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BM07-9783437223754.10001-8

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M07-9783437223754

Checkliste pränatale Echokardiografie

Tab. M7-1
Gering- bis mittelgradige fetale PS Hochgradige fetale PS
Pulmonalisklappe Klappe verdickt, dysplastisch, poststenotische Dilatation variabel
Doppler Aliasing, Vmax bis 2 m/sec Aliasing, Vmax > 2 m/sec, abhängig von RV-Funktion, oder retrograde Farbdopplerkodierung über den Duktus
Rechter Ventrikel Normal Myokardhypertophie, kleineres Cavum bis hin zur Hypoplasie
Trikuspidalklappe Trikuspidalinsuffizienz bis Grad IV

Echokardiografische Einteilung des Schweregrads

Tab. M7-2
Schweregrad Maximaler systolischer Doppler-Gradient Behandlungskonsequenz
Geringgradig < 40 mmHg Keine Behandlungsindikation
Mittelgradig 40–60 mmHg Behandlung kann erfolgen
Hochgradig > 60 mmHg Behandlung sollte erfolgen

Valvuläre Pulmonalstenose (S2)

C. Jux

J. Weil

R. Oberhoffer

G. Bennink

Geltungsbereich: Isolierte Pulmonalklappenstenose von der Fetalzeit bis zum Erwachsenenalter.

1

Beschlossen vom Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie am 29.11.2017.

Definition, Klassifikation und Basisinformation

Bei der Pulmonalstenose wird für die Behandlung die kritische, valvuläre und dysplastische Form unterschieden. Bei ausgeprägter Stenose kann es sekundär zur Entwicklung einer zusätzlichen subvalvulären Stenose durch muskuläre Hypertrophie des rechtsventrikulären Ausflusstrakts kommen. Eine schwere Pulmonalklappenstenose ist pränatal mittels fetaler Echokardiografie diagnostizierbar.
Bei der kritischen Pulmonalstenose des Neugeborenen liegt eine hochgradige Stenose vor, die zur Zyanose und zur Dekompensation des rechten Ventrikels mit duktusabhängiger Lungendurchblutung führt.
Den typischen valvulären Pulmonalstenosen des Kindesalters liegt meist eine Verschmelzung der Kommissuren zugrunde. Dabei ist der Klappenring in der Regel normal weit und der Hauptstamm der Arteria pulmonalis poststenostisch dilatiert. Eine bikuspide Pulmonalklappenstenose kommt insbesondere bei der Fallot-Tetralogie vor; tritt selten jedoch auch isoliert auf.
Dysplastische Klappen sind häufig durch myxomatöses Gewebe verdickt, der Klappenring ist meist hypoplastisch, eine poststenotische Dilatation ist gering ausgeprägt oder fehlt ganz. Sie weisen 3 separate und minder mobile Taschen auf, häufig mit supravalvulärer Stenose. Der Pulmonalarterienstamm sowie das Pulmonalgefäßbett können normal oder hypoplastisch sein.

Epidemiologie, Prävalenz, assoziierte Läsionen, Syndrome

Die isolierte Pulmonalklappenstenose tritt bei etwa 6% aller Neugeborenen und Säuglinge mit angeborenen Herzfehlern auf (1). In etwa 10–15% der Fälle besteht eine dysplastische Klappenanlage. Assoziationen können zu verschiedenen anderen angeborenen Herzfehlern bestehen; insbesondere zum Vorhofseptumdefekt und peripheren Pulmonalstenosen. Die Pulmonalklappenstenose kann mit verschiedenen genetischen und chromosomalen Syndromen assoziiert sein, von denen das Noonan- (insbesondere dysplastische Klappe), das Williams-Beuren- und das Alagille-Syndrom am häufigsten sind.

