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B978-3-437-22325-9.50002-2

10.1016/B978-3-437-22325-9.50002-2

978-3-437-22325-9

Therapie idiopathischer Apnoen, Bradykardien und Hypoxämien bei Frühgeborenen

C. POETS

B. BOHNHORST

B. ROTH

EINLEITUNG

Jedes Früh- und Neugeborene zeigt Apnoen oder andere Unregelmäßigkeiten seiner Atmung; je unreifer, desto ausgeprägter (1). Ab einem Reifealter von ca. 43 Wochen treten diese in der Regel bei Frühgeborenen nicht mehr häufiger auf als bei Termingeborenen (2). Apnoen sind also meist Ausdruck einer physiologischen Unreife der Atmungskontrolle und -mechanik. Es ist jedoch unklar, ab welcher Dauer bzw. welchem Ausprägungsgrad der begleitenden Bradykardie und Hypoxämie Apnoen einen Krankheitswert bekommen, das heißt, Auswirkungen auf die weitere Entwicklung des Kindes haben können (3, 4).

DEFINITION

Klinisch relevant wird eine Apnoe – unabhängig von der Dauer des Sistierens der Atmung – vor allem dann, wenn Bradykardie (im Folgenden definiert als Herzfrequenz < 80/Min. jeglicher Dauer) bzw. Hypoxämie (hier definiert als pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung [SpO2] < 80% bei einer Mittelungszeit des Pulsoxymeters von 8–10 s) auftreten. Im Folgenden wird daher auf diese Begleitphänomene der Apnoe fokussiert und der Begriff Apnoe-Bradykardie-Hypoxämie-Symptomatik (ABHS) gewählt. Der Hypoxiegrenzwert wurde hierbei pragmatisch gewählt unter Berücksichtigung der Tatsache, dass in vielen Kliniken die Untergrenze des „Zielbereichs” für SpO2 bei 85–90% liegt und die Hypoxiegrenze einen gewissen Abstand zu dieser Untergrenze aufweisen sollte. Daneben wurde z.B. für die Entstehung einer therapiebedürftigen Retinopathie (ROP) eine Assoziation mit dem Auftreten von intermittierenden Hypoxien auf < 80% SpO2 beschrieben (5). Der Bradykardiegrenzwert beruht auf der Beobachtung, dass es unterhalb einer Herzfrequenz von 80/Min. zum Abfall der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit kommt (3).

PATHOPHYSIOLOGIE

Bei der ABHS sind Faktoren wie niedriges Lungenvolumen/instabile Brustwand, Erschöpfung des Zwerchfells, die noch unreife Hypoxie- und CO2-Antwort des Frühgeborenen, Chemoreflexe der Larynxschleimhaut und eine erhöhte Neigung zu Obstruktionen der oberen Atemwege (durch Kollaps oder Sekret) an der Pathogenese beteiligt (6). Die früher übliche Differenzierung zwischen zentralen, obstruktiven und gemischten Apnoen wird zunehmend verlassen, da davon auszugehen ist, dass es regelmäßig bei Sistieren des Luftstroms auch zu einem Kollaps der oberen Atemwege, also einer Atemwegsobstruktion, kommt (7). Die pathophysiologische Bedeutung eines gastroösophagealen Refluxes für die Entwicklung einer ABHS ist als eher gering einzustufen (8).

