© 2021 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

BM04-9783437225352.10001-8

10.1016/BM04-9783437225352.10001-8

M04-9783437225352

Abb. M4-1

Neuropathologische Regulation bei den unterschiedlichen Formen der Synkope: Verschiedene somatisch-viszerale (z. B. Defäkation), emotionale (z. B. Aufregung) oder hämodynamische (z. B. Orthostase beim Stehen) Trigger (rote Pfeile) lösen im vegetativen Nervensystem eine sympathische oder parasympathische Reaktion aus (dunkle Pfeile), die über die Wirkung an den Blutgefäßen oder direkt auf den Sinusknoten über den Blutdruck- oder Herzfrequenzabfall zur zerebralen Hypoperfusion führt.

Abb. M4-2

Flussdiagramm: Synkopendiagnostik

Differenzialdiagnosen und Unterscheidungsmerkmale der Synkopen

Tab. M4-1
Mögliche Ursachen nicht kardialer Synkopen Abgrenzung von der „klassischen“ Synkope
  • Medikamentös/toxisch (z. B. durch Clonidin, Antidepressiva, Antipsychotika, CO-Vergiftung, Ethanolintoxikation, Drogen, Hypoglykämie)

  • Anaphylaxie

  • Metabolische Entgleisungen

  • Elektrolytstörungen

  • Schwangerschaft

  • Anhaltende oder wiederkehrende Bewusstseinseinschränkung oder Wesensveränderung

  • Anhaltende Allgemeinzustandsbeeinträchtigung und/oder auffällige klinische Untersuchung (z. B. Blässe, abnorme Atmung, Volumenmangel)

  • Mitunter können diese Erkrankungen sich in einer Synkope manifestieren und weitere Zeichen subtil sein bzw. leicht übersehen werden

Orthostatische Hypotonie oder POTS aufgrund von z. B.:
  • Volumenmangel (Hämorrhagie, Dehydrata­tion, Anorexie)

  • Anämie

  • Hyperthyreose

  • Gewichtsverlust

  • Primär oder sekundär autonome Neuropa­thien: z. B. bei familiärer Dysautonomie oder seltene Autoimmunerkrankungen

  • Meist wiederkehrende Synkopen oder Schwindelperioden nach dem Aufstehen

  • In der Regel mit entsprechender Anamnese, zusätzlichen Symptomen oder auffälliger klinischer Untersuchung

  • Auffällige Orthostasereaktion (inadäquater HF-Anstieg oder orthostatische Hypotonie)

Differenzialdiagnose sonstiger nicht kreislaufbedingter Synkopen

Tab. M4-2
Zustände, die eine Synkope imitieren können Zeichen zur Differenzierung von einer Synkope
Krampfanfall Siehe Text
Migräne, ZNS-Läsion, TIA
  • Mit Kopfschmerzen einhergehend

  • In der Regel fokal neurologisches Defizit und/oder weitere neurologische Symptome

Hyperventilation
  • Kribbelparästhesien etc.

Narkolepsie-­Kataplexie-­Syndrom
  • Häufig zwanghafte, nicht unterdrückbare Schlafanfälle am Tag

  • Schlaffe Paralyse ohne Bewusstseinseintrübung

  • Hypnagogische Halluzinationen

Psychogene Pseudosynkope/dissoziative Anfälle
  • Aktives Zukneifen der Augen, normale Pupillenreaktion

  • Normale Gesichtsfarbe

  • Wilde, ausfahrende und zielgerichtete, teils wellenförmige ­Bewegungen

  • Meist keine Prodromi; psychosoziale Konstellation und Vor­erkrankungen, Stress, Streit

  • Meist hohe Frequenz und längere Dauer (> 2 min)

Synkope im Kindes- und Jugendalter (S2k)

S. Dittrich

R. Dorka K.-O. Dubowy

F. Pillekamp

Geltungsbereich: Synkope im Kindes- und Jugendalter

* Empfehlungsgrade für die in der Leitlinie enthaltenen Handlungsempfehlungen

Formulierung Empfehlungsgrad Farbliche Markierung
Soll Starke Empfehlung
Sollte Empfehlung
Kann erwogen werden Empfehlung offen
Soll nicht/sollte nicht Nicht empfohlen

Einleitung

SynkopeDiese Leitlinie informiert über Diagnostik und Therapie einmaliger akuter oder rezidivierender Synkopen. Sie soll helfen, eine medizinisch angemessene und abgewogene Diagnostik im klinischen Alltag zu etablieren.

1

Beschlossen vom Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie und Angeborene Herzfehler am 29.2.2020.

Für die Behandlung spezifischer kardiologischer Krankheitsbilder, bei denen das Auftreten einer Synkope ein mögliches Symptom ist, wird auf die entsprechenden spezifischen Lei­t­linien der DGPK (› Kap. M21, › Kap. M21a, › Kap. M22, › Kap. M28 u. a.) verwiesen. Diese Leitlinie wurde u. a. auf der Grundlage der Leitlinie der European Society of Cardiology (2018 [1]) überarbeitet.

Definition und Basisinformation

Eine Synkope ist definiert als ein vorübergehender Bewusstseinsverlust infolge einer globalen transienten zerebralen Hypoperfusion und ist klinisch charakterisiert durch (3):

Kernaussage 1

Klinische Charakteristika einer Synkope

  • Rasches Einsetzen

  • Verlust des Muskeltonus

  • Kurze Dauer

  • Spontane und vollständige Erholung

Von der Synkope abzugrenzen sind Bewusstseinsstörungen mit anderer Präsentation und Ursache, z. B. aufgrund spezifischer neurologischer Erkrankungen, psychogene PseudosynkopenPseudosynkope oder metabolische Entgleisungen (2–5). Symmetrische und auch asymmetrische, kurz anhaltende motorische Entladungen können im Rahmen einer Synkope auftreten und müssen nicht für sich genommen als Hinweise auf eine Epilepsie gewertet werden (s. › „Ausschluss- und Differenzialdiagnostik“ [2, 4, 5]).
Synkopen können vorhersehbar und selten sein, im Einzelfall aber auch unvorhersehbar mit der Gefahr von Sturzverletzungen und/oder häufig auftretenden und damit erheblichen Krankheitswert erlangen (3, 4, 6, 7).
Die klinische Symptomatik hat alarmierenden Charakter (4, 5, 8) und führt häufig zu ungerechtfertigt ausschweifender und kostspieliger Diagnostik (6, 8–10), was letztendlich zur Verunsicherung des Patienten beitragen kann.
Nur eine kleine Minderheit der Synkopen hat eine potenziell lebensbedrohliche kardiogene Ursache (2, 9, 11, 12). Das Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung und Arrhythmien sind Hauptrisikofaktoren für den sehr seltenen letalen Ausgang nach einer Synkope als Primärsymptom (plötzlicher Herztod; [1, 8, 13–15]). Die Unterscheidung zwischen einer benignen Synkope und einer bedrohlichen kardiogenen Synkope erfolgt primär durch Anamnese, körperliche Untersuchung, ein Standard-12-Kanal-EKG und Blutdruckmessung (s. › „Diagnostik“).

