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B978-3-437-22325-9.50029-0

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978-3-437-22325-9

Einteilung der Trunkusformen nach van Praagh (38)

Schematische Darstellung der Korrektur-OP eines Trunkus Typ A1. Der Pulmonalisstamm wird abgesetzt, an der Seite der Aorta verschlossen, danach der VSD mit Patch versorgt und die Kontinuität zwischen dem rechten Ventrikel und den Pulmonalarterien mithilfe eines Konduits hergestellt

Einteilung der Trunkusformen nach van Praagh (38)

Tabelle M37-1
A1 Aorta und der Stamm der Pulmonalarterie entspringen mit einem gemeinsamen Gefäßstamm.
A2 Beide Pulmonalarterien entspringen gemeinsam oder getrennt aus der Hinterwand des Trunkus.
A3 Es entspringt nur eine Pulmonalarterie aus dem Trunkus. Die andere Pulmonalarterie wird über einen Ductus arteriosus oder über Kollateralen aus der Aorta versorgt (sog. „Hemitrunkus”).
A4 Es liegen zusätzliche Aortenbogenfehlbildungen (Aortenisthmusstenose, Aortenbogenatre-sie, unterbrochener Aortenbogen) vor. Die Perfusion der unteren Körperhälfte erfolgt über einen offenen Ductus arteriosus.

Die häufigste Form des TAC hat einen kurzen Pulmonalarterienstamm, der eine Unterscheidung zwischen Typ A1 und A2 schwierig macht (diese wird gelegentlich als Typ „A1 ½” bezeichnet). Typischerweise haben A1 und A2 keinen Duktus.

Typische Fehlbildungen beim TAC sowie assoziierte Herzfehler

Tabelle M37-2
Zum Trunkus gehörend Assoziierte Fehlbildungen
• Malalignment-VSD • Formen des univentrikulären Herzens
• Trunkusklappeninsuffizienz • LSVC
• Trunkusklappenstenose • Lungenvenenfehlmündung
• Zahl der Klappentaschen (2-6, meist 3-4) • ASD II
• Rechtsaortenbogen
• Abgangsstenosen der Pulmonalarterien
• Isthmusstenose, Bogenanomalien (beim Typ A4)
• Koronaranomalien

Echodiagnostik beim Truncus arteriosus communis

Tabelle M37-3
Trunkusklappe
  • Zahl und Morphologie der Klappentaschen

  • Stenose, Insuffizienz

Ventrikelseptumdefekt • Anzahl, Größe, Zuordnung
Ventrikel • Größe, Funktion, Volumenbelastung
Aortenbogen
  • Links-/Rechts-Aortenbogen

  • Abgehende Gefäße

  • Diameter → Unterbrechung

Pulmonalarterien
  • Stamm ja/nein

  • Abgangsstenosen ja/nein

Systemvenen • LSVC
Pulmonalvenen • Fehlmündung
Koronarien • Abgang und Verlauf
Seltene Fehlbildungen • AVSD, Trikuspidalatresie

Truncus arteriosus communis (TAC)

N.A. HAAS

J.S. SACHWEH

I. DäHNERT

Geltungsbereich: TAC im Kindes- und Jugendalter

DEFINITION, KLASSIFIKATION UND BASISINFORMATION

Anatomie

Der Truncus arteriosus communis (TAC) ist eine seltene konotrunkale Fehlbildung (0,5–0,8% aller AHF [28]), bei der nur ein großes arterielles Gefäß (Trunkus) mit einer Semilunarklappe (Trunkusklappe) aus dem Herzen entspringt. Dieses Gefäß versorgt den Körper-, Lungen- und Koronarkreislauf. Der Trunkus „reitet” über einem fast immer vorhandenen Konus-Septum-Defekt. Die Trunkusklappe weist eine unterschiedliche Zahl häufig dysmorpher Taschen auf und ist häufig insuffizient (10, 28, 41).
Beim TAC existieren aufgrund der Variabilität der großen Gefäße verschiedene Einteilungen; gebräuchlich ist heute die Einteilung nach van Praagh (38) (s. Abb. M37-1 und Tab. M37-1). Hierbei werden die unterschiedlichen TAC-Typen in die Hauptklassen A und B eingeteilt. In der Klasse A ist ein VSD vorhanden, in der sehr seltenen Klasse B ist das Ventrikelseptum intakt. Da ein intaktes Ventrikelseptum bei einem Truncus arteriosus bislang aber nur in wenigen Einzelfällen beschrieben wurde, hat die Hauptklasse B in der Praxis keine Relevanz, weshalb wir im Folgenden nicht darauf eingehen werden. Der TAC ist häufig mit einer Mikrodeletion 22q11 assoziiert (70%) (19, 35–38, 48).

