleinige oder vorherrschende Behandlungsbestandteile, Hypnose und eine unspezifizierte Stottertherapie ohne erkennbares Konzept sollten nicht eingesetzt werden. Nicht angewendet werden sollen auch Verfahren

  • ●

    ohne Maßnahmen zum Transfer der Übungsinhalte in den Alltag und zur Generalisierung,

  • ●

    ohne Konzept zur Bearbeitung von Rückfällen,

sowie Verfahren,

  • ●

    die kurzfristige Erfolge zeigen, für die aber längerfristige Verlaufsbeobachtungen fehlen,

  • ●

    die allein auf Manipulation der Atmung oder auf Relaxationstechniken basieren,

  • ●

    die die Schuld zur Verursachung des Stotterns oder möglicher Rückfälle den Patienten oder ihre Familie zuweisen,

  • ●

    die eine Heilung versprechen,

  • ●

    die Ziele und Vorgehen der Therapie nicht nachvollziehbar beschreiben.

Unabhängig vom Alter des Patienten und vom Beginn seines Stotterns soll eine Behandlung angeboten werden, wenn Beeinträchtigungen und Leidensdruck vorliegen, das heißt bei einer deutlichen Beschneidung seiner sozialen Partizipation, Aktivität und Lebensentfaltung. Kinder im Alter von 3 bis 6 Jahren sollen für 6 bis 12 Monate nach Erstauftreten des Stotterns beobachtet werden. Besteht das Stottern nach diesem Zeitraum fort, soll eine Behandlung einsetzen (40, 70). Eine Therapie soll aber sofort starten, wenn

  • ●

    mehrere Risikofaktoren für eine Stotterpersistenz bestehen,

  • ●

    lang dauernde Stottersymptome mit Kontrollverlust bzw. Anstrengungsverhalten vorkommen,

  • ●

    die Symptome von Eltern bzw. Kind als belastend empfunden werden oder ein Vermeideverhalten hervorrufen.

Als Behandlungsziel für 3- bis 6-Jährige gilt eine vollständige oder weitgehende Rückbildung des Stotterns im Kindergartenalter und ein Therapieabschluss möglichst vor der Einschulung. Eine zusätzlich bestehende Sprachentwicklungsstörung soll nicht zum Aufschub einer notwendigen Stotterbehandlung führen, wie dies in der Praxis häufig zu beobachten ist. Vielmehr sollte hier die Möglichkeit genutzt werden, gleichzeitig zwei Therapien zu verordnen.
Liegen Angststörungen oder Depressionen als Komorbiditäten vor, soll sich die Therapiereihenfolge nach dem vordringlichen Störungsbild richten (11). Eine alleinige Therapie einer stotterbegleitenden Angststörung vermindert die Stotterschwere nicht, ebenso wenig wie eine ausschließliche Behandlung der Stottersymptome die Angststörung beseitigt (52). Daher sollten Psychotherapien, die nicht auch direkt an den Stottersymptomen ansetzen, nicht als alleinige Behandlung zur Anwendung kommen.
Geräte und Software
Elektronische Geräte wie die hörgeräteartige Apparatur SpeechEasy und Software, die die Sprache des Benutzers verzögert und/oder frequenzverändert zurückspielen oder einen Sprechrhythmus vorgeben, können als Hilfsmittel eingesetzt werden, um stottertypische Sprechunflüssigkeiten während der Zeit ihrer Benutzung zu eliminieren (71), können aber nicht als Routinebehandlungskomponente empfohlen werden (4). Stotterreduzierende Software sollte nur unter therapeutischer Anleitung im Rahmen der oben empfohlenen Behandlungen angewendet werden. Computerbasierte Biofeedbackmethoden, die akustische und visualisierte Sprach- oder Elektromyogramm-Signale nutzen, können als Behandlungskomponenten erwogen werden (16, 25).