Epidemiologie

Vor dem 10. Lebensjahr sind Synkopen selten. Danach kommt es zu einem Anstieg der Prävalenz mit Bevorzugung des weiblichen Geschlechts bis zu einem Maximum mit ca. 21 Jahren. Bis zu 39 % der unter 21-Jährigen haben mindestens eine Synkope erlebt, die Mehrheit sogar mehr als eine Synkope (16). Die orthostatisch bedingte Synkope ist die häufigste Ursache im Kindes- und Jugendalter. Vor dem 10. Lebensjahr treten Synkopen fast nur in Form von Affektkrämpfen (2–5 % aller Kinder) oder mit spezifischer kardiogener Ursache auf (17–19).
Bei Kindern und Jugendlichen besteht nach Auftreten einer benignen Synkope zwar zunächst eine relativ große Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Rezidivsynkope (16, 20) – die langfristige Prognose für dauerhafte Beschwerdefreiheit ist aber exzellent.

Klassifikation, Pathophysiologie, Hämodynamik

SynkopenSynkopeKlassifikation werden entsprechend dem Pathomechanismus in ReflexsynkopenReflexsynkope, OrthostasesynkopenOrthostasesynkope und kardiogene SynkopenSynkopekardiogene eingeteilt (1). Die weitere Unterklassifizierung gestaltet sich für Kinder und Jugendliche wegen Begriffsunschärfen („vasovagal“) sowie möglicher Überschneidungen pathophysiologischer Reaktionen (vasodepressorischer, „vasovagaler“ Verlauf mit anschließender Kardioinhibition) und nicht ausreichend geklärter Besonderheiten der sympathiko-vagalen Balancesituation im Kindes- und Jugendalter schwierig (21).
Klassifikation der Synkopen bei Kindern und Jugendlichen nach klinischen und pathophysiologischen Kriterien (› Abb. M4-1):
  • Reflexsynkopen (neuronal vermittelt)

    • Affektkrämpfe, SynkopeAffektkrämpfe des Kleinkindes (typisches Manifestationsalter 6 Monate–5 Jahre)

      • Blauer Affektkrampf: Apnoe exspiratorisch → Zyanose → Sinustachykardie

      • Blasser Affektkrampf: Blässe → Unruhe → Asystolie (Pathophysiologie: sympathiko-vagale Fehlregulation)

    • Reflexsynkopen der Jugendlichen (typisches Manifestationsalter 10–21 Jahre)

      • Vagovasal (Abfall des peripheren Gefäßwiderstands und Blutdrucks)

      • Kardioinhibitorisch (Frequenzabfall, Asystolie)

      • Gemischt (vagovasal – kardioinhibitorisch)

      • Posturale orthostatische Tachykardie (POTS: progressiver inadäquater Herzfrequenzanstieg mit vagaler Gegenregulation, die dann zu Herzfrequenzabfall bis hin zur möglichen Asystolie führt); im Kindes- und Jugendalter selten

  • Synkopen infolge orthostatischer Hypotonie: Abzugrenzen von der im Kindesalter viel häufigeren vasodepressorischen, orthostatischen Reflexsynkope, die primär keine Hypotonie aufweist.

  • Kardiogene Synkopen

    • Arrhythmien

    • Strukturelle und funktionelle Herzerkrankungen

Klinik und Leitsymptome

Wesentliche Leitsymptome und klinische Befunde zur Diagnose und Differenzierung zwischen einer Reflexsynkope und einer kardiogenen Synkope sind in den Checklisten Basisdiagnostik Ia, Ib und II angeführt (› „Basisdiagnostik“). Zu Affektkrämpfen im Kleinkindesalter (zyanotisch oder blass) verweisen wir auf die entsprechende Literatur (18, 23, 24); sie stellen eine Sondersituation von Reflexsynkopen dar. In › „Ausschluss- und Differenzialdiagnostik“ werden klinische Kriterien von Krankheitsbildern angeführt, die mit einer Synkope verwechselt werden oder eine Synkope imitieren können.
Die Synkope selbst kann zu Verletzungen jeglicher Art führen, u. a. auch zur Commotio und Hirnblutung.

Diagnostik

Zielsetzung und Vorgehen

Zielsetzung: Abgrenzung der benignen von kardiogenen SynkopenSynkopeDiagnostik und anderen Formen des Bewusstseinsverlusts.
Die initiale Abklärung sollen die nachfolgenden 4 Fragen beantworten (3, 4, 9).
  • 1.

    Hat es sich um eine Synkope im Sinne der Definition gehandelt (klinische Charakteristika: rasches Einsetzen der Bewusstlosigkeit, Verlust des Muskeltonus, kurze Dauer und spontane, vollständige Erholung) oder gibt es Hinweise für eine andere Form der Bewusstseinsstörung?

  • 2.

    Gibt es ausreichend sichere Hinweise für die Ursachenklärung (typische Triggersituationen)?

  • 3.

    Gibt es Hinweise für ein mögliches kardiogenes Ereignis („Red Flags“)?

  • 4.

    Gibt es Umstände, die auf eine Differenzialdiagnose hindeuten (› „Ausschluss- und Differenzialdiagnostik“)?

Das Flussdiagramm (› Abb. M4-2) gibt einen Überblick über die Schritte der initialen Abklärung (s. Checklisten › „Basisdiagnostik“) und das weitere Vorgehen, wenn es nicht gelingt, das Synkopenereignis einer benignen Synkopenursache zuzuordnen.

Basisdiagnostik

Die initiale Abklärung einer Synkope soll mit der Basisdiagnostik (Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG, Blutdruckmessung) erfolgen (25).

Empfehlung 1

Basisdiagnostik

Die Basisdiagnostik soll auf den folgenden 3 Säulen aufbauen:
Empfehlungsgrad*
  • I.

    Strukturierte Anamnese

  • II.

    Klinische Untersuchung, Erhebung der Vitalparameter mit Ruheblutdruckmessung

  • III.