Assoziierte kardiovaskuläre Fehlbildungen

Bei den Patienten bestehen häufige zusätzliche Herz-/Gefäßfehlbildungen (s. Tab. M37-2) (2, 3, 17, 28, 29, 46–48):
  • VSD: Ein sog. Malalignment-VSD, über den die Trunkusklappe ähnlich wie die Aorta bei einer Fallot-Tetralogie „reitet”, ist praktisch immer vorhanden. Teilweise kann das Ventrikelseptum fast vollständig fehlen.

  • Trunkusklappenanomalien: Häufig besteht eine Trunkusklappeninsuffienz, seltener eine Trunkusklappenstenose. Die Trunkusklappe kann über eine unterschiedliche Anzahl an Klappentaschen verfügen. (Es sind zwischen zwei und sechs Trunkusklappentaschen beschrieben, in den meisten Fällen liegen jedoch drei oder vier Klappentaschen vor.)

  • Rechtsseitiger Aortenbogen (25–60%).

  • Vorhofseptumdefekte (70%).

  • Abgangsstenosen der Pulmonalarterien.

  • Koronaranomalien (15–30%): Die linke Koronararterie kann außergewöhnlich weit distal entspringen. Außerdem kann der Ramus interventricularis anterior (RIVA) aus der rechten Koronararterie abgehen und den rechten Ventrikel nach links kreuzen (Problem bei der Korrekturoperation).

  • Aortenisthmusstenose, Aortenbogenhypoplasie bzw. unterbrochener Aortenbogen (Typ A4 nach van Praagh): In diesen Fällen ist die Systemperfusion von einem offenen Duktus abhängig.

  • Links persistierende obere Hohlvene.

  • Lungenvenenfehlmündungen.

  • Formen des univentrikulären Herzens.

Pathophysiologie

Aufgrund des großen VSD kommt es in beiden Ventrikeln zum Druckangleich. Mit dem Abfall des Lungenwiderstands in den ersten Tagen nach der Geburt nimmt die Lungendurchblutung stark zu. Bei einer vermehrten Lungendurchblutung unterliegen beide Ventrikel einer erheblichen Volumenbelastung, die u.U. durch eine Trunkusklappeninsuffizienz noch verstärkt wird. Es kommt oft schon in der Neugeborenenzeit zur schweren Herzinsuffizienz. Bei der seltenen Form mit einem erniedrigten Lungenfluss (z.B. bei einer Stenose am Abgang der Lungenarterien) ist die Zyanose beträchtlich. Beim Typ A3 besteht eine duktusabhängige Durchblutung einer Lunge, beim Typ A4 der unteren Körperhälfte (38).

LEITSYMPTOME

Das führende Symptom bei vermehrter Lungendurchblutung ist die progrediente Herzinsuffizienz, die in der Regel schon in der Neonatalperiode auftritt. Die immer vorhandene arterielle Untersättigung kann gering und damit klinisch inapparent sein. Ein postnataler Duktusverschluss kann beim Typ A3 klinisch symptomlos verlaufen; beim Typ A4 führt er zum Kreislaufschock. Bei einer verminderten Lungendurchblutung (z.B. bei Abgangsstenosen der Pulmonalarterie) steht die Zyanose im Vordergrund. Die Lungen sind aber vor einer Überflutung zumindest partiell geschützt.
Die peripheren Pulse sind kräftig (Pulsus celer et altus), die Blutdruckamplitude ist weit. Das Herzgeräusch ist nicht spezifisch.

DIAGNOSTIK

Zielsetzung

Vollständige Klärung des Herzfehlers, Bewertung etwaiger bereits vorliegender Organschäden und Folgeerkrankungen. Diagnostik zusätzlicher Fehlbildungen, Planung der Therapie und Einschätzung der Prognose.