2.3

Poltern

PolternRedeflussstörungPolternDie Redeflussstörung Poltern, in der ICD 10 mit F98.6 kodiert, wird üblicherweise durch eine zu schnelle und/oder irreguläre Sprechweise und/oder unregelmäßig auftretende lautliche Auffälligkeiten, Zusammenziehen oder Auslassen von Silben, Abnormitäten von Pausen, Silbenbetonung und Sprechrhythmus und stotteruntypische Unflüssigkeiten charakterisiert (77). Das führt in der Regel zur Beeinträchtigung der Verständlichkeit der polternden Person mit negativen sozialen und emotionalen Folgen. Aufgrund familiärer Häufungen nimmt man auch für Poltern ätiologisch genetische Ursachen an (1, 48, 79). Poltern tritt üblicherweise in der Kindheit auf, verstärkt sich in der Pubertät und persistiert dann lebenslang (77). Auch neurologische Störungen können ursächlich für ein erworbenes Poltern sein. Pathophysiologisch könnte, ähnlich wie beim Stottern, eine Neurotransmitterstörung mit einem Dopamin-Überschuss eine Rolle spielen, der die Motorik von Phonation und Artikulation (1) beeinträchtigt und die notwendige Hemmung von ihrer Geschwindigkeit (51).

2.3.1

Hirnfunktion

PolternHirnfunktionElektrophysiologische und Neuroimaging-Studien belegen funktionelle Unterschiede zwischen polternden, stotternden und normal flüssigen Sprechern in sprechmotorischen, aber auch in weiteren motorischen und sensorischen sowie zerebellären Neuronennetzwerken und unterstreichen, dass es sich beim Poltern um eine eigenständige Krankheitsentität handelt (65, 84).
Poltern lässt sich von Stottern abgrenzen, wie in › Tab. A2-5 dargestellt; allerdings gibt es Stotter-Polter-Mischformen.

2.3.2

Screening

Ein Screening auf Poltern kann mit der deutschen Version des Predictive Cluttering Inventory (PCI; 19; https://associations.missouristate.edu/ica/) durchgeführt werden. Für die Diagnostik bieten sich der Anamnesebogen von Sick (77) und die Fluency Assessment Battery (82) an. Weiterhin gehören Audio- oder Videoaufnahmen von Sprechproben obligat dazu (82).

2.3.3

Therapie

PolternTherapieIn der Literatur finden sich nur wenige Therapiestudien zum Poltern. Behandlungserfolge werden vor allem für Sprechrestrukturierungstrategien aus der Stottertherapie berichtet (z.B. 42). Bearbeitet werden dabei Sprechtempo und -flüssigkeit, Artikulation, Prosodie und Selbstwahrnehmung (77 und › Tab. A2-6).
Verfahren zur Konsensbildung
Strukturierte Konsensusfindung im Rahmen zweier multidisziplinärer Konsensuskonferenzen.
Moderation und Beratung
Ina Kopp
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)
Herausgebende AWMF-Fachgesellschaft
Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie (DGPP)
Beteiligte Organisationen

  • ●

    Berufsverband der Kinder- und Jugendärzte e.V. (BVKJ): Burkhard Lawrenz

  • ●

    Berufsverband Deutscher Psychologinnen und Psychologen (BDP) und Sektion Klinische Psychologie im BDP: Christiane Kiese-Himmel

  • ●

    Bundesvereinigung Stottern und Selbsthilfe e.V. (BVSS): Martina Rapp, Georg Thum

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V. (DGHNO): Christopher Bohr

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin e.V. (DGKJ): Thomas Mandel

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie e.V. (DGKJP): Sarah Hohmann

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN): Martin Sommer

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie (DGPP): Katrin Neumann

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Psychologie e.V. (DGPs): Hans-Georg Bosshardt

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Sozialpädiatrie und Jugendmedizin e.V. (DGSPJ): Corinna Lutz, Benjamin Bleek

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Sprachheilpädagogik e.V. (dgs): Christian W. Glück

  • ●

    Deutsche Gesellschaft für Sprach- und Stimmheilkunde e.V. (DGSS): Harald A. Euler

  • ●

    Deutscher Berufsverband der Fachärzte für Phoniatrie und Pädaudiologie e.V. (DBVPP): Barbara Arnold