Pathophysiologie und Hämodynamik

Die Pulmonalklappenstenose stellt hämodynamisch eine Ausflussobstruktion des rechten Ventrikels dar, die in einem Druckanstieg im rechten Ventrikel (RV) resultiert. Bei entsprechender Schwere der Obstruktion kann ein suprasystemischer RV-Druck resultieren. Der erhöhte RV-Druck führt zu einer kompensatorischen Hypertrophie des RV-Myokards, das den rechtsventrikulären Auswurf sicherstellt. Bei höhergradiger Stenosierung kann das Herzzeitvolumen unter Belastung nicht adäquat gesteigert werden.
In schwerster Ausprägung kann dies zur subendokardialen koronaren Minderperfusion mit Ischämie und nachfolgender Dilatation oder Fibrose sowie myokardialem RV-Versagen führen. Eine Erhöhung des enddiastolischen Drucks im RV und die Abnahme der RV-Compliance (Hypertrophie) resultieren in erhöhten rechtsatrialen Drücken und einer rechtsatrialen Dilatation.
Bei der kritischen Pulmonalstenose des Neugeborenen besteht eine duktusabhängige Lungenperfusion. Über das persistierende Foramen ovale liegt ein Rechts-links Shunt auf Vorhofebene mit zentraler Zyanose vor.

Körperliche Befunde und Leitsymptome

Bei der kritischen Pulmonalstenose entsteht nach Duktusverschluss eine hochgradig verminderte Lungendurchblutung mit lebensbedrohlicher Hypoxämie. Die klinische Untersuchung zeigt eine zentrale Zyanose und Herzinsuffizienz. Der dekompensierte RV erzeugt kein Austreibungsgeräusch mehr.
Bei der Pulmonalstenose des älteren Kindes ist ein lautes systolisches Austreibungsgeräusch mit p.m. im 2. linken Interkostalraum für die Verdachtsdiagnose wegweisend. Ist die Stenose höhergradig, findet sich ein tastbares systolisches Schwirren. Bei der mobilen, domförmigen Pulmonalklappenstenose besteht im Gegensatz zur dysplastischen Klappe vielfach ein Ejection Click. Der 2. Herzton ist dann breit gespalten, die Pulmonalkomponente abgeschwächt oder nicht hörbar.
Mögliche Symptome einer schweren, unbehandelten Pulmonalklappenstenose sind Dyspnoe, Belastungsintoleranz/Leistungsknick, Müdigkeit, (milde) Zyanose, Hepatosplenomegalie, Jugularvenenpulsation, Thoraxschmerzen, Palpitationen oder Synkope, die insbesondere unter Belastung auftreten.

Diagnostik

Zielsetzung

Stellung der Diagnose einer valvulären Pulmonalstenose mit Bestimmung des Schweregrads. Nachweis oder Ausschluss zusätzlicher Anomalien, wie z.B. sub-, supravalvuläre oder periphere Pulmonalstenosen.

Apparative Diagnostik (primäre Nachweisdiagnostik)