DIAGNOSESTELLUNG UND DIFFERENZIALDIAGNOSE

Die Diagnose wird mittels klinischer Beobachtung und kontinuierlicher Monitorüberwachung gestellt. Dabei ist unklar, unterhalb welches Gestationsalters Frühgeborene monitorüberwacht werden sollten. Bei der Überwachung ist die Mittelungszeit des Pulsoxymeters (z.B. 10 s) und EKG-Monitors (möglichst beat-to-beat) zu beachten. Diese beeinflussen die Zahl dokumentierter Ereignisse erheblich (9). So ist bei einer Mittelungszeit des Pulsoxymeters von 10 s die Hypoxie-Alarmrate gegenüber einer Mittelungszeit von 2 s auf die Hälfte reduziert (9). Daraus folgt nicht etwa, dass Mittelungszeiten grundsätzlich so kurz wie möglich sein sollten, sondern nur, dass die in einer Klinik festgelegten Grenzwerte nur für die dort verwendeten Geräteeinstellungen Gültigkeit haben können. Solange es hier keine allgemein akzeptierten Festlegungen gibt, lassen sich keine generellen Therapieindikationen auf Angaben zur Häufigkeit von Bradykardien und Hypoxämien basieren (s.u.). Es gibt zudem Ansätze, therapeutische Konsequenzen einer ABHS je nach Ausmaß der Bradykardie und Hypoxämie oder der Art der Intervention mittels eines Scores unterschiedlich stark zu gewichten (4). Dies ist aber bislang nicht vergleichend bezüglich der jeweiligen Vorhersagewahrscheinlichkeit für ein negatives neurokognitives Outcome untersucht worden und dient insofern bisher mehr dem Bemühen, die Erfassung dieser Ereignisse besser vergleichbar zu machen (4, 10). Dabei ist allerdings zu beachten, dass die Pflegedokumentation nur schlecht mit dem tatsächlichen Auftreten von Hypoxien und Bradykardien bei Frühgeborenen korreliert (11).
Eine ABHS kann Ausdruck einer (gegebenenfalls auch mütterlichen – z.B. Myasthenie) Grundkrankheit oder einer definierten Ursache wie Infektion durch jedweden Erreger, Hirnblutung, Krampfanfall, Hypoglykämie, -natriämie, -kalzämie, Anämie, Hyper-/Hypothermie u.a. sein oder medikamenteninduziert auftreten (z.B. nach Opiatgabe, gegebenenfalls auch kurz vor Geburt an die Mutter). Eine solche Genese wird vor allem dann wahrscheinlich, wenn die Symptomatik bei einem bisher asymptomatischen Kind plötzlich auftritt bzw. nach vorübergehender Besserung wieder zunimmt. Die Therapie zielt dann primär auf die Behandlung der Grundkrankheit und ist nicht Gegenstand dieser Leitlinie. Hinzuweisen ist auf eine verstärkte oder gar erneut auftretende ABHS bei Frühgeborenen nach Herniotomie (12), Impfung (13) oder Eingriffen am Auge.

THERAPIE

Indikationsstellung

Ziel der Therapie ist, Apnoen und deren Folgen zu vermeiden bzw. zu behandeln oder – dann prophylaktisch eingesetzt – gegebenenfalls die Extubation zu erleichtern (14). Da die Langzeitprognose nach rezidivierenden Bradykardien und Hypoxämien unklar ist, können keine auf kontrollierten Studien beruhenden Therapieindikationen empfohlen werden. Die Entscheidung, oberhalb welcher Grenze therapiert wird, muss daher bis auf Weiteres jedem Arzt selbst überlassen bleiben.