  • ●

    Deutscher Bundesverband der akademischen Sprachtherapeuten (dbs): Stephan Baumgartner, Volker Maihack

  • ●

    Deutscher Bundesverband für Logopädie e.V. (dbl): Patricia Sandrieser, Peter Schneider

  • ●

    Gesellschaft für Neuropädiatrie (GNP): Prof. Dr. med. Thomas Lücke

  • ●

    Interdisziplinäre Vereinigung der Stottertherapeuten e.V. (ivs): Susanne Cook, Christine Metten

Für die Herausgeber
Katrin Neumann
Abt. für Phoniatrie und Pädaudiologie
Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie
St. Elisabeth-Hospital
Ruhr-Universität Bochum
Bleichstr. 16
44787 Bochum
E-Mail: katrin.neumann@rub.de
Erstellungsdatum: 1.9.2016

Literatur

 1.

Alm PA. Cluttering: a neurological perspective. In: Ward D, Scaler Scott K (eds.): Cluttering: a handbook of research, intervention and education. Hove: Psychology Press 2011; 3–28.

 2.

Alm PA. Stuttering in relation to anxiety, temperament, and personality: Review and analysis with focus on causality. J Fluency Disord 2014; 40: 5–21.

 3.

American Speech-Language-Hearing Association. Terminology pertaining to fluency and fluency disorders: Guidelines. 1999; www.asha.org/. Gelesen am 16. 09. 2017.

 4.

Andrade CR, Juste FS. Systematic review of delayed auditory feedback effectiveness for stuttering reduction. J Soc Bras Fonoaudiol 2011; 23: 187–91.

 5.

Andrews G, Guitar B, Howie P. Meta-analysis of the effects of stuttering treatment. J Speech Hear Disord 1980; 45: 287–307.

 6.

Andrews G, Morris-Yates A, Howie P, Martin N. Genetic factors in stuttering confirmed. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 1034–5.

 7.

Block S, Onslow M, Packman A, Dacakis G. Connecting stuttering management and measurement: IV. Predictors of outcome for a behavioural treatment for stuttering. Int J Lang Commun Disord 2006; 41: 395–406.

 8.

Block S, Onslow M, Packman A, Gray B, Dacakis G. Treatment of chronic stuttering: outcomes from a student training clinic. Int J Lang Commun Disord 2005; 40: 455–66.

 9.

Blomgren M. Behavioral treatments for children and adults who stutter: a review. Psychol Res Behav Manag 2013; 6: 9–19.

10.

Bloodstein O, Bernstein Ratner N. A handbook on stuttering. 6th ed. Clifton Park: Delmar 2008.

11.

Bosshardt HG. Stottern. Göttingen: Hogrefe 2008.

12.

Bothe AK, Davidow JH, Bramlett RE, Franic DM, Ingham RJ. Stuttering treatment research 1970–2005: II. Systematic review incorporating trial quality assessment of pharmacological approaches. Am J Speech Lang Pathol 2006; 15: 342–52.

13.

Bothe AK, Davidow JH, Bramlett RE, Ingham RJ. Stuttering treatment research 1970–2005: I. Systematic review incorporating trial quality assessment of behavioral, cognitive, and related approaches. Am J Speech Lang Pathol 2006; 15: 321–41.

14.

Chang SE, Angstadt M, Chow HM, Etchell AC, Garnett EO, Choo AL, Kessler D, Welsh RC, Sripada C. Anomalous network architecture of the resting brain in children who stutter. J Fluency Disord 2018 Mar;55:46-67. doi: 10.1016/j.jfludis.2017.01.002. Epub 2017 Jan 25.

15.

Cook S. Fragebogen zur psychosozialen Belastung durch das Stottern für Kinder und Jugendliche. L.O.G.O.S. Interdisziplinär 2013; 21: 97–105.

16.

Craig A, Hancock K, Chang E, McCready C, Shepley A, McCaul A, et al. A controlled clinical trial for stuttering in persons aged 9 to 14 years. J Speech Lang Hear Res 1996; 39: 808–26.

17.

Craig A, Hancock K, Tran Y, Craig M, Peters K. Epidemiology of stuttering in the community across the entire life span. J Speech Lang Hear Res 2002; 45: 1097–105.