Echokardiografie
Fetale Echokardiografie
Gering- bis mittelgradige valvuläre Pulmonalstenosen werden pränatal selten erkannt, da sie meist noch nicht mit einer Veränderung der rechten Herzkammer (hypertrophiertes Myokard, kleineres Cavum) einhergehen. Sie können durch eine verdickte und/oder dysplastische Pulmonalklappe mit typischem farbdopplersonografischem Aliasing und poststenotischer Dilatation auffallen. Sie bedürfen im Schwangerschaftsverlauf der weiteren Verlaufsbeobachtung, um die Progredienz zu einer duktusabhängigen Pulmonalperfusion bei hochgradiger Stenosierung oder Atresie nicht zu übersehen. Auch bei geringeren dopplersonografisch nachweisbaren systolischen Flussgeschwindigkeiten um 2–3 m/sec muss bedacht werden, dass durch Abfall des Lungengefäßwiderstands nach Geburt ein höherer Gradient mit Interventionsbedarf entstehen kann. Dies ist in der Beratungssituation zu berücksichtigen (› Tab. M7-1).
Hochgradige Pulmonalstenosen fallen neben den o. g. Veränderungen der Klappe selbst durch eine Flussumkehr in der Pulmonalarterie oder einen jetartigen Fluss über die Pulmonalklappe, häufig auch einen muskelstarken rechten Ventrikel kleineren Durchmessers sowie eine hochgradige Trikuspidalinsuffizienz auf. Diese Situation zeigt sich häufig im Rahmen eines fetofetalen Transfusionssyndroms beim Empfänger-Geminus in monochorialen diamnioten Geminischwangerschaften und kann mit der Entwicklung eines fetalen Hydrops einhergehen (2).
Seit einigen Jahren wird die pränatale Ballonvalvuloplastie einer hochgradigen Pulmonalstenose zur Vermeidung einer Rechtsherzhypoplasie diskutiert. Der Eingriff ist technisch anspruchsvoll und sollte wenigen Zentren vorbehalten bleiben (3, 4). Als Entscheidungshilfe hierfür gilt die Messung der fetalen Relationen von Trikuspidal- und Mitralklappendiameter sowie von rechtem und linkem Ventrikel (5).
Zu der pränatalen Beratung gehört auch die Aufklärung über eine mögliche Assoziation mit dem Noonan-Syndrom, insbesondere bei ungewöhnlich starker Myokardhypertrophie, die die Diagnose einer zusätzlichen hypertrophen Kardiomyopathie nahe legt.
Postnatale Echokardiografie
Durch die körperliche Untersuchung kann die Verdachtsdiagnose gestellt werden, die durch die Echokardiografie gesichert wird (› Tab. M7-2). Folgende Befunde sollten dokumentiert werden:
  • Pulmonalklappe: Durchmesser und Morphologie, Bestimmung des systolischen Doppler-Gradienten zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie. Cave: Die Schwere der Stenose wird bei noch bestehender pulmonaler Hypertonie des Neugeborenen unterschätzt! Vorliegen und gegebenenfalls Ausmaß einer Pulmonalklappeninsuffizienz.

  • Pulmonalarterien: Weite der zentralen Pulmonalarterie, poststenotische Dilatation?, Vorliegen von zusätzlichen supravalvulären oder peripheren Pulmonalstenosen.

  • Trikuspidalklappe: Durchmesser und bei Vorliegen einer Trikuspidalinsuffizienz Abschätzen des rechtsventrikulären Drucks.

  • Rechter Ventrikel: Größe, Morphologie (bi- oder tripartite) und Funktion, rechtsventrikulärer Ausflusstrakt mit zusätzlicher (reaktiver) subvalvulärer Pulmonalstenose.

  • Vorhofseptum: Shunt?, gegebenenfalls Beurteilung von Shuntausmaß und Shuntrichtung auf Vorhofebene.

Zusätzliche Anomalien müssen – u.U. durch weiterführende Bildgebung – ausgeschlossen werden. Relative Pulmonalstenosen durch signifikanten Links-rechts-Shunt (z.B. Sinus-venosus-Defekt, AV-Malformationen) müssen echokardiografisch ausgeschlossen werden.
Herzkatheteruntersuchung
Die Herzkatheterisierung dient der Therapie (s.u.).
Magnetresonanztomografie
Eine Magnetresonanztomografie (MRT) ist in der Regel nicht erforderlich. Im Einzelfall kann sie bei unzureichendem echokardiografischem Schallfenster oder weitergehenden zusätzlichen Fragestellungen (z.B. Verdacht auf zusätzliche periphere Pulmonalstenosen) indiziert sein.
Computertomografie
Eine Computertomografie (CT) ist in der Regel nicht erforderlich.
Röntgen-Thorax
Eine Röntgenuntersuchung ist bei der isolierten Pulmonalstenose des Kindesalters entbehrlich. Bei der kritischen Pulmonalstenose des Neugeborenenalters ist das Herz uncharakteristisch vergrößert und die Lungengefäßzeichnung vermindert. Bei älteren Patienten kann das Pulmonalissegment zudem (poststenotisch) dilatiert imponieren.
EKG
Im EKG finden sich Zeichen der Rechtshypertrophie, die in der Regel mit der Höhe des Drucks im rechten Ventrikel korrelieren. Zusätzlich können eine rechtsatriale Hypertrophie (insbesondere in Ableitung II) und eine Achsenabweichung nach rechts bestehen.
Pulsoxymetrie
Die Pulsoxymetrie kann das Vorhandensein und Ausmaß einer Zyanose dokumentieren.