    12-Kanal-Ruhe-EKG

Basisdiagnostik I
Die strukturierte Anamnese (Säule I) erfasst die Patienten-, Familien-, Medikamenten-Anamnese und die Synkopensituation (Trigger, Ablauf) sowie anamnestische Hinweise für eine Ausschlussdiagnose (s. › „Ausschluss- und Differenzialdiagnostik“) wie z. B. Schwangerschaft, Drogen/Intoxikation oder Hypoglykämie. Beobachter der Situation können oft hilfreiche Angaben machen. Schlüsselbefunde und ihre Interpretation sind in den folgenden Checklisten „Basisdiagnostik“ aufgeführt.
Checkliste Basisdiagnostik Ia: Anamnestische Hinweise und Situationshinweise für das Vorliegen einer benignen Synkope.
Folgende anamnestische Punkte sind Hinweise für das Vorliegen einer benignen Synkope:

Kernaussage 2

Typische Anamnesehinweise für das Vorliegen einer benignen Synkope

Typische Trigger/Auslöser:
Sensorisch: Unerwarteter, unerfreulicher Anblick; Geruch; Blutentnahme; Husten, Niesen, Lachen, Haare ziehen oder schneiden; gastrointestinale Stimulation (Miktion, Defäkation, postprandial); Blasinstrumente anspielen; beim Lachen (wahrscheinlich situative Reflexsynkope).
Schmerzreiz: Cave: medizinische Instrumentation.
Orthostatisch: Beispielsweise langes Stehen (> 5 min) in warmem Raum oder in Menschenmenge. Nach körperlicher Belastung. Nach Lagewechsel in aufrechte Position innerhalb 3–5 min. Cave: Die Synkope infolge orthostatischer Hypotonie ist im Alltag von der orthostatischen Reflexsynkope oft nicht unterscheidbar. Flüssigkeitsmangel.
Neurogen: Warme Umgebung.
Typische Prodromi: Schwindelgefühl, Schwarzwerden vor den Augen, Augenflimmern, verschwommenes Sehen, Hitze- oder Kältegefühl, Schweißausbrüche.
Die Art des Triggers korreliert nicht zwingend mit dem klinischen Ablauf des synkopalen Geschehens. Nur bei einer Minderheit von Patienten nach vermuteter Reflexsynkope findet sich kein typischer Trigger (1).
Abnormale motorische Entladungen können vorkommen (z. B. in Form eines tonisch-klonischen Krampfanfalls). Wenn sie am Ende der Synkope auftreten, handelt es sich in der Regel um eine Reflexsynkope (26).
Im Gegensatz dazu weist eine entsprechende motorische Aktivität mit Beginn der Synkope auf einen epileptischen Anfall hin (27) oder kann Hinweis auf eine kardiogene Synkope sein, z. B. eine Arrhythmie mit hämodynamischer Instabilität (28).
Checkliste Basisdiagnostik Ib: Anamnestische Hinweise und Situationshinweise auf das Vorliegen einer kardialen Synkope – „Red Flags“.
Folgende anamnestische Hinweise und Situationshinweise deuten auf das mögliche Vorliegen einer kardiogenen Synkope:

Kernaussage 3

Red Flags in der Anamnese oder der Synkopensituation

Alter < 10 Jahren (Ausnahme: Affektkrampf des Kleinkinds)
Trigger Schreck (Telefon, Wecker), lautes Geräusch, Schmerzreiz
Große emotionale Belastung oder Erregung (z. B. Videogame)
Kontakt mit kaltem Wasser
Prodromi Keine Prodromi
Plötzlich aufgetretene Palpitationen
Neu aufgetretene Brustschmerzen, Atemnot
Synkope Während körperlicher Belastung (inkl. Schwimmen)
Im Liegen oder Sitzen (ohne vorausgehende körperliche Belastung)
Krankheit Bekannter Herzfehler, Arrhythmie oder sonstige Herzerkrankung (­inkl. Kawasaki-Syndrom), Hinweise auf aktuelle Herzerkrankung (Myokarditis), Medikamente/Drogen mit möglicher Verlängerung der QTc-Zeit
Familie Ungeklärter/plötzlicher Tod/Unfälle (auch Ertrinken und Autounfall) bzw. Herztod vor dem 40. Lebensjahr, Kardiomyopathien, Rhythmusstörungen
Hinweis: Hochrisikokonstellationen sind fett hinterlegt und können auf eine kritische Situation hinweisen: → Sofortige Überwachung und Abklärung sind indiziert.
Kardiogene Synkopen sind potenziell lebensbedrohliche Bewusstseinsverluste durch Arrhythmien oder durch funktionelle oder strukturelle Herzerkrankungen bedingte zerebrale Perfusionsstörungen. Strukturelle Herzerkrankungen, die mit einer Synkope einhergehen können, sind z. B.:
  • Ischämische, nicht ischämische, hypertophisch obstruktive, dilatative und arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

  • Klappenerkrankungen

  • Aortendissektion

  • Herztamponade

  • Obstruierende Herztumoren

  • Erkrankung des Perikards

  • Pulmonalarterielle Hypertension

  • Lungenembolie

Die klinische Untersuchung soll folgende Punkte mit erfassen:
Basisdiagnostik II
Klinische Untersuchung mit Ruheblutdruckmessung.

Kernaussage 4

Warnhinweise auf das Vorliegen einer kardiogenen Synkope bei der klinischen Untersuchung

Inspektion Reduzierter Allgemeinzustand, (wechselnder) Bewusstseinszustand, Blässe, Exsikkose, Dyspnoe, Blutungszeichen
Herzoperationsnarbe
Palpation/Auskultation Pathologisches Herzgeräusch, Pulsdefizit
Pathologischer Befund der Lungenauskultation
Vitalparameter Pathologische Herzfrequenz
Pathologischer Blutdruck
Erniedrigte O2-Sättigung
Weitere klinische Zeichen von Zuständen bzw. Erkrankungen, die eine Synkope imitieren können: › „Ausschluss- und Differenzialdiagnostik“.
Basisdiagnostik III
12-Kanal-EKG. Folgende EKG-Befunde können auf eine kardiale Synkope hindeuten:
  • Anhaltende ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardien

  • QRS-Dauer > 120 ms zusammen mit Schenkelblockbild

  • AV-Block

  • Repolarisationsstörungen oder Hypertrophiezeichen (z. B. bei Myokarditis, Kardiomyopathie)