Apparative Diagnostik

Pulsoxymetrie, Blutdruckmessung, Blutgasanalyse und Basislabor, Echokardiographie, EKG, Röntgen-Thoraxaufnahme, gegebenenfalls Herzkatheter-(HK-)Untersuchung, CT und MRT.

Bewertung der einzelnen diagnostischen Verfahren

Die Blutdruckmessung (an allen vier Extremitäten) zeigt meist eine hohe Amplitude und kann bei zusätzlich unterbrochenem Aortenbogen Hinweise auf das Vorliegen bzw. das Ausmaß einer Duktusstenose geben.
Die Pulsoxymetrie bewertet das Ausmaß der Untersättigung und kann indirekte Information über die Perfusionsverhältnisse geben. In der Mehrzahl der Fälle findet sich als Folge der pulmonalen Hyperzirkulation eine arterielle Sättigung über 90%.
Niedrigere Sättigungswerte können bei stabilem Kreislaufzustand für eine Stenose oder für eine respiratorische Insuffizienz sprechen und eine weitergehende Diagnostik erfordern.
Das EKG ist Bestandteil der Basisdiagnostik, meist uncharakteristisch, zur Diagnosefindung bei Neugeborenen wenig hilfreich, und dient der Dokumentation eines präoperativen Ausgangsbefunds.
Echokardiographie: Die Farbdoppler-Echokardiographie ist die apparative Methode der Wahl, da sie bei guter Darstellbarkeit eine zuverlässige Diagnosestellung erlaubt (s. Tab. M37-3). Wegweisender Befund ist ein großes arterielles Gefäß, welches über einem VSD reitet. Tabelle M37-3 zeigt die abzuklärenden Details.
Die Röntgen-Thoraxaufnahme ist für die Diagnosestellung nichtspezifisch, gehört aber zur präoperativen Routine. Meist bestehen aufgrund der pulmonalen Hyperzirkulation eine vermehrte Lungengefäßzeichnung und eine Kardiomegalie, seltener eine allgemeine Minder- oder seitendifferente Lungenperfusion.
Die Herzkatheteruntersuchung ist für die Diagnosestellung bei klaren echokardiographischen Befunden im Neugeborenenalter entbehrlich, kann jedoch bei unklarer Anatomie notwendig sein. Bei später Präsentation (> 6 Monate) sollte die HK-Untersuchung zur Abschätzung des pulmonalen Widerstands und Austestung der Gefäßreagibilität durchgeführt werden. Postoperativ kommt die HK-Untersuchung im Wesentlichen zur interventionellen Therapie zum Einsatz.
Ein CT/MRT kann zur Klärung der Anatomie eine Alternative zur HK-Untersuchung sein. Es dient vor allem für postoperative Kontrollen zur Beurteilung der RV-Größe und -Funktion, zur Beurteilung der Ventrikel- und Klappenfunktion sowie der Darstellung der Anatomie des Aortenbogens und der Pulmonalgefäße.
Labordiagnostik: Aufgrund der hohen Prävalenz der Chromosomenfehlbildung Mikrodeletion 22q11 sollte eine entsprechende Chromosomendiagnostik mit genetischer Beratung erfolgen.

Ausschlussdiagnostik

Mit der Echokardiographie lassen sich andere Herzfehler ausschließen, insbesondere die Pulmonalatresie mit VSD, die Fallot-Tetralogie und das aortopulmonale Fenster.

Nachweisdiagnostik

Entfällt.

Entbehrliche Diagnostik

Entfällt.

Durchführung der Diagnostik

Die Durchführung erfolgt durch eine Kinderärztin/einen Kinderarzt mit Schwerpunktbezeichnung Kinderkardiologie.

THERAPIE

Kausale Therapie und Therapieindikation

Da ein TAC aus einer Kombination behandelbarer Fehlbildungen der herznahen Gefäße, einem VSD sowie aus Klappenfehlbildungen besteht, ist eine korrigierende Behandlung möglich. Die Indikation zur operativen Korrektur ist praktisch immer gegeben; nur bei einer fixierten pulmonalen Widerstandserhöhung ist die Korrektur-OP kontraindiziert (20, 23, 24, 32, 44).

