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B978-3-437-22061-6.50549-8

10.1016/B978-3-437-22061-6.50549-8

978-3-437-22061-6

Tubulointerstitielle Nephritis (TIN)

M. POHL

DEFINITION UND BASISINFORMATION

Die tubulointerstitielle Nephritis (TIN) ist charakterisiert durch ein zumeist nicht-oligurisches Nierenversagen, assoziiert mit dem histologischen Befund einer lymphozytären und monozytären Infiltration des tubulointerstitiellen Raums. Die TIN kann sowohl akut als auch chronisch verlaufen. Eine Vielzahl verschiedener Ursachen ist beschrieben. Am häufigsten wird sie durch Medikamente, insbesondere nicht-steroidale antiinflammatorische Substanzen und verschiedene Antibiotika ausgelöst. Infektionen, immunologische Erkrankungen (z.B. Sarkoidose) und idiopathische Formen sind seltener. Während die akute Verlaufsform meist reversibel ist, führen die selteneren chronischen Formen, bei denen sich bioptisch Zeichen der tubulären Atrophie und Fibrosierung finden, zu bleibenden renalen Funktionsausfällen. Eine immunologisch bedingte Sonderform ist die „tubulointerstitielle Nephritis und Uveitis (TINU-Syndrom)”, bei der die okuläre Beteiligung zeitlich variabel (d.h. vor, während oder nach der TIN) auftreten kann.
Neben diesen primären Formen der TIN kommen sekundäre tubulointerstitielle Schäden häufig im Gefolge von zystischen, glomerulären oder vaskulären Nierenerkrankungen vor.

LEITSYMPTOME

Die Symptomatik der TIN ist unspezifisch und variabel. Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust sind häufig. Ein Zeichen für die renale Ursache können beim akuten Verlauf Flankenschmerzen und Hämaturie, bei ausgeprägten Fällen Polyurie oder sehr selten auch Oligurie sein. Eine Glukosurie oder eine Elektrolytverschiebung sind in manchen Fällen der erste Hinweis auf eine tubuläre Funktionsstörung. Hypertonie oder Ödeme treten kaum auf. Auf einen medikamentösen Auslöser können Fieber, Ausschläge oder Arthralgien hinweisen, bei den chronischen Verlaufsformen findet sich häufig eine begleitende Anämie. Beim TINU-Syndrom besteht ein „rotes Auge”, d.h. eine meist bilaterale konjuktivale und ziliare Injektion mit Schmerzen und Photophobie (Uveitis anterior), seltener eine Chorioretinitis (Uveitis posterior).
Unter den seltenen infektiösen Ursachen einer akuten TIN ist die Inzidenz der Hantavirusinfektionen in Deutschland ansteigend, so dass nach einer möglichen Virusexposition (Kontakt mit Nagetieren, vor allem der Rötelmaus) gefragt werden sollte.
Bei einer chronischen Verlaufsform weisen gegebenenfalls extrarenale Symptome auf die jeweilige Grundkrankheit hin (z.B. Retinitis pigmentosa beim Senior-Løken-Syndrom oder pulmonale Lymphadenopathie bei Sarkoidose).

DIAGNOSTIK

Die Laboruntersuchungen zeigen ein erhöhtes Serum-Kreatinin und gegebenenfalls die Folgen des tubulointerstitiellen Schadens wie z.B. einen Bikarbonatverlust. Begleitend können eine Anämie, eine Leukozytose und erhöhte IgG-Spiegel auftreten. Bei einem medikamentösen Auslöser sind eine Eosinophilie, Erhöhung des Serum-IgEs und auch der Transaminasen möglich.
Im Urin finden sich typischerweise eine moderate Proteinurie, eine Mikrohämaturie, Leukozyten und Leukozytenzylinder bei steriler Urinkultur. Als typisch aber nicht spezifisch wird eine Eosinophilurie angesehen. Eine Makrohämaturie tritt selten auf. Ein blander Urinbefund kann jedoch eine TIN nicht ausschließen. Abhängig vom Tubulusschaden können ein renales Fanconi-Syndrom, Natrium- und Kaliumverluste, oder ein Urinkonzentrationsdefekt diagnoseweisend sein. Sonographisch stellen sich die Nieren häufig vergrößert dar. Aufgrund der unspezifischen Klinik kann die Diagnose einer TIN nur bioptisch bewiesen werden.
Die Histologie der Nieren zeigt bei der akuten TIN ein interstitielles Ödem, lympho- und monozytäre Infiltrationen und Tubulusnekrosen bei weitgehend erhaltener Glomerulusstruktur. Ein Nachweis eosinophiler Leukozyten weist auf einen medikamentösen Auslöser hin. Im Einzelfall kann eine renale leukämische Infiltration der Nieren bzw. ein renales Lymphom ohne Nierenbiopsie nicht sicher von einer akuten TIN zu unterscheiden sein.

Durchführung der Diagnostik

Die Diagnose einer TIN wird meist durch den Hausarzt bzw. den Arzt für Kinder- und Jugendmedizin gestellt, der auch die Basisdiagnostik vornimmt. Die weiterführende Diagnostik mit gegebenenfalls Nierenbiopsie erfolgt in einer kindernephrologisch spezialisierten Abteilung in Zusammenarbeit mit der Ophthalmologie.

THERAPIE

Die Therapie der TIN ist aufgrund des Fehlens randomisierter kontrollierter Studien nicht evidenzbasiert. Als das wesentlichste Therapieelement wird das Absetzen des auslösenden Medikaments bei der medikamenteninduzierten TIN und die Therapie der Grunderkrankung bei infektiösen oder immunologischen Ursachen angesehen. Gleichzeitig erfolgt die supportive Therapie (z.B. Elektrolytausgleich, Akutdialyse). Tritt nach mehreren Tagen keine Besserung ein, werden häufig Steroide (z.B. 1–2 mg/kg) eingesetzt. Grundsätzlich ist die Indikation zur Steroidtherapie aufgrund uneinheitlicher Daten und fehlender aussagekräftiger Studien umstritten. Eine mehrwöchige Steroidtherapie (nach Diagnosesicherung durch eine Nierenbiopsie) wird jedoch bei ausbleibender Besserung und histologischen Zeichen akuter Inflammation überwiegend empfohlen. Beim TINU-Syndrom ist der Einsatz topischer Steroide, gelegentlich auch eine systemische immunsuppressive Therapie erforderlich. Rezidive und bleibende okuläre Schäden sind möglich und erfordern eine frühzeitige ophthalmologische Betreuung.

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