  • Verlängerte oder verkürzte QTc-Zeit (z. B. Long-/Short-QT-Syndrom; cave: eine normale QTc-Zeit in einem einzigen EKG schließt bei klinischem Verdacht ein Long-QT-Syndrom nicht aus)

  • Rechtsschenkelblock und ST-Erhöhung V1–V3 (z. B. Brugada-Syndrom)

  • Repolarisationsstörungen in den rechten präkordialen Ableitungen (z. B. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie)

  • J-Welle in den inferioren Ableitungen und/oder V4–V6 (z. B. Syndrom der frühen Repolarisation)

  • Delta-Welle (WPW-Syndrom)

  • Tiefe Q-Zacken in Ableitungen I und AVL (z. B. Koronaranomalien)

  • Niedervoltage, ST-Erhöhungen, abgeflachtes T (z. B. Perikarditis, Perikarderguss)

Auffällige Befunde bedürfen der weiteren Abklärung und einer kinderkardiologischen Vorstellung. Bei manchen Patienten können auffällige EKG-Befunde auch nur intermittierend auftreten (z. B. bei Brugada-Syndrom, Long-QTS, SVT). Auffällige Befunde sind zu dokumentieren und zur kardiologischen Abklärung vorzulegen.
Bewertung der Basisdiagnostik und weiteres Vorgehen

Empfehlung 2

Bewertung der Basisdiagnostik

Empfehlungsgrad*
Ergibt die Basisdiagnostik eine ausreichend sichere Diagnose für eine benigne Synkopenursache, soll eine weitere Diagnostik nur in begründetem Ausnahmefall durchgeführt werden.
Gelingt es anhand der Basisdiagnostik nicht, das Synkopen­ereignis ausreichend sicher einer benignen Synkopenursache zuzuordnen bzw. bei Vorliegen einer oder mehrerer Red Flags, sollen weitere diagnostische Schritte erfolgen.
Patienten mit einer Hochrisikokonstellation für einen plötzlichen Herztod sollen einer sofortigen Diagnostik und Therapie zugeführt werden.
Bei Hinweisen auf eine Differenzial- und Ausschlussdiagnose soll eine erweiterte Diagnostik erfolgen.
Bei nicht sicherem Ausschluss einer kardiogenen Synkope soll ein Kinderkardiologe hinzugezogen werden.
Selbst wenn die Qualität der Evidenz moderat ist und es keinen Goldstandard zum Vorgehen bei Synkope gibt, besteht ein starker Konsens, dass das hier aufgeführte Vorgehen unter Einbeziehung der Basisdiagnostik (I–III) mit gewisser bzw. hoher Sicherheit zur korrekten Synkopenzuordnung führt bzw. die seltenen Erkrankungen entdeckt werden. Die Checklisten wurden nach bestem Wissen und Gewissen angefertigt, können aber nicht den Anspruch auf Vollständigkeit erheben.
In seltenen Fällen können sich anamnestische Hinweise auf eine benigne oder kardiogene Synkope überschneiden, was eine eindeutige Abgrenzung erschwert. Das Vorliegen einer Red Flag schließt eine benigne Synkopenursache nicht aus. Die daraufhin durchgeführte erweiterte Diagnostik wird in Kauf genommen. Weiterhin können zugrunde liegende Differenzialdiagnosen eine Synkope imitieren bzw. triggern (z. B. Volumenmangel) und kardiale Synkopen zunächst verkannt werden (z. B. Synkope mit epileptischem Anfall bei Long-QT-Syndrom) (28, 29).

Weiterführende apparative Diagnostik

Echokardiografie, erweitertes EKG-Monitoring (Langzeit-EKG, externer Event-Rekorder, interner Loop-Rekorder, elektrophysiologische Untersuchung), Situationsvideos, Orthostasetest, Kipptischuntersuchung, Ergometrie, Koronarangiografie, EEG, zerebrales MRT oder CT.

Bewertung der einzelnen weiterführenden diagnostischen Verfahren und ihrer Indikationen

Echokardiografie
Bei sicheren Hinweisen (Basisdiagnostik) auf das Vorliegen einer Reflexsynkope oder einer orthostatischen Synkope ist eine Echokardiografie nicht notwendig.
Die Echokardiografie ist zum Nachweis oder Ausschluss einer strukturellen Herzerkrankung indiziert, wenn die Basisdiagnostik eine kardiogene Ursache vermuten lässt oder wenn die Ergebnisse der Basisdiagnostik keine ausreichend sicheren Verdachtsmomente für das Vorliegen einer Reflexsynkope oder einer orthostatischen Synkope erbringen. Eine kardiogene Synkope ist immer anzunehmen bei hochgradigen Ausflusstraktobstruktionen des Herzens, Perikardtamponade, hochgradiger pulmonalarterieller Hypertonie, bei Z. n. Herzoperation, nach durchgemachtem Kawasaki-Syndrom mit Koronarbeteiligung oder bei bekannten Koronar­anomalien.
Erweitertes EKG-Monitoring (24-h-Langzeit-EKG, externer Event-Rekorder, interner Loop-Rekorder, Ajmalintest, elektrophysiologische Untersuchung)
Bei sicheren Hinweisen auf das Vorliegen einer Reflexsynkope oder einer orthostatischen Synkope (› „Basisdiagnostik“) kann nach Ableitung eines 12-Kanal-Standard-EKGs auf ein weiteres EKG-Monitoring verzichtet werden. Bei Verdacht auf kardiogene/arrhythmogene Ursachen bestehen die folgenden Überwachungs- und Diagnostikmöglichkeiten:
  • Langzeit-EKG: Nur notwendig bei Verdacht auf arrhythmogene Ursachen und nur sinnvoll bei Patienten mit häufigen Rezidiven innerhalb weniger Tage.

  • Externer Event-Rekorder: Nur notwendig bei Verdacht auf arrhythmogene Ursachen und nur sinnvoll bei Patienten mit häufigen Rezidiven innerhalb von wenigen Tagen oder Wochen. Das Alter der Patienten und die Compliance sind zu beachten und gegen den Einsatz eines implantierbaren Loop-Rekorders abzuwägen.

  • Implantierbarer Loop-Rekorder (ILR): Der Einsatz bei Kindern und Jugendlichen hat sich bewährt, wenn eine arrhythmogene Ursache der Synkope vermutet, aber nicht sicher genug nachgewiesen wurde, um eine zielgerichtete Behandlung (z. B. Herzschrittmacher) einzuleiten (29, 30). Es besteht eine deutlich verbesserte Aussagefähigkeit des ILR gegenüber Langzeit-EKG und externem Event-Rekorder, sodass der frühzeitige Einsatz in schwierigen Fällen erwogen werden soll (29). Es besteht immer dann eine Indikation zum Einsatz des ILR, wenn in der abzuklärenden Differenzialdiagnose ein Zusammenhang mit Herzrhythmusstörungen bestehen kann (31).