Maßnahmen

Lagerung
Eine kürzliche Metaanalyse fand keinen Vorteil einer spezifischen Lage (Bauch-, Rücken- oder Seitlage) bzgl. Apnoe- oder Hypoxiehäufigkeit (15). Dagegen gibt es Hinweise für einen Vorteil einer 15°-Hochlagerung des Oberkörpers im Sinne einer 50-prozentigen Abnahme der Häufigkeit von SpO2-Abfällen bei Frühgeborenen ohne Koffein oder CPAP-Anwendung (beides in Bauchlage untersucht) (16). Bei Anwendung in Kombination mit Koffein und/oder CPAP ist jedoch nur ein minimaler, nicht signifikanter Effekt im Vergleich zur Horizontallage beschrieben (17).
Beurteilung
Eine Oberkörper-Hochlagerung soll vor allem für Frühgeborene mit ABHS erwogen werden, die (noch) kein CPAP bzw. kein Koffein erhalten.
Anstreben von SpO2-Werten von 91–95% (bei Kindern, die zusätzlichen Sauerstoff erhalten)
Die Rationale hierfür ergibt sich daraus, dass die hypoxische Atemdepression, die wesentlich zum Auftreten von ABHS beiträgt, bereits unterhalb eines PaO2 von 55–60 mmHg einsetzt (18). In mehreren Studien kam es selbst bei lungengesunden Frühgeborenen unter niedrig dosierter O2-Gabe zu einer Abnahme von Apnoen und O2-Sättigungsabfällen; dieser Effekt ist noch ausgeprägter bei Frühgeborenen, die aufgrund einer Lungenerkrankung Sauerstoff erhalten (19–21). Meist genügt eine geringe Erhöhung der FiO2 um 0,01–0,03. Der Effekt muss gegen die Risiken der erhöhten O2-Toxizität abgewogen werden. So scheint das Retinopathierisiko, zumindest in den ersten 4–6 Lebenswochen (Phase I der ROP-Entstehung), bereits ab einem PaO2 von 80 mmHg zu steigen, während danach etwas höhere PaO2-Werte möglicherweise einen protektiven Effekt auf die ROP haben; dies ist aber bislang nicht ausreichend untersucht (18, 22). Auf keinen Fall darf O2 unkontrolliert zur akuten Therapie einer Apnoe eingesetzt werden, weil starke O2-Schwankungen das Risiko für eine Frühgeborenen-Retinopathie (ROP) erhöhen (5, 23). In zwei von drei großen multizentrischen Studien, die verschiedene Zielbereiche für die SpO2 miteinander verglichen (95–89% vs. 91–95%), war der höhere Zielbereich mit einer geringeren Mortalität, allerdings mit einem erhöhten ROP-Risiko verbunden; dies bestätigte sich auch insgesamt in einer Metaanalyse zum Thema (24–27). In einer Subgruppe von 115 Kindern aus einer dieser beiden Studien war der höhere Zielbereich mit weniger intermittierenden Hypoxien assoziiert (28).
Beurteilung
Es muss zwischen einer potenziellen Schädigung durch hohe basale pO2-Level (18) und einer Schädigung durch starke pO2-Schwankungen aufgrund hypoxischer Atemdepression (5, 23) abgewogen werden. Wahrscheinlich hat der höhere der in den o.g. Studien untersuchten Zielbereiche für anzustrebende SpO2-Werte (91–95%) Vorteile für sehr kleine Frühgeborene bezüglich ihres Überlebens, auch wenn der zugrunde liegende Mechanismus noch unklar ist (24, 25, 27).
Koffeinzitrat
Methylxanthine (Koffeinzitrat, Theophyllin) wirken zentral als kompetitive Adenosinrezeptor-Antagonisten und steigern den Atemantrieb sowie die Chemorezeptor-Empfindlichkeit. Außerdem verbessern sie die Zwerchfellkontraktilität und wirken diuretisch (29). Die Wirkung der Methylxanthine wird nicht durch Beeinflussung der Schlafstadien vermittelt (30). Methylxanthine erhöhen den Grundumsatz sowie den Sauerstoffverbrauch; toxische Spiegel gehen mit Tachykardie und Herzrhythmusstörungen einher. Koffeinzitrat hat gegenüber Theophyllin eine größere therapeutische Breite, bessere Wirksamkeit bezüglich Bradykardien und eine wesentlich bessere Datenlage bezüglich seiner Anwendungssicherheit (s.u.).