Symptomatische Behandlung

Eine symptomatische Behandlung beseitigt nicht den zugrunde liegenden Herzfehler, sondern dient der initialen Stabilisierung des Neugeborenen. Die frühzeitig einsetzende Herzinsuffizienz macht in den meisten Fällen die antikongestive Behandlung (Digitalis, Diuretika, ACE-Hemmer, Betablocker) bis zur Operation erforderlich. Liegt gleichzeitig ein unterbrochener Aortenbogen vor, muss Prostaglandin E zum Offenhalten des Ductus arteriosus eingesetzt werden. Trotz Zyanose ist bei einem Truncus arteriosus communis eine Sauerstoffapplikation in der Regel kontraindiziert, da sie den Lungenwiderstand senkt und damit die Lungendurchblutung und die Herzinsuffizienz verstärkt.
Bei später Präsentation und pulmonaler Widerstandserhöhung sind entsprechende Therapiemaßnahmen sinnvoll.

Medikamentöse Therapiemaßnahmen

Prostaglandin: Bei TAC Typ A1 und A2 liegt keine ductusabhängige Lungenperfusion vor. Bei Typ A3 wird die duktusabhängige Perfusion einer Lunge, bei Typ A4 der unteren Körperhälfte mittels Prostaglandingabe gesichert. Unmittelbar nach Diagnosestellung eines TAC mit IAA bzw. sofort postnatal ist eine Prostaglandinbehandlung zur Sicherstellung bzw. Wiederherstellung der System-Perfusion indiziert (duktusabhängige Körperperfusion). Die Startdosis beträgt beim echokardiographisch gesichert offenen Duktus um 10(−20) ng/kg/Min., im Verlauf ist bei fehlender Wirkung eine Steigerung möglich. Höhere Dosierungen können den Lungengefäßwiderstand weiter senken und die pulmonale Hyperperfusion/Überflutung mit konsekutiver Verminderung der Körperperfusion begünstigen. Zudem steigt das Risiko von Apnoen evtl. mit der nachteiligen Konsequenz einer Beatmungspflichtigkeit.

Chirurgische Therapiemaßnahmen

Ziel ist die neonatale anatomische Korrektur, die den Mischkreislauf aufhebt und eine normale Physiologie herstellt (5, 7, 23, 32, 45).
Palliative Maßnahmen wie eine Bändelung der Pulmonalarterie zur Drosselung der Lungendurchblutung oder die Anlage eines aortopulmonalen Shunts bei einer verminderten Lungendurchblutung werden heute nur noch in Einzelfällen durchgeführt, wenn andere Gründe (z.B. extrem niedriges Gewicht, schwere Infektion) eine korrigierende OP (noch) nicht zulassen.
Die Korrekturoperation umfasst den Verschluss des VSD sowie die Herstellung der Kontinuität zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterien vorzugsweise mit einem klappentragenden Konduit (z.B. Homograft, Rinderjugularvenengraft, etc.), wodurch die rechtsventrikuläre Belastung bei unmittelbar postoperativer Widerstandserhöhung vermindert wird (s. Abb. M37-2). Besteht ein unterbrochener Aortenbogen, so muss die Kontinuität hergestellt werden. Liegt eine relevante Insuffizienz der Trunkusklappe vor, wird die Klappe rekonstruiert oder muss (heute selten) ersetzt werden (mechanische Prothese, Homograft). Der Eingriff erfolgt über eine mediane Sternotomie und erfordert den Einsatz der extrakorporalen Zirkulation (4–7, 11, 12, 18, 27).
Zusätzliche Fehlbildungen: Liegen zusätzliche Fehlbildungen wie z.B. System- oder Lungenvenenfehlmündungen vor, so müssen diese bei der ersten OP mit korrigiert werden.

NACHSORGE

Langzeitverlauf

Letalität: Ohne Operation versterben fast alle Kinder innerhalb der ersten Lebensjahre. Die durchschnittliche operative Mortalität für die TAC-Korrektur beträgt auf Basis der STS Congenital Database für Patienten, die zwischen 2005 und 2009 in Nordamerika (n = 449) korrigiert wurden, 10,9%. Die EACTS Database weist für den Zeitraum 2005–2012 230 neonatale TAC-Korrekturen mit einer durchschnittlichen operativen Mortalität von 17,0% aus. Allerdings berichten einzelne Zentren auch von einer operativen Mortalität von weniger als 5%. Komplikationen des VSD-Verschlusses (relevanter Rest-VSD, AV-Block IIIo) sind aufgrund der Lage und Sichtbarkeit des Defekts selten und werden kaum berichtet (6–8, 21, 22, 38, 39, 49, 50, 52).
Die postoperative Frühletalität liegt bei ca. 10%, die 10-Jahres-Überlebensrate um 80%. Die Letalität ist bei Patienten mit TAC Typ A4 höher.