18.

Craig A, Tran Y. The epidemiology of stuttering: The need for reliable estimates of prevalence and anxiety levels over the lifespan. Advances in Speech Language Pathology 2005; 7: 41–6.

19.

Daly DA. Checkliste Poltern (CP). Eine autorisierte Übersetzung vom Predictive Cluttering Inventory (PCI) von David A. Daly (2006) durch Manon Abbink-Spruit: https://associations.missouristate.edu/ICA/Translations/PCI/ChecklistePoltern.pdf. Gelesen am 17. 09. 2017.

20.

De Sonneville-Koedoot C, Stolk E, Rietveld T, Franken MC. Direct versus indirect treatment for preschool children who stutter: The RESTART randomized trial. PloS one 2015; 10: e0133758.

21.

Dworzynski K, Remington A, Rijsdijk F, Howell P, Plomin R. Genetic etiology in cases of recovered and persistent stuttering in an unselected, longitudinal sample of young twins. Am J Speech Lang Pathol 2007; 16: 169–78.

22.

Etchell A, Civier O, Ballard K, Sowman PA. A systematic literature review of neuroimaging research on developmental stuttering between 1995 and 2016. J Fluency Disord 2018 Mar;55:6-45. doi: 10.1016/j.jfludis.2017.03.007. Epub 2017 Mar 12.

23.

Euler HA, Anders C, Merkel A, Wolff von Gudenberg A. Mindert eine globale Sprechrestrukturierung wie die Kasseler Stottertherapie (KST) stotterbegleitende negative Emotionen? Logos 2016; 24: 84–94.

24.

Euler HA, Anders C, Merkel A, Wolff von Gudenberg A, Neumann K. Speech restructuring group treatment for 6- to 9-year-old children who stutter. Paper presented at the 11th Oxford Dysfluency Conference, St Catherine's College, Oxford, UK, Sept 20–23, 2017. Book of abstracts.

25.

Euler HA, Gudenberg AW, Jung K, Neumann K. Computergestützte Therapie bei Redeflussstörungen: Die langfristige Wirksamkeit der Kasseler Stottertherapie (KST). Sprache Stimme Gehör 2009; 33: 193–202.

26.

Euler HA, Lange BP, Schroeder S, Neumann K. The effectiveness of stuttering treatments in Germany. J Fluency Disord 2014; 39: 1–11.

27.

Euler HA, von Gudenberg AW. Die Kasseler Stottertherapie (KST). Ergebnisse einer computer-gestützten Biofeedbacktherapie für Erwachsene. Sprache Stimme Gehör 2000; 24: 71–9.

28.

Fagnani C, Fibiger S, Skytthe A, Hjelmborg JV. Heritability and environmental effects for self-reported periods with stuttering: a twin study from Denmark. Logoped Phoniatr Vocol 2011; 36: 114–20.

29.

Felsenfeld S, Kirk KM, Zhu G, Statham DJ, Neale MC, Martin NG. A study of the genetic and environmental etiology of stuttering in a selected twin sample. Behav Genet 2000; 30: 359–66.

30.

Georgieva D, Miliev D. Differential diagnosis of cluttering and stuttering in Bulgaria. J Fluency Disord 1996; 21: 249–60.

31.

Gillam R, Logan K, Pearson N. TOCS: test of childhood stuttering. Austin: Pro-Ed 2009.

32.

Howell P, Davis S. The epidemiology of cluttering with stuttering. In: Ward D, Scaler-Scott K, editors. Cluttering: A handbook of research, intervention and education. East Sussex: Psychology Press 2011b. p. 69–89.

33.

Ingham RJ, Ingham JC, Euler HA, Neumann K. Stuttering treatment and brain research in adults: A still unfolding relationship. J Fluency Disord 2018 Mar;55:106-119. doi: 10.1016/j.jfludis.2017.02.003. Epub 2017 Feb 28.

34.

Iverach L, O’Brian S, Jones M, Block S, Lincoln M, Harrison E, et al. Prevalence of anxiety disorders among adults seeking speech therapy for stuttering. J Anxiety Disord 2009; 23: 928–34.