  • Ajmalintest: Spezialuntersuchung zum Nachweis eines Brugada-Syndroms, präpubertär unzuverlässig (32, 33) (s. auch › Kap. M21 und www.brugadadrugs.org).

  • Elektrophysiologische Untersuchung: Nur in den seltenen Fällen indiziert, z. B. arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, tachykarde Herzrhythmusstörungen (› Kap. M21) (1, 2).

Situationsbezogene Videoaufnahmen
Videoaufnahmen können außerhalb der stationären Diagnostik in der häuslichen Dokumentation rezidivierender Synkopen zielführend sein, insbesondere um Synkopen von nicht synkopalen Bewusstseinszuständen wie Krampfanfällen oder psychogenen Pseudosynkopen abzugrenzen (28).
Orthostasetest und Kipptischuntersuchung
Beide Tests sind nicht geeignet, um ausreichend zwischen einer Synkope mit atypischem klinischem Ablauf bei einem vermuteten Reflexmechanismus, einer ungeklärten Synkopenursache und wirklich kardiogener Synkope zu differenzieren. Sie können hilfreich sein, um bei Verdacht auf orthostatische Synkope oder posturales Tachykardiesyndrom (POTS; in Abwesenheit von Red Flags und weiteren klinischen Zeichen) hämodynamische Muster bzw. die Induktion einer Reflex-Hypotension/-Bradykardie, orthostatischen Hypotension eines POTS nachzuvollziehen und zu reproduzieren und damit die entsprechende Diagnose zu unter­mauern.
Orthostasetest (z. B. modifizierter Schellong-Test)
Orthostasetests haben im Kindes- und Jugendalter eine geringere Bedeutung als im Erwachsenenalter, da eine orthostatische Hypotonie im Kindes- und Jugendalter sehr selten ist, sich die Synkopenursache meist schon aus der oben aufgeführten Diagnostik ergibt und der Orthostasetest im Kindesalter wenig reproduzierbar ist.
Durchführung: Mindestens 5–10 min liegen in ruhiger Umgebung, zügiges Aufstehen, freier Stand ohne Betätigung der Beinmuskelpumpe, automatische Blutdruckmessung in 1-minütigen Intervallen über 3–5 min (cave: 1. RR-Messung ist oft ungenau).
Kipptischuntersuchung
Diese ambulant durchführbare, aber aufwendige Diagnostik ist nur in den seltenen Fällen mit hohem subjektivem Leidensdruck indiziert, bei denen der Verdacht auf eine Reflexsynkope oder eine orthostatische Synkope anamnestisch nicht eindeutig ist oder eine Hochrisikosituation besteht (Verletzungsgefahr, Berufs- oder Ausbildungsaspekte). Eine Kipptischuntersuchung kann im Einzelfall von klinischem Nutzen sein, weist aber oft auch falsch positive Ergebnisse auf. Die Kipptischuntersuchung ist für Kinder ab ca. 10 Jahren geeignet. Wenn eine Kipptischuntersuchung durchgeführt wird, soll ein geeignetes Testprotokoll Verwendung finden. Ein Vorschlag ist auf der Website der DGPK von der AG Belastungsuntersuchung erarbeitet.
Ergometrie
Eine Ergometrie ist indiziert zur Provokation vermuteter, aber nicht gesicherter arrhythmogener Synkopen während oder kurz nach körperlicher Belastung oder als Bestandteil einer Koronarischämiediagnostik (24, 26).
Koronararteriendarstellung (HKU, CT oder MRT)
Im Kindesalter bei Verdacht (Anamnese, EKG, Echokardiografie, Ergometrie) auf das Vorliegen einer Koronaranomalie oder Myokardischämie indiziert.
EEG
Das Elektroenzephalogramm (EEG) ist die einzige apparative Untersuchungsmethodik, die in Verbindung mit einer sorgfältigen Anfallsanamnese die Diagnose einer Epilepsie sichern kann. Es ist nicht grundsätzlich nach einer isolierten Synkope indiziert, sollte aber bei zusätzlichen Hinweisen für einen epileptischen Anfall durchgeführt werden (s. › „Ausschluss- und Differenzialdiagnostik“).
Zerebrales MRT oder CT
Eine zerebrale MRT- oder CT-Untersuchung ist nach Auftreten einer isolierten Synkope nicht indiziert (6). Sie kann jedoch Bestandteil einer neuropädiatrischen Abklärung nach einem epileptischen Anfall zum Ausschluss struktureller hirnorganischer Ursachen sein.

Ausschluss- und Differenzialdiagnostik

Von der SynkopeSynkopeDifferenzialdiagnose abzugrenzen ist ein Bewusstseinsverlust anderer Ursache (z. B. Epilepsie oder andere neurologische Erkrankung, psychogene Pseudosynkope, metabolische Entgleisung, Schwangerschaft) (2, 8, 10).
Epileptische Anfälle sind die wichtigste Differenzialdiagnose zur Synkope. Sie sind mit einer Prävalenz von 5–8 % in der Bevölkerung nicht ganz so häufig wie Synkopen. Die Unterscheidung zwischen einer Synkope und einem epileptischen Anfall gelingt meistens anhand der gründlichen Anamnese. Hinweise für einen epileptischen Anfall können sein:
  • Motorische Symptome (Augen- oder Kopfwendungen, Nystagmus, klonische Zuckungen oder tonische Streckbewegung und Automatismen)

  • Sensible oder sensorische Symptome (visuelle oder akustische Halluzinationen, Parästhe­sien)

  • Situationsabhängiges Auftreten von Auren (z. B. epigastrische, psychische Auren)

  • Lateraler Zungenbiss

  • Einnässen, Einkoten

  • Forellenphänomen (symmetrische periorbitale petechiale Hautblutungen)

  • Psychische Symptome (kognitive Beeinträchtigung, Stimmungsänderungen)

  • Länger anhaltende Bewusstseinsstörung

  • Längere Reorientierungsphase, Nachschlaf

  • Nicht einhergehend mit Sturz (z. B. Absencen)