Ambulante Kontrollen

Kardiologische Verlaufskontrollen sind lebenslang notwendig. Zu achten ist insbesondere auf die Funktion des Konduits (Stenosen, Verkalkungen, Insuffizienzen) und ventrikuläre Rhythmusstörungen sowie eine pulmonale Hypertonie. Außerdem kann eine Trunkusklappeninsuffizienz im Verlauf zunehmen.
Eine Endokarditisprophylaxe ist lebenslang erforderlich. Neben Echokontrollen sollten bei größeren Kindern regelmäßige MRT-Untersuchungen zur Bestimmung der Funktion des Konduits, der Größe und Funktion des rechten Ventrikels sowie des Diameters der Aorta, des Aortenbogens und der Trunkusklappe erfolgen.

Konduit

Die im Säuglingsalter verwendeten relativ kleinen Konduits lassen im Verlauf einen Austausch notwendig werden. Bei mehr als der Hälfte der Patienten wird ein Konduitwechsel innerhalb von 5 Jahren erforderlich. Bewertung der Funktion des Konduits mittels ECHO und MRT (s. Kap. M7 „Valvuläre Pulmonalstenose”). Für den Langzeitverlauf sind im Wesentlichen der Grad der Trunkusklappeninsuffizienz sowie die Funktion der RVOT-Rekonstruktion von Bedeutung: 20 Jahre nach erfolgreicher TAC-Korrektur bei 165 Patienten wird ein aktuarisches Überleben von 90% nach 5 und 83% nach 15 Jahren kalkuliert. Von den 165 Patienten benötigten 107 Patienten (65%) 133 Revisionen des RVOT (mediane Zeit bis zur RVOT-Revision: 5,5 Jahre) (14–16, 26, 30, 43).

Pulmonalarterien

Hierbei können nach den gegebenenfalls notwendigen Erweiterungsplastiken sowie aufgrund externer Kompression und Narbenbildung sekundäre Stenosen entstehen, die zur Druckbelastung des RV und seitendifferenter Perfusion führen. Bewertung mittels ECHO und MRT.

Trunkusklappe

Besonders aufgrund einer Fehlanlage entwickelt sich häufig eine Insuffizienz im Verlauf, die dann gegebenenfalls eine Reoperation mit Rekonstruktion oder Klappenersatz notwendig macht. Die Bedeutung der Trunkusklappeninsuffizienz wie auch eines IAA wird in einer Analyse der STS Congenital Heart Surgery Database deutlich: Zwischen 2000 und 2009 wurde bei 572 Patienten (mittleres Alter: 12 Tage) eine TAC-Korrektur durchgeführt: Bei 27 Patienten (4,7%) wurde die Trunkusklappe im selben Aufenthalt rekonstruiert (n = 23) oder ersetzt (n = 4). 39 Patienten (6,8%) hatten einen IAA (fünf von diesen wurden ebenfalls an der Trunkusklappe operiert). Die Hospitalmortalität der Patienten ohne Klappenchirurgie und ohne IAA betrug 10%, derjenigen mit zusätzlicher Klappenchirurgie 30% und in der Kombination Klappenchirurgie und IAA Korrektur 60%. Ein Ersatz der Trunkusklappe war bei 26 Patienten (15,8%) erforderlich. Die Freiheit von Eingriffen an der Trunkusklappe war 95% nach 10 Jahren, wenn initial keine Insuffizienz vorhanden war, und 63%, wenn bei der initialen OP eine Insuffizienz bestand (9, 13, 25, 33, 40, 41).

Aortenbogen

Häufig finden sich im Verlauf Erweiterungen der aszendierenden Aorta, die dann (z.B. bei Progredienz und Zunahme über 5 cm) chirurgische Maßnahmen erforderlich machen. Bei ehemals unterbrochenem Aortenbogen kommen Restenosen im Bogenbereich hinzu (vgl. Kap. M9 „Aortenisthmusstenose”) (27, 34, 51).