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnose des Neugeborenen mit kritischer Pulmonalstenose beinhaltet insbesondere Folgendes:
  • Schwere Formen der Fallot-Tetralogie

  • Pulmonalatresie mit intaktem Ventrikelseptum

  • Primäre pulmonale Hypertonie des Neugeborenen

  • Fehlender antegrader Fluss trotz morphologisch unauffälliger Pulmonalklappe (sog. „funktionelle Pulmonalatresie“)

In jedem Lebensalter ist zudem die Abgrenzung der valvulären Pulmonalstenose gegenüber den sub- und supravalvulären Formen der rechtsventrikulären Ausflussobstruktion erforderlich.

Therapie

Grundsätze der Behandlung

Die kausale Therapie besteht in der Beseitigung der Stenose.
Bei der kritischen valvulären Pulmonalstenose des Neugeborenen ist die Indikation zur Ballondilatation unabhängig vom Druckgradienten immer gegeben. Bei älteren Kindern besteht beim Auftreten von Symptomen zu jeder Zeit die Indikation zur Beseitigung der Stenose. Bei asymptomatischen Patienten mit einer normalen rechtsventrikulären Funktion kann die Indikation ab einem dopplerechokardiografisch gemessenen maximalen systolischen Gradienten von > 40 mmHg gestellt werden. Ab einem Gradienten > 60 mmHg besteht eine hochgradige Pulmonalklappenstenose und es sollte eine Ballonvalvuloplastie erfolgen (6–9, Expertenkonsens).