35.

Jones M, Onslow M, Packman A, O'Brian S, Hearne A, Williams S, et al. Extended follow-up of a randomized controlled trial of the Lidcombe program of early stuttering intervention. Int J Lang Commun Disord 2008; 43: 649–61.

36.

Jones M, Onslow M, Packman A, Williams S, Ormond T, Schwarz I, et al. Randomised controlled trial of the Lidcombe programme of early stuttering intervention. BMJ 2005; 331: 659.

37.

Kang C, Riazuddin S, Mundorff J, Krasnewich D, Friedman P, Mullikin JC, et al. Mutations in the lysosomal enzyme–targeting pathway and persistent stuttering. N Engl J Med 2010; 362: 677–85.

38.

Kell CA, Neumann K, von Kriegstein K, Posenenske C, von Gudenberg AW, Euler H, et al. How the brain repairs stuttering. Brain 2009; 132: 2747–60.

39.

Kell CA, Neumann K, Behrens M, Wolff von Gudenberg A, Giraud AL. Speaking-related changes in cortical functional connectivity associated with assisted and spontaneous recovery from developmental stuttering, J Fluency Disord 2018 Mar;55:135-144. doi: 10.1016/j.jfludis.2017.02.001. Epub 2017 Feb 13.

40.

Kingston M, Huber A, Onslow M, Jones M, Packman A. Predicting treatment time with the Lidcombe Program: replication and meta-analysis. Int J Lang Commun Disord 2003; 38: 165–77.

41.

Kraft SJ, Yairi E. Genetic bases of stuttering: The state of the art, 2011. Folia Phoniatr Logopaed 2012; 64: 34–47.

42.

Langevin M, Boberg E. Results of intensive stuttering therapy with adults who clutter and stutter. J Fluency Disord 1996; 21: 315–27.

43.

Langevin M, Huinck WJ, Kully D, Peters HF, Lomheim H, Tellers M. A cross-cultural, long-term outcome evaluation of the ISTAR Comprehensive Stuttering Program across Dutch and Canadian adults who stutter. J Fluency Disord 2006; 31: 229–56.

44.

Langevin M, Kully D, Teshima S, Hagler P, Narasimha Prasad NG. Five-year longitudinal treatment outcomes of the ISTAR Comprehensive Stuttering Program. J Fluency Disord 2010; 35: 123–40.

45.

Langova J, Moravek M. Some problems of cluttering. Folia Phoniatr Logopaed 1970; 22: 325–36.

46.

Lattermann C. Frühkindliches Stottern. Abwarten oder sofort behandeln? Forum Logopädie 2011; 25: 2–7.

47.

Lattermann C, Euler HA, Neumann K. A randomized control trial to investigate the impact of the Lidcombe Program on early stuttering in German-speaking preschoolers. J Fluency Disord 2008; 33: 52–65.

48.

Ludlow C, Schulz G. An investigation of a familial form of cluttering. J Fluency Disord 1994; 19: 191.

49.

Martin RR, Haroldson SK, Triden KA. Stuttering and speech naturalness. J Speech Hear Disord 1984; 49: 53–8.

50.

May A, Gaser C. Magnetic resonance-based morphometry: a window into structural plasticity of the brain. Curr Opin Neurol 2006; 19: 407–11.

51.

Meck WH, Penney TB, Pouthas V. Cortico-striatal representation of time in animals and humans. Curr Opin Neurobiol 2008; 18: 145–52.

52.

Menzies RG, O’Brian S, Onslow M, Packman A, St Clare T, Block S. An experimental clinical trial of a cognitive-behavior therapy package for chronic stuttering. J Speech Lang Hear Res 2008; 51: 1451–64.

53.

Metten C, Zückner H, Rosenberger S. Evaluation einer Stotterintensivtherapie mit Kindern und Jugendlichen. Sprache Stimme Gehör 2007; 31: 72–8.

54.

Miller B, Guitar B. Long-term outcome of the Lidcombe Program for early stuttering intervention. Am J Speech Lang Pathol 2009; 18: 42–9.