Rhythmusstörungen

Postoperativ besteht als Folge der Rechtsventrikulotomie sowie des VSD-Patchs fast immer ein Rechtsschenkelblock. Im weiteren Verlauf können sich zum Teil schwerwiegende ventrikuläre Rhythmusstörungen – meist aus dem RV generiert – entwickeln. Selten tritt postoperativ ein kompletter AV-Block auf. Holter-EKG-Untersuchungen sollten alle 1–3 Jahre erfolgen.

Pulmonaler Hypertonus

Eine pulmonale Hypertonie kann insbesondere bei Patienten, die jenseits des Säuglingsalters operiert wurden, persistieren oder auch fortschreiten. Bei nicht korrigierten Patienten ist eine Therapie mit pulmonalen Vasodilatatoren (z.B. Bosentan, Sildenafil etc.) und gegebenenfalls Anbindung an ein Transplantationszentrum zu empfehlen.

Nachsorge nach Korrektur-Operation bei TAC

Tabelle M37-4
Trunkusklappe Insuffizienz – Re-OP
Rechter Ventrikel Größe und Funktion
Konduit Stenose, Insuffizienz, Austausch?
Pulmonalgefäße Stenose, Seitendifferenz
Aorta Aszendenserweiterung, Aortenbogenstenose
Rhythmusstörungen Langzeit-EKG alle 1-3 Jahre
Belastbarkeit Spiroergometrie alle 3-5 Jahre
Psychomotorische Entwicklung CATCH 22
Pulmonaler Hypertonus Selektive Vasodilatatoren

Körperliche Belastbarkeit und Lebensführung

Die Lebensqualität der meisten korrigierten Patienten ist gut. Empfehlungen zur körperlichen Belastbarkeit haben aber die Funktion des Konduits, der Trunkusklappe und des Ventrikels sowie Rhythmusstörungen und das Ausmaß einer möglichen pulmonalen Hypertonie zu berücksichtigen. Spiroergometrische Untersuchungen zur Evaluation sind in regelmäßigen Abständen (ca. alle 3–5 Jahre) sinnvoll.

Psychomotorische Entwicklung

Aufgrund der hohen Rate an zusätzlich bestehenden Chromosomenanomalien (insbesondere CATCH 22) weist ein Teil der Kinder im weiteren Verlauf Störungen der psychomotorischen Entwicklung unterschiedlicher Ausprägung auf. Daher ist neben einer kontinuierlichen und engmaschigen Betreuung durch eine(n) Kinderkardiologen/in eine gezielte Frühförderung erforderlich.

Besonderheiten bei Jugendlichen und Erwachsenen

Bei nicht operierten jugendlichen oder erwachsenen Patienten besteht praktisch immer eine Eisenmenger-Reaktion. Ansonsten ist auf die bereits o.g. postoperativen Komplikationen (Konduitprobleme, Rhythmusstörungen, pulmonale Hypertonie) und das Fortschreiten einer Trunkusklappeninsuffizienz zu achten. Die meisten Spättodesfälle treten wahrscheinlich als Folge von Rhythmusstörungen auf.

PRÄVENTION

Eine Prävention gibt es nicht. Die Möglichkeiten zur genetischen Beratung, zur pränatalen Diagnostik einschließlich fetaler Echokardiographie sollten genutzt werden. Eine familiäre Häufung ist beschrieben, eine Erblichkeit wird diskutiert (1, 31, 47, 48).

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Die Literaturangaben 28, 38, 41 und 42 entsprechen dem Evidenzgrad A, die Literaturangaben 6–10, 13, 14, 18,20–22, 24, 26–27, 34, 39, 43, 47, 49, 50 und 52 dem Evidenzgrad B, alle anderen dem Evidenzgrad C.
Autoren
N. A. Haas, Bad Oeynhausen
J. Sachweh, Hamburg
I. Dähnert, Leipzig
Kontakt
PD Dr. Nikolaus A. Haas
Leiter Herzkatheterlabor
Kinderkardiologie
Spezielle pädiatrische Intensivmedizin
Zentrum für Angeborene Herzfehler/Kinderkardiologie
Herz- und Diabeteszentrum NRW
Georgstr. 11
32545 Bad Oeynhausen
Tel.: +49-5731-973620
Fax.: +49-5731-972131
E-Mail: nhaas@hdz-nrw.de

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