Therapiemaßnahmen

Medikamentöse Behandlung
Bei manifester Herzinsuffizienz muss diese durch geeignete Medikamente (z.B. Katecholamine, Phosphodiesteraseinhibitoren, gegebenenfalls Diuretika) behandelt werden, ohne den geplanten Eingriff zu verzögern. Bei der kritischen Stenose des Neugeborenenalters wird durch eine sofortige i.v. Prostaglandinbehandlung der Ductus arteriosus wieder eröffnet oder bis zur Intervention/Operation offen gehalten (› Kap. M2 „Abklärung einer Zyanose“). Bei pränataler Diagnosestellung sollte mit der Prostaglandinbehandlung unmittelbar postnatal begonnen werden.
Unabhängig von der Behandlungsform einer kritischen Pulmonalstenose kann trotz erfolgreicher Intervention in bis zu 20% der Fälle aufgrund der restriktiven Ventrikelphysiologie für einige Zeit eine zusätzliche Pulmonalarterienflussquelle erforderlich sein (fortgeführte Prostaglandinbehandlung, Duktusstent, systemiko-pulmonaler Shunt (› Kap. M18 „Pulmonalatresie mit intaktem Ventrikelseptum [PA-IVS]“) (10–12).
Interventionelle Behandlung
Bei der isolierten valvulären Pulmonalstenose ohne Klappendysplasie ist die Katheterintervention die Behandlungsmethode der Wahl. Die dysplastische Pulmonalklappenstenose spricht aufgrund der zugrunde liegenden Pathologie (s.o.) in der Regel schlechter bzw. nicht auf die interventionelle Therapie an (14). Die gewählte Ballongröße zur Dilatation orientiert sich am Klappenringdurchmesser und sollte ca. 130% (120–150%) betragen (13–15).
Chirurgische Behandlung
Die Indikation zur chirurgischen Therapie bei valvulärer Pulmonalstenose ist mit Versagen der interventionellen Therapie gegeben. Da der Langzeitverlauf weniger durch eine Re-Stenose als vielmehr durch eine Klappeninsuffizienz mit Rechtsherzdilatation und konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz bestimmt wird (8, 16), sollte das Ziel der chirurgischen Therapie nicht nur in der Beseitigung der Stenose liegen, sondern auch den Erhalt der Klappenfunktion berücksichtigen. Die primäre chirurgische Maßnahme ist heute immer die offene Kommissurotomie fusionierter Segel unter Einsatz der extrakorporalen Zirkulation. Außerdem können verdickte Segel durch Shaving oder partielle Exzision mobilisiert, der Klappenanulus, falls notwendig, erweitert und eine begleitende Myektomie mit und ohne Patchplastik des rechtsventrikulären Ausflusstrakts bei reaktiver Subpulmonalstenose durchgeführt werden.
Behandlungsergebnisse und Risiken
Generell ist die Ballonvalvuloplastie der Pulmonalklappenstenose ein effektives Verfahren mit guter Langzeitprognose. Nach Ballonvalvuloplastie der Pulmonalklappe wird die Freiheit von Re-Interventionen (überwiegend aufgrund von Re-Stenose, seltener aufgrund von Klappeninsuffizienz) mit 95%, 88% und 84% nach 5, 10 und 20 Jahren angegeben (10). Die Freiheit von Re-Interventionen (zumeist aufgrund von Klappeninsuffizienz) nach Pulmonalklappenchirurgie wird mit 98%, 94%, 88%, 71% und 56% nach 5, 10, 20, 30 und 40 Jahren angegeben (10).
Generell ist die Re-Interventionsrate bei Patienten mit dysplastisch verdickten Klappentaschen höher (14).
Das Letalitätsrisiko bei einer Katheterintervention ist auch für Neugeborene sehr niedrig (0–0,5%) (7, 17). Ernsthafte Komplikationen vonseiten des Gefäßzugangs sind selten.
Die Operationsletalität wird jenseits des Säuglingsalters mit 0–1% angegeben und liegt im Neugeborenenalter höher (18).

Verlauf

Nachsorge

Nach allen Behandlungsformen von Pulmonalstenosen kann eine residuelle Stenose bestehen und in etwa 5–10% eine Re-Stenose auftreten, zumeist im ersten Jahr nach Intervention (6–8). Zudem kann eine Klappeninsuffizienz auftreten (10–40%), deren Ausmaß initial klinisch meist unbedeutend ist und im Verlauf zunehmen kann, insbesondere ab dem Pubertätsalter (6–8, 19). In Abhängigkeit vom Behandlungserfolg sind Kontrolluntersuchungen mit EKG, Langzeit-EKG und Echokardiogramm auch über das Kindesalter hinaus notwendig. Gelegentlich sind spiroergometrische Untersuchungen sowie eine zusätzliche bildgebende Diagnostik (MRT zur Quantifizierung des rechtsventrikulären Volumens, der rechtsventrikulären Funktion und der Regurgitationsfraktion) erforderlich (› Kap. M31 „Pulmonalinsuffizienz“).
Eine Endokarditisprophylaxe ist nicht erforderlich.

Sport, Belastbarkeit und Reise

Asymptomatische Patienten mit einem systolischen Doppler-Gradienten unter 40 mmHg und normaler RV-Funktion sind uneingeschränkt körperlich belastbar und sollen zu normaler Aktivität einschließlich Sport ermutigt werden (Wettkampfsport möglich!). Bei Patienten mit einem Stenosegradienten über 40 mmHg sollte von kompetitivem Sport abgeraten werden bzw. zuvor eine (Re-)Intervention erwogen werden (s.o.) (20). Patienten mit bedeutsamer Pulmonalinsuffizienz und rechtsventrikulärer Vergrößerung sollte sportliche Aktivität niedriger Intensität empfohlen werden (› Kap. M31 „Pulmonalinsuffizienz“).

Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern (EMAH)

Bei Jugendlichen und Erwachsenen kann eine Pulmonalklappenstenose durch verspätete Diagnose oder Progression der Stenose behandlungspflichtig sein. Dabei gelten dieselben Kriterien wie im Kindesalter (s.o.).
Kontrolluntersuchungen bei EMAH-Patienten mit Pulmonalklappenstenose ohne oder nach Intervention/Operation sollten insbesondere das Ausmaß der (residuellen) Klappenstenose (und gegebenenfalls) oder -insuffizienz (› Kap. M31 „Pulmonalinsuffizienz“) sowie die Größe und Funktion des RV im Verlauf erfassen. Je nach rechtsventrikulärer Dilatation und Dysfunktion kann eine Trikuspidalinsuffizienz hinzutreten oder sich verschlimmern. Abhängig von der Belastung des RV können zudem supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien auftreten.
Frauen mit Pulmonalklappenstenose ohne Rechts-links-Shunt auf Vorhofebene haben kein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei einer oralen Kontrazeption mit einem Kombinationspräparat.
Bei bestehender Zyanose aufgrund eines Rechts-links-Shunts sollte wegen des Thrombose-/Embolierisikos ein reines Gestagenpräparat oder eine andere Form der Antikonzeption verwendet werden.
Bei nicht behandlungspflichtiger Pulmonalstenose bestehen keine grundsätzlichen Einschränkungen hinsichtlich der Berufswahl.

Schwangerschaft

Asymptomatische Frauen mit einem systolischen Doppler-Gradienten unter 40 mmHg haben kein erhöhtes (mütterliches) Risiko während einer Schwangerschaft. Aufgrund des sich ändernden Kreislaufvolumens steigt der Gradient im 2. und 3. Schwangerschaftstrimenon; daher sind engmaschige Verlaufskontrollen notwendig. Die vaginale Entbindung wird gut toleriert und soll angestrebt werden (21–23). Bei Frauen mit einem Stenosegradienten über 40 mmHg sollte eine (Re-)Intervention vor der Realisierung eines Kinderwunsches erfolgen. Bei entsprechender Indikation kann eine Ballonvalvuloplastie einer bedeutsamen Pulmonalklappenstenose auch bei einer Schwangeren unter Röntgenabschirmung des Uterus oder alleiniger echokardiografischer Kontrolle sicher und effektiv erfolgen (24).

Durchführung der Diagnostik und Therapie

Die Durchführung sollte durch Ärzte für Kinder- und Jugendmedizin mit Schwerpunktbezeichnung Kinderkardiologie bzw. bei Erwachsenen durch EMAH-zertifizierte Ärzte erfolgen. Die pränatale Diagnostik und Beratung sollte von nach DEGUM-Stufe II/III qualifizierten Pränatalmedizinern in Kooperation mit Kinderkardiologen durchgeführt werden.
Therapeutische Maßnahmen obliegen der Verantwortung eines Arztes für Kinder- und Jugendmedizin mit Schwerpunktbezeichnung Kinderkardiologie sowie eines Herzchirurgen mit Zertifikat „Chirurgie angeborener Herzfehler“ bzw. bei Erwachsenen eines EMAH-zertifizierten Arztes.

Literatur

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Van Mieghem TV, Lewi L, Gucciardo L et al. The fetal heart in twin-to-twin transfusion syndrome. Intern J Ped Epub 2010 Aug 8, 2010.

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Yuan SM. Fetal cardiac interventions: an update of therapeutic options. Rev Bras Cir Cardiovasc 29: 388–395, 2014.

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