In einer randomisiert-kontrollierten Studie an 2006 Frühgeborenen ≤ 1.250 g, bei denen eine Therapie innerhalb der ersten 10 Lebenstage begonnen wurde, zeigten mit Koffein behandelte Kinder ein gegenüber Plazebo um 42% reduziertes Risiko für das Auftreten einer Zerebralparese oder neurokognitiven Beeinträchtigung im korrigierten Alter von 18 Monaten (CAP-Studie; Odds Ratio 0,58 [95% Konfidenzintervall 0,4–0,9]) (31). Der Effekt war besonders ausgeprägt bei Therapiebeginn an Tag 1–3 sowie bei Kindern, die zum Zeitpunkt der Randomisierung noch CPAP oder Beatmung erhielten (32). Bei Nachuntersuchung der Kinder im Alter von 5 Jahren war der Effekt bezüglich des primären Zielkriteriums (Tod, Zerebralparese oder kognitive Beeinträchtigung) nicht mehr signifikant (OR 0,82, 95% CI 0,65–1,03), es bestand aber im Alter von 5 Jahren gegenüber der Kontrollgruppe ein deutlich reduziertes Risiko für eine grobmotorische Beeinträchtigung (OR 0,66; 0,48–0,91) (33).
Beurteilung
Als Medikament der Wahl zur Behandlung der ABHS sollte Koffeinzitrat gegeben werden. Dieses ist inzwischen in Europa zur Behandlung von Frühgeborenen-Apnoen zugelassen. Koffeinzitrat sollte bei Frühgeborenen ≤ 29 Wochen/≤ 1.250 g innerhalb der ersten 3 Lebenstage begonnen werden, sofern diese eine Atemunterstützung (CPAP, Beatmung) brauchen, das heißt gegebenenfalls bereits vor Auftreten der ABHS (31, 32).
Bei reiferen Kindern bzw. solchen ohne CPAP wird eine Koffeingabe ab Überschreiten des in der jeweiligen Einrichtung gültigen Grenzwerts zur ABHS-Therapie empfohlen; hier sollten zunächst nicht pharmakologische Maßnahmen (Oberkörperhochlagerung, s.o.) versucht werden. Die Beendigung der Therapie erfolgt nach Sistieren der Symptomatik (meist erst über 34 Wochen Reifealter).
Dosierung
Die in der o.g. Studie (31) benutzte Dosis für Koffeinzitrat betrug 20 mg/kg Sättigung (i.v. oder p.o.) und 5–10 mg/kg/Tag Erhalt (in 1 Tagesdosis). In einer weiteren randomisiert-kontrollierten Studie mussten Frühgeborene mit einem mittleren Gestationsalter von 27 Wochen unter einer höheren Koffeinzitratdosis (80 mg/kg Sättigung, 20 mg/kg/Tag Erhalt) weniger oft reintu-biert und insgesamt kürzer beatmet werden als unter 20 mg/kg Sättigung, 5 mg/kg/Tag Erhalt, ohne dass signifikant mehr Nebenwirkungen auftraten (34). Da die Dosierung der CAP-Studie deutlich besser untersucht ist, wird die dort gewählte Dosierung hier empfohlen, eine Steigerung der Erhaltungsdosis bis 20 mg/kg/Tag ist bei Bedarf möglicherweise hinreichend sicher, auch wenn die einzige Nachuntersuchung von mit dieser hohen Dosis behandelten Kindern im korrigierten Alter von 12 Monaten keine ausreichende Fallzahl aufwies, um eine gesicherte Aussage zum neurokognitiven Outcome zu erlauben (35).
Es gibt keinen Hinweis für das Auftreten einer Tachyphylaxie; aufgrund der mit zunehmendem Reifealter abnehmenden Halbwertszeit ist die Dosierung bei unzureichender Wirkung im Verlauf jedoch gegebenenfalls anzupassen bzw. das Dosierintervall auf 12-stündlich zu verkürzen (29, 36, 37).
Zu beachten ist, dass sich o.g. Dosierungen immer auf Koffeinzitrat beziehen. Sollen sich die Dosierungen auf den reinen Wirkstoff (Koffein-Base) beziehen, müssten die Angaben jeweils halbiert werden. Theophyllin kann wegen deutlich geringerer therapeutischer Breite und häufigerer Nebenwirkungen nicht empfohlen werden (38). Der in der Literatur für Koffein empfohlene Zielbereich für den Serumspiegel beträgt 8–20 mg/l, wobei Literaturangaben zu klinisch wirksamen Spiegeln zwischen 5 und 50 mg/l schwanken (39, 40). Ein therapeutisches Drugmonitoring ist über die Konzentrationsbestimmung in Speichelproben zwar leicht möglich, aufgrund der großen therapeutischen Breite von Koffein ist aber fraglich, ob dieses notwendig ist. In der bislang größten randomisierten Studie zu Koffein war trotz fehlender Spiegelkontrollen die Rate unerwünschter Ereignisse nicht höher als in der Plazebogruppe (14, 40). In einer Kohortenstudie lag bei einer mittleren Dosis von 10 mg/kg/Tag bei 2% der Spiegel unter dem gewünschten Zielbereich von 5,1–20,0 mg/l, bei 3% lag er darüber. Kinder mit Nierenoder Leberfunktionsstörung hatten kein erhöhtes Risiko für erhöhte Werte (40).