55.

Montgomery BM, Fitch JL. The prevalence of stuttering in the hearing-impaired school age population. J Speech Hear Disord 1988; 53: 131–5.

56.

May A, Gaser C. Magnetic resonance-based morphometry: a window into structural plasticity of the brain. Curr Opin Neurol 2006; 19: 407–11.

57.

Natke U, Alpermann A, Heil W, Kuckenberg S, Zückner H. Langzeiteffekte der Intensiv-Modifikation Stottern (IMS). Sprache Stimme Gehör 2010; 34: 155–64.

58.

Neef NE, Anwander A, Friederici AD. The neurobiological grounding of persistent stuttering: from structure to function. Curr Neurol Neurosci Rep 2015; 15: 63.

59.

Neef NE, Bütfering C, Auer T, Metzger FL, Euler HA, Frahm J, Paulus W, Sommer M. Altered morphology of the nucleus accumbens in persistent developmental stuttering. J Fluency Disord 2018 Mar;55:84-93. doi: 10.1016/j.jfludis.2017.04.002. Epub 2017 May 24.

60.

Neumann K, Euler HA. Neuroimaging in stuttering. In: Guitar B, McCauley R (eds.): Treatment of stuttering. Established and emerging interventions. Baltimore (MD): Lippincott, Williams, & Wilkins; 2010; 355–77.

61.

Neumann K, Euler HA, Bosshardt HG, Cook S, Sandrieser P, Schneider P, Sommer M, Thum G*. (Hrsg.: Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie). Pathogenese, Diagnostik und Behandlung von Redeflussstörungen. Evidenz- und konsensbasierte S3-Leitlinie, AWMF-Registernummer 049-013, Version 1. 2016; www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/049-013.html. *im Auftrag der Leitliniengruppe.

62.

Neumann K, Euler HA, Bosshardt HG, Cook S, Sandrieser P, Sommer M. The pathogenesis, assessment and treatment of speech fluency disorders. [Pathogenese, Diagnostik und Behandlung von Redeflussstörungen] Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 383–90. doi: 10.3238/arztebl.2017.0383.

63.

Neumann K, Euler HA, Bosshardt HG, Cook S, Sandrieser P, Schneider P, Sommer M, Thum G. Stottern und Poltern: Entstehung, Diagnose, Behandlung. Die Leitlinie zu Redeflussstörungen. 1. Aufl. Frankfurt am Main: Peter Lang 2017.

64.

Neumann K, Euler HA, Schneider P. Identifikation von Stottern im Vorschulalter. Köln: Demosthenes-Verlag der Bundesvereinigung Stottern & Selbsthilfe e.V.; 2014; www.bvss.de.

65.

Neumann K, Euler HA, Suchan B, Kell C, Draganova R. FoRUM-Projekt F756-2012 „Untersuchung der neuronalen Hör- und Sprachverarbeitung bei der Redeflussstörung Poltern“. Poster präsentiert während des FoRUM-Tags Ruhr Universität Bochum, Bochum, 4. Nov. 2015.

66.

Neumann K, Foundas A. New neuroimaging findings in stuttering: from location to function. J Fluency Disord 2018 Mar;55:1-5. doi: 10.1016/j.jfludis.2017.08.001. Epub 2017 Sep 5.

67.

Neumann K, Preibisch C, Euler HA, von Gudenberg AW, Lanfermann H, Gall V, et al. Cortical plasticity associated with stuttering therapy. J Fluency Disord 2005; 30: 23–39.

68.

Nye C, Vanryckeghem M, Schwartz JB, Herder C, Turner HM 3rd, Howard C. Behavioral stuttering interventions for children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. J Speech Lang Hear Res 2013; 56: 921–32.

69.

O‘Brian S, Onslow M, Cream A, Packman A. The Camperdown Program: outcomes of a new prolonged-speech treatment model. J Speech Lang Hear Res 2003; 46: 933–46.

70.

Onslow M, Packman A, Harrison E. The Lidcombe Program of early stuttering intervention: a clinician's guide. Austin: Pro-Ed 2003.