Allerdings können auch im Rahmen von Reflexsynkopen eine Aura, Kloni, Inkontinenz und Zungenbiss auftreten. Grand-Mal- oder Hemi-Grand-Mal-Anfälle sind leicht von einer Synkope differenzierbar und kommen im Gegensatz zu Synkopen auch während des Schlafes (Schlaf-Grand-Mal) vor. Schwerer differenzierbar sind myoklonische und atonische Anfälle mit Stürzen. Sie treten im Gegensatz zu Synkopen aber sehr viel häufiger rezidivierend auf. Wichtig für die Unterscheidung von Synkopen und Krampfanfällen sind auch das Alter des Kindes (Synkopen sind bei Säuglingen seltener), anamnestische Hinweise für epileptische Anfälle (Neugeborenenanfälle und Fieberkrämpfe), neurologische (strukturelle, genetische, metabolische) Vorerkrankungen, das Vorliegen einer Entwicklungsstörung sowie epileptische Anfälle in der Familienanamnese. Bei Verdacht auf einen epileptischen Anfall muss eine neuropädiatrische Untersuchung veranlasst werden.
Differenzialdiagnosen und Zustände, die sich durch eine Synkope manifestieren oder diese triggern können und Unterscheidungsmerkmale zu einer Synkope sind in › Tab. M4-1 und › Tab. M4-2 aufgeführt:

Durchführung der Diagnostik

Die Basisuntersuchung muss mit kindgerechter Apparatur (passende Größe der Blutdruckmanschetten!) und von einem in der Interpretation des EKGs bei Kindern und Jugendlichen erfahrenen Arzt, vorzugsweise einem Kinder- und Jugendarzt, durchgeführt werden. Bei Verdacht auf das Vorliegen einer kardiogenen Synkope soll die weitere Diagnostik durch eine Kinderärztin/einen Kinderarzt mit der Schwerpunktbezeichnung Kinderkardiologie erfolgen.

Therapie

Therapieindikation

SynkopeTherapieEine kausale Therapie von Reflexsynkopen und orthostatischen Synkopen ist nicht möglich, da die Ursache kindlicher und jugendlicher Kreislaufdysregulation letztlich unklar ist. Grundsätzlich sind über allgemeine Maßnahmen (s. u.) hinausgehende Therapien nur extrem selten indiziert, da die Prognose von Kindern und Jugendlichen mit Reflexsynkopen oder orthostatischen Synkopen sehr gut ist (1, 11, 12, 17). Für Patienten mit nachgewiesener kardiogener Ursache von Synkopen wird auf die spezifischen Leitlinien der DGPK verwiesen.

Allgemeine Maßnahmen

Größte Bedeutung kommt der beruhigenden Erklärung und Aufklärung über
  • die Gutartigkeit der Beschwerden,

  • die insgesamt günstige Prognose für dauerhaftes Verschwinden der Symptome,

  • aber auch die Möglichkeit einer Wiederholung der Synkope (16, 20), die die Gesamtpro­gnose nicht verschlechtert, zu.

Der Patient sollte aufgeklärt werden, wie er Triggersituationen meiden und sich gegebenenfalls bei drohender Synkope mit Akutmaßnahmen selbst rechtzeitig „retten“ kann. Auch können Maßnahmen zur Steigerung der grundsätzlichen körperlichen Fitness empfohlen werden. Die folgenden Empfehlungen sind alltagstauglich, aber im Einzelnen durch die Literatur in ihrer Wirksamkeit wenig belegt und stark von der Compliance des Patienten abhängig (30):
Akutmaßnahmen bei drohender Synkope („retten“)
  • Positionsänderung in Sitzen oder gegebenenfalls Liegen

  • Bein-Muskelpumpe aktivieren (praktischer Hinweis: dem Patienten das Manöver zeigen und nachmachen lassen)

  • Sympathikus-Aktivierung durch isometrischen Hände-Zug

Vorbeuge- und Trainingsmaßnahmen
  • Volumenstatus verbessern: bewusst viel trinken

  • Vaskuläre Konditionierung: Ausdauersport (bevorzugt Fahrradfahren, Schwimmen, Wechselduschen)

  • Ausreichender Schlaf, Frühstück!

  • Verzicht auf große kalorienreiche Mahlzeiten

  • Schlafen mit erhöhtem Bett-Kopfteil (Aktivierung der Renin-Angiotensin-Aldosteron-­Achse)

Gelegentlich ist es hilfreich, den Patienten mit häufig rezidivierenden Symptomen ein „Synkopen-Tagebuch“ führen zu lassen und dies nach einiger Zeit im Rahmen einer Wiedervorstellung insbesondere im Hinblick auf Triggersituationen und Rettungsmanöver zu analysieren. Bei Patienten, die eine Somatisierung ihrer Symptomatik aufweisen, kann in Einzelfällen eine kinderpsychologische Mitbetreuung angezeigt sein.

Medikamentöse Therapie

Eine medikamentöse Behandlung von Reflexsynkopen und orthostatischen Synkopen soll nur in Ausnahmefällen – und wenn überhaupt zeitlich begrenzt erfolgen. Behandlungsziel ist die Vermeidung von häufigen Rezidiven, welche die Lebensqualität beeinträchtigen und bisweilen zu Schulfehlzeiten führen können. Der Evidenzgrad für die Wirksamkeit einer medikamentösen Therapie von Reflexsynkopen ist grundsätzlich niedrig. Für das Kindes- und Jugendalter gibt es keine positiven prospektiven randomisierten Studien und die Ergebnisse der bisher publizierten Studien weisen für alle unten angegebenen Substanzen keinen konstanten Wirkeffekt auf (5). Die Vielzahl der beschriebenen medikamentösen Therapieansätze belegt die unsichere Erkenntnis, sodass in dieser Leitlinie keine positiven Therapieempfehlungen gegeben werden können. Der Einsatz von Betablockern ist unwirksam und nicht indiziert (negative Behandlungsempfehlung der Evidenzklasse A in der ESC-Leitlinie) (1, 22, 31–33). Dihydroergotaminhaltige Arzneimittel (Entzug der Zulassung für die Behandlung der orthostatischen Hypotonie 2014) und Etilefrin (34) sind bei Reflexsynkopen und orthostatischen Synkopen heute nicht mehr zu empfehlen. Von einigen Autoren werden zur Behandlung von Reflex- und Orthostasesynkopen Therapieerfolge mit Alpha-Agonisten (blockieren den afferenten [venöses Pooling] und efferenten [arterielle Vasodilatation] Schenkel der Kreislaufregulation, z. B. Midodrin) (35) und Mineralokortikoiden (bewirken eine vermehrte renale Natrium-Rückresorption und sollen so den Volumenstatus verbessern, z. B. Fludrocortison) (36) berichtet. Die Therapie mit Fludrocortison hat in der aktuellen ESC-Leitlinie eine Klasse IIb, Evidenzgrad-B-Empfehlung für junge Patienten mit hypotonen Blutdruckwerten und fehlenden Kontraindikationen (Leber-, Niereninsuffizienz) für einen Zeitraum bis maximal 2 Monate (1). Midodrin zeigt als Hauptnebenwirkung eine arterielle Hypertonie und hat ebenfalls nur eine Klasse-IIb-Evidenzgrad-B-Empfehlung in der ESC-Leitlinie (1, 33, 37–39). Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (zentrale Wirkung mit Abnahme des Sympathikotonus, psychogenes Nebenwirkungsprofil) können im Einzelfall bei häufig rezidivierenden und längeren blassen Affektkrämpfen versucht werden (40), eine Eisensubstitution bei zyanotischen Affektkrämpfen mit Anämie und Eisenmangel (23, 24, 41).