Dies lässt die Notwendigkeit routinemäßig durchgeführter Spiegelkontrollen fraglich erscheinen. Eine Spiegelbestimmung kann jedoch sinnvoll sein, wenn die Wirkung trotz adäquater Dosierung unbefriedigend ist oder bei klinischen Hinweisen auf eine Überdosierung (z.B. Tachykardie).
Nasale Atemhilfe (binasaler CPAP, nasale Beatmung)
Der Sinn dieser Maßnahme liegt im Offenhalten der Atemwege, einer Erhöhung der funktionellen Residualkapazität (FRC) und möglicherweise einer Steigerung des Atemantriebs aufgrund besserer Oxygenierung. Für CPAP-Systeme mit variablem Flow wurde außerdem eine Abnahme der Atemarbeit beschrieben (41, 42).
In einer Metaanalyse reduzierte CPAP in Verbindung mit Methylxanthinen die Reintubations-rate (43). Dabei führt der Einsatz eines binasalen CPAP (nasale Prongs) seltener zu respiratorischem Versagen als mononasaler CPAP (das heißt Anwendung über gekürzten Beatmungstubus) (44). Eine (synchronisierte) nasale Beatmung (das heißt intermittierende Überdruckbeatmung, NIPPV) verhindert eine Reintubation wirksamer als die reine CPAP-Anwendung. Allerdings konnte ein diesbezüglicher Effekt in der Metaanalyse nicht für die im Bereich der ABHS-Therapie besonders interessierende Zielvariable „Intubation wg. Apnoen” nachgewiesen werden (43). Dagegen zeigte ein Vergleich verschiedener nasaler Atemhilfen, dass es bei Einsatz eines CPAP-Systems mit variablem Flow zu weniger Hypoxämien/Bradykardien kam als bei Anwendung von (nicht synchronisiertem) NIPPV über einen konventionellen Respirator (42). Ein über nasale Kanülen applizierter Flow (5–6 l/Min.) von erwärmtem und befeuchtetem (also konditioniertem) Atemgas kann ebenfalls zu einer Verminderung der Apnoehäufigkeit führen. In einer Multicenterstudie zeigten 34% vs. 26% der zu diesem Verfahren vs. CPAP-randomisierten Kinder innerhalb von 7 Tagen nach Extubation ein Therapieversagen (definiert als FiO2-Anstieg um > 0,2, pH < 7,2 und pCO2 > 60 mmHg, oder > 1 bebeutelungs- bzw. > 6 stimulationspflichtige Apnoen/6 h) (45). Von den 52 high-flow-randomisierten Kindern mit Therapieversagen konnte bei 25 (48%) eine Reintubation noch durch einen Wechsel auf nasalen CPAP vermieden werden. Die Studie war auf Nichtunterlegenheit von High-Flow-Kanülen vs. CPAP ausgerichtet, was für die Gesamtgruppe gelang; in der Subgruppe der Kinder < 26 Wochen Reifealter trat allerdings bei 81% (im Vergleich zu 22% unter konventionellem CPAP) ein Therapieversagen auf (nichtsignifikant). Der einzig signifikante Vorteil der Nasenkanülen gegenüber CPAP lag in einer niedrigeren Rate an Nasenscheidewandverletzungen. Nicht in diesen Vergleich einbezogen wurden andere nasale Atemhilfen wie SIPPV oder Geräte mit variablem Flow.
Beurteilung
Der Einsatz eines binasalen CPAP-Systems (oder Anwendung eines angewärmten Atemgas-Flows von 5–6 l/Min. über nasale Kanülen) ist bei ABHS als zusätzliche Maßnahme hilfreich (44, 45). Bei unzureichendem Effekt wird ein Wechsel auf synchronisierte nasale Beatmung (43) oder auf ein CPAP-System mit variablem Flow empfohlen (42). Eine Atemhilfe über nasale Kanülen mit konditioniertem Atemgas ist (ab 26 SSW) möglicherweise ähnlich wirksam wie konventioneller NCPAP und kann als 1. Stufe einer nasalen Atemunterstützung erwogen werden (45).
Doxapram
Doxapram steigert die Sensitivität peripherer Chemorezeptoren bei niedriger, zentraler bei hoher Dosierung. Es wurde primär als postoperatives Atemanaleptikum entwickelt; zum Einsatz über mehrere Wochen, wie in der Neonatologie unter Umständen nötig, liegen nur wenige Daten vor. Zu bemerken ist, dass Doxapram bei Erwachsenen Angstzustände und Panikattacken auslöst (46). Es gibt Hinweise für einen Zusammenhang zwischen Doxapram und zerebralen Schädigungen aus tierexperimentellen Daten (47), zwei unabhängigen retrospektiven Analysen (48, 49) und aus der CAP-Studie, wo in der Kontrollgruppe nicht nur signifikant mehr Frühgeborene später Zerebralparesen oder ein psychomotorisches Entwicklungsdefizit aufwiesen, sondern auch dreimal mehr Frühgeborene Doxapram erhalten hatten (p < 0,001) (31). Unklar bleibt aber, ob diese Effekte auf die Therapie mit Doxapram oder die stärker ausgeprägte ABHS zurückzuführen sind.