71.

Pollard R, Ellis JB, Finan D, Ramig PR. Effects of the SpeechEasy on objective and perceived aspects of stuttering: a 6-month, phase I clinical trial in naturalistic environments. J Speech Lang Hear Res 2009; 52: 516–33.

72.

Riley GD. SSI-4: Stuttering severity instrument – 4th edition. Austin: Pro-Ed 2009.

73.

Riley GD, Riley J. Oral motor assessment and treatment: improving syllable production. Tigard: CC Publications 1985.

74.

Riley GD, Riley J. Physician's screening procedure for children who may stutter. J Fluency Disord 1989; 14: 57–66.

75.

Sandrieser P, Schneider P. Stottern im Kindesalter. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme 2015.

76.

Schulte K. Empirische Untersuchung gestörter Kommunikation: Die Redeflussstörung Poltern und ihre charakteristischen Merkmale und Begleiterscheinungen. Dissertation. Dortmund: Technische Universität 2009.

77.

Sick U. Poltern. Theoretische Grundlagen, Diagnostik, Therapie. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2014.

78.

Sommer M, Koch MA, Paulus W, Weiller C, Büchel C. Disconnection of speech-relevant brain areas in persistent developmental stuttering. Lancet 2002; 360: 380–3.

79.

St. Louis KO, Myers FL, Bakker K, Raphael LJ. Understanding and treating cluttering. In: Conture EG, Curlee RF (eds.). Stuttering and related disorders of fluency. 3rd edition New York: Thieme 2007; 297–325.

80.

St. Louis KO, Schulte K. Defining cluttering: the lowest common denominator. In: Ward D, Scaler Scott K, editors. Cluttering: A handbook of research, intervention and education. New York (NY): Psychology Press 2011; p. 233–53.

81.

Van Lieshout PHHM, Hulstijn W, Peters HFM. Searching for the weak link in the speech production chain of people who stutter: a motor skill approach. In: Maassen B, Kent R, Peters H, Van Lieshout P, Hulstijn W (eds.). Speech motor control in normal and disordered speech. Oxford: Oxford University Press 2004; 313–56.

82.

Van Zaalen Y, Reichel I. Cluttering: A handbook of research, intervention and education. Bloomington: iUniverse 2015.

83.

Van Zaalen-op’t Hof Y, Wijnen F, De Jonckere PH. Differential diagnostic characteristics between cluttering and stuttering – Part one. J Fluency Disord 2009; 34:137–54.

84.

Ward D, Connally EL, Pliatsikas C, Bretherton-Furness J, Watkins KE. The neurological underpinnings of cluttering: Some initial findings. J Fluency Disord 2015; 43: 1–16.

85.

Wolff von Gudenberg A, Neumann K, Euler HA. Kasseler Stottertherapie für ältere Kinder schließt eine Behandlungslücke. Forum Logopädie 2006; 5: 24–9.

86.

Yaruss JS. Real-time analysis of speech fluency procedures and reliability training. Am J Speech Lang Pathol 1998; 7: 25–37.

87.

Yaruss JS, Coleman C, Quesal RW. Overall Assessment of the Speaker’s Experience of Stuttering: Ages 7–12 (OASES-S). School-age stuttering therapy: A practical guide. Stuttering Therapy Resources 2010.

88.

Yaruss JS, Quesal RW, Coleman C. Overall Assessment of the Speaker’s Experience of Stuttering: ages 13–17 (OASES-T). Bloomington: Pearson Assessments 2010.

89.

Yaruss JS, Quesal RW. OASES: Overall Assessment of the Speaker’s Experience of Stuttering: Manual. Bloomington: Pearson 2008.

90.

Yaruss JS, Quesal RW. Overall Assessment of the Speaker’s Experience of Stuttering (OASES): Documenting multiple outcomes in stuttering treatment. J Fluency Disord 2006; 31: 90–115.

91.

Zückner H: Intensiv-Modifikation Stottern. Therapiemanual. Neuss: Natke Verlag 2014.

Wichtige Informationen zum Weiterbetrieb der Medizinwelt

Informationen anzeigen