Kernaussage 5

Therapiemaßnahmen bei Reflexsynkopen

  • Aufklärung über den harmlosen Charakter einer Reflexsynkope

  • Vermeidung von Triggern

  • Erläuterung der Prodromalsymptome

  • Optimierung des Trink- und Ernährungsverhaltens

  • Trainieren von „Rettungsmanövern“ bei Prodromalsymptomen

  • Nur bei schweren rezidivierenden Verläufen zeitlich limitierte Medikationsversuche bedenken

Herzschrittmacher bei kardioinhibitorischen Synkopen

Diese Option wird nur in extremen Ausnahmefällen diskutiert, da das Symptom üblicherweise nur vorübergehend in bestimmten Altersabschnitten vorkommt und Reflexsynkopen bei Kindern und Jugendlichen eine gute Prognose aufweisen (11, 12, 17). In der Literatur ergibt sich keine klare Empfehlung für das beste Stimulationsverfahren. Zu bedenken bleibt, dass auch diese Form der Synkopen reflektorisch ist und die mögliche vaskuläre Komponente des Geschehens durch ein Pacing nicht beeinflusst werden kann.
Wenn psychologisch orientierte Beratungsmaßnahmen zu häufig rezidivierenden blassen Affektkrämpfen mit nachgewiesenen längeren Asystolien erfolglos bleiben, kann eine Schritt­macherimplantation in Ausnahmefällen angezeigt und wirksam sein (18).

Nachsorge

Eine medizinische Nachsorge ist nicht notwendig, wenn es sich um eine einmalig aufgetretene Synkope oder sich selten wiederholende Synkopen mit sicheren diagnostischen Hinweisen für eine benigne Ursache handelt. Eine Nachsorgeuntersuchung mit Wiederholung der Basisdiagnostik kann im Einzelfall helfen, Ängste beim Patienten und seiner Familie abzubauen, wobei eine „Pathologisierung“ aber unbedingt vermieden werden sollte. Bei kardiogenen Synkopen richten sich Art und Intervall der Nachsorge nach dem spezifischen Krankheitsbild.

Sport, Belastbarkeit und Reise

Bei benignen Synkopen bestehen keine Einschränkungen für Sport, Belastbarkeit, Reisen und Schulbesuche.
Bei kardialen Synkopen ist eine individuelle Einschätzung erforderlich (s. auch › Kap. M40).

Prävention

Eine Prävention für Synkopen gibt es nicht. Patienten, die präsynkopale Zustände berichten, können ähnliche Verhaltensempfehlungen erhalten wie nach einer stattgehabten Reflexsynkope.

Verfahren zur Konsensfindung

Die Konsensfindung in der Leitlinienkommission erfolgte nach eingehender Literaturrecherche in einem zweistufigen Delphi-Verfahren:
  • 1.

    Schriftlich per E-Mail-Umlauf

  • 2.

    Mündliche Konsentierung im strukturierten Gruppenprozess

Handlungsempfehlungen wurden soweit möglich in vier Empfehlungsgrade eingeteilt:

*Empfehlungsgrade für die in der Leitlinie enthaltenen Handlungsempfehlungen

Formulierung Empfehlungsgrad Farbliche Markierung
Soll Starke Empfehlung
Sollte Empfehlung
Kann erwogen werden Empfehlung offen
Soll nicht/sollte nicht Nicht empfohlen

Adressen

Autoren
Prof. Dr. med. Sven Dittrich
Kinderkardiologische Abteilung
Kinder- und Jugendklinik
Universitätsklinik Erlangen
Loschgestr. 15
91054 Erlangen
Dr. Raphael Dorka
Filderklinik-Abteilung für Pädiatrie und Neonatologie
Im Haberschlai
770794 Filderstadt
Dr. med. Karl-Otto Dubowy
Kinderherzzentrum und Zentrum für angeborene Herzfehler
Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen
Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum
Georgstr. 11
32545 Bad Oeynhausen
Prof. Dr. med. Frank Pillekamp
Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Neonatologie und Kinderkardiologie
Bereich Kinderkardiologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Moorenstr. 5
40225 Düsseldorf

Literatur

1.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, Fedorowski A, Furlan R, Kenny RA, Martin A, Probst V, Reed MJ, Rice CP, Sutton R, Ungar A, van Dijk JG. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European heart journal 39: 1883–1948, 2018.

2.

Dittrich S. Synkope im Kindes- und Jugendalter. In: Michalk D, Schönau E (Hrsg.). Differenzialdiagnose Pädiatrie. München: Elsevier; S. 57–69, 2018.

3.

Goble MM, Benitez C, Baumgardner M, Fenske K. ED management of pediatric syncope: searching for a rationale. The American journal of emergency medicine 26: 66–70, 2008.

4.

Hoffmann F, Staffler A, Nicolai T, Dalla Pozza R. Management von Synkopen im Kindes- und Jugendalter. Notfall Rettungsmed 12: 101–106, 2009.

5.

Moodley M. Clinical approach to syncope in children. Seminars in pediatric neurology 20: 12–17, 2013.

6.

Johnson ER, Etheridge SP, Minich LL, Bardsley T, Heywood M, Menon SC. Practice Variation and Resource Use in the Evaluation of Pediatric Vasovagal Syncope: Are Pediatric Cardiologists Over-Testing? Pediatr Cardiology 35: 753–758, 2014.

7.

Massin MM, Malekzadeh-Milani S, Benatar A. Cardiac syncope in pediatric patients. Clinical cardiology 30: 81–85, 2007.