Eine Metaanalyse zeigte bezüglich des Zielkriteriums „Reintubation” keinen Unterschied zu Plazebo (50), sodass es bezüglich der Wirksamkeit dieser Therapie nur Hinweise aus Kohortenstudien gibt, die eine dosisabhängige Reduktion der Apnoe- bzw. Hypoxämiehäufigkeit fanden (51–55).
Beurteilung
Zum Einsatz von Doxapram kann derzeit mangels ausreichender Evidenz bezüglich klinisch relevanter Zielparameter und Hinweisen auf mögliche Langzeitnebenwirkungen keine Empfehlung gegeben werden.
Andere therapeutische Maßnahmen
Ein konsistenter kausaler Zusammenhang zwischen dem Auftreten von gastroösophagealem Reflux und der Häufigkeit von Apnoen bei Frühgeborenen lässt sich nicht aufzeigen. Es gibt keine Evidenz für eine routinemäßige medikamentöse Antirefluxtherapie (56–58).
Bei anämischen Frühgeborenen kann die Apnoehäufigkeit gesteigert sein (58), aber ein gesicherter Nutzen von Bluttransfusionen bei der Vermeidung von Apnoen konnte bislang nicht nachgewiesen werden (59).
Eine Beimischung von 0,8% CO2 zur Atemluft hat sich in einer randomisierten Studie als weniger wirksam, bezüglich der Reduktion von Apnoedauer und -rate, erwiesen als Theophyllin (60). Ob diese therapeutische Option angesichts der Schwierigkeiten ihrer Bereitstellung praktische Bedeutung bekommen wird, bleibt vorerst abzuwarten.
ABHS-Prophylaxe ist auch durch Sondieren der Nahrung statt Verabreichung über Flaschen/Brusternährung möglich (61). Dies ist aber gegen die Notwendigkeit einer Förderung der physiologischen Reifung der Saug-Atem-Schluck-Koordination durch das Trinkenlassen der Mahlzeiten abzuwägen. Der 1984 berichtete Effekt einer Zunahme von Apnoen bei Verwendung einer nasalen Magensonde (8 F) kann wahrscheinlich allein durch Verwendung dünner Magensonden vermieden werden. Jedenfalls zeigte sich bei Verwendung dünner Sonden (5 F) kein Unterschied in der ABHS-Ausprägung zwischen nasal und oral platzierten Sonden (62, 63). Die Effekte olfaktorischer Stimulation zur Prophylaxe und Behandlung der ABHS lassen sich derzeit nicht befriedigend beurteilen (64). Zur Anwendung von Vanillin zur dauerhaften olfaktorischen Stimulation kann trotz eines positiven Wirkungsnachweises wegen des Fehlens sicherheitsrelevanter Daten bei Frühgeborenen keine Empfehlung gegeben werden (65).

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B Bohnhorst K Cech C Peter M Doerdelmann Oral versus Nasal Route for Placing Feeding Tubes: No Effect on Hypoxemia and Bradycardia in Infants with Apnea of Prematurity Neonatology 98 2 2010 143 149

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M Edraki H Pourpulad M Kargar N Pishva N Zare H Montaseri Olfactory stimulation by vanillin prevents apnea in premature newborn infants Iranian journal of pediatrics 23 3 2013 261 268

Verfahren zur Konsensbildung

Erste Fassung 1997: P. Bartmann, S. Kowalewski, C. Poets und der Vorstand der GNPI
Überarbeitung 2003: C. Poets (federführend), P. Bartmann, P. Groneck; konsentiert in einer Delphi- Konferenz (28 Teilnehmer), die vom Vorstand der GNPI einberufen wurde, beschlossen vom Vorstand der GNPI.
Überarbeitung 2014: C. Poets (federführend), B. Bohnhorst, B. Roth; der Entwurf wurde mit dem Leitlinien-Beauftragten der DGKJ abgestimmt und danach vom Vorstand verabschiedet (18.4.2014).
Erstellungsdatum: 06/1997
Letzte Überarbeitung: 04/2014
Nächste Überprüfung geplant: 04/2019

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