8.

Anderson JB, Czosek RJ, Cnota J, Meganathan K, Knilans TK, Heaton PC. Pediatric syncope: National Hospital Ambulatory Medical Care Survey results. The Journal of emergency medicine 43: 575–583, 2012.

9.

Friedman KG, Alexander ME. Chest pain and syncope in children: a practical approach to the diagnosis of cardiac disease. The Journal of pediatrics 163: 896–901, 2013.

10.

Steinberg LA, Knilans TK. Syncope in children: diagnostic tests have a high cost and low yield. The Journal of pediatrics 146: 355–358, 2005.

11.

Sheldon R. Syncope outcomes in a national health database: low risk is not no risk. Journal of the American College of Cardiology 61: 333–334, 2013.

12.

Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. The New England journal of medicine 347: 878–885, 2002.

13.

Foglia C, Knirsch W, Valsangiacomo Buechel ER. Recurrent syncope in the young: do not forget the coronary arteries. European heart journal 34: 1334, 2013.

14.

Tretter JT, Kavey RE. Distinguishing cardiac syncope from vasovagal syncope in a referral population. The Journal of pediatrics 163: 1618–1623, 2013.

15.

Walsh KE, Sanders LK, Ross JC, Hamedani AG. A 9-year-old boy with exertional syncope. The Journal of emergency medicine 43: e319–324, 2012.

16.

Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence and triggers of syncope in medical students. The American journal of cardiology 91: 1006–1008, 2003.

17.

Dalla Pozza R. Synkope im Kindes- und Jugendalter. Monatsschr Kinderheilkd 154: 583–593, 2006.

18.

Teufel T, Hassberg D, Beyer A. Affektkrampf oder Asystolie? Monatsschr Kinderheilkd 152: 551–554, 2004.

19.

Zhang Q, Zhu L, Wang C, Du Z, Hu X, Tian H, Todd O, Zhang F, Du J, Jin H. Value of history taking in children and adolescents with cardiac syncope. Cardiology in the young 23: 54–60, 2013.

20.

Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, Wieling W, Kaufmann H. Epidemiology of reflex syncope. Clinical autonomic research: official journal of the Clinical Autonomic Research Society 14 Suppl 1: 9–17, 2004.

21.

Shim S, Park S, Moon S, Oh J, Lee J, Kim H, Han J, Lee S. Baseline heart rate variability in children and adolescents with vasovagal syncope. Korean J Pediatr 57: 193–198, 2014.

22.

Brignole M, Moya A, de Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, Fedorowski A, Furlan R, Kenny RA, Martin A, Probst V, Reed MJ, Rice CP, Sutton R, Ungar A, van Dijk JG. Practical Instructions for the 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European heart journal 39: e43–e80, 2018.

23.

Dai AI, Demiryurek AT. Effectiveness Oral Theophylline, Piracetam, and Iron Treatments in Children With Simple Breath-Holding Spells. Journal of child neurology 35(1): 25–30, 2019.

24.

Leung AKC, Leung AAM, Wong AHC, Hon KL. Breath-Holding Spells in Pediatrics: A Narrative ­Review of the Current Evidence. Current pediatric reviews 15: 22–29, 2019.

25.

Brignole M. 'Ten Commandments' of ESC Syncope Guidelines 2018: The new European Society of Cardiology (ESC) Clinical Practice Guidelines for the diagnosis and management of syncope were launched 19 March 2018 at EHRA 2018 in Barcelona. European heart journal 39: 1870–1871, 2018.

26.

DiMario FJ, Jr., Wheeler Castillo CS. Clinical categorization of childhood syncope. Journal of child neurology 26: 548–551, 2011.

27.

Reuter D, Brownstein D. Common emergent pediatric neurologic problems. Emergency medicine ­clinics of North America 20: 155–176, 2002.

28.

MacCormick JM, McAlister H, Crawford J, French JK, Crozier I, Shelling AN, Eddy CA, Rees MI, Skinner JR. Misdiagnosis of long QT syndrome as epilepsy at first presentation. Annals of emergency medicine 54: 26–32, 2009.

29.

Conte G, Dewals W, Sieira J, de Asmundis C, Ciconte G, Chierchia GB, Di Giovanni G, Baltogiannis G, Saitoh Y, Levinstein M, La Meir M, Wellens F, Pappaert G, Brugada P. Drug-induced Brugada Syndrome in Children: Clinical Features, Device-based Management and Long-Term Follow-up. Journal of the American College of Cardiology 63: 2272–2279, 2014.

30.

Wieling W, Colman N, Krediet CT and Freeman R. Nonpharmacological treatment of reflex syncope. Clinical autonomic research: official journal of the Clinical Autonomic Research Society 14 Suppl 1: 62–70, 2004.

31.

Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sanchez A, Pena G, Moro C. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. Journal of the American College of Cardiology 37: 554–559, 2001.

32.

Sheldon RS, Morillo CA, Klingenheben T, Krahn AD, Sheldon A, Rose MS. Age-dependent effect of beta-blockers in preventing vasovagal syncope. Circulation Arrhythmia and electrophysiology 5: 920–926, 2012.

33.

Stockburger M. Neue europäische Synkopen-Leitlinie – was ist für die Praxis wichtig? Aktuel Kardiol 7: 443–452, 2018.

34.

Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya A. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope International Study. Circulation 99: 1452–1457, 1999.

35.

Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. The Journal of pediatrics 149: 777–780, 2006.

36.

Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Journal of the American College of Cardiology 45: 484–488, 2005.

37.

Chen L, Yang YY, Wang C, Wang HW, Tian H, Zhang QY, Chen JJ, Wang YL, Kang YL, Tang CS, Du JB. A multi-center study of hemodynamic characteristics exhibited by children with unexplained ­syncope. Chinese medical journal 119: 2062–2068, 2006.

38.

Doyle J, Grocott-Mason R, Hardman T, Malik O, Dubrey S. Midodrine: use and current status in the treatment of hypotension. Br J Cardiol 19: 34–37, 2012.

39.

Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Efficacy of midodrine vs placebo in neuro­genic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 277: 1046–1051, 1997.

40.

Walsh M, Knilans TK, Anderson JB, Czosek RJ. Successful treatment of pallid breath-holding spells with fluoxetine. Pediatrics 130: e685–689, 2012.

41.

Mocan H, Yildiran A, Orhan F, Erduran E. Breath holding spells in 91 children and response to treatment with iron. Archives of disease in childhood 81: 261–262, 